Preparaty hormonalne trzustki. Biologiczna rola hormonów trzustkowych

Główne hormony trzustki:

Insulina (normalne stężenie we krwi osoby zdrowej wynosi 3-25 mcU/ml, u dzieci 3-20 mcU/ml, u kobiet w ciąży i osób starszych 6-27 mcU/ml);

glukagon (stężenie w osoczu 27-120 pg/ml);

peptyd c (normalny poziom 0,5-3,0 ng/ml);

· polipeptyd trzustkowy (poziom PP w surowicy na czczo wynosi 80 pg/ml);

gastryna (norma od 0 do 200 pg / ml w surowicy krwi);

amylina;

Główną funkcją insuliny w organizmie jest obniżanie poziomu cukru we krwi. Dzieje się tak dzięki jednoczesnemu działaniu w kilku kierunkach. Insulina hamuje powstawanie glukozy w wątrobie, zwiększając ilość cukru wchłanianego przez tkanki naszego organizmu dzięki przepuszczalności błon komórkowych. A jednocześnie hormon ten zatrzymuje rozpad glukagonu, który jest częścią łańcucha polimerowego składającego się z cząsteczek glukozy.

Komórki alfa wysepek Langerhansa są odpowiedzialne za produkcję glukagonu. Glukagon odpowiada za zwiększenie ilości glukozy w krwiobiegu poprzez stymulację jej powstawania w wątrobie. Ponadto glukagon wspomaga rozkład lipidów w tkance tłuszczowej.

Hormon wzrostu Wzrost hormonu zwiększa aktywność komórek alfa. Natomiast hormon komórek delta, somatostatyna, hamuje tworzenie i wydzielanie glukagonu, ponieważ blokuje wnikanie do komórek alfa jonów Ca, które są niezbędne do tworzenia i wydzielania glukagonu.

Znaczenie fizjologiczne lipokaina. Wspomaga wykorzystanie tłuszczów poprzez stymulację tworzenia lipidów i utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie, zapobiega stłuszczeniu wątroby.

Funkcje wagotonina- zwiększony ton nerwów błędnych, zwiększona ich aktywność.

Funkcje centropneina- pobudzenie ośrodka oddechowego, sprzyjające rozluźnieniu mięśni gładkich oskrzeli, zwiększające zdolność hemoglobiny do wiązania tlenu, usprawniające transport tlenu.

Trzustka ludzka, głównie w części ogonowej, zawiera około 2 mln wysepek Langerhansa, które stanowią 1% jej masy. Wysepki składają się z komórek alfa, beta i delta, które wydzielają odpowiednio glukagon, insulinę i somatostatynę (które hamują wydzielanie hormonu wzrostu).

Insulina Zwykle jest głównym regulatorem poziomu glukozy we krwi. Nawet niewielki wzrost poziomu glukozy we krwi powoduje wydzielanie insuliny i stymuluje jej dalszą syntezę przez komórki beta.

Mechanizm działania insuliny wynika z faktu, że homon wzmaga wychwyt glukozy przez tkanki i promuje jej przemianę w glikogen. Insulina, zwiększając przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy i obniżając do niej próg tkankowy, ułatwia przenikanie glukozy do komórek. Oprócz stymulacji transportu glukozy do komórki, insulina stymuluje transport aminokwasów i potasu do komórki.

Komórki są bardzo przepuszczalne dla glukozy; w nich insulina zwiększa stężenie glukokinazy i syntetazy glikogenu, co prowadzi do akumulacji i odkładania się glukozy w wątrobie w postaci glikogenu. Oprócz hepatocytów, magazyny glikogenu to także komórki mięśni poprzecznie prążkowanych.

KLASYFIKACJA LEKÓW INSULINOWYCH

Wszystkie preparaty insuliny produkowane przez światowe firmy farmaceutyczne różnią się przede wszystkim trzema głównymi cechami:

1) według pochodzenia;

2) przez szybkość wystąpienia skutków i czas ich trwania;

3) według metody oczyszczania i stopnia czystości preparatów.

I. Ze względu na pochodzenie rozróżniają:

a) naturalne (biosyntetyczne), naturalne preparaty insuliny wytworzone z trzustki bydła, na przykład, insulina tape GPP, ultralente MS, a częściej świń (na przykład actrapid, insulrap SPP, monotard MS, semilente itp.);

b) syntetyczne, a dokładniej specyficzne gatunkowo, ludzkie insuliny. Leki te są otrzymywane metodami inżynierii genetycznej za pomocą technologii rekombinacji DNA, dlatego są najczęściej nazywane preparatami insuliny rekombinowanej DNA (actrapid NM, homofan, izofan NM, humulin, ultratard NM, monotard NM itp.).

III. W zależności od szybkości pojawiania się efektów i czasu ich trwania, istnieją:

a) leki szybko działające (actrapid, actrapid MS, actrapid NM, insulrap, homorap 40, insuman rapid itp.). Początek działania tych leków następuje po 15-30 minutach, czas działania wynosi 6-8 godzin;

b) leki o średnim czasie działania (początek działania po 1-2 godzinach, całkowity czas działania wynosi 12-16 godzin); - Semilente stwardnienie rozsiane; - humulina N, taśma humulinowa, homofan; - tape, tape MC, monotard MC (odpowiednio 2-4 godziny i 20-24 godziny); - iletyna I NPH, iletyna II NPH; - insulina SPP, taśma insulinowa GPP, SPP itp.

c) leki o średnim czasie trwania zmieszane z krótkodziałającą insuliną: (początek działania 30 minut; czas trwania - od 10 do 24 godzin);

Aktrafan NM;

Humulin M-1; M-2; M-3; M-4 (czas działania do 12-16 godzin);

Grzebień Insuman. 15/85; 25/75; 50/50 (ważny przez 10-16 godzin).

d) leki długo działające:

Ultratape, ultratape MS, ultratape HM (do 28 godzin);

Insulina Superlente SPP (do 28 godzin);

Humulin ultralente, ultratard HM (do 24-28 godzin).

Actrapid, pochodzący z komórek beta wysp trzustkowych świni, jest dostępny jako oficjalny lek w fiolkach o pojemności 10 ml, najczęściej o aktywności 40 jm na 1 ml. Podaje się go pozajelitowo, najczęściej pod skórę. Ten lek ma szybki efekt hipoglikemiczny. Efekt rozwija się po 15-20 minutach, a szczyt działania odnotowuje się po 2-4 godzinach. Całkowity czas trwania efektu hipoglikemicznego wynosi 6-8 godzin u dorosłych, a u dzieci do 8-10 godzin.

Zalety szybko działających preparatów insulinowych (Actrapida):

1) działać szybko;

2) dać fizjologiczny szczyt stężenia we krwi;

3) są krótkotrwałe.

Wskazania do stosowania szybko działających preparatów insuliny:

1. Leczenie pacjentów z cukrzycą insulinozależną. Lek wstrzykuje się pod skórę.

2. W najcięższych postaciach cukrzycy insulinoniezależnej u dorosłych.

3. Ze śpiączką cukrzycową (hiperglikemiczną). W tym przypadku leki podaje się zarówno pod skórę, jak i do żyły.

LEKI DOUSTNE PRZECIWCUKRZYCOWE (HIPOGLIKEMICZNE)

Stymulowanie wydzielania endogennej insuliny (leki sulfonylomocznikowe):

1. Leki pierwszej generacji:

a) chlorpropamid (syn.: diabinez, katanil itp.);

b) bukaban (syn.: oranil itp.);

c) butamid (syn.: orabet itp.);

d) tolinaza.

2. Leki drugiej generacji:

a) glibenklamid (syn.: maninil, oramid itp.);

b) glipizyd (syn.: minidiab, glibinez);

c) glikwidon (syn.: glurenorm);

d) gliklazyd (synonim: predian, diabeton).

II. Wpływający na metabolizm i wchłanianie glukozy (biguanidy):

a) buforminę (glibutyd, adebit, opóźniacz silbiny, biguanid dimetylu);

b) metformina (gliformina). III. Hamowanie wchłaniania glukozy:

a) glukobaj (akarboza);

b) guarem (guma guar).

BUTAMID (Butamidum; wydanie w tab. 0,25 i 0,5) jest lekiem pierwszej generacji, pochodną sulfonylomocznika. Mechanizm jej działania związany jest z pobudzającym działaniem komórek beta trzustki i ich zwiększonym wydzielaniem insuliny. Początek działania to 30 minut, czas trwania to 12 godzin. Przypisz lek 1-2 razy dziennie. Butamid jest wydalany przez nerki. Ten lek jest dobrze tolerowany.

Skutki uboczne:

1. Niestrawność. 2. Alergia. 3. Leukocytopenia, trombocytopenia. 4. Hepatotoksyczność. 5. Możliwy jest rozwój tolerancji.

BIGUANIDY są pochodnymi guanidyny. Dwa najbardziej znane to:

Buformina (glibutyd, adebit);

Metformina.

GLIBUTID (Glibutidum; wydanie w tab. 0,05)

1) promuje wchłanianie glukozy przez mięśnie, w których gromadzi się kwas mlekowy; 2) zwiększa lipolizę; 3) zmniejsza apetyt i masę ciała; 4) normalizuje metabolizm białek (w związku z tym lek jest przepisywany na nadwagę).

Najczęściej stosuje się je u pacjentów z DM-II, której towarzyszy otyłość.

Trzustka produkuje kilka hormonów:

glukagon, insulina, somatostatyna, gastryna.

Z nich insulina ma największe znaczenie praktyczne.

Wytwarzana jest insulina w- komórki wysepek Langerhansa.

Komórki trzustki stale uwalniają niewielką podstawową ilość insuliny.

