A szívinfarktus etiológiája klinikai diagnózisa. Miokardiális infarktus

Szív ischaemia

(a klinika modern aspektusai, diagnózis, kezelés,

megelőzés, orvosi rehabilitáció, vizsgálat)

Az MI fő oka a koszorúerek atherosclerosisa (95%). A betegek 35%-ában szívinfarktus alakulhat ki koszorúér-embólia (fertőző endocarditis, intraventricularis trombusok), veleszületett szívkoszorúér-fejlődési rendellenességek és a koszorúér egyéb elváltozásai (coronaryitis szisztémás lupus erythematosus, reuma, rheumatoid arthritis) következtében. . Ezekben az esetekben azonban az MI-t nem az IHD klinikai formájának tekintik, hanem a felsorolt ​​betegségek egyikének szövődményeként. A legtöbb esetben a koszorúér véráramlás leállása vagy éles korlátozása a koszorúér trombózis következtében következik be, amely általában egy „szövődményes” ateroszklerotikus plakk területén alakul ki, amelynek elvékonyodott kapszula sérült (szakadás, fekélyesedés, expozíció). a plakk lipidmagjából). Ez elősegíti a vérlemezke és a plazma koagulációs faktorok aktiválását a szöveti tromboplasztin és kollagén által. Az MI előfordulhat a koszorúér-görcs eredményeként érelmeszesedés hátterében, vagy súlyos stressz, kokain vagy amfetaminok használata esetén. Az MI okai lehetnek a szívkoszorúerek veleszületett anomáliái, arteritis és szívsérülések miatti trombózis, a koszorúér és az aorta disszekciója. Fiatal nőknél az MI gyakran a dohányzás és a hormonális fogamzásgátlók kombinációjával alakul ki.

Először egy vérlemezke „fehér” fali trombus képződik. Ugyanakkor ezen a területen számos biológiailag aktív, erős érösszehúzó hatással rendelkező anyag (endotelin, szerotonin, trombin, antitrombin A2) szabadul fel. Ennek eredményeként a szűkületes koszorúér kifejezett görcse lép fel, ami tovább korlátozza a véráramlást a koszorúérben.

A kis thrombocyta-aggregátumok mikrocirkulációs szinten embolizálhatják a koszorúereket, tovább korlátozva a koszorúér véráramlását. Fokozatosan növekszik a parietális thrombus mérete, és ha spontán lízise nem következik be saját fibrinolitikus rendszerének természetes aktiválódása következtében, vagy nem történik trombolitikus terápia, a thrombus teljesen elzárja az ér lumenét és a transzmurális MI-t (Q -hulláminfarktus) alakul ki.

Ha különböző okok miatt a koszorúér teljes elzáródása nem következik be, vagy a thrombus spontán lízise következik be, subendocardialis vagy intramurális MI (Q-hullám nélküli infarktus) alakulhat ki. Ez utóbbi a koszorúér teljes elzáródása mellett is kialakulhat, ha a kollaterálisok jól meghatározottak. Az esetek 75% -ában a teljes trombus kialakulásának folyamata, amely teljesen elzárja a nagy koszorúér lumenét, 2 naptól 2-3 hétig tarthat. Ebben az időszakban a koszorúér-véráramlás progresszív romlásának klinikai képe általában megfelel az instabil angina (infarktus előtti szindróma) tüneteinek. Az MI-s betegek 1/4-ében villámgyorsan megy végbe a teljes, teljesen elzáró trombus képződése. Ezekben az esetekben a betegség klinikai képe nem tartalmazza a prodromális időszak tüneteit.

A szívizomban a nekrózis fókuszának gyors kialakulását 3 további tényező is elősegítheti: a koszorúér kifejezett görcse; a mellékhajók gyenge fejlődése; a szívizom oxigénigényének kifejezett növekedése fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, megnövekedett vérnyomás és egyéb okok következtében. Mindhárom tényező a nekrózis fókusz kialakulásának sebességének és térfogatának növekedéséhez vezet. Jól fejlett kollaterális keringés esetén a koszorúér teljes, de fokozatos elzáródása esetenként nem járhat együtt MI kialakulásával.

Morfológiai adatok

A szívizom szívinfarktus során bekövetkezett legkorábbi morfológiai változásai elektronmikroszkóppal kimutathatók. Már 15-20 perccel a koszorúér elzáródása után mitokondriális duzzanat és glikogén kimerülés észlelhető. 60 perccel a koszorúér-keringés leállása után a sejt visszafordíthatatlan ischaemiás károsodását észlelik a nukleáris kromatin szétesése és a szarkomerek kifejezett kontraktúrája formájában. Fénymikroszkópos vizsgálat esetén a szívinfarktus forrásának első változásait csak az infarktus kezdete után 12-18 órával észlelik. Megfigyelhető a kapillárisok tágulása és az izomrostok duzzanata. 24 óra elteltével az izomrostok fragmentációját és a polimorfonukleáris leukociták beszűrődését észlelik. Makroszkóposan az MI képe csak a betegség kezdete után 18-24 órával kezd kialakulni. A nekrózis fókusza sápadtnak és duzzadtnak tűnik, és 48 óra elteltével a nekrózis területe szürke árnyalatot kap és petyhüdtté válik. Komplikációmentes lefolyás esetén a hegképződés folyamata körülbelül 6 héttel az MI kezdetétől számítva befejeződik.

Az MI kialakulásával az LV diasztolés és szisztolés funkciója felborul, megindul az átalakulási folyamata. Ugyanakkor jelentős változások figyelhetők meg más szervek és rendszerek funkcionális állapotában. Az LV diasztolés diszfunkciója az ischaemia és a fejlődő MI egyik első megnyilvánulása. A diasztolés diszfunkciót a szívizom megnövekedett merevsége (csökkent együttműködési képessége) okozza a diasztolé alatt. A diasztolés diszfunkció kezdeti stádiumait a diasztolés relaxáció sebességének és a korai diasztolés telődés térfogatának csökkenése jellemzi (a kamra gyors feltöltődésének fázisában). Az LA szisztoléban a véráramlás térfogata nő. A bal kamrai diasztolés telődés jelentős része csak a diastole végén, LA szisztolé alatt következik be. Az LV diasztolés funkciójának további romlása az LV EDP, a töltőnyomás és az átlagos nyomás növekedéséhez vezet a pulmonalis keringés LA-jában és vénáiban, ami jelentősen növeli a tüdőben a vérpangás kockázatát.

A bal bal oldali szisztolés diszfunkció a regionális LV kontraktilitásának károsodásában és a globális LV szisztolés diszfunkció jeleinek megjelenésében nyilvánul meg. A lokális LV kontraktilitásának zavarai MI alatt nagyon korán kialakulnak. Kezdetben hasonlítanak azokra, amelyeket stabil anginás betegeknél tapasztaltak stressztesztek során, vagy NS-ben szenvedő betegeknél anginás roham után. Az MI megjelenésétől számított egy napon belül azonban a szívizom nekrotikus területének hipokinéziáját, amely a hibernált (súlyos ischaemia esetén „alvás”) szívizom működését tükrözi, felváltja annak akinéziája - a szívizom hiánya. a szívizom nekrotikus területének összehúzódása szisztolés alatt. A helyi összehúzódás legsúlyosabb rendellenessége a diszkinézia - a nekrózis területének paradox kidudorodása a szisztolé idején. Az ép szívizom területén gyakran megfigyelhető az LV ép területeinek kompenzációs jellegű kontraktilitásának növekedése.

A globális LV szisztolés funkció csökkenése MI alatt az EF, SV, CI, MO és BP csökkenése; az LV EDP és EDV növelésében; a bal kamrai elégtelenség és a vér stagnálásának klinikai tüneteinek megjelenése a tüdőkeringésben; a perifériás keringés szisztémás rendellenességeinek jeleinek megjelenésében, beleértve a mikrokeringést is. Az LV pumpáló funkcióját MI alatt a nekrózis fókusz mértéke határozza meg. Ez a függőség minden esetben jelentősen megszakadhat, mivel a hemodinamika még nagyobb romlása összefüggésbe hozható az akut LV aneurizma kialakulásával, mitrális regurgitáció megjelenésével a papilláris izmok infarktusa vagy az IVS perforációja során, súlyos szívizom-hipertrófia, a szívizom diasztolés diszfunkciójának jelenléte, az infarktussal szomszédos szívizom-területek állapota, amelyek nem vesznek részt az infarktus folyamatában.

A szívinfarktus során bekövetkező LV-remodelling az LV szerkezetében és működésében bekövetkező változások összessége, amelyet a szívizomban kialakuló MI okoz. A legjelentősebb változások a transzmurális MI-vel fordulnak elő. Az LV falában kialakuló kiterjedt nekrózis fókusz magas intravénás nyomást tapasztal az ép kamrai szívizom által a szisztolés során. Az LV-remodelling kifejezettebb kiterjedt elülső transzmurális MI-ben szenvedő betegeknél. Ezekben az esetekben az átépülés az infarktus kezdetétől számított 24 órán belül megkezdődik, és hosszú ideig (hetekig-hónapokig) tart.

Az átalakítási folyamat súlyosságát számos tényező befolyásolja:

1. Az infarktus mérete (minél nagyobb az infarktus területe, annál hangsúlyosabbak az LV szerkezeti elváltozásai).
2. A periinfarktus zóna mérete (az ischaemiás vagy hibernált szívizom területe, amely közvetlenül a nekrózis zónával szomszédos).
3. A nekróziszóna mechanikai tulajdonságai.
4. Az utóterhelés mértéke, beleértve a vérnyomás szintjét, a perifériás érellenállást, a bal kamra üregének méreteit
5. Az előterhelés mértéke (a vénás vér szívbe való visszatérésének mennyisége).
6. A SAS hiperaktiválása.
7. A RAAS hiperaktivációja, beleértve a szöveti RAS-t is.
8. Az endotelin és más érszűkítő anyagok túltermelése.

Az utolsó három tényező különösen fontos az ép szívizom kompenzációs hipertrófiájának kialakulásában, a szívfibrózis kialakulásában és az LV dilatációjában. Ezért a SAS, RAAS és szöveti RAS aktivitásának korlátozása β-blokkolók, ACE-gátlók és néhány más gyógyszer segítségével csökkentheti az átépülési folyamat súlyosságát. A transzmurális MI-ben szenvedő betegek bal oldali remodellációja a betegek mortalitásának növekedéséhez, a szívelégtelenség gyors progressziójához, az LV aneurizma gyakori kialakulásához és a szívizom ruptura fokozott kockázatához vezet.

Az egyéb szervek és rendszerek funkcionális és morfológiai változásait több fő tényező határozza meg: a szervek hipoperfúziójával összefüggő hipoxia, amelyet a szív pumpáló funkciójának zavarai okoznak (a perctérfogat, a vértérfogat, a szisztémás vérnyomás csökkenése); megnövekedett nyomás a szisztémás keringés pulmonalis és vénás ágyában, amelyet a bal vagy jobb kamrai elégtelenség okoz; a szimpatikus-mellékvese rendszer, a RAAS és a szöveti RAS aktiválása; a véralvadási rendszer aktiválása és a vérlemezke-aggregáció; szisztémás mikrokeringési zavarok.

A bal kamra szisztolés és diasztolés diszfunkciója által okozott megnövekedett nyomás a pulmonalis vénákban és a tüdőkapillárisokban az extravaszkuláris folyadék térfogatának növekedéséhez, a tüdő szellőzésének és gázcseréjének károsodásához, valamint intersticiális tüdőödéma kialakulásához vezet. Az agyi perfúzió csökkenését számos neurológiai megnyilvánulás kíséri, beleértve az ischaemiás stroke kialakulását. Az MI alatti károsodott veseperfúzió gyakran proteinuriával, mikrohematuria és cylindruria kíséri. Kardiogén sokkkal akut veseelégtelenség alakul ki.

A véralvadási rendszer MI-ben szenvedő betegekre jellemző fokozott aktivitását kifejezett hematológiai elváltozások kísérik, amelyek nemcsak a koszorúér-trombózis kialakulásában, hanem a mikrovaszkulatúrában a vérlemezke-aggregátumok képződésében is fontosak. Az MI során fellépő SAS túlzott aktiválódása hozzájárul a perifériás érszűkület fokozódásához és súlyos szívritmuszavarok kialakulásához.

ATEROSKLERÓZIS

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogenezis

1.4 Laboratóriumi és műszeres diagnosztika 1.5 Kezelés és megelőzés

ATHEROSKLERÓZIS CUKRÉBETES MELLITUSBAN

Shustov S.B.

2.1. Definíció, patogenezis jellemzői diabetes mellitusban 2.2. Klinikai megnyilvánulások 2.3. Diabéteszes láb szindróma diagnózisa 2.4. A diabéteszes láb formáinak differenciáldiagnosztikája 2.5. Diabéteszes macroangiopathiák megelőzése 2.6. Konzervatív kezelés 2.7. Sebészet

SZÍV ISZKÉMIA

Krjukov N.N., Nyikolajevszkij E.N.

3.2 Etiológia és patogenezis

HIRTELEN SZÍVHALÁL

Nyikolajevszkij E.N., Poljakov V.P.

4.6 Kezelés és megelőzés

STABIL ANGINA FESZÜLTSÉGVEL

Krjukov N.N., Nyikolajevszkij E.N., Poljakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Laboratóriumi és műszeres diagnosztika 5.4 Konzervatív kezelés 5.5 Anginás rohamok megelőzése 5.6 Sebészeti kezelés

A KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG KÜLÖNLEGES FORMÁI

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontán (változatos) angina 6.2 Csendes myocardialis ischaemia 6.3 Cardialis szindróma X

INSTABIL ANGINA

7.5 Laboratóriumi és műszeres diagnosztika 7.6 Konzervatív kezelés 7.7 Sebészeti kezelés

MIOKARDIÁLIS INFARKTUS

Krjukov N.N., Nyikolajevszkij E.N., Poljakov V.P., Kacskovszkij M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiológia és patogenezis

8.5 Laboratóriumi és műszeres diagnosztika 8.7 Szívinfarktusos betegek életminősége 8.8 Jobb kamrai szívinfarktus 8.9 Szívinfarktus szövődményei 8.10 Depresszió myocardialis infarctusos betegeknél

AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Az akut koronária szindróma diagnózisa 9.4. Vizualizációs technikák az ACS diagnosztikájában 9.6. Az akut koronária szindróma kezelésének elvei

SZÍV ELÉGTELENSÉG

Krjukov N.N., Nyikolajevszkij E.N.

10.5 Krónikus szisztolés szívelégtelenség 10.6 Krónikus szívelégtelenség osztályozása 10.7 Laboratóriumi és műszeres diagnosztika 10.9 Krónikus diasztolés szívelégtelenség

A REVERZIÁLIS ISCHÉMIÁS DISZFUNKCIÓS DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉSE

Svistov A.S., Nyikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 A reverzibilis ischaemiás szívizom diszfunkció diagnosztizálásának módszerei 11.4 Pozitron emissziós tomográfia 11.5 A szívizom perfúziójának értékelési módszerei 11.6 Echokardiográfiás technikák 11.7 Mágneses rezonancia képalkotás 11.8 A reverzibilis myocardialis diszfunkció kezelésének alapvető megközelítései

RITMUS ÉS VEZETÉSI ZAVAROK

Krjukov N.N., Nyikolajevszkij E.N., Poljakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Szívritmuszavarok osztályozása 12.6 Műszeres diagnosztika 12.7 Szupraventrikuláris ritmuszavarok 12.8 Kamrai aritmiák 12.9 Gyógyszeres kezelés 12.10 Szívingerlés 12.11 Elektromos kardioverzió 12.12 Sebészeti kezelés

A KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG SZÍVMŰTÉTE JELENLEGI ÁLLAPOT ÉS KITEKINTÉSEK

Khubulava G.G., Paivin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. A szívkoszorúér-betegség sebészeti kezelésének alakulása 13.3. A szívizom műtéti revaszkularizációja 13.4. A myocardialis revascularisatio katéterezési módszerei 13.7. Szívelégtelenség műtéti kezelése 13.8. A kardiológus szerepe a betegek posztoperatív kezelésében 13.9. A szívkoszorúér-betegség szívsebészeti kezelésének kilátásai

SZÍVKORONÁRIS BETEGEK ÁTMENETI FOGYATÉKOSSÁGÁNAK VIZSGÁLATA

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Átmeneti rokkantság vizsgálata 14.2 Orvosi és szociális vizsgálat 14.3 Fogyatékkal élők rehabilitációja 14.4 Szívinfarktuson átesett betegek rokkantsági vizsgálata 14.5 Erőfeszítési anginás betegek rokkantságának vizsgálata 14.6 Instabil anginás betegek rokkantságának vizsgálata

KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉGŰ BETEGEK HELYREÁLLÍTÓ KEZELÉSE

Udalcov B.B., Nyikolajevszkij E.N., Dodonov A.G.

15.2 Szívkoszorúér-betegségben szenvedők helyreállító kezelése 15.3 Szívinfarktusos betegek helyreállító kezelése 15.4 Stabil anginás betegek helyreállító kezelése 15.6 Ritmuszavaros betegek helyreállító kezelése 15.7 Koszorúér bypass graft utáni betegek helyreállító kezelése

SZÍVINFORMÁCIÓS BETEGEK ORVOSI ÉS PSZICHOLÓGIAI REHABILITÁCIÓJA

Sukhova E.V.

16.1 A szívinfarktus pszichológiai vonatkozásai 16.3 Az aktív izomrelaxációs módszer technikája 16.4 A passzív izomrelaxációs módszer technikája 16.5 Az autogén tréning technikája

www.medpro.ru

Infarct_miocarda

Miokardiális infarktus. A betegség rövid leírása

A szívinfarktus etiopatogenetikai vonatkozásai

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisa, amely a szívkoszorúér véráramlása és a szívizom szükségletei közötti akut eltérés miatt következik be, amely a koszorúér elzáródásával jár együtt, amelyet leggyakrabban trombózis okoz.

Etiológia. A betegek 97-98%-ánál a szívkoszorúér érelmeszesedése játszik nagy szerepet a szívinfarktus kialakulásában. Ritka esetekben a szívizominfarktus a koszorúerek embóliája, a bennük lévő gyulladásos folyamat, valamint a súlyos és hosszan tartó koszorúér-görcs eredményeként következik be. A szívizom egy részének ischaemia és nekrózis kialakulásával járó akut koszorúér-keringési rendellenességek oka általában a koszorúér trombózisa.

Patogenezis. A koszorúerek trombózisának kialakulását elősegítik az erek intimájában bekövetkező lokális elváltozások (atheroscleroticus plakk felszakadása vagy az azt fedő kapszula repedése, ritkábban vérzés a plakkba), valamint az aktivitás növekedése. a koagulációs rendszer működésének csökkenése és az antikoaguláns rendszer aktivitásának csökkenése. Ha egy plakk sérült, a kollagénrostok szabaddá válnak, és a károsodás helyén vérlemezkék adhézió és aggregáció, thrombocyta eredetű véralvadási faktorok felszabadulása és a plazma koagulációs faktorok aktiválódása következik be. Vérrög képződik, amely bezárja az artéria lumenét. A koszorúér-trombózist általában görcsével kombinálják. A koszorúér ebből eredő akut elzáródása szívizom iszkémiát és nekrózist okoz. Az aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódása a szívizom ischaemia során a szívizom interoreceptorainak vagy ereinek irritációjához vezet, ami éles anginás roham formájában valósul meg.

A szívinfarktus osztályozása

A nekrózis fókuszának mélysége szerint a miokardiális infarktus lehet:

Nagy fokális és transzmurális szívinfarktus Q-hullámmal,

Kis fokális szívinfarktus Q hullám nélkül.

A nekrózis fókusz helyétől függően a miokardiális infarktus lehet:

Jobb kamra

A bal kamra elülső fala,

A bal kamra alsó fala,

a bal kamra oldalfala,

cirkuláris infarktus,

Magas oldalsó részek,

A szív csúcsai

Interventricularis septum.

A szívizom rétegeiben való lokalizáció alapján megkülönböztetik őket:

szubendokardiális,

Subepicardialis,

Intramurális.

2.3 A szívinfarktus klinikai formái

Klinikailag 5 periódus van a szívinfarktus során:

1). A prodromális időszak több órától 30 napig tart. Ennek az időszaknak a fő jellemzője a visszatérő fájdalom-szindróma és a szívizom elektromos instabilitása, amely leggyakrabban kamrai extraszisztolákban vagy paroxizmális kamrai tachycardiában nyilvánul meg. Gyakran előfordulhat, hogy hiányzik.

2) A legakutabb időszak a súlyos szívizom-ischaemia kezdetétől a nekrózis jeleinek megjelenéséig (30 perctől 2 óráig). A klasszikus megjelenést az esetek 70-80% -ában az anginás roham megjelenése jellemzi. A fájdalom szindrómát gyakran félelem, izgatottság, szorongás, valamint vegetatív rendellenességek, például fokozott izzadás kíséri. Az esetek 20-30% -ában előfordulhatnak atipikus formák:

Aritmiás. Akut ritmus- és vezetési zavarok fellépésében nyilvánul meg. Ezek közé tartozik a polytopikus, csoportos, korai kamrai extrasystole, paroxizmális kamrai tachycardia, kamrai fibrilláció. Klinikailag ájulásként nyilvánulhat meg.

Cerebrovascularis. Terhelt neurológiai kórtörténettel rendelkező betegeknél figyelhető meg, és fokális neurológiai tünetek megjelenésében nyilvánul meg.

Asztmás. Kezdeti szívelégtelenségben, infarktus utáni vagy súlyos atheroscleroticus cardiosclerosisban, elhúzódó magas vérnyomásban és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő. A szívinfarktus asztmás formáját olyan esetekben feltételezik, amikor a betegség vezető tünete a hirtelen, gyakran motiválatlan légszomj vagy tüdőödéma.

Hasi. Gyakrabban figyelhető meg, ha a nekrózis a bal kamra alsó falán lokalizálódik. Ez az epigasztrikus régióban jelentkező fájdalom, hányinger, hányás, puffadás, székletzavar és bélparesis formájában nyilvánul meg. Gyakran megfigyelhető cianózis és légszomj, miközben a has puha marad, és nincsenek hashártya-irritáció tünetei.

Tünetmentes. Nem specifikus tünetekkel nyilvánul meg, mint például gyengeség, romló alvás vagy hangulat, valamint kellemetlen érzés a mellkasban. Általában idős és szenilis betegeknél figyelhető meg, különösen cukorbetegségben szenvedőknél.

3) Akut időszak. Megfelel a nekrózis fókuszának kialakulásának és az úgynevezett reszorpciós-nekrotikus szindróma kialakulásának, amely a szervezet általános reakciójával jár a nekrotikus tömegek vérbe történő felszívódására (felszívódására), amelyet a nekrotikus tömegek felszívódása (reszorpciója) kísér. a szív- és érrendszer funkcionális állapota. Szövődménymentes miokardiális infarktus esetén az akut periódus általában 7-10 napig tart.

4) Szubakut időszak. A szívinfarktus szubakut periódusában fokozatosan kötőszöveti heg képződik, amely felváltja a nekrotikus tömegeket. A szubakut periódus időtartama széles skálán változik, és elsősorban a nekrózis fókusz térfogatától, a környező szívizom állapotától, amely nem vesz részt a nekrotikus folyamatban, a kollaterálisok fejlettségi fokától, az egyidejű betegségek és szövődmények jelenlététől függ. szívinfarktus. A szubakut időszak időtartama 4-6 hét.

Infarktus utáni időszak. Közvetlenül az infarktus utáni időszakban a heg területén megnő a kollagén mennyisége, és teljessé válik a tömörödése (heg konszolidáció). Ugyanakkor számos kompenzációs mechanizmus kialakulása folytatódik, amelyek célja a hemodinamika megfelelő szinten tartása.

szívinfarktus diagnosztizálása a prehospitális szakaszban

A szívinfarktus prehospitális stádiumban történő diagnosztizálásának alapja a fájdalom szindróma alapos elemzése, figyelembe véve a koszorúér-betegség vagy releváns rizikófaktorok jelenlétét jelző anamnézist, egy specifikus szívizom fehérje megjelenését a troponin T (tropanin teszt) és a dinamikus vizsgálatot. változások az EKG-n.

Változás az EKG-n: kóros Q-hullám megjelenése (0,03 s-nál szélesebb és az R-hullám ¼-énél mélyebb); az R-hullám csökkenése vagy teljes eltűnése (transzmurális infarktus); az ST szegmens kupola alakú elmozdulása az izolintól felfelé, negatív T hullám kialakulása, reciprok változások jelenléte az ellentétes vezetékekben.

A szívinfarktus szövődményei

1. Szívritmus- és vezetési zavarok (korai, reperfúziós,

2. Asystole.

3. Kardiogén sokk.

4. Akut szívelégtelenség.

5. Szívrepedések (korai és késői, külső és belső, teljes és hiányos, lassú folyású és azonnali) a tampon kialakulásával.

6. Akut szívaneurizma.

7. A bal kamra trombózisa.

8. Korai infarktus utáni angina.

Az orvosi ellátás alapelvei

a prehospital szakaszban

A szívinfarktusnál történő segítségnyújtás megkezdésekor tisztában kell lenni azzal, hogy a kialakulásától számított első percekben és órákban a farmakoterápia a leghatékonyabb, és minél korábban kezdődik a kezelés, annál nagyobb az esély a szívinfarktus prognózisának javítására. ez a rendkívül súlyos betegség.

Az orvosi ellátás a prehospital szakaszban a következőkre irányul:

Megfelelő fájdalomcsillapítás

A koszorúér véráramlás helyreállítása,

a nekrózis méretének korlátozása,

A szívinfarktus korai szövődményeinek kezelése és megelőzése.

Szívinfarktusban vagy annak gyanújában szenvedő beteget azonnal vízszintes helyzetbe kell helyezni (fekvő, félig fekvő, félig ülő, a tüdőpangás intenzitásától függően), 100%-ban párásított oxigénnel oxigénterápiát kell kezdeni, és katéterezést kell végezni. egy perifériás véna.

Érzéstelenítés

Az anginás roham enyhítése minden további kezelési intézkedés előfeltétele. A tartós anginás fájdalom támogatja a sympathadrenalis rendszer hiperaktivációját, amely tachycardiával, pozitív inotróp hatással, fokozott szívizom oxigénigénnyel jár, és végső soron a nekrózis területének növekedéséhez vezet. Ezenkívül a sympathadrenalis rendszer aktiválódásának hátterében a kamrai fibrilláció küszöbe csökken, ami önmagában is végzetes következményekkel járhat.

Súlyos artériás hipotenzió (90 Hgmm-nél nem alacsonyabb szisztolés nyomás) és súlyos tachy- vagy bradycardia esetén minden esetben a kezelést 0,4 mg-os nitroglicerin (nitrocor, nitrospray) vagy nátrium-izoszorbid (izoket) aeroszolos formájával kezdjük. a nitroglicerin nyelv alatti formái 0,5 mg. Továbbá súlyos anginás szindróma esetén nitroglicerint írnak fel intravénásan, viszonylag enyhe angina esetén pedig ismét szublingválisan nitroglicerint írnak fel.

Narkotikus fájdalomcsillapítók

A szívinfarktusban szenvedő betegek fájdalomcsillapításának klasszikus módja a kábító fájdalomcsillapítók alkalmazása.

A morfium, amely egy opioid receptor agonista, amellett, hogy gyorsan csillapítja a fájdalmat, csökkenti a vénás tónust, és ennek következtében csökkenti a vénás vér visszaáramlását a szívbe, az előterhelés mértékét és a szívizom oxigénigényét. Ezenkívül a morfiumnak kifejezett nyugtató hatása van. Intravénásan, frakcionált lépésekben, 2-3 lépésben, 10 mg-os (1 ml 1%-os oldat) dózisban adják be. Először 3-5 mg gyógyszert 2 percig, majd ha szükséges, és nincs mellékhatás, ismételje meg a teljes 10 mg-os adagot, amíg a fájdalom szindróma teljesen enyhül. A morfium nem alkalmazható idős, legyengült betegeknél, akiknél a légzésdepresszió tünetei vannak. Viszonylag ellenjavallt

a jobb kamra súlyos károsodásával és alsó szívizominfarktussal

"bradycardia - artériás hipotenzió" szindróma.

A fentanil erős, gyorsan növekvő, de rövid ideig tartó

noális fájdalomcsillapító aktivitás. Lassú dózisban intravénásan adják be

0,1 mg (2 ml 0,005%-os oldat) 2 lépésben. Idős betegek: 0,05 mg (1 ml 0,005%-os oldat). A gyógyszer hatása 1 perc múlva jelentkezik, maximumát 3-7 perc múlva éri el, de legfeljebb 25-30 percig tart.

