A diabetes mellitus késői szövődményei. A cukorbetegség különböző formáira jellemző késői szövődmények

A DM KÉSEI SZÖVŐDÉSEI

Társadalmi jelentősége diabetes mellitus(DM) azt jelenti, hogy korai rokkantsághoz és halálozáshoz vezet, amelyet a cukorbetegség késői érrendszeri szövődményeinek jelenléte okoz. A cukorbetegeknél a legnagyobb a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata. Az összes amputáció több mint 40%-a alsó végtagok(nem trauma okozta) a diabéteszes láb szindróma kapcsán történik És az alsó végtagok gangrénája. A disztális polyneuropathia és az autonóm neuropátia az alacsony életminőség, fogyatékosság és fogyatékosság oka sok cukorbetegben.

A cukorbetegség késői szövődményei a következők:

1. mikroangiopátiák - kapillárisok, arteriolák és venulák károsodása, melynek klinikai megnyilvánulása a retinopátia, nephropathia, valamint neuropátia, ahol jelentős helyet kapnak az idegrendszer perifériás részeinek vérellátásában részt vevő erek elsődleges károsodása.

2. makroangiopátiák - a nagy és közepes méretű hajók károsodása, ami a szívroham szívizom, stroke, szindróma diabéteszes lábés az alsó végtagok gangrénája.

3. neuropátia.

4. osteoarthropathia. Patogenezis.

Az angiopathia patogenezise többtényezős. Úgy gondolják, hogy a patogenezisben angio- két fő tényezőről van szó:

- belső tényező - genetikai hajlam, azaz az angiopátia öröklődése (valószínűleg poligén típusú átvitelről van szó).

- külső tényezők- az angiopathia kialakulására való genetikai hajlam érvényesüléséhez külső tényezők részvétele szükséges, melynek szerepe elsősorban magas vércukorszintés a kapcsolódó anyagcsere-, hormonális, reológiai és egyéb rendellenességek kaszkádja. Az utóbbi tényezők részvétele nélkül az angiopátiára való genetikai hajlam megvalósítása lehetetlen.

Annak ellenére, hogy jelentős általános mechanizmusok A makro- és mikroangiopathia patogenezise diabetes mellitusban, ezen elváltozások klinikai és patomorfológiai jellemzői eltérőek.

Diabéteszes mikroangiopátiák(DM) a mikrocirkulációs erekben és a peri-mikrovaszkuláris zónákban fellépő kóros elváltozások komplexuma, amelyek diabetes mellitusban és a glükóztolerancia egyéb rendellenességeiben alakulnak ki.

A DM-ben a mikrocirkulációs lánc minden láncszeme érintett: arteriolák, kapillárisok, venulák, intermikrovaszkuláris anasztomózisok. Kóros elváltozások alakulnak ki az érfal minden elemében: endotéliumban, bazális és rugalmas membránokban, simaizomsejtekben, rostos struktúrákban, pericitákban és adventitiában. A mikroerek endotéliumának és alapmembránjának károsodása.

Az endothelsejtek károsodásának fontos tényezője diabetes mellitusban hiperglikémia esetén fokozott A glükóz metabolizmus szorbit útvonala. Az aldóz-reduktáz aktiválása és a szorbit felhalmozódása az endotélsejtekben ozmotikus ödémához és az utóbbi pusztulásához vezet, egészen a sejtek hiperozmoláris „robbanásának” kialakulásáig.

Normális esetben az endothelsejtek károsodására válaszul a regeneráció megtörténik, mivel az endoteliális sejtek, valamint a periciták és a simaizomsejtek nagy mennyiségű anyagot termelnek, amelyek serkentik a reparatív folyamatokat az erekben (fibroblaszt és vérlemezke növekedési faktorok, endothel növekedési faktor, angiopoietinek stb.). Diabetes mellitusban a sérült mikrovaszkuláris endotélium helyreállítása élesen károsodott. Ismeretes, hogy az endothel sejtek számos faktort termelnek, amelyek szabályozzák a homeosztázis rendszert. Krónikus hiperglikémia esetén a glikozilációs folyamat elsősorban az antikoaguláns rendszer fehérjeelemeit fogja fel, ami további tényező a helyi trombusképződésben. A szabadgyökös folyamatok és az endothel sejtkomponensek glikozilációja az értágítók, például az NO és a prosztaciklin termelésének csökkenéséhez vezet. Az ebből eredő arteriolák görcsje súlyosbítja a hipoxiát és; így szabad gyökök károsítják az endothel sejteket.

A glikozilált hemoglobint tartalmazó vörösvértestek felületi s-potenciálja megváltozott, ami a vörösvértestek sztázisához, agglutinációjához és iszapjához vezet. Ezeknek a folyamatoknak a fináléja a mikrotrombózis, amely lokális keringési és hemikus hipoxiát, a lipidperoxidáció aktiválódását és az endothelsejtek citoplazmatikus membránjainak károsodását okozza.

A BM elváltozások összetett genezissel rendelkeznek, három fő mechanizmusból állnak: metabolikus, hipoxiás és immunkomplex. A BM metabolikus károsodása a fehérjék enzimatikus és nem enzimatikus glikozilációs folyamatán alapul. Ebben az esetben a IV-es típusú kollagén hálózatszerű szerkezete felborul. Hiperglikémia esetén a rostos struktúrák szintézise és a BM architektonikája élesen megszakad. Az utóbbi szerkezetének ilyen változása nemcsak megzavarja, hanem elnyomja a növekedést és a regenerációt is idegrostok,

amely magában foglalja az MD neuropátiás komponensét. A BM-re jellemző hipoxia (amelyet fentebb tárgyaltunk) aktiválja a BM lipid-peroxidációját, ami szintén a plazmafehérjék permeabilitásának növekedéséhez vezet. A BM immunkomplex károsodásának jelentősége nyilvánvaló autoimmun diabetes mellitusban. Különböző összetételű immunkomplexek (IC) rakódnak le a mikroerek testfelületén szubendoteliálisan vagy a „csupasz” testfelületen. Ezek az IC-k inzulint, annak prekurzorait és metabolitjait tartalmazzák antigénként (autoantigének); simaizomrostok és fibroblasztok fehérjéi; a hasnyálmirigy sziget- (különösen P-) sejtjeinek felszíni és citoplazmatikus antigénjei; más szervek és szövetek antigénjei (mellékvesekéreg, gyomor stb.); immunglobulin G, valamint sok más anyag, amely az antigének funkcióját látja el. Az autoantitestek szerepét az IC-ben általában az A, M, G immunglobulinok látják el. Megjegyzendő, hogy a BM immunkárosodását valószínűleg nemcsak az IC, hanem az autoantitestek is kiváltják. A diabetes mellitusban sérült BM regenerációja élesen csökken és torzul az ezt végző sejtek (EC, SMC, periciták) károsodása, valamint a mikroerek membrán-sejt és intercelluláris kölcsönhatásainak megzavarása miatt.

DIABETIKUS RETINOPÁTIA Epidemiológia.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél 5-7 év elteltével az esetek 15-20% -ában, 10 év elteltével - 50-60% -ában, 30 év után pedig szinte minden betegben klinikailag kimutatható tüneteket találnak. A 2-es típusú cukorbetegségben a késői diagnózis miatt a DR jelei már a cukorbetegség diagnosztizálásakor az esetek 15-30%-ában, 10 év után - 50-70%-ban, 30 év után - a betegek több mint 90%-ában észlelhetők. . A retinakárosodás legsúlyosabb stádiuma - a proliferatív retinopátia - a cukorbetegség összes esetének 10-30% -ában figyelhető meg. Patogenezis.

A DR patogenetikai mechanizmusai sokfélék, és még messze nem teljesen tanulmányozottak. Kétségtelen, hogy mindegyik közvetlenül vagy közvetve kapcsolódik a hiperglikémiához. A hiperglikémia különösen veszélyes inzulinfüggetlen szövetek (különösen a vaszkuláris endotélium és a periciták esetében), amelyekbe a glükóz szállításához nincs szükség inzulin jelenlétére.

A sejtekben az aldóz-reduktáz enzim jelenlétében megnövekedett glükózkoncentráció a poliol-útvonal mentén a metabolizmus fejlődését idézi elő, fruktóz és szorbit képződésével. A szorbit felhalmozódása az ozmotikus és elektrolit egyensúly felborulásához, ödémához, valamint a sejtszerkezet és -működés megzavarásához vezet.

A retina ereinek endotéliuma a vér-szemészeti gátrendszer fő szerkezete, helyi szinten támogatja a vérkeringést.

az idegi retina szükségleteinek megfelelően szabályozza a vérlemezke aktivitást, megakadályozza a parietális fibrin lerakódást, valamint az intravaszkuláris thrombocyta és koagulációs trombusok képződését. Az endotélium integritásának és működésének megsértése fontos láncszem a DR patogenezisében.

Úgy gondolják, hogy ez a mechanizmus jelentős szerepet játszik a periciták pusztulásakor, a kapilláris endotélium diszfunkciójában és részleges elvesztésében. Az érfal „porózus” lesz, mint egy szita. Az ilyen megváltozott falon keresztül a vér folyékony része a benne oldott fehérjékkel, zsírokkal stb. kezd kiszivárogni az érből A non-proliferatív diabéteszes retinopátia stádiumában az artériás és vénás erekben elváltozások, többszörös kisméretűek. intraretinális vérzések, károsodott vérellátású területek, ödémás területek, ahol a retina megvastagszik a felhalmozódott folyadék és a fehérje-zsír komplexek intraretinális lerakódása miatt - "szilárd váladékok".Így keletkezik a retina duzzanata, megvastagodik, az idegsejtek közötti kapcsolatok megszakadnak, és egyes retinasejtek elhalnak.

A periciták erősítik a kapilláris mechanikai szerkezetét és részt vesznek az autoregulációban kapilláris véráramlás. A periciták elvesztése hozzájárul a kapilláris atóniához és a mikroaneurizma kialakulásához. Egyes endoteliális sejtek elpusztulása együtt jár mások aktív proliferációjával, az alapmembrán megvastagodásával és mikrotrombusok képződésével. A retina érrendszere egyenetlenné válik. Egyesíti a vérrel nem perfundált területeket a kitágult kapillárisok és vénás erek területeivel. A retina károsodott vérkeringési és táplálkozási területein „infarktusos" zónák jelennek meg, amelyekben az idegsejtek egy része elpusztul. Ezeken a területeken a retina már nem képes a fényinformáció érzékelésére. A szemfenék vizsgálatakor fehéres gócoknak, "vatta" elváltozásoknak vagy "puha váladékoknak" tűnnek.

A hipoxiás zónák a proliferatív faktorok forrásaként szolgálnak, különösen a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), amelyet az endotélium, a Müller-sejtek és az asztroglia termel. A növekedési faktorok felhalmozódása proliferatív folyamatok kialakulását idézi elő, nemcsak az újonnan képződött erek, hanem a fibrogliális zsinórok és membránok megjelenésével is, amelyeket vérzések és húzós retinaleválás bonyolít. A növekedési faktorok átterjedése az üvegtesten (VT) keresztül a szem elülső kamrájába írisz rubeózis és neovaszkuláris glaukóma kialakulásához vezet.

A DR kialakulását jelentősen befolyásolja a retina érrendszerének anatómiája, ezen belül az egyes arteriolák dichotóm osztódása, a retina zónáinak vérellátásának terminális jellege (anasztomózisok hiánya), valamint az endothel sejtek szoros kapcsolata. Klinikai

az arteriola dichotóm osztódásának jelentősége abban rejlik, hogy az egyik ág mentén a vérmozgással szembeni ellenállás növekedésével a véráramlás a másik ág javára eloszlik. (a lopás jelensége). Ez hozzájárul a DR-re jellemző fokális ischaemiás gócok kialakulásához a fokozott perfúziós területekkel kombinálva. Osztályozás (E. Kohner és M. Porta). A DR fejlődésének három szakasza van:

1. nem proliferatív

2. preproliferatív,

3. burjánzó.

Az első szakaszban visszér, korlátozott számú mikroaneurizma, egyetlen intraretinális lipidgóc ("kemény váladék") és mikrovérzések ("lágy váladékok") figyelhetők meg.

A preproliferatív szakaszban a fenti tünetek mindegyike mennyiségileg fokozódik. A vénákban bekövetkező változásokat nemcsak kiterjedésük, hanem egyenetlen kaliber, esetenként összehúzódások, határozott megjelenés, kanyargósság, hurkok kialakulása is jellemzi. Nagyon éles változások a vénában

az erek gliaszűkületek megjelenését jelzik pályájuk mentén. A kemény exudatív gócok mellett lágy gócok is megjelennek, melyeket a retina idegrostrétegében kialakuló akut fokális ischaemia okoz. A vérzés mennyisége nő; amely nemcsak intraretinális, hanem felületes, csíkos, sőt preretinális is lehet. A szemfenék fluoreszcein angiográfiája feltárja a retina azon területeit, amelyek nem perfúzióban vannak vérrel és arteriovenuláris söntekkel, fluoreszcein szivárgását a retina erekből és mikroaneurizmákból, valamint a paramakuláris kapillárisok csökkenését.

A proliferatív DR-t az újonnan képződött erek megjelenése jellemzi lemezen látóideg, közelében vagy útközben nagy ágak retina erek, fibroglia filmek, zsinórok kialakulása. Azokban az esetekben, amikor nincs hátsó vitrealis leválás, a neovaszkuláris folyamat és a gliózis a CT Aaloid membránja mentén terjedhet.

A proliferatív DR következményei közé tartoznak a preretinális vérzések, hemophthalmus, retinoschisis, húzós retinaleválás és neovaszkuláris glaukóma.

A DR súlyos szövődménye, amely bármely szakaszban előfordulhat, a makulopátia, amely a központi látás csökkenéséhez vezet. A makulopátiát okozhatja ödéma, lipidváladék lerakódás a parafoveoláris kapillárisokból, a CT hyaloid membránjának retinájára, epiretinális membránra gyakorolt ​​húzóhatás, vagy a kapillárishálózat kifejezett csökkenése (ischaemiás maculopathia)! Nem proliferatív diabéteszes retinopátia.

Vénák és kapillárisok tágulása ■ Mikroaneurizmák

Vérzések (főleg a paramakuláris zónában)

Retina ödéma (a makula területén vagy a nagy erek mentén)

Egyetlen exudatív gócok (főleg a szemfenék központi részében)

A látás nem romlik.

Preproliferatív diabéteszes retinopátia.

Vénás rendellenességek (tisztaság, kanyargósság, duplikáció, hurkok, kifejezett érkaliber ingadozások) Többszörös retinavérzés

■ Több exudatív elváltozás (kemény és lágy)

■ Csökkent látásélesség (a szemfenéki változások a makula területét is érintik)

Proliferatív diabéteszes retinopátia.

A látóideg fejének és a retina más részeinek neovaszkularizációja az üvegtestbe való behatolással

■ Rubeosis (újonnan kialakult szivárványhártya-erek)

Ismétlődő vérzések az üvegtestben, preretinális vérzések rostos szövet (vitreoretinális zsinór) képződésével

■ Lehetséges húzós retinaleválás

Csökkentett súlyosság látomás egészen a vakságig.

Szemészeti vizsgálat.

Cukorbetegek és DR-es betegek szemészeti vizsgálata a következő feladatokat látja el:

A DR diagnózisának felállítása, beleértve a betegség stádiumának meghatározását; - a folyamat dinamikájának ellenőrzése; a terápia hatékonyságának értékelése;

A mellékhatások azonosítása és a kezelés menetének módosítása. A vizsgálat a szembeteg szokásos vizsgálati módszerein kívül magában foglalja:

a szemfenék biomikroszkópos vizsgálata,

Retinográfia,

A retina fluoreszcein angiográfiája (ha jelzi).

A szem elülső szegmensének ereinek állapota biomikroszkópiával és fluoreszcein angiográfiával ítélhető meg.

Az ultrahangos és elektrofiziológiai kutatási módszerek különösen akkor hasznosak, ha a szemfenék részletes vizuális vizsgálata lehetetlen (hályog, vérzés vagy a szemfenék homályossága). Elsődleges és másodlagos megelőzés.

A DR klinikai tünetei nélkül diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegeket 1-3 évente szemésznek kell megvizsgálnia. A DR tüneteinek megjelenése után a szemorvos látogatásának időpontja egyénileg kerül meghatározásra, de legalább 1-2

alkalommal az év során. A látás romlása azonnali látogatást tesz szükségessé a szemésznél. Nagyon fontos a cukorbetegek önkontroll módszereinek, helyes étrendjének oktatására szolgál, testmozgás, a dohányzásról és az alkoholos italokról való leszokás, a stressz csökkentése.

A DR megelőzésének és kezelésének alapja a szénhidrát-anyagcsere optimális kompenzálása. Súlyos hiperglikémia esetén a vércukorszint csökkentését lassan, több héten keresztül kell végrehajtani, hogy ne csak a beteg jólétének, hanem a retina állapotának romlása és akár a látásvesztés is elkerülhető legyen. Sebészet.