W odpowiedzi na różne bodźce (zwłaszcza glukoza) znacznie wzrasta produkcja insuliny.

brak insuliny lub nadmiar czynników przeciwdziałających jej działaniu,

prowadzić do rozwoju cukrzyca - poważna choroba

który charakteryzuje się:

wysoki poziom glukozy we krwi (hiperglikemia)

jego wydalanie z moczem (stężenia w moczu pierwotnym przekraczają możliwości)

późniejsza reabsorpcja - glikozuria)

nagromadzenie produktów zaburzonego metabolizmu tłuszczów - aceton, kwas hydroksymasłowy -

we krwi z zatruciem i rozwojem kwasicy (kwasicy ketonowej)

wydalany z moczem (ketonuria)

postępujące uszkodzenie naczyń włosowatych nerek

i siatkówki (retinopatia)

tkanka nerwowa

uogólniona miażdżyca

Mechanizm działania insuliny:

1, wiązanie receptora

Błony komórkowe mają specyficzne receptory dla insuliny.

interakcje, z którymi hormon kilkakrotnie zwiększa ich wchłanianie glukozy.

Jest to ważne dla tkanek, które otrzymują bardzo mało glukozy bez insuliny (mięśnie, tłuszcz).

Zwiększa się również podaż glukozy do narządów, które są nią wystarczająco zaopatrzone bez insuliny (wątroba, mózg, nerki).

2. Wejście przez błonę białka transportującego glukozę

W wyniku związania hormonu z receptorem aktywowana jest enzymatyczna część receptora (kinaza tyrozynowa).

Kinaza tyrozynowa aktywuje inne enzymy metabolizmu w komórce i wejście białka nośnikowego glukozy z magazynu do błony.

3. Kompleks insulina-receptor wnika do komórki i aktywuje pracę rybosomów

(synteza białek) i aparat genetyczny.

4. W efekcie nasila się procesy anaboliczne w komórce i hamują procesy kataboliczne.

Wpływ insuliny

Ogólnie ma działanie anaboliczne i antykataboliczne

metabolizm węglowodanów

Przyspiesz transport glukozy przez cytolemmę do komórek

Zahamować glukoneogenezę

(konwersja aminokwasów do glukozy)

Przyspiesz tworzenie glikogenu

(aktywuje glukokinazę i syntetazę glikogenu) i

hamuje glikogenolizę (hamuje fosforylazę)

Metabolizm tłuszczów

Hamuje lipolizę (hamuje aktywność lipazy)

Zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych,

przyspiesza ich estryfikację

Hamuje konwersję kwasów tłuszczowych i aminokwasów

w ketokwasy

Metabolizm białek

Przyspiesza transport aminokwasów do komórki, zwiększa syntezę białek i wzrost komórek

Działanie insuliny:

Na wątrobie

- zwiększone magazynowanie glukozy w postaci glikogenu

zahamowanie glikogenolizy,

ketogeneza,

glukoneogeneza

(częściowo zapewnia to zwiększony transport glukozy do komórek i jej fosforylacja)

na mięśnie szkieletowe

- aktywacja syntezy białek spowodowany

usprawnienie transportu aminokwasów i zwiększenie aktywności rybosomów,

- aktywacja syntezy glikogenu,

wydatkowane podczas pracy mięśniowej

(ze względu na zwiększony transport glukozy).

na tkance tłuszczowej

Zwiększone odkładanie triglicerydów

(najskuteczniejsza forma oszczędzania energii w organizmie)

poprzez zmniejszenie lipolizy i stymulację estryfikacji kwasów tłuszczowych.

Objawy: pragnienie (polidypsja)

zwiększona diureza (wielomocz)

zwiększony apetyt (polifagia)

słabość

utrata wagi

angiopatia

zaburzenia widzenia itp.

Klasyfikacja etiologiczna zaburzeń glikemicznych (WHO, 1999)

	Charakterystyka
cukrzyca typu 1	Zniszczenieβ -komórki prowadzący do absolutna niewydolność insulina: autoimmunologiczna (90%) i idiopatyczna (10%)
cukrzyca typu 2	Od p preferencyjny insulinooporność oraz hiperinsulinemia z względną insuliną niewydolność do dominującej wady wydzielniczej ze względną insulinoopornością lub bez
Inne specyficzne rodzaje cukrzycy	Defekty genetyczne w funkcjonowaniu komórek β Choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki Endokrynopatia Cukrzyca wywołana lekami, chemikaliami (alloksan, nitrofenylomocznik (trucizna na szczury), cyjanowodór itp.) infekcje Niezwykłe postacie cukrzycy insulinozależnej Inne zespoły genetyczne czasami związane z cukrzycą
Cukrzyca ciężarnych	Cukrzyca tylko w czasie ciąży

Wynik insuliny - wielostronne pozytywne przesunięcia wymiany:

Aktywacja metabolizmu węglowodanów.

Zwiększony transport glukozy do komórek

Zwiększone wykorzystanie glukozy w cyklu kwasów trikarboksylowych i podaż glicerofosforanu Zwiększona konwersja glukozy do glikogenu

Hamowanie glukoneogenezy

Spadek poziomu cukru we krwi - ustanie glukozurii.

Transformacja metabolizmu tłuszczów w kierunku lipogenezy.

Aktywacja tworzenia triglicerydów z wolnych kwasów tłuszczowych

w wyniku dostania się glukozy do tkanki tłuszczowej i powstania glicerofosforanu

Zmniejszony poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi i

zmniejszenie ich konwersji w wątrobie do ciał ketonowych – eliminacja kwasicy ketonowej.

Zmniejszenie powstawania cholesterolu w wątrobie.

odpowiedzialny za rozwój miażdżycy diabetogennej

Ze względu na zwiększoną lipogenezę zwiększa się masa ciała.

Zmiany w metabolizmie białek.

Oszczędność funduszu aminokwasów dzięki zahamowaniu glukoneogenezy

Aktywacja syntezy RNA

Stymulacja syntezy i hamowanie rozpadu białek.

Leczenie cukrzycy:

na cząsteczkę insuliny nagroda Nobla przyznany dwukrotnie:

W 1923 - za jego odkrycie (Frederick Banting i John Macleod)

1958 - za ustalenie składu chemicznego (Frederick Senger)

Nie do pomyślenia szybkość realizacji odkrycia w praktyce:

Od genialnego wglądu do przetestowania działania leku na psach z usuniętą trzustką minęły zaledwie 3 miesiące.

Po 8 miesiącach pierwszy pacjent był leczony insuliną,

Po 2 latach firmy farmaceutyczne mogły je dostarczyć każdemu.

głodny dieta .

Banting i Best.

SłowoLeczenie otyłości dietąangielski stał się powszechnie znany 60 lat przed odkryciem insuliny – dzięki Williamowi Bantingowi, przedsiębiorcy pogrzebowemu i wygórowanemu grubasowi.

Na St. James Street w Londynie zachował się jego dom, szyld i klatka schodowa.

Pewnego dnia na tej drabinie Banting nie mógł zejść, był taki gruby.

Następnie przeszedł na dietę głodową.

Banting przedstawił swoje doświadczenia związane z odchudzaniem w broszurze „List o otyłości do społeczeństwa”. Książka została wydana w 1863 roku i stała się natychmiastowym bestsellerem.

Jego system stał się tak popularny, że słowo „banting” w języku angielskim nabrało znaczenia „dieta głodowa”.

Dla anglojęzycznej publiczności wiadomość o odkryciu insuliny przez naukowców nazwanych Banting i Best brzmiała jak kalambur: Banting and Best – Starvation Diet and Best.

Przed początkiem XX wieku osłabienie, zmęczenie, ciągłe pragnienie, cukrzyca (do 20 litrów moczu dziennie), niegojące się owrzodzenia w miejscu najmniejszej rany itp. spowodowane cukrzycą można przedłużyć jedyną empirycznie znaną metodą - głodzić .

Przy cukrzycy typu 2 pomagało to dość długo, przy typie 1 – przez kilka lat.

Przyczyna cukrzycy stało się nieco jasne w 1674 r.,

kiedy londyński lekarz Thomas Willis skosztował moczu pacjenta.

Okazał się słodki ze względu na to, że organizm w jakikolwiek sposób pozbył się cukru.

Związek między cukrzycą a dysfunkcją trzustki odkryty w połowie XIX wieku.

Leonid Wasiljewicz Sobolew

W latach 1900-1901 sformułował zasady otrzymywania insuliny.

Poziom cukru we krwi jest regulowany przez trzustkowe wyspy Langerhansa. –

zaproponowany w 1916 roku przez angielskiego fizjologa Sharpy-Schafera.

Najważniejsze pozostało izolować insulinę z trzustki zwierząt i stosować ją w leczeniu ludzi.

Pierwszym, który odniósł sukces, był kanadyjski lekarz Fred Bunting .

Banting podjął problem cukrzycy bez doświadczenia zawodowego i poważnego wykształcenia naukowego.

Bezpośrednio z farmy rodziców wstąpił na Uniwersytet w Toronto.

Następnie służył w wojsku, pracował jako chirurg w szpitalu polowym, został ciężko ranny.

Po demobilizacji Banting objął stanowisko adiunkta anatomii i fizjologii na Uniwersytecie w Toronto.

Od razu zasugerował kierownikowi katedry profesor John McLeod angażować się w wydzielanie hormonu trzustkowego.

McLeod, wybitny specjalista w dziedzinie cukrzycy, doskonale zdawał sobie sprawę z tego, jak wielu znanych naukowców bezskutecznie zmagało się z tym problemem przez dziesięciolecia, więc odrzucił ofertę.

Ale kilka miesięcy później Banting wpadł na pomysł, który wpadł na niego o 2 w nocy w kwietniu 1921 roku:

podwiązać przewody trzustki, aby przestała wytwarzać trypsynę.

Pomysł okazał się słuszny, bo. trypsyna przestała rozkładać cząsteczki białka insuliny i insulina stała się możliwa do wyizolowania.

McLeod wyjechał do Szkocji i pozwolił Bantingowi na korzystanie ze swojego laboratorium przez 2 miesiące, aby zorganizować eksperymenty na własny koszt. Nawet wyróżniony jako asystent studenta Karola Najlepszego.

Najlepiej umiał po mistrzowsku określić stężenie cukru we krwi i moczu.

Aby zebrać fundusze, Banting sprzedał całą swoją nieruchomość, ale wpływy nie wystarczyły, aby uzyskać pierwsze wyniki.

Po 2 miesiącach profesor wrócił i prawie wyrzucił Bantinga i Besta z laboratorium.

Ale po ustaleniu, co udało się badaczom osiągnąć, natychmiast połączył cały dział ze sobą na czele.

Banting nie ubiegał się o patent.

Twórcy najpierw wypróbowali lek na sobie – zgodnie ze zwyczajem ówczesnych lekarzy.

Zasady były wówczas proste, a chorzy na cukrzycę umierali, dlatego równolegle z zastosowaniem klinicznym wprowadzano udoskonalenia w metodach izolacji i oczyszczania.

Podjęli ryzyko wstrzyknięcia chłopcu, który miał umrzeć za kilka dni.

Próba nie powiodła się – surowy ekstrakt z trzustki nie zadziałał

Ale po 3 tygodniach 23 stycznia 1922 Po wstrzyknięciu słabo oczyszczonej insuliny poziom cukru we krwi u 14-letniego Leonarda Thompsona spadł.

Wśród pierwszych pacjentów Bantinga był jego przyjaciel, także lekarz.

Inna pacjentka, nastolatka, została przywieziona z USA do Kanady przez swoją lekarkę.

Dziewczyna dostała zastrzyk na dworcu, była już w śpiączce.

Po powrocie do zdrowia dziewczynka, przyjmująca insulinę, żyła jeszcze 60 lat.

Przemysłową produkcję insuliny rozpoczął lekarz, którego żona, endokrynolog, chora na cukrzycę, Duńczyk August Krogh ( Novo Nordisk jest duńską firmą, która nadal jest jednym z największych producentów insuliny).

Banting podzielił się swoimi nagrodami po równo z Bestem, a McLeod z Collipem (biochemik).

W Kanadzie Bunting stał się bohaterem narodowym.

W 1923 uniwersytet w Toronto(7 lat po ukończeniu Bantinga) nadał mu stopień doktora nauk, wybrał profesora i otworzył nowy wydział - kontynuację jego pracy.

Parlament Kanady dał mu roczną emeryturę.

W 1930 Banting został dyrektorem badań banowanie i najlepszy instytut, został wybrany członkiem Królewskie Towarzystwo Londyńskie, Odebrane rycerstwo Wielkiej Brytanii.

Z początkiem II wojny światowej udał się na front jako wolontariusz, organizator opieki medycznej.

22 lutego 1941 Banting zginął, gdy samolot, którym leciał, rozbił się nad zaśnieżoną pustynią Nowej Fundlandii.

Pomniki Bantinga stanąć w Kanadzie w domu iw miejscu jego śmierci.

14 listopada - Urodziny Bantinga obchodzone są jako dzień przeciwcukrzycowy .

Preparaty insulinowe

Na ultrakrótkie działanie

Lizpro (Humalog)

Początek działania po 15 minutach, czas trwania 4 godziny, przyjmowany przed posiłkami.

Zwykła insulina krystaliczna (przestarzały)

aktrapid MK, MP (wieprzowina), aktrapid H , ilitin R (zwykły), humulin R

Początek działania po 30 minutach, czas trwania 6 godzin, przyjmowany 30 minut przed posiłkiem.

działanie pośrednie

Semilente MK

Początek działania po 1 godzinie, czas trwania 10 godzin, przyjmowany na godzinę przed posiłkiem.

Wielki Post, Wielki Post MK

Początek działania po 2 godzinach, czas trwania 24 godziny, przyjmowany 2 godziny przed posiłkiem.

Homofan, protofan H , monotard H , MK

Początek działania po 45 minutach, czas trwania 20 godzin, przyjmowany 45 minut przed posiłkiem.

przedłużone działanie

Ultralente MK

Początek działania po 2 godzinach, czas trwania 30 godzin, przyjmowany 1,5 godziny przed posiłkiem.

Ultralente iletyna

Początek działania po 8 godzinach, czas trwania 25 godzin, przyjmowany 2 godziny przed posiłkiem.

Ultratard H

Humulin U

Początek działania po 3 godzinach, czas trwania 25 godzin, przyjmowany 3 godziny przed posiłkiem.

Leki krótko działające:

Wstrzyknięcie – podskórnie lub (w śpiączce hiperglikemicznej) dożylnie

Wady - wysoka aktywność w szczycie działania (co stwarza ryzyko śpiączki hipoglikemicznej), krótki czas działania.

Leki pośrednie:

Stosuje się je w leczeniu wyrównanej cukrzycy, po leczeniu lekami krótkodziałającymi z oznaczeniem insulinowrażliwości.

Leki długo działające:

Podawane są wyłącznie podskórnie.

Wskazane jest połączenie leków o krótkim i średnim czasie działania.

MP - monopeak: oczyszczony przez filtrację żelową.

MK - jednoskładnikowy: oczyszczony przez sito molekularne i chromatografię jonowymienną (najlepszy stopień oczyszczenia).

Insulina bydlęca różni się od człowieka 3 aminokwasami, większą aktywnością antygenową.

insulina wieprzowa różni się od człowieka tylko jednym aminokwasem.

insulina ludzka uzyskany w technologii rekombinacji DNA (poprzez umieszczenie DNA w komórce drożdży i hydrolizę nagromadzonej proinsuliny do cząsteczki insuliny).

Systemy dostarczania insuliny :

Systemy infuzyjne.

Pompy przenośne.

Wszczepialny automatyczny wstrzykiwacz

Wszczepiany jest zbiornik tytanowy z zapasem insuliny na 21 dni.

Otacza go zbiornik wypełniony gazowym fluorowęglowodorem.

Cewnik zbiornikowy z tytanu jest połączony z naczyniem krwionośnym.

Pod wpływem ciepła gaz rozszerza się i zapewnia ciągły dopływ insuliny do krwi.

spray do nosa

Jesienią 2005 roku amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków zatwierdziła pierwszy aerozol do nosa z insuliną.

Regularne zastrzyki insuliny

Dawkowanie insuliny : ściśle indywidualne.

Optymalna dawka powinna obniżyć poziom glukozy we krwi do normy, wyeliminować glukozurię i inne objawy cukrzycy.

Obszary wstrzyknięć podskórnych (różne szybkości ssania): przednia ściana brzucha, zewnętrzne ramiona, przednie zewnętrzne części ud, pośladki.

Leki krótko działające- w jamie brzusznej (szybsze wchłanianie),

Leki długo działające- w udach lub pośladkach.

Ramiona są niewygodne dla niezależnych wstrzyknięć.

Skuteczność terapii jest kontrolowana poprzez

Systematyczne oznaczanie „głodnego” poziomu cukru we krwi i

Jego wydalanie z moczem dziennie

Najlepszą opcją leczenia cukrzycy typu 1 jest

Schemat wielokrotnego wstrzykiwania insuliny, który naśladuje fizjologiczne wydzielanie insuliny.

W warunkach fizjologicznych

podstawowe (tło) wydzielanie insuliny zachodzi w sposób ciągły i wynosi 1 jednostkę insuliny na godzinę.

Podczas aktywności fizycznej wydzielanie insuliny zwykle spada.

Podczas jedzenia

Wymagane jest dodatkowe (stymulowane) wydzielanie insuliny (1-2 jednostki na 10 g węglowodanów).

To złożone wydzielanie insuliny można naśladować w następujący sposób:

Przed każdym posiłkiem podaje się leki krótko działające.

Podstawową sekrecję wspomagają długo działające leki.

Powikłania insulinoterapii:

hipoglikemia

W rezultacie

Nieterminowe przyjmowanie jedzenia

Niezwykła aktywność fizyczna

Wprowadzenie nieuzasadnionej dużej dawki insuliny.

Zamanifestowany

oszołomiony,

Drżenie

Słabość

Śpiączka hipoglikemiczna

Być może rozwój szoku insulinowego, utrata przytomności, śmierć.

zadokowany przyjmowanie glukozy.

Powikłania cukrzycy

śpiączka cukrzycowa

Spowodowany

Niewystarczające dawki insuliny

naruszenia diety,

stresujące sytuacje.

Bez natychmiastowej intensywnej opieki, śpiączka cukrzycowa (z towarzyszącym obrzękiem mózgu)

zawsze prowadzi do śmierci.

W rezultacie

Zwiększenie zatrucia OUN ciałami ketonowymi,

amoniak,

przesunięcie kwasowe

terapia ratunkowa trzymany dożylny podawanie insuliny.

Pod wpływem dużej dawki insuliny do komórek wraz z glukozą zawiera potas

(wątroba, mięsień szkieletowy)

Stężenie potasu we krwi gwałtownie spada. Rezultatem jest niewydolność serca.

Zaburzenia immunologiczne.

Alergia na insulinę, odporność immunologiczna na insulinę.

Lipodystrofia w miejscu wstrzyknięcia.

Przytarczyca- lek paratyryny parathormonu (parathormon), był ostatnio bardzo rzadko stosowany, ponieważ istnieją bardziej skuteczne środki. Regulacja produkcji tego hormonu zależy od ilości Ca 2+ we krwi. Przysadka nie wpływa na syntezę paratyryny.

Farmakologiczna ma za zadanie regulować wymianę wapnia i fosforu. Jego narządami docelowymi są kości i nerki, które mają specyficzne receptory błonowe dla paratyryny. W jelicie paratyryna aktywuje wchłanianie wapnia i nieorganicznego fosforanu. Uważa się, że stymulujący wpływ na wchłanianie wapnia w jelicie nie jest związany z bezpośrednim działaniem paratyryny, ale ze wzrostem tworzenia się pod jej wpływem. kalcytriol (aktywna forma kalcyferolu w nerkach). W kanalikach nerkowych paratyryna zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia i zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforanów. Jednocześnie, zgodnie z zawartością fosforu we krwi, zmniejsza się, a poziom wapnia wzrasta.

Normalny poziom paratyryny ma działanie anaboliczne (osteoplastyczne) ze zwiększonym wzrostem i mineralizacją kości. Przy nadczynności przytarczyc dochodzi do osteoporozy, przerostu tkanki włóknistej, co prowadzi do deformacji kości, ich złamań. W przypadkach nadprodukcji paratyryny, kalcytonina co zapobiega wypłukiwaniu wapnia z tkanki kostnej.

Wskazania: niedoczynność przytarczyc, aby zapobiec tężyczce spowodowanej hipokalcemią (w ostrych przypadkach należy podać dożylnie preparaty wapnia lub ich połączenie z preparatami parathormonu).

Przeciwwskazania: zwiększone stężenie wapnia we krwi, choroby serca, nerek, skaza alergiczna.

Dihydrotachysterol (takhistin) - chemicznie zbliżone do ergokalcyferolu (witamina D2). Zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach, jednocześnie - wydalanie fosforu z moczem. W przeciwieństwie do ergokalcyferolu nie ma aktywności witaminy D.

Wskazania: zaburzenia metabolizmu fosforowo-wapniowego, w tym drgawki hipokalcyczne, spazmofilia, reakcje alergiczne, niedoczynność przytarczyc.

Przeciwwskazania: zwiększone stężenie wapnia we krwi.

Efekt uboczny: nudności.

Preparaty hormonalne trzustki.

preparaty insuliny

W regulacji procesów metabolicznych w organizmie duże znaczenie mają hormony trzustkowe. W β-komórki wysepki trzustkowe są syntetyzowane insulina, który ma wyraźne działanie hipoglikemizujące, w a-komórki wytwarzany hormon przeciwstawny glukagon, który ma działanie hiperglikemiczne. Oprócz, -łechtaczka trzustka produkuje somatostatyna .

Niewystarczające wydzielanie insuliny prowadzi do cukrzycy (DM). cukrzyca - choroba, która zajmuje jedną z dramatycznych stron światowej medycyny. Według WHO liczba chorych na cukrzycę na całym świecie w 2000 r. wynosiła 151 mln osób, do 2010 r. ma wzrosnąć do 221 mln osób, a do 2025 r. – 330 mln osób, co sugeruje jej globalną epidemię. Cukrzyca powoduje najwcześniejszą ze wszystkich chorób niepełnosprawność, wysoką śmiertelność, częstą ślepotę, niewydolność nerek, a także jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Cukrzyca zajmuje pierwsze miejsce wśród chorób endokrynologicznych. Organizacja Narodów Zjednoczonych ogłosiła SD pandemią XXI wieku.

Według klasyfikacji WHO (1999 r.) istnieją dwa główne rodzaje choroby - cukrzyca typu 1 i typu 2(według cukrzycy insulinozależnej i insulinoniezależnej). Ponadto wzrost liczby pacjentów prognozowany jest głównie za sprawą chorych na cukrzycę typu 2, którzy stanowią obecnie 85-90% ogólnej liczby chorych na cukrzycę. Ten typ cukrzycy jest diagnozowany 10 razy częściej niż typ 1 cukrzycy.

Cukrzycę leczy się dietą, preparatami insuliny i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. Skuteczne leczenie pacjentów z CD powinno zapewniać w przybliżeniu taki sam podstawowy poziom insuliny w ciągu dnia i zapobiegać hiperglikemii występującej po jedzeniu (glikemia poposiłkowa).

Głównym i jedynym obiektywnym wskaźnikiem skuteczności terapii DM, odzwierciedlającym stan kompensacji choroby, jest poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1C lub A1C). HbA1c lub A1C - hemoglobina, która jest kowalencyjnie powiązana z glukozą i jest wskaźnikiem poziomu glikemii z ostatnich 2-3 miesięcy. Jego poziom dobrze koreluje z wartościami poziomu glukozy we krwi oraz prawdopodobieństwem powikłań cukrzycy. Zmniejszeniu stężenia hemoglobiny glikozylowanej o 1% towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań cukrzycy o 35% (niezależnie od początkowego poziomu HbA1c).

Podstawą leczenia CD jest odpowiednio dobrana terapia hipoglikemiczna.

Odniesienie do historii. Zasady otrzymywania insuliny opracował L. V. Sobolev (1901), który w eksperymencie na gruczołach nowonarodzonych cieląt (wciąż nie mają trypsyny, rozkłada insulinę) wykazał, że wysepki trzustkowe (Langerhans) są substratem wydzielanie wewnętrzne trzustki. W 1921 roku kanadyjscy naukowcy F.G. Banting i C.X. Best wyizolowali czystą insulinę i opracowali metodę produkcji przemysłowej. Po 33 latach Sanger i jego współpracownicy rozszyfrowali pierwotną strukturę insuliny bydlęcej, za którą otrzymali Nagrodę Nobla.

Tworzenie preparatów insuliny odbywało się w kilku etapach:

Insuliny pierwszej generacji – świńska i bydlęca (bydlęca);

Insuliny drugiej generacji - insuliny jednoskładnikowe i jednoskładnikowe (lata 50-te XX wieku)

Insuliny III generacji – insulina półsyntetyczna i genetycznie modyfikowana (lata 80-te XX wieku)

Pozyskiwanie analogów insuliny i insuliny wziewnej (koniec XX - początek XXI wieku).

Insuliny zwierzęce różniły się od insuliny ludzkiej składem aminokwasowym: insulina bydlęca – w aminokwasach w trzech pozycjach, wieprzowa – w jednej pozycji (pozycja 30 w łańcuchu B). immunologiczne reakcje niepożądane występowały częściej w przypadku insuliny bydlęcej niż świńskiej lub ludzkiej insuliny. Reakcje te wyrażały się w rozwoju odporności immunologicznej i alergii na insulinę.

Aby zmniejszyć właściwości immunologiczne preparatów insuliny, opracowano specjalne metody oczyszczania, które umożliwiły uzyskanie drugiej generacji. Najpierw były insuliny jednopikowe otrzymane metodą chromatografii żelowej. Później odkryto, że zawierają niewielką ilość zanieczyszczeń peptydów insulinopodobnych. Kolejnym krokiem było stworzenie insulin jednoskładnikowych (UA-insulins), które otrzymano poprzez dodatkowe oczyszczanie metodą chromatografii jonowymiennej. Przy zastosowaniu jednoskładnikowych insulin świńskich wytwarzanie przeciwciał i rozwój miejscowych reakcji u pacjentów były rzadkie (obecnie na Ukrainie nie stosuje się bydlęcej i monopikowej insuliny świńskiej).

Preparaty ludzkiej insuliny otrzymuje się albo metodą półsyntetyczną z zastosowaniem enzymatyczno-chemicznego podstawienia w pozycji B30 w insulinie świńskiej aminokwasu alaniny na treoninę, albo metodą biosyntezy z zastosowaniem technologii inżynierii genetycznej. Praktyka wykazała, że ​​nie ma istotnej różnicy klinicznej między insuliną ludzką a wysokiej jakości jednoskładnikową insuliną wieprzową.

Obecnie trwają prace nad doskonaleniem i poszukiwaniem nowych form insuliny.

Zgodnie ze strukturą chemiczną insulina jest białkiem, którego cząsteczka składa się z 51 aminokwasów, tworzących dwa łańcuchy polipeptydowe połączone dwoma mostkami dwusiarczkowymi. W fizjologicznej regulacji syntezy insuliny dominującą rolę odgrywa koncentracja glukoza we krwi. Wnikając do komórek β, glukoza jest metabolizowana i przyczynia się do wzrostu wewnątrzkomórkowej zawartości ATP. Ten ostatni, blokując zależne od ATP kanały potasowe, powoduje depolaryzację błony komórkowej. Ułatwia to przenikanie jonów wapnia do komórek β (przez otwarte kanały wapniowe bramkowane napięciem) i uwalnianie insuliny przez egzocytozę. Ponadto na wydzielanie insuliny wpływają aminokwasy, wolne kwasy tłuszczowe, glukagon, sekretyna, elektrolity (zwłaszcza Ca 2+), autonomiczny układ nerwowy (układ współczulny działa hamująco, a przywspółczulny pobudza).

Farmakodynamika. Działanie insuliny ukierunkowane jest na metabolizm węglowodanów, białek, tłuszczów, minerałów. Najważniejsze w działaniu insuliny jest jej regulatorowy wpływ na metabolizm węglowodanów, obniżający zawartość glukozy we krwi. Osiąga się to dzięki temu, że insulina wspomaga aktywny transport glukozy i innych heksoz oraz pentoz przez błony komórkowe i ich wykorzystanie przez wątrobę, mięśnie i tkankę tłuszczową. Insulina stymuluje glikolizę, indukuje syntezę enzymów glukokinazy, fosfofruktokinazy i kinazy pirogronianowej, stymuluje cykl pentozofosforanowy poprzez aktywację dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, zwiększa syntezę glikogenu poprzez aktywację syntetazy glikogenu, której aktywność jest zmniejszona u pacjentów z cukrzycą. Z drugiej strony hormon hamuje glikogenolizę (rozkład glikogenu) i glukoneogenezę.

Insulina odgrywa ważną rolę w stymulacji biosyntezy nukleotydów, zwiększając zawartość 3,5-nukleotaz, trifosfatazy nukleozydowej, w tym w otoczce jądrowej, gdzie reguluje transport mRNA z jądra do cytoplazmy. Insulina stymuluje biosyntezę kwasów nukleinowych i białek. Równolegle z nasileniem procesów anabolicznych insulina hamuje kataboliczne reakcje rozpadu cząsteczek białek. Stymuluje również procesy lipogenezy, tworzenia glicerolu, jego wprowadzania do lipidów. Wraz z syntezą triglicerydów, insulina aktywuje syntezę fosfolipidów (fosfatydylocholiny, fosfatydyloetanoloaminy, fosfatydyloinozytolu i kardiolipiny) w komórkach tłuszczowych, a także stymuluje biosyntezę cholesterolu, który podobnie jak fosfolipidy i niektóre glikoproteiny jest niezbędny do budowy błon komórkowych.

Przy niewystarczającej ilości insuliny lipogeneza jest tłumiona, wzrasta lipogeneza, peroksydacja lipidów we krwi i moczu zwiększa poziom ciał ketonowych. Ze względu na zmniejszoną aktywność lipazy lipoproteinowej we krwi wzrasta stężenie β-lipoprotein, które są niezbędne w rozwoju miażdżycy. Insulina zapobiega utracie płynów i K+ z organizmu z moczem.

Istota molekularnego mechanizmu działania insuliny na procesy wewnątrzkomórkowe nie jest do końca poznana. Jednak pierwszym etapem działania insuliny jest wiązanie się ze specyficznymi receptorami na błonie komórkowej komórek docelowych, przede wszystkim w wątrobie, tkance tłuszczowej i mięśniach.

Insulina wiąże się z podjednostką α receptora (zawiera główną domenę wiążącą insulinę). Jednocześnie pobudzana jest aktywność kinazy podjednostki β receptora (kinazy tyrozynowej), ulega ona autofosforylacji. Powstaje kompleks „receptor insuliny”, który wnika do komórki na drodze endocytozy, gdzie uwalniana jest insulina i uruchamiane są komórkowe mechanizmy działania hormonu.

W komórkowych mechanizmach działania insuliny biorą udział nie tylko przekaźniki wtórne: cAMP, Ca 2+, kompleks wapń-kalmodulina, trifosforan inozytolu, diacyloglicerol, ale także fruktozo-2,6-difosforan, który jest nazywany trzecim mediatorem insuliny w jej wpływie na wewnątrzkomórkowe procesy biochemiczne. To właśnie wzrost pod wpływem insuliny poziomu fruktozy-2,6-difosforanu sprzyja wykorzystaniu glukozy z krwi, tworzeniu z niej tłuszczów.

Na liczbę receptorów i ich zdolność do wiązania ma wpływ wiele czynników. W szczególności liczba receptorów jest zmniejszona w przypadku otyłości, cukrzycy insulinoniezależnej typu 2 i hiperinsulinizmu obwodowego.

Receptory insuliny istnieją nie tylko na błonie komórkowej, ale także w składnikach błonowych takich organelli wewnętrznych jak jądro, retikulum endoplazmatyczne, kompleks Golgiego. Wprowadzenie insuliny u pacjentów z cukrzycą pomaga obniżyć poziom glukozy we krwi i akumulację glikogenu w tkankach, zmniejszyć cukromocz i związany z nią wielomocz, polidypsję.

Dzięki normalizacji metabolizmu białek stężenie związków azotowych w moczu spada, a w wyniku normalizacji metabolizmu tłuszczów z krwi i moczu znikają ciała ketonowe – aceton, kwas acetooctowy i hydroksymasłowy. Utrata masy ciała ustaje i znika nadmierne uczucie głodu ( bulimia ). Wzrasta funkcja detoksykacyjna wątroby, wzrasta odporność organizmu na infekcje.

Klasyfikacja. Nowoczesne preparaty insuliny różnią się od siebie prędkość oraz czas trwania działania. Można je podzielić na następujące grupy:

1. Preparaty insuliny krótkodziałającej lub insuliny proste ( aktrapid MK , humulin itd.) Spadek poziomu glukozy we krwi po ich wstrzyknięciu podskórnym rozpoczyna się po 15-30 minutach, maksymalny efekt obserwuje się po 1,5-3 godzinach, efekt trwa 6-8 godzin.

Znaczące postępy w badaniach struktury molekularnej, aktywności biologicznej i właściwości terapeutycznych doprowadziły do ​​modyfikacji formuły ludzkiej insuliny i opracowania krótko działających analogów insuliny.

Pierwszy analog lisproinsulina (humalog) jest identyczna z ludzką insuliną z wyjątkiem pozycji lizyny i proliny w pozycjach 28 i 29 łańcucha B. Taka zmiana nie wpłynęła na aktywność łańcucha A, ale zredukowała procesy samoasocjacji cząsteczek insuliny i zapewniła przyspieszenie wchłaniania z podskórnego składu. Po wstrzyknięciu początek działania następuje po 5-15 minutach, osiągając szczyt po 30-90 minutach, czas działania wynosi 3-4 godziny.

Drugi analog jako część(Nazwa handlowa - novo-szybki) zmodyfikowany poprzez zastąpienie jednego aminokwasu w pozycji B-28 (proliny) kwasem asparaginowym, ogranicza zjawisko samoagregacji komórek insuliny w dimmery i heksamery oraz przyspiesza jej wchłanianie.

Trzeci analog - glulizyna(Nazwa handlowa epaidra) jest praktycznie podobna do endogennej insuliny ludzkiej i biosyntetycznej zwykłej insuliny ludzkiej z pewnymi zmianami strukturalnymi w formule. Tak więc w pozycji 33 asparaginę zastępuje się lizyną, a lizynę w pozycji B29 zastępuje kwas glutaminowy. Stymulując obwodowe wykorzystanie glukozy przez mięśnie szkieletowe i tkankę tłuszczową, hamując glukoneogenezę w wątrobie, glulizyna (epaidra) poprawia kontrolę glikemii, hamuje również lipolizę i proteolizę, przyspiesza syntezę białek, aktywuje receptory insuliny i jej substraty oraz jest w pełni zgodna z wpływ zwykłej insuliny ludzkiej na te pierwiastki.

2. Preparaty insuliny długodziałającej:

2.1. średni czas trwania (Początek działania po podaniu podskórnym wynosi 1,5-2 godziny, czas trwania 8-12 godzin). Leki te są również nazywane insuliną semilente. Ta grupa obejmuje insuliny na neutralnym Protamine Hagedorn: B-insulina, Monodar B, Farmasulina HNP. Ponieważ insulina i protamina są zawarte w insulinie HNP w równych, izofanowych proporcjach, są one również nazywane insulinami izofanowymi;

2.2. Długo działające (ultralente) z początek działania po 6-8 godzinach, czas działania 20-30 h. Należą do nich preparaty insuliny zawierające w swoim składzie Zn2+: zawiesina-insulina-ultralente, Farmasulin HL. Leki długo działające podaje się tylko podskórnie lub domięśniowo.

3. Preparaty złożone zawierające standardowe mieszaniny leków grupy 1 z insulinami NPH w różnych proporcjach grup 1 i 2: 30/70, 20/80,10/90 itd. - Monodar K ZO, Farmasulina 30/70 m. Niektóre leki są dostępne w specjalnych tubach do strzykawek.

Aby osiągnąć maksymalną kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą, potrzebny jest schemat podawania insuliny, który w pełni naśladuje fizjologiczny profil insuliny w ciągu dnia. Insuliny długo działające mają swoje wady, w szczególności obecność efektu szczytowego 5-7 godzin po podaniu leku prowadzi do rozwoju hipoglikemii, zwłaszcza w nocy. Te niedociągnięcia doprowadziły do ​​opracowania analogów insuliny o właściwościach farmakokinetycznych skutecznej podstawowej insulinoterapii.

Jeden z tych leków stworzonych przez Aventis - insulina glargine (Lantus), który różni się od człowieka trzema resztami aminokwasowymi. Glargine Sulin to stabilna struktura insuliny, całkowicie rozpuszczalna w pH 4,0. Lek nie rozpuszcza się w tkance podskórnej, której pH wynosi 7,4, co prowadzi do powstawania mikroprecypitatów w miejscu wstrzyknięcia i ich powolnego uwalniania do krwiobiegu. Wchłanianie jest spowolnione przez dodanie niewielkiej ilości cynku (30 µg/ml). Wolno wchłaniana insulina glargine nie wykazuje szczytowego działania i zapewnia niemal podstawowe stężenie insuliny w ciągu dnia.

Opracowywane są nowe obiecujące preparaty insulinowe – insulina wziewna (stworzenie mieszaniny insulina-powietrze do inhalacji) insulina doustna (spray do jamy ustnej); insulina policzkowa (w postaci kropli do jamy ustnej).

Nową metodą insulinoterapii jest wprowadzenie insuliny za pomocą pompy insulinowej, co zapewnia bardziej fizjologiczny sposób podawania leku, brak zapasu insuliny w tkance podskórnej.

Aktywność preparatów insuliny określana jest metodą standaryzacji biologicznej i wyrażana jest w jednostkach. 1 jednostka odpowiada aktywności 0,04082 mg krystalicznej insuliny. Dawka insuliny dla każdego pacjenta dobierana jest indywidualnie w szpitalu przy stałym monitorowaniu poziomu HbA1c we krwi oraz zawartości cukru we krwi i moczu po podaniu leku. Przy obliczaniu dziennej dawki insuliny należy wziąć pod uwagę, że 1 jm insuliny sprzyja wchłanianiu 4-5 g cukru wydalanego z moczem. Pacjent zostaje przeniesiony na dietę z ograniczoną ilością łatwo przyswajalnych węglowodanów.

Insuliny proste podaje się 30-45 minut przed posiłkiem. Insuliny o pośrednim działaniu są zwykle przyjmowane dwa razy (pół godziny przed śniadaniem i o 18.00 przed obiadem). Leki długo działające podawane są rano razem z prostymi insulinami.

Stosowane są dwa główne warianty insulinoterapii: tradycyjna i intensywna.

Tradycyjna insulinoterapia- jest to wyznaczenie standardowych mieszanek insuliny krótko działającej i insuliny NPH 2/3 dawki przed śniadaniem, 1/3 przed obiadem. Jednak przy tego rodzaju terapii dochodzi do hiperinsulinemii, która wymaga 5-6 posiłków w ciągu dnia, może rozwinąć się hipoglikemia i wysoka częstość późnych powikłań cukrzycy.

Intensywna (basic-bolus) insulinoterapia- jest to stosowanie dwa razy dziennie insuliny o średnim czasie działania (w celu wytworzenia podstawowego poziomu hormonu) oraz dodatkowe podanie krótko działającej insuliny przed śniadaniem, obiadem i kolacją (imitacja fizjologicznego wydzielania insuliny w bolusie w odpowiedzi do jedzenia). Przy tego typu terapii pacjent sam dobiera dawkę insuliny na podstawie pomiaru poziomu glikemii za pomocą glukometru.

Wskazania: Insulinoterapia jest bezwzględnie wskazana u pacjentów z cukrzycą typu 1. Należy ją rozpocząć u tych pacjentów, u których dieta, normalizacja masy ciała, aktywność fizyczna i doustne leki przeciwcukrzycowe nie dają pożądanego efektu. Insulina prosta jest stosowana w śpiączce cukrzycowej, a także w cukrzycy każdego typu, jeśli towarzyszą jej powikłania: kwasica ketonowa, infekcja, zgorzel, choroby serca, wątroby, operacje, okres pooperacyjny; poprawić odżywianie pacjentów wyczerpanych długą chorobą; jako część mieszaniny polaryzacyjnej na choroby serca.

Przeciwwskazania: choroby z hipoglikemią, zapaleniem wątroby, marskością wątroby, zapaleniem trzustki, zapaleniem kłębuszków nerkowych, kamicą nerkową, wrzodem trawiennym żołądka i dwunastnicy, niewyrównaną chorobą serca; do leków długo działających - śpiączka, choroby zakaźne, podczas leczenia operacyjnego chorych na cukrzycę.

Efekt uboczny bolesność wstrzyknięć, miejscowe reakcje zapalne (nacieki), reakcje alergiczne, pojawienie się oporności na lek, rozwój lipodystrofii.

Przedawkowanie insuliny może spowodować hipoglikemia. Objawy hipoglikemii: niepokój, ogólne osłabienie, zimne poty, drżenie kończyn. Znaczny spadek poziomu cukru we krwi prowadzi do upośledzenia funkcji mózgu, rozwoju śpiączki, drgawek, a nawet śmierci. Pacjenci z cukrzycą powinni mieć przy sobie kilka kawałków cukru, aby zapobiec hipoglikemii. Jeśli po zażyciu cukru objawy hipoglikemii nie znikną, należy pilnie wstrzyknąć dożylnie 20-40 ml 40% roztworu glukozy, 0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny można wstrzyknąć podskórnie. W przypadkach znacznej hipoglikemii na skutek działania preparatów insuliny długodziałającej pacjentom trudniej jest wyjść z tego stanu niż z hipoglikemii wywołanej krótkodziałającymi preparatami insuliny. Obecność w niektórych preparatach długo działającego białka protaminowego wyjaśnia częste przypadki reakcji alergicznych. Jednak wstrzyknięcia preparatów insuliny długodziałającej są mniej bolesne ze względu na wyższe pH tych preparatów.

Hormon to substancja chemiczna, która jest biologicznie aktywną substancją wytwarzaną przez gruczoły dokrewne, dostaje się do krwioobiegu, wpływa na tkanki i narządy. Do tej pory naukowcy byli w stanie rozszyfrować strukturę większości substancji hormonalnych, nauczyli się je syntetyzować.

Bez hormonów trzustkowych procesy dysymilacji i asymilacji są niemożliwe, synteza tych substancji jest prowadzona przez części dokrewne narządu. Z naruszeniem pracy gruczołu osoba cierpi na wiele nieprzyjemnych chorób.

Gruczoł trzustkowy jest kluczowym narządem układu pokarmowego, pełni funkcje hormonalne i wydalnicze. Wytwarza hormony i enzymy, bez których nie jest możliwe utrzymanie równowagi biochemicznej w organizmie.

Trzustka składa się z dwóch rodzajów tkanek, część wydzielnicza połączona z dwunastnicą odpowiada za wydzielanie enzymów trzustkowych. Najważniejszymi enzymami są lipaza, amylaza, trypsyna i chymotrypsyna. W przypadku zaobserwowania niedoboru przepisuje się preparaty enzymów trzustkowych, stosowanie zależy od ciężkości naruszenia.

Produkcję hormonów zapewniają komórki wysepek, część hormonalna zajmuje nie więcej niż 3% całkowitej masy narządu. Wysepki Langerhansa produkują substancje regulujące procesy metaboliczne:

1. lipid;
2. węglowodan;
3. białko.

Zaburzenia endokrynologiczne w trzustce powodują rozwój szeregu groźnych chorób, przy niedoczynności stwierdza się cukrzycę, glukozurię i wielomocz, przy nadczynności osoba cierpi na hipoglikemię i otyłość o różnym nasileniu. Problemy hormonalne pojawiają się również, gdy kobieta przez długi czas stosuje środki antykoncepcyjne.

Hormony trzustkowe

Naukowcy zidentyfikowali następujące hormony wydzielane przez trzustkę: insulina, polipeptyd trzustkowy, glukagon, gastryna, kalikreina, lipokaina, amylina, wagotynina. Wszystkie są wytwarzane przez komórki wyspowe i są niezbędne do regulacji metabolizmu.

Głównym hormonem trzustki jest insulina, syntetyzowana jest z prekursora proinsuliny, jej struktura obejmuje około 51 aminokwasów.

Normalne stężenie substancji w organizmie człowieka w wieku powyżej 18 lat wynosi od 3 do 25 μU / ml krwi.W ostrym niedoborze insuliny rozwija się cukrzyca.

Dzięki insulinie rozpoczyna się przemiana glukozy w glikogen, kontrolowana jest biosynteza hormonów przewodu pokarmowego, rozpoczyna się tworzenie trójglicerydów, wyższych kwasów tłuszczowych.

Ponadto insulina obniża poziom szkodliwego cholesterolu w krwiobiegu, stając się profilaktyką przeciw miażdżycy naczyń krwionośnych. Dodatkowo usprawniony jest transport do komórek:

1. aminokwasy;
2. makroelementy;
3. pierwiastki śladowe.

Insulina promuje biosyntezę białek na rybosomach, hamuje przemianę cukru z substancji niewęglowodanowych, obniża stężenie ciał ketonowych we krwi i moczu człowieka oraz zmniejsza przepuszczalność błon komórkowych do glukozy.

Hormon insuliny jest w stanie znacząco nasilać przemianę węglowodanów w tłuszcze z późniejszym odkładaniem się, odpowiada za stymulację kwasów rybonukleinowych (RNA) i dezoksyrybonukleinowych (DNA), zwiększa podaż glikogenu gromadzonego w wątrobie i tkance mięśniowej, kluczem staje się glukoza regulator syntezy insuliny, ale jednocześnie substancja nie wpływa na wydzielanie hormonu.

Produkcja hormonów trzustkowych jest kontrolowana przez związki:

• noradrenalina;
• somatostatyna;
• adrenalina;
• kortykotropina;
• somatotropina;
• glukokortykoidy.

Pod warunkiem wczesnej diagnozy zaburzeń metabolicznych i cukrzycy odpowiednia terapia może złagodzić stan osoby.

Przy nadmiernym uwalnianiu insuliny mężczyźni są zagrożeni impotencją, pacjenci obu płci mają problemy ze wzrokiem, astmę, zapalenie oskrzeli, nadciśnienie, przedwczesne łysienie, wzrasta prawdopodobieństwo zawału mięśnia sercowego, miażdżycy, trądziku i łupieżu.

Jeśli wytwarza się zbyt dużo insuliny, cierpi sama trzustka, zarasta tłuszczem.

insulina, glukagon

Poziom cukru

Aby przywrócić normalne procesy metaboliczne w organizmie, konieczne jest przyjmowanie preparatów hormonu trzustkowego. Powinny być stosowane ściśle zgodnie z zaleceniami endokrynologa.

Klasyfikacja preparatów hormonu trzustki: krótkodziałające, średnioterminowe, długodziałające Lekarz może przepisać określony rodzaj insuliny lub zalecić ich kombinację.

Insulina krótko działająca jest wskazana przy cukrzycy i nadmiarze cukru we krwi, gdy tabletki słodzące nie pomagają. Takie fundusze obejmują Insuman, Rapid, Insuman-Rap, Aktrapid, Homo-Rap-40, Humulin.

Lekarz zaproponuje pacjentowi również insuliny o średnim czasie trwania: Mini Lente-MK, Homofan, Semilong-MK, Semilente-MS. Istnieją również długo działające środki farmakologiczne: Super Lente-MK, Ultralente, Ultratard-NM.Insulinoterapia jest zwykle dożywotnia.

Glukagon

Hormon ten znajduje się na liście substancji o charakterze polipeptydowym, zawiera około 29 różnych aminokwasów, u zdrowej osoby poziom glukagonu waha się od 25 do 125 pg / ml krwi. Jest uważany za fizjologicznego antagonistę insuliny.

Preparaty hormonalne trzustki, zawierające zwierzęce lub, stabilizują poziom cukrów prostych we krwi. Glukagon:

1. wydzielany przez trzustkę;
2. ma pozytywny wpływ na organizm jako całość;
3. zwiększa uwalnianie katecholamin przez nadnercza.

Glukagon jest w stanie zwiększyć krążenie krwi w nerkach, aktywować metabolizm, kontrolować przemianę pokarmów niewęglowodanowych w cukier, zwiększać glikemię z powodu rozkładu glikogenu przez wątrobę.

Substancja stymuluje glukoneogenezę, w dużych ilościach wpływa na stężenie elektrolitów, działa przeciwskurczowo, obniża poziom wapnia i fosforu oraz uruchamia proces rozpadu tłuszczu.

Biosynteza glukagonu będzie wymagała interwencji insuliny, sekretyny, pankreozyminy, gastryny i somatotropiny. Aby glukagon mógł zostać uwolniony, należy zapewnić normalne spożycie białek, tłuszczów, peptydów, węglowodanów i aminokwasów.

Somatostatyna, peptyd wazointensywny, polipeptyd trzustkowy

Somatostatyna

Somatostatyna jest substancją unikalną, produkowana jest przez komórki delta trzustki i podwzgórza.

Hormon jest niezbędny do hamowania biologicznej syntezy enzymów trzustkowych, obniżania poziomu glukagonu, hamowania aktywności związków hormonalnych oraz hormonu serotoniny.

Bez somatostatyny niemożliwe jest odpowiednie wchłonięcie cukrów prostych z jelita cienkiego do krwiobiegu, zmniejszenie wydzielania gastryny, zahamowanie przepływu krwi w jamie brzusznej i perystaltyka przewodu pokarmowego.

Peptyd wazointensywny

Ten hormon neuropeptydowy jest wydzielany przez komórki różnych narządów: pleców i mózgu, jelita cienkiego, trzustki. Poziom substancji w krwiobiegu jest dość niski, prawie nie zmienia się nawet po jedzeniu. Główne funkcje hormonu to:

1. aktywacja krążenia krwi w jelicie;
2. hamowanie uwalniania kwasu solnego;
3. przyspieszenie wydalania żółci;
4. zahamowanie wchłaniania wody przez jelita.

Ponadto dochodzi do stymulacji somatostatyny, glukagonu i insuliny, uruchomienia produkcji pepsynogenu w komórkach żołądka. W obecności procesu zapalnego w trzustce rozpoczyna się naruszenie produkcji hormonu neuropeptydowego.

Inną substancją wytwarzaną przez gruczoł jest polipeptyd trzustkowy, ale jego wpływ na organizm nie został jeszcze w pełni zbadany. Stężenie fizjologiczne we krwi zdrowej osoby może wahać się od 60 do 80 pg/ml, nadmierna produkcja wskazuje na rozwój nowotworów w części dokrewnej narządu.

Amylina, lipokaina, kalikreina, wagotonina, gastryna, centropteina

Hormon amylina pomaga zoptymalizować ilość cukrów prostych, zapobiega przedostawaniu się zwiększonej ilości glukozy do krwiobiegu. Rola substancji przejawia się tłumieniem apetytu (działanie anorektyczne), zatrzymaniem produkcji glukagonu, stymulacją powstawania somatostatyny oraz utratą wagi.

Lipokaina bierze udział w aktywacji fosfolipidów, utlenianiu kwasów tłuszczowych, wzmacnia działanie związków lipotropowych, staje się środkiem do profilaktyki stłuszczenia wątroby.

Hormon kalikreina jest wytwarzany przez trzustkę, ale pozostaje w stanie nieaktywnym, zaczyna działać dopiero po wejściu do dwunastnicy. Obniża poziom glikemii, obniża ciśnienie. Aby stymulować hydrolizę glikogenu w wątrobie i tkance mięśniowej, wytwarzany jest hormon wagotonina.

Gastryna jest wydzielana przez komórki gruczołowe, błonę śluzową żołądka, związek podobny do hormonu zwiększa kwasowość, wyzwala tworzenie pepsyny, enzymu proteolitycznego i normalizuje proces trawienia. Aktywuje również produkcję peptydów jelitowych, m.in. sekretyny, somatostatyny, cholecystokininy. Są ważne dla realizacji jelitowej fazy trawienia.

Substancja centropteina białkowa natura:

• pobudza ośrodek oddechowy;
• rozszerza światło w oskrzelach;
• poprawia oddziaływanie tlenu z hemoglobiną;
• dobrze radzi sobie z niedotlenieniem.

Z tego powodu niedobór centropteiny jest często związany z zapaleniem trzustki i zaburzeniami erekcji u mężczyzn. Z roku na rok pojawia się na rynku coraz więcej nowych preparatów hormonów trzustkowych, przeprowadzana jest ich prezentacja, co ułatwia rozwiązanie takich naruszeń, a przeciwwskazań jest coraz mniej.

Hormony trzustki odgrywają kluczową rolę w regulowaniu życia organizmu, dlatego musisz mieć wyobrażenie o budowie narządu, dbać o swoje zdrowie i słuchać swojego dobrego samopoczucia.

Leczenie zapalenia trzustki opisano na filmie wideo w tym artykule.

Trzustka funkcjonuje jako gruczoł dokrewny i dokrewny. Funkcję hormonalną pełni aparat wyspowy. Wysepki Langerhansa składają się z 4 rodzajów komórek:
A (a) komórki wytwarzające glukagon;
B ((3) komórki wytwarzające insulinę i amylinę;
D (5) komórki wytwarzające somatostatynę;
F - komórki wytwarzające polipeptyd trzustkowy.
Funkcje polipeptydu trzustkowego są niejasne. Somatostatyna, wytwarzana w tkankach obwodowych (jak wspomniano powyżej), działa jako inhibitor wydzielania parakrynnego. Glukagon i insulina to hormony, które regulują poziom glukozy w osoczu krwi w sposób przeciwny do siebie (insulina obniża, a glukagon wzrasta). Niewydolność funkcji hormonalnej trzustki objawia się objawami niedoboru insuliny (w związku z czym uważa się ją za główny hormon trzustki).
Insulina to polipeptyd składający się z dwóch łańcuchów - A i B, połączonych dwoma mostkami dwusiarczkowymi. Łańcuch A składa się z 21 reszt aminokwasowych, łańcuch B składa się z 30. Insulina jest syntetyzowana w aparacie Golgiego (3 komórki w postaci preproinsuliny i jest przekształcana w proinsulinę, która składa się z dwóch łańcuchów insuliny i C- łączący je łańcuch białkowy składający się z 35 reszt aminokwasowych Po rozcięciu białka C i dodaniu 4 reszt aminokwasowych powstają cząsteczki insuliny, które są upakowane w granulki i ulegają egzocytozie. proinsulina) 8 mg insuliny. Wydzielanie insuliny jest regulowane przez czynniki neuronalne i humoralne. Przywspółczulny układ nerwowy (poprzez receptory cholinergiczne M3) wzmacnia, a współczulny układ nerwowy (poprzez receptory a2-adrenergiczne) hamuje uwalnianie insuliny (3 komórki Somatostatyna wytwarzana przez komórki D działa depresyjnie, a niektóre aminokwasy tory (fenyloalanina), kwasy tłuszczowe, glukagon, amylina i glukoza zwiększają wydzielanie insuliny. Jednocześnie poziom glukozy w osoczu krwi jest czynnikiem determinującym regulację wydzielania insuliny. Glukoza wnika do (3-komórek) i rozpoczyna łańcuch reakcji metabolicznych, w wyniku których stężenie ATP wzrasta w (3-komórkach. Substancja ta blokuje zależne od ATP kanały potasowe, a błona (3-komórki wchodzi w stan depolaryzacji.W wyniku depolaryzacji częstotliwość otwierania wzrasta bramkowanych napięciem kanałów wapniowych.Stężenie jonów wapnia w komórkach P wzrasta, co prowadzi do zwiększonej egzocytozy insuliny.
Insulina reguluje metabolizm węglowodanów, tłuszczów, białek, a także wzrost tkanek. Mechanizm wpływu insuliny na wzrost tkanek jest taki sam jak w przypadku insulinopodobnych czynników wzrostu (patrz hormon somatotropowy). Wpływ insuliny na metabolizm ogólnie można scharakteryzować jako anaboliczny (wzmocniona jest synteza białek, tłuszczów, glikogenu), natomiast wpływ insuliny na metabolizm węglowodanów ma pierwszorzędne znaczenie.
Niezwykle ważne jest, aby zwrócić uwagę na te wymienione w tabeli. 31,1 zmianom metabolizmu tkankowego towarzyszy spadek poziomu glukozy w osoczu krwi (hipoglikemia). Jedną z przyczyn hipoglikemii jest wzrost wychwytu glukozy przez tkanki. Przemieszczanie glukozy przez bariery histohematyczne odbywa się za pomocą ułatwionej dyfuzji (transport nielotny wzdłuż gradientu elektrochemicznego przez specjalne systemy transportowe). Ułatwione systemy dyfuzji glukozy nazywane są GLUT. Określone w tabeli. 31.1 adipocyty i włókna mięśni poprzecznie prążkowanych zawierają GLUT 4, przez który glukoza dostaje się do tkanek „insulinozależnych”.
Tabela 31.1. Wpływ insuliny na metabolizm

Wpływ insuliny na metabolizm odbywa się przy udziale swoistych błonowych receptorów insulinowych. Składają się z dwóch podjednostek a i dwóch p, przy czym podjednostki a znajdują się po zewnętrznej stronie błon tkanek insulinozależnych i posiadają centra wiązania cząsteczek insuliny, a podjednostki p są domeną transbłonową z tyrozyną aktywność kinazowa i tendencja do wzajemnej fosforylacji. Kiedy cząsteczka insuliny wiąże się z podjednostkami α receptora, dochodzi do endocytozy, a dimer receptora insuliny jest zanurzony w cytoplazmie komórki. Dopóki cząsteczka insuliny jest związana z receptorem, receptor pozostaje w stanie aktywnym i stymuluje procesy fosforylacji. Po oddzieleniu dimeru receptor powraca do błony, a cząsteczka insuliny ulega degradacji w lizosomach. Procesy fosforylacji wyzwalane przez aktywowane receptory insuliny prowadzą do aktywacji niektórych enzymów.

metabolizm węglowodanów i zwiększona synteza GLUT. Schematycznie można to przedstawić w następujący sposób (ryc. 31.1):
Przy niewystarczającej produkcji endogennej insuliny występuje cukrzyca. Jej główne objawy to hiperglikemia, cukromocz, wielomocz, polidypsja, kwasica ketonowa, angiopatia itp.
Niedobór insuliny może być bezwzględny (proces autoimmunologiczny prowadzący do śmierci aparatu wyspowego) i względny (u osób starszych i otyłych). W związku z tym zwyczajowo rozróżnia się cukrzycę typu 1 (bezwzględny niedobór insuliny) i cukrzycę typu 2 (względny niedobór insuliny). W obu postaciach cukrzycy wskazana jest dieta. Procedura przepisywania leków farmakologicznych na różne formy cukrzycy nie jest taka sama.
Leki przeciwcukrzycowe
Stosowany w cukrzycy typu 1

1. Preparaty insulinowe (terapia zastępcza)

Stosowany w cukrzycy typu 2

1. Syntetyczne środki przeciwcukrzycowe
2. preparaty insuliny preparaty insuliny

Preparaty insuliny można uznać za uniwersalne środki przeciwcukrzycowe skuteczne w każdej postaci cukrzycy. Cukrzyca typu 1 jest czasami określana jako insulinozależna lub insulinozależna. Osoby cierpiące na taką cukrzycę stosują preparaty insuliny na całe życie jako środek terapii zastępczej. W cukrzycy typu 2 (czasami nazywanej insulinoniezależną) leczenie rozpoczyna się od wyznaczenia syntetycznych leków przeciwcukrzycowych. Preparaty insulinowe są przepisywane takim pacjentom tylko wtedy, gdy wysokie dawki syntetycznych środków hipoglikemizujących są nieskuteczne.
Preparaty insulinowe można wytwarzać z trzustki ubitego bydła – są to insulina wołowa i wieprzowa. Ponadto istnieje genetycznie zmodyfikowany sposób na uzyskanie ludzkiej insuliny. Preparaty insulinowe pozyskiwane z trzustki zwierząt rzeźnych mogą zawierać zanieczyszczenia proinsuliny, białka C, glukagonu, somatostatyny. Nowoczesne technologie dla
pozwalają na otrzymanie preparatów wysoko oczyszczonych (jednoskładnikowych), skrystalizowanych i monopeak (oczyszczonych chromatograficznie z uwolnieniem „szczytu” insuliny).
Aktywność preparatów insuliny jest określana biologicznie i wyrażana w jednostkach działania. Insulinę stosuje się wyłącznie pozajelitowo (podskórnie, domięśniowo i dożylnie), ponieważ jako peptyd ulega zniszczeniu w przewodzie pokarmowym. Insulina poddana proteolizie w krążeniu ogólnoustrojowym ma krótki czas działania, dlatego powstały preparaty insuliny o długim działaniu. Uzyskuje się je przez wytrącanie insuliny protaminą (czasami w obecności jonów Zn w celu stabilizacji przestrzennej struktury cząsteczek insuliny). Rezultatem jest albo amorficzne ciało stałe, albo stosunkowo słabo rozpuszczalne kryształy. Po wstrzyknięciu pod skórę takie formy zapewniają efekt depotu, powoli uwalniając insulinę do krążenia ogólnego. Z fizykochemicznego punktu widzenia przedłużone formy insuliny są zawiesinami, co stanowi przeszkodę w ich podaniu dożylnym. Jedną z wad długodziałających form insuliny jest długi okres utajony, dlatego czasami łączy się je z niedługodziałającymi preparatami insuliny. Takie połączenie zapewnia szybki rozwój efektu i wystarczający czas jego trwania.
Preparaty insuliny są klasyfikowane według czasu działania (główny parametr):

1. Insulina szybko działająca (początek działania zwykle po 30 minutach; maksymalne działanie po 1,5-2 godzinach, całkowity czas działania 4-6 godzin).
2. Insulina długo działająca (początek działania po 4-8 godzinach, szczyt po 8-18 godzinach, całkowity czas działania 20-30 godzin).
3. Insulina o pośrednim czasie działania (początek po 1,5-2 godzinach, szczyt po

1. 12 godzin, łączny czas trwania 8-12 godzin).

1. Insulina o pośrednim działaniu w kombinacjach.

Szybkodziałające preparaty insuliny mogą być stosowane zarówno do systematycznego leczenia, jak i do łagodzenia śpiączki cukrzycowej. W tym celu podaje się je dożylnie. Długotrwałe formy insuliny nie mogą być podawane dożylnie, dlatego głównym zakresem ich stosowania jest systematyczne leczenie cukrzycy.
Skutki uboczne. Obecnie w praktyce medycznej stosuje się albo genetycznie modyfikowane ludzkie insuliny, albo wysoko oczyszczone świńskie insuliny. Pod tym względem powikłania insulinoterapii są stosunkowo rzadkie. Możliwe są reakcje alergiczne, lipodystrofia w miejscu wstrzyknięcia. W przypadku zbyt wysokich dawek insuliny lub niewystarczającej ilości węglowodanów w diecie może dojść do nadmiernej hipoglikemii. Jej skrajną opcją jest śpiączka hipoglikemiczna z utratą przytomności, drgawkami i objawami niewydolności sercowo-naczyniowej. W śpiączce hipoglikemicznej pacjentowi należy wstrzyknąć dożylnie 40% roztwór glukozy w ilości 20-40 (ale nie więcej niż 100) ml.
Ponieważ preparaty insuliny są używane przez całe życie, należy pamiętać, że ich działanie hipoglikemizujące mogą być zmienione przez inne leki. Wzmocnij hipoglikemizujące działanie insuliny: a-blokery, P-blokery, tetracykliny, salicylany, dizopiramid, sterydy anaboliczne, sulfonamidy. Osłabiają hipoglikemizujące działanie insuliny: p-agoniści, sympatykomimetyki, glikokortykosteroidy, diuretyki tiazydowe.
Przeciwwskazania: choroby występujące przy hipoglikemii, ostre choroby wątroby i trzustki, niewyrównane wady serca.
Preparaty genetycznie modyfikowanej ludzkiej insuliny
Actrapid NM jest roztworem biosyntetycznej insuliny ludzkiej o krótkim i szybkim działaniu w fiolkach o pojemności 10 ml (1 ml roztworu zawiera 40 lub 100 jm insuliny). Może być produkowany we wkładach (Actrapid NM Penfill) do stosowania we wstrzykiwaczu do insuliny Novo-Pen. Każdy wkład zawiera 1,5 lub 3 ml roztworu. Efekt hipoglikemiczny rozwija się po 30 minutach, osiąga maksimum po 1-3 godzinach i trwa 8 godzin.
Isophane-insulin NM jest obojętną zawiesiną genetycznie zmodyfikowanej insuliny o średnim czasie działania. Fiolki zawierające 10 ml zawiesiny (40 j.m. w 1 ml). Działanie hipoglikemizujące rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 6-12 godzinach, trwa 18-24 godziny.
Monotard HM jest złożoną zawiesiną ludzkiej insuliny cynkowej (zawiera 30% amorficznej i 70% krystalicznej insuliny cynkowej. 10 ml fiolki zawiesiny (40 lub 100 j.m. na 1 ml). Działanie hipoglikemizujące rozpoczyna się po

1. h, osiąga maksimum po 7-15 godzinach, trwa 24 godziny.

Ultratard NM - zawiesina krystalicznej insuliny cynkowej. Fiolki zawierające 10 ml zawiesiny (40 lub 100 j.m. w 1 ml). Efekt hipoglikemiczny zaczyna się po 4 godzinach, osiąga maksimum po 8-24 godzinach i trwa 28 godzin.
Preparaty insuliny świńskiej
Insulina neutralna do wstrzykiwań (InsulinS, AktrapidMS) - neutralny roztwór jednoskładnikowej lub jednoskładnikowej insuliny wieprzowej o krótkim i szybkim działaniu. Fiolki 5 i 10 ml (1 ml roztworu zawiera 40 lub 100 jm insuliny). Działanie hipoglikemizujące rozpoczyna się 20-30 minut po podaniu podskórnym, osiąga maksimum po 1-3 godzinach i trwa 6-8 h. W przypadku leczenia systematycznego podaje się go podskórnie 15 minut przed posiłkiem, dawka początkowa wynosi od 8 do 24 jm, najwyższa pojedyncza dawka - 40 jm. W celu złagodzenia śpiączki cukrzycowej podaje się go dożylnie.
Insulina izofanowa jest jednoskładnikową świńską izofanową insuliną protaminową. Działanie hipoglikemizujące rozpoczyna się po 1-3 godzinach, osiąga maksimum po 3-18 godzinach, utrzymuje się około 24 h. Najczęściej stosuje się go jako składnik preparatów złożonych z insuliną krótkodziałającą.
Insulina Lente SPP jest obojętną zawiesiną związku jednoszczytowej lub jednoskładnikowej insuliny wieprzowej (zawiera 30% amorficznej i 70% krystalicznej insuliny cynkowej). Fiolki zawierające 10 ml zawiesiny (40 j.m. w 1 ml). Działanie hipoglikemizujące rozpoczyna się 1-3 godziny po podaniu podskórnym, osiąga maksimum po 7-15 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny.
Monotard MS jest obojętną zawiesiną związku jednoszczytowej lub jednoskładnikowej insuliny wieprzowej (zawiera 30% amorficznej i 70% krystalicznej insuliny cynkowej). Fiolki zawierające 10 ml zawiesiny (40 lub 100 j.m. w 1 ml). Efekt hipoglikemiczny zaczyna się po 2,5 godzinach, osiąga maksimum po 7-15 godzinach i trwa 24 godziny.