Mi a központi idegrendszer hipoxiás eredetű perinatális károsodása. A perinatális agy patológiája és következményei

Perinatális patológia NS az általános meghatározás funkcionális ill szerkezeti károsodás agyféltekék, amelyek forrása a születés előtti fejlődés során különböző jelenségek voltak. Valójában magában foglalja a születés előtti, intranatális és korai újszülöttkori fejlődést, amely a 28. héten kezdődik.

Annak érdekében, hogy gyermekét a lehető legjobban megvédje a patológiáktól, fontos válaszolni a „Mi a PCPNS?” kérdésre. Az ezekre a kérdésekre adott válaszok lehetővé teszik számunkra, hogy megértsük, hogyan előzhetjük meg, hogy egy gyermek nem kívánatos jövője legyen.

Modernben orvosi gyakorlat perinatális agyvelőbántalmak betegségei nem léteznek, azonban a diagnosztikai és kezelési intézkedések nehézségei miatt a hazai szakemberek továbbra is alkalmazzák ezt a kifejezést a betegség meghatározásához.

Hipoxiás ischaemiás elváltozás A központi idegrendszer különféle betegségek gyakori forrása neurológiai rendellenességek gyermekeknél. A gyanús tünetek már az élet első napjaitól megjelennek, de a 12. hónap végére egyre hangsúlyosabbá válnak.

Ezen időszak után a neurológus köteles azonosítani a központi idegrendszer károsodását, valamint ki kell dolgoznia a gyermek kezelési stratégiáját. Agy kis beteg rendkívül rugalmas, ami lehetővé teszi, hogy elérje magas hatásfok kezelés.

Ne feledje, hogy a következményei perinatális károsodás a központi idegrendszer az élet minden szakaszában megnyilvánulnak, ezért fontos a terápia elvégzése a jövőbeni működés javítása érdekében.

A PPCNS osztályozása ma

BAN BEN orvosi irodalom A központi idegrendszer károsodásának két módját írták le:

• A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása terhesség alatt – méhen belüli;
• A terhesség alatt fellépő akut magzati hipoxiás szindróma;

Ha a patológiák első osztálya a terhesség alatti nő anatómiai és morológiai jellemzői miatt merül fel, akkor az akut szülési hipoxia leggyakrabban traumatikus eredetű.

Az idegrendszer perinatális károsodását több forrás okozza, ami jelentősen befolyásolja a baba egészségét. Néha az ilyen rendellenességek semmilyen módon nem nyilvánulnak meg a baba funkcionalitásában, hanem a jövőben alakulnak ki súlyos betegségek más eredetű.

Két tényező kombinációja néha ahhoz vezethet katasztrofális következményekkel jár. Ezt az állapotot ún perinatális elváltozás CNS vegyes eredetű. Talán bizonyos esetekben az egyes okok egyetlen megnyilvánulása nem vezet a patológia kialakulásához, de egyidejű megjelenésük jelentős szövődményekhez vezet.

A központi idegrendszer méhen belüli megbetegedései nagymértékben függnek az anyától, egészségi állapotától és életmódjától, a szülés utáni rendellenességekért pedig a csecsemőket szülõ orvosok vállán a felelõsség.

A patológiák gyakori okai

Mint minden más patológia esetében, fontos megérteni a betegség okait, hogy lehetséges legyen a fejlődés hatékony intézkedéseket kezelés. Az idegrendszer perinatális patológiáját a következő okok okozhatják:

• szomatikus rendellenességek az anyai testben, amelyeket krónikus mérgezés kísér;
• Akut fertőző betegség jelenléte vagy súlyosbodása krónikus folyamatok terhesség alatt;
• Az anyai test rossz táplálkozása vagy fiziológiai éretlensége;
• Örökletes terhességi rendellenességekre való hajlam;
• Kedvezőtlen környezet;
• Patológiás helyzetek a szülés során;

Amint látja, sok van különböző okok, ami potenciálisan tönkreteheti születendő gyermeke egészségét. A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása rendkívül nehéz prognosztikai kórkép, melynek kialakulását szinte lehetetlen előre jelezni vagy megelőzni.

A korai szállítás is vezethet káros következményei . Cserefolyamatokéretlen babák nem alkalmazkodnak önálló munkavégzés mesterségesen „terhesíteni” nehéz. Éppen ezért a szülés után a központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása jelentkezhet.

A betegség prognózisa

Az újszülöttek központi idegrendszerének iszkémiás károsodása életük első hónapjai után meglehetősen pontosan diagnosztizálható. Tapasztalt orvos nem csak az agykárosodás mértékét képes felmérni, hanem annak állapotáról is viszonylag pontos prognózist készít.

A PPCNSL kimenetele kétféle lehet: teljes felépülés a központi idegrendszer minimális károsodásával vagy olyan súlyos megnyilvánulások, amelyek hosszú távú vagy egész életen át tartó kezelést igényelnek a megfelelő szakorvos által. Minden klinikai eset igényel egyéni megközelítés hogy a kezelés hatékonysága maximális legyen.

Általában az agyi ischaemia megnyilvánulásai újszülötteknél különféle következmények, azzal jellemezve:

• Az egészség teljes helyreállítása;
• A mentális, motoros vagy beszédtevékenység gátlása;
• Neurotikus eltérések;
• poszttraumás rendellenességek;
• Autonóm-zsigeri diszfunkciók;
• Hydrocephalic szindróma;

Egyes eltérések tönkretehetik a beteg jövőjét élete végéig, de vannak olyanok (pl. motoros rendellenességek) megfelelő kezelés mellett csak kis mértékben korlátozhatja a baba létfontosságú tevékenységének szintjét és minőségét.

Ne feledje, hogy az agy perinatális hipoxiás károsodása gyakran bonyolult lehet késő gyermek- és serdülőkorban neurotikus szindrómákés képtelen alkalmazkodni a környező társadalomhoz. A gyerekek negatívan viszonyulnak a hipoxiás eredetű központi idegrendszeri rendellenességben szenvedő társaikhoz. Az ilyen intézkedések negatív hatással lesznek belső állapot a levél.

Diagnosztikai intézkedések

A perinatális központi idegrendszeri elváltozások diagnózisához megcáfolhatatlan adatokra van szükség klinikai vizsgálat, és az összes többi vizsgálat csak kisegítő jellegű, ami nem játszik nagyobb szerepet.

Ezen túlmenően, a központi idegrendszer vizsgálatának további módszertanának csak tisztázó tulajdonságai vannak az ischaemiás eredetű patológia pontosabb forrásának meghatározására, mivel ez lehetővé teszi a szerv- és regionális specifikus terápia kiválasztását vagy fejlesztését.

A következő módszert használják diagnosztikai intézkedésekként a probléma eredetének meghatározására:

• Neurofiziológiai eljárások;
• Röntgen-diagnosztikai eljárások;

Sajnos ma nincs egyetlen egységes módszer, amely pontosan meghatározná a probléma forrását. Mindegyik módszer fontos és egyedi a maga módján. Bizonyosokon alapul, ami lehetővé teszi a benne lévő kóros folyamatok átfogó tanulmányozását.

Elfogadhatatlan bármilyen önálló felírása és végrehajtása diagnosztikai intézkedések egymaga. Bár sok módszer viszonylag biztonságos a baba számára, kényelmetlenséget vagy szorongást okozhat, ami hátrányosan befolyásolhatja mentális egészségét.

A diagnosztikai módszerek célja a gerjesztés azonosítása különböző osztályokés értékelései. Fontos azonosítani a patológiás eredetet ideg impulzusok hogy a kezelés a lehető legpontosabb és leghatékonyabb legyen.

Terápiás intézkedések

Az agykárosodás leggyakrabban egy kis beteg fogyatékosságához vezet, ami alkalmatlanná teszi az életre a modern társadalomban. Szerencsére vannak modernek terápiás intézkedések, amelyek képesek kompenzálni a baba kóros állapotát.

Általános komplexum orvosi eljárások több szakaszból áll:

• Drog terápia;
• Masszázs kezelések;
• Fizikoterápiás gyakorlatok;
• Fizikoterápia;

A viszonylag nem szabványos segítségnyújtási módszereket gyakran alkalmazzák az akupunktúra és az intenzív pedagógiai munka formájában. Rendkívül magas követelményeket támasztanak a kezeléssel szemben, mivel az orvosoknak gyakran nincs elég idejük a kezelésre, így elfogadhatatlan, hogy hiába pazarolják azt.

A legnagyobb hatékonyságot mutatja fizikoterápia, masszázs és egyéb módszerek fizikai hatás. A farmakológiai terápiát használják tüneti kezelés görcsrohamok, hydrocephalus stb.

Kezelési taktika hatalmas változatosság, és csak egy tapasztalt gyermekneurológus tudja kiválasztani a legjobbat. Az orvos gyakran módosíthatja a kezelési tervet, hogy csak a legtöbbet azonosítsa hatékony technikák, amely aktívan bekerül a további terápiába.

Gyakori szindrómák

A központi idegrendszer rendellenességei lehetnek általános jelleg, de gyakran tünetegyüttes (szindróma komplexum) formájában jelentkeznek:

• Megnövekedett ICP;
• Az ideg-reflex vezetőképesség zavarai;
• Epilepsziás rohamok;
• Az agyi aktivitás minimalizálása;

Annak ellenére, hogy ezeknek a szindrómáknak meglehetősen kellemetlen megnyilvánulásai vannak, a modern orvostudomány hatékonyan képes elrejteni őket, és legalább minimális kezelés. Farmakológiai gyógyszerek képesek stabilizálni a beteg állapotát, lehetővé téve számára, hogy viszonylag normális életet élhessen.

Szóval, bár a terhesség és a szülés igen élettani folyamatok, létezik egész sor különféle szövődmények ami tönkreteheti az örökösöd életét.

Az idegrendszer perinatális patológiái ritkák, de lehetetlen kiszámítani és előre jelezni előfordulásukat. Még ha hasonló patológiával is szembesül, ne essen kétségbe!

Írástudó szakorvos, a modern orvoslás minden vívmányát felhasználva képes stabilizálni a baba állapotát, hogy vezesse normál képélet. Ne feledje, hogy csak a gyermekével együtt lesz képes legyőzni az összes nehézséget, amely a közös életút során szembesül.

A perinatális központi idegrendszeri elváltozások klinikai következményei évtizedek óta heves viták témája gyermekorvosok, neonatológusok és neurológusok körében. Széles körben elterjedt az a vélemény, hogy az emberi központi idegrendszer nem képes regenerálódni károsodás után.