A DR sebészeti beavatkozásainak célja azon szövődmények megelőzése és kezelése, amelyek a látásromlás vagy a vakság fő okai. A sebészeti módszerek közé tartozik

a retina fotó - vagy * kriokoagulációja,

Vitrectomia,

■ retinaleválás és neovaszkuláris glaukóma műtétei.

A retina fotokoagulációját zöld, sárga vagy piros lézerekkel végzik. a fényspektrum infravörös zónái. Különösen gyakran használják az argon vagy kripton lézereket.

A lézeres fotokoaguláció három fő módszerét alkalmazzák: /. Fokális lézeres fotokoaguláció, amely abból áll, hogy koagulátumokat alkalmaznak olyan helyeken, ahol a fluoreszcein áttetsző az angiográfia során, olyan területeken, ahol mikroaneurizmák találhatók, kisebb vérzések, váladékok. 2. Gátlézeres fotokoaguláció, amely kis koagulátumok paramakuláris felviteléből áll több sorban. Ezt a módszert nem proliferatív diabéteszes retinopátia esetén alkalmazzák makulaödémával kombinálva.

Sikeres esetekben a PRFC nemcsak a neovaszkularizációs és gliózisos folyamatok felfüggesztéséhez vezet, hanem a korábban kialakult újonnan kialakult erek részleges vagy teljes eltűnéséhez is. Az időben történő PRFC pozitív kimenetelének gyakorisága eléri a 80-90%-ot. Bizonyos esetekben azonban további lézeres beavatkozásra vagy vitrectomiára van szükség.

Ha a szem átlátszó közege elhomályosodik, különösen hemophthalmia esetén, a PRFC nem végezhető el. Ilyen esetekben a septum transzkonjunktivális vagy transzscleralis kriokoagulációját alkalmazzák. Ez az eljárás felgyorsítja a vérzés felszívódását, és megállítja vagy lelassítja a proliferatív DR progresszióját.

A proliferatív DR legsúlyosabb eseteiben, amelyet tartós hemophthalmus, glia- és fibrovaszkuláris membránok kialakulása, trakciós maculopathia vagy retinaleválás bonyolít, vitrectomiát alkalmaznak az epiretinális és hátsó hyaloid membrán eltávolításával vagy szegmentálásával, fokális vagy panretinális endolézeres fotokoagulációval és ha szükséges, gáz vagy szilikon tamponád.

DIABETIKUS NEFROPÁTIA.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vezető haláloka világszerte a krónikus veseelégtelenség (CRF) a diabéteszes nephropathia (DN) progressziója miatt.

Vesekárosodás cukorbetegségben.

/. Specifikus vesekárosodás(valójában diabéteszes nephropathia)

tia): diffúz glomerulosclerosis, noduláris glomerulosclerosis (Kim-

Melstila-Wilson).

2. Nem specifikus vesekárosodás

Fertőző: bakteriuria, pyelonephritis, vese carbuncle, vese tályog, papilláris nekrózis.

Érrendszeri: atheroscleroticus nephrosclerosis, hypertoniás nephrosclerosis.

Mérgező: beadáskor kontrasztanyagok, nem kábító fájdalomcsillapítókkal való visszaélés.

Neurogén: hólyag atónia.

Immungyulladás: glomerulonephritis, interstitialis nephritis.

Daganat: paraneoplasztikus nephropathiák.

Urolithiasis betegség.

A cukorbetegségben a vesekárosodást széles spektrum képviseli, amelyben diabéteszes glomerulosclerosis, pyogenic

lonsfritis és húgyúti fertőzés, atheroscleroticus nephrosclerosis, hypertoniás nephrosclerosis. Ezek a változások elsősorban a cukorbetegségben előforduló anyagcserezavarok jellemzőivel, jellegzetes mikro-makroangiopátiákkal, a fertőzéses szövődményekre való hajlamtal és a kardiovaszkuláris patológiák fokozott kockázatával járnak.

A 2-es típusú cukorbetegségben a vesekárosodás jellemzői az életkorral összefüggő morfológiai változásoknak köszönhetők, mint például a kis veseartériák és arteriolák (különösen az efferensek) szklerózisa, a velőburok hiperperfúziójával és a kortikális frakció csökkenésével, intersticiális fibrózissal. a medulla, fokális glomerulosclerosis. A filtrációs funkció csökkenése (a koncentrációs képességnél lassabb) a kérgi véráramlás csökkenésével (évtizedenként 10%-kal) és a glomerulosclerosis előrehaladásával jár, így 80 éves korig a glomerulusok összszáma csaknem felére csökken. Az életkorral összefüggő vese hemodinamikai rendellenességek mellett kedvező hátteret jelent az immunreaktivitás csökkenése, az urodinamika károsodása (az ureterek hipokinéziája, hólyag, prosztata adenoma), magas vérnyomás, hiperlipidémia a lipidek megállapított „nefrotoxikus” hatásával. A cukorbetegség által okozott metabolizmus mérsékelt hatásai is dekompenzálhatják az idős emberek veséjét.

Cukorbetegségben a DN kialakulásának gyakorisága a betegség időtartamától függ, azonban a 2-es típusú cukorbetegségben a DN lefolyása és klinikai megnyilvánulásai némileg eltérnek az 1-es típusú cukorbetegség vesekárosodásától.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek DN korai stádiumára jellemző hiperfiltráció, i.e. Magassebesség 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél glomeruláris filtráció (több mint 140 ml/perc) nem mutatható ki, ami valószínűleg a veseszövetben már a betegség kezdetekor fellépő szklerotikus elváltozások súlyosságára vezethető vissza. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek mikroalbuminuria a DN klinikai stádiumának legfontosabb előfutára, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél ez a mutató inkább a kardiovaszkuláris patológia kialakulásához kapcsolódik (a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 55-60% -a mikroalbuminuriában szenved szívinfarktusban vagy szélütésben hal meg és csak 3 -5%-a - urémiában.Etiopatogenezis.

A diabéteszes nephropathia patomorfológiai elváltozásainak alapja az endothelium sejtburjánzása és az alapmembrán megvastagodása.

Morfológiai szempontból a cukorbetegségben a vese glomerulusainak két fő típusa van - noduláris és diffúz. Gyakrabban figyelhető meg a diffúz glomerulosclerosis (intrakapilláris), amely továbbhalad

meglehetősen lassan és ritkán vezet krónikus veseelégtelenséghez. Ebben a formában a morfológiai változások az egész vesében jelen vannak.

A második formát, a göbös, általában a cukorbetegség kezdetétől (általában 2-es típusú cukorbetegség) figyelik meg, és gyorsan előrehalad a diabéteszes glomerulocapilláris mikroaneurizmák kialakulásával, amelyek a glomerulus perifériáján vagy közepén helyezkednek el, szűkülnek vagy teljesen a kapillárisok lumenének eltömődése.

A glomeruláris kapillárisokban bekövetkező változásokkal együtt az arteriolák elváltozásai figyelhetők meg az intima megvastagodásával, a kapillárisok közötti térben (glomeruláris mezangiumban) a lipidek és fehérjék lerakódásával, amelyek hozzájárulnak a glomerulusok elzáródásához vezető szklerotikus változások kialakulásához. megnövekedett térfogatú mezangium elkezdi összenyomni a glomerulusok érhálózatát), a vesetubulusok sorvadása és a vesék filtrációs funkciója károsodik. Az elváltozások mind az afferens, mind az efferens ereket érintik, ami különösen jellemző a cukorbetegségre.

Jelenleg a DN kialakulásában az alábbi 2 tényezőcsoport szerepe igazolódott, amelyek szorosan összefonódnak és egymással összefüggenek:

■ metabolikus: hiperglikémia, hiperlipidémia;

■ hemodinamikai: intraglomeruláris hipertónia, artériás hipertónia.

A hiperglikémia kiváltó anyagcsere-tényező a diabéteszes vesekárosodás kialakulásában. Hiperglikémia hiányában a cukorbetegségre jellemző veseszöveti változások nem észlelhetők. A hiperglikémia nefrotoxikus hatásának mechanizmusait csak a 90-es évek végén tisztázták:

Vesemembránfehérjék nem enzimatikus glikozilációja, szerkezetük és funkciójuk megváltoztatása;

a glükóz metabolizmus poliol útja, ami az ozmotikusan aktív szorbit felhalmozódásához vezet a szövetekben;

a glükóz közvetlen toxikus hatása a veseszövetre, ami a protein-kináz C enzim aktiválásához vezet, ami növeli a vese erek permeabilitását;

■ oxidatív reakciók aktiválása, amelyek hozzájárulnak nagy mennyiségek kialakulásához szabad radikálisok citotoxikus hatással rendelkezik. A hiperlipidémia egy másik metabolikus tényező a DN progressziójában,

a vese membránjainak szerkezetének megváltozásához és a glomerulosclerosis progressziójához is vezet. Az intraglomeruláris hipertónia (magas hidraulikus nyomás a vese glomerulusok kapillárisaiban) vezető hemo-

dinamikus tényező a DN progressziójában. Megállapítást nyert, hogy az intraglomeruláris hipertónia kialakulásának oka a renális renin-angiotenzin rendszer magas aktivitása, nevezetesen az angiotenzin II hiperaktivitása. Ez a vazoaktív hormon kulcsszerepet játszik az intrarenális hemodinamika megzavarásában és a veseszövet szerkezeti változásainak kialakulásában cukorbetegségben.

A diabéteszes vesekárosodás következtében fellépő artériás hipertónia a vesepatológia progressziójának legerősebb tényezője, károsító hatásának ereje többszöröse a metabolikus faktor (hiperglikémia és hiperlipidémia) hatásának.

A diabéteszes nephropathia osztályozása

(CE. Mogensen és mtsai (1983), laboratóriumi és klinikai

/. Hiperfunkcionális hipertrófia(1. szakasz) Klinikai megnyilvánulások nélkül

Hiperperfúzió, hiperfiltráció és normoalbuminuria (kevesebb, mint 30 mg/nap) jellemzi. Észlelhető V Egyes esetekben a mikroalbuminuria inzulinterápiával visszafordítható.

■ A glomeruláris szűrési sebesség magas, de reverzibilis is. 2. A kezdeti szerkezeti változások szakasza(2. szakasz)

Nincsenek klinikai megnyilvánulások

■ A cukorbetegség kezdetétől számított 2-5 év múlva jelenik meg

■ A glomeruláris bazális membrán megvastagodása és a mezangium térfogatának növekedése jellemzi;

■ Hiperfiltrációval és normoalbuminuriával (kevesebb, mint 30 mg/nap) nyilvánul meg. A mikroalbuminuria nem állandó - a cukorbetegség dekompenzációja és a fizikai aktivitás során észlelhető.

A glomeruláris szűrési sebesség jelentősen megnőtt. 2. Kezdő nephropathia(3. szakasz).

■ Klinikai tünetek nélkül

■ A betegség kezdetétől számítva több mint 5 év múlva, gyakrabban 10-15 év után alakul ki.

■ A mikroalbuminuria állandó.

A glomeruláris szűrési sebesség mérsékelten megnövekedett vagy normális. A vérnyomás emelkedik, különösen a fizikai aktivitás során.

A vérnyomás emelkedik

Klinikai nefropátia(4. szakasz)

A betegség kezdetétől számított 15-20 év múlva alakul ki.

Mikroalbuminuria alakul ki klinikai proteinuria(tartalom

napi 0,5 g-nál több fehérje). ■ A glomeruláris szűrési sebesség csökken.

Az artériás magas vérnyomás szinte állandó.

Végső szakasz veseelégtelenség, vagy az urémia stádiuma(5. szakasz), amelyet nagyon alacsony glomeruláris filtrációs sebesség jellemez (kevesebb, mint 10 ml/perc); teljes diffúz vagy noduláris glomerulosclerosis.

Első három a diabéteszes nephropathia stádiumai preklinikaiak és előfordulnak nélkül klinikai tünetek. A nephropathia jelenlétének objektív jele ebben az időszakban a mikroalbuminuria. Normális esetben legfeljebb 30 ürül ki mg albumin naponta, ami 20 mg/l-nél kisebb albuminkoncentrációnak felel meg V egyszeri vizeletvizsgálat. Amikor proteinuria lép fel, albumin kiválasztódás a vizelet meghaladja a 300 mg/nap mennyiséget. Ezért a mikroalbuminuria tartománya 30-300 mg/nap vagy 20-200 mcg/perc.

Oroszországban 2000-ben az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma jóváhagyott a DN új osztályozása, amely három fejlődési szakaszt foglal magában ezt a komplikációt.

a mikroalbuminuria stádiuma

a proteinuria stádiuma, a vesék megőrzött nitrogénkiválasztó funkciójával a krónikus veseelégtelenség (CRF) stádiuma

A glikémia gondos ellenőrzésével és az intrarenális hemodinamika és a vese térfogatának normalizálásával, ami az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók hosszú távú alkalmazásával érhető el, lehetséges a nefropátia progressziójának stabilizálása és lelassulása. A proteinuria megjelenése a vesében jelentős destruktív folyamatot jelez, melyben a glomerulusok mintegy 50-75%-a már szklerózisos, a morfológiai és funkcionális változások visszafordíthatatlanná váltak. Kimutatták, hogy ettől az időponttól (a proteinuria megjelenésétől) a glomeruláris filtrációs ráta fokozatosan csökken, havi 1 ml/perc vagy évi kb. 10 ml/perc sebességgel, ami végstádiumú veseelégtelenséghez vezet 7-10 évvel a proteinuria megjelenése után.

A diabéteszes nephropathia klinikai megnyilvánulásai.

A diabéteszes nephropathia klinikai megnyilvánulásai nagymértékben függenek a cukorbetegség típusától. Az 1-es típusú cukorbetegségben az első tünet a proteinuria, amely eleinte ritkán haladja meg az 1 g/l-t, és nem kíséri a vizelet üledékének változását, ödémát és artériás magas vérnyomást. Szinte mindig, már ebben a szakaszban, a szemfenékben a diabéteszes retinopátia formájában bekövetkező változások figyelhetők meg. Ezt követően további tünetek jelentkeznek és folyamatosan fokozódnak: a proteinuria eléri a 10 g/l-t, hypoalbuminuria, ödéma és artériás magas vérnyomás alakul ki. Gyakran neuropátia jelei figyelhetők meg (érzékenység, fájdalom, csökkent ínreflexek). Mindezek klinikai jelenségek az összes lipidszint, különösen a koleszterinszint emelkedése kíséri, miközben az összfehérje szintje csökken (nefrotikus szindróma). Koncentrációs zavarok és kiválasztó funkciók vese

A krónikus veseelégtelenség stádiumában a glikémia, a glucosuria és az inzulinigény jelentősen csökkenhet az inzulin lebomlásának sebességének csökkenése és a vizelettel történő kiválasztódása miatt. .

A vese specifikus elváltozásai mellett a vese gyulladásos megbetegedései gyakran megfigyelhetők diabetes mellitusban. Az ilyen betegek vizeletében bakteriuriát észlelnek, amely tünetmentes vagy a pyelonephritis klinikai képével. Gennyes pyelonephritis diabetes mellitusban szenvedő betegeknél aposztemás nephritis, tályog vagy vese carbuncle formájában jelentkezik. A cystitis gyakran társul. Ezt nemcsak a glucosuria (a mikrobák szaporodásának környezete) jelenléte segíti elő, hanem az autonóm neuropátia is, amely a húgyhólyag hiányos kiürülésének szindrómához vezet.

A vesefertőzés a vese tályog vagy karbunkulus kialakulásához vezethet, ami előfordulhat epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb. klinikai képével. A hőmérsékleti görbe szeptikus jellege és az antibiotikum-terápiával szembeni relatív rezisztencia, annak ellenére, hogy a tipikus fájdalom-szindróma (autonóm neuropátia), a vese tályog vagy karbunkulus lehetséges mutatói. Az ultrahangvizsgálat egyes esetekben segít a helyes diagnózis felállításában, ill sebészi kezelés megmenti a betegek életét. Ezenkívül diabetes mellitusban hydronephrosis fordul elő, amelyet „atóniás” (neurogén) okoz. hólyag. Diabéteszes nephropathia diagnózisa.

A DN diagnosztizálásának legkorábbi és legmegbízhatóbb módszere a mikroalbuminuria teszt. A "mikroalbuminuria" kifejezés az albumin vizelettel történő kis mennyiségben történő kiválasztását jelenti (30-300 mg/nap). Ezt a fehérjemennyiséget nem a hagyományos rutin vérvizsgálat határozza meg.

chi, ezért előfordulhat, hogy a DN legkorábbi stádiuma nem diagnosztizálható. De ez a szakasz az egyetlen, amely visszafordítható a patogenetikai terápia időben történő alkalmazásával. Mikroalbuminuria szűrést kell végezni

1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél:

A DM kezdetétől számított 5 év elteltével évente egyszer (a DM kezdetekor azután

pubertás);

Évente egyszer a DM diagnózisának pillanatától számítva (a DM kezdetekor

pubertás időszaka);

2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél:

A cukorbetegség diagnosztizálásától számítva évente egyszer.

Diabéteszes nephropathia megelőzése és kezelése stádiumától függően.

Normál vizeletalbumin kiválasztásával Mikroalbuminuria jelenlétében.

1. Óvatos korrekció szénhidrát anyagcsere:

Intenzív inzulinterápia 1-es típusú cukorbetegség esetén, és inzulinterápiára való áttérés a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, ha az orális hipoglikémiás szerek rossz kompenzációja esetén;

2. Vérnyomás korrekció:

Elindul vérnyomáscsökkentő terápia 140/90 Hgmm-nél nagyobb vérnyomás-emelkedéssel. Art., a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közül előnyösebb angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátló terápiát előírni.

Kerülje olyan gyógyszerek felírását, amelyek rontják a szénhidrát- és lipid anyagcsere (nem szelektív P-blokkolók- obszidán, anaprilin, tiazid diuretikumok, például hipotiazid).

3. Az intrarenális hemodinamika korrekciója:

ACE-gátlók (még normál vérnyomás mellett is). Proteinurgsh jelenlétében.

1. A szénhidrát anyagcsere korrekciója.

2. Vérnyomás korrekciója ACE-gátlók preferált felírásával.

A mikroalbuminuria stádiumában a fehérjebevitel 1 g/ttkg-ra korlátozódik.

A proteinuria szakaszában 0,7-0,8 g / 1 testtömeg-kg.

A krónikus veseelégtelenség stádiumában - 0,5-0,6 g 1 testtömeg-kilogrammonként,

Az állati fehérjét célszerű növényi fehérjével helyettesíteni. Elfogadható a szénhidrát diéta bővítése az energiaköltségek fedezésére. A beteg étrendjét táplálkozási szakember részvételével kell elkészíteni. 4. A lipidanyagcsere korrekciója:

A proteinuria növekedése általában hiperlipidémia kialakulásával jár együtt, amelyben túlsúlyban vannak az aterogén lipidfrakciók, ezért ajánlott lipidcsökkentő étrendet követni. Amikor növeli összkoleszterin több mint 6,5 mmol/l (norma 5,2-ig) és a szérum trigliceridek több mint 2,2 mmol/l (norma 1,7-ig), javasolt olyan gyógyszerek hozzáadása, amelyek normalizálják a vér lipidspektrumát.

A krónikus veseelégtelenség (CRF) szakaszában:

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a krónikus veseelégtelenség előrehaladtával a napi inzulinszükséglet élesen csökken (az inzulint metabolizáló vese inzulináz aktivitásának gátlása miatt). Ebben a tekintetben a hipoglikémiás állapotok gyakorisága nő, ami az inzulin adagjának csökkentését igényli;

Az orális hipoglikémiás szerekkel kezelt 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél krónikus veseelégtelenség alakul ki, inzulinkezelésre kell áttérni, mivel ezeknek a gyógyszereknek a többsége tételesen metabolizálódik és kiválasztódik. Kivételt képez a glyurenorm (gliquidon) gyógyszer, amely az epeutakon keresztül választódik ki, amely lehetővé teszi alkalmazását korai stádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél (a szérum kreatininszintje legfeljebb 200 µmol/l);

Ha a szérum kreatininszint 200 µmol/l (vagy 2,2 mg%) fölé emelkedik, szükségessé válik a betegek nefrológussal közös kezelése, hogy eldöntsék az ilyen betegek konzervatív kezelésének taktikáját;

Amikor a szérum kreatininszint 500 µmol/l (vagy 5,5 mg%) fölé emelkedik, eldől a betegek extracorporális (hemodialízis, peritoneális dialízis) vagy sebészeti (vesetranszplantáció) kezelési módszerekre való felkészítése.

A diabéteszes nefropátia kezelésének extrakorporális és sebészeti módszereinek indikációi Veseátültetés

Amikor a szérum kreatininszintje 8-9 mg%-ra (600-700 µmol/l) emelkedik, és a glomeruláris filtrációs ráta csökken< 25 мл/мин

Hemodialízis vagy peritoneális dialízis

amikor a szérum kreatinin szintje mg%-ra (µmol/l) emelkedik és a szűrési sebesség csökken< 10 мл/мин

A mikroalbuminuria vagy proteinuria kimutatása kötelező indikáció a DN aktív gyógyszeres kezelésének megkezdéséhez. Jelenleg egyértelműen megoldódott az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fozinopril, trandolanpril stb.) javára a leghatékonyabb gyógyszer kiválasztásának kérdése, amely lassíthatja a vese patológiás folyamatának előrehaladását cukorbetegségben. .). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ACE-gátlók az erős vazokonstriktor - az angiotenzin II - képződésének blokkolásával nemcsak kifejezett vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki, hanem specifikus védőhatást is fejtenek ki a veseszövetre, függetlenül a vérnyomás szintjére gyakorolt ​​hatásuktól. Megállapítást nyert, hogy az angiotenzin II helyi vesekoncentrációja több ezerszer magasabb, mint a vérplazmában lévő tartalma. Az angiotenzin II veseszövetre kifejtett patogén hatásának mechanizmusa nemcsak vazoaktív hatásának, hanem proliferatív, prooxidáns és protrombogén aktivitásának is köszönhető.

A WHO legújabb ajánlásai szerint (1999) Az ACE-gátlókat a DN kezelésére első vonalbeli választott gyógyszerekként ismerik el. Az ACE-gátlók nemcsak a szisztémás, hanem az intraglomeruláris hipertóniát is képesek normalizálni, amely kritikus szerepet játszik a diabéteszes vesekárosodás progressziójában. Ezek a gyógyszerek az angiotenzin II képződésének blokkolásával biztosítják az efferens (efferens) glomeruláris arteriolák tágítását, ezáltal jelentősen csökkentve az intraglomeruláris hidrosztatikus nyomást. Az ACE-gátlók egyedülálló nefroprotektív tulajdonságai lehetővé teszik a DN legkorábbi stádiumának (mikroalbuminuria stádium) kezelésére történő alkalmazásukat még normál szisztémás vérnyomás mellett is. Cukorbetegségben és artériás hipertóniában szenvedő betegeknél az ACE-gátlók antiproteinurikus hatását a szisztémás vérnyomás jelentős csökkenése fokozza.

Viszonylag nemrégiben gyógyszerpiac Megjelent egy új gyógyszercsoport, amely képes blokkolni az angiotenzin II hatását azon receptorok szintjén, amelyekre ez a peptid hat. Ezeket a gyógyszereket angiotenzin receptor antagonistáknak nevezik. Ezek közé tartozik a lozartán, irbezartán, valzartán stb. Talán egy ACE-gátló és egy angiotenzin-receptor antagonista kombinációja, amely lehetővé teszi a renin-angiotenzin rendszer aktivitásának blokkolását, a leghatékonyabb a diabéteszes vesekárosodás progressziójának megelőzésében, de ez kérdés továbbra is nyitott.

A diabéteszes nsphropathia gazdasági vonatkozásai.

A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő cukorbetegek kezelése óriási költségeket igényel. Az USA-ban 1 hemodializált beteg kezelésének költsége több ezer. $ évente. Ugyanannyi pénz felhasználásával a következőket lehet végrehajtani:

Mikroalbuminuria (MAU) szűrése 4000 cukorbetegben ill

400 MAU stádiumban szenvedő cukorbeteg ACE-gátlókkal történő kezelésének biztosítása egy évig, ami az esetek 50%-ában teljesen leállítja a nephropathia progresszióját.

200 proteinuriás stádiumban lévő cukorbeteg ACE-gátlókkal történő kezelésének biztosítása egy évig, ami megállítja a progressziót.

A DN és annak átmenete a krónikus veseelégtelenség szakaszába a betegek 50% -ában. t

DIABETIKUS NEUROPÁTIA

A neuropátia különleges helyet foglal el a diabetes mellitus késői szövődményei között. A neuropátia első klinikai tünetei már a betegség kialakulásának korai szakaszában jelentkezhetnek, és általában szubjektív tünetekkel járnak, amelyek jelentősen befolyásolják a betegek életminőségét (például fájdalom). Ezenkívül a neuropátia neuropátiás lábfekély kialakulását idézi elő, magát a diabetes mellitus lefolyását befolyásolja.Például a neuropátiás gastroenteropathia következménye lehet a táplálék bélben történő felszívódásának (különösen a szénhidrátoknak) jelentős ingadozása, és ennek következtében előre nem látható ingadozások Az autonóm neuropathia következménye a betegek hipoglikémia felismerő képességének elvesztése.

Ma az idegrendszer károsodásának patogenetikai útjait két fő egymást kiegészítő elméletre redukálják: a metabolikus és az érrendszeri elméletre. Sőt, ha korábban több volt a figyelem, és ennek megfelelően több fajsúly neuropátia kialakulásában tulajdonították érrendszeri változások, amely a diabéteszes mikroangiopátia fogalma alatt egyesül, ma már számos tanulmány eredménye szoros összefüggést mutat az anyagcsere-változások és az endoneurális véráramlás állapota között.

A diabéteszes láb szindróma, ezen belül a gangréna okozójaként jelentős szerepet játszik a perifériás szenzoros és autonóm polyneuropathia.

Tia. A diabéteszes láb szindrómában szenvedő betegek 60-70%-át a neuropátiásan fertőzött lábú betegek teszik ki.

A hiperglikémia, amely kompetitív módon gátolja a mioinozitol sejtbe történő szállítását, annak intracelluláris koncentrációjának csökkenéséhez vezet, ami a mielin szintézis megzavarásával együtt a Na-K-ATPáz aktivitás csökkenéséhez, és ennek következtében az ideg demielinizációjához vezet. rostok, az idegimpulzusok szál mentén történő továbbításának képességének elvesztése és az idegingerlés sebességének lelassulása.

Diabéteszes neuropátia esetén az intraneurális erek rendszerében mikrokeringési zavarok alakulnak ki. A kulcsszerepet itt az előrehaladott glikációs végtermékek képződésének növekedése játssza, ami a hosszú távú hiperglikémia következménye az érfal szerkezetének és különösen a kapillárisok alapmembránjának megsértésével. Ezzel egyidejűleg indukálódik a kis sűrűségű lipoproteinek képződése és felhalmozódása az érfalban, valamint a simaizomsejtek szaporodása. Bizonyos szerepet játszik a lipid-peroxidáció által kifejtett hatás is, amely jelentősen növeli az endotéliumot romboló hatású szabad gyökök képződését, valamint gátolja a prosztaciklin szintézisét, amely értágító tulajdonságokkal rendelkezik és fiziológiai gátló. a vérlemezke-aggregáció. A diabéteszes neuropátia osztályozása és klinikai megnyilvánulásai A variáns osztályozást Thomas és Ward javasolta: ■ Perifériás polyneuropathia Autonóm neuropátia

Viszont perifériás neuropátia osztva: Szimmetrikus polyneuropathiák Szenzoros vagy szenzomotoros Akut vagy szubakut motoros Fokális vagy polifokális neuropátiák Koponyaforma Proximális motoros neuropátia A végtag és a törzs mononeuropathiája Az autonóm neuropátia klinikai formái ■ Szív- és érrendszeri Sinus tachycardia nyugalomban Csendes szívinfarktus Ortosztatikus hipotenzió Hirtelen halál

Gasztrointesztinális

Nyelőcső diszfunkció, gasztropátia, lassú gyomorürítési funkció, diabéteszes hasmenés, székrekedés, széklet inkontinencia.

Urogenitális

Erektilis diszfunkció. Retrográd ejakuláció (meddőség). A hólyag diszfunkciója.

A hipoglikémia felismerési képességének romlása

Izzadási diszfunkció Az arc és a felső testrész izzadása étkezés közben.

Distális anhidrosis.

A diabéteszes osteoarthropathia (PDA, Charcot láb) a diabetikus neuropátia által okozott, nem fertőző csont- és ízületi károsodás. Az osteoporosis tipikus formáitól eltérően az osteoarthropathia elváltozás csontszövet kizárólag helyi jellegű. Úgy gondolják, hogy a PDA-t a diabéteszes neuropátia egy speciális formája okozza, amely túlnyomórészt a myelinizált idegrostok károsodását és a nem myelinizált idegrostok viszonylagos megőrzését eredményezi, ami a mikrovaszkuláris tónus romlásához vezet, ami fokozott véráramlást eredményez a csontszövetben. a PDA megnyilvánulásának előfeltétele - az alsó végtagok disztális részének csontritkulása, amely csökkenti a csont ellenálló képességét a káros hatásokkal szemben.Ebben az esetben egy káros tényező (minimális trauma járás közben, műtét a lábon stb. .) megnövekedett véráramláshoz vezet a csontban vagy annak károsodásához, és ennek eredményeként az oszteoklasztok aktiválódásához, majd az oszteolízis folyamatának „beindulásához”.A PDA lefolyása 4 szakaszból áll.

1. Akut stádium. Jellemzője a láb duzzanata, mérsékelt hiperémia és helyi hipertermia. Fájdalom és láz nem jellemző. A röntgenfelvételek a láb csontjainak csontritkulását, esetleg mikrotörések jelenlétét mutatják ki.

2. Szubakut szakasz. Töredezettség és a láb deformációjának kezdete (jellemzően a lábboltozat ellaposodása). Duzzanat és gyulladásos jelenségek csökkennek. Röntgen - a csontstruktúrák töredezettsége.

3. Krónikus. A láb súlyos deformációja, spontán törések és diszlokációk jelenléte. A láb működése teljesen felborul, a járás közbeni terhelések jellemzően a láb „ringató láb”szerű deformációjához vezetnek, súlyosabb esetekben a láb átvitt értelemben egy „csontzsákhoz” hasonlítható. . Röntgen - csontstruktúrák töredezettsége, periostealis és paraosseus meszesedés.

4. A szövődmények stádiuma. A láb egyes területeinek túlterhelése fekélyes defektusok kialakulásához vezet, ezek elfertőződése esetén a láb nyálkahártyája, osteomyelitis és gangréna alakul ki.

A diagnózis alapja az anamnézis (hosszú távú diabéteszes szenzomotoros neuropátia), klinikai kép (ha a cukorbeteg egyoldali lábduzzanat tapasztalható, különösen ép bőr esetén, a PDA-t ki kell zárni), radiológiai és biokémiai (csont izoenzim) alkalikus foszfatáz, hidroxiprolin, kollagén fragmentumok stb.) markerek. Ismeretes, hogy a PDA nem alakul ki az alsó végtagok keringési zavaraiban szenvedő betegeknél. A fő véráramlás és a diabéteszes PDA zavara- egymást kizáró betegségek, a vazoaktív gyógyszerek alkalmazása pedig rontja a PDA prognózisát. Kezelés.

1. A láb teljes tehermentesítése a gyulladás jeleinek eltűnéséig, ortézis viselése, majd ortopéd cipő (szükséges).

2. Az akut fázisban lehetőség van olyan gyógyszerek alkalmazására, amelyek gátolják a csontszövet reszorpciós folyamatát (xidifon, phosphamax, clodronate, calcitonin).

3. A csontszövet fejlődését serkentő gyógyszerek (a D3-vitamin aktív metabolitjai), anabolikus szteroidok, kalcium-kiegészítők.

4. Kiegészítő termékek (NPVN, rugalmas kötés végtagok, vízhajtók) duzzanat csökkentésére használják.

5. Fekélyek esetén antibakteriális terápia.

DIABETIKUS LÁB SZINDRÓMA

A diabéteszes láb szindróma a perifériás idegrendszerben, az artériás és mikrocirkulációs ágyakban, valamint az osteoartikuláris apparátusban bekövetkező kóros elváltozásokat egyesíti, amelyek közvetlen veszélyt jelentenek a fekélyes nekrotikus folyamatok és a láb gangrénjének kialakulására.

Annak ellenére, hogy elegendő mennyiségű információ áll rendelkezésre a cukorbetegség patogeneziséről, diagnózisáról, kezelési módszereiről és a szövődmények megelőzésében, az alsó végtagok elváltozásainak gyakoriságára és kimenetelére vonatkozó adatok továbbra is kiábrándítóak. A különböző országokban végzett epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az összes nem traumás alsó végtag amputáció szerkezetében a cukorbetegek aránya 50-75%.

A diabéteszes láb szindróma kialakulásának patogenezisében a vezető helyet három fő tényező foglalja el: neuropátia;

■ az alsó végtagok artériáinak károsodása;

■ fertőzés.

Az utolsó tényező általában együtt jár az első kettővel. A neuropátiás elváltozások vagy a perifériás véráramlási zavarok túlsúlya alapján a diabéteszes láb szindróma két fő klinikai formáját különböztetjük meg:

neuropátiás; ■ ischaemiás.

A diabetes mellitusban az alsó végtagok károsodásának két fő formája mellett egy harmadik is megkülönböztethető:

vegyes (neuro-ischaemiás).

Neuropátiás formában A szomatikus és az autonóm idegrendszer károsodása következik be, ha az alsó végtagok artériás szegmensei épek. A neuropátia a következő három típusú lábkárosodáshoz vezethet:

■ neuropátiás fekély;

osteoarthropathia (a Charcot-ízület későbbi kialakulásával); neuropátiás ödéma.

A hosszú távú szenzomotoros neuropátia a láb jellegzetes deformációjához vezet, ami megakadályozza a normál helyzetét járás és állás közben. Ezt a deformációt a hajlítók közötti egyensúlyhiány okozza És extensorok, a lábközépcsontok fejének kidudorodásához, a láb talpi felszínén különálló területek kialakulásához vezet, amelyek túlterhelést szenvednek. Állandó nyomás nehezedik ezekre a területekre Nak nek lágy szövetek gyulladásos autolízise és fekélyképződés. Ez az oka a fekélyek leggyakoribb lokalizációjának a területen előrejelzések lábközépcsontok fejei a talpon. Csökkentett fájdalomérzékenység Ésízületi érzés ahhoz a tényhez vezet, hogy a fekély kialakulása a beteg számára észrevétlen marad. Gyakran a csökkent érzékenység miatt a betegeket megfosztják a különféle káros hatásoktól való védelemtől külső környezet például magas hőmérsékletnek vagy ultraibolya sugárzásnak való kitettség.

Az autonóm diszfunkció gyakran kíséri a szomatikus neuropátiát, és az izzadási funkció csökkenése vagy teljes hiánya (száraz, vékony bőr) jellemzi. Az autosympathectomiaként jellemezhető autonóm neuropathia következménye az artériák közegének meszesedése, amit Mönckeberg-szklerózisnak is neveznek. Az autonóm neuropátia megnövekedett véráramláshoz vezet a bőr felületes ereiben, ami a láb bőrének hőmérsékletének emelkedését, fokozott véráramlást és a bőr vénáinak kontúrozását okozza még a beteg vízszintes helyzetében is. Ezek a változások az arteriovenosus söntek kialakulásának következményei, amelyeken keresztül az artériás vér a kapilláris hálózatot megkerülve a vénás ágyba kerül, ami a kapilláris véráramlás tényleges csökkenéséhez vezet. A láb emelkedett bőrhőmérséklete nagyobb valószínűséggel jelzi az osteoarthropathia aktív folyamatának jelenlétét, mint a perifériás véráramlás állapotát.

Nagyon gyakran a fekélyes elváltozások kialakulása a cipők nem megfelelő kiválasztása miatt következik be. Mint fentebb említettük, a szenzomotoros neuropátia jellegzetes lábdeformitáshoz vezet. Másrészt neuropátiás ödéma jelenléte (folyadék felhalmozódása az alsó végtagok szöveteiben, ami neuropátiával jár együtt). A neuropátiás ödéma okai nem teljesen tisztázottak, de feltételezhető, hogy ezek az autonóm idegrendszer rendellenességeinek, többszörös arteriovenosus shuntok kialakulásának és a mikrocirkulációs ágy hidrodinamikai nyomásának megsértésének következményei. Így a páciens lába nemcsak alakját, hanem méretét is megváltoztatja. A cipőket ugyanakkor a páciensek a korábbi méretek ismerete alapján választják ki, és egy-két mérést is figyelembe vesznek. A csökkent érzékenység nem teszi lehetővé a páciens számára, hogy időben észlelje az új cipők kényelmetlenségét, és ennek következtében horzsolások és fekélyek kialakulásához vezet.

A betegek lábai különféle káros tényezőknek lehetnek kitéve. A megnövekedett érzékenységi küszöb miatt előfordulhat, hogy a betegek nem érzik a magas hőmérséklet hatását, például égési sérülést a láb hátán a szedés során. napozás, vagy a láb talpi felszíne, ha mezítláb járunk forró homokon. Tól től kémiai tényezők Meg kell jegyezni a szalicilsavat tartalmazó keratolitikus kenőcsök káros hatását, amely fekélyek kialakulásához vezethet.

A fekélyes hibákat gyakran staphylococcusok, streptococcusok és colibaktériumok fertőzik meg. Gyakran hozzáadódik az anaerob mikroflóra. A fertőzött lábléziót a lágyrészekben gázképződés kísérheti, amely tapintással és röntgennel is kimutatható. Ezt az állapotot általában hipertermia és leukocitózis kíséri. Ilyen esetekben sürgős műtéti beavatkozás necrectómiával, megfelelő antibiotikum terápia adása és a vércukorszint gondos monitorozása szükséges.

Az ischaemiás forma az alsó végtagok artériáinak ateroszklerotikus károsodása következtében alakul ki, ami a fő véráramlás megzavarásához vezet. Ebben az esetben neuropátiás elváltozások is előfordulhatnak. Az ischaemiás formát fájdalomtünetek jellemzik, általában nyugalmi fájdalom. Ebben az esetben némi megkönnyebbülés jelentkezik, amikor a beteg megváltoztatja testhelyzetét, például az ágy fejének felemelésével, vagy lábainak lelógatásával az ágyról. A fájdalom tüneteinek enyhítése érdekében néha ágyéki szimpatektómiát végeznek, de az alsó végtagok hemodinamikájában nem tapasztalható javulás.

Külsőleg a láb bőre lehet sápadt vagy cianotikus, vagy rózsaszínes-vörös árnyalatú lehet a felszíni tágulás miatt.

pillérek az ischaemiára adott válaszként. A neuronatikus formával ellentétben az elváltozás ischaemiás formájának hideg lábai vannak. A fekélyes defektusok akrális nekrózis formájában jelentkeznek (ujjbegyek, a sarkak szélső felülete). A fekélyes hibák előfordulását kiváltó tényezők: szűk cipő viselése, deformáció jelenléte, lábduzzanat. Gyakran társul másodlagos fertőzés, mind aerob, mind anaerob. A károsodott véráramlás oka az alsó végtagok artériáinak obliteráló atherosclerosisának kialakulása. Ugyanakkor egyértelmű tendencia mutatkozik a közepes és kis kaliberű artériák általános károsodására. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél az ateroszklerózisos elváltozások sokkal gyakrabban alakulnak ki, mint az általános populációban.

JELLEMZŐ JELEK ÉS TÜNETEK FELMÉRŐDŐ MAKROANGIOPÁTIÁHOZ AZ ALSÓ VÉGTAG

1. Intermittáló claudicatio

2. Hideg tapintású láb

3. Éjszakai fájdalom

4. Fájdalom nyugalomban

5. Nincs pulzus

6. A végtag sápadtsága emelt helyzetben

7. A vénák lassú feltöltése a végtag előzetes felemelt helyzetével

8. A bőr rubeosisa tűpontos petechiákkal kombinálva

9. A bőr alatti zsírszövet atrófiája 10. Acralis necrosis jelenléte

11. Gangréna diagnózis.

A diagnosztikai intézkedések fő célja a diabéteszes láb szindróma klinikai formájának, a neuropathia és/vagy ischaemia súlyosságának, a fekélyes elváltozások mélységének meghatározása, a csontszerkezetek állapotának felmérése, valamint a fekélyes defektusban a patogén flóra azonosítása.

A cukorbetegek láblézióinak diagnosztizálása a következő elveken alapul:

■ gondos anamnézis felvétel,

■ a lábak vizsgálata,

Az artériás véráramlás állapotának felmérése,

Láb- és bokaízületek röntgenfelvétele, sebváladék bakteriológiai vizsgálata.

A betegség időtartama, a cukorbetegség típusa, az elvégzett kezelés, valamint hogy a betegnél voltak-e neuropátia tünetei a vizsgálat időpontjában vagy korábban (szúró vagy égető fájdalom a lábban, görcsök a vádli izmában, zsibbadás, paresztézia) fontosak.

Az anamnézisben szereplő fekélyek vagy amputációk fontos előrejelzője az új lábléziók kialakulásának. A cukorbetegség egyéb késői szövődményei (retinopátia és nephropathia, különösen a terminális stádium) esetén nagy a valószínűsége a peptikus fekély kialakulásának. Meg kell határozni a páciens tudatát a cukorbetegségben előforduló lábkárosodás lehetőségével, annak okaival és a megelőző intézkedésekkel kapcsolatban. Az anamnesztikus adatok alapján az első lépés a diabéteszes láb szindróma neuropátiás és ischaemiás formáinak differenciáldiagnosztikájában tehető meg.

Az intermittáló claudicatio panasz a macroangiopathia jellegzetes tünete. Ebben az esetben figyelembe veszik a fájdalom fellépésének időpontját, azt a távolságot, amelyet a beteg az első fájdalom megjelenése előtt megtesz, valamint a nyugalmi fájdalom jelenlétét. Az ischaemiás fájdalomtól eltérően, amely éjszaka is előfordulhat, a neuropátiás fájdalom szindróma enyhül a gyaloglással. Az ischaemiás fájdalmat némileg enyhíti, ha a lábakat az ágy szélére lógatja.

Lábvizsgálat a legegyszerűbb és leghatékonyabb módszer a lábelváltozások azonosítására. Fontos figyelni a következő jelekre:

1. a végtagok színe: piros (neuropátiás ödémával vagy Charcot arthropathiával), sápadt, savas (ischaemiával), rózsaszín, fájdalomtünetekkel és pulzálás hiányával (súlyos ischaemia) kombinálva;

2. deformitások: kalapácsujjak, kampós lábujjak, hallux valgus, hallux varus, kiálló lábközépcsontok, Charcot arthropathia;

3. ödéma: kétoldali - neuropátiás, szív- vagy veseelégtelenség következtében; egyoldalú - fertőzött elváltozással vagy Charcot-arthropathiával;

4. köröm állapota: atrófiás neuropátiával és ischaemiával, gombás fertőzés jelenlétében elszíneződés;

5. hyperkeratosis: különösen kifejezett a láb azon területein, ahol túlzott nyomás éri a neuropátia során, például a lábközépcsontok fejének vetületének területén;

6. fekélyes elváltozások: neuropátiás formákban - talpon, ischaemiás formákban - acralis nekrózis formájában alakulnak ki;

7. pulzáció: a láb dorsalis és posterior tibia artériáiban a pulzálás ischaemiás formában mindkét végtagon csökkent vagy hiányzik, neuropátiás formában pedig normális;

8. bőrállapot: száraz, vékony bőr neuropátiával.

A neurológiai állapot felmérése. A neurológiai vizsgálat magában foglalja a rezgésérzékenység vizsgálatát egy beosztással

hangvilla. A rezgésérzékenységi küszöb az életkorral növekszik, ezért szükséges az életkorhoz igazítás vagy a kapott eredmények összehasonlítása a normogrammal. A neuropátiás elváltozásokat a vibrációs érzékenység küszöbének növekedése jellemzi, ami megfelel a hangvilla-skálán a mutatók 3,0 hagyományos egység alá csökkenésének; Mert ischaemiás elváltozás mutatók megfelelnek az életkori normának. Fájdalom, tapintási és hőmérsékletérzékenység meghatározása standard módszerekkel.

Az artériás véráramlás állapotának felmérése. A perifériás véráramlás állapotának felmérésére leggyakrabban használt non-invazív módszerek a Dopplerometria, Dopplerográfia (lehetővé teszik a szűkület vagy trombózis mértékének és mértékének felmérését); A szisztolés nyomást a comb, a lábszár és a lábfej artériáiban mérik, az elzáródás mértékét pedig a nyomásgradiens határozza meg. A boka-brachialis index mutatói (a láb artériájában a szisztolés nyomás és az artéria brachialis szisztolés nyomás aránya) az artériás véráramlás csökkenésének mértékét tükrözik.

Röntgen a lábrólés bokaízületek. Ez a módszer lehetővé teszi a diabéteszes osteoarthropathia jeleinek azonosítását, a láb apró csontjainak spontán törésének diagnosztizálását, az osteomyelitis jelenlétének gyanúját, a gáz gangréna kialakulásának kizárását vagy megerősítését.

Bakteriológiai kutatás A leválasztható sebdefektus kiemelkedően fontos a megfelelő antibiotikum terápia kiválasztásában.

Megkülönböztető diagnózis.

Gyakran meg kell különböztetni a neuropátiás és az ischaemiás fájdalmat, amely éjszaka vagy nyugalomban jelentkezik. A neuropátiás fájdalom még enyhe fizikai megterhelés esetén is gyengül, míg ischaemia esetén súlyosbodik. A makroangiopátiában szenvedő betegek lábuk bizonyos helyzeteiben némileg enyhülnek, amikor leengedik őket az ágyról, ezért gyakran kénytelenek ülve aludni. A fájdalom csökkenése a vérellátás relatív javulásával magyarázható, ami az arteriovenosus shuntok kialakulása miatti fokozott véráramláshoz kapcsolódik, a szimpatikus inger csökkenése vagy teljes elvesztése miatt. érrendszeri tónus. Ez magyarázza a fájdalomtünetek átmeneti enyhülését is eltüntető betegségben szenvedő betegeknél.

rosclerosis a sympathectomia során. Hangsúlyozni kell, hogy a sympathectomia nem vezet a csökkent véráramlás jelentős helyreállításához és az ischaemia mértékének csökkenéséhez, hanem súlyosbítja az autonóm neuropátia megnyilvánulásait, ami Charcot lábfejlődést eredményez.

Diabéteszes lábformák differenciáldiagnosztikája

Neuropatikus

Ischaemiás

■ Előfordult fekélyek, lábujj amputációk, lábfejek, ujjak és körömlemezek deformitásai. A betegség hosszan tartó lefolyása Alkoholfogyasztás Száraz bőr, túlterheléses területeken hyperkeratosis területek ■ Lábfejek, ujjak, bokaízületek deformációja - specifikus, kétoldali ödéma A láb artériáiban a pulzáció mindkét oldalon megmarad ■ Fekélyes túlterhelési nyomás pontjainak hibái, fájdalommentes Szubjektív tünetek hiánya jellemzi

■ Szív- és érrendszeri betegségek anamnézisében, agyi erek atheroscleroticus elváltozásai. Hipertónia és/vagy dyslipidaemia. Dohányzással való visszaélés ■ Bőrszín - sápadt vagy cianotikus, atrófiás, gyakran repedezett ■ Az ujjak és a lábfej deformációja nem specifikus A láb artériáiban a pulzálás csökkent vagy hiányzik.

Állapotok, amelyeket differenciáltan kell diagnosztizálni járási fájdalom esetén: ízületi gyulladás, izomfájdalom, neuropátiás fájdalom, radikuláris fájdalom, gerincgyökerek összenyomódása, vérszegénység, myxedema, thrombophlebitis.

A neuropátiás fertőzött lábelváltozások időben történő és megfelelő konzervatív terápiája lehetővé teszi a sebészeti beavatkozás elkerülését az esetek 95%-ában. A neuropátiás lábfertőzés kezelése a következő fő összetevőket tartalmazza: 1.Optimalizálás anyagcsere szabályozás.

A gyógyulást elősegítő feltételek biztosítása érdekében fontos a szénhidrát-anyagcsere kompenzációs állapotának elérése. Intenzív inzulinterápiát végeznek. A szervezet inzulinigénye jelentősen megnőhet, mivel

fertőző-gyulladásos folyamat jelenléte és magas hőmérséklet, ezért ez a beadott inzulin adagjának megfelelő emelését teszi szükségessé. Az orális hipoglikémiás gyógyszerekkel kezelt, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek nem gyógyuló, nem iropathiás fekélyek vagy súlyos fájdalom jelenlétében javasolt inzulinkezelésre való átállítás.

2. Tehermentesítse az érintett területet.

Teljes pihenés És a láb tehermentesítése akár az éves fekélyek heteken belüli gyógyulását is okozhatja. Ebben az esetben kerekesszék, mankó és speciális kirakodócipő is használható.

3. Helyi sebkezelés.

A seb helyi kezelése magában foglalja a nekrotikus szövet eltávolítását, a fekély széleinek kezelését és az aszepticitás biztosítását. sebfelületés a láb közeli területei. A megoldásoknak nem kellett volna színező tulajdonságok(jód), mivel a seb körüli színes bőrből nehéz megítélni a gyulladásos folyamat dinamikáját. A kötszernek elegendő nedvességet kell biztosítania a seb belsejében, erre a célra hidrogél kötszereket használnak; megfelelő hidrofilitásúak; biztosítsa az akadálytalan gázcserét, legyen atraumatikus a sebhibára, különösen a kötés eltávolításakor; legyen átjárhatatlan a baktériumok számára. A kötszerek kiválasztása megtörténik V a sebfolyamat stádiumától függően /. A hyperkeratosis területeinek eltávolítása.

Ha vannak hiperkeratózisos területek, akkor azokat időben el kell távolítani egy rövidített pengéjű szikével. Ezt az eljárást speciálisan képzett szakember végzi egészségügyi személyzet. Egyes esetekben a kallusz eltávolítása után fekélyes hibát fedeznek fel.

6. Helyes kiválasztás És speciális cipőben.

7. Antibiotikum terápia.

Ha a láb lágy szöveteinek fertőzése van, antibiotikum terápia szükséges. Az adatok alapján határozzák meg a gyógyszer típusát, dózisát és a kezelés időtartamát bakteriológiai kutatás a sebváladék mikroflórája, a folyamat súlyossága és a fekélyek gyógyulásának sebessége.

Ha nem lehet gyorsan megkapni a vizsgálati eredményeket, azonnal antibiotikum-terápiát írnak elő. széleskörű akciókat. Az anti bakteriális készítmények valamint a lábléziók fertőzött formáiban szenvedő betegek kezelésében alkalmazott lehetséges kombinációk: penicillin-csoport, ampicillin-csoport, penicillináz-rezisztens penicillinek csoportja; széles spektrumú penicillinek csoportja; cefalosporinok, aminoglikozidok gentamicin, kanamicin; makrolidok, eritromicin, klaritromicin, azitromicin, roxitromicin, linkomicin, klindamicin; kinolonok, ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin.

A diabéteszes láb szindróma nem sémiás formájának kezelése

1. A terápia konzervatív módszereinek alkalmazása (lásd fent).

2. A láb kritikus ischaemia jelenségeinek enyhítése;

Az érintett végtag makro- és mikrohemodinamikájának javítását célzó gyógyszeres terápia reológiai oldatok (reopoliglucin, rheomacrodex) és disaggregánsok (curantil, trental) és görcsoldó (papaverin, no-shpa) kombinációja. A kezelés időtartama 7-10 nap. Ha klinikai javulás mutatkozik, ami a fájdalom enyhülésében és a fekély lokális állapotának javulésében nyilvánul meg (aktív granulációk és marginális hámképződés megjelenése), a standard konzervatív terápia további 7-10 napig folytatható, majd át kell térni tabletta készítmények.

Az ischaemiás DS-ben szenvedő betegek leghatékonyabb kezelése a prosztaglandin E1 (vasaprostan) intravénás beadása. A gyógyszert 60 mg/nap dózisban adják be? 250 ml sóoldat 10-14 napig. Szükség esetén a vazaprosztán terápia legfeljebb 28 napig folytatható, amíg a kritikus ischaemia jelenségei teljesen megszűnnek. Ha a kritikus ischaemia jelenségét az elsődleges kezelési eljárás leállítja, akkor a beteget standard diszaggregáns terápiára helyezik át.

Ha a konzervatív terápia hatástalan, felvetődik a rekonstrukciós műtét lehetőségének kérdése. A rekonstrukciós módszer megválasztása a lézió szintjétől és típusától függ:

a) perkután transzluminális angioplasztika;

b) thrombarterectomia;

c) distalis bypass in situ vénával.

Diabéteszes gangréna. Kiterjedt gennyes-nekrotikus elváltozások esetén amputációt végzünk, míg az amputáció utáni rehabilitáció szempontjából a legkedvezőbbek a szintű amputációk. alsó harmadát sípcsontjait. Az amputáció utáni rehabilitáció kérdéseit az ortopéd sebészek oldják meg. A jövőben fontos a protetika és az ortopéd cipők kiválasztása.

Gazdasági szempontok.

A cukorbetegeknél az egyik végtag amputációjának közvetlen költségei (a cukorbetegség gazdaságtanát kutató csoport szerint, 1999) 60 ezer rubel. Összehasonlításképpen: 1 beteg képzésének költségei 2000 rubel, a diabéteszes láb iroda megnyitása 15-20 ezer rubel. Egy „diabetikus láb” iroda működtetése 1 éven keresztül, amely 1500 beteg számára terápiás és diagnosztikai segítséget nyújthat, 40 ezer rubelbe kerül.

AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIUMA

Irkutszk Állami Orvosi Egyetem

KHAMNUEVA L. Y., ANDREEVA L. S., SHAGUN O. V.

A DIABÉTESZ MELLITUS SZÖVŐDÉSE:

PATHogenezis, OSZTÁLYOZÁS, KLINIKA, DIAGNOSZTIKA, KEZELÉS, MEGELŐZÉS

oktatóanyag

Az általános orvosi ellátás mindenki számára fontos, de a cukorbetegeknek különösen oda kell figyelniük egészségükre. Számos gyakori kísérő betegség (akut légúti fertőzések, tüdőgyulladás, gyomorhurut, vastagbélgyulladás) különleges problémát jelent a cukorbetegek számára, mivel ez a betegség nagyon hamar kikerülhet a kontroll alól. Láz, kiszáradás, fertőzés és stressz okozhat gyors emelkedés vércukorszint. Emiatt ketoacidózis alakulhat ki.

Lábápolás

Ha cukorbeteg, gondosan kell vigyáznia a lábára. Rossz vérkeringés a lábfejben súlyos szövődményekhez vezethet. Ha a vérkeringés károsodott, járás közben, nyugalomban, alvás közben zsibbadás, fájdalom jelentkezik a lábakban, a lábak hidegek, halványkékek vagy duzzadtak, a lábon lévő vágások nem gyógyulnak jól.

A lábak ápolásához szüksége van:

• naponta mossa meg a lábát meleg (nem forró) vízzel és enyhe szappannal;
• alaposan szárítsa meg a lábát, különösen a lábujjak között;
• ellenőrizze, nincsenek-e repedések, száraz bőr vagy vágások a lábain;
• használjon bőrpuhító krémet, hogy bőre sima legyen;
• csak egyenes vonalban vágja le a lábkörmöket;
• viseljen kényelmes cipőt. Győződjön meg róla, hogy nincs homok vagy kavics a cipőjében;
• Viseljen tiszta zoknit minden nap.

Nem teheti meg:

• lebegő lábak;
• vigyen fel krémet a vágásokra vagy az ujjak közé;
• éles tárgyakkal vágja le a bőrt a lábakon;
• használjon otthoni jogorvoslatokat a bőrkeményedés eltávolítására;
• mezítláb járni;
• használjon borogatást vagy melegítő betétet.

Ha horzsolást, vágást vagy sebeket észlel a lábán, azonnal forduljon orvoshoz!

Szem ápolás

A szemkörnyék ápolása nagyon fontos összetevője az általánosnak orvosi felügyelet. A cukorbetegeknél sokkal nagyobb a szemkárosodás kockázata, mint az embereknél hétköznapi emberek. Ügyeljen arra, hogy rendszeresen ellenőrizze a szemét egy szemorvossal. Ha cukorbeteg, évente, lehetőleg félévente ellenőriztetnie kell a szemét. A diabetes mellitus szövődményeinek megelőzése elsősorban az önkontrollra épül. Ha egészséges akar lenni, feltétlenül kövesse az összes orvosi ajánlást.

A cukorbetegség szövődményeinek megelőzése érdekében bizonyos szabályokat be kell tartania:

• Folytassa az inzulinkezelést ugyanazokkal az adagokkal, soha ne hagyja ki az inzulin injekciókat. A betegség alatti inzulinszükséglet nemcsak megmarad, hanem nő is. Ebben az esetben az inzulin adagot nem szabad csökkenteni, még akkor sem, ha az étkezési igény csökken, hiszen stresszes helyzet(betegség) a vércukorszint emelkedését okozza.
• Ha 2-es típusú cukorbetegségben szenved, folytassa a diabetikus tabletták szedését.
• Ellenőrizze a vércukorszintjét és a vizelet ketonszintjét. A hiperglikémia (több mint 13 mmol/l) az inzulin adagjának növelését igényli;
• Azonnal forduljon endokrinológushoz, ha a betegség egy napnál tovább tart (hányás, hasi fájdalom, szapora légzés).

1. Kövesse az étrendjét.
2. Használatával rendszeresen ellenőrizze vércukorszintjét.
3. Ha a hiperglikémia meghaladja a 13 mmol/l-t, feltétlenül végezzen vizeletvizsgálatot ketontestek jelenlétére.
4. Kövesse a vér koleszterin- és trigliceridszintjét (legalább 6-8 havonta egyszer).
5. Megszabadulni a rossz szokásoktól (dohányzás, alkohol).
6. Gondosan ápolja lábát, bőrét és szemét.

A diabetes mellitus késői szövődményei közé tartozik a diabéteszes angiopátia. A diabéteszes angiopátia egy generalizált vaszkuláris elváltozás, amely kiterjed mind a kis erekre, mind a közepes és nagy kaliberű erekre.

Ha kis erek, például arteriolák, venulák és kapillárisok károsodnak, mikroangiopátia alakul ki. A közepes és nagy erek károsodása esetén makroangiopátia alakul ki. A mikroangiopátiák diabéteszes nephropathia és retinopátia kialakulásához vezetnek. A makroangiopátiák a szív, az agy és az alsó végtagok nagy ereit érintik. A diabéteszes angiopátia kialakulásában a fő szerep a hiperglikémia. A glikozilációs termékek veszélyesek. Tevékenységük a testfehérjék, elsősorban a fehérjék szerkezetének és anyagcseréjének megváltoztatása sejtmembránok. Ez utóbbi megvastagodásához és megnövekedett permeabilitásához vezet. A glikozilációs termékek fokozzák a citokinek termelődését is, amelyek viszont aktiválják a sejtproliferációt és a hiperpláziát, valamint fokozzák a trombusképződést a fokozott thrombocyta-aggregáció miatt. Diabéteszes angiopátiában szuperoxid anion képződik. Ez az anyag inaktiválja a nitrogén-oxidot, ami a vaszkuláris endotélium működési zavarához vezet. Ezek a változások az endothelium értágulatot okozó képességének csökkenését, az érfal permeabilitásának növekedését és a vér reológiai tulajdonságainak zavarait okozzák, ami vérzéscsillapítást és trombusképződést okoz.

1. Diabetikus nephropathia

A diabéteszes nefropátia a diabetes mellitusban kialakuló specifikus vesekárosodás, amely a vese glomerulusok kapillárisainak és arterioláinak morfológiai elváltozásaival jár, amelyek elzáródásukhoz, szklerotikus elváltozásokhoz, a vese filtrációs funkciójának fokozatos csökkenéséhez és krónikus vesebetegség kialakulásához vezetnek. veseelégtelenség.

A diabéteszes nephropathia kezdeti jelei a diabetes mellitus megjelenése után 5-10 évvel jelentkeznek. Ez a szövődmény a fő oka végzetes kimenetel típusú diabetes mellitusszal.

Patogenezis

A diabéteszes nefropátia kialakulásában számos mechanizmus létezik. Az állandó hiperglikémia hatására a glomerulus afferens arteriolája kitágul. A veseerek károsodása az alaphártya megvastagodását, a vese perfúziós zavarát és ennek következtében a vérnyomás emelkedését okozza. Mivel az afferens arteriola kitágulása és az efferens arteriola tónusa növekszik, az intraglomeruláris nyomás növekszik, ami az elsődleges vizelet mennyiségének növekedése hatására halad előre. A glomerulusokon belüli nyomásnövekedés a vese ereiben és parenchymájában bekövetkező változásokhoz vezet. A veseszűrő permeabilitása romlik, ami mikroalbuminuria, majd proteinuria formájában nyilvánul meg. A folyamat előrehaladása glomerulosclerosis kialakulásához vezet, amely krónikus veseelégtelenségben nyilvánul meg.

Klinika

A diabéteszes nephropathiát több szakasz jellemzi: mikroalbuminuria, proteinuria, krónikus veseelégtelenség. A mikroalbuminuria és proteinuria stádiumát rutinvizsgálat során nem diagnosztizálják.

A mikroalbuminuria stádiumát az albumin vizelettel történő kiválasztásának napi 30-300 mg-os növekedése jellemzi. Nál nél általános elemzés fehérje nem mutatható ki a vizeletben. Jellegzetes klinikai kép ebben a szakaszban nem alakul ki. Egyes esetekben a vérnyomás enyhén emelkedhet.

A proteinuria stádiumát a vizelettel történő fehérjekiválasztás napi több mint 300 mg-os növekedése jellemzi. Eleinte csak albumin található a vizeletben, vagyis a proteinuria szelektív. A betegség előrehaladtával a proteinuria szelektivitása csökken, ami a durva fehérjék - globulinok - vizelettel történő kiválasztódásában nyilvánul meg. Ha a proteinuria több mint 3,5 g naponta, ez a nefrotikus szindróma kialakulását jelzi. Klinikailag az arcon lokalizált duzzanatként nyilvánul meg. Vérnyomás-emelkedés a betegek 65-80%-ában alakul ki, mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomás. A diabéteszes nephropathiában kialakuló artériás hipertónia stabil, és nem érzékeny a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekre. A nefrotikus szindróma dysproteinémia kialakulásához, progressziójával hypoproteinémiához vezet.

A tartós proteinuria kialakulása óta a glomeruláris filtrációs sebesség 80 ml/perc alá csökken, a vesék koncentráló képessége csökken, ami hypoizostenuriához, majd a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedéséhez vezet. a vérben. Ez a krónikus veseelégtelenség szakasza. Ebben a szakaszban a krónikus veseelégtelenségre jellemző összes tünet hozzáadódik a proteinuriához. Ez a szakasz progresszív lefolyású, amelynek üteme változhat.

A krónikus veseelégtelenség stádiumát a szervezet exogén inzulin iránti igényének csökkenése jellemzi. Ez a tény az inzulináz aktivitás csökkenésével, valamint az inzulin plazmafehérjékhez való kötődésének csökkenésével magyarázható a hipoproteinémia következtében. Klinikailag ez a szakasz a hipoglikémiás állapotokra való fokozott hajlamban nyilvánul meg. Megelőzésük érdekében csökkenteni kell a beadott inzulin adagját, és ezzel egyidejűleg növelni kell az élelmiszerek szénhidráttartalmát. A krónikus veseelégtelenség progressziójának legerősebb tényezője az artériás magas vérnyomás. A legtöbb esetben ebben a szakaszban a húgyúti rendszer különféle gyulladásos folyamatai fordulnak elő, mint például a felszálló pyelonephritis stb.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek

A diabéteszes nephropathia első két stádiumát akkor diagnosztizálják, ha két vagy több vizeletvizsgálat során mikroalbuminuriát mutatnak ki, és az albuminuria napi 30-300 mg közötti. Ezek az adatok a mikroalbuminuria stádiumát jellemzik. A proteinuria stádiumát akkor diagnosztizálják, ha az albumin mennyisége meghaladja a 300 mg-ot naponta. Diabéteszes nephropathiában megnövekszik a glomeruláris filtrációs ráta, amelyet a Rehberg-teszt segítségével határoznak meg.

Ebben az esetben a glomeruláris filtrációs sebesség több mint 140 ml percenként. A krónikus veseelégtelenség stádiumát napi 3,5 g-nál nagyobb tömeges proteinuria, hipoalbuminémia, hiperkoleszterinémia jellemzi.

Kezelés

A pozitív hatás eléréséhez a kezelést a diabéteszes nephropathia első szakaszában kell elkezdeni. A terápia célja ebben a szakaszban a vérnyomás normalizálása. A választott gyógyszerek az ACE-gátlók.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek normalizálják a vérnyomást, valamint csökkentik az intraglomeruláris nyomást és a glomeruláris alapmembránok permeabilitását. Az alkalmazott gyógyszerek az enalapril, perindopril, lizinopril stb. Általában monoterápiát alkalmaznak. Normál vérnyomás esetén az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket is felírják, de kis adagban. Az első szakaszban a glükózaminoglikánok csoportjába tartozó gyógyszert, a szulodexidet is felírják a sérült glomeruláris alapmembránok helyreállítására.

A proteinuria stádiumában a terápia magában foglalja az inzulin adagolását a II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, valamint a csökkentett sótartalmú étrend alkalmazását artériás magas vérnyomás esetén. Az artériás magas vérnyomás kezelését ACE-gátlókkal is végezzük. Ezekkel a gyógyszerekkel általában monoterápiát végeznek. Az elérni kívánt vérnyomás 130/85 Hgmm. Művészet. Ha az ACE-gátlókkal végzett monoterápia hatástalan, kiegészítő terápia kalcium antagonisták, például verapamil vagy diltiazem.

Ezenkívül β-blokkolók (atenolol), vízhajtók (furoszemid) és angiotenzin-receptor antagonisták (lozartán) is felírhatók.

A krónikus veseelégtelenség kialakulásának terápiáját annak stádiuma határozza meg. Van egy konzervatív szakasz és egy terminális szakasz. A konzervatív szakaszt 30-60 ml/perc glomeruláris filtrációs sebesség jellemzi. Ebben a szakaszban a legfontosabb az étrend betartása. Artériás magas vérnyomás esetén a konyhasó mennyisége napi 3 g-ra korlátozódik, az energiaköltségek fedezése érdekében a szénhidrátok mennyiségét növelni kell. A gyógyszerek közül ebben a szakaszban az inzulin és az ACE-gátlók kötelezőek. A lipidmetabolizmus rendellenességeinek korrigálására szimvasztatint alkalmaznak, a kalcium-foszfor metabolizmus zavarait - kalcium-karbonátot vagy acetátot, sav-bázis állapotot, nevezetesen acidózist - nátrium-hidrogén-karbonátot. Szükség esetén gyógyszereket használnak a vérszegénység kezelésére, valamint szorbenseket. Végstádiumú krónikus veseelégtelenség esetén, amelyet a glomeruláris filtrációs sebesség 15 ml/perc alatti csökkenése jellemez, a kezelést speciális nefrológiai kórházakban végzik. A kezelési módszerek közé tartozik a krónikus hemodialízis vagy a peritoneális dialízis. Ha szükséges és lehetséges, veseátültetést végzünk.

2. Diabéteszes retinopátia

A diabéteszes retinopátia a retina kapillárisainak, arterioláinak és venuláinak károsodása, amely mikroaneurizmák, vérzések kialakulásában, exudatív elváltozások jelenlétében nyilvánul meg. Valamint az újonnan képződött erek elszaporodása. A diabéteszes retinopátiának három szakasza van: nem proliferatív, preproliferatív és proliferatív.

Patogenezis

Cukorbetegség esetén érszűkület figyelhető meg, amely hipoperfúzió kialakulásával jár. Az erekben degeneratív változások következnek be a mikroaneurizmák kialakulásával. A hipoxia előrehaladtával vaszkuláris proliferáció figyelhető meg, ami a retina zsíros degenerációjának kialakulását és a kalcium-sók lerakódását eredményezi. A retinában lévő lipidlerakódások sűrű váladékok kialakulásához vezetnek. A burjánzó erek megjelenése shuntok képződésével jár, amelyek működése a retina vénák tágulását okozza, ami súlyosbítja annak hipoperfúzióját. Kialakul az úgynevezett lopási jelenség. Ez a retina ischaemia progressziójához vezet, ami infiltrátumok és hegek kialakulásához vezet. Ha a folyamat előrehaladott, retinaleválás léphet fel. Az aneurizmák szakadása, vérzéses infarktusok és masszív vaszkuláris invázió üvegtesti vérzésekhez vezetnek. Ha az írisz erek proliferációja alakul ki, ez másodlagos glaukómához vezet.

Klinika

A klinikai kép a diabéteszes retinopátia stádiumától függ. A nonproliferatív stádiumot mikroaneurizmák, pontos vérzések és kemény exudatív gócok megjelenése jellemzi a retinában. Retina ödéma figyelhető meg. A retina vérzései a szemfenék közepén vagy a nagy vénák mentén helyezkednek el, és kis pöttyök, csíkok vagy sötét kerek foltok képviselik őket. A váladékok általában a szemfenék központi részén lokalizálódnak, és sárga vagy fehér színűek.

A preproliferatív stádiumot a retina erek kaliberének kifejezett ingadozása, megkettőződése, kanyargóssága és hurkolása jellemzi. Nagyszámú váladék van, kemény és lágy is. Jellemző tulajdonsága a nagyszámú vérzés megjelenése a retinában, miközben bizonyos részei a kis erek trombózisa miatt elvesztik a vérellátást. A proliferatív szakaszt az új erek kialakulása jellemzi a retinában, amelyek vékonyak és törékenyek. Oda vezet gyakori előfordulása ismételt retinavérzések. Ennek a szakasznak az előrehaladtával megfigyelhető az újonnan képződött erek növekedése az üvegtestbe.

Ezek a változások hemophthalmoshoz és vitreoretinális zsinórok kialakulásához vezetnek, ami retinaleválást és vakság kialakulását okozza. Az íriszben kialakuló új erek gyakran okozzák a másodlagos glaukómát.

Diagnosztika

A diabéteszes retinopátia diagnózisának megerősítéséhez számos objektív és instrumentális vizsgálatot kell végezni. A kutatási módszerek közé tartozik a szem külső vizsgálata, a látásélesség és a látóterek meghatározása, a szaruhártya, az írisz és az elülső kamra szögének réslámpás vizsgálata a látás szintjének meghatározására. intraokuláris nyomás. Az üvegtest és a lencse elhomályosodása esetén a szem ultrahangját végezzük. Szükség esetén fluoreszcein angiográfiát és szemfenék fényképezést végzünk.

Kezelés

Ennek a szövődménynek a kezelésében a fő elv a kompenzáció elérése anyagcsere folyamatok cukorbetegséggel. A vakság megelőzése érdekében a retina lézeres fotokoagulációját végezzük. Ez a technika a diabéteszes retinopátia bármely szakaszában alkalmazható, de legnagyobb hatást akkor érhető el, ha a korai szakaszban használják. Ennek a technikának az a célja, hogy leállítsa az újonnan képződött retinaerek működését. Ha a diabéteszes retinopátia már elérte a proliferatív stádiumot, akkor a transconjunctival cryocoagulation módszer alkalmazható. Ha a diabéteszes retinopátiát hemophthalmos bonyolítja, akkor bármely szakaszban elvégezhető a vitrectomia - az üvegtest és a vitreoretinális zsinórok eltávolítása.

3. Diabéteszes neuropátia

A diabéteszes neuropátia a központi és a perifériás idegrendszer diabetes mellitus miatti károsodására utal.

Osztályozás

A következő osztályozás létezik (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Szenzomotoros neuropátia:

1) szimmetrikus;

2) fokális (mononeuropathia) vagy polifokális (cranialis, proximális motoros, végtagok és törzs mononeuropathiája).

2. Autonóm (vegetatív) neuropátia:

1) kardiovaszkuláris (ortosztatikus hipotenzió, szív denervációs szindróma);

2) gasztrointesztinális (gyomor atónia), epeúti diszkinézia, diabéteszes enteropathia);

3) urogenitális (hólyagműködési zavarral, szexuális diszfunkcióval);

4) a beteg hipoglikémia felismerési képessége károsodott;

5) a pupilla működési zavara;

6) diszfunkció verejtékmirigyek(distalis anhidrosis, étkezési hyperhidrosis).

Patogenezis

Ennek a szövődménynek a patogenezisében a kulcsfontosságú láncszem a krónikus hiperglikémia. A diabéteszes neuropátia kialakulásával kapcsolatban három elmélet létezik.

Poliolmioinozitol elmélet. Eszerint a hiperglikémia következtében az ideg belsejében jelentős glükózkoncentráció emelkedés következik be. Mivel a feleslegben lévő glükóz nem metabolizálódik teljesen, elősegíti a szorbit képződését. Ez az anyag ozmotikusan aktív. Az idegben lévő szorbit koncentrációjának növekedése következtében a nátrium-kálium ATPáz aktivitása csökken. Ez a tény az axonok, valamint más progresszív jellegű neuronstruktúrák duzzadását okozza.

Az endoneurális mikroangiopátia elmélete. A lényeg az, hogy az idegerek mikroangiopátiája következtében axonális hipoxia alakul ki, ami viszont anyagcserezavarokhoz és mikrovérzésekhez vezet.

Klinika

A diabéteszes neuropátia megnyilvánulása a besorolás szerinti típusától függ.

Nál nél szenzoros neuropátia Kezdetben a rezgésérzékenység megsértését észlelik. Ezt a szabálysértést egy fokozatos hangvilla észleli, amelyet az első tarsalis csont fejére szerelnek fel. A diagnózis a páciens hangvillából származó rezgésérzésén alapul. A legtöbb gyakori tünet disztális forma A cukorbetegség ezen szövődménye a zsibbadás és a paresztézia érzése az alsó végtagokban. Gyakori panasz a hideg érzés a lábakban, amelyek tapintásra melegek. A szenzomotoros neuropátiát a szindróma megjelenése jellemzi nyugtalan lábak. Ez a szindróma egy kombináció túlérzékenység az éjszakai paresztézia megjelenésével. A lábfájdalom leggyakrabban éjszaka jelentkezik.

A patológia előrehaladtával ezek az érzések megjelennek a karokban, valamint a mellkasban és a hasban. A betegség hosszú lefolyása esetén a kis fájdalom idegrostok elpusztulnak, ami a végtagok fájdalmának spontán megszűnésében nyilvánul meg. A szenzomotoros neuropátiát hypoesthesia kísérheti, amelynek megnyilvánulása a „harisnya és kesztyű” típusú érzékenység elvesztése. Ha a proprioceptív érzékenység sérül, szenzoros ataxia alakul ki, amely mozgási nehézségből és mozgáskoordináció károsodásból áll. Mivel a fájdalomérzékenység károsodott, a betegek gyakran nem észlelnek kisebb sérüléseket a lábakon, amelyek később könnyen megfertőződnek. Mononeuropathia esetén leggyakrabban az arc-, abducens és az ülőideg érintett.

Kardiovaszkuláris forma. Az autonóm neuropátiában a vagus ideg az első, amely érintett, ami megnövekedett szimpatikus befolyás a szíven. Ezek a változások magyarázzák a nyugalmi tachycardia kialakulását. A folyamat előrehaladása a szimpatikus idegrendszer károsodásához vezet, ami a tachycardia enyhe csökkenésében nyilvánul meg. Mindezek a változások a szívizom beidegzésében a fizikai aktivitáshoz való alkalmazkodás megzavarásához vezetnek.

Gasztrointesztinális forma a diabéteszes neuropátia a funkció kolinerg szabályozásának elégtelensége következtében alakul ki gyomor-bél traktus. Klinikailag ez a forma a nyelőcső atóniájában, a reflux oesophagitis kialakulásában és a gyomor parézisében nyilvánul meg, amelyben az ürülés lelassulása és felgyorsulása egyaránt előfordulhat. A károsodott bélmotilitás következtében a hasmenés és a székrekedés váltakozása figyelhető meg. Ezenkívül megsértik a hasnyálmirigy exokrin funkcióját. Elég gyakran kialakul a nyáladzás, valamint az epeúti diszkinézia, ami növeli a kövek kialakulásának hajlamát.

Urogenitális forma a kóros folyamat átterjedésének következménye a plexus sacralisba. Ebben az esetben az urogenitális traktus működésének szabályozása megzavarodik. Klinikailag a diabéteszes neuropátia ezen formája a húgyhólyag ureterek atóniájában, a vizelet refluxában vagy pangásában, valamint a fertőzésekre való fokozott fogékonyságban nyilvánulhat meg. húgyúti rendszer. A férfiak 50% -ánál merevedési zavarok, retrográd ejakuláció megjelenése figyelhető meg, valamint a herék fájdalmas beidegzésének megsértése. A nőknek problémái lehetnek a hüvelyi hidratációval.

A hipoglikémia felismerési képességének romlása. Normális esetben a hipoglikémia a glukagon sürgősségi felszabadulását okozza a véráramba. Kezdeti felszabadulása a hasnyálmirigy-szigetek paraszimpatikus stimulációja eredményeként következik be. Ezt követően a glukagon mechanizmusokon keresztül szabadul fel humorális szabályozás. A diabéteszes neuropátia kialakulásával az első mechanizmus miatt csökken a glukagon felszabadulás. A hipoglikémia előfutáraként jelentkező tünetek is eltűnnek. Mindezek a rendellenességek ahhoz vezetnek, hogy a beteg elveszíti a közeledő hipoglikémia felismerésének képességét.

A diabéteszes neuropátiát a pupilla működésének károsodása kíséri, amely Argyle-Robertson szindrómában vagy a sötétben való látási alkalmazkodás zavarában nyilvánul meg.

A verejtékmirigyek diszfunkciója a trofikus jellegű bőr beidegzésének megzavarása következtében alakul ki. A verejtékmirigyek működésének megszűnésével a bőr kiszárad - anhidrosis lép fel.

Kezelés

Ennek a szövődménynek a kezelése három szakaszban történik. Az első szakasz a cukorbetegség anyagcsere-folyamatainak kompenzációja. Ebből a célból intenzív inzulinterápiát végeznek. A kezelés második szakasza a sérült idegrostok regenerálódásának serkentése. Erre a célra liponsav készítményeket és B-vitaminokat használnak.

A liponsav készítmények hatására az idegképződmények energiaegyensúlya helyreáll, további károsodásuk megelőzhető. Kezdetben a gyógyszert intravénásan adják be 300-600 mg / nap dózisban. Az ilyen terápia időtartama 2-4 hét. Ezen idő után 3-6 hónapig áttérnek a gyógyszer tabletta formájára, napi 600 mg-os dózisban. A harmadik szakasz a tüneti terápia elvégzése, amely a diabéteszes neuropátia formájától függ.

4. Diabéteszes láb szindróma

A diabéteszes láb szindróma a láb kóros állapota diabetes mellitusban, amely a perifériás idegek, a bőr és a lágy szövetek, a csontok és az ízületek károsodásának hátterében fordul elő, és akut és krónikus fekélyekben nyilvánul meg, osteoartikuláris elváltozásokés gennyes-nekrotikus folyamatok.

A diabéteszes láb szindrómának három formája van: neuropátiás, ischaemiás és vegyes (neuroischaemiás). A diabéteszes láb szindróma eseteinek 60-70%-a neuropátiás.

Neuropatikus forma. Kezdetben a diabéteszes neuropátia kialakulásával az idegek disztális részei, és a leghosszabb idegek érintettek. Az ezeket az idegeket alkotó vegetatív rostok károsodása következtében az izmok, inak, szalagok, csontok és bőr trofikus impulzusainak hiánya alakul ki, ami ezek hypotrophiájához vezet. Az alultápláltság következménye az érintett láb deformációja. Ebben az esetben a láb terhelése újraeloszlik, ami bizonyos területeken túlzott növekedéssel jár együtt. Ilyen területek lehetnek a lábközépcsontok fejei, amelyek a bőr megvastagodásával és hiperkeratózisok kialakulásával nyilvánulnak meg ezeken a területeken. Ennek eredményeként az a tény, hogy ezek a területek a láb tapasztalat állandó nyomás, ezen területek lágyszövetei gyulladásos autolízisen mennek keresztül. Mindezek a mechanizmusok végül fekély kialakulásához vezetnek. Mivel a verejtékmirigyek működése károsodik, a bőr kiszárad és könnyen repedések keletkeznek rajta. A fájdalom típusú érzékenység megsértése következtében a beteg nem veszi észre. Ezt követően az érintett területek megfertőződnek, ami fekélyek megjelenéséhez vezet. Kialakulásukat elősegíti a diabetes mellitus dekompenzációja során fellépő immunhiány. A legtöbb esetben a kis sebeket megfertőző patogén mikroorganizmusok a staphylococcusok, streptococcusok és a baktériumok bélcsoport. A diabéteszes láb neuropátiás formájának kialakulását az alsó végtagok érrendszeri tónusának károsodása és az arteriovenosus shuntok megnyílása kíséri. Ez az adrenerg és kolinerg jellegű erek beidegzése közötti egyensúlyhiány eredményeként következik be. A láb ereinek kitágulása következtében duzzanat és hőmérséklet-emelkedés alakul ki.

A shuntok felnyílása miatt szöveti hipoperfúzió és lopási jelenség alakul ki. Lábödéma hatására az artériás erek fokozott összenyomódása és a láb disztális részeinek ischaemiája (kéklábujj tünet) léphet fel.

A klinikát háromféle elváltozás jellemzi. Ezek közé tartozik a neuropátiás fekély, az osteoarthropathia és a neuropátiás ödéma. A fekélyek leggyakrabban a lábfejen, valamint a lábujjak közötti helyeken találhatók. A neuropátiás osteoarthropathia osteoporosis, osteolysis és hyperostosis következtében alakul ki, azaz a láb osteoartikuláris apparátusában lezajló degeneratív folyamatok hatására. Spontán csonttörések fordulhatnak elő neuropátia esetén. Egyes esetekben ezek a törések fájdalommentesek. Ebben az esetben a láb tapintása során duzzanat és hiperémia figyelhető meg. A csontos-szalagos apparátus pusztulása meglehetősen hosszú ideig előfordulhat. Ez általában súlyos csontdeformitás kialakulásával jár együtt, amelyet Charcot-ízületnek neveznek. A neuropátiás ödéma a láb kis ereinek tónusszabályozásának károsodása és a söntök megnyílása következtében alakul ki.

A kezelés több intézkedést foglal magában: a diabetes mellitus kompenzálása, antibakteriális terápia, sebkezelés, a láb pihentetése és tehermentesítése, a hyperkeratosis terület eltávolítása és speciálisan kiválasztott cipő viselése.

A cukorbetegség metabolikus folyamatainak kompenzációja nagy dózisú inzulin alkalmazásával érhető el. A II-es típusú diabetes mellitus ilyen terápiája átmeneti.

A bakteriális gyógyszerekkel végzett terápiát a szerint végezzük általános elv. A legtöbb esetben a lábhibák fertőzését Gram-pozitív és Gram-negatív coccusok, Escherichia coli, clostridiumok és anaerob mikroorganizmusok okozzák. Általában széles spektrumú antibiotikumot vagy több gyógyszer kombinációját írják fel. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kórokozó flóra általában keveredik.

Az ilyen típusú terápia időtartama akár több hónap is lehet, amelyet a kóros folyamat mélysége és mértéke határoz meg. Ha az antibakteriális terápiát hosszú ideig végzik, akkor ismételten mikrobiológiai vizsgálatot kell végezni, amelynek célja a kapott törzsek kimutatása, amelyek ellenállnak ennek a gyógyszernek. Neuropátiás vagy vegyes diabéteszes láb esetén a gyógyulásig tehermentesítés szükséges.

Ha ezt a technikát követik, a fekélyek néhány héten belül gyógyulhatnak. Ha a betegnek törése vagy Charcot-ízülete van, akkor a végtag tehermentesítését addig kell végezni, amíg a csontok teljesen összeolvadnak.

Ezen módszerek mellett kötelező a seb helyi kezelése, beleértve a fekély széleinek kezelését, az egészségesen belüli nekrotikus szövet eltávolítását, valamint a sebfelület aszepszisének biztosítását. A 0,25-0,5%-os vagy 1%-os dioxidin oldatot széles körben használják. Használhat klórhexidin oldatot is. Ha a sebfelületen fibrinből álló plakk található, akkor proteolitikumokat alkalmaznak.

A diabéteszes láb szindróma ischaemiás formája akkor alakul ki, ha a végtagban a fő véráramlás megsértése következik be, ami az artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásával következik be.

Az érintett láb bőre halvány vagy cianotikus árnyalatot kap. Többben ritka esetekben A felületes kapillárisok tágulásának eredményeként a bőr rózsaszínes-vörös árnyalatot kap. Ezeknek az ereknek a kitágulása ischaemia során következik be.

A diabéteszes láb ischaemiás formájával a bőr érintésre hideg lesz. Fekélyek keletkeznek a lábujjak hegyén és a sarok szélén. A láb artériájának, valamint a poplitealis és a femoralis artériák tapintása során a pulzus gyengül vagy teljesen hiányozhat, amit az ér szűkülete észlel, amely meghaladja lumenének 90% -át. A nagy artériák auskultációja során bizonyos esetekben meghatározzák szisztolés zörej. Sok esetben a cukorbetegség ezen formáját a fájdalom tüneteinek megjelenése jellemzi.

Műszeres kutatási módszereket alkalmaznak az artériás véráramlás állapotának meghatározására az alsó végtagok edényeiben. Doppler módszerrel mérjük a boka-kar indexet. Ezt a mutatót a láb artériája és a brachialis artéria szisztolés nyomásának aránya méri.

Általában ez az arány 1,0 vagy több. Az alsó végtagok artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai esetén ez a mutató 0,8-ra csökken. Ha az indikátor 0,5 vagy kevesebb, akkor ez a nekrózis kialakulásának nagy valószínűségét jelzi.

A dopplerográfia mellett szükség esetén az alsó végtagok ereinek angiográfiáját is elvégzik, CT vizsgálat, mágneses rezonancia képalkotás, valamint ezen erek ultrahangos vizsgálata.

A neuropátiás formához hasonlóan a cukorbetegség kompenzációja is szükséges. Az alsó végtag károsodása a diabéteszes láb ezen formája esetén különböző súlyosságú lehet.

A folyamat súlyosságát általában három tényező határozza meg, köztük az artériás szűkület súlyossága, a fejlettség mértéke kollaterális véráramlás a végtagokban és a véralvadási rendszer állapotában.

A diabéteszes láb ischaemiás formájának szokásos kezelési módja a revaszkularizációs műtét. Ilyen műveletek a következők: bypass anasztomózisok kialakulása és thromboendarterectomia.

Használhat minimálisan invazív kezelést is sebészeti beavatkozások Ezek közé tartozik a lézeres angioplasztika, a perkután transzluminális angioplasztika, valamint a lokális fibrinolízis perkután transzluminális angioplasztikával és aspirációs thrombectomiával való kombinációja. Nekrotikus és fekélyes elváltozások hiányában napi 1-2 órás gyaloglás javasolt, ami elősegíti a végtag kollaterális véráramlásának kialakulását (ergoterápia). A trombózis megelőzésére napi 100 mg-os aszpirin és véralvadásgátlók alkalmazása javasolt. Ha vérrögök már jelen vannak, fibrinolitikumokat alkalmaznak. Abban az esetben, ha a gennyes-nekrotikus folyamat bármely típusú diabéteszes lábban meglehetősen kiterjedt, az alsó végtag amputációjának kérdése eldől.

A diabéteszes láb szindróma kialakulásának megelőzésének fő módja a diabetes mellitus megfelelő kezelése és az anyagcsere-folyamatok kompenzációjának optimális szinten tartása. Minden orvosi látogatáskor meg kell vizsgálni a beteg alsó végtagjait.

Az ilyen vizsgálatokat legalább 6 havonta egyszer el kell végezni. Szintén fontos a cukorbetegség oktatása, amely magában foglalja a lábápolást. Lábát tisztán és szárazon kell tartani, meleg lábfürdőt kell venni, és krémeket kell alkalmazni, hogy megakadályozzák a bőrrepedések megjelenését.

A diabetes mellitus szövődményeinek kialakulása csökkenti az ember életszínvonalát és lerövidíti a várható élettartamot. Számos intézkedést kell követni a szövődmények késleltetése érdekében.

A diabetes mellitus számos változást hoz az ember életében, beleértve az összes szervrendszer zavarait. A cukorbetegség szövődményei elkerülhetetlenül kialakulnak. És hogy mikor alakulnak ki, az a kezelési módszertől és a megelőzés pontosságától függ.

Mik a komplikációk?

A diabetes mellitus következményei korai és késői. A korai vagy akut szövődmények olyan szövődményekre utalnak, amelyek gyorsan fellépnek a vércukorszint hirtelen csökkenésére vagy növekedésére. Az ilyenek előfordulásának fő jele akut állapot kómában van.

A diabetes mellitus késői szövődményei a hiperglikémia erekre és idegszövetekre gyakorolt ​​káros hatásai miatt jelentkeznek. A diabetes mellitus vagy angiopathia érrendszeri szövődményei a sérült erek kaliberétől függően makroangiopátiára - a nagy artériák károsodására - és mikroangiopátiára - kis artériákra és kapillárisokra oszthatók.

Ha kis erek érintettek (mikroangiopátia), a szem és a vese szenved. Amikor a cukorbetegség makroangiopátiájáról beszélünk, problémák merülnek fel a szívben, az agyban és a perifériás szövetekben.

A diabetes mellitus vagy neuropátia neurológiai szövődményei az angiopátiával együtt diabéteszes láb szindrómához vezetnek, amely számos tünetet tartalmaz.

Akut szövődmények

A diabéteszes kóma a vércukorszint szélsőséges változásaira válaszul alakul ki. Ezek a körülmények veszélyesek az emberi életre. Vannak, akik azt hiszik, hogy a cukorbetegek cukorszintje csak emelkedhet, de ez nem így van. Gyakoriak a hipoglikémia okozta kómák.

Hipoglikémiás kóma

Amikor a cukorszint annyira leesik, hogy az agysejteknek nincs energiája, a közelgő kóma tünetei jelentkeznek. Ez az állapot normál vagy megemelkedett glükózszint (például 10 mmol/l) hátterében fordulhat elő, ha 30-25 mmol/l-ről „esik”. Ezt a hipoglikémiát hamisnak nevezik. Az igazi hipoglikémiát 3,3 mmol/l alatti vércukorszint jellemzi.

A cukorbetegségben a hipoglikémia mindkét formája a következő okok miatt fordul elő:

• nem megfelelő inzulinterápia vagy hipoglikémiás gyógyszerek szedése;
• az étrend megsértése;
• fizikai aktivitás elegendő szénhidrát bevitele nélkül;
• éhezés;
• alkoholt inni;
• gyógyszerek szedése (aszpirin, szulfonamidok, lítiumkészítmények, béta-blokkolók).

A hipoglikémiás állapot tüneteit számos specifikus tünetek amelyeket az alábbiakban mutatunk be.

1. Az izzadás lehet lokális (fej, felsőtest) vagy az egész testben. Ennek a tünetnek az előfordulása eléri a 80%-ot.
2. Nagyon gyakran (az esetek 70%-ában) remegést is észlelnek a betegek. Ez érzést kelt belső remegés, a végtagok remegése, az áll remegése.
3. Tachycardia (gyors szívverés) nyilvánvaló ok nélkül.
4. Erős éhségérzet.
5. Zsibbadás az ajkak környékén.
6. Hányinger.
7. A félelem és a szorongás érzése.

Ezek a tünetek megelőzik az agyi megnyilvánulásokat, ezért az ebben az időszakban hozott terápiás intézkedések megakadályozhatják a kóma kialakulását. E jelek után agyi tünetek jelentkeznek: fejfájás, figyelemcsökkenés, tájékozódási zavar, álmosság, eszméletvesztés és kóma.

A kóma veszélye az agyszövet károsodásában, valamint a teremtésben rejlik veszélyes helyzetek amikor egy személy elveszti az eszméletét hipoglikémia miatt (vezető vezetés közben; magasba mászás biztonsági eszközök nélkül).

Hiperglikémiás kóma

A glükózszint jelentős emelkedése által okozott kómát ketoacidózisra (ketoacidózisra), hiperozmolárisra, tejsavas acidózisra osztják.

A ketoacidózist a glükóz és az anyagcseretermékek - ketonok - növekedése okozza, amelyek mérgező hatással vannak a szervezetre. Ennek a feltételnek az oka:

• fertőzés (influenza);
• a kezelés hiánya vagy a benne lévő hibák;
• sérülések;
• sebészeti beavatkozások;
• táplálkozási szabálytalanságok;
• gyógyszeres terápia és így tovább.

A hiperozmoláris kóma, más néven kiszáradási kóma akkor alakul ki, amikor a fokozott ozmolaritású vér folyadékot „vonz magához” a szervezet sejtjeiből, ezáltal kiszárítja azokat. Mindez az inzulinhiány hátterében történik. Az ilyen típusú kómák kialakulásának okai sok tekintetben hasonlóak a ketoacidózisos állapotokhoz, és ez magában foglal minden olyan betegséget, amely cukorbetegségben folyadékvesztéssel jár.

A kómás állapotot megelőző tipikus jelek a következők:

• nagy mennyiségű vizelet (legfeljebb 8 liter) kiválasztása;
• extrém szomjúság (akár 8 liter víz ivása naponta);
• általános gyengeség, fáradtság, fejfájás;
• amikor a vércukorszint megváltozik, az eredmény meghaladja a 16,5 mmol/l-t;
• a bőr és a nyálkahártya száraz, a turgor csökken;
• fokozatosan (több napon át) megjelennek a tudatzavar jelei, és kóma áll be.

A fent leírt tünetek közösek mind a ketoacidózisban, mind a hiperozmoláris állapotban, de vannak különbségek:

• ketoacidózis esetén Kussmaul légzés jelenik meg (ritka, zajos, mély);
• A ketoacidózist a beteg „rohadt alma” szaga kíséri;
• ketoacidózis esetén „akut hasi” rohamok fordulnak elő;
• hiperozmolaritás esetén gyakoribbak a hallucinációk, bénulás és parézis, valamint beszédkárosodás;
• a hőmérséklet hiperozmoláris kómával emelkedik.

A tejsavas kóma nagyon ritkán önállóan alakul ki, gyakran a cukorbetegségben a kóma más formáival együtt. A szívpatológia, a légzési elégtelenség, a vérszegénység, a vérveszteség, a sérülések és fertőzések miatti szövetek oxigénellátásának csökkenése hátterében fordul elő. A tejsavas kómát krónikus alkoholizmus, 65 év feletti életkor és fizikai aktivitás váltja ki. A tünetek hasonlóak más kómákhoz, de nincsenek ketonok a vizeletben, és magas a hiperglikémia.

Késői szövődmények

Az érrendszer károsodása következtében a különböző szövetek normális trofizmusa megszakad. Mindenekelőtt olyan szerveket érintenek, mint a vesék, a szemek, a szív és az agy.

Vese

A diabéteszes nefropátia egy veseszövődmény, amely akkor alakul ki, ha a vese károsodik. érhálózat. Ennek a betegségnek az eredménye a veseelégtelenség, amely a cukorbetegség megjelenése után 10-25 évvel alakul ki.

A vesék érintettek, ha a következő állapotok fordulnak elő:

• Rosszul szabályozott cukorszint;
• lipid anyagcsere zavar;
• artériás magas vérnyomás;
• dohányzó;
• cukorbeteg tapasztalat

Amikor a vese kapillárisai leállnak, a toxinok és salakanyagok felhalmozódnak, megmérgezve a szervezetet. Idővel a vese ereinek fala elveszíti integritását, és ennek eredményeként a vizeletben hasznos anyagok szabadulnak fel.

A személy rosszul érzi magát, és a laboratóriumi adatok megfelelnek ennek az állapotnak. Megjegyzendő:

• gyengeség és fáradtság;
• fogyás;
• étvágytalanság, hányinger;
• duzzanat kifejezett, amely fokozatosan „emelkedik”;
• a bőr szürke, petyhüdt;
• ammónia szag észlelhető a szájból;
• minden szervrendszer működése zavart szenved.

A megelőzés megvédheti a veséket a szövődményektől. A cukorszintet folyamatosan 9 mmol/l-nél nem magasabb szinten kell tartani, rendszeresen ellenőrizni kell a fehérje vizelettel történő kiválasztását, a vérnyomásszintet, és nem szabad megsérteni az étrendet.

Szemek

A diabéteszes retinopátia a hiperglikémia hatásának eredménye a szem ereire, ami a retinát érinti. A vizuális képek észleléséért a retina felelős, mivel a látószerv receptorai rajta helyezkednek el. Ennek a szerkezetnek a működési zavara teljes vaksághoz vezethet.

A következő tényezők felgyorsíthatják a retinopátia kialakulását:

• magas vérnyomás;
• terhesség;
• idős kor;
• cukorbetegség tapasztalata;
• dohányzó;
• amikor a vesék már sérültek;
• lipid anyagcsere zavar.

Ha a szemkárosodás első jelei megjelennek, akkor a betegség már túl messzire ment. A beteg panaszkodik a látásélesség csökkenéséről, lebegésről, foltokról a látómezőben, kettős látásról stb.

Ilyenkor csak a megelőzés segíthet: évente legalább egyszer szemorvosi megfigyelés, a cukor 9 mmol/l alatti „tartása”, magas vérnyomás kezelése, anyagcsere, a nagy megterhelés elkerülése.

A cukorbetegség késői szövődményei

Sajnos még azzal is időben történő felismerés emelkedett vércukorszint és megfelelő kezelés miatt a betegeknél néha késői szövődmények lépnek fel. Egyes esetekben megelőzhetők, ha odafigyelünk az új tünetekre, és azonnal szakemberhez fordulunk.

A cukorbetegség egyik legsúlyosabb szövődménye a diabéteszes nephropathia. Ezt a betegséget hatással van a vese ereire. A távolléttel szükséges terápia A nefropátia a beteg halálához vezet urémiából (a test anyagcseretermékekkel való önmérgezése) és a szív- és érrendszer egyidejű betegségeiből.

A kezdődő diabéteszes nefropátia tüneteit gyakran összetévesztik kisebb betegségekkel, és az emberek orvoshoz fordulnak, ha már eltelt az idő. Az I-es típusú cukorbetegség első jele a vesék túlműködése: fokozott vizeletképződés, fokozott vesevéráramlás, vesemedence-hipertrófia stb. Kiváltó okok a genetikai állapot, a krónikus inzulinhiány (késői diagnózissal). diabetes mellitus vagy a gyógyszer helytelenül kiválasztott adagja) és az artériás magas vérnyomás.

A diabéteszes nephropathiát komplex módszerekkel kezelik. Az inzulinadagok módosítása és az átfogó vizsgálat elvégzése mellett a beteg fehérjevegyületekben szegény étrendet ír elő.

Mivel ez a betegség valamilyen módon minden belső szervet és rendszert érint, egyes esetekben neurológiai rendellenességek alakulnak ki. A diabéteszes neuropátia gyakori hiperglikémiával fordul elő. A fokozódó anyagcserezavarok az idegrostok leépülésének kiváltó okává válnak. Ez utóbbiak jelentős szerkezeti változásokon mennek keresztül.

A diabéteszes neuropátiával kapcsolatos problémák első tünetei az éjszakai görcsök, gyengeség és bizsergés az izmokban. Ezután (megfelelő terápia hiányában) a tapintási érzések torzulását figyelik meg ("kúszó érzések", égő érzés, fájdalom, zsibbadás, az érzékenység éles csökkenése).

A diabéteszes neuropátiának többféle típusa van. Szív formában szívritmuszavar, alacsony vérnyomás és gyakori szédülés figyelhető meg. A gasztrointesztinális formát a gyomor nehézségi érzése és atóniás béldystrophia jellemzi. Az urogenitális formát a húgyhólyag atónia és a férfiak szexuális diszfunkciója jellemzi. Ezenkívül a tanulók elhelyezésének zavarai és fokozott izzadás lehetséges. Autonóm neuropátia (a diabetes mellitus ritkább szövődménye), intestinalis paresis vagy hasmenés, a hőszabályozási rendszerek és a verejtékmirigyek működési zavarai, hólyagdystonia és trofikus bőrbetegségek lépnek fel. Egyes esetekben a diabetes mellitus szemészeti szövődmények kialakulásához vezet. A legsúlyosabb közülük a diabéteszes retinopátia, amely teljes látásvesztéshez vezethet.

Ez a komplikáció az kezdeti szakaszban gyakran tünetmentes. Még ha a szemfenék szerkezetében változások is vannak, a beteg élhet hétköznapi élet anélkül, hogy észrevenné a látásélesség csökkenését. A diabéteszes retinopátia mikroszkopikus aneurizmák kialakulásával kezdődik véredény retina. A vizsgálat során kis sötétvörös pöttyökként jelennek meg. Egy idő után ezek a foltok narancssárgává, majd halványsárgává válnak. A retina megduzzad, a kapillárisok vezetőképessége megsérül, érburjánzás következik be (az érhálózat kóros burjánzása). Néha a baj első jelei csak akkor figyelhetők meg következő szint szövődmények - intraokuláris vérzések megjelenésével vagy az üvegtest szerkezetének megzavarásával. Ugyanakkor már nagyon nehéz segíteni a betegen. A legsúlyosabb esetekben retinaleválás alakul ki, ami részleges vagy teljes visszafordíthatatlan látásvesztéshez vezet.

A diabéteszes retinopátia megelőzése érdekében a betegnek teljesítenie kell az endokrinológus összes kinevezését és követnie kell az ajánlásait. Ezen kívül célszerű évente 2-3 alkalommal felkeresni egy szemorvost. Ezenkívül cukorbetegség esetén a szemlencse homályosodása néha megfigyelhető az elhúzódó hiperglikémia miatt. Ezt az állapotot diabéteszes szürkehályognak nevezik. A lencse átlátszósága csökken, képződmények jelennek meg benne buborékok, pelyhek stb. formájában. Ennek a patológiának a kezelését általában műtéti úton végzik a hagyományos diabéteszes terápia hátterében. Mint fentebb említettük, a vérerek károsodása gyakran megfigyelhető diabetes mellitusban. Különösen a falaikon atherosclerotikus plakkok képződnek. A makroangiopátia az súlyos szövődmény, amelyre jellemző a koleszterin lerakódások kialakulása az agy, a végtagok és a szív nagy ereiben. Ez a betegség még fiataloknál is diagnosztizálható.

A makroangiopátia hiperglikémia, hiperlipidémia, diabéteszes nephropathia és magas vérnyomás hátterében alakul ki. Ennek a szövődménynek a veszélye a tünetmentességben rejlik. Például előfordulhat, hogy a diabetes mellitusban a szívkoszorúér-betegség nem jelentkezik, amíg egy kritikus stádium be nem következik. Súlyos érelmeszesedés Az alsó végtagok edényei néha diabéteszes láb kialakulásához vezetnek, és a változások visszafordíthatatlansága és a szövetek táplálkozásának hosszan tartó megzavarása az amputáció oka.

Egyes esetekben diabetes mellitus alakul ki jellegzetes elváltozás a lábak elülső felületén található bőrterületek. Az orvosok ezt a szövődményt necrobiosis lipoidicának nevezik. Ez a betegség krónikus. A bőr vastagságában tömör plakkok jelennek meg, amelyek barna foltoknak tűnnek. Gyakran fekélyek borítják őket, és megfertőződnek. A necrobiosis lipoidica oka a mikroangiopátia, amely a kötőszövet dezorganizációját és a zsírok lerakódását okozza a lipocitákon kívül. Először több vöröses színű folt vagy csomós formáció jelenik meg a bőrön. Ezután 10 cm átmérőjű plakkok képződnek ezeken a területeken sárgásbarna középponttal és kékes-vörös peremmel. Felületük sima vagy enyhén pelyhes. Egy idő után kapilláris „csillagok” jelennek meg a daganatok közepén, és a barna pigment továbbra is felhalmozódik a bőrsejtekben. Az epidermisz fekélyesedése is lehetséges.

A necrobiosis lipoidica beteg állapotának javítása érdekében az orvos lézerterápiát, adagolt röntgensugárzást és kriodestrukciót írhat elő. Sajnos kitartó pozitív hatás nem minden esetben figyelhető meg.

A diabéteszes láb szindróma a központi idegrendszer, a nagy és kis erek diabéteszes változásainak hátterében alakul ki. A patológia megnyilvánulási fokától függően a betegség 5 szakaszát különböztetjük meg. A nulladik szakaszban csak a láb bőrének kifejezett keratinizációja figyelhető meg, nyílt sebek és fekélyek nélkül. A következő stádiumot a felszíni fekély kialakulása jellemzi a talpon, egy vagy több lábujjakon, valamint az interdigitális térben is. Megfelelő terápia hiányában a II kóros folyamat a bőr alatti zsírszövet, az inak és a lágyrészek már érintettek. felmerülhet helyi tünetek bakteriális fertőzés: bőrpír a fekély körül, helyi szövethőmérséklet emelkedés, duzzanat és gennyes váladékozás a sebből. A III. szakaszt a láb és a csontok lágy szöveteinek mély károsodása jellemzi. Ezenkívül az orvos diagnosztizálhatja az osteomyelitist. A betegség kialakulásának következő szakasza a láb egy részének gangrénája. Ezután, ha a beteg nem fordul orvoshoz, a gangréna lokálissá válik, és halálhoz vezet.

A diabéteszes láb kezelése összetett módszerekkel történik. Először is, a betegnek kompenzációra van szüksége a szénhidrát-anyagcseréért. Javasoljuk továbbá, hogy teljesen tehermentesítse azt a lábfejet, amelyen a fekély található. A sebet rendszeresen meg kell tisztítani modern antiszeptikumokkal. Bizonyos esetekben antibiotikumokat és gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak fel. Ha a III. szakaszban patológiát észlelnek, vizsgálatot végeznek a láb nagy és kis ereinek állapotának ellenőrzésére. A végtag amputációjának oka az erek elzáródása és a betegség gyors progressziója.

A hosszú távú anyagcserezavarok még kompenzált diabetes mellitus esetén is ízületi betegségekhez vezethetnek. Egyes esetekben az ujjak ízületeinek mobilitása korlátozott. Ez a patológia negatívan befolyásolja a teljesítményt, csökkenti a bonyolult kézi munka elvégzésének képességét, valamint depressziót és pszichoszomatikus szövődményeket is okozhat.

A szakértők úgy vélik, hogy az ízületek mobilitása csökken a glükóz felhalmozódása a kötőszövetben, a vér mikrocirkulációjának megzavarása a kapillárisokban és a szövetek szerkezeti változásai miatt. Jellemzően a patológia a beteg genetikai hajlamának hátterében alakul ki. A szövődmény nagyon lassan fejlődik ki, és általában a pubertás alatt jelentkezik. Az enyhe stádiumot az egyik kéz 2-3 ujjának károsodása jellemzi, és a betegség progressziója az ujjak fennmaradó ízületeiben változások kialakulásához vezet. Súlyos esetekben az inak rostos elváltozásai és csontpatológiák lehetségesek.

Ennek a szövődménynek a kezelése a páciens meglévő diabetes mellitusának teljes kompenzálásából áll. Néha az orvosok lézerterápiát és fizioterápiát javasolnak.

A diabetes mellitus korai megjelenése a gyermek testi és szexuális fejlődésének késleltetéséhez vezethet. Ha a betegséget nem észlelték időben, az inzulinhiány kompenzációjának hiányában a növekedési ütem megszakad. Ezenkívül a csontváz érése késik (a csontkorban lemaradás van a biológiai kortól). Később (10-12 éves korban) késleltetett pubertás lehetséges. Ez a patológia az anyagcsere elégtelen kontrollját vagy az inzulin hibásan kiszámított adagját jelzi.

Ennek a szövődménynek a megelőzése abban áll, hogy időben felismerik a cukorbetegséget egy gyermeknél, megfelelő inzulinkezelést írnak elő és további gyógyszerek(ha szükséges), az anyagcsere és az étrend szigorú ellenőrzése.

Mivel a cukorbetegség gyakran a glükóz vizelettel történő kiválasztását okozza, ez a betegség kialakulásához vezethet fertőző betegségek a húgyúti rendszer szervei. Édes környezetben sok patogén mikroorganizmus gyorsan szaporodik, és az immunitás csökkenése az endokrin patológia hátterében csak súlyosbítja ez a probléma. A patológia első jelei általában a megnövekedett testhőmérséklet, gyakori vizelés, amelyet néha fájdalom kísér, kellemetlen érzés az ágyéki régióban és jellemző változások vizeletelemzésben (fehérjét és leukocitákat mutatnak ki, baktériumok szaporodását figyelik meg a baktériumtenyésztés során). Ennek a szövődménynek a kezelése összetett módszerekkel történik. Először is az orvos nagy figyelmet fordít a vércukorszint normalizálására és hormonális szint. Ezután a betegnek uroantiszeptikumokat, antibiotikumokat, gyógynövényeket és alacsony sótartalmú étrendet írnak fel.

Nem megfelelően kompenzált diabetes mellitus esetén a szájnyálkahártya jellegzetes kóros elváltozásai alakulnak ki. Gyermekeknél és serdülőknél (felnőtteknél ritkábban) ínygyulladást, parodontitist és alveoláris pyorrhoeát diagnosztizálnak. Emellett megnő a fogszuvasodás kialakulásának kockázata. Az alapbetegség kompenzálása után a fogorvosnak megfelelő kezelést kell előírnia, a beteg életkorától, a kóros megnyilvánulások jellegétől és a szervezet egyéni jellemzőitől függően.

Mauriac szindróma - súlyos szövődmény diabetes mellitus, amely általában gyermekeknél alakul ki a szénhidrát-anyagcsere elhúzódó dekompenzációja hátterében. A máj térfogata megnő, a növekedés és a szexuális fejlődés késése megőrzött intelligencia mellett. A kezek és a lábak bőre narancssárga színűvé válik, az arcokon tartós pír jelenik meg. Ennek a patológiának a megelőzése érdekében fokozott figyelmet kell fordítani a cukorbetegség kompenzációjára, helyesen kiszámítani az inzulin adagját és be kell tartania az étrendi korlátozásokat.

A Diabetes mellitus terápiás táplálkozása című könyvből szerző Alla Viktorovna Neszterova

A diabetes mellitus akut szövődményei A diabetes mellitus akut szövődményei a következők: - diabéteszes ketoacidózis; - hiperozmoláris kóma; - hiperglikémiás kóma.

A Diabetes mellitus című könyvből. A leghatékonyabb kezelések szerző Julia Popova

A cukorbetegség késői szövődményei A cukorbetegség késői szövődményei a test szinte minden szervének és rendszerének megbetegedései, amelyeket a vércukorszint gyakori és hosszan tartó emelkedése okoz, vagyis a hiperglikémia. Minél magasabb a vércukorszint, annál több a cukor

Az Endokrinológia: előadási jegyzetek című könyvből írta: M. V. Drozdov

A diabetes mellitus szövődményei gyermekeknél Ha a diagnózist nem állítják fel időben és a kezelést nem kezdik meg azonnal, a cukorbetegség meglehetősen gyorsan kialakulhat és dekompenzált formává alakulhat, amikor nehéz kiválasztani a cukorszint normalizálására szolgáló kezelést.

A Diabetes című könyvből szerző Nadezhda Aleksandrovna Dolzhenkova

7. sz. előadás A diabetes mellitus szövődményei. Ketoacidózis A diabetes mellitus akut szövődményei komoly veszélyt jelentenek a betegek életére. Az akut szövődmények közé tartozik a hiperglikémiás és hipoglikémiás kóma. A leggyakoribb állapot a hipoglikémia,

könyvből Pótolhatatlan könyv cukorbetegnek. Minden, amit a cukorbetegségről tudni kell szerző Irina Stanislavovna Pigulevskaya

11. sz. előadás A diabetes mellitus késői szövődményei A diabetes mellitus késői szövődményei közé tartozik a diabéteszes angiopátia. A diabéteszes angiopátia egy generalizált érelváltozás, amely kiterjed mind a kis erekre, mind a középső és

A Diabetes mellitus című könyvből. 500 válasz a legfontosabb kérdésekre szerző Pavel Alekszandrovics Fadejev

5. fejezet A cukorbetegség késői szövődményei Vannak napok, amikor nincs kedvünk. Unatkozva nézzük a körülöttünk lévő világot. Közömbösen pillanthatunk át egy árnyas tavacska varázslatos felszínére, a buja zöld lombok fölött lassan lebegő hófehér fák fölé.

Blavo Tanácsai című könyvéből. Nincs cukorbetegség és endokrin rendellenességek írta: Ruschelle Blavo

Az Orvosi táplálkozás című könyvből. Cukorbetegség szerző Marina Aleksandrovna Smirnova

rész II. A diabetes mellitus szövődményei 136 Melyek a diabetes mellitus szövődményei? Minden szövődmény fel van osztva akutra, amely a szénhidrát-anyagcsere gyors dekompenzációja következtében alakul ki, és krónikusra (későinek is nevezik) - a reakció eredményeként.

A cukorbetegek nagy könyve című könyvből szerző Nina Bashkirova

8. fejezet A diabetes mellitus akut szövődményei 137 Mik a diabetes mellitus akut szövődményei? A diabetes mellitus akut szövődményei (akut dekompenzációja) közé tartoznak a vércukorszint növekedésének irányába mutató változásai (ún. hiperglikémiás kómák - ketoacidotikus,

A cukorbetegek titkai című könyvből. Normál élet injekciók és gyógyszerek nélkül szerző Svetlana Galsanovna Choizhinimaeva

9. fejezet A diabetes mellitus késői szövődményei 198 Mik a diabetes mellitus késői szövődményei? A diabetes mellitus késői szövődményei egy olyan patológia, amely a megemelkedett vércukorszintnek a szervezet szerveire és szöveteire gyakorolt ​​hosszan tartó hatásának eredményeként jelentkezik.199 Milyen patológia

A szerző könyvéből

A diabetes mellitus akut szövődményei A cukorbetegséget nem a magas vércukorszint veszélyes, amely megfelelő kezeléssel normalizálható, hanem az. érrendszeri szövődmények, amelyek jelenleg a rokkantság és a halálozás fő okai között

A szerző könyvéből

A cukorbetegség késői szövődményei Néha megesik, hogy ha a cukorbetegség hosszú ideig kompenzálatlan marad (például a beteg nem is tud a 2-es típusú cukorbetegségről), az szinte minden belső szervben szövődményeket okozhat. A cukorbetegség késői szövődményei

A szerző könyvéből

A diabetes mellitus akut szövődményei Az időben történő intézkedések hiánya súlyosbítja az I. és II. típusú diabetes mellitus lefolyását, és az állapot romlásához vezet. Akut szövődmények a ketoacidózis, hipoglikémiás állapotok, ketoacidotikus, hipoglikémiás és

A szerző könyvéből

A DIABÉTES MELLITUS AKUT SZÖVŐDÉSE A cukorbetegséget nem a megfelelő terápiával normalizálható magas vércukorszint, hanem annak érrendszeri szövődményei veszélyesek, amelyek jelenleg a rokkantság és a halálozás fő okai.

A szerző könyvéből

A CUKRÉBÉSZ KÉSŐI SZÖVŐDÉSE (VESE, SZEM, VÉGTAGOK, STB.) ÉS MEGJELENÉSEIK A cukorbetegség késői szövődményei a szervezet szinte minden szervének és rendszerének megbetegedései, melyeket a vércukorszint gyakori és hosszan tartó emelkedése okoz, vagyis a hiperglikémia. A több

A szerző könyvéből

A diabétesz mellitusz szövődményei szélalkotmányban szenvedőknél A szélalkatú embereknél a diabetes mellitus szövődményei a következőkkel járnak: idegrendszeri betegségek, neurotikus rendellenességek - félelmek, depresszió, fóbiák, neuropátia, neuropátia stb. Alkotmányos emberek