Neuroleptanalgézia

A fentanil hatásának fokozása és meghosszabbítása érdekében kombinálható antipszichotikus droperidollal. Hatásmechanizmusa az alfa-adrenerg receptorok blokkolásának köszönhető, ami megszakítja az afferens impulzusok áramlását a központi idegrendszerbe, és perifériás értágulatot okoz. Ezenkívül a droperidol enyhén lassítja az AV-vezetést, és erős hányáscsillapító hatással rendelkezik. A vérnyomásra gyakorolt ​​hatása miatt a droperidol adagját a kezdeti szinttől függően választják meg: 100-110 Hgmm szisztolés nyomáson. 2,5 mg-ot adunk be, 120-140 Hgmm - 5 mg, 140-160 Hgmm - 7,5 mg.

Ataranalgesia

A kábító fájdalomcsillapítók nyugtatókkal (általában diazepammal) együtt történő alkalmazása lehetséges, de jelentősen növeli a légzési problémák kockázatát.

Dinitrogén-oxid

Jelenleg a dinitrogén-oxid szívizominfarktus esetén történő alkalmazása nem tekinthető elég hatékonynak, és a fájdalomcsillapítás maszkos módszerét a betegek rosszul tolerálják. Ezért szívinfarktusban szenvedő betegeknél nem tanácsos dinitrogén-oxidot alkalmazni.

A szívizom nekrózis fókuszának méretének korlátozása

A nitroglicerin intravénás beadása a betegség első óráiban hatékonyabban korlátozza a nekrózis méretét, mint a gyógyszerek orális adagolása.

A nitroglicerin intravénás beadásának indikációi:

1. Tartós vagy visszatérő anginás fájdalom.

2. Tartós vagy visszatérő akut pangásos szívbetegség

kudarc.

3. Kontrollált vérnyomáscsökkentő terápia szükségessége.

A nitro-gyógyszerek használatának ellenjavallatai:

1. A szisztolés nyomás 90 Hgmm alatt van. Művészet.

2. Pulzusszám 100 percenként.

3. A jobb kamra károsodásának gyanúja.

A nitroglicerin (perlinganit) vagy az izoszorbid-dinitrát (izoket) vizes oldatait intravénásan csepegtetve vagy adagolón keresztül kell beadni, egyéni adagolási sebességet választva a klinikai hatás eléréséig, de nem engedve meg a szisztolés nyomás túlzott csökkenését (100-nál nem alacsonyabb). -110 Hgmm) 5 μg/perc sebességgel kezdve. Az optimális infúziós sebesség leggyakrabban 40-60 µg/perc.

Bétablokkolók

Azoknál a betegeknél, akiknek nincs ellenjavallata, béta-adrenerg blokkolók (propranolol, metoprolol) korai beadása szükséges. A béta-blokkolók korai alkalmazása segít csökkenteni az ischaemiás szívizom károsodás mértékét, és jelentősen csökkenti a szövődmények és a mortalitás előfordulását.

A béta-blokkolók különösen hatékonyak olyan betegeknél, akiknél további kockázati tényezők állnak fenn:

1. 60 év feletti életkor.

2. Szívinfarktus anamnézisében.

3. Artériás magas vérnyomás.

4. Szívelégtelenség.

5. Angina.

6. Kezelés szívglikozidokkal és diuretikumokkal.

7. Diabetes mellitus.

A prehospital szakaszban a legbiztonságosabb kezelés a béta-blokkolók szájon át történő alkalmazása.

A propranololt 20 mg-os dózisban írják fel orálisan vagy szublingválisan.Metoprolol - 50 mg orálisan vagy szublingválisan.

A koszorúér véráramlás helyreállítása

A szívinfarktus sürgősségi ellátásának egyik legfontosabb állomása, figyelembe véve az etiológiát és a patogenezist, az ischaemiás zóna véráramlásának helyreállítása és a vér reológiai tulajdonságainak korrekciója, i. trombolitikus, antikoaguláns és thrombocyta-aggregáció gátló kezelés.

Trombolitikus terápia

A trombolitikus terápia alapja, hogy minden trombolitikus gyógyszer aktiválja a plazminogént, a fibrinolitikus rendszer kulcsfontosságú proenzimét. Ennek eredményeként a plazminogén aktív fibrinolitikus enzimmé - plazminná - alakul, amely a fibrint oldható állapotba hozza.

A trombolízis indikációi:

Anginás fájdalom, amely 30 percnél tovább tart támogató tényezők nélkül. és nem rosszabb, mint a nitroglicerin ismételt beadása, amelyet legalább két elvezetés ST-emelkedése vagy köteg elágazás blokk megjelenése kísér. A trombolitikus terápia a betegség első 6 órájában javasolt (tartós vagy visszatérő fájdalom esetén - 12-24 óra).

A trombolízis ellenjavallatai:

Abszolút ellenjavallatok:

Súlyos trauma, műtét vagy fejsérülés előtt -

menetelés 3 hét;

gyomor-bélrendszeri vérzés az elmúlt 30 napban;

Vérbetegségek (hemofília, hemorrhagiás diathesis);

Aorta aneurizma boncolása;

onkológiai betegségek;

A nyelőcső visszér;

Súlyos máj- és vesekárosodás;

Bronchiectasis;

Terhesség.

Relatív ellenjavallatok:

70 év feletti életkor;

Átmeneti cerebrovaszkuláris baleset az előző 6

2-es típusú diabetes mellitus

Kezelés közvetett antikoagulánsokkal;

Nem megnyomható erek átszúrása;

Nem kontrollált artériás magas vérnyomás (180 feletti szisztolés vérnyomás

Hgmm);

Allergiás reakciók;

A szisztémás trombolízishez használt gyógyszerek:

sztreptokináz,

Actelise (altepláz),

urokináz,

Szöveti plazminogén aktivátor.

Jelenleg a streptokinázt, az actelyse-t használják leggyakrabban trombolitikus terápiára.

A sztreptokinázt intravénásan (cseppentőn vagy adagolón keresztül) adják be 1 500 000 NE/100 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban 30 perc alatt. Ha nagy az allergiás reakciók kockázata, a streptokináz alkalmazása előtt 30-60 mg prednizolon intravénás beadása javasolt. A sztreptokináz felírásakor emlékezni kell arra, hogy antigén tulajdonságokkal rendelkezik, és beadása után a sztreptokináz elleni antitestek titere több százszorosára nő, és több hónapig magas marad. Ezért a sztreptokináz ismételt beadása az első használat után legalább 2 évig nem javasolt.

A sztreptokinázzal ellentétben a trombolitikus aktilise (altepláz) nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, nem okoz pirogén és allergiás reakciókat, ugyanakkor a leghatékonyabb trombolitikus szer. Hozzávetőleges adagolási rend: intravénásan 15 mg bolusként és 50 mg infúzió formájában 30 percen keresztül. és 35 mg intravénásan a következő 60 percben.

A trombolitikus terápia hatékonyságának jelei:

1. Az anginás fájdalom megszüntetése.

2. Az ST szegmens normalizálása vagy jelentős eltolódása az izolin felé.

A trombolitikus terápia szövődményei:

1. A reperfúziós aritmiák a trombolitikus terápia leggyakoribb szövődményei, és egyben a koszorúér-véráramlás helyreállításának közvetett bizonyítéka. Leggyakrabban ez felgyorsult ideoventrikuláris ritmus, kamrai extrasystoles, instabil kamrai tachycardia paroxizmusa, átmeneti AV-blokk, kamrai fibrilláció). Az esetek 20-60%-ában fordul elő.

2. A „kábított szívizom” jelensége - a szív összehúzó funkciójának megsértése a koszorúér véráramlásának helyreállítása után - pangásos szívelégtelenség jelei által nyilvánul meg.

3. Az esetek 15-20%-ában megfigyelhető a koszorúér reokklúziója, amely gyakran tünetmentes. Megnyilvánulhat megújuló anginás fájdalomként és a hemodinamika romlásaként. Ebben az esetben a nitroglicerint, a heparint és az acetilszalicilsavat intravénásan írják fel.

4. Vérzés. Leggyakrabban a vénás szúrás helyéről fejlődnek ki. Ebben az esetben elegendő nyomókötést felhelyezni. Az esetek 1%-ában a vérzés jelentős lehet.

5. Artériás hipotenzió. Általában a trombolitikus adagolás sebességének csökkentésével korrigálják. Ha ez nem elég, akkor a trombolitikus gyógyszer adását abba kell hagyni, és a beteg alsó végtagjait 20 fokkal meg kell emelni.

6. Allergiás reakciók. A trombolitikus adagolás azonnali leállítása szükséges, és a súlyosságtól és a klinikai megnyilvánulásoktól függően antihisztaminok, glükokortikoid hormonok, hörgőtágítók és anafilaxiás sokk esetén adrenalin kinevezése szükséges.

7. Hemorrhagiás stroke. Idős betegeknél alakulhat ki, akiknek kontrollálatlan artériás hipertóniája van, és terhelt neurológiai anamnézisük van. Ezért a trombolitikus terápia nem javallt az ebbe a kategóriába tartozó betegek számára. Hemorrhagiás stroke kialakulása esetén a trombolitikus kezelést abba kell hagyni, és a kezelést ugyanúgy kell folytatni, mint trombolitikus kezelés nélkül.

Tekintettel arra, hogy a thrombus lízis során trombin szabadul fel, ami serkenti a thrombocyta aggregációt, thrombocyta-aggregációt gátló szerek alkalmazása javasolt.

Trombocita terápia

Az acetilszalicilsav, mint közvetlen thrombocyta-aggregáció gátló szer, a szívinfarktus első óráitól javallt, függetlenül attól, hogy trombolitikus terápiát végeznek-e vagy sem. A kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni 250 mg-os adaggal (rágva).

A Plavix 75 mg/nap dózisban javallt acetilszalicilsavval kombinálva, trombolitikus kezeléssel és anélkül is.

Antikoaguláns terápia

A heparin közvetlen véralvadásgátló. A heparin a véralvadás mindhárom fázisát „gátolja”: a tromboplasztin, trombin és fibrin képződési fázisait, valamint bizonyos mértékig megakadályozza a vérlemezke-aggregációt is. A heparin az Actelyse intravénás trombolitikus terápiája során 60 egység/ttkg dózisban, de legfeljebb 4000 egység bolusban javasolt. A sztreptokinázzal végzett trombolitikus terápia során a heparint nem lehet felírni, kivéve, ha a gyógyszer alkalmazására egyéb javallatok vannak. Ha nem végeznek trombolitikus terápiát, a heparint intravénásan adják be bolusban, 5000-10000 egység dózisban.

A szívinfarktus korai szövődményeinek megelőzése

A fent felsorolt ​​intézkedések mindegyike, beleértve a hordágyon való kíméletes szállítást is, megelőzi a szívinfarktus korai szövődményeit.

Jelenleg a korábban kamrafibrilláció megelőzésére használt lidokaint az asystolés esetek számának jelentős növekedése miatt már nem alkalmazzák.

A korábban használt magnézium-szulfát alkalmazása a hosszú távú klinikai vizsgálatok során nem erősítette meg ennek a gyógyszernek a pozitív hatását a szívizominfarktus lefolyására és kimenetelére. Ezért jelenleg a magnézium-szulfát profilaktikus alkalmazása a miokardiális infarktus akut időszakában nem javallt.

studfiles.net

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom nekrózisa (elhalása), amelyet a koszorúér keringés akut megsértése okoz, amely a szívizom oxigénigénye és a szívbe való eljuttatása közötti eltérés eredménye.

Miokardiális infarktus

Az elmúlt 20 évben a férfiak szívinfarktus okozta halálozása 60%-kal nőtt. A szívrohamtól sokkal fiatalabbnak néztem ki. Manapság már nem ritka, hogy harminc éveseknél ezt a diagnózist látják. Míg azonban 50 éves korig megkíméli a nőket, addig a nők és a férfiak szívinfarktusa kiegyenlítődik. A szívinfarktus a rokkantság egyik fő oka is, és az összes beteg halálozási aránya 10-12%.

Az akut miokardiális infarktus eseteinek 95% -ában a koszorúér trombózisa okozza az ateroszklerotikus plakk területén.

Amikor egy ateroszklerotikus plakk felszakad, erodál (fekély keletkezik a plakk felületén), vagy megreped az alatta lévő ér belső bélése, vérlemezkék és más vérsejtek tapadnak a károsodás helyére. Egy úgynevezett „vérlemezke dugó” keletkezik. Megvastagodik és gyorsan nő a térfogata, és végül elzárja az artéria lumenét. Ezt hívják elzáródásnak.

Az elzáródott artéria által táplált szívizomsejtek oxigénellátása 10 másodpercig elegendő. Körülbelül további 30 percig a szívizom életképes marad, majd megindul a visszafordíthatatlan változások folyamata a szívizomban, és az elzáródás kezdetétől számított harmadik-hatodik órában a szívizom ezen a területen elhal.

A miokardiális infarktus kialakulásának öt periódusa van:

Infarktus előtti időszak

Néhány perctől 1,5 hónapig tart. Jellemzően ebben az időszakban az anginás rohamok gyakoribbá válnak, és intenzitásuk nő. Ha a kezelést időben elkezdik, a szívroham elkerülhető.

A legakutabb időszak

Időtartam akár 3 óra. A fő klinikai tünet a fájdalom (a betegek 80-95%-ánál jelentkezik).

A fájdalom intenzitása széles körben változik; súlyos fájdalmat észlelnek a szív előtti régióban széles besugárzással, ritkábban az epigastriumban (az infarktus hasi változata, gyakrabban a hátsó fal károsodásával). A fájdalmat általában nem enyhíti a nitroglicerin, és több mint 30 percig tart. A betegek 15%-ánál a szívinfarktus fájdalom nélkül megy végbe (az ischaemia fájdalommentes formája). Időseknél a fő megnyilvánulása akut bal kamrai elégtelenség lehet. A szívinfarktus súlyos gyengeségként és ájulásként nyilvánulhat meg. Szinte minden betegnél előfordulhatnak különféle ritmuszavarok, egészen a kamrafibrillációig, és ritkábban vezetési zavarok is. Nagy infarktus esetén kardiogén sokk vagy tüdőödéma alakulhat ki.

A fizikális vizsgálat kimutatja az összehúzódások számának változását, a tónusok tompulását, a kóros tónusok jelenlétét, a szívritmuszavarokat és a tüdőkeringés torlódását.

Bizonyos tünetek jelenléte alapján a szívinfarktus lefolyásának több változatát különböztetjük meg: anginás (fájdalmas), amikor a fájdalom a szív régiójában lokalizálódik, hasi (epigasztrikus fájdalom), asztmás (légzési elégtelenséggel jellemezhető). és tüdőödéma), aritmiás (csak ritmuszavarban nyilvánul meg) és agyi (szédülés, látászavarok, fokális elváltozások).

Akut időszak

Körülbelül 10 napig tart. Ebben az időszakban végül kialakul az elhalt szívizom zóna, és heg kezd kialakulni a nekrózis helyén. Általában nincs fájdalom szindróma. A klinikai képet a láz uralja. Ennek az időszaknak a leggyakoribb szövődményei a szívritmuszavarok, blokádok, szívelégtelenség és aneurizma. Lehetséges aszeptikus pericarditis (a szívzsák gyulladása) és parietális endocarditis kialakulása. Egyes betegeknél a papilláris izom avulziója és az interventricularis septum szakadása figyelhető meg. Ebben az időszakban az egyik leggyakoribb halálok a szívrepedés.

Miokardiális infarktus

Szubakut időszak

Akár 8 hétig is eltart. Ebben az időszakban a betegek egészségi állapota kielégítő marad. A szövődmények kockázata jelentősen csökken. Krónikus szívelégtelenség és szívaneurizma alakul ki. Ennek az időszaknak az egyik ritka szövődménye a Dresler-szindróma, melynek kialakulása immunzavarokkal jár. Szívburokgyulladásként, ritkábban mellhártyagyulladásként nyilvánul meg.

Infarktus utáni időszak

Időtartam 6 hónap. Ugyanebben az időszakban ismételt szívinfarktus, terheléses angina vagy szívelégtelenség lehetséges.

A diagnózist három kritérium jelenléte alapján állapítják meg:

• tipikus fájdalom szindróma
• változások az elektrokardiogramban (korai EKG jel - az ST szegmens növekedése, óriási T-hullámok jelenléte, az R hullám feszültségének csökkenése, patológiás Q megjelenése, néha az R és T fúziója; a végére az első napon az ST csökken, a T negatív lesz). A Q nélküli szívinfarktusban csak a T-hullám változásai észlelhetők.Sok betegnél az EKG-változások egy életen át megmaradnak.
• a klinikai és biokémiai vérvizsgálatok változásai, amelyek a szívizomsejtek károsodását jelzik (neutrofil leukocitózis az első órákban és legfeljebb 7-10 napig, megnövekedett ESR 2-3 hétig, megnövekedett AST, CPK, LDH és troponin T a vérben, mioglobin a vizeletben legfeljebb 7 napig). A szívizom nekrózis különböző markerei közül a troponin T rendelkezik a maximális specificitással és érzékenységgel, valamint jellemző a C-reaktív fehérje, a fibrinogén és a globulin tartalom növekedése.

Az echoEKG a csökkent kontraktilitás területét és az ejekciós frakció csökkenését tárja fel.

A technécium izotópokkal végzett szcintigráfia használata lehetővé teszi az érintett terület megjelenítését.

A differenciáldiagnózist tüdőembólia, akut periacarditis, boncolgató aorta aneurizma esetén végezzük.

Általános szabály, hogy a betegek legalább 25%-a hirtelen meghal a mentő megérkezése előtt, a kórházi mortalitás 7-15%, a betegek további 5%-a pedig az első év során.

Kezelés

Elsősegélynyújtás - testi-lelki pihenés, 1 tabletta nitroglicerin a nyelv alá és fél aszpirin tabletta, oxigénpárna (ha van), vérnyomás korrekció (ha magas a vérnyomás vérnyomáscsökkentőt vegyen be).

A mentő megérkezése után a fő feladat a fájdalom csillapítása, melyre kábító fájdalomcsillapítókat és neuroleptanalgéziát alkalmaznak (promedol 1-2 ml 1%-os oldat vagy fentanil 1-2 ml 0,005%-os oldat és droperidol 1-2 ml 0,25%-os oldat). oldat intravénásan).

A korai kórházi kezelés során (legfeljebb 8 óra) antikoaguláns és trombolitikus terápia kötelező. A trombolízishez sztreptokinázt használnak (az első adag 200-250 ezer NE intravénásan, majd lassan csepegtetve 1-2 óra alatt a teljes dózis nem haladja meg a 1000000-1500000 NE-t), urokinázt, szöveti plazminogén aktivátort. A sztreptokináz a betegek 50-60% -ában biztosítja a koszorúér véráramlás helyreállítását, az urokináz - az esetek 60-70% -ában. A trombolitikus kezelés abszolút ellenjavallata: súlyos trauma vagy műtét az elmúlt 2 hónapon belül, stroke 6 hónapon belül, magas vérnyomás jelenléte, gyomor-bélrendszeri fekélyek, hemorrhagiás diathesis kórházi kezelés során, anafilaxia. Ugyanakkor a heparint intravénásan adják be (egyszer 10 ezer egység, majd óránként 1 ezer csepp. A következő 7-10 napban a heparint szubkután adják be (legfeljebb 10 ezer egység naponta kétszer).

A nitrátok a terápia elengedhetetlen összetevői. Csökkentik a szív munkáját, enyhítik a koszorúerek görcsét és fokozzák a véráramlást bennük. Orálisan és intravénásan is felírják.

A béta-blokkolókat széles körben használják. Használatakor a mortalitás 20-25%-kal csökken, főként az antiarrhythmiás és anti-ischaemiás hatások miatt.

A kórházi kezelés első napjától vérlemezke-gátló szereket írnak fel (az aszpirint napi 100-125 mg dózisban).

Az ACE-gátlókat szívelégtelenség kialakulására írják fel (az ejekciós frakció kevesebb, mint 45%).

A szívglikozidok alkalmazása szívinfarktus esetén nem kívánatos.

A fizikoterápia fájdalom hiányában már a kórházi kezelést követő 2. napon kezdődik.

Hazánkban rendkívül ritkán alkalmazzák az angioplasztikát, a stentelést, a koszorúér bypass műtétet.

Oszd meg a cikket!

További cikkek ebben a témában

Címkék: angioplasztika, koszorúér bypass műtét, stroke, szívinfarktus, kezelés, szövődmények, tabletták

Szívinfarktus kezelés rehabilitáció

Általában, a koszorúerek érelmeszesedése nélkül nincs szívinfarktus. A szívkoszorúér-keringés megfelelőségét a szívizom metabolikus igényeinek három fő tényező határozza meg: a koszorúér véráramlás nagysága, az artériás vér összetétele és a szívizom oxigénigénye. A koszorúérben a trombus kialakulásához általában három tényező is szükséges: az érelmeszesedés következtében kialakuló kóros elváltozások az intimában, a trombusképző rendszer aktiválódása (fokozott koaguláció, vérlemezke- és eritrocita aggregáció, iszapjelenség jelenléte az MCC-ben csökkent fibrinolízis) és a kettő kölcsönhatását elősegítő trigger faktor (például artériás görcs).

A koszorúerek ateroszklerózisa az évek során előrehalad, és szűkíti a lumenüket, ami ateroszklerotikus plakkokat okoz. Ekkor a repedést elősegítő tényezők hatására (a plakk teljes kerületén fokozódó feszültség, a vér reológiai tulajdonságainak romlása, nagyszámú gyulladásos sejt, fertőzés) a plakk épsége megsérül: lipidje. a mag szabaddá válik, az endotélium erodálódik és a kollagénrostok szabaddá válnak. Az aktivált vérlemezkék és eritrociták a defektushoz tapadnak, ami koagulációs kaszkádot indít el, és thrombocyta dugók képződnek, majd fibrinrétegződéssel.A koszorúér lumenének éles szűkülése következik be, egészen annak teljes elzáródásáig

Általában től vérlemezke trombusképződés 2-6 nap telik el a koszorúér trombózisos elzáródása előtt, ami klinikailag megfelel az instabil angina időszakának.

A szívkoszorúér krónikus teljes elzáródása A szívizomsejtek életképessége függ a kollaterális véráramlástól, valamint egyéb tényezőktől (például a szívizom anyagcsere szintjétől, az érintett terület méretétől és lokalizációjától, amelyet a szívizom táplál elzáródott artéria, a koszorúér-elzáródás kialakulásának sebessége).A kollaterális keringés általában jól fejlett súlyos CS-ben (egy vagy több koszorúérben a lumen több mint 75%-os szűkülete), súlyos hipoxiában (súlyos vérszegénység, COPD és veleszületett „kék” defektusok) és LVH Súlyos koszorúér-szűkület (több mint 90%) jelenléte, annak teljes elzáródásának rendszeresen ismétlődő periódusaival jelentősen felgyorsíthatja a kollaterálisok kialakulását.

A koszorúér-biztosítékok előfordulása 1-2 héttel a szívinfarktus után változó, eléri a 75-100%-ot a tartós koszorúér-elzáródásban szenvedő betegeknél, és csak a 20-40%-ot a subtotal elzáródású betegeknél

Az ábrán jelölt 1., 2. esetben miokardiális infarktusáltalában nem a szomszédos koszorúér vagy egyéb artériából való vérszállítás miatt alakul ki, hanem a 3. (amikor a szívizomot ellátó további artéria görcsös) vagy a 4. esetben (egyszerűen nem létezik) képződik. a koszorúér beszűkülése, az MI-hez vezető ateroszklerotikus plakk szakadása triggerek, például fizikai aktivitás vagy stressz hatására következik be. A stressz (érzelmi vagy fizikai) serkenti a katekolaminok felszabadulását (hisztotoxikus hatásuk van), és növeli a szívizom oxigénfogyasztását. A szív fontos reflexogén zóna. A negatív pszicho-érzelmi stressz (a szeretteink halála, súlyos betegsége, a felettesekkel való kapcsolatok tisztázása stb.) gyakran „fáklyát adó meccs” - IM.

Miokardiális infarktus A túlzott testmozgás (például maraton, nagy súlyok statikus emelése) is kiválthatja, még fiataloknál is.

Szívinfarktus: patogenezis

Szívinfarktus általában akkor következik be, amikor az érelmeszesedés által érintett koszorúérben trombózisos elzáródás lép fel, és a véráramlás leáll. Elzáródás vagy részösszeg szűkület. a fokozatosan fejlődő kevésbé veszélyes, mivel az atheroscleroticus plakk növekedése során van ideje kialakulni a kollaterális hálózatnak. A trombózisos elzáródás általában az ateroszklerotikus plakk szakadása, hasadása vagy fekélyesedése miatt következik be. mihez járul hozzá a dohányzás. artériás hipertónia és dyslipoproteinémia. valamint a trombózisra hajlamosító szisztémás és lokális tényezők. Különösen veszélyesek a vékony rostos kupakkal rendelkező plakkok, amelyekben magas az ateromás tömegek tartalma.

A vérlemezkék a károsodás helyéhez tapadnak; Az ADP kiadása. az adrenalin és a szerotonin az új vérlemezkék aktiválódását és tapadását okozza. A vérlemezkék tromboxán A2-t szabadítanak fel. ami artériás görcsöt okoz. Ezenkívül, amikor a vérlemezkék aktiválódnak, a glikoprotein IIb/IlIa konformációja megváltozik a membránjukban. és affinitást szerez az A alfa lánc Arg-Gly-Asp szekvenciájához és a fibrinogén gamma lánc 12 aminosav szekvenciájához. Ennek eredményeként a fibrinogén molekula hidat képez két vérlemezke között, ami aggregációt okoz.

A véralvadást a szöveti faktor komplex képződése váltja ki (a plakk felszakadás helyéről) a VII. faktorral. Ez a komplex aktiválja az X faktort, amely a protrombint trombinná alakítja. A trombin (szabad és alvadékhoz kötött) a fibrinogént fibrinné alakítja, és felgyorsítja a véralvadás számos lépését. Ennek eredményeként az artéria lumenét vérlemezkékből és fibrinszálakból álló trombus zárja le.

Ritkábban a szívinfarktust embólia okozza. görcs, vasculitis vagy a szívkoszorúerek veleszületett rendellenességei. Az infarktus mérete függ az érintett artéria kaliberétől, a szívizom oxigénigényétől és a kollaterálisok fejlettségétől. attól függ, hogy lumenje teljesen elzáródott-e, vagy spontán trombolízis történt-e. A szívinfarktus kockázata magas instabil és vazospasztikus anginával. az atherosclerosis számos kockázati tényezőjének jelenléte. fokozott véralvadás. vasculitis. kokainizmus. a bal szív trombózisa (ezek az állapotok kevésbé gyakoriak).

MIOKARDIÁLIS INFARKTUS

Szívinfarktus (MI) - akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt.

A férfiaknál az MI gyakrabban fordul elő, mint a nőknél, különösen a fiatal korcsoportokban. A 21 és 50 év közötti betegek csoportjában ez az arány 5:1, 51 és 60 év között 2:1. A későbbi életkorban ez a különbség eltűnik a nőknél előforduló szívrohamok számának növekedése miatt. Az utóbbi időben jelentősen megnőtt a szívinfarktus előfordulása a fiataloknál (40 év alatti férfiaknál).

Osztályozás. Az MI-t a nekrózis méretének és helyének, valamint a betegség természetének figyelembevételével osztják fel.

A nekrózis nagyságától függően nagy- és kisfokális szívizominfarktust különböztetnek meg.

Figyelembe véve a szívizom mélyén előforduló nekrózis előfordulását, jelenleg az MI következő formáit különböztetjük meg:

♦ transzmurális (mindkettőt tartalmazza QS-,és Q-miokardiális infarktus,

korábban "nagy fókusz");

♦ MI Q hullám nélkül (a változások csak a szegmenst érintik UTCAés G hullám;

korábban "finom-fókális") nem transzmurális; Hogyan

általában subendocardialis fordul elő.

A lokalizáció szerint megkülönböztetnek elülső, apikális, laterális, septális

tal, inferior (diafragmatikus), posterior és inferiorbazális.

Kombinált elváltozások lehetségesek.

Ezek a helyek a bal kamrára utalnak, mint az MI által leggyakrabban érintett területre. A jobb kamrai infarktus rendkívül ritka.

A tanfolyam jellegétől függően az MI megkülönböztethető elhúzódó

olvasás, visszatérő szívinfarktus, ismételt szívinfarktus.

Az elhúzódó lefolyást az egymást követő fájdalmas rohamok hosszú (több naptól egy hétig tartó) periódusa, lassú helyreállítási folyamatok (az EKG-változások elhúzódó fordított fejlődése és a reszorpciós-nekrotikus szindróma) jellemzik.

A visszatérő MI a betegség egy olyan változata, amelyben az MI kialakulása után 72 órán belül 4 héten belül új nekrózisterületek jelennek meg, i.e. a fő hegesedési folyamatok végéig (az új nekrózis gócok megjelenése az első 72 órában az MI zóna kitágulása, és nem annak visszaesése).

A visszatérő szívizominfarktus kialakulása nem jár primer szívizom nekrózissal. Jellemzően a visszatérő MI más koszorúerek területén jelentkezik, általában az előző infarktus kezdetétől számított 28 napon belül. Ezeket az időszakokat a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, X felülvizsgálata határozza meg (korábban ez az időszak 8 hét volt).

Etiológia. Az MI fő oka a koszorúerek érelmeszesedése, amelyet trombózis vagy ateroszklerotikus plakkba való bevérzés bonyolít (az MI-ben elhunytaknál az esetek 90-95%-ában a koszorúerek érelmeszesedését mutatják ki).

A közelmúltban az MI előfordulásában jelentős szerepet tulajdonítottak a funkcionális zavaroknak, amelyek a koszorúerek görcséhez vezetnek (nem mindig kóros elváltozások), valamint a szívkoszorúér véráramlás térfogata és a szívizom oxigén- és tápanyagszükséglete közötti akut eltéréshez.

Ritkán a szívkoszorúér-embólia, a gyulladásos elváltozások során fellépő trombózis (thromboangiitis, reumás coronaryitis stb.), a szívkoszorúerek szájának összenyomódása az aorta aneurizma feldarabolásával stb. a koszorúér-embólia, stb. MI kialakulásához vezetnek. az esetek 1%-ában, és nem kapcsolódnak az ischaemiás szívbetegség megnyilvánulásaihoz.

Az MI kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

1) a koszorúerek közötti mellékkapcsolatok elégtelensége

dami és működésük megzavarása;

2) a vérrögképző tulajdonságok erősítése;

3) fokozott szívizom oxigénigény;

4) a szívizom mikrocirkulációjának zavara.

Leggyakrabban az MI a bal kamra elülső falában lokalizálódik, i.e. az érelmeszesedés által leggyakrabban érintett vérellátási medencében

14.12.2018

A szívizominfarktus a szívizom olyan elváltozása, amely a szív egyik artériájának ateroszklerotikus plakk általi elzáródása következtében fellépő akut vérellátási zavar eredménye. Ennek következtében a vérellátás nélkül maradt izom egy része elhal, azaz elhal.

Járt-e teljes körű orvosi kivizsgáláson az elmúlt 3 évben?

IgenNem

Osztályozás

A fejlődési szakasztól függően a következő miokardiális infarktus időszakokat különböztetjük meg:

1. Akutáltalában a roham kezdetétől számított 5-6 óránál kevesebb ideig tart. A szakasz azokat a kezdeti változásokat tükrözi, amelyeket a szívizom érintett területének vérellátásának megszűnése okoz.
2. Fűszeres a szívroham kezdetétől számított 2 hétig tart, és a szívizom elhalt részének nekrotikus szöveti területe kialakul. Ebben az időszakban már meghatározták az érintett szívizom területét, ami döntő jelentőségű a szövődmények kialakulásában.
3. Szubakut– a szívrohamot követő 14. naptól a 2. hónap végéig. Ebben az időszakban kezdődik a nekrózis területének kötőszövettel való helyettesítésének folyamata (hegesedés). A támadás következtében enyhén sérült sejtek helyreállítják funkcióikat.
4. Hegesedés– infarktus utáni időszaknak is nevezik, amely a szívinfarktus első jeleinek megjelenése után 2 hónappal kezdődik, és a heg végleges kialakulásával ér véget, amely idővel megvastagodik.

Az összes szakasz teljes időtartama az akut keringési rendellenesség kezdetétől a heg kialakulásáig 3-6 hónapig tart.

A szív hegszövetének területén a szív összehúzó apparátusa már nem aktív, ami azt jelenti, hogy az egészséges izomrostoknak most fokozott terhelés alatt kell dolgozniuk, ami szívizom hipertrófiát eredményez.

Ezenkívül a szívizom egy részének kötőszövettel történő helyettesítése a szívimpulzusok mintázatának megváltozásához vezet.

A kóros fókusz méretének megfelelően

A nekrotikus elváltozás méretétől függően az infarktus megkülönböztethető:

1. Nagyfokális (transzmurális vagy Q-infarktus).
2. Kis fokális (nem Q-infarktus).

A szívkárosodás osztálya szerint

A szívizominfarktus a szívizom különböző részeit érinti, attól függően, hogy miért osztják fel:

1. Subepicardialis– a szív külső bélése részt vesz a kóros folyamatban.
2. Subendocardialis– a központi keringési szerv membránjának belső rétegének rendellenessége.
3. Intramurális- infarktus a szívizom középső részén.
4. Transzmurális- a szívizom teljes vastagságának károsodása.

A szövődmények jelenléte szerint

Vannak komplikációk csoportjai:

1. A legakutabb időszak.
2. Akut időszak.
3. Szubakut időszak.

Osztályozás a kitörés lokalizációja szerint

A szívizominfarktus a szívizom alábbi területeit érinti:

1. Bal kamra (elülső, oldalsó, alsó vagy hátsó fal).
2. Szívcsúcs (a szívcsúcs izolált infarktusa).
3. Interventricularis septum (szeptális infarktus).
4. Jobb kamra.

A szívizom különböző részeinek, a bal kamra különböző falainak kombinált károsodásának lehetséges változatai vannak. Az ilyen szívrohamot posteroinferiornak, anterolaterálisnak stb.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus kialakulását leggyakrabban okozó fő tényezők csoportja:

• a koszorúerek gyulladásos károsodása;
• sérülések;
• az artériás fal megvastagodása;
• koszorúér-embólia;
• a szívizom és az oxigénszállítás szükségletei közötti eltérés;
• véralvadási zavar;
• posztoperatív szövődmények;
• a szívkoszorúerek fejlődésének anomáliái.

Ezenkívül ritka esetekben a szívrohamot a következők okozhatják:

• sebészeti elzáródás - az artéria lekötése vagy a szövetek szétválasztása az angioplasztika során;
• a koszorúerek görcse.

A fenti feltételek mindegyikét egyesíti az a képesség, hogy a szívizom egy bizonyos területén a vérellátást teljesen leállítsák.

Kockázati tényezők

A szívinfarktus fokozott kockázatának kitett emberek közé tartoznak:

1. Akik visszaélnek a cigarettával (a passzív dohányzás is ide tartozik) és az alkoholos italokkal.
2. Elhízásban szenved, alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek magas szintje, trigliceridek a vérben, alacsony a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje.
3. Reumás szívgyulladásban szenved.
4. Olyan betegek, akiknek a kórelőzményében szívinfarktus szerepel, vagy korábban a koszorúér-betegség tünetmentes formái voltak, amelyek jelenleg kifejezett klinikai képet mutatnak.
5. Szennyezett területeken élni.
6. Korábban streptococcus okozta betegségekben szenvedett és.
7. Az idősek, különösen a betegek.

A statisztikák szerint a férfi lét is bekerülhet a szívinfarktus kockázati tényezői közé, mert az emberiség erősebb felében a rohamok gyakorisága 3-5-ször magasabb, mint a nőknél.

A szívinfarktus kialakulásának mechanizmusa

A szívinfarktus kialakulásának 4 szakasza van:

1. Ischaemiás. Akut ischaemia, zsír- és fehérjedegeneráció kialakulása jellemzi. Egyes esetekben az ischaemiás szövetkárosodás hosszú időn keresztül alakul ki, és a támadás előhírnöke.
   A kóros folyamat a szívizom területeinek vérellátásának megzavarásán alapul, fokozatosan „kritikus tömeget” szerezve, amikor az artéria lumenét a teljes keresztmetszeti terület 70% -ával vagy annál nagyobb mértékben szűkítik. A vérellátás csökkenése kezdetben fedezetekkel és egyéb erekkel kompenzálható, de ekkora szűkülettel már nem lehet elegendő kompenzáció.
2. Nekrobiotikus (károsodási szakasz). Amint a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, és a szívizom szöveteiben metabolikus és funkcionális rendellenességeket észlelnek, károsodást jeleznek. A nekrobiotikus szakasz időtartama körülbelül 5-6 óra.
3. Nekrotikus. Ebben az időszakban az infarktus területét, amely több napon át - 1-2 hétig - fejlődik, nekrotikus (elhalt) szövet képviseli, amely egyértelműen elhatárolódik az egészséges szívizom területeitől. A nekrotikus stádiumban nemcsak a szívizom ischaemiás, sérült területeinek nekrózisa lép fel, hanem a lézión kívüli szövetek mély keringési és anyagcserezavarai is kialakulnak.
4. Hegesedés. A roham után néhány héttel kezdődik és 1-2 hónap múlva ér véget. A szakasz időtartamát közvetlenül befolyásolja a szívizom érintett területének területe és a páciens testének állapota, hogy megfelelően reagáljon a különböző ingerekre (reaktivitás).

A szívinfarktus következtében a helyén sűrű, formátlan heg képződik, és infarktus utáni nagyfokális kardioszklerózis alakul ki. Az egészséges szívizom szélén elhelyezkedő területek újonnan kialakult hegszövet-hipertrófiával - a szervezet válasz-kompenzációs mechanizmusa, amelynek köszönhetően ezek a területek az elhalt szövetek funkcióját veszik át.

Csak az ischaemia stádiumában lehetséges a fordított folyamat, amikor a szövetek még nem károsodtak, és a sejtek visszatérhetnek normál működésükhöz.

Tünetek

A szívinfarktus klinikai képe a következő:

1. Substernalis fájdalom. Meg kell különböztetni az angina pectoris okozta fájdalomtól. A szívinfarktus okozta fájdalom általában rendkívül intenzív, és súlyossága sokszorosa az angina pectorishoz társuló fájdalomszindrómának. A fájdalmat szakadásként írják le, amely a mellkasban vagy csak a szív területén terjed, és a bal karba, a lapockákba, a nyak felébe és az alsó állkapocsba, valamint a lapockaközbe sugárzik (sugárzik). Több mint 15 percig tart, néha egy órát vagy többet is, intenzitásvesztés nélkül. Nitroglicerinnel nem lehet enyhíteni a fájdalmat a szívinfarktus során.
2. A bőr sápadtsága. A betegek gyakran tapasztalják a végtagok hidegségét és az egészséges bőrszín elvesztését. Ha a szívroham a szívizom nagy részét érinti, halvány kékes, „márványos” bőrtónus figyelhető meg.
3. Eszméletvesztés.Általában erős fájdalom miatt alakul ki.
4. Szívroham. Lehet, hogy a roham egyetlen klinikai tünete. A fejlődés alapja a szívritmuszavarok (általában extrasystole vagy pitvarfibrilláció).
5. Fokozott izzadás. A rohamot kísérő verejték bőségesnek és ragadósnak mondható.
6. A halálfélelem. Ennek az érzésnek a megjelenése az első emberi jelzőrendszer alapvető működéséhez kapcsolódik. Még a szívroham előtt is félhet a közelgő haláltól, de ez nem mindig van így. A szívroham alatti ilyen szubjektív érzések megkülönböztető jellemzője a neurózisok és pszichózisok során tapasztalt érzések mozdulatlansága.
7. Légszomj. Ez vagy kísérheti a fő fájdalom szindrómát, vagy a szívroham egyetlen megnyilvánulása. A betegeket aggasztja a levegőhiány, a légzési nehézség, a fulladás.

A fő tünetek mellett a támadást a következők kísérhetik:

• gyengeség érzése;
• hányinger, hányás;
• fejfájás, szédülés.

A szívinfarktus atipikus formái

A szívizominfarktust nehéz lehet diagnosztizálni az atipikus klinikai megjelenés miatt, amely a következő esetekben fordul elő:

1. Perifériás forma a fájdalom atipikus lokalizációjával. A fájdalom szindróma intenzitása változó, és a torokban, a bal karban, a bal kisujj disztális falanxában, az alsó állkapocsban és a nyaki mellkasi gerincben lokalizálódik. A szívburok területe fájdalommentes marad.
2. Hasi (gasztralgiás) forma. A beteg hányingert, hányást, csuklást, puffadást és fájdalmat tapasztal a has felső részén. A klinikai kép hasonlít az ételmérgezésre vagy az akut hasnyálmirigy-gyulladásra.
3. Asztmás forma. A betegek aggódnak a légszomj miatt, amely fokozódik. A szívinfarktus tünetei ebben az esetben a bronchiális asztma rohamához hasonlítanak, és tüdőödémához vezethetnek.
4. Agyi (agyi) forma. A klinikai kép szélütéshez hasonlít, és szédülést, homályosságot vagy eszméletvesztést, valamint neurológiai tüneteket foglal magában. A patológia egy változata gyakran előfordul olyan idős embereknél, akiknek kórtörténetében agyi keringési zavarok szerepelnek.
5. Csendes (fájdalommentes) forma. Ritka, főleg a dekompenzált diabetes mellitus súlyos szövődményeiben szenvedő betegeknél (diabéteszes neuropátia - betegeknél a végtagok, majd a szív és más belső szervek érzékenysége csökken). Szubjektíven a betegek súlyos gyengeségről, ragacsos hideg verejték megjelenéséről és általános állapotuk romlásáról panaszkodnak. Rövid idő elteltével az ember csak gyengének érzi magát.
6. Aritmiás forma. Ez a fajta kurzus a paroxizmális forma fő jele, amelyben a fájdalom hiányozhat. A betegek pulzusszámának növekedését vagy csökkenését tapasztalják, és bizonyos esetekben eszméletvesztés lép fel, ami teljes atrioventrikuláris blokkot tükröz.
7. Collaptoid forma. A szív területén nincs fájdalom, a beteg éles és jelentős vérnyomáscsökkenést, szédülést, a szemek sötétedését tapasztalja, a tudat általában megmarad. Gyakrabban fordul elő ismételt, transzmurális ill.
8. Ödéma forma. A klinikai képben légszomj, gyengeség, szívdobogásérzés, viszonylag gyorsan kialakuló ödéma és egyes esetekben ascites is szerepel. Az ödémás típusú miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél szívizominfarktus jelentkezhet, ami akut jobb kamrai elégtelenségre utal.
9. Kombinált atipikus forma. Ez a fajta tanfolyam több atipikus forma megnyilvánulásának kombinációját foglalja magában.

A szívinfarktus következményei

A szívroham szövődményei 2 csoportra oszthatók:

1. Korai.
2. Késő.

Az első csoportba azok a szövődmények tartoznak, amelyek a szívroham kezdetétől a rohamtól számított első 3-4 napig jelentkeztek. Ezek tartalmazzák:

1. A szívizom szakadása– leggyakrabban a bal kamra szabad fala érintett. A beteg életben tartásához sürgős műtétre van szükség.
2. Akut szívelégtelenség- kardiogén sokk, tüdőödéma, szív-asztma, akut veseelégtelenség kialakulásának oka.
3. – a szívizom átmenetileg elveszíti az aktív összehúzódási képességét. Ez akut bal kamrai elégtelenség miatt fordul elő. A kardiogén sokk a szervek és szövetek vérellátásának csökkenéséhez vezet, ami a szisztolés vérnyomás jelentős csökkenésében, tüdőödémában, a kiürült vizelet mennyiségének csökkenésében (oliguria), sápadt bőrben, fokozott nedvességben és kábulatban nyilvánul meg. Kezelje gyógyszeres kezeléssel (a fő cél a normál vérnyomás helyreállítása) vagy műtéti úton.
4. – gyakran okoz halált a figyelem hiánya miatt. Ha a fenti szövődményeket nézzük, úgy tűnik, hogy a szívritmuszavarok nem a legrosszabb, ami egy szívroham után történhet az emberrel. Valójában az áldozatban kamrafibrilláció alakulhat ki, amely defibrillátor formájában nyújtott sürgősségi segítség nélkül halálhoz vezet.
5. Thromboembolia– a kialakulás helyéről leszakadt vérrög eltömíti az eret, melynek következtében a szervek, szövetek vérellátása leáll. A klinikai megnyilvánulások változatosak, és az érintett terület helyétől függenek.
6. Szívburokgyulladás– a szív savós membránja begyullad, és kezelés nélkül szívelégtelenség kialakulásához vezet. Az összes szövődmény közül a szívinfarktus a legkevésbé veszélyes.

A késői szövődmények a következők:

1. Dressler szindróma– posztinfarktus szindrómának is nevezik, melynek lényege a szervezet nem megfelelő válaszreakciója az elhalt szívizomsejteket helyettesítő kötőszövetre a szívben. Az immunrendszer védőmechanizmusai aktiválódnak, ami autoimmun reakciót vált ki, ami különböző szervek és szövetek gyulladásához (pericarditis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás) vezet.
2. Krónikus szívelégtelenség– a szív hipertrófiáló és az elhalt sejtek funkcióját átvevő területei idővel kimerülnek, és már nem csak kompenzációs, hanem funkcióikat sem tudják ellátni. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő ember nehezen viseli a stresszt, ami kihat az életmódjára.
3. – a szívizom fala egy bizonyos területen elvékonyodik, kinyúlik, és teljesen elveszti az összehúzódást. Hosszan tartó fennállása következtében szívelégtelenséget válthat ki. Leggyakrabban műtéti eltávolításra alkalmas.

A szívizominfarktus halálozási aránya körülbelül 30%, a szövődmények vagy a szívizom akut keringési zavara utáni első évben ismétlődő roham miatti halálozási arány magas.

Elsősegély

Tekintettel arra, hogy korunkban a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása nőtt és folyamatosan növekszik, ismernie kell a szívinfarktus elsősegélynyújtásának szabályait:

1. Ha azt gyanítja, hogy valakinek rohama van, ültesse le vagy feküdjön le hajlított térddel. Ha szűk ruhája, öve vagy nyakkendője van, vegye le vagy oldja ki, próbálja meg kitisztítani a felső légutakat, ha valami akadályozza az áldozat normális légzését. Az embernek teljes fizikai és pszicho-érzelmi békében kell lennie.
2. Ha a közelben van nitroglicerin, egy gyors hatású mellkasi fájdalom gyógyszer, tegyen egy tablettát az áldozat nyelve alá. Ha nincsenek kéznél ilyen gyógyszerek, vagy hatásuk a beadás után 3 perccel nem jelentkezik, azonnal mentőt kell hívni.
3. Ha van aszpirin a közelben, és tudja, hogy az áldozat nem allergiás rá, adjon neki 300 mg gyógyszert, segítsen rágni (ha szükséges), hogy a gyógyszer a lehető leggyorsabban kifejtse hatását. Ha a beteg aszpirint tartalmazó gyógyászati ​​terápiában részesül, és már ma is bevette, adjon a betegnek 300 mg-nál kisebb mennyiségű gyógyszert.

Mi a teendő, ha az ember szíve leáll? Az áldozatnak azonnali kardiopulmonális újraélesztésre van szüksége. Ha a támadás nyilvános helyen, például étteremben vagy repülőtéren történt, érdeklődjön az intézmények dolgozóinál a hordozható defibrillátor elérhetőségéről.

Ha egy személy elvesztette az eszméletét, légzése nem ritmikus, azonnal kezdje el az aktív cselekvést, nem szükséges ellenőrizni a pulzust.

A CPR végrehajtásával kapcsolatos további információkért tekintse meg az alábbi videót:

A további segítséget az egészségügyi személyzet biztosítja. Ezt általában a következők kísérik:

1. A beteg Propranolol tablettát (10-40 mg) vesz be a nyelv alá.
2. 1 ml 2 százalékos Promedol oldat 2 ml 50 százalékos Analgin oldatával, 1 ml 2 százalékos difenhidramin oldat és 0,5 ml fél százalékos atropin-szulfát oldat intramuszkuláris injekciója.
3. 20 000 egység heparint intravénásan beadva, majd a betegnek további 5000 egység gyógyszert subcutan injektálnak a periumbilicalis régióba.
4. Ha a szisztolés nyomás 100 Hgmm alatt van. Művészet. az áldozat intravénásan 60 mg prednizolont ad be, előzetesen 10 ml sóoldattal hígítva.

A betegeket hordágyon, fekvő helyzetben szállítják.

Melyik orvos kezel?

Ha egy személy rohamot tapasztal, kórházba küldik, ahol minden szükséges vizsgálaton átesik, amely megerősítheti a szívinfarktus diagnózisát.

A kezelést általában kardiológus végzi. Ha a beteg korai szövődményei miatt műtétre szorul, szívsebész veszi át az irányítást.

Attól függően, hogy vannak-e olyan kísérő betegségek, amelyek a szívizom károsodását okozhatják, a pulmonológusok, endokrinológusok, táplálkozási szakértők, gyógytornászok és más szakemberek kiegészíthetik a kezelést.

Diagnosztikai módszerek

Annak ellenére, hogy a szívinfarktust a legtöbb esetben nehéz összetéveszteni más betegségekkel az élénk specifikus kép miatt (ha nem vesszük figyelembe), létezése miatt azonban csak a szakorvosok által megtett diagnosztikai intézkedések segíthetnek. pontos diagnózis.

Fizikális vizsgálat lehetővé teszi a páciens panaszainak a helyszínen történő meghatározását, általános állapotának, tudati fokának, vérnyomásának, pulzusszámának és légzési gyakoriságának felmérését. A szívinfarktuson átesett embereket erős fájdalom szindróma jellemzi, amely nem enyhül a nitroglicerin szedésével, a vérnyomás csökkenése, miközben a pulzusszám fokozódhat (kompenzációs reakció a vérnyomás csökkenésére) vagy csökkenthető (a a támadás első szakaszai).

Laboratóriumi kutatási módszerek:

1. Általános vérvizsgálat. Szívinfarktusban szenvedő betegeknél az eritrociták ülepedési sebességének csökkenését és a leukociták tartalmának növekedését észlelik.
2. Vérkémia. Növekszik a koleszterin, a fibrinogén, az albumin, valamint az aszpartát és az alanin aminotranszferáz mennyisége.

Különös figyelmet fordítanak az utolsó két enzim mutatóira. A szív károsodása esetén számuk egyenetlenül növekszik: az AST-aktivitás akár 10-szeresére, míg az ALT-aktivitás csak 1,5-2-szeresére nő.

A szívizom nekrózis biokémiai markerei

Ezek a jelzők a következőkre oszthatók:

• korai;
• késő.

Az első csoportba a megnövelt tartalom tartozik:

1. A mioglobin egy izomfehérje, amely a működő izomrostok oxigénnel való ellátását végzi. Koncentrációja a vérben fokozatosan növekszik a roham kezdetétől számított első 2 órában.
2. A kreatin-foszfokináz kardiális formája az emberi izomszövetben található enzim. A diagnosztizálás során nem az aktivitása, hanem az adott kémiai vegyület tömege a döntő. A szérumszint növekedését a szívinfarktus kezdete után 3-4 órával határozzák meg.
3. A zsírsavkötő fehérje szív formája. Nagy érzékenység jellemzi a szívizom nekrózisának kimutatására.

Az első két marker érzékenysége alacsonyabb, ezért a diagnózis során figyelmet fordítanak a fenti mutatók mindegyikének koncentrációjára.

A szívizom nekrózis legtöbb késői markerét nagy érzékenység jellemzi. A kóros folyamat kezdete után 6-9 órával határozzák meg. Ezek tartalmazzák:

1. A laktát-dehidrogenáz egy enzim, amelynek 5 izoformája van. A szívinfarktus diagnosztizálása során az LDH 1 és LDH 2 izoenzimek meghatározóak.
2. Aszpartát-aminotranszferáz.
3. A szívizom I és T troponinjai a legspecifikusabbak és legérzékenyebbek a szívizom nekrózisára. Ezeket a szöveti nekrózissal járó szívizom elváltozások diagnosztizálásában „arany standardként” határozzák meg.

Instrumentális kutatási módszerek

Elektrokardiográfia A szívizominfarktus korai diagnosztizálására szolgáló módszerekre utal.

Alacsony költség és jó információtartalom jellemzi a szív egészére vonatkozóan.

A patológiát a következő EKG-jelek jellemzik:

1. Patológiás Q-hullám megjelenése, amelynek időtartama meghaladja a 30 ms-ot, valamint az R-hullám vagy a kamrai QRS-komplex amplitúdójának csökkenése. Ezeket a változásokat a nekrózis zónában észlelik.
2. Az RS-T szegmens elmozdulása az isoline felett, illetve az isoline alatt transzmurális, illetve subendocardialis miokardiális infarktus esetén. Az ischaemiás károsodás területére jellemző.
3. Az egyenlő oldalú és csúcsos T-hullám megjelenését koszorúérnek is nevezik. Lehet negatív (transzmurális infarktus esetén) vagy erősen pozitív (szubendokardiális infarktus). Meghatározzák a normogramtól való eltéréseket az ischaemiás károsodás területén.

Echokardiográfia- ultrahangos diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a szív és a billentyűkészülék morfológiai és funkcionális változásainak azonosítását. Szívinfarktus esetén:

1. A szívizom érintett területének kontraktilis aktivitása csökken, ami lehetővé teszi a szerv érintett részének meghatározását.
2. Csökkent szív ejekciós frakció.
3. Az echocardiogram felfedheti a szív aneurizmáját vagy intrakardiális trombust.
4. Felmérik a szívburok morfológiai változásait és a benne lévő folyadék jelenlétét.
5. Az echokardiográfiás módszer lehetővé teszi a pulmonalis artéria nyomásának felmérését és a pulmonális hipertónia jeleinek azonosítását.

A szív ejekciós frakciója egy olyan mutató, amely meghatározza a bal kamra által az aorta lumenébe tolt vér mennyiségét annak összehúzódása során.

Miokardiális szcintigráfia– a szívinfarktus diagnosztizálásának egyik radioizotópos módszere, amelyet akkor alkalmaznak, ha a beteg EKG-képe kérdéses, és nem teszi lehetővé a végső diagnózis felállítását. Ez az eljárás magában foglalja egy radioaktív izotóp (technécium-pirofoszfát) bejuttatását a szervezetbe, amely felhalmozódik a szívizom nekrózisos területein. A szkennelés után az elváltozás intenzív színűként látható.

Koszorúér angiográfia– radiopaque kutatási módszer, melynek során helyi érzéstelenítés után speciális katétert vezetnek be a koszorúerek lumenébe a femoralis artérián és az aorta felső részén (vagy az alkar artériáján) keresztül. A katéteren keresztül radiopaque kontrasztanyagot fecskendeznek be. A módszer lehetővé teszi a koszorúerek károsodásának mértékének felmérését és a további kezelési taktika meghatározását.

Ha szívinfarktus gyanúja miatt szívkoszorúér-angiográfiát végeznek, szívsebészt kell teljes készenlétben tartani, mert sürgős műtétre lehet szükség.

Mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi a szívizominfarktus fókuszának helyének és méretének meghatározását. Használható a patológia korai diagnosztizálására, a szívizomszövet ischaemiás károsodásának súlyosságának felmérésére.

Kontraszt mágneses rezonancia képalkotás– szabadon meghatározhatja a szívinfarktust. Kisebb elváltozások azonosítására szolgál.

Kevésbé gyakori a műszeres diagnosztikai módszerek között CT vizsgálat. A módszer átfogó keresztmetszeti információt nyújt a központi keringési szervről, amely lehetővé teszi az aneurizmák és az intrakardiális vérrögök azonosítását. Bár a módszert nem széles körben fogadják el szívinfarktus esetén, a szövődmények diagnosztizálásában nagyobb érzékenységgel rendelkezik, mint az echokardiográfia.

Hogyan kezeljük a szívinfarktust?

Ha a betegnél szívizominfarktus gyanúja merül fel, a lehető leghamarabb a következőket kell előírni:

1. A vérlemezke-aggregációt gátló szerek (thrombocyta-aggregációt gátló szerek). Ezen gyógyszerek közül a leggyakoribb az acetilszalicilsav (aszpirin). A gyógyszer jelentősen csökkenti a szövődmények kockázatát.
2. Trombolitikus gyógyszerek. A Streptokinase klinikai hatékonyságát idővel tesztelték. A gyógyszernek azonban vannak hátrányai is, beleértve az immunogenitást is, aminek következtében a páciens szervezetében antitestek képződnek, amelyek csökkentik a gyógyszer hatékonyságát, ha az első felírástól számított 5 napon belül újra beadják. A sztreptokináz a bradikinin aktív termeléséhez is vezet, amelynek kifejezett vérnyomáscsökkentő hatása van.

A rekombináns szöveti plazminogén aktivátor, az Alteplase a sztreptokinázzal ellentétben a mortalitás kifejezettebb csökkenését és általában a betegség kedvező lefolyását okozza.

Jelenleg bizonyos trombolitikus terápiás sémákat alkalmaznak, amelyek szerint az 1 hetes kúra optimális sémája a következőket tartalmazza:

1. Fibrinolitikus (Fibrinolizin).
2. Acetilszalicilsav.
3. Clopidogrel (trombotikus szer, vérlemezke-aggregáció-gátló).
4. Enoxaparin/Fondaparinux (a heparin csoportba tartozó antitrombotikus gyógyszer, illetve az aktív X faktor szintetikus szelektív inhibitora). Ezeket a gyógyszereket antikoagulánsok közé sorolják.

A következő gyógyszercsoportokat is használják a szívinfarktus kezelésére:

1. Fájdalomcsillapítók. A fájdalom csillapítása vagy intenzitásának csökkentése jelentős szerepet játszik a szívizom további helyreállításában és a szövődmények kockázatának csökkentésében. Szívroham esetén a morfin-hidrokloridot és a Promedol-t (az opioid vagy narkotikus fájdalomcsillapítók között), valamint a Tramadol-t és a Nalbuphine-t (fájdalomcsillapítók - az opioid receptorok részleges agonistái) széles körben használják.
2. Neuroleptikumok. Szívinfarktus során fellépő fájdalomcsillapításra használják fájdalomcsillapítókkal kombinálva, ami segít lelassítani a központi idegrendszer működését, helyreállítani a hormonok egyensúlyát és a vegetatív idegrendszer normális működését. A leggyakrabban használt antipszichotikum a Droperidol, amelyhez fentanilt, tramadolt és analgint adnak.
   

   A dinitrogén-oxid (inhalációs érzéstelenítő) szívroham alatti fájdalom enyhítésére is használható. A fájdalomcsillapító hatás 35-45% -os koncentrációban, az eszméletvesztés pedig 60-80% -nál jelentkezik. A termék 80% alatti koncentrációban gyakorlatilag nincs káros hatással a szervezetre.

3. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok. Szívinfarktus esetén csökkentik az érintett területet (nekrózis), amikor a kóros folyamat első szakaszában adják be a bradikinin szintjének növelésével, csökkentik a szív terhelését a nyomás csökkentésével (korlátozzák az egészséges területek hipertrófiájának stimulálását). szívizom roham után). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket szívroham akut periódusában írják fel. Tipikus képviselői: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Bétablokkolók. Ha a gyógyszereket intravénásan adják be a roham első óráiban, csökken a szívizom oxigénigénye, javul az utóbbi szállítása, csökken a fájdalom szindróma intenzitása és az aritmiák kockázata. Hosszú távú terápia esetén a szívroham ismétlődésének valószínűsége csökken. A leghíresebb képviselők: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Nyugtatók. Komplex kezelés részeként alkalmazzák a rehabilitációs időszakban a szívfájdalmak megszüntetésére. A csoport tipikus képviselői: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Műtéti beavatkozás

A szívinfarktus sebészeti kezelésének indikációi:

1. A trombolitikus terápia hatásának hiánya vagy alkalmazásának lehetetlensége az ellenjavallatok miatt.
2. Ismételt vaszkuláris trombózis.
3. Progresszív szívelégtelenség vagy visszatérő mellkasi fájdalom rohamok aktív gyógyszeres terápia során.

A szívinfarktus során végzett műtétek fő típusai:

1. Transzluminális ballonos koszorúér angioplasztika– ballonnal felszerelt katétert helyeznek be a combon vagy a karon lévő érbe, és továbbítják a thrombus által elzárt (szűkített) koszorúérhez röntgen-ellenőrzés mellett. A kívánt hely elérésekor a ballon felfújódik, ami a nyomás növekedéséhez, a plakk elpusztulásához és az ér lumenének helyreállításához vezet.
2. Koszorúér stentelés- előnyösebb művelet. A koszorúér keringésének javítása érdekében fém stentet (keretet) szerelnek be az érbe.
   

   Az elmúlt években gyógyszerkibocsátó stenteket alkalmaztak - a keret több hétig tartó koszorúérbe történő felszerelése után farmakológiai hatóanyag szabadul fel a lumenébe, megakadályozva az ér belső bélésének túlzott növekedését és a plakkok kialakulását rajta. .

3. Aspirációs trombektómia- olyan művelet, amelyben a vérrögök mechanikus eltávolítását az érintett erekből speciális, perkután beépített katéterekkel végzik.
4. Excimer lézeres koszorúér angioplasztika– modern módszer a koszorúerek súlyos elváltozásainak kezelésére, a fentiekhez képest kevésbé traumás és hatékonyabb. Egy száloptikai katéterrel együtt lézer kerül az érintett érbe, amelynek excimer energiája mechanikai hullámok megjelenését idézi elő, amelyek elpusztítják az artériák belső burkolatán található képződményeket.

Népi jogorvoslatok

A szívroham után használt népi gyógymódok közül a fokhagymát tartják a leghatékonyabbnak. Ez a termék elnyomja a szklerotikus plakkok képződését, megakadályozva, hogy egymáshoz tapadjanak és az erek falához tapadjanak. Fokhagymából elkészítheted:

1. Infúzió. Vágjon 2 gerezd fokhagymát vékony szeletekre, adjon hozzá egy pohár vizet, és hagyja 12 órán át főni (legjobb este megtenni). Reggel az összes infúziós folyadékot megiszunk. A maradék fokhagymához ismét vizet adhatunk, és estig állni hagyjuk. A kezelés időtartama egy hónap.
2. Olaj. A fokhagyma fejét finomra őröljük és 200 ml finomítatlan napraforgóolajjal megtöltjük, 24 órát állni hagyjuk. Ezután adjuk hozzá egy citrom kifacsart levét, alaposan keverjük össze a kapott keveréket, és hagyjuk állni egy hétig, alkalmanként megkeverve. Vegyünk 1 teáskanál fokhagymás olajat naponta háromszor 30 perccel étkezés előtt. A kezelés időtartama 3 hónap.

A fokhagymás terápia csak a rehabilitációs időszakban kezdhető meg. Szigorúan tilos a terméket közvetlenül szívroham után használni.

Diéta

A szívroham utáni első napokban az áldozatok csökkentett adagokat fogyasztanak, az étrend levesekből, pürésített ételekből áll, só és fűszerek nélkül.

Ezt követően az elfogyasztott élelmiszer mennyisége normálissá válik.

Táplálkozási szabályok:

1. Édességek, só, zsíros húsok, fűszerek korlátozott fogyasztása.
2. Beleértve a rengeteg friss zöldséget, halat és tenger gyümölcseit az étrendbe.
3. Korlátozott folyadékbevitel a rehabilitáció első szakaszában (általában legfeljebb 1,5-2 liter/nap).
4. Az elhízott emberek kalóriabevitelének általános csökkentése.

Rehabilitációs időszak

A rehabilitáció a miokardiális infarktus akut fázisa után kezdődik, és 3 időszakra oszlik:

1. Helyhez kötött.Általában 1-3 hétig tart, ami a beteg súlyosságától függ, és gyógyszeres kezelést is tartalmaz. Ebben a szakaszban a páciens szigorú ágynyugalmat ír elő minimális fizikai aktivitással.
2. Poststacionárius. Az időszak lényege a beteg általános állapotának stabilizálása, új étrend és életmód bevezetése, valamint a pszichés állapot normalizálása. Ezt az időszakot otthon, rehabilitációs központokban, speciális szanatóriumokban, idősek panziójában élhetik át a betegek. 6-12 hónapig tart.
3. Támogató. Magában foglalja a diéta betartását, az egészséges életmódot, a fizikai aktivitást, a gyógyszerek szedését és a rendszeres orvosi látogatásokat. Az áldozatok élete végéig tart.

A rehabilitáció első két szakaszának sikeres befejezése nagymértékben minimális szövődménykockázatot biztosít.

Előrejelzés

A visszafordíthatatlan változások előfordulása miatt, amelyek gyakori és súlyos szövődményeket okoznak, a betegség prognózisa feltételesen kedvezőtlen.

A betegség visszaesése

Ismétlődő szívinfarktus- ismétlődő roham, amely az első roham után 72 óra és 8 hét között jelentkezik. Az ilyen típusú szívrohamban szenvedő betegek halálozási aránya körülbelül 40%. Az ok ugyanazon koszorúér károsodása, mint az első roham során.

Ismétlődő szívinfarktus- roham, amely az első után 28 nappal jelentkezik egy másik koszorúér károsodása miatt. A halálozási arány körülbelül 32,7%. Leggyakrabban nőknél figyelték meg – 18,9%.

Megelőzés

A szívroham megelőzése a következőkön alapul:

1. Megfelelő, vitaminokban, mikroelemekben és növényi rostokban gazdag táplálkozás, omega-3 zsírokat tartalmazó élelmiszerek.
2. Testsúlycsökkenés (ha szükséges).
3. A koleszterin, a vércukor, a vérnyomás szabályozása.
4. Kisebb fizikai aktivitás a fizikai inaktivitás leküzdésére.
5. A megelőző gyógyszeres terápia fenntartása.

A szívinfarktus elkerülése érdekében egészséges életmódot kell folytatnia, de roham esetén legyen óvatos, és kövesse a rehabilitációs és megelőző intézkedéseket, hogy javítsa életminőségét és csökkentse a halálozás kockázatát.

Szívinfarktus (MI)- akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt.

A férfiaknál az MI gyakrabban fordul elő, mint a nőknél, különösen a fiatal korcsoportokban. A 21 és 50 év közötti betegek csoportjában ez az arány 5:1, 51 és 60 év között 2:1. A későbbi életkorban ez a különbség eltűnik a nőknél előforduló szívrohamok számának növekedése miatt. Az utóbbi időben jelentősen megnőtt a szívinfarktus előfordulása a fiataloknál (40 év alatti férfiaknál).

Osztályozás. Az MI-t a nekrózis méretének és helyének, valamint a betegség természetének figyelembevételével osztják fel.

A nekrózis nagyságától függően nagy- és kisfokális szívizominfarktust különböztetnek meg.

Figyelembe véve a szívizom mélyén előforduló nekrózis előfordulását, jelenleg az MI következő formáit különböztetjük meg:

♦ transzmurális (mindkettőt tartalmazza QS-,és Q-miokardiális infarktus,
korábban "nagy fókusz");

♦ MI Q hullám nélkül (a változások csak a szegmenst érintik UTCAés G hullám;
korábban "finom-fókális") nem transzmurális; Hogyan
általában subendocardialis fordul elő.

A lokalizáció szerint megkülönböztetnek elülső, apikális, laterális, septális
tal, inferior (diafragmatikus), posterior és inferiorbazális.
Kombinált elváltozások lehetségesek.

Ezek a helyek a bal kamrára utalnak, mint az MI által leggyakrabban érintett területre. A jobb kamrai infarktus rendkívül ritka.

A tanfolyam jellegétől függően az MI megkülönböztethető elhúzódó
olvasás, visszatérő szívinfarktus, ismételt szívinfarktus.

Az elhúzódó lefolyást az egymást követő fájdalmas rohamok hosszú (több naptól egy hétig tartó) periódusa, lassú helyreállítási folyamatok (az EKG-változások elhúzódó fordított fejlődése és a reszorpciós-nekrotikus szindróma) jellemzik.

A visszatérő MI a betegség egy olyan változata, amelyben az MI kialakulása után 72 órán belül 4 héten belül új nekrózisterületek jelennek meg, i.e. a fő hegesedési folyamatok végéig (az új nekrózis gócok megjelenése az első 72 órában az MI zóna kitágulása, és nem annak visszaesése).

A visszatérő szívizominfarktus kialakulása nem jár primer szívizom nekrózissal. Jellemzően a visszatérő MI más koszorúerek területén jelentkezik, általában az előző infarktus kezdetétől számított 28 napon belül. Ezeket az időszakokat a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, X felülvizsgálata határozza meg (korábban ez az időszak 8 hét volt).

Etiológia. Az MI fő oka a koszorúerek érelmeszesedése, amelyet trombózis vagy ateroszklerotikus plakkba való bevérzés bonyolít (az MI-ben elhunytaknál az esetek 90-95%-ában a koszorúerek érelmeszesedését mutatják ki).

A közelmúltban az MI előfordulásában jelentős szerepet tulajdonítottak a funkcionális zavaroknak, amelyek a koszorúerek görcséhez vezetnek (nem mindig kóros elváltozások), valamint a szívkoszorúér véráramlás térfogata és a szívizom oxigén- és tápanyagszükséglete közötti akut eltéréshez.

Ritkán a szívkoszorúér-embólia, a gyulladásos elváltozások során fellépő trombózis (thromboangiitis, reumás coronaryitis stb.), a szívkoszorúerek szájának összenyomódása az aorta aneurizma feldarabolásával stb. a koszorúér-embólia, stb. MI kialakulásához vezetnek. az esetek 1%-ában, és nem kapcsolódnak az ischaemiás szívbetegség megnyilvánulásaihoz.

Az MI kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

1) a koszorúerek közötti mellékkapcsolatok elégtelensége
dami és működésük megzavarása;

2) a vérrögképző tulajdonságok erősítése;

3) fokozott szívizom oxigénigény;

4) a szívizom mikrocirkulációjának zavara.

Leggyakrabban az MI a bal kamra elülső falában lokalizálódik, i.e. az érelmeszesedés által leggyakrabban érintett vérellátási medencében

Az MI kialakulásának alapja egy patofiziológiai triász, amely magában foglalja az atheroscleroticus plakk rupturáját (szakadását), a trombózist és az érszűkületet.

A legtöbb esetben az MI a koszorúér véráramlásának hirtelen, éles csökkenésével alakul ki egy koszorúér trombotikus elzáródása miatt, amelynek lumenét egy korábbi atherosclerosisos folyamat jelentősen szűkíti. A koszorúér lumenének thrombus által történő hirtelen teljes lezárásával kollaterálisok hiányában vagy elégtelen fejlődésében nyomkövető MI alakul ki. A koszorúér szakaszos trombózisos elzáródása esetén (spontán vagy terápiás trombolízis következtében) a már meglévő kollaterálisokból nem transzmurális MI képződik. Ebben az esetben leggyakrabban a nekrózis található
szubendokardiális metszetekben vagy a szívizom vastagságában, anélkül, hogy elérné az epicardiumot.

Az ateroszklerotikus plakk instabilitása („sebezhetősége”) az aszeptikus gyulladás kialakulásának köszönhető. A gyulladás erős stimulátora a plakkba belépő módosított LDL. A gyulladás makrofágok és T-limfociták részvételével történik. Aktív
A T-limfociták, makrofágok nagyszámú proteolitikus enzimet (kollagenáz, zselatináz stb.) választanak ki, amelyek elpusztítják a kollagént
a rostos kupak szerkezetét, és élesen csökkenti annak szilárdságát. A T-limfociták által kiválasztott gamma-interferon hatására csökken a kollagénszintézis, ami csökkenti a plakk kupak szilárdságát is.

A plakkot destabilizáló tényezők közé tartoznak olyan tényezők, mint a vérnyomás jelentős emelkedése, az intenzív fizikai aktivitás,
Betöltés. Az ateroszklerotikus plakk felszakadása (szakadása) vagy eróziója aktiválódik
a vérzéscsillapítás mechanizmusai trombusképződéssel.

Az MI-ben a koszorúér-trombózisnak két típusa van. A trombózis első típusa az esetek 25% -ában alakul ki - az ér lumenébe nyúló ateroszklerotikus plakk felületén trombus képződik, ha felületi károsodást szenved. Az endothel károsodása következtében adhézió lép fel
vérlemezkék az aktivált vérlemezkék membránján lévő GP-Ib és a von Willebrade faktor kölcsönhatása során, amely adhéziós molekula, amelyet az endothel sejtek termelnek, amikor károsodnak. Ezután következik a vérlemezke-aggregáció folyamata (a szomszédos vérlemezkék összekapcsolása a fibrinogén molekulákkal, amelyek kölcsönhatásba lépnek
GP IIb/IIIa expressziója a thrombocyta membránon), aggregációs stimulátorok (ADP, tromboxán A2, trombin stb.) felszabadulása a vérlemezkékből és más sejtekből, a koszorúér-görcsöt okozó mediátorok felszabadulása, vérrög képződése. A második típusú trombózist a betegek 75% -ánál figyelik meg, és a plakk felszakadása okozza, aminek következtében a vér behatol a plakkba, ahol kölcsönhatásba lép a szöveti tromboplasztinnal és a kollagénnel. A trombus először a plakk belsejében képződik, kitölti annak térfogatát, majd az ér lumenébe terjed.

A véráramlás leállítása a szívizom egy részén

A renin-angiotenzin-II-aldoszteron rendszer aktiválása

A koszorúerek ateroszklerózisa

Endothel diszfunkció

Patofizikai triász:

Az ateroszklerotikus plakk felszakadása

· Trombózis

· Koszorúér-görcs

Hiperkoaguláció

Fő megnyilvánulásai:

Erős fájdalom a szív területén

EKG változások

Reszorpciós-nekrotizáló szindróma

Nem megfelelő angiogenezis és kollaterálisok

Immunológiai rendellenességek

Szívinfarktus (nekrózis, aszeptikus gyulladás, metabolikus elektrolit zavarok, szívizom remodelling)

A kinin rendszer aktiválása

Csökkent perctérfogat

Károsodott mikrokeringés, szöveti hipoxia

Komplikációk:

Szívizom szakadás

Szívritmuszavarok, blokádok

Kardiogén sokk

Asystole

Kamrafibrilláció

A sympathoadrenalis rendszer aktiválása

Rizs. 2. Az akut miokardiális infarktus patogenezise

A koszorúér-görcs óriási szerepet játszik a koszorúér elzáródásában. Kialakulását az endothel diszfunkció okozza, ami az értágítók (nitrogén-monoxid, prosztaciklin, adrenomedullin, hiperpolarizáló faktor) termelődésének csökkenéséhez és az érösszehúzó szerek (endotelin, angiotenzin-P, szerotonin, tromboxán A2) szintézisének jelentős növekedéséhez vezet. . A görcs növeli a plakk és trombus által okozott koszorúér-elzáródás mértékét, és szívizom nekrózist okozó elzáródáshoz vezet. Az MI egy stresszreakció, amely aktiválja a sympathoadrenalis rendszert. A felesleges katekolaminok felszabadulása a vérbe növeli a szívizom oxigénigényét és hozzájárul a nekrózis progressziójához. Ezenkívül a katekolaminok fokozzák a vérlemezke-aggregációt és az érszűkítő tromboxán A2 felszabadulását. Az MI patogenezisében nagy jelentősége van annak, hogy a károsodott koszorúér-véráramlást milyen mértékben kompenzálja a kollaterális keringés. Így az epicardialis artériák lassan kialakuló szűkülete nem vezethet MI kialakulásához, jól fejlett kollaterális érhálózattal a szívizomban. A kollaterális véráramlás funkcionális inferioritása, mint a patogenetikai mechanizmusok egyike, nagy jelentőséggel bír az elégtelen koszorúér-anasztomózisokkal rendelkező fiatal betegek többségében. Az elégtelen angiogenezis jelentős szerepet játszik az MI kialakulásában.

A SZÍVMŰKÖDÉS ZAVARAI SZÍVINFORMÁCIÓBAN

Az MI kialakulását jogsértés kíséri Val vel a szív isztolés és diasztolés funkciói és p e a bal kamra modellezése. Ezeknek a változásoknak a súlyossága egyenesen arányos a szívizom nekrózis zónájának méretével. A kontraktilis funkció megsértése van, mert a szívizom nekrotikus területe nem vesz részt a szív összehúzódásában. Nem sokkal ezután
szívinfarktus kialakulása, a nem érintett közeli területen hyperkinesia figyelhető meg. Kompenzációs mechanizmusok okozzák, beleértve a szimpatikus idegrendszer aktiválását és a Frapka-Starlng mechanizmust. A kompenzációs myocardialis hyperkinesia fokozatosan csökken 9-14 napon belül
indult az MI. Egyes betegeknél már az első napokban csökken a szívizom kontraktilis funkciója a periinfarktus zónában. Ennek oka lehet a bal kamrai szívizom nem infarktusos területeit vérrel ellátó koszorúér infarktus előtti elzáródása, valamint az elégtelenül fejlett kollaterális véráramlás. Akut szívaneurizma kialakulásakor paradox pulzáció alakulhat ki - a vér egy részének mozgása a szisztolés során a bal kamrából a kidudorodó aneurizma zsákba, ami rontja a hemodinamikát. Lassulás is előfordulhat
összehúzódási folyamatok az ép szívizomhoz képest (dyssynchronia).

Az ejekciós frakció (a károsodott szisztolés funkció fő mutatója) csökkenése akkor következik be, ha a kontraktilitás a tömeg több mint 10%-ával csökken.
szívizom. Ha a szívizomtömeg több mint 15%-ának kontraktilitása károsodik, a bal kamra végdiasztolés térfogatának (EDV) és nyomásának (EDV) növekedése figyelhető meg. A szívizom tömegének több mint 25%-át kitevő nekrózis esetén bal kamrai elégtelenség, a bal szívizomtömeg több mint 40%-ának elhalása esetén
kamra - kardiogén sokk.

A szív diasztolés funkciójának megsértését a szívizom rugalmasságának és feszítőképességének csökkenése okozza, ami a lassú átmenettel magyarázható
kalciumionok a myofibrillumokból a szarkoplazmatikus retikulumba az energiaszubsztrátok hiánya miatt. Ennek következtében a bal kamra diasztoléja hibás lesz, mert a szívizom nem ellazul kellőképpen, ennek következtében megnő a végdiasztolés nyomás (EDP), romlik a koszorúér véráramlás. Károsodott diasztolés funkció figyelhető meg, ha a bal kamrai szívizom tömegének kevesebb, mint 10%-a érintett.

A bal kamra átalakítása a szívizom megnyújtásából áll mind a nekrózis területén, mind a nem érintett, életképes területeken (azaz a bal kamrai szívizom kitágulása alakul ki). Ez a kóros folyamat a legkifejezettebb a transzmurális MI-ben, és a következő tényezők okozzák: a szívizom elvékonyodása a nekróziszónában; a szívizom tónusának csökkenése a nekrózis területén és a periinfarktus zónában; hibernációs állapot kialakulása a periinfarktus zónában, a keringő és lokális (kardiális) RAAS aktiválása; a sympathoadrenalis rendszer aktiválása; az endotelin túltermelése az endotélium által. Ezeknek a neurohumorális stimulánsoknak a hatására aktiválódnak a növekedési faktorok, fokozódik a protoonkogén és a nukleáris transzkripciós faktorok intracelluláris szintézise, ​​ami a kardiomiociták hipertrófiájával jár együtt. Kiterjedt transzmurális nekrózis esetén a szívizom remodellációja az infarktus kezdetétől számított 24 órán belül kialakul, és több hétig vagy akár hónapokig is fennállhat.

A SZÍVINFRAKCIÓS KLINIKAI KÉP

Az MI klinikai lefolyásában 5 periódus van:

1. Prodromális (infarktus előtti)

2. A legakutabb időszak

3. Akut időszak

4. Szubakut időszak

5. Infarktus utáni időszak

Prodromális (infarktus előtti) időszak a szívizominfarktus kialakulását megelőző koszorúér-elégtelenség súlyosságának fokozódása jellemez. Ez az időszak több órától egy hónapig tarthat. A betegek 70-80% -ánál megfigyelhető, és az instabil egyik változata formájában fordul elő.
angina pectoris. Ennek az időszaknak a leggyakoribb változatát progresszív anginának kell tekinteni, i.e. A már meglévő stabil angina súlyosságának növekedéséről beszélünk. Ennek az időszaknak a fő megnyilvánulásai a következők: a mellkasi fájdalom intenzitásának és időtartamának növekedése;
a fájdalom terjedésének és a fájdalom besugárzási területének kiterjesztése; a gyakorlati tolerancia fokozatos csökkenése; a szublingválisan bevett nitroglicerin hatékonyságának éles csökkenése; nyugalmi angina hozzáadása a stressz anginához; új tünetek megjelenése (légszomj, szívritmuszavarok, általános gyengeség, izzadás).

A legakutabb időszak- ez az időszak a szívizom ischaemia kezdetétől a nekrózis fókuszának kialakulásának kezdetéig. Az akut periódus időtartama 30 perctől 2 óráig terjed, melynek kialakulását a következő provokáló tényezők segítik elő: intenzív fizikai aktivitás; stresszes
helyzet; zabálás; súlyos hipotermia vagy túlmelegedés. Ezek a tényezők növelik a szívizom oxigénigényét, növelik a vérnyomást,
koszorúér-görcsöt okoz. Az akut MI legjellemzőbb klinikai tünete a fájdalom, amely a következő jellemzőkkel rendelkezik: a legtöbb betegnél a fájdalom rendkívül intenzív, a retrosternalis régióban lokalizálódik, gyakran érinti a mellkas precordiális vagy teljes elülső felszínét; sugárzik a bal karba, a vállba és a lapockaba, az interscapularis régióba,
nyak, alsó állkapocs, fül, torok; a fájdalom időtartama mindig több mint 20-30 perc, néha több óra; kábító fájdalomcsillapítókkal (morfium intravénás beadása), neuroleptanalgéziával és dinitrogén-oxidos érzéstelenítéssel kezelhető. Fájdalmas roham során a betegek a halálfélelem, a végzet, a melankólia érzését tapasztalják, nyugtalanok és izgatottak lehetnek (Status anginosus alakul ki).

A fájdalom szindróma kialakulása a következő tényezőkkel jár:

a) a fájdalomérzékenységi küszöb csökkentése;

b) a szív akut dilatációja;
c) az extracelluláris kálium koncentrációjának növekedése

kardiomiociták általi elvesztése miatt;

d) az olyan mediátorok koncentrációjának növelése, mint pl

bradikinin, P anyag, szerotonin, adenozin,

hisztamin stb.;

e) metabolikus acidózis kialakulása. A fájdalom szindróma kialakulásának mechanizmusai azonban még nem teljesen ismertek.
tanult. A fájdalom erősségének tartománya nagyon széles - a kis számú betegnél jelentéktelentől a betegek többségénél rendkívül intenzívig terjed. Ebben az esetben a szívizom károsodásának lokalizációja, prevalenciája és egyéb jellemzői nagyon hasonlóak lehetnek. Ezenkívül néha (atipikus lefolyás mellett) az MI fájdalommentes formája is kialakul.

A vizsgálat során felhívják a figyelmet a sápadtságra, a nedves bőrre, az ajkak, az orr, a fülek és a köröm alatti cianózisra. Az első percekben kialakuló bradycardiát tachycardia váltja fel. Az első percekben (néha órákban) emelkedik a vérnyomás, majd a szisztolés és a pulzusnyomás csökkenésével hipotenzió alakul ki. Jellemző az első hang gyengülése a szív csúcsa felett. Alatt akut időszak végül kialakul a myomalaciával járó nekrózis góca. 2-10-14 napig tart. Az akut időszakban a fájdalom általában eltűnik. A fájdalom fennmaradása összefüggésbe hozható a nekrózis zóna kiterjedésével, progresszív MI-vel, az infarktus körüli ischaemiás zóna növekedésével vagy a fibrines pericarditis kialakulásával. A szív- és érrendszer vizsgálatakor gyors pulzust állapítanak meg, vérnyomáscsökkenési hajlam marad, szívhangok tompulnak, a csúcson szisztolés zörej hallható. Kiterjedt elülső transzmurális MI esetén szívburok súrlódása hallható az abszolút szívtompultság zónájában, ami a fibrines pericarditis kialakulásának köszönhető.

Erre az időszakra jellemző a reszorpciós-nekrotikus szindróma kialakulása a következő tünetekkel: 1) megnövekedett testhőmérséklet; 2) leukocitózis; 3) az ESR növekedése; 4) a „gyulladás biokémiai jeleinek” kimutatása; 5) a kardiomiociták halálának biokémiai markereinek megjelenése a vérben. Alacsony fokú láz figyelhető meg a 2-3. napon. A hőmérséklet-emelkedés időtartama körülbelül 3-7 nap. A neutrofil leukocitózis kialakulása a képlet balra tolódásával az akut fázis válaszának kialakulásának köszönhető. A leukocitózis 3-4 órán belül kialakul, maximumát a 2-4. napon éri el, és körülbelül 3-7 napig tart. Az ESR növekedése 2-3 nap után figyelhető meg, a maximumot 8-12 nap között éri el, majd fokozatosan csökken, és 3-4 hét múlva visszatér a normál értékre. A leukocitózis és az ESR közötti „olló” jelensége az MI jellemzőjének tekinthető: az 1. végén - a 2. hét elején a leukociták száma
csökkenni kezd, és az ESR nő. A szervezetben OOF alakul ki, amit a vér OOF mediátorok és fehérjék tartalmának növekedése igazol. BAN BEN
a szívizomsejtek halálának biokémiai markerei jelennek meg a vérben (lásd: Laboratóriumi diagnosztika fejezet).

Szubakut időszak a nekrotikus tömegek granulációs szövettel való teljes helyettesítése jellemzi, és megfelel a kötőszöveti heg kialakulásának idejének a nekrózis fókusz helyén. Szövődménymentes miokardiális infarktus esetén a szubakut periódus 6-8 hétig tart. A beteg általános állapota kielégítő, fájdalom szindróma nincs. A szív- és érrendszer vizsgálatakor a pulzusszám normalizálódása, a vérnyomás, a szívcsúcsban a szisztolés zörej eltűnése derül ki. A szubakut időszakban a reszorpciós-nekrotikus szindróma megnyilvánulásai eltűnnek.

Infarktus utáni időszak (infarktus utáni kardioszklerózis időszaka) a heg teljes megszilárdulásának időszakának felel meg a nekrózis és az alkalmazkodás fókuszában
kardiovaszkuláris rendszer új működési feltételekhez - a szívizom terület kontraktilis funkciójának kikapcsolása. Ez az időszak folytatódik
a beteg élete végéig. Megkülönböztetik az azonnali (2-6 hónap) és a hosszú távú (6 hónap után) az infarktus utáni időszakot. A legtöbb beteg nem érez fájdalmat a szív területén. Az angina pectoris azonban, amely a szívinfarktus kialakulása előtt zavarta a beteget, gyakran újra megjelenik a jövőben.