A modern irodalmi adatok és tapasztalatok azonban praktikus munka meggyőzni minket arról, hogy az agykárosodásban szenvedő gyermekek részleges ill teljes felépülés neurológiai funkciók. Ez azzal magyarázható, hogy az idegrendszerben a traumatikus ágens hatására kompenzációs-adaptív mechanizmusok aktiválódnak, biztosítva az elveszett állapot helyreállítását. idegi kapcsolatokés az idegrendszer funkcionális egységének fenntartása. Nehéz azonban alábecsülni a központi idegrendszer perinatális elváltozásainak szerepét a gyermekkori patológia kialakulásában: a gyermekkori rokkantság szerkezetében az idegrendszeri elváltozások mintegy 50%-át teszik ki, az esetek 70-80%-a. perinatális elváltozásokra.

Jelenleg szokás megkülönböztetni a következő típusok perinatális agyi elváltozások: 1) traumás sérülések; 2) hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (HIE); 3) az agy és/vagy membránjainak fertőző elváltozásai; 4) veleszületett rendellenességek agy fejlődése; 5) a központi idegrendszer diszmetabolikus elváltozásai. A központi idegrendszer vérzéses elváltozásai egyszerre több csoporthoz kapcsolódnak, mivel az intracranialis vérzések fő oka a hipoxia, és sérülés összetevőjeként mindig jelen vannak a traumás vérzéseknél.

A legtöbb gyakori ok A központi idegrendszer perinatális károsodása hipoxiás-ischaemiás agykárosodás (HIP) - 47%, amelynek következményei vezető helyet foglalnak el az újszülöttkori és korai életkorú gyermekek morbiditási és mortalitási szerkezetében. Ezenkívül tanácsos a perinatális agykárosodás okait az előfordulás gyakoriságától függően megosztani: a következő módon: agyi anomáliák és diszplázia - 28%; TORCH fertőzések - 19%; születési sérülés — 4 %; örökletes betegségek csere - 2%. A hiperbilirubinémiával járó agykárosodás gyakorisága a bilirubinszinttől és a terhességi kortól függ: 428-496 µmol/l vérbeli bilirubinszint mellett az újszülöttek 30%-ában alakul ki kernicterus, 513-684 µmol/ szint mellett. l - 70%-ban, koraszülötteknél hyperbilirubinémiával alakul ki 171-205 µmol/l.

Születéskor a gyermek agya éretlen, különösen az agyféltekék. Az éretlen, gyors fejlődés szakaszában lévő agy rendelkezik a legmagasabb kompenzációs képességekkel. A gyermekek e kategóriájában a fő károsító tényező a hipoxia, amely mind hipoxémiához, mind agyi ischaemiához vezet, és ez a fő hajlamosító tényező a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kialakulására. Az akut súlyos asphyxia főként a szárszerkezetekben, a kevésbé kifejezett hosszan tartó asphyxia diffúz kérgi rendellenességeket okoz. Azonban nem minden gyermek, aki súlyos hipoxiát szenvedett, tapasztal súlyos neurológiai következményeket. A hipoxiás hatásoknak kitett agyuk számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyeket önvédelmi jelenségnek értékelnek.

Ilyen jelenségek közé tartozik a fejlődő agy fokozott toleranciája a hipoxiával szemben (kevesebb neuron és folyamat, kevesebb szinapszis és végső soron kisebb függés az energiafogyasztó ionpumpától), neuroplaszticitása (a modern kutatók azzal érvelnek, hogy az agy a károsodásokra válaszul új idegsejteket képeznek és éretlen idegsejteket transzplantálnak bizonyos szakaszokba, ezzel elősegítve a stabil idegkapcsolatok kialakulását, a denervált neuronok pedig képesek a struktúra reinnerválására, minimalizálva a neurotróf tényezők okozta károsodás forrását (ha az idegsejtek károsodnak, neurotróf faktorok belépnek az extracelluláris térbe, ami nemcsak a funkciók megőrzését, hanem az agyszövet aktív helyreállítását is elősegíti), autoreguláció agyi véráramlásés a vér újraelosztása az agyban (hipoxia során az agy véráramlása újraeloszlik, a véráramlás fokozódik az agytörzsben és a gerincvelőben, és gyengül a fehérállományban és az agykéregben).

A súlyos perinatális fulladás és a hosszú ideig tartó oxigénhiány után feléledt újszülöttek az esetek 50-75%-ában megőrzik agyi funkcióikat.

A perinatális hypoxiával járó klinikai szindrómák a HIE periódusától függenek: szindrómákig akut időszak ide tartozik a fokozott neuroreflex ingerlékenység, a központi idegrendszer általános depressziójának szindrómái, a vegetovisceralis diszfunkció, a hydrocephalic-hipertenzív, görcsös, kóma; A HIE felépülési periódusának felépítése magában foglalja a beszédkésleltetett, mentális, mozgásfejlődési, hipertóniás-hidrocephaliás, vegetovisceralis diszfunkció, hiperkinetikus, epilepsziás, cerebroastheniás szindrómákat. Néhány szerző benne felépülési időszak motoros rendellenességek szindrómáit és a fokozott neuro-reflex ingerlékenységet különböztetjük meg.

A fő prognosztikai tényezők felépítésében a jelek három fő csoportját kell figyelembe venni: Apgar-pontszám az élet első 20 percében; neurológiai rendellenességek az újszülöttkori időszakban; adat modern módszerek agyi képalkotás a betegség akut időszakában.

K. Nelson és mtsai. munkáikban megjegyezték, hogy a 10, 15, 20 percben 3-nál alacsonyabb Apgar-pontszámú gyerekek és a túlélők nagyobb valószínűséggel születtek gyermekkorban, mint a magasabb pontszámú gyerekek. agyi bénulás, késleltetett pszichomotoros fejlődés, görcsök. A prognosztikai jelek a súlyosságtól függenek klinikai megnyilvánulásai. A központi idegrendszer hipoxiás természetű perinatális károsodásával járó újszülöttek halálozási aránya 11,5% (középsúlyos agyi rendellenességben szenvedő gyermekek körében - 2,5%, súlyos - 50%). A gyermekeknél fényáram A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia nem okoz szövődményeket az újszülöttkori időszakban. M.I. A Levene a teljes idős újszülöttek 80%-ában a súlyos központi idegrendszeri HIP halálhoz vagy súlyos neurológiai károsodáshoz vezet.

A klinikai megnyilvánulások közül a prognózis és a hosszú távú neurológiai következmények szempontjából a legkedvezőtlenebbek a rohamok megjelenése az élet első 8 órájában, ismétlődő rohamok, tartós izom hipotónia valamint a letargia és hipotenzió fázisának átmenete a feszítőizmok kifejezett túlzott ingerlékenységének és magas vérnyomásának állapotába. Megállapították, hogy azoknál a gyermekeknél, akik fulladásban szenvedtek a DIE későbbi klinikai képével, és a fulladás mellett neurológiai tüneteik is voltak, gyakrabban fordult elő cerebrális bénulás.

A motoros szféra szimmetriája különösen fontos: a cerebrális bénulás kedvezőtlen prognosztikai jele az újszülöttkori mozgások aszimmetriája. Az agyi képalkotó módszerekből származó adatok is fontosak, bár a perinatális központi idegrendszeri elváltozások diagnosztizálása újszülötteknél a tisztázatlanság miatt nehéz. klinikai kép, a liquorológiai paraméterek rendkívül gyors dinamikája és neurológiai tünetek, különösen az élet első óráiban és napjaiban.

Az egyik legtöbb elérhető módszerek Az agyi képalkotás neurosonográfia, mellyel a makrostruktúra és az echogenitás felmérése lehetséges csontvelő, az italterek mérete és alakja. A módszer lehetővé teszi a tárgyiasítást morfológiai változásokújszülötteknél, akiknél a rutin anamnesztikus és klinikai neurológiai módszerek nem feltétlenül elegendőek a diagnózis felállításához, lehetővé teszi a periventrikuláris leukomalacia gyanúját az első napon, feltételezi a peri- vagy intraventricularis vérzés jelenlétét, és tisztázza annak mértékét. A kóros folyamat különböző szakaszaiban végzett neuroszonográfiás vizsgálatokból származó adatok lehetővé teszik a terápia eredményeinek értékelését és a taktika meghatározását további kezelés, és a központi idegrendszer perinatális károsodásában szenvedő gyermekek klinikai megfigyelésére is használják az első életévben.

A neurosonográfiai adatok és a kapcsolat azonban klinikai eredmények nem mindig természetes: összehasonlító tanulmány agyi képalkotó módszerek és klinikai eredmények azt mutatták, hogy a neurosonogramokban bekövetkezett változások ultrahang jelek vérzések, leukomalacia) normális neurológiai kimenetel lehetséges. Jelenleg a neuroszonográfiát elsősorban szűrési módszernek tekintik, melynek segítségével azonosítják a gyermekek egy csoportját, amelyre alaposabb komputertomográfia, mágneses rezonancia, protonspektroszkópiai vizsgálat vonatkozik. azonban ez a módszer továbbra is nélkülözhetetlen a szubependimális és intraventrikuláris vérzések diagnosztizálásában.

A dopplerográfiát, amely lehetővé teszi az intra- és extracerebrális erekben a véráramlás mértékének felmérését, a HIE-ben az agyi véráramlás intenzitásának felmérésére használják. különböző fázisokérrendszeri reakciók hipoxiára. Azonban bármilyen kapcsolat az agyi véráramlás intenzitása között az újszülöttkori időszakban és neurológiai kimenetel 6 és 12 hónaposan hiányzik.

A számítógépes tomográfia lehetővé teszi a szelektív idegi nekrózis, a thalamus és a subcorticalis ganglionok elváltozásainak, a ganglionok parasagittalis elváltozásainak, a periventrikuláris leukomalacia, a fokális és multifokális nekrózis diagnosztizálását. A mágneses rezonancia képalkotás nemcsak az agyi anyag makrostruktúrájának zavarait, az intracranialis vérzés lokalizációját és térfogatát, a cerebrospinalis folyadék traktus méretét, hanem a csökkent, ill. megnövekedett sűrűség agyi anyag, különösen fehér anyag. Így ez a módszer nélkülözhetetlen a periventrikuláris és szubkortikális leukomalacia diagnosztizálásában.

A pozitronemissziós tomográfiás módszer lehetővé teszi a különböző szinteken és innen történő meghatározást különféle szerkezetek a regionális anyagcsere agyi intenzitása, az agyi véráramlás intenzitása. A mágneses rezonancia spektroszkópia lehetővé teszi a késleltetett agyhalál tükrözését, és nemcsak a DIE akut periódusban történő diagnosztizálására szolgál, hanem a betegség prognózisára is.

Fontos prognosztikai kritérium az elektroencefalográfiás (EEG) adatok. Normál mutatók Az EEG-k erősen korrelálnak a kedvező eredményekkel. Éppen ellenkezőleg, az olyan mutatók, mint az alacsony feszültség, a kitörések, az elektrocerebrális aktivitás elnyomása vagy hiánya, valamint a paroxizmális EEG erősen összefüggenek a káros következményekkel.

A hipoxiás-ischaemiás eredetű agykárosodás egyik legsúlyosabb és leggyakoribb (peri- és intraventricularis vérzések utáni) formája a periventrikuláris leukomalacia (PVL). A PVL incidenciája a 33 hétig gesztációs korú, túlélő újszülöttek csoportjában ultrahanggal 4,8%, mágneses rezonancia képalkotással 7,7%, ill. komputertomográfia.

A PVL neurológiai következményeit a periventricularis fokális koagulációs nekrózisának kialakulása okozza. fehér anyag az optikai emissziós szint és a háromszög között oldalkamra, occipitalis periventricularis régió és frontális medulláris fehérállomány a Monro foramenjénél. Az elváltozások többnyire kétoldaliak, az oldalkamrák kitágulásával, gyakran az agy fehérállományának sorvadása miatt. A periventrikuláris leukomalacia objektív jele a ciszták kialakulása az ischaemiás nekrózis területén. Jelenlétük azonban nem mindig okoz súlyos neurológiai rendellenességeket.

A prognózis a prevalenciától függ cisztás degeneráció. A nagy cisztás PVL-t az esetek 100% -ában súlyos motoros rendellenességek (spasztikus di-, hemi-, quadriplegia) kísérik, 65-100% -ban - késések mentális fejlődés változó mértékben, 30-100%-ban - látásromlás (strabismus, hemianopsia, vakság). Lehetséges halláskárosodás, mikrokefália, görcsök.

Az elterjedtség mellett klinikai változat a következmények az érintett területtől és a ciszták méretétől függenek. A cerebrális bénulás kialakulása a belső tok központi részének, a fehérállomány mediális középső és hátsó frontális szegmenseinek károsodásával jár. agyféltekék agy A strabismust a hátsó adverzív mező projekciójának és commissuralis kapcsolatainak károsodása okozza. Késleltetés mentális fejlődés az agyféltekék laterális frontális és parietális szegmenseinek károsodásával, a felső rendszer változásaival hosszanti gerenda. A periventrikuláris leukomalacia kisebb neurológiai rendellenességekhez vezet dyspraxia, átmeneti elváltozások formájában izomtónus vagy nem okoz neurológiai eltérést olyan gyermekeknél, akiknek izolált egyoldali agykárosodása van az agyféltekék mediális hátsó frontális és parietális szegmensében, valamint bármely lokalizációjú kisméretű pszeudociszta jelenlétében. Kis ciszták (átmérő< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

A perinatális időszakban fellépő vérzéses agyi sérülések közül a leggyakrabban a szubependimális vérzés (SEC) és az intraventricularis vérzés (IVH) figyelhető meg, gyakoriságuk az újszülött érettségi fokának csökkenésével nő.

A SEC és IVH kimenetele a vérzés mértékétől és szövődményeinek természetétől függ. I. fokozatú IVH esetén a neurológiai rendellenességek teljes kompenzációja figyelhető meg az első életévben, II. és IIIA. fokozatú IVH esetén az esetek 80%-ában kedvező prognózis figyelhető meg; a IIIB és IV fokozatban az esetek 90%-ában jellemző a kedvezőtlen prognózis.

Egyes szerzők nem osztják a III. IVH szakaszt A-ra és B-re, szerintük az ilyen gyermekek túlélési aránya körülbelül 50-70%; más szerzők szerint az IVH-ban szenvedő betegek 40%-ában III fokozat korai és iskolás korban is különböző súlyosságú neuropszichológiai problémák vannak, és az IVH-s gyermekek 10%-a I-II fok mozgászavarok vannak (főleg spasztikus diplegia).

A kedvezőtlen prognózis kritériumai a következők: a vérzés átterjedése az agyi parenchymára; a klinikai megnyilvánulások katasztrofális megjelenése kidudorodó fontanellel, görcsökkel, légzésleállással; poszthemorrhagiás hydrocephalus, amely spontán nem stabilizálódik; növekedés jelei koponyaűri nyomás amelyek poszthemorrhagiás hydrocephalust jeleznek.

A PVL és IVH kimenetele az eljárás időszerűségétől és teljességétől is függ. újraélesztési intézkedések amelynek célja a fő patogenetikai mechanizmusok fejlődésükhöz vezető, és ez elsősorban a tüdő megfelelő szellőztetése, a hypovolemia megszüntetése, a megfelelő agyperfúzió fenntartása, védelmi rendszer, szisztematikus energiaszállítás az agyba, vérzéses szövődmények megelőzése, neuroprotekció és agyödéma kezelése. Mivel a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás elváltozásainak lefolyása progresszív, a fenti intézkedésekkel megelőzhető a kialakulás súlyos következményekkel jár, amelyek mind az azonnali, mind a hosszú távú prognózist befolyásolják. Teljes mértékben ki kell használni a fejlődő agy magas neuroplaszticitását, és aktívan elő kell segíteni a központi idegrendszer sérült struktúráinak és funkcióinak helyreállítását.

A leggyakrabban szubdurális és epidurális hematómák által képviselt traumás vérzések prognózisa a diagnózis és a kezelés időszerűségétől függ. Kedvező hosszú távú következmények az időben eltávolított epidurális és supratentorialis hematómák (50-80%); szubtentoriális hematómákkal a kisagy károsodása nélkül lehetséges kedvező eredmény, azonban nagy a kockázata a hydrocephalus kialakulásának a cerebrospinalis folyadék útjainak elzáródása miatt. Fel nem ismert szubdurális hematóma esetén annak beágyazódása következik be, ami az agyszövet kompresszió és ischaemia következtében sorvadását okozza, ami meghatározza a prognózist. Az izolált subarachnoidális vérzések hosszú távú neurológiai következményei, amelyek lehetnek traumatikus vagy hipoxiás eredetűek, általában hiányoznak.

A gerincsérülések lefolyása és prognózisa a kóros folyamat súlyosságától, lokalizációjától, valamint az anatómiai és morfológiai elváltozások természetétől függ. Amikor a felső nyaki szegmensek érintettek, gerincsokk, Cofferat-szindróma képe figyelhető meg; az alsó nyaki szegmensek károsodásával és plexus brachialis a karok parézise vagy bénulása alakul ki; vereség esetén mellkasi klinika érvényesül légzési rendellenességek; a lumbosacralis régió sérülését alacsonyabb petyhüdt paraparesis kíséri.

Nál nél kisebb sérülés, általában spontán gyógyulás következik be, közepes és súlyos károsodás esetén, amikor organikus elváltozások vannak, a károsodott funkciók helyreállítása lassú és hosszú időt igényel rehabilitációs kezelés, bizonyos esetekben működőképes.

A születési gerincsérülés hosszú távú következményei lehetnek perifériás méhnyak-elégtelenség(a vállöv izomzatának hipotrófiája, kiálló lapockák, általános myopathiás szindróma a gyermek hiperflexibilitásával), akut rendellenességek agyi és gerincvelői keringés, rövidlátás, halláskárosodás, éjszakai bevizelés, görcsös állapotok, hipertóniás betegség, hányás és regurgitációs szindróma.

A perinatális központi idegrendszer károsodásának következményei fertőző természet mindig komoly. Között méhen belüli fertőzések, melyet a központi idegrendszer elváltozásai kísérnek, számos kóros állapotok, amelynél kimutatható agyi rendellenességek sajátos jellegűek. Ide tartoznak a TORCH-fertőzéssel járó embrio- és fetopátiák. Az ilyen újszülötteknél a háttérben gyakori tünetek a kórokozó tropizmusától függően több szervi elváltozás jellegzetes jelei egyik vagy másik rendszer túlsúlyával.

A központi idegrendszerrel szemben a legnagyobb affinitást mutató kórokozók a rubeola, a citomegalia, a toxoplazmózis és a herpesz. Ennek a csoportnak a képviselőinek születés előtti károsodása a központi idegrendszer súlyos, gyakran visszafordíthatatlan szervi és funkcionális károsodásával jár (agyi bénulás, süketség, vakság, mikrokefália, mentális retardáció, vízfejűség, görcsös szindróma s, károsodott hőszabályozás, intracerebrális meszesedési gócok, súlyos meningoencephalitis). Korai diagnózissal és aktív kezelés Az életre vonatkozó prognózis általában kedvező teljes felépülés nem világos, mert azután múltbeli fertőzés a kórokozó hónapokig, esetenként évekig is fennáll, számos betegségre hajlamosít.

Egy külön csoport áll bakteriális fertőzések CNS, amelyben vagy a központi idegrendszer vesz részt kóros folyamatáltalános nem specifikus reakció formájában, fertőző toxikózis megnyilvánulásaként, vagy egy generalizált fertőzés másodlagos agykárosodáshoz vezet, agyi erekés törés agyi vérellátás az agyszövet hipoxiás-ischaemiás vagy hipoxiás-vérzéses károsodásának kialakulásával, kedvenc lokalizációjával bizonyos erek áthaladásának területén (periventricularis zóna).

Leggyakoribb korai szövődmények az agy ödémája és duzzanata, görcsös szindróma, bakteriális (szeptikus) sokk. Újszülöttkori agyhártyagyulladás, hydrocephalus, multicystás encephalomalacia, a kéreg fehérállományának sorvadása, vakság, süketség, spasztikus parézis és bénulás, mentális retardáció, epilepszia alakulhat ki. Ezeknek a változásoknak a jelenléte a nagymértékben befolyásolja a prognózist.

Az újszülöttek gennyes agyhártyagyulladás okozta halálozási aránya 6,5 ​​és 37,5% között mozog. A túlélő gyermekek 40-50%-ánál a neurológiai rendellenességek továbbra is fennállnak vagy alakulnak ki a követés során (a fele enyhe vagy közepesen súlyos), beleértve a vakságot és a süketséget. Az eredmény attól függ időben történő diagnózisés intenzív kezelésbe kezdett.

A gennyes agyhártyagyulladás következményeinek előrejelzése során laboratóriumi és instrumentális módszerek vizsgálatok. Prognosztikusan kedvezőtlen tényezők Mind a halálozás, mind a szövődmények kialakulása szempontjából nagyszámú proteinorrhachia (több mint 3-5 g/l), cytosis (több mint 1000 1 μl agy-gerincvelői folyadékban) számít. Ultrahang szkennelés agy, CT, MRI lehetővé teszi a gennyes agyhártyagyulladás szövődményeinek kialakulását kamrai gyulladás, a hydrocephalus különböző formái, agytályog, vérzéses szövődmények formájában, amelyek nagymértékben meghatározzák a lehetséges rövid távú prognózist. Az előrejelzéshez hosszú távú következményei Az EEG adatok informatívabbak: kifejezett EEG változások Az akut periódus végén kedvezőtlen prognosztikai tényező a hosszú távú következmények szempontjából.

A megfelelő és időben történő kezelés közvetlenül korrelál a betegség kimenetelével és prognózisával, megakadályozva annak progresszióját és a szövődmények előfordulását.

A perintális patológia szerkezetében különleges helyet foglalnak el a központi idegrendszer toxikus és dysmetabolikus elváltozásai. Anyagcsere termékek (pl. indirekt bilirubin), alkohol, dohány, kábítószer, néhány gyógyszer. Bármilyen eredetű hiperbilirubinémia a központi idegrendszer károsodásának kockázatával jár.

A bilirubin encephalopathiának 4 fázisa van: a bilirubin intoxikáció dominanciája, a kernicterus klasszikus jeleinek megjelenése, a hamis jólét időszaka, a neurológiai szövődmények klinikai képének kialakulásának időszaka. Az első fázisban az agykárosodás visszafordítható, és nem vezet hosszú távú neurológiai következményekhez. A vér-agy gát feltörése és a sejtmagok megfestése után, visszafordíthatatlan változások CNS. Nál nél kernicterus elsősorban a bazális ganglionok festődnek; az agykéreg, a kisagy, a subtubercularis régió és a sejtmagok is károsodhatnak medulla oblongata, a cochlearis és a vestibularis magok területe. Különösen csökkentek a kéreg 3. rétegének piramissejtjei, a gerincvelő motoros területe és az agy szárrésze. A bilirubin encephalopathia szindrómái közé tartozik a vegetatív zsigeri rendellenességek szindróma liquor hypertoniával, görcsös szindróma, motoros rendellenességek szindróma és mentális retardáció. Általában minden betegnél több szindróma kombinációja van, de kivétel nélkül minden betegnek van motoros rendellenességek szindrómája, ami a piramis és az extrapiramidális rendszernek a folyamatban való részvételének köszönhető. A betegség egyidejű megnyilvánulásai közé tartozik a felfelé irányuló tekintet korlátozása, a icterikus elszíneződés és a fogzománc hibája, a dysarthria.

Mind az azonnali, mind a hosszú távú következmények súlyossága módosítható időben történő időpont egyeztetés megfelelő kezelés, amelynek célja elsősorban a bilirubin encephalopathia kialakulásának megakadályozása. Az időben és megfelelően elvégzett fényterápia csökkenti az újszülöttkori sárgaság szövődményeinek kialakulásának valószínűségét.

A központi probléma drog terápia terhes az lehetséges hatást gyógyszerek a magzat számára. Számos olyan gyógyszer létezik, amely megzavarja a központi idegrendszer normális morfogenezisét, és ennek kialakulását idézi elő születési rendellenességek ennek a rendszernek a fejlesztése. A gyógyszerek tesztelésének jelenlegi gyakorlata azonban magában foglalja az állatok embriotoxicitásának azonosítását, ezért figyelembe véve a fajok érzékenységét, valamint a szervezet örökletes érzékenységét a gyógyszerek hatásaira, nehézségekbe ütközik egy adott gyógyszer alkalmazásának egyértelmű előrejelzése. egy terhes nő.

A nikotinnak sokféle hatása van a magzatra. A dohányzó nők nagyobb valószínűséggel esnek spontán abortuszra és koraszülés, amely a progeszteron és prolaktin termelés gátlásával, valamint keringési zavarok kialakulásával jár a méhlepényben, a méhben és a köldökzsinórban. A méh keringésének csökkenése ahhoz vezet krónikus hipoxia magzat, és ennek eredményeként intrauterin hipoxiaés hipovitaminózis, karboxihemoglobin, nikotin, tiocianát felhalmozódása a vérben, a gyerekek 25%-a fulladásos betegséggel születik, annak minden következményével együtt. A terhesség alatti dohányzás kockázati tényező az idegrendszer hipoxiás elváltozásainak kialakulásában az újszülöttben. Ráadásul a dohányzó anyák 2-3-szor nagyobb valószínűséggel szülnek központi idegrendszeri rendellenességekkel küzdő gyermekeket.

Az alkohol teratogén hatása úgy nyilvánul meg alkohol szindróma gyümölcs - különleges kombináció születési rendellenességek, testi-lelki fejlődési zavarok. A fő klinikai megnyilvánulások: eltérés a testmagasság és testsúly, valamint a terhességi kor között, az agy fejletlensége, görcsrohamokra való hajlam, agyödéma, mozgáskoordináció, intelligencia csökkenés.

Súlyos veleszületett rendellenességek hiányában az életre szóló prognózis kedvező. Az újszülöttkori időszakot változások jellemzik cirkadián ritmus, állremegés, szopási és nyelési nehézségek, esetleges görcsök, hydrocephalic szindróma; a jövőben - az intelligencia csökkenése az oligofréniáig, agresszivitás, beszédzavarok, neurózisok, epilepszia, enuresis, hallás- és látáskárosodás, hipotenzió.

Így annak ellenére, hogy a központi idegrendszer perinatális lézióinak következményeinek problémája jelentős relevanciával és kellő odafigyeléssel foglalkozik, a perinatális agyi elváltozások valós gyakorisága nem tekinthető megállapítottnak, ami az idegrendszer bizonytalanságából adódik. azokat a kritériumokat, amelyek lehetővé teszik a megkülönböztetést neurológiai patológiaújszülötteknél a normál, átmeneti állapotból a normálisból a patológiásba. Az agy újszülöttkori állapotának felmérésére szolgáló technikai lehetőségek bővülése (neurosonográfia, elektrofiziológiai vizsgálati módszerek, számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás, a vérben található neurospecifikus fehérjék szintjének felmérése stb.) elkerülhetetlenül a gyakoriság növekedésével járt. újszülöttkori agyi elváltozások kimutatására.

Meg kell jegyezni, hogy az újszülötteknél a neurológiai patológia ilyen magas gyakorisága bizonyos esetekben a túldiagnózis következménye, mivel a perinatális időszak egyes eseményeinek követési következményei nem mindig egyértelműek: gyakran súlyos neurológiai rendellenességeket találnak enyhe neurológiai tünetekkel küzdő gyermekek utánkövetése, és fordítva, normális neuropszichológiai fejlődés klinikailag nagyon súlyos idegrendszeri rendellenességekben szenvedő gyermekeknél fordul elő közvetlenül a születés után. Mindenesetre a központi idegrendszer perinatális károsodását szenvedett gyermekek, in kötelezőóvatosnak kell lenni rendelői megfigyelés gyermekorvos, neurológus és más szakorvosok.

Bibliográfia

1. Avenarius S., Knie K., Ghosh G. et al., Hypoxic and ischaemiás károsodás agy koraszülötteknél - új patofiziológiai szempontok és diagnosztikai jellemzők// Echográfia a perinatológiában, nőgyógyászatban és gyermekgyógyászatban: Shchorichn. zb. Sci. pratz Ukr. asoc. Ultrahang diagnosztikai gyógyászat a perinatológiában és nőgyógyászatban. - Krivy Pig, 1997. - 139. o.

2. Barasnyev Yu.I. Perinatális neurológia. - Moszkva: Triada-X, 2001. - 640 p.

3. Barasnyev Yu.I., Burkova A.S. // Journal of Neuropathology and Psychiatry. - 1990. - T. 90., 8. sz. - P. 3-5.

4. Barasnyev Yu.I. A gyógyszeres terápia hatása az agy kompenzációs folyamataira (kísérleti vizsgálat) // Neuropath. és pszichiáter. - 1970. - 12. sz. - P. 1815-1819.

5. Barasnyev Yu.I., Ozerova O.E., Vyaskova M.G., Sorokina Z.Kh. A központi idegrendszer kompenzációs képességei koraszülötteknél // Szülészet. és gynek. - 1990. - 11. sz. - P. 49-53.

6. Barasnyev Yu.I. A központi idegrendszer károsodott funkcióinak kompenzálása és az újszülöttek perinatális agykárosodásának stimuláló terápiájának fontossága // Ros. Mellény. perinatol és gyermekorvos. - 1997. - 6. szám - P. 7-13.

7. Belkina A.A. Gennyes agyhártyagyulladásújszülöttek // Antibiotikumok és kemoterápia. - 2000. - 7. sz. - P. 22-36.

8. Botvinyev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Gennyes agyhártyagyulladás újszülötteknél // Orvosi újság. - 2003. - 49. sz.

9. Burtsev E.M., Dyakonova E.N. // Journal. neuropata. és egy pszichiáter. - 1997. - 8. sz. - P. 4-7.

10. Vatolin K.V. Ultrahang diagnosztika agyi betegségek gyermekeknél. - M.: Vidar, 1995. - 120 p.

11. Veltiscsev Yu.E. A gyermekek egészségi állapota és a betegségmegelőzés általános stratégiája // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - M., 1994. - 67 p.

12. Golovchenko O.V., Luk Yanova I.S., Dzyuba O.M., Medvedenko G.F. Az agy hemodinamikájának sajátosságai akut és krónikus hipoxiás újszülötteknél // Perinatológia és gyermekgyógyászat - 2003. - 1. szám - 8-11.

13. Evtushenko S.K., Shestova O.P., Morozova T.M. Az agy hipoxiás károsodása újszülötteknél. - K.: Intermed, 2003. - 101 p.

14. Az ifjú házasok Zhovtyanitsa. Gyermekek neonatológiai ellátásának klinikai protokollja. Jóváhagyta az ukrán egészségügyi minisztérium 2006. április 27-i rendeletével. 255. sz.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. Perinatológia: Podruchnik. - Odessza, 2000. - 302 p.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevsky A.O. ta be. A thrombo-hemorrhagiás szindróma oka a perinatális mortalitás okai között // Perinatológia és gyermekgyógyászat. - 2003. - 3. szám - P. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. Kezelési és diagnosztikai technológiák és módszerek a központi idegrendszer perinatális elváltozásainak előrejelzésére: Irányelvek- K., 1995. - 30 p.

18. Klimenko T.M. A klinika szexuális és bioritmológiai vonatkozásai, asphyxiás újszülöttek diagnosztizálása és kezelése: Diss... Dr. med. Sci. - Harkov, 1999. - 309 p.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdtseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevsky A.N. Status marmoratus és agyi leukomalacia újszülötteknél: a tanfolyam jellemzői és a terápia kilátásai // Az egészség bolygója. - 2005. - T. 6., 3. sz.

20. Makarova E.A., Zdvizhkova V.Yu., Martynyuk V.Yu. Periventricularis leukomalacia: kockázati tényezők és prognózis // Modern Pediatrics. - 2007. - 1(14) sz. — 195-197.

21. Maruscsenko L.L. Az agy születési sérüléseinek dinamikus neuroszonográfiás vizsgálata // Az Ukrán Idegsebész Szövetség közleménye. - 1998. - 6. sz.

22. Medve V. Az arc szárításának elmélete és gyakorlata a terhesség órájában: riasztó diszharmónia // Tavasz. Pharmacol. és gyógyszertár. - 2001. - 7-8. — P. 27-31.

23. Montgomery T.R. Korai diagnózis cerebrális bénulás // Gyermekgyógyászat. - 1993. - 5. sz. - P. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. Neonatológia: Fej. Pos_bnik. - K.: Vishcha Iskola, 2004. - 407 p.

25. Palchik A.B., Shabalov N.P. Újszülöttek hipoxiás-ischaemiás encephalopathiája: Útmutató az orvosok számára. - Szentpétervár: Péter, 2000. - 224 p.

26. Ratner A.Yu. Újszülöttek neurológiája. - Kazan, 1995. - 367 p.

27. Sapozhnikov V., Nazarova E. Periventricularis leukomalacia koraszülötteknél // Orvosi újság. - 2000. - 43. sz.

28. Sugak A.B. Az agy hemodinamikájának állapota perinatális encephalopathiában gyermekeknél: Dis... cand. édesem. Sci. - M., 1999.

29. Timofejeva L. Hemolitikus betegségújszülöttek // Orvosi újság. - 2001. - 34. sz.

30. Titova N.S. A központi idegrendszer perinatális patológiája újszülötteknél: oktatóanyag hallgatók és orvosi gyakornokok számára. - Harkov: KhSMU, 2002. - 86 p.

31. Uchaikin V.F. Útmutató fertőző betegségek gyermekeknél. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 824 p.

32. Friese K., Kachel V. Fertőző betegségek terhes nők és újszülöttek: Transz. vele. - M.: Orvostudomány, 2003. - 422 p.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. Az etanol és termékeinek mérgező hatása a szervezetre // Az Ukrán Nemzeti Tudományos Akadémia közleménye. - 2006. - 3. sz.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. Perinatális fertőzések. - Szentpétervár: Elbi St. Petersburg, 2002. - 351 p.

35. Tsypkun A. A gyógyszerek hatásának értékelése a reproduktív funkciók személy // Visn. Pharmacol. és gyógyszertár. - 2004. - 6. szám - P. 4-10.

36. Shabalov N.P. Neonatológia: Tankönyv: 2 kötetben - 4. kiadás, átdolgozva. és további - T. 1. - M: MEDpress-inform, 2006. - 608 p.

37. Shabalov N.P. Neonatológia: Tankönyv: 2 kötetben - 4. kiadás, átdolgozva. és további - T. 2. - M. MEDpress-inform, 2006. - 656 p.

38. Shunko E.E., Konchakovska T.V. A TNFa, IL-1b és IL-6 szerepe az újszülöttek központi idegrendszerének hipoxiás-ischaemiás rendellenességeiben // Gyermekgyógyászat, szülészet és nőgyógyászat. - 2002. - 1. sz. - P. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis S.L., Sysoeva I.M. Újszülöttek és kisgyermekek idegrendszeri betegségei. - M.: Orvostudomány, 1979. - 280 p.

40. Fujimoto S. et al. Országos felmérés a periventrikuláris leukomaláciáról Japánban // A cta diatrica Japonica. - 1998. - 1. évf. 40. (3) bekezdése alapján. — P. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. //Boltív. Dis. Gyermek. - 1994. - 1. évf. 70. - P. 195-200.

42. Útmutató az antimikrobiális terápiához. — 23d kiad. – 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. A központi idegrendszer válasza a sérülésekre // Pediatrics Perinatology / Szerk. írta: P.D. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - London, 1996. - R. 443-447.

44. Levene M.L., Kornberg J., Williams T.H.C. A poszt-asphyxiás encephalopathia előfordulása és súlyossága teljes korú csecsemőknél // Early Human Dev. - 1985. - 1. évf. 11. - P. 21-28.

45. Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Gyakorlati paraméter: Neuroimaging az újszülöttről: Az Amerikai Neurológiai Akadémia minőségi szabványok albizottságának jelentése és a A Child Neurology Society gyakorlati bizottsága // Neurológia. — 2002, június 25. — 58(12). - R. 1726-1738.

46. ​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Az Apgar-pontszámok mint a krónikus neurológiai fogyatékosság előrejelzői // Gyermekgyógyászat. - 1981. - 1. évf. 68. - R. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. Gyermek. - 1991. - V o l. 145, 11. sz. - R. 1325-1331.

48. Prober C.G. et al. Konszenzus: Varicella-zoster fertőzések terhességben és a perinatális időszakban // Pediatr. Megfertőzni. Dis. J. - 1990. - 9. - R. 865.

49. Richardson B.S. Magzati adaptív válaszok hipoxémiára // Gyermekgyógyászat és perinatológia / Szerk. szerző: P.O. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - London, 1996. - R. 228-233.

50. Stewart B.W. Az apoptózis mechanizmusai: genetikai, biokémiai és sejtes indikátorok integrációja // J. Natl. Cancer Inst. - 1994. - 86. - R. 1286-1289.

51. Volpe J.J. Az újszülött neurológiája. – Philadelphia: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. A születési asphyxia perinatális markereinek csoportosítása és kimenetele öt éves korban // Br. J. Obstetr. Gynaecol. - 1994. - 1. évf. 101., 9. sz. - P. 774-781.

Relevancia Neurológiai rendellenességek gyermekkor A perinatális agyi patológiával összefüggő probléma egy algoritmus létrehozását igényli a páciens lépésről lépésre történő megfigyelésére és kezelésére a születést követő első óráktól kezdve, valamint az azt követő növekedési és fejlődési időszakokban. A szerzők figyelembe vesznek néhány neurológiai problémát gyermekeknél iskolás korú perinatális anamnézis kapcsán.

Az agy perinatális patológiája és következményei

A gyermekkori neurológiai rendellenességek, amelyek az agy perinatális patológiájával kapcsolatosak, megkövetelik a páciens szakaszos megfigyelésének és kezelésének algoritmusát a születést követő első óráktól kezdve, valamint a növekedési és fejlődési időszakokban. A szerzők az iskoláskorú gyermekek néhány neurológiai problémáját vizsgálják a perinatális anamnézis kapcsán.

Az orvostudomány meggyőz bennünket erről híres mondat A „volt és elmúlt, nem jelenti azt, hogy nem létezett” közvetlen hatással van rá. A gyakorló orvosnak minden nap emlékeznie kell egy másik híres mondásra: „Mindannyian gyermekkorból származunk”, amelynek átfogó jelentése számos egészségügyi problémára teljes mértékben alkalmazható. Az anamnézis gyűjtése során a gyakorló orvosnak gyakran vissza kell térnie nemcsak a gyermekkori, hanem a perinatális időszak betegségeire is.

A központi idegrendszer perinatális patológiája a gyermekgyógyászat és a gyermekneurológia egyik legelterjedtebb és legáltalánosabb diagnózisa. Meglepő, hogy az elemzés orvosi kártya gyermek, életének első évében, azt mutatja, hogy a „PPTSNS” rövidítés, miután egyszer hangzott, a jövőben szinte minden szakember következtetéseiben megismétlődik. Ez a diagnózis elrejtheti az agy és a gerincvelő különböző súlyosságú és klinikai megnyilvánulású patológiáját. BAN BEN perinatális időszak Az idegrendszer még mindig érett állapotban van, ezért a károsító tényezők megzavarják az agy embriogenezisét, ami klinikailag nem klasszikus neurológiai szindrómákkal nyilvánul meg. Az ilyen betegek 19-20. századi klinikai neurológusai általi megfigyelése lehetővé tette az azonosítást. speciális csoport betegségek a logikátlan neurológiai „agyi bénulás” kifejezéssel, amelyet még mindig széles körben használnak a gyermekneurológiában.

Az idegrendszer születési sérüléseinek tanulmányozásának története 1746-ban kezdődik, amikor Stelly először írta le az újszülöttek karbénulását, és összefüggésbe hozta előfordulását a születési traumával. 130 évvel később a tudósok újra megvizsgálják a születési brachialis plexitist, megtéve a következő lépést a különféle perinatális problémák megértése felé. Ma, újabb 130 év után szomorúan konstatálhatjuk, hogy a perinatális neurológia sem a gyermekneurológiában általában, sem a gyermekgyógyászatban nem kezdett el méltó szerepet játszani.

Ez több okkal magyarázható. Mindenekelőtt a gyermek- és serdülőkorban jelentős számú probléma kialakulásában játszott vezető szerep felismerésének hiánya. Ezért a perinatális neurológiában kevés bizonyítékon alapuló tanulmány létezik. Mint sok évvel ezelőtt, nincs perinatológus szakorvos, aki korai szakaszaiban egy gyermek életében az enyhe neurológiai patológiát is képesek lennének azonosítani, és megtenni az első lépéseket a kezelésében. Ez esély arra, hogy az újszülött elkerülje a későbbi szövődményeket, súlyosabb esetekben a rokkantságot. Gyermekneurológiát tanítanak a orvosi egyetemek két héten belül. Az intézet programjában egyáltalán nem szerepel perinatális neurológia.

Következő legfontosabb tényező- megbízhatatlan statisztikák. Az idegrendszer perinatális károsodásának százalékos aránya a vezető szakértők jelentései alapján nagyon változó. A legtöbb esetben a számok nagyon kicsik. Alulbecsülik az élet első napjainak finom tüneteit, ami nem nyilvánul meg, ezért észrevétlenül sok neurológiai rendellenességben nyilvánul meg, mind a gyermek életének első évében, mind iskolás korban.

A többségben külföldi országok Egyáltalán nincsenek gyermekneurológusok, és szó sincs az újszülöttek szisztematikus monitorozásáról – ezt a küldetést a gyermekorvosok vállalják. Ugyanakkor az újszülött neurológiához olyan tapasztalatok és ismeretek is szükségesek, amelyekkel egy gyermekorvos nem rendelkezik. Hazánkban ma sem sokkal jobb a helyzet. A gyermekneurológia, mint szakterület megszűnt, az újszülöttek neurológusi vizsgálata a szülészeteken nagyon ritka. Így világossá válnak az idegrendszer születési károsodásának megbízhatatlan számai - szakemberek hiányában nem értékelhetők megfelelően. Házi szülészorvos M.D. Gütner a perinatális károsodást a „leggyakoribb betegségnek” nevezte, amelyet nem valószínű, hogy legyőznénk egy egyértelműen kidolgozott, sok szakember erőfeszítéseit egyesítő stratégia hiányában.

Csak a gyermekneurológiában találhatunk olyan diagnózisokat, mint a „hiperexcitabilitási szindróma”, „szindróma” mozgászavarok", "késleltetett pszichomotoros fejlődés." A klasszikus neurológia mindig is megkövetelte és megköveteli a lokális diagnózist, ebben a kérdésben nem lehet korhatárt szabni. A felnőttek neurológiájában nem találja meg a „hipoxiás-ischaemiás encephalopathia” diagnózist, és nem azért, mert ilyen folyamatok nem fordulnak elő a felnőtt agyban, hanem azért, mert azok annak a fő folyamatnak a következményei, amely kiváltotta a fejlődési mechanizmust. Az újszülött, akárcsak egy felnőtt beteg, választ igényel a kérdésekre: a fej, ill gerincvelő, a károsodás az ante-, intra- ill szülés utáni időszakok milyen jellegű az elváltozás - vérzés, ischaemia, anyagcserezavarok vagy genetikai patológia. Modern orvosság minden képességgel rendelkezik a fenti kérdések megválaszolásához. Fontos, hogy az orvos megpróbálja megérteni őket. Sajnos sok kezdő neurológus számára a meglévő diagnózisok életmentőek, de a veszteségeket a perinatális neurológia és a racionális, „ok-okozati” terápiát igénylő betegek serege viseli, különösen az élet első napjaiban, amikor még sok minden korrigálható.

Ha megbízik a perinatális és különösen a születési patológiák alacsony számáról szóló statisztikai adatokban, akkor nincs értelme hosszú távú következményeit tanulmányozni - a kapott adatok nem lehetnek jelentősek. Ilyen tanulmányokról egyetlen orvosi kiadvány sem tesz említést. Következésképpen ilyen probléma vagy nem létezik, vagy senki sem foglalkozott vele. Az egyetlen monográfia ebben a témában 1990-ben jelent meg - " Késői szövődmények az idegrendszer születési károsodása” című kötetet szerkesztette A.Yu professzor. Ratner. Mögött utóbbi évek komoly kutatás, amely ennek a problémának szentelte, nem jelent meg.

Ugyanakkor sok gyakorló vészharangot kongat – az első életévben neurológiai problémákkal küzdő gyermekek hasonló betegségekés a jövőben. Ez aligha tekinthető balesetnek. Sok Tudományos kutatás Az elmúlt évek bebizonyították, hogy az idegrendszer perinatális károsodása rendkívül gyakori, és a legtöbb esetben nem múlik el nyom nélkül. Egyes gyermekeknél az ebből adódó neurológiai rendellenességek nagyon súlyosak, gyakorlatilag nem enyhülnek és maradandó rokkantsághoz vezetnek. Egy másik betegcsoportban a perinatális károsodás tünetei fokozatosan csökkennek, minimális fokális neurológiai deficit marad, majd maradványhatásokról beszélünk. Azok a gyerekek, akiknek neurológiai megnyilvánulásokátmenetiek vagy minimálisak voltak. Évekkel később az ilyen betegeknél, a test szerveinek, rendszereinek fejlődésével, valamint a terhelés növekedésével jelentkeznek olyan neurológiai és szomatikus rendellenességek, amelyek miatt az orvos visszatér a perinatális anamnézishez.

A perinatális neurológia az orvostudomány egy speciális területe, amely a szülészet, a gyermekgyógyászat és a neurológia metszéspontjában alakult ki. A tudományág az idegtudomány, a kutatás tárgya pedig az fejlődő agy. Etiológiai tényezők, károsítja a magzat és az újszülött idegrendszerét, befolyásolhatja a prenatális, intrapartum és újszülött időszakot, a fertőző és genetikai tényezők már a fogantatás előtt is meghatározó jelentőséggel bírnak. Az elemzés során modern osztályozás Nyilvánvalóvá válik, hogy a perinatális agykárosodás felépítésében a hipoxia-ischaemia a vezető szerep, ugyanakkor nyilvánvalóan alábecsült marad. születési trauma ennek egyik fő okaként - jelentéktelen 4%. Ugyanezek a jelentéktelen számok vonatkoznak a gerincvelő születési sérüléseire is.

A perinatális neurológiában végzett tudományos vizsgálatok száma azonban jelentősen megnőtt az elmúlt években. Orosz Szövetség A perinatális gyógyászat kidolgozta az újszülöttek idegrendszeri károsodásának osztályozását. Fontos, hogy megfeleljen a két osztályozásnak - nemzetközi és orosz. Ez azt jelenti, hogy a neurológusok véleménye konvergenciát mutat világszerte, és megkönnyíti a szakemberek számára a probléma megértését. Az osztályozás megköveteli mind a vezető károsító tényező, mind a nosológiai forma, valamint az újszülött agykárosodásának súlyosságának értékelését. Ezen kívül kiemeli a fő neurológiai szindrómák. Első alkalommal különváltak el a sérülés mechanizmusai, nevezetesen az ischaemia és a vérzés. Az eltűnés benne új besorolás elavult és távol áll a klasszikus neurológia alapelveitől. perinatális encephalopathia" Ma a perinatális agy patológiája 4 fő csoportra oszlik a károsodás vezető mechanizmusától függően:

1) hipoxiás, 2) traumás, 3) toxikus-metabolikus, 4) fertőző.

A perinatológia pozitív hozzáállása a koraszülöttek neurológiájával foglalkozó tudományos publikációk növekvő számának is köszönhető. Számos tanulmányból szereztek adatokat a leggyakoribb és fogyatékosságot okozó agysérülések patogeneziséről és morfológiájáról. koraszülött újszülött- periventrikuláris leukomalacia. Bebizonyosodott, hogy azon alapul érrendszeri rendellenességek, amely a vaszkularizációs rendszer éretlenségével és a koraszülöttek születési folyamat közbeni traumatizációjával jár. A periventrikuláris leukomalacia agyi ischaemia vagy vérzés eredménye.

Fel kell hívni az orvosok figyelmét az élet első óráiban, napjaiban feltárt enyhe neurológiai tünetek jelentőségére, valamint számos rendellenességgel való kapcsolatára iskoláskorú gyermekek és serdülők esetében.

Nem is lehetne több tényleges probléma a modern egészségügyben, mint a fiatalabb generáció egészsége, amely a nemzet egészségét formálja. Ennek ellenére a tinédzsereket megfosztják az orvosok figyelmétől. Még nem felnőttek és már nem gyerekek, formálisan gyermekorvosok felügyelete alatt állnak, anélkül, hogy ténylegesen megkapnák az esedékességet átfogó vizsgálat. Orvosi és társadalmi kutatások azt mutatják, hogy a serdülőkorú gyermekek panaszait még a szüleik is alábecsülik.

Keserűen kell elismernünk, hogy az elmúlt 30 évben az iskolások egészségi állapota jelentősen leromlott. Az első osztályos egészséges gyermekek száma 38,7%-ról 5,2%-ra csökkent. A krónikus betegségek előfordulása az emésztőrendszeri, idegrendszeri és immunrendszerek. Hippokratész Kr.e. 460-ban figyelmeztetett arra, hogy a fiúknál a pubertás alatt nem múló betegségek válnak krónikus lefolyású. A társadalom társadalmi-gazdasági fejlettségét nagymértékben meghatározza az ifjúság fejlettségi szintje, amely a jövő munkaerő-forrásait, a nemzet egészségét, az ország védelmi képességét biztosítja.

Az első katonai regisztráció idejére kiderül jelentős mennyiségű elhanyagolt krónikus beteg serdülők. Az elmúlt években 4-szeresére csökkent az iskolát végzettek egészségi szintje! Az iskolások mindössze 10%-a tekinthető egészségesnek, 50%-uk morfológiai eltérést mutat a normától, további 40%-uk pedig krónikus betegségek. Az ilyen ijesztő számadatok ellenére a fiatal férfiak egészségének átfogó tanulmányozására szentelt munkák száma kevés. a fő probléma egy növekvő szervezet alkalmazkodási képessége. A szervezetben zajló folyamatok intenzitásától függően tiniévek az újszülöttek után a második helyet foglalja el az ontogenezisben. Bebizonyosodott, hogy a tinédzser egészségi állapota és fejlettsége meghatározza az egyén egészségét a következő években. életkori időszakok. Az adaptációs mechanizmusok legkisebb megzavarása a betegség kialakulásához vezet, és időben történő terápiás tevékenységek- krónikusságához. Azok az orvosok, akik serdülőkorúak patológiáját tanulmányozzák, vészharangot fújnak a határvonal emelkedése miatt pszichiátriai állapotok pubertás alatt, nemi betegségek, betegségek urogenitális rendszer, mozgásszervi rendszer, alkoholizmus és szerhasználat.

Pszichiáterek, akik problémákkal foglalkoznak mentális zavarok a gyermek- és serdülőkor, úgy vélik, hogy az iskoláskorú gyermekek körülbelül 20%-ának van szüksége neuropszichiáterrel való konzultációra neurotikus állapotok nevelési nehézségek vagy rossz iskolai teljesítmény miatt. A legkevesebb pszichoneurológiai kórházat serdülőkorúak (15-18 évesek) számára hoztak létre. Ugyanakkor ismert, hogy a serdülők jelentős részében a pubertáskori mentális diszharmónia mellett a személyiségfejlődésben kifejezett eltérések jelei is megjelennek. Gyakran ezek a jellemzők a személyiségfejlődésben már gyermekkortól megfigyelhetők. Rész hasonló jogsértések enyhe perinatális agyi patológiához kapcsolódik. A változások enyhének tekinthetők, mivel nem mutatnak ki külön gócos tüneteket. Az agyszövet kis diffúz károsodásán alapulnak, amely perinatálisan jelentkezik. Szellemi kapacitás az ilyen gyerekek átlagosak vagy átlag alattiak maradnak. Ugyanakkor észlelési, gondolkodási, viselkedési, finommotorikus készségek zavarai, és gyakran a koordinációs zavarokkal kombinált motoros ügyetlenség is észlelhető.

A legújabb tudományos tanulmányok kimutatták, hogy a serdülőkorban észlelt átmeneti ischaemiás rohamok, fejfájás, cervicalgia és más súlyos neurológiai rendellenességek megfelelő kezelés nélkül visszafordíthatatlan szövődményekkel fenyegetnek. A serdülőkorúak határesetében előforduló neuropszichés állapotokat alábecsülik, és leggyakrabban pszichiáterhez fordulnak.

Az egyik ilyen betegség a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar (ADHD), amely egyre inkább felkelti a különböző szakterületek orvosainak figyelmét. Folytatódik a kutatás a fő kialakulásának okai és patogenetikai vonatkozásai után klinikai tünetek. Az ADHD-t neurobiológiai betegségként ismerik el, neurokémiai és neurohumorális mechanizmusait tanulmányozzák. A 20. század végére az ADHD nemcsak orvosi diagnózis, amely megfelel a WHO által meghatározott „betegség” definíciójának minden összetevőjének, de szintén aktuálissá vált egészségügyi és szociális probléma, amellyel gyermekorvosok, neurológusok, pszichiáterek, pszichoterapeuták, pszichológusok és tanárok foglalkoznak. Úgy gondolják, hogy Oroszországban a legoptimistább előrejelzés szerint 14 év alatti ADHD-s gyermekek száma legalább 400 ezer ember. Figyelembe véve, hogy családjuk akár 1 millió tagja is érintett az ADHD-s gyermekek befolyási övezetében, ez a szám ijesztővé válik.

Nem is olyan régen még azt hitték, hogy a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar tünetei csak a gyerekekre, elsősorban az általános iskolás korosztályra jellemzőek. Ma már bátran kijelenthetjük ADHD megnyilvánulásai már csecsemőkorban nyilvánvaló, óvodáskorban megkülönböztethető, a maximális megnyilvánulási formákat ben éri el Általános Iskolaés fejlődve nem tűnnek el, hanem megváltoznak a megnyilvánulásaik serdülőknél és felnőtteknél. Ha az óvodás és iskolás korú gyermekeknél a hiperaktivitás megnyilvánulásai dominálnak, akkor serdülőknél és felnőtteknél a figyelemhiány és a borderline zavarok nyilvánvalóbbak. mentális zavarok mint például a szorongás és depressziós rendellenességek. Ha a fiatalabb gyermekeknél a társaikkal való játékban való agresszivitás és a közös nyelv megtalálásának képtelensége, akkor a felnőtteknél a problémák sokrétűbbé válnak, és akadályozzák az alkalmazkodást egy alkalmazotti csapatban, hozzájárulnak a gyakoribb váláshoz, a vezetés közbeni balesetek számának növekedéséhez.

A tudósok ellentmondásos nézetei az ADHD eredetéről még mindig egyértelműen eltávolodnak azoktól a kategorikus következtetésektől, amelyek kizárólag genetikai eredet betegségek az organikus agykárosodás javára.

A hiperaktív és szórakozott gyerekek már a 19. században aggasztották az orvosokat. Ebből a gyerekből karakter lett ismert történelem"Der Sturvel Peter" néven, amelyben egy bizonyos vertun, beceneve Tsapel-Philipp állandóan edényeket ejt a földre. VAL VEL könnyű kéz G. Hoffmann német orvos és családapa már a 19. században köznévvé vált a Tsapel-Philipp név (németül Zappeln - nyugtalanul forogni, rángatózni, ideges mozdulatokat tenni, ide-oda rohanni). A szerző 1845-ben írta le költői formában a nyughatatlan fiút. Tudományos nyelven az ilyen gyerekeket hiperaktívnak vagy „hiperkinetikus szindrómában” szenvedő gyerekeknek kezdték nevezni. Első biológiai alapja A „hiperaktivitást” G. Still jegyezte meg munkájában a huszadik század elején, utalva az örökletes patológiára vagy születési traumára. 1938-ban P. Lewin ennek eredményeként kísérleti kutatás főemlősökön végeztek, arra a következtetésre jutottak súlyos formák okozta motoros nyugtalanság szerves károsodás homloklebenyek agy

1934-ben E. Kahn javasolta a „minimális agykárosodás” kifejezést a nem megfelelő motoros aktivitással, érzelmi instabilitással, fokozott ingerlékenységgel és zavaró képességgel rendelkező gyermekek számára, amelyek oka az agykárosodás. ismeretlen etiológia. Az 1950-es években a gyermekek „minimális agysérülésének” megnyilvánulásai korrelációt mutattak a felnőttek traumás agysérüléseihez kapcsolódó rendellenességekkel. Ez a kifejezés később átadta helyét egy rugalmasabb fogalomnak, a „minimális agyi diszfunkciónak” (MBD), amely az „átlagos intelligenciájú, enyhétől a súlyosig terjedő viselkedési zavarokkal és a központi idegrendszer minimális rendellenességeivel párosuló gyermekekre vonatkozik, amelyekre jellemző lehet: különféle rendellenességek beszéd, memória, figyelemkontroll, motoros funkciók" Egyes szerzők szerint az MMD tünetegyüttes a központi idegrendszer fokális károsodása nélkül. Felmerül a kérdés: hogyan magyarázható az ilyen kapcsolódó tünetek mint a diszpraxia, diszlexia, diszkalkulia, amelyek a klasszikus neurológia szempontjából fokális tünetek a magasabb kérgi funkciók megsértése.

A „figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség” kifejezést először M. Laufer azonosította az MMD keretein belül, hogy megmagyarázza azoknak a gyerekeknek a tanulási nehézségeit, akiknél nem jelentkeznek fokális neurológiai tünetek. 1980-ban ezt a kifejezést külön nozológiaként vezették be az American Psychiatric Association osztályozásába, és a tünetek hármasa jellemzi: csökkent figyelem, hiperaktivitás és impulzivitás.

Alapján modern fogalmak ADHD patogenezise, ​​a kialakulás alapja a pre- és perinatális időszakban bekövetkezett agykárosodás és örökletes hajlam, hatása alatt valósult meg káros hatások külső környezet. nem úgy mint genetikai tényezők, az idegrendszer perinatális patológiája, időben és helyes diagnózis, korrigálható, ami hozzájárulhat a betegség kedvezőbb prognózisához.

A figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességben szenvedő gyermekek agyi véráramlásának vizsgálata károsodott artériás beáramlást és/vagy nehézséget tárt fel vénás kiáramlás, illetve a kórelőzményben fulladásos gyermekeknél a figyelemzavar és a hemodinamikai zavarok tünetei érvényesültek változatos természetű főként a vertebralis-basilaris medencében. Az agy spektrális tomográfiája és SPECT vizsgálatai során az agyi véráramlás csökkenését kifejezetten a figyelem szintjével összefüggő folyamatokat irányító prefrontális területeken észlelték. A pozitronemissziós tomográfia a prefrontális kéreg metabolikus aktivitásának csökkenését és Alapi idegsejtek. Az ADHD-s betegek agyán végzett MRI-vizsgálatok kisebb mennyiségű fehérállományt mutatnak ki a jobb frontális lebenyben, kisebb méreteket a caudatus nucleusban, a putamenben, a corpus callosumban és a cerebellumban.

A gyermekneurológiai klinikán 2008 decemberében a tudományos és gyakorlati központ ADHD-s gyermekek számára. Az egy év alatt megvizsgált betegek száma megmutatta, hogy mennyire aktuális az általunk vizsgált probléma, mennyire gyakori az ADHD túldiagnózisa, és a perinatális rendellenességek milyen jelentős szerepet játszanak a főbb tünetek kialakulásában. A fő következtetés az, hogy lehetséges egy modern algoritmus létrehozása ezen betegek megelőzésére és lépésről lépésre történő kezelésére.

Az epileptológiát joggal tekintik a neurológia egyik leginkább fejlődő területének. Az epilepszia tanulmányozásának jelentőségét aligha lehet túlbecsülni, különösen akkor, ha arról beszélünk gyerekekről, mivel ez az egyik legsúlyosabb és legrokkantabb agyi betegség. Ismeretes, hogy az epilepsziák 75%-a gyermekkorban kezdődik, és a felnőtt betegeknél is különféle megnyilvánulások evolúció epilepsziás szindrómák. Az epilepszia prognózisa gyermekeknél az októl, a kezdeti kortól, a klinikai megnyilvánulásoktól, az epilepszia elleni terápia időszerűségétől és megfelelőségétől függ. Az epilepsziás esetek többségében minél korábban kezdődik a betegség, annál súlyosabb a prognózis. A Nemzetközi Epilepszia Elleni Liga (ILAE) szerint a második kritikus kezdeti életkor és a rossz prognózis 12-16 év. Az epilepsziás betegek halálozási aránya az első életévben a legmagasabb, az idősebb években csökken. korcsoportok. E tekintetben fontosnak tűnt számunkra a perinatális patológia szerepének felmérése az epilepszia kialakulásában.

Az újszülöttek idegrendszerének perinatális elváltozásainak osztályozása (1999) a rohamok magas gyakoriságát jelzi különféle lehetőségeket a központi idegrendszer károsodása. Görcsök alakulnak ki II, III fokú agyi ischaemiával, intracranialis vérzések hipoxiás eredetű, intravénás és subarachnoidális vérzések, traumás elváltozások központi idegrendszeri, diszmetabolikus és toxikus-anyagcserezavarok a központi idegrendszerben, fertőző elváltozások CNS perinatális eredet. Így az újszülöttkori rohamok (NS) polietiológiai jellegűek klinikai szindróma, korai agyi rendellenességekre utal. Az ILAE szerint az NS több mint 90%-a tüneti, de körülbelül 10%-a örökletes (idiopátiás). Az esetek 32-56%-ában a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás patológiája áll az idegrendszer hátterében. A központi idegrendszer hipoxiás károsodása által okozott NS megjelenése az esetek 90%-ában a születés utáni élet első 72 órájában figyelhető meg. Az esetek 23-33%-ában agyvérzések okozzák az NS-t. Az NS sajátos gyakorisága koraszülötteknél figyelhető meg, és minél nagyobb a koraszülöttség mértéke, annál gyakrabban alakulnak ki intravénás vérzések és periventrikuláris stroke-ok, az esetek 80%-ában NS kíséri. Az A.I. Boldyreva (1990) szerint minél korábban kezdődik az epilepszia, annál jelentősebb fajsúly születési trauma a betegség etiológiájában, és fordítva. 5 év alatti gyermekeknél a születési trauma kétszer gyakrabban okozza az epilepsziát, mint a 6-10 éves gyermekeknél; és az utóbbiban - 2-szer gyakrabban, mint a 11-15 éves gyermekeknél. A leggyakoribb ok P.V. szerint. Melnichuk (1986) születési sérülés, amelyet anoxia vagy mechanikai agyi trauma kísér, gyakran vérzéssel kombinálva. T. Brown és G. Holmes (2006) egyesítette számos kutató azon véleményét, hogy az újszülöttkori rohamok az újszülöttek leggyakoribb és legsúlyosabb neurológiai rendellenességei. Epilepsziás rohamok, ahogy a szerzők helyesen értékelik, az idegrendszer károsodásának első és néha egyetlen tünete lehet. Nehéz nem ért egyet azzal a ténnyel, hogy felismerésük és időszerű megfelelő terápia nagyon fontos. Ugyanakkor az NS-ben szenvedő gyermekek további sorsa nem ismert, mivel hosszú távú következményeiket nem vizsgálták kellőképpen. Az újszülöttkori rohamok átalakulásának kérdése különféle formák Az epilepszia ma is nyitva áll. A szakirodalom szerint a gyermekek 4-20%-ánál utólag alakul ki epilepszia, 9-31%-ánál agybénulás. J. Aicardi (1996) szerint az újszülöttkori görcsrohamokban szenvedő gyermekeknél fennáll a kockázata agyi bénulás kialakulása(55-70-szer) és epilepszia (18-szor) magasabb, mint az általános populációban.

A Szentpétervári Orvosi Akadémia Idegbetegségek Osztályán tanulmányt végeztek a jakutiai gyermekek epilepsziájának epidemiológiájáról. 1309, 1 hónapos és 18 éves kor közötti gyermeket vizsgáltak meg, akiknek klinikailag megbízható epilepszia diagnózisa volt. A tanulmány kimutatta, hogy a perinatális agyi patológia volt a vezető tényező az epilepszia kialakulásában a betegek 79,75%-ánál. Tüneti epilepsziában perinatális agykárosodást figyeltek meg a legnagyobb szám esetek (33%). Temporális lebeny epilepszia sokkal gyakrabban észlelték, mint más formákat (az esetek 20,4%-a). Ez nem meglepő. Mivel köztudott, hogy Templom környéke a szülés során leggyakrabban kompresszió miatt szenved, miközben a legfejlettebb kéreggel és sérülékeny véráramlással rendelkezik. Az MRI a vizsgált gyermekek 21,6%-ánál agysorvadást, az esetek 12%-ában intracerebrális és arachnoidális cisztát mutattak ki. És ezek nem veleszületett rendellenességek, ahogyan azt gyakran tartják, hanem egy jelentős, elsősorban perinatális eredetű keringési rendellenesség következménye. Az esetek kis százalékában – 2,8%-ban – valódi agyi malformációkat találtak. A szerzők által nyert számadatok rendkívül fontosak a perinatális patológia szerepének megítélésében az epilepszia kialakulásában. Érdekesnek találjuk az értékelést neurológiai állapot, az EEG-minták és az epilepszia kockázata olyan gyermekeknél, akik életük első hónapjában görcsrohamokat tapasztaltak a perinatális agyi patológia fő tüneteként. Már az első osztályunkon végzett vizsgálatok kimutatták, mennyire alábecsülték a perinatálisan kiváltott epilepszia szerepét a súlyos betegségek kialakulásában. neurológiai problémák a jövőben ennek a gyermekcsoportnak. Legtöbbjük nem esik át a beteg kezeléséhez korszerű és rendkívül szükséges kutatáson - videó-EEG monitorozáson. Az agy MRI-jét, mint az epilepsziás, különösen tüneti epilepsziás betegek vizsgálati algoritmusának egyik fő lépését végzik. minimális mennyiség beteg. Így kialakul a rezisztens, bizonyos mértékig iatrogén epilepsziás betegek nagy csoportja.

Egy cikkben lehetetlen megvitatni számos neurológiai rendellenesség részleteit, amelyek egy olyan súlyos és globális patológia következményei, mint a perinatális agykárosodás. Ez pedig a már említett vaszkuláris cephalgia és átmeneti ischaemiás rohamok mellett késés beszédfejlődés, látás- és halláskárosodás, testtartás, korai fejlődés nyaki osteochondrosis, diszkinézia gyomor-bél traktus, enuresis és még sokan mások. Ezért bemutattuk az eredményeket a gyermekneurológia leggyakoribb és legígéretesebb terápiás problémáiról, amelyek arra kényszerítenek bennünket, hogy visszatérjünk a gyökerekhez - a gyermek születéséhez és életének első napjaihoz. Talán ez az, ami lehetővé teszi számukra, hogy a jövőben valamit változtassanak „neurológiai sorsukon”, beleértve a rokkantság elkerülésének esélyét.

V F. Prusakov, E.A. Morozova, V.I. Marulina, M.A. Utkuzova, M.V. Belousova, F. M. Zaikova

Prusakov Vladimir Fedorovich - orvos Orvostudomány, egyetemi docens, a Gyermekneurológiai Klinika vezetője

Irodalom:

1. Barasnyev Yu.I., Bubnova N.I., Sorokina Z.Kh. és mások Az agy perinatális patológiája: biztonsági határ és hosszú távú prognózis. Ros.vestnik perinat. és gyermekorvos. 1998; 4: 6-12.

2. Boldyrev A.I. Epilepszia gyermekeknél és serdülőknél. M.: Orvostudomány, 1990. 320 p.

3. Brown T., Holmes G. Epilepszia. Klinikai irányelvek. Moszkva, 2006. 288 p.

4. Glerman T.B. Az agy működési zavarai gyermekeknél. Moszkva, 1983. 239. o.

5. Guzeva V.I. Útmutató a gyermekneurológiához. Moszkva, 2009. 640. o.

6. Melnichuk P.V. Epilepszia: útmutató. M., 1986. 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar: evolúció, klinikai kép, kezelés. "Neurológiai és Pszichiátriai folyóirat. S.S. Korsakova", 2, 2009. 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. A központi idegrendszer perinatális patológiája a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar genezisében és kezelésében. Journal of Neurology and Psychiatry 2008; 10:70-72.

9. Mubarakshina A.R. Az asphyxia, mint a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség kialakulásának kockázati tényezője gyermekeknél. Ros.Vestnik of Perinatology and Pediatrics 2007; 6, 67-72.

10. Mubarakshina A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. Komplex echográfia az agyi véráramlás értékelésében ADHD-s gyermekeknél. Gyermekneurológia: anyagok tudományos-gyakorlati konferencia. Kazan, 2008. 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. A serdülők anatómiájának, élettanának és higiéniájának alapjai. Moszkva, 2007.

12. Petrukhin A.S., Volodin N.N. A központi idegrendszer perinatális sérüléseinek osztályozása. Moszkva, 1999.

13. Petrukhin A.S. Gyermekkori neurológia. Moszkva, 2004. 784 p.

14. Petrukhin A.S. Gyermekkori epileptológia. Moszkva, 2000; 624 pp.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina T.M., Grigorenko E.K. Pszichogenetika. Moszkva, 1999. 447 p.

16. Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar (ADHD): etiológia, patogenezis, klinikai kép, lefolyás, prognózis, terápia, ellátás szervezése (Jelentés szakértői bizottság ADHD esetén). Russian Journal of Child Neurology 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Idegrendszeri betegségek. Moszkva, 2007. 552 p.

18. Szmirnov D. N., Suvorova N. D., Asmolova G. A., Medvegyev M. I., Volodin N. N. Agyi bénulás és tüneti epilepszia újszülöttkori görcsrohamokban szenvedő gyermeknél Orosz Perinatológiai és Gyermekgyógyászati ​​Bulletin (anyasági és gyermekkori kérdések) 2003; 48:2:38-42.

19. Chutko L.S. Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar és társbetegségek. Szentpétervár, 2007. 136 p.

20. Shklovsky V.M., Volodin N.N. A beszédfejlődés jellemzői in fiatalon az idegrendszer perinatális patológiájának következményeivel küzdő gyermekeknél. A beszédzavarok korai felismerése és korrekciója. Irányelvek. Moszkva, 2008. 45 p.

21. Aicardi J. Epilepszia gyermekeknél. 1996.

22. Aicardi J. Clinics in Developmental Medicine. Az idegrendszer betegségei gyermekkorban. London: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Ámen D.G., Carmichael B.D. Nagy felbontású agy SPECT képalkotás ADHD-ban. Ann Clin Psychiatry, 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L. A minimális agyi diszfunkció kézikönyve: Kritikus nézet. New York: Eds.H.Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Kisagy a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességben: morfometrikus MRI-vizsgálat. Neurology 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. A figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség neurobiológiájának jelenlegi fogalmai. Figyelemzavarok folyóirata 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Figyelemhiányos hiperaktív rendellenesség. Lancet 2005; 366(9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. Az agytérfogat-rendellenességek fejlődési pályái figyelemhiányos hiperaktivitási zavarban szenvedő gyermekeknél és serdülőknél. JAMA 2002; 288, 1740-1748.

29. Clements S.D. Minimális agyi diszfunkció gyermekeknél. National J. Neurolog. Bull. 1966. 9 p.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. et al. Regionális agyi perfúziós rendellenességek figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességben. Statisztikai parametrikus leképezési elemzés. Eur.Arch.Psychiatry Clin. Neurosci. 2002; 252, 219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Hiperkinetikus impulzuszavar gyermekek viselkedési problémáiban. Pszichoszomatikus Medicina 1957; 19, 38-49.

32. Lewin P.M. Nyugtalanság gyermekeknél. Boltív. Neurol. Psych. 1938; 39; 764-770.

33. Micco Jamie A. et al. Szorongásos és depressziós rendellenességek a szorongás magas kockázatával járó utódokban: metaanalízis. Szorongásos zavarok folyóirata, 2009; 23(8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. Terhesség, szülés és csecsemőkori szövődmények és figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség: a gén-környezet interakciójának kérdései. Biológiai pszichiátria, 1997; 41 (1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Útmutató a gyermekkori epilepsziákhoz. 2006. UK/- Medicina. 220.

36. Még mindig G.F. Néhány kóros mentális állapot gyermekeknél: előadások 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. et al. Agyi glükóz metabolizmus gyermekkori hiperaktivitásban szenvedő felnőtteknél. N.E.J.Med. 1990; 323, 1361-1366.