A diabetes mellitus késői szövődményei: megelőzés és kezelés. Diabéteszes kéz és láb szindróma

A DM KÉSEI SZÖVŐDÉSEI

A diabetes mellitus (DM) társadalmi jelentősége abban rejlik, hogy korai rokkantsághoz és halálozáshoz vezet, amelyet a késői betegség jelenléte okoz. érrendszeri szövődmények cukorbetegség A cukorbetegségben szenvedő betegek a legnagyobb kockázatnak vannak kitéve szív-és érrendszeri betegségek. Az összes amputáció több mint 40%-a alsó végtagok(nem trauma okozta) a diabéteszes láb szindróma kapcsán történik És az alsó végtagok gangrénája. A disztális polyneuropathia és az autonóm neuropátia az alacsony életminőség, a fogyatékosság és a fogyatékosság oka nagy mennyiség cukorbetegek.

A cukorbetegség késői szövődményei a következők:

1. mikroangiopátiák - kapillárisok, arteriolák és venulák károsodása, melynek klinikai megnyilvánulása a retinopátia, nephropathia, valamint neuropátia, ahol jelentős helyet kapnak az idegrendszer perifériás részeinek vérellátásában részt vevő erek elsődleges károsodása.

2. makroangiopátiák - a nagy és közepes méretű hajók károsodása, ami a szívroham szívizom, stroke, diabéteszes láb szindróma és alsó végtagok gangrénája.

3. neuropátia.

4. osteoarthropathia. Patogenezis.

Az angiopathia patogenezise többtényezős. Úgy gondolják, hogy a patogenezisben angio- két fő tényezőről van szó:

- belső tényező - genetikai hajlam, azaz az angiopátia öröklődése (valószínűleg poligén típusú átvitelről van szó).

- külső tényezők- az angiopathia kialakulására való genetikai hajlam érvényesüléséhez külső tényezők részvétele szükséges, melynek szerepe elsősorban magas vércukorszintés a kapcsolódó anyagcsere-, hormonális, reológiai és egyéb rendellenességek kaszkádja. Az utóbbi tényezők részvétele nélkül az angiopátiára való genetikai hajlam megvalósítása lehetetlen.

Annak ellenére, hogy jelentős általános mechanizmusok A makro- és mikroangiopathia patogenezise diabetes mellitusban, ezen elváltozások klinikai és patomorfológiai jellemzői eltérőek.

Diabéteszes mikroangiopátiák(DM) a mikrocirkulációs erekben és a peri-mikrovaszkuláris zónákban fellépő kóros elváltozások komplexuma, amelyek diabetes mellitusban és a glükóztolerancia egyéb rendellenességeiben alakulnak ki.

A DM-ben a mikrocirkulációs lánc minden láncszeme érintett: arteriolák, kapillárisok, venulák, intermikrovaszkuláris anasztomózisok. Kóros elváltozások alakulnak ki az érfal minden elemében: endotéliumban, bazális és rugalmas membránokban, simaizomsejtekben, rostos struktúrákban, pericitákban és adventitiában. A mikroerek endotéliumának és alapmembránjának károsodása.

Az endothelsejtek károsodásának fontos tényezője diabetes mellitusban hiperglikémia esetén fokozott A glükóz metabolizmus szorbit útvonala. Az aldóz-reduktáz aktiválása és a szorbit felhalmozódása az endotélsejtekben ozmotikus ödémához és az utóbbi pusztulásához vezet, egészen a sejtek hiperozmoláris „robbanásának” kialakulásáig.

Normális esetben az endothelsejtek károsodására válaszul a regeneráció megtörténik, mivel az endoteliális sejtek, valamint a periciták és a simaizomsejtek nagy mennyiségű anyagot termelnek, amelyek serkentik a reparatív folyamatokat az erekben (fibroblaszt és vérlemezke növekedési faktorok, endothel növekedési faktor, angiopoietinek stb.). Diabetes mellitusban a sérült mikrovaszkuláris endotélium helyreállítása élesen károsodott. Ismeretes, hogy az endothel sejtek számos faktort termelnek, amelyek szabályozzák a homeosztázis rendszert. Krónikus hiperglikémia esetén a glikozilációs folyamat elsősorban az antikoaguláns rendszer fehérjeelemeit fogja fel, ami további tényező helyi trombózis. A szabadgyökös folyamatok és az endothel sejtkomponensek glikozilációja az értágítók, például az NO és a prosztaciklin termelésének csökkenéséhez vezet. Az ebből eredő arteriolák görcsje súlyosbítja a hipoxiát és; így szabad gyökök károsítják az endothel sejteket.

A glikozilált hemoglobint tartalmazó vörösvértestek felületi s-potenciálja megváltozott, ami a vörösvértestek sztázisához, agglutinációjához és iszapjához vezet. Ezeknek a folyamatoknak a fináléja a mikrotrombózis, amely lokális keringési és hemikus hipoxiát, a lipidperoxidáció aktiválódását és az endothelsejtek citoplazmatikus membránjainak károsodását okozza.

A BM elváltozások összetett genezissel rendelkeznek, három fő mechanizmusból állnak: metabolikus, hipoxiás és immunkomplex. A BM metabolikus károsodása a fehérjék enzimatikus és nem enzimatikus glikozilációs folyamatán alapul. Ebben az esetben a IV-es típusú kollagén hálózatszerű szerkezete felborul. Hiperglikémia esetén a rostos struktúrák szintézise és a BM architektonikája élesen megszakad. Az utóbbi szerkezetének ilyen változása nemcsak megzavarja, hanem elnyomja a növekedést és a regenerációt is idegrostok,

amely magában foglalja az MD neuropátiás komponensét. A BM-re jellemző hipoxia (amelyet fentebb tárgyaltunk) aktiválja a BM lipid-peroxidációját, ami szintén a plazmafehérjék permeabilitásának növekedéséhez vezet. A BM immunkomplex károsodásának jelentősége nyilvánvaló autoimmun diabetes mellitusban. A mikroerek BM-jén szubendoteliálisan vagy a „csupasz” BM-en rakódnak le. immunkomplexek(IR) eltérő összetételű. Ezek az IC-k inzulint, annak prekurzorait és metabolitjait tartalmazzák antigénként (autoantigének); simaizomrostok és fibroblasztok fehérjéi; a hasnyálmirigy sziget- (különösen P-) sejtjeinek felszíni és citoplazmatikus antigénjei; más szervek és szövetek antigénjei (mellékvesekéreg, gyomor stb.); immunglobulin G, valamint sok más anyag, amely az antigének funkcióját látja el. Az autoantitestek szerepét az IC-ben általában az A, M, G immunglobulinok látják el. Megjegyzendő, hogy a BM immunkárosodását valószínűleg nemcsak az IC, hanem az autoantitestek is kiváltják. A diabetes mellitusban sérült BM regenerációja élesen csökken és torzul az ezt végző sejtek (EC, SMC, periciták) károsodása, valamint a mikroerek membrán-sejt és intercelluláris kölcsönhatásainak megzavarása miatt.

DIABETIKUS RETINOPÁTIA Epidemiológia.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél 5-7 év elteltével az esetek 15-20% -ában, 10 év elteltével - 50-60% -ában, 30 év után pedig szinte minden betegben klinikailag kimutatható tüneteket találnak. A 2-es típusú cukorbetegségben a késői diagnózis miatt a DR jelei már a cukorbetegség diagnosztizálásakor az esetek 15-30%-ában, 10 év után - 50-70%-ban, 30 év után - a betegek több mint 90%-ában . A retinakárosodás legsúlyosabb stádiuma - a proliferatív retinopátia - a cukorbetegség összes esetének 10-30% -ában figyelhető meg. Patogenezis.

A DR patogenetikai mechanizmusai sokfélék, és még messze nem teljesen tanulmányozottak. Kétségtelen, hogy mindegyik közvetlenül vagy közvetve kapcsolódik a hiperglikémiához. A hiperglikémia különösen veszélyes inzulinfüggetlen szövetek (különösen a vaszkuláris endotélium és a periciták esetében), amelyekbe a glükóz szállításához nincs szükség inzulin jelenlétére.

A sejtekben az aldóz-reduktáz enzim jelenlétében megnövekedett glükózkoncentráció a poliol-útvonal mentén a metabolizmus fejlődését idézi elő, fruktóz és szorbit képződésével. A szorbit felhalmozódása az ozmotikus és elektrolit egyensúly, duzzanat, a sejt szerkezetének és működésének megzavarása.

A retina ereinek endotéliuma a vér-szemészeti gátrendszer fő szerkezete, helyi szinten támogatja a vérkeringést.

az idegi retina szükségleteinek megfelelően szabályozza a vérlemezke aktivitást, megakadályozza a parietális fibrin lerakódást, valamint az intravaszkuláris thrombocyta és koagulációs trombusok képződését. Az endotélium integritásának és működésének megsértése fontos láncszem a DR patogenezisében.

Úgy gondolják, hogy ez a mechanizmus jelentős szerepet játszik a periciták pusztulásakor, a kapilláris endotélium diszfunkciójában és részleges elvesztésében. Az érfal „porózus” lesz, mint egy szita. Az ilyen megváltozott falon keresztül a vér folyékony része a benne oldott fehérjékkel, zsírokkal stb. kezd kiszivárogni az érből A non-proliferatív diabéteszes retinopátia stádiumában az artériás és vénás erekben elváltozások, többszörös kisméretűek. intraretinális vérzések, károsodott vérellátású területek, ödémás területek, ahol a retina megvastagszik a felhalmozódott folyadék és a fehérje-zsír komplexek intraretinális lerakódása miatt - "szilárd váladékok".Így keletkezik a retina duzzanata, megvastagodik, az idegsejtek közötti kapcsolatok megszakadnak, és egyes retinasejtek elhalnak.

A periciták erősítik a kapilláris mechanikai szerkezetét és részt vesznek az autoregulációban kapilláris véráramlás. A periciták elvesztése hozzájárul a kapilláris atóniához és a mikroaneurizma kialakulásához. Egyes endoteliális sejtek elpusztulása együtt jár mások aktív proliferációjával, az alapmembrán megvastagodásával és mikrotrombusok képződésével. A retina érrendszere egyenetlenné válik. Egyesíti a vérrel nem perfundált területeket a kitágult kapillárisok és vénás erek területeivel. A károsodott vérkeringés és a retina táplálkozás helyein "infarktus" zónák keletkeznek, amelyekben a retina egy része meghal. idegsejtek. Ezeken a területeken a retina már nem képes a fényinformációk érzékelésére. A szemfenék vizsgálatakor fehéres gócokként, "vatta" elváltozásként vagy "puha váladékként" jelennek meg.

A hipoxiás zónák a proliferatív faktorok forrásaként szolgálnak, különösen a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), amelyet az endotélium, a Müller-sejtek és az asztroglia termel. A növekedési faktorok felhalmozódása proliferatív folyamatok kialakulását idézi elő, nemcsak az újonnan képződött erek, hanem a fibrogliális zsinórok és membránok megjelenésével is, amelyeket vérzések és húzós retinaleválás bonyolít. A növekedési faktorok átterjedése az üvegtesten (VT) keresztül a szem elülső kamrájába írisz rubeózis és neovaszkuláris glaukóma kialakulásához vezet.

A DR kialakulását jelentősen befolyásolja a retina érrendszerének anatómiája, ezen belül az egyes arteriolák dichotóm osztódása, a retina zónáinak vérellátásának terminális jellege (anasztomózisok hiánya), valamint az endothel sejtek szoros kapcsolata. Klinikai

az arteriola dichotóm osztódásának jelentősége abban rejlik, hogy az egyik ág mentén a vérmozgással szembeni ellenállás növekedésével a véráramlás a másik ág javára eloszlik. (a lopás jelensége). Ez hozzájárul a DR-re jellemző fokális ischaemiás gócok kialakulásához a fokozott perfúziós területekkel kombinálva. Osztályozás (E. Kohner és M. Porta). A DR fejlődésének három szakasza van:

1. nem proliferatív

2. preproliferatív,

3. burjánzó.

Az első szakaszban visszér, korlátozott számú mikroaneurizma, egyetlen intraretinális lipidgóc ("kemény váladék") és mikrovérzések ("lágy váladékok") figyelhetők meg.

A preproliferatív szakaszban a fenti tünetek mindegyike mennyiségileg fokozódik. A vénákban bekövetkező változásokat nemcsak kiterjedésük, hanem egyenetlen kaliber, esetenként összehúzódások, határozott megjelenés, kanyargósság, hurkok kialakulása is jellemzi. Nagyon éles változások a vénában

az erek gliaszűkületek megjelenését jelzik pályájuk mentén. A kemény exudatív gócok mellett lágy gócok is megjelennek, melyeket a retina idegrostrétegében kialakuló akut fokális ischaemia okoz. A vérzés mennyisége nő; amely nemcsak intraretinális, hanem felületes, csíkos, sőt preretinális is lehet. A szemfenék fluoreszcein angiográfiája feltárja a retina azon területeit, amelyek nem perfúzióban vannak vérrel és arteriovenuláris söntekkel, fluoreszcein szivárgását a retina erekből és mikroaneurizmákból, valamint a paramakuláris kapillárisok csökkenését.

A proliferatív DR-t az újonnan képződött erek megjelenése jellemzi lemezen látóideg, közelében vagy útközben nagy ágak retina erek, fibroglia filmek, zsinórok kialakulása. Azokban az esetekben, amikor nincs hátsó vitrealis leválás, a neovaszkuláris folyamat és a gliózis a CT Aaloid membránja mentén terjedhet.

A proliferatív DR következményei közé tartoznak a preretinális vérzések, hemophthalmus, retinoschisis, húzós retinaleválás és neovaszkuláris glaukóma.

A DR súlyos szövődménye, amely bármely szakaszban előfordulhat, a makulopátia, amely a központi látás csökkenéséhez vezet. A makulopátiát okozhatja ödéma, lipidváladék lerakódás a parafoveoláris kapillárisokból, a CT hyaloid membránjának retinájára, epiretinális membránra gyakorolt ​​húzóhatás, vagy a kapillárishálózat kifejezett csökkenése (ischaemiás maculopathia)! Nem proliferatív diabéteszes retinopátia.

Vénák és kapillárisok tágulása ■ Mikroaneurizmák

Vérzések (főleg a paramakuláris zónában)

Retina ödéma (a makula területén vagy a nagy erek mentén)

Egyetlen exudatív gócok (főleg a szemfenék központi részében)

A látás nem romlik.

Preproliferatív diabéteszes retinopátia.

Vénás rendellenességek (tisztaság, kanyargósság, duplikáció, hurkok, kifejezett érkaliber ingadozások) Többszörös retinavérzés

■ Több exudatív elváltozás (kemény és lágy)

■ Csökkent látásélesség (a szemfenéki változások a makula területét is érintik)

Proliferatív diabéteszes retinopátia.

A látóideg fejének és a retina más részeinek neovaszkularizációja az üvegtestbe való behatolással

■ Rubeosis (újonnan kialakult szivárványhártya-erek)

Ismétlődő bevérzések az üvegtestbe, preretinális vérzések kialakulásával rostos szövet(vitreoretinális zsinórok)

■ Lehetséges húzós retinaleválás

Csökkentett súlyosság látomás egészen a vakságig.

Szemészeti vizsgálat.

Cukorbetegek és DR-es betegek szemészeti vizsgálata a következő feladatokat látja el:

A DR diagnózisának felállítása, beleértve a betegség stádiumának meghatározását; - a folyamat dinamikájának ellenőrzése; a terápia hatékonyságának értékelése;

Leleplező mellékhatásokés a kezelés menetének módosítása. A vizsgálat a szembeteg szokásos vizsgálati módszerein kívül magában foglalja:

a szemfenék biomikroszkópos vizsgálata,

Retinográfia,

A retina fluoreszcein angiográfiája (ha jelzi).

A szem elülső szegmensének ereinek állapota biomikroszkópiával és fluoreszcein angiográfiával ítélhető meg.

Az ultrahangos és elektrofiziológiai kutatási módszerek különösen akkor hasznosak, ha a szemfenék részletes vizuális vizsgálata lehetetlen (hályog, vérzés vagy a szemfenék homályossága). Elsődleges és másodlagos megelőzés.

A DR klinikai tünetei nélkül diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegeket 1-3 évente szemésznek kell megvizsgálnia. A DR tüneteinek megjelenése után a szemorvos látogatásának időpontja egyénileg kerül meghatározásra, de legalább 1-2

alkalommal az év során. A látás romlása azonnali látogatást tesz szükségessé a szemésznél. Nagyon fontos a cukorbetegek önkontroll-módszereinek, helyes étrendjének, testmozgásnak, a dohányzásról és az alkoholos italokról való leszokásnak, valamint a stressz csökkentésének oktatására szolgál.

A DR megelőzésének és kezelésének alapja a szénhidrát-anyagcsere optimális kompenzálása. Súlyos hiperglikémia esetén a vércukorszint csökkentését lassan, több héten keresztül kell végrehajtani, hogy ne csak a beteg jólétének, hanem a retina állapotának romlása és akár a látásvesztés is elkerülhető legyen. Sebészet.

A DR sebészeti beavatkozásainak célja azon szövődmények megelőzése és kezelése, amelyek a látásromlás vagy a vakság fő okai. A sebészeti módszerek közé tartozik

a retina fotó - vagy * kriokoagulációja,

Vitrectomia,

■ retinaleválás és neovaszkuláris glaukóma műtétei.

A retina fotokoagulációját zöld, sárga vagy piros lézerekkel végzik. a fényspektrum infravörös zónái. Különösen gyakran használják az argon vagy kripton lézereket.

A lézeres fotokoaguláció három fő módszerét alkalmazzák: /. Fokális lézeres fotokoaguláció, amely abból áll, hogy koagulátumokat alkalmaznak olyan helyeken, ahol a fluoreszcein áttetsző az angiográfia során, olyan területeken, ahol mikroaneurizmák találhatók, kisebb vérzések, váladékok. 2. Gátlézeres fotokoaguláció, amely kis koagulátumok paramakuláris felviteléből áll több sorban. Ezt a módszert nem proliferatív diabéteszes retinopátia esetén alkalmazzák makulaödémával kombinálva.

Sikeres esetekben a PRFC nemcsak a neovaszkularizációs és gliózisos folyamatok felfüggesztéséhez vezet, hanem a korábban kialakult újonnan kialakult erek részleges vagy teljes eltűnéséhez is. Az időben történő PRFC pozitív kimenetelének gyakorisága eléri a 80-90%-ot. Bizonyos esetekben azonban további lézeres beavatkozásra vagy vitrectomiára van szükség.

Ha a szem átlátszó közege elhomályosodik, különösen hemophthalmia esetén, a PRFC nem végezhető el. Ilyen esetekben a septum transzkonjunktivális vagy transzscleralis kriokoagulációját alkalmazzák. Ez az eljárás felgyorsítja a vérzés felszívódását, és megállítja vagy lelassítja a proliferatív DR progresszióját.

A proliferatív DR legsúlyosabb eseteiben, amelyet tartós hemophthalmus, glia- és fibrovaszkuláris membránok kialakulása, trakciós maculopathia vagy retinaleválás bonyolít, vitrectomiát alkalmaznak az epiretinális és hátsó hyaloid membrán eltávolításával vagy szegmentálásával, fokális vagy panretinális endolézeres fotokoagulációval és ha szükséges, gáz vagy szilikon tamponád.

DIABETIKUS NEFROPÁTIA.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vezető halálozási oka világszerte a progresszió miatti krónikus veseelégtelenség (CRF). diabéteszes nephropathia(DN).

Vesekárosodás cukorbetegségben.

/. Specifikus vesekárosodás(valójában diabéteszes nephropathia)

tia): diffúz glomerulosclerosis, noduláris glomerulosclerosis (Kim-

Melstila-Wilson).

2. Nem specifikus vesekárosodás

Fertőző: bakteriuria, pyelonephritis, vese carbuncle, vese tályog, papilláris nekrózis.

Érrendszeri: atheroscleroticus nephrosclerosis, hypertoniás nephrosclerosis.

Mérgező: kontrasztanyagok bevezetésével, nem kábító fájdalomcsillapítókkal való visszaélés.

Neurogén: atónia Hólyag.

Immungyulladás: glomerulonephritis, interstitialis nephritis.

Daganat: paraneoplasztikus nephropathiák.

Urolithiasis betegség.

A cukorbetegségben a vesekárosodást széles spektrum képviseli, amelyben diabéteszes glomerulosclerosis, pyogenic

lonsfritis és fertőzés húgyúti, atheroscleroticus nephrosclerosis, hypertoniás nephrosclerosis. Ezek a változások elsősorban a jellemzőkkel kapcsolatosak anyagcserezavarok cukorbetegségben, jellegzetes mikro-makroangiopátiákkal, fertőzéses szövődményekre való hajlam és fokozott kockázat szív- és érrendszeri patológia.

A 2-es típusú cukorbetegségben a vesekárosodás jellemzői az életkorral összefüggő morfológiai változásoknak köszönhetők, mint például a kis veseartériák és arteriolák (különösen az efferensek) szklerózisa, a velőburok hiperperfúziójával és a kortikális frakció csökkenésével, intersticiális fibrózissal. a medulla, fokális glomerulosclerosis. A filtrációs funkció csökkenése (a koncentrációs képességnél lassabb) a kérgi véráramlás csökkenésével (évtizedenként 10%-kal) és a glomerulosclerosis előrehaladásával jár, így 80 éves korig a glomerulusok összszáma csaknem felére csökken. Kedvező háttér mellett életkorral összefüggő rendellenességek a vese hemodinamikája csökkent immunreaktivitás, károsodott urodinamika (uréter hipokinézia, hólyag, prosztata adenoma), hipertóniás betegség, hiperlipidémia a lipidek megállapított „nefrotoxikus” hatásával. A cukorbetegség által okozott metabolizmus mérsékelt hatásai is dekompenzálhatják az idős emberek veséjét.

Cukorbetegségben a DN kialakulásának gyakorisága a betegség időtartamától függ, azonban a 2-es típusú cukorbetegségben a DN lefolyása és klinikai megnyilvánulásai némileg eltérnek az 1-es típusú cukorbetegség vesekárosodásától.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek DN korai stádiumaira jellemző a hiperfiltráció, azaz a nagy áramlási sebesség. glomeruláris szűrés(több mint 140 ml/perc), 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél nem mutatható ki, ami valószínűleg a veseszövetben már a betegség kezdetekor fellépő szklerotikus elváltozások súlyosságára vezethető vissza. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek mikroalbuminuria a legfontosabb prekurzor klinikai stádium DN, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél ez a mutató inkább a kardiovaszkuláris patológia kialakulásához kapcsolódik (a mikroalbuminuriás 2-es típusú cukorbetegek 55-60%-a hal meg szívinfarktusban vagy stroke-ban, és csak 3-5%-a urémiában. Etiopatogenezis.

A diabéteszes nephropathia patomorfológiai elváltozásainak alapja az endothelium sejtburjánzása és az alapmembrán megvastagodása.

Morfológiai szempontból a cukorbetegségben a vese glomerulusainak két fő típusa van - noduláris és diffúz. Gyakrabban figyelhető meg a diffúz glomerulosclerosis (intrakapilláris), amely továbbhalad

meglehetősen lassan és ritkán vezet krónikus veseelégtelenséghez. Morfológiai változások ezzel a formával az egész vesében jelen vannak.

A második formát, a göbös, általában a cukorbetegség kezdetétől (általában 2-es típusú cukorbetegség) figyelik meg, és gyorsan előrehalad a diabéteszes glomerulocapilláris mikroaneurizmák kialakulásával, amelyek a glomerulus perifériáján vagy közepén helyezkednek el, szűkülnek vagy teljesen a kapillárisok lumenének eltömődése.

A glomeruláris kapillárisokban bekövetkező változásokkal együtt az arteriolák elváltozásai figyelhetők meg az intima megvastagodásával, a kapillárisok közötti térben (glomeruláris mezangiumban) a lipidek és fehérjék lerakódásával, amelyek hozzájárulnak a glomerulusok elzáródásához vezető szklerotikus változások kialakulásához. megnövekedett térfogatú mezangium elkezdi összenyomni a glomerulusok érhálózatát), a vesetubulusok sorvadása és a vesék filtrációs funkciója károsodik. Az elváltozások mind az afferens, mind az efferens ereket érintik, ami különösen jellemző a cukorbetegségre.

Jelenleg a DN kialakulásában az alábbi 2 tényezőcsoport szerepe igazolódott, amelyek szorosan összefonódnak és egymással összefüggenek:

■ metabolikus: hiperglikémia, hiperlipidémia;

■ hemodinamikai: intraglomeruláris hipertónia, artériás hipertónia.

A hiperglikémia kiváltó anyagcsere-tényező a diabéteszes vesekárosodás kialakulásában. Hiperglikémia hiányában a cukorbetegségre jellemző veseszöveti változások nem észlelhetők. A hiperglikémia nefrotoxikus hatásának mechanizmusait csak a 90-es évek végén tisztázták:

Vesemembránfehérjék nem enzimatikus glikozilációja, szerkezetük és funkciójuk megváltoztatása;

a glükóz metabolizmus poliol útja, ami az ozmotikusan aktív szorbit felhalmozódásához vezet a szövetekben;

a glükóz közvetlen toxikus hatása a veseszövetre, ami a protein-kináz C enzim aktiválásához vezet, ami növeli a vese erek permeabilitását;

■ oxidatív reakciók aktiválása, amelyek hozzájárulnak nagy mennyiségek kialakulásához szabad radikálisok citotoxikus hatással rendelkezik. A hiperlipidémia egy másik metabolikus tényező a DN progressziójában,

a vese membránjainak szerkezetének megváltozásához és a glomerulosclerosis progressziójához is vezet. Az intraglomeruláris hipertónia (magas hidraulikus nyomás a vese glomerulusok kapillárisaiban) vezető hemo-

dinamikus tényező a DN progressziójában. Megállapítást nyert, hogy az intraglomeruláris hipertónia kialakulásának oka a renális renin-angiotenzin rendszer magas aktivitása, nevezetesen az angiotenzin II hiperaktivitása. Ez a vazoaktív hormon kulcsszerepet játszik az intrarenális hemodinamika megzavarásában és a veseszövet szerkezeti változásainak kialakulásában cukorbetegségben.

A diabéteszes vesekárosodás következtében fellépő artériás hipertónia a vesepatológia progressziójának legerősebb tényezője, károsító hatásának ereje többszöröse a metabolikus faktor (hiperglikémia és hiperlipidémia) hatásának.

A diabéteszes nephropathia osztályozása

(CE. Mogensen és mtsai (1983), laboratóriumi és klinikai

/. Hiperfunkcionális hipertrófia(1. szakasz) Klinikai megnyilvánulások nélkül

Hiperperfúzió, hiperfiltráció és normoalbuminuria (kevesebb, mint 30 mg/nap) jellemzi. Észlelhető V Egyes esetekben a mikroalbuminuria inzulinterápiával visszafordítható.

■ A glomeruláris szűrési sebesség magas, de reverzibilis is. 2. A kezdeti szerkezeti változások szakasza(2. szakasz)

Nincsenek klinikai megnyilvánulások

■ A cukorbetegség kezdetétől számított 2-5 év múlva jelenik meg

■ A glomeruláris bazális membrán megvastagodása és a mezangium térfogatának növekedése jellemzi;

■ Hiperfiltrációval és normoalbuminuriával (kevesebb, mint 30 mg/nap) nyilvánul meg. A mikroalbuminuria nem állandó - a cukorbetegség dekompenzációjával és a a fizikai aktivitás.

A glomeruláris szűrési sebesség jelentősen megnőtt. 2. Kezdő nephropathia(3. szakasz).

■ Klinikai tünetek nélkül

■ A betegség kezdetétől számítva több mint 5 év múlva, gyakrabban 10-15 év után alakul ki.

■ A mikroalbuminuria állandó.

A glomeruláris szűrési sebesség mérsékelten megnövekedett vagy normális. A vérnyomás emelkedik, különösen a fizikai aktivitás során.

A vérnyomás emelkedik

Klinikai nephropathia(4. szakasz)

A betegség kezdetétől számított 15-20 év múlva alakul ki.

A mikroalbuminuria klinikai proteinuriává alakul (tartalom

napi 0,5 g-nál több fehérje). ■ A glomeruláris szűrési sebesség csökken.

Szinte állandó artériás magas vérnyomás.

Végstádiumú veseelégtelenség vagy urémia stádium(5. szakasz), amelyet nagyon alacsony glomeruláris filtrációs sebesség jellemez (kevesebb, mint 10 ml/perc); teljes diffúz vagy noduláris glomerulosclerosis.

Első három a diabéteszes nephropathia stádiumai preklinikaiak és előfordulnak nélkül klinikai tünetek. A nephropathia jelenlétének objektív jele ebben az időszakban a mikroalbuminuria. Normális esetben legfeljebb 30 ürül ki mg albumin naponta, ami 20 mg/l-nél kisebb albuminkoncentrációnak felel meg V egyszeri vizeletvizsgálat. Amikor proteinuria lép fel, albumin kiválasztódás a vizelet meghaladja a 300 mg/nap mennyiséget. Ezért a mikroalbuminuria tartománya 30-300 mg/nap vagy 20-200 mcg/perc.

Oroszországban 2000-ben az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma jóváhagyott a DN új osztályozása, amely három fejlődési szakaszt foglal magában ezt a komplikációt.

a mikroalbuminuria stádiuma

a proteinuria stádiuma, a vesék megőrzött nitrogénkiválasztó funkciójával a krónikus veseelégtelenség (CRF) stádiuma

A glikémia gondos ellenőrzésével és az intrarenális hemodinamika és a vese térfogatának normalizálásával, ami az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók hosszú távú alkalmazásával érhető el, lehetséges a nefropátia progressziójának stabilizálása és lelassulása. A proteinuria megjelenése a vesében jelentős destruktív folyamatot jelez, melyben a glomerulusok mintegy 50-75%-a már szklerózisos, a morfológiai és funkcionális változások visszafordíthatatlanná váltak. Kimutatták, hogy ettől az időponttól (a proteinuria megjelenésétől) a glomeruláris filtrációs ráta fokozatosan csökken, havi 1 ml/perc vagy évi kb. 10 ml/perc sebességgel, ami végstádiumú veseelégtelenséghez vezet 7-10 évvel a proteinuria megjelenése után.

A diabéteszes nephropathia klinikai megnyilvánulásai.

A diabéteszes nephropathia klinikai megnyilvánulásai nagymértékben függenek a cukorbetegség típusától. Az 1-es típusú cukorbetegségben az első tünet a proteinuria, amely eleinte ritkán haladja meg az 1 g/l-t, és nem kíséri a vizelet üledékének változását, ödémát és artériás magas vérnyomást. Szinte mindig, már ebben a szakaszban, a szemfenékben a diabéteszes retinopátia formájában bekövetkező változások figyelhetők meg. Ezt követően további tünetek jelentkeznek és folyamatosan fokozódnak: a proteinuria eléri a 10 g/l-t, hypoalbuminuria, ödéma és artériás magas vérnyomás alakul ki. Gyakran neuropátia jelei figyelhetők meg (érzékenység, fájdalom, csökkent ínreflexek). Mindezek klinikai jelenségek a lipidek, különösen a koleszterin összmennyiségének növekedésével járnak együtt, míg a szint teljes fehérje csökkent (nefrotikus szindróma). Koncentrációs zavarok és kiválasztó funkciók vese

A krónikus veseelégtelenség stádiumában a glikémia, a glucosuria és az inzulinigény jelentősen csökkenhet az inzulin lebomlásának sebességének csökkenése és a vizelettel történő kiválasztódása miatt. .

A vese specifikus elváltozásai mellett a vese gyulladásos megbetegedései gyakran megfigyelhetők diabetes mellitusban. Az ilyen betegek vizeletében bakteriuriát észlelnek, amely tünetmentes vagy a pyelonephritis klinikai képével. Gennyes pyelonephritis betegeknél diabetes mellitus aposztemás nephritis, tályog vagy vese carbuncle formájában fordul elő. A cystitis gyakran társul. Ezt nemcsak a glucosuria (a mikrobák szaporodásának környezete) jelenléte segíti elő, hanem az autonóm neuropátia is, amely a húgyhólyag hiányos kiürülésének szindrómához vezet.

A vesefertőzés a vese tályog vagy karbunkulus kialakulásához vezethet, ami előfordulhat epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb. klinikai képével. A hőmérsékleti görbe szeptikus jellege és az antibiotikum-terápiával szembeni relatív rezisztencia, annak ellenére, hogy a tipikus fájdalom-szindróma (autonóm neuropátia), a vese tályog vagy karbunkulus lehetséges mutatói. Ultrahang bizonyos esetekben segít megállapítani helyes diagnózis, a műtéti kezelés pedig megmenti a betegek életét. Ezenkívül diabetes mellitusban hydronephrosis fordul elő, amelyet „atóniás” (neurogén) okoz. hólyag. Diabéteszes nephropathia diagnózisa.

A DN diagnosztizálásának legkorábbi és legmegbízhatóbb módszere a mikroalbuminuria teszt. A "mikroalbuminuria" kifejezés az albumin vizelettel történő kis mennyiségben történő kiválasztását jelenti (30-300 mg/nap). Ezt a fehérjemennyiséget nem a hagyományos rutin vérvizsgálat határozza meg.

chi, ezért előfordulhat, hogy a DN legkorábbi stádiuma nem diagnosztizálható. De ez a szakasz az egyetlen, amely visszafordítható a patogenetikai terápia időben történő alkalmazásával. Mikroalbuminuria szűrést kell végezni

1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél:

A DM kezdetétől számított 5 év elteltével évente egyszer (a DM kezdetekor azután

pubertás);

Évente egyszer a DM diagnózisának pillanatától számítva (a DM kezdetekor

pubertás időszaka);

2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél:

A cukorbetegség diagnosztizálásától számítva évente egyszer.

Diabéteszes nephropathia megelőzése és kezelése stádiumától függően.

Normál vizeletalbumin kiválasztásával Mikroalbuminuria jelenlétében.

1. Óvatos korrekció szénhidrát anyagcsere:

Intenzív inzulinterápia 1-es típusú cukorbetegség esetén, és inzulinterápiára való áttérés a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, ha az orális hipoglikémiás szerek rossz kompenzációja esetén;

2. Javítás vérnyomás:

Vérnyomáscsökkentő kezelést kell kezdeni, ha a vérnyomás 140/90 Hgmm fölé emelkedik. Art., a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közül előnyösebb angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátló terápiát előírni.

Kerülje olyan gyógyszerek felírását, amelyek rontják a szénhidrát- és lipidanyagcserét ( nem szelektív P-blokkolók- obszidán, anaprilin, tiazid diuretikumok, például hipotiazid).

3. Az intrarenális hemodinamika korrekciója:

ACE-gátlók (még normál vérnyomás mellett is). Proteinurgsh jelenlétében.

1. A szénhidrát anyagcsere korrekciója.

2. Vérnyomás korrekciója ACE-gátlók preferált felírásával.

A mikroalbuminuria stádiumában a fehérjebevitel 1 g/ttkg-ra korlátozódik.

A proteinuria szakaszában 0,7-0,8 g / 1 testtömeg-kg.

A krónikus veseelégtelenség stádiumában - 0,5-0,6 g 1 testtömeg-kilogrammonként,

Az állati fehérjét célszerű növényi fehérjével helyettesíteni. Hosszabbítás engedélyezett szénhidrát diéta az energiaköltségek fedezésére. A beteg étrendjét táplálkozási szakember részvételével kell elkészíteni. 4. A lipidanyagcsere korrekciója:

A proteinuria növekedése általában hiperlipidémia kialakulásával jár együtt, amelyben túlsúlyban vannak az aterogén lipidfrakciók, ezért ajánlott lipidcsökkentő étrendet követni. Amikor növeli összkoleszterin több mint 6,5 mmol/l (norma 5,2-ig) és a szérum trigliceridek több mint 2,2 mmol/l (norma 1,7-ig), javasolt olyan gyógyszerek hozzáadása, amelyek normalizálják a vér lipidspektrumát.

A krónikus veseelégtelenség (CRF) szakaszában:

Krónikus veseelégtelenség progressziójával járó 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél napi szükséglet az inzulinban élesen csökken (az inzulint metabolizáló vese inzulináz aktivitásának gátlása miatt). Ebben a tekintetben a hipoglikémiás állapotok gyakorisága nő, ami az inzulin adagjának csökkentését igényli;

Az orális hipoglikémiás szerekkel kezelt 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél krónikus veseelégtelenség alakul ki, inzulinkezelésre kell áttérni, mivel ezeknek a gyógyszereknek a többsége tételesen metabolizálódik és kiválasztódik. Kivételt képez a glyurenorm (gliquidon) gyógyszer, amely az epeutakon keresztül választódik ki, amely lehetővé teszi alkalmazását korai stádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél (a szérum kreatininszintje legfeljebb 200 µmol/l);

Ha a szérum kreatininszint 200 µmol/l (vagy 2,2 mg%) fölé emelkedik, szükségessé válik a betegek nefrológussal közös kezelése, hogy eldöntsék az ilyen betegek konzervatív kezelésének taktikáját;

Amikor a szérum kreatininszint 500 µmol/l (vagy 5,5 mg%) fölé emelkedik, eldől a betegek extracorporális (hemodialízis, peritoneális dialízis) vagy sebészeti (vesetranszplantáció) kezelési módszerekre való felkészítése.

Javallatok az extracorporalis és sebészeti módszerek diabéteszes nephropathia kezelése Veseátültetés

Amikor a szérum kreatininszintje 8-9 mg%-ra (600-700 µmol/l) emelkedik, és a glomeruláris filtrációs ráta csökken< 25 мл/мин

Hemodialízis vagy peritoneális dialízis

amikor a szérum kreatinin szintje mg%-ra (µmol/l) emelkedik és a szűrési sebesség csökken< 10 мл/мин

A mikroalbuminuria vagy proteinuria kimutatása kötelező indikáció a DN aktív gyógyszeres kezelésének megkezdéséhez. Jelenleg egyértelműen megoldódott az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fozinopril, trandolanpril stb.) javára a leghatékonyabb gyógyszer kiválasztásának kérdése, amely lassíthatja a vese patológiás folyamatának előrehaladását cukorbetegségben. .). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ACE-gátlók azáltal, hogy blokkolják az erős érösszehúzó - angiotenzin II - képződését, nemcsak kifejezett hatást fejtenek ki. hipotenzív hatás, hanem sajátos védőhatást is gyakorol a veseszövet, függetlenül a vérnyomásszintre gyakorolt ​​hatásuktól. Megállapítást nyert, hogy az angiotenzin II helyi vesekoncentrációja több ezerszer magasabb, mint a vérplazmában lévő tartalma. Mechanizmusok patogén hatás Az angiotenzin II a veseszöveten nemcsak vazoaktív hatásának, hanem proliferatív, prooxidáns és protrombogén aktivitásának is köszönhető.

A WHO legújabb ajánlásai szerint (1999) Az ACE-gátlókat a DN kezelésére első vonalbeli választott gyógyszerekként ismerik el. Az ACE-gátlók nemcsak a szisztémás, hanem az intraglomeruláris hipertóniát is képesek normalizálni, amely szerepet játszik a létfontosságú szerepet a diabéteszes vesekárosodás progressziójában. Ezek a gyógyszerek az angiotenzin II képződésének blokkolásával biztosítják az efferens (efferens) glomeruláris arteriolák tágítását, ezáltal jelentősen csökkentve az intraglomeruláris hidrosztatikus nyomást. Az ACE-gátlók egyedülálló nefroprotektív tulajdonságai lehetővé teszik a DN legkorábbi stádiumának (mikroalbuminuria stádium) kezelésére történő alkalmazásukat még normál szisztémás vérnyomás mellett is. Cukorbetegségben és artériás hipertóniában szenvedő betegeknél az ACE-gátlók antiproteinurikus hatása fokozódik jelentős csökkenés szisztémás vérnyomás.

Viszonylag nemrég jelent meg a gyógyszerpiacon egy új csoport olyan gyógyszerek, amelyek blokkolhatják az angiotenzin II hatását azon receptorok szintjén, amelyekre ez a peptid hat. Ezeket a gyógyszereket angiotenzin receptor antagonistáknak nevezik. Ezek közé tartozik a lozartán, irbezartán, valzartán stb. Talán egy ACE-gátló és egy angiotenzin-receptor antagonista kombinációja, amely lehetővé teszi a renin-angiotenzin rendszer aktivitásának blokkolását, a leghatékonyabb a diabéteszes vesekárosodás progressziójának megelőzésében, de ez kérdés továbbra is nyitott.

A diabéteszes nsphropathia gazdasági vonatkozásai.

A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő cukorbetegek kezelése óriási költségeket igényel. Az USA-ban 1 hemodializált beteg kezelésének költsége több ezer. $ évente. Ugyanannyi pénz felhasználásával a következőket lehet végrehajtani:

Mikroalbuminuria (MAU) szűrése 4000 cukorbetegben ill

400 MAU stádiumban szenvedő cukorbeteg ACE-gátlókkal történő kezelésének biztosítása egy évig, ami az esetek 50%-ában teljesen leállítja a nephropathia progresszióját.

200 proteinuriás stádiumban lévő cukorbeteg ACE-gátlókkal történő kezelésének biztosítása egy évig, ami megállítja a progressziót.

A DN és annak átmenete a krónikus veseelégtelenség szakaszába a betegek 50% -ában. t

DIABETIKUS NEUROPÁTIA

A neuropátia különleges helyet foglal el a diabetes mellitus késői szövődményei között. A neuropátia első klinikai tünetei már a betegség kialakulásának korai szakaszában jelentkezhetnek, és általában szubjektív tünetekkel járnak, amelyek jelentősen befolyásolják a betegek életminőségét (például fájdalom). Ezenkívül a neuropátia neuropátiás lábfekély kialakulását idézi elő, magát a diabetes mellitus lefolyását befolyásolja.Például a neuropátiás gastroenteropathia következménye lehet a táplálék bélben történő felszívódásának (különösen a szénhidrátoknak) jelentős ingadozása, és ennek következtében előre nem látható ingadozások Az autonóm neuropathia következménye a betegek hipoglikémia felismerő képességének elvesztése.

Ma az idegrendszer károsodásának patogenetikai útjait két fő egymást kiegészítő elméletre redukálják: a metabolikus és az érrendszeri elméletre. Sőt, ha korábban nagyobb figyelmet, és ennek megfelelően nagyobb részesedést tulajdonítottak a neuropathia kialakulásában érrendszeri változások, amely a diabéteszes mikroangiopátia fogalma alatt egyesül, ma már számos tanulmány eredménye szoros összefüggést mutat az anyagcsere-változások és az endoneurális véráramlás állapota között.

A diabéteszes láb szindróma, ezen belül a gangréna okozójaként jelentős szerepet játszik a perifériás szenzoros és autonóm polyneuropathia.

Tia. A diabéteszes láb szindrómában szenvedő betegek 60-70%-át a neuropátiásan fertőzött lábú betegek teszik ki.

A hiperglikémia, amely kompetitív módon gátolja a mioinozitol sejtbe történő szállítását, annak intracelluláris koncentrációjának csökkenéséhez vezet, ami a mielin szintézis megzavarásával együtt a Na-K-ATPáz aktivitás csökkenéséhez, és ennek következtében az ideg demielinizációjához vezet. rostok, az idegimpulzusok szál mentén történő továbbításának képességének elvesztése és az idegingerlés sebességének lelassulása.

Diabéteszes neuropátia esetén az intraneurális erek rendszerében mikrokeringési zavarok alakulnak ki. A kulcsszerepet itt az előrehaladott glikációs végtermékek képződésének növekedése játssza, ami a hosszú távú hiperglikémia következménye az érfal szerkezetének és különösen a kapillárisok alapmembránjának megsértésével. Ezzel egyidejűleg kis sűrűségű lipoproteinek képződése és felhalmozódása indukálódik érfal, simaizomsejtek szaporodása. Bizonyos szerepet játszik a lipid-peroxidáció által kifejtett hatás is, amely jelentősen növeli az endotéliumot romboló hatású szabad gyökök képződését, valamint gátolja a prosztaciklin szintézisét, amely értágító tulajdonságokkal rendelkezik és fiziológiai gátló. vérlemezke-aggregáció. A diabéteszes neuropátia osztályozása és klinikai megnyilvánulásai A variáns osztályozást Thomas és Ward javasolta: ■ Perifériás polyneuropathia Autonóm neuropátia

Viszont perifériás neuropátia osztva: Szimmetrikus polyneuropathiák Szenzoros vagy szenzomotoros Akut vagy szubakut motoros Fokális vagy polifokális neuropátiák Koponya forma Proximális motoros neuropátia A végtag és a törzs mononeuropathiája Az autonóm neuropátia klinikai formái ■ Szív- és érrendszeri Sinus tachycardia nyugalomban Csendes szívinfarktus Ortosztatikus hipotenzió Hirtelen halál

Gasztrointesztinális

Nyelőcső diszfunkció, gasztropátia, lassú gyomorürítési funkció, diabéteszes hasmenés, székrekedés, széklet inkontinencia.

Urogenitális

Erektilis diszfunkció. Retrográd ejakuláció (meddőség). A hólyag diszfunkciója.

A hipoglikémia felismerési képességének romlása

Izzadási diszfunkció az arc izzadása, felső fele törzs evés közben.

Distális anhidrosis.

A diabéteszes osteoarthropathia (PDA, Charcot láb) a diabetikus neuropátia által okozott, nem fertőző csont- és ízületi károsodás. Az osteoporosis tipikus formáitól eltérően az osteoarthropathia elváltozás csontszövet kizárólag helyi jellegű. Úgy gondolják, hogy a PDA-t a diabéteszes neuropátia egy speciális formája okozza, amely túlnyomórészt a myelinizált idegrostok károsodását és a nem myelinizált idegrostok viszonylagos megőrzését eredményezi, ami a mikrovaszkuláris tónus romlásához vezet, ami fokozott véráramlást eredményez a csontszövetben. a PDA megnyilvánulásának előfeltétele - az alsó végtagok disztális részének csontritkulása, amely csökkenti a csont ellenálló képességét a káros hatásokkal szemben.Ebben az esetben egy káros tényező (minimális trauma járás közben, műtét a lábon stb. .) megnövekedett véráramláshoz vezet a csontban vagy annak károsodásához, és ennek eredményeként az oszteoklasztok aktiválódásához, majd az oszteolízis folyamatának „beindulásához”.A PDA lefolyása 4 szakaszból áll.

1. Akut szakasz. Jellemzője a láb duzzanata, mérsékelt hiperémia és helyi hipertermia. Fájdalom és láz nem jellemző. A röntgenfelvételek a láb csontjainak csontritkulását, esetleg mikrotörések jelenlétét mutatják ki.

2. Szubakut szakasz. Töredezettség és a láb deformációjának kezdete (jellemzően a lábboltozat ellaposodása). A duzzanat és a gyulladás csökken. Röntgen - a csontstruktúrák töredezettsége.

3. Krónikus. A láb súlyos deformációja, spontán törések és diszlokációk jelenléte. A láb működése teljesen felborul, a járás közbeni terhelések jellemzően a láb „ringató láb”szerű deformációjához vezetnek, súlyosabb esetekben a láb átvitt értelemben egy „csontzsákhoz” hasonlítható. . Röntgen - csontstruktúrák töredezettsége, periostealis és paraosseus meszesedés.

4. A szövődmények stádiuma. Túlterhelés egyes területek fekélyes defektusok kialakulásához vezet, ha megfertőződik, lábflegmon, csontvelőgyulladás, gangréna alakul ki.

A diagnózis a kórelőzményen alapul (hosszú távú diabéteszes szenzomotoros neuropátia), klinikai kép(ha a diabetes mellitusban szenvedő beteg lábfejének egyoldali duzzanata van, különösen, ha a bőr ép, a PDA kizárása szükséges), radiológiai és biokémiai (alkalikus foszfatáz csontizoenzim, hidroxiprolin, kollagén fragmentumok stb.) markerek. Ismeretes, hogy a PDA nem alakul ki az alsó végtagok keringési zavaraiban szenvedő betegeknél. A fő véráramlás és a diabéteszes PDA zavara- egymást kizáró betegségek, a vazoaktív gyógyszerek alkalmazása pedig rontja a PDA prognózisát. Kezelés.

1. A láb teljes tehermentesítése a gyulladás jeleinek eltűnéséig, ortézis viselése, majd ortopéd cipő (szükséges).

2. Az akut fázisban lehetőség van olyan gyógyszerek alkalmazására, amelyek gátolják a csontszövet reszorpciós folyamatát (xidifon, phosphamax, clodronate, calcitonin).

3. A csontszövet fejlődését serkentő gyógyszerek (a D3-vitamin aktív metabolitjai), anabolikus szteroidok, kalcium-kiegészítők.

4. Kiegészítő termékek (NPVN, rugalmas kötés végtagok, vízhajtók) duzzanat csökkentésére használják.

5. Fekélyek esetén antibakteriális terápia.

DIABETIKUS LÁB SZINDRÓMA

A diabéteszes láb szindróma a perifériás idegrendszerben, az artériás és mikrocirkulációs ágyakban, valamint az osteoartikuláris apparátusban bekövetkező kóros elváltozásokat egyesíti, amelyek közvetlen veszélyt jelentenek a fekélyes nekrotikus folyamatok és a láb gangrénjének kialakulására.

Annak ellenére, hogy elegendő mennyiségű információ áll rendelkezésre a cukorbetegség patogeneziséről, diagnózisáról, kezelési módszereiről és a szövődmények megelőzésében, az alsó végtagok elváltozásainak gyakoriságára és kimenetelére vonatkozó adatok továbbra is kiábrándítóak. A különböző országokban végzett epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az összes nem traumás alsó végtag amputáció szerkezetében a cukorbetegek aránya 50-75%.

A diabéteszes láb szindróma kialakulásának patogenezisében a vezető helyet három fő tényező foglalja el: neuropátia;

■ az alsó végtagok artériáinak károsodása;

■ fertőzés.

Az utolsó tényező általában együtt jár az első kettővel. A neuropátiás elváltozások vagy a perifériás véráramlási zavarok túlsúlya alapján a diabéteszes láb szindróma két fő klinikai formáját különböztetjük meg:

neuropátiás; ■ ischaemiás.

A diabetes mellitusban az alsó végtagok károsodásának két fő formája mellett egy harmadik is megkülönböztethető:

vegyes (neuro-ischaemiás).

Neuropátiás formában A szomatikus és az autonóm idegrendszer károsodása következik be, ha az alsó végtagok artériás szegmensei épek. A neuropátia a következő három típusú lábkárosodáshoz vezethet:

■ neuropátiás fekély;

osteoarthropathia (a Charcot-ízület későbbi kialakulásával); neuropátiás ödéma.

A hosszú távú szenzomotoros neuropátia a láb jellegzetes deformációjához vezet, ami megakadályozza a normál helyzetét járás és állás közben. Ezt a deformációt a hajlítók közötti egyensúlyhiány okozza És extensorok, a lábközépcsontok fejének kidudorodásához, a láb talpi felszínén különálló területek kialakulásához vezet, amelyek túlterhelést szenvednek. Állandó nyomás nehezedik ezekre a területekre Nak nek lágy szövetek gyulladásos autolízise és fekélyképződés. Ez az oka a fekélyek leggyakoribb lokalizációjának a területen előrejelzések fejek lábközépcsontok a talpán. Hanyatlás fájdalomérzékenység Ésízületi érzés ahhoz a tényhez vezet, hogy a fekély kialakulása a beteg számára észrevétlen marad. Gyakran a csökkent érzékenység miatt a betegeket megfosztják a különféle káros hatásoktól való védelemtől külső környezet például magas hőmérsékletnek vagy ultraibolya sugárzásnak való kitettség.

Az autonóm diszfunkció gyakran kíséri a szomatikus neuropátiát, és az izzadási funkció csökkenése vagy teljes hiánya (száraz, vékony bőr) jellemzi. Az autosympathectomiaként jellemezhető autonóm neuropathia következménye az artériák közegének meszesedése, amit Mönckeberg-szklerózisnak is neveznek. Az autonóm neuropátia fokozott véráramláshoz vezet a bőr felületes ereiben, ami okozza emelkedett hőmérséklet lábbőr, fokozott véráramlás és a bőrvénák kontúrja, még a beteg vízszintes helyzetében is. Ezek a változások az arteriovenosus shuntok kialakulásának következményei, amelyeken keresztül artériás vér, a kapilláris hálózatot megkerülve a vénás ágyba ürül, ami a kapilláris véráramlás tényleges csökkenéséhez vezet. A láb emelkedett bőrhőmérséklete nagyobb valószínűséggel jelzi az osteoarthropathia aktív folyamatának jelenlétét, mint a perifériás véráramlás állapotát.

Nagyon gyakran a fekélyes elváltozások kialakulása a cipők nem megfelelő kiválasztása miatt következik be. Mint fentebb említettük, a szenzomotoros neuropátia jellegzetes lábdeformitáshoz vezet. Másrészt neuropátiás ödéma jelenléte (folyadék felhalmozódása az alsó végtagok szöveteiben, ami neuropátiával jár együtt). A neuropátiás ödéma okai nem teljesen tisztázottak, de feltételezhető, hogy ezek a vegetatív idegrendszeri rendellenességek következményei. idegrendszer, többszörös arteriovenosus sönt kialakulása és a hidrodinamikus nyomás megzavarása a mikrovaszkulatúrában. Így a páciens lába nemcsak alakját, hanem méretét is megváltoztatja. A cipőket ugyanakkor a páciensek a korábbi méretek ismerete alapján választják ki, és egy-két mérést is figyelembe vesznek. A csökkent érzékenység nem teszi lehetővé a beteg számára, hogy időben észlelje a kényelmetlenséget új cipőkés ennek következtében horzsolások és fekélyek kialakulásához vezet.

A betegek lábai különféle káros tényezőknek lehetnek kitéve. A megnövekedett érzékenységi küszöb miatt előfordulhat, hogy a betegek nem érzik a magas hőmérséklet hatását, például napozáskor égési sérülést a láb hátán, vagy meleg homokon mezítláb sétálva a láb talpfelületén. Tól től kémiai tényezők Meg kell jegyezni a szalicilsavat tartalmazó keratolitikus kenőcsök káros hatását, amely fekélyek kialakulásához vezethet.

A fekélyes hibákat gyakran staphylococcusok, streptococcusok és colibaktériumok fertőzik meg. Gyakran hozzáadódik az anaerob mikroflóra. A fertőzött lábléziót a lágyrészekben gázképződés kísérheti, amely tapintással és röntgennel is kimutatható. Ezt az állapotot általában hipertermia és leukocitózis kíséri. Ilyen esetekben sürgős műtéti beavatkozás necrectómiával, megfelelő antibiotikum terápia adása és a vércukorszint gondos monitorozása szükséges.

Az ischaemiás forma az alsó végtagok artériáinak ateroszklerotikus károsodása következtében alakul ki, ami zavarokhoz vezet. fő véráramlás. Ebben az esetben neuropátiás elváltozások is előfordulhatnak. Az ischaemiás formát fájdalomtünetek jellemzik, általában nyugalmi fájdalom. Ebben az esetben némi megkönnyebbülés jelentkezik, amikor a beteg megváltoztatja testhelyzetét, például az ágy fejének felemelésével, vagy lábainak lelógatásával az ágyról. A fájdalom tüneteinek enyhítése érdekében néha ágyéki szimpatektómiát végeznek, de az alsó végtagok hemodinamikájában nem tapasztalható javulás.

Külsőleg bőr a lábak sápadtak vagy cianotikusak lehetnek, vagy rózsaszínes-vörös árnyalatúak lehetnek a felszíni tágulás miatt

pillérek az ischaemiára adott válaszként. A neuronatikus formával ellentétben az elváltozás ischaemiás formájának hideg lábai vannak. A fekélyes defektusok akrális nekrózis formájában jelentkeznek (ujjbegyek, a sarkak szélső felülete). A fekélyes hibák előfordulását kiváltó tényezők: szűk cipő viselése, deformáció jelenléte, lábduzzanat. Gyakran társul másodlagos fertőzés, mind aerob, mind anaerob. A károsodott véráramlás oka az alsó végtagok artériáinak obliteráló atherosclerosisának kialakulása. Ugyanakkor egyértelmű tendencia mutatkozik a közepes és kis kaliberű artériák általános károsodására. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél az ateroszklerózisos elváltozások sokkal gyakrabban alakulnak ki, mint az általános populációban.

JELLEMZŐ JELEK ÉS TÜNETEK FELMÉRŐDŐ MAKROANGIOPÁTIÁHOZ AZ ALSÓ VÉGTAG

1. Intermittáló claudicatio

2. Hideg tapintású láb

3. Éjszakai fájdalom

4. Fájdalom nyugalomban

5. Nincs pulzus

6. A végtag sápadtsága emelt helyzetben

7. A vénák lassú feltöltése a végtag előzetes felemelt helyzetével

8. A bőr rubeosisa tűpontos petechiákkal kombinálva

9. A bőr alatti zsírszövet atrófiája 10. Acralis necrosis jelenléte

11. Gangréna diagnózis.

A diagnosztikai intézkedések fő célja a diabéteszes láb szindróma klinikai formájának, a neuropathia és/vagy ischaemia súlyosságának, a fekélyes elváltozások mélységének meghatározása, a csontszerkezetek állapotának felmérése, azonosítása. patogén flóra fekélyes defektusban.

A cukorbetegek láblézióinak diagnosztizálása a következő elveken alapul:

■ gondos anamnézis felvétel,

■ a lábak vizsgálata,

Az artériás véráramlás állapotának felmérése,

Röntgen a lábról és boka ízületek, sebváladék bakteriológiai vizsgálata.

Számít a betegség időtartama, a cukorbetegség típusa, az alkalmazott kezelés, hogy a betegnél a vizsgálat időpontjában vagy korábban voltak-e neuropátia tünetei (szúró vagy égő fájdalom a lábakban, görcsök a vádliizmokban, zsibbadás érzése, paresztézia).

Az anamnézisben szereplő fekélyek vagy amputációk fontos előrejelzője az új lábléziók kialakulásának. A cukorbetegség egyéb késői szövődményei (retinopátia és nephropathia, különösen a terminális stádium) esetén nagy a valószínűsége a peptikus fekély kialakulásának. Meg kell határozni a páciens tudatát a cukorbetegségben előforduló lábkárosodás lehetőségével, annak okaival és a megelőző intézkedésekkel kapcsolatban. Az anamnesztikus adatok alapján az első lépés a diabéteszes láb szindróma neuropátiás és ischaemiás formáinak differenciáldiagnosztikájában tehető meg.

Az időszakos claudicatio panasza az jellemző tulajdonság makroangiopátiák. Ebben az esetben figyelembe veszik a fájdalom fellépésének időpontját, azt a távolságot, amelyet a beteg az első fájdalom megjelenése előtt megtesz, valamint a nyugalmi fájdalom jelenlétét. Az ischaemiás fájdalomtól eltérően, amely éjszaka is előfordulhat, a neuropátiás fájdalom szindróma enyhül a gyaloglással. Az ischaemiás fájdalmat némileg enyhíti, ha a lábakat az ágy szélére lógatja.

Lábvizsgálat a legegyszerűbb és hatékony módszer a láb elváltozásainak azonosítása. Fontos figyelni a következő jelekre:

1. a végtagok színe: piros (neuropátiás ödémával vagy Charcot arthropathiával), sápadt, tsidnotikus (ischaemiával), rózsaszín, fájdalomtünetekkel és pulzálás hiányával (súlyos ischaemia) kombinálva;

2. deformitások: kalapácsujjak, kampós lábujjak, hallux valgus, hallux varus, kiálló lábközépcsontok, Charcot arthropathia;

3. ödéma: kétoldali - neuropátiás, szív- vagy veseelégtelenség következtében; egyoldalú - fertőzött elváltozással vagy Charcot-arthropathiával;

4. köröm állapota: atrófiás neuropátiával és ischaemiával, gombás fertőzés jelenlétében elszíneződés;

5. hyperkeratosis: különösen kifejezett a láb azon területein, ahol túlzott nyomás éri a neuropátia során, például a lábközépcsontok fejének vetületének területén;

6. fekélyes elváltozások: neuropátiás formákban - talpon, ischaemiás formákban - acral necrosis formájában alakulnak ki;

7. pulzáció: a láb dorsalis és posterior tibia artériáiban a pulzálás ischaemiás formában mindkét végtagon csökkent vagy hiányzik, neuropátiás formában pedig normális;

8. bőrállapot: száraz, vékony bőr neuropátiával.

A neurológiai állapot felmérése. A neurológiai vizsgálat magában foglalja a rezgésérzékenység vizsgálatát egy beosztással

hangvilla. A rezgésérzékenységi küszöb az életkorral növekszik, ezért szükséges az életkorhoz igazítás vagy a kapott eredmények összehasonlítása a normogrammal. A neuropátiás elváltozásokat a vibrációs érzékenység küszöbének növekedése jellemzi, ami megfelel a hangvilla-skálán a mutatók 3,0 hagyományos egység alá csökkenésének; Mert ischaemiás elváltozás mutatók megfelelnek az életkori normának. Fájdalom, tapintási és hőmérsékletérzékenység meghatározása standard módszerekkel.

Az artériás véráramlás állapotának felmérése. A perifériás véráramlás állapotának felmérésére leggyakrabban használt non-invazív módszerek a Dopplerometria, Dopplerográfia (lehetővé teszik a szűkület vagy trombózis mértékének és mértékének felmérését); mérés folyik szisztolés nyomás a comb, lábszár és lábfej artériáiban az elzáródás mértékét a nyomásgradiens határozza meg. A boka-brachialis index mutatói (a láb artériájában a szisztolés nyomás és az artéria brachialis szisztolés nyomás aránya) az artériás véráramlás csökkenésének mértékét tükrözik.

Röntgen a lábrólés bokaízületek. Ez a módszer lehetővé teszi a diabéteszes osteoarthropathia jeleinek azonosítását, a láb apró csontjainak spontán törésének diagnosztizálását, az osteomyelitis jelenlétének gyanúját, a gáz gangréna kialakulásának kizárását vagy megerősítését.

Bakteriológiai kutatás A leválasztható sebdefektus kiemelkedően fontos a megfelelő antibiotikum terápia kiválasztásában.

Megkülönböztető diagnózis.

Gyakran meg kell különböztetni a neuropátiás és az ischaemiás fájdalmat, amely éjszaka vagy nyugalomban jelentkezik. A neuropátiás fájdalmak még enyhe fizikai aktivitás esetén is gyengülnek, míg ischaemia esetén súlyosbodnak. A makroangiopátiában szenvedő betegek lábuk bizonyos helyzeteiben némileg enyhülnek, amikor leengedik őket az ágyról, ezért gyakran kénytelenek ülve aludni. A fájdalom csökkenése a vérellátás relatív javulásával magyarázható, amely a szimpatikus értónus csökkenése vagy teljes elvesztése miatt az arteriovenosus shuntok kialakulása miatti fokozott véráramlással jár. Ez magyarázza a fájdalomtünetek átmeneti enyhülését is eltüntető betegségben szenvedő betegeknél.

rosclerosis a sympathectomia során. Hangsúlyozni kell, hogy a sympathectomia nem vezet a csökkent véráramlás jelentős helyreállításához és az ischaemia mértékének csökkenéséhez, hanem súlyosbítja az autonóm neuropátia megnyilvánulásait, ami Charcot lábfejlődést eredményez.

Diabéteszes lábformák differenciáldiagnosztikája

Neuropatikus

Ischaemiás

■ Előfordult fekélyek, lábujj amputációk, lábfejek, ujjak és körömlemezek deformitásai. Hosszú tanfolyam betegségek Alkohollal való visszaélés Száraz bőr, hiperkeratózisos területek túlterheléses területeken ■ Lábfejek, ujjak, bokaízületek deformációja - specifikus, kétoldali duzzanat A láb artériáiban a pulzáció mindkét oldalon megmarad ■ Fekélyes defektusok a túlterhelési pontokon nyomás, fájdalommentes Jellegzetes hiánya szubjektív tünetek

■ Szív- és érrendszeri betegségek anamnézisében, agyi erek atheroscleroticus elváltozásai. Hipertónia és/vagy dyslipidaemia. Dohányzással való visszaélés ■ Bőrszín - sápadt vagy cianotikus, atrófiás, gyakran repedezett ■ Az ujjak és a lábfej deformációja nem specifikus A láb artériáiban a pulzálás csökkent vagy hiányzik.

Állapotok, amelyeket differenciáltan kell diagnosztizálni járási fájdalom esetén: ízületi gyulladás, izomfájdalom, neuropátiás fájdalom, radikuláris fájdalom, gerincgyökerek összenyomódása, vérszegénység, myxedema, thrombophlebitis.

A neuropátiás fertőzött lábelváltozások időben történő és megfelelő konzervatív terápiája lehetővé teszi a sebészeti beavatkozás elkerülését az esetek 95%-ában. A neuropátiás lábfertőzés kezelése a következő fő összetevőket tartalmazza: 1.Optimalizálás anyagcsere szabályozás.

A gyógyulást elősegítő feltételek biztosítása érdekében fontos a szénhidrát-anyagcsere kompenzációs állapotának elérése. Intenzív inzulinterápiát végeznek. A szervezet inzulinigénye jelentősen megnőhet, mivel

fertőző-gyulladásos folyamat jelenléte és magas hőmérséklet, ezért ez a beadott inzulin adagjának megfelelő emelését teszi szükségessé. Az orális hipoglikémiás gyógyszerekkel kezelt, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek nem gyógyuló, nem iropathiás fekélyek vagy súlyos fájdalom jelenlétében javasolt inzulinkezelésre való átállítás.

2. Tehermentesítse az érintett területet.

Teljes pihenés És a láb tehermentesítése akár az éves fekélyek heteken belüli gyógyulását is okozhatja. Ebben az esetben kerekesszék, mankó és speciális kirakodócipő is használható.

3. Helyi sebkezelés.

A seb helyi kezelése magában foglalja a nekrotikus szövet eltávolítását, a fekély széleinek kezelését és az aszepticitás biztosítását. sebfelületés a láb közeli területei. Az oldatoknak nem szabad színező tulajdonságokkal rendelkezniük (jód), mivel a seb körüli színes bőrből nehéz megítélni a gyulladásos folyamat dinamikáját. A kötszernek elegendő nedvességet kell biztosítania a seb belsejében, erre a célra hidrogél kötszereket használnak; megfelelő hidrofilitásúak; biztosítsa az akadálytalan gázcserét, legyen atraumatikus a sebhibára, különösen a kötés eltávolításakor; legyen átjárhatatlan a baktériumok számára. A kötszerek kiválasztása megtörténik V a sebfolyamat stádiumától függően /. A hyperkeratosis területeinek eltávolítása.

Ha vannak hiperkeratózisos területek, akkor azokat időben el kell távolítani egy rövidített pengéjű szikével. Ezt az eljárást speciálisan képzett egészségügyi személyzet végzi. Egyes esetekben a kallusz eltávolítása után fekélyes hibát fedeznek fel.

6. Helyes kiválasztás És speciális cipőben.

7. Antibiotikum terápia.

Ha a láb lágy szöveteinek fertőzése van, antibiotikum terápia szükséges. A gyógyszer típusát, dózisát és a kezelés időtartamát a sebváladék mikroflórájának bakteriológiai vizsgálata, a folyamat súlyossága és a fekély gyógyulási sebessége alapján határozzák meg.

Ha nem lehet gyorsan megkapni a vizsgálati eredményeket, azonnal antibiotikum-terápiát írnak elő. széleskörű akciók. Az antibakteriális gyógyszerek fő csoportjai és lehetséges kombinációi, amelyeket a fertőzött lábléziós formákban szenvedő betegek kezelésében alkalmaznak: penicillin-csoport, ampicillin-csoport, penicillináz-rezisztens penicillinek csoportja; széles spektrumú penicillinek csoportja; cefalosporinok, aminoglikozidok gentamicin, kanamicin; makrolidok, eritromicin, klaritromicin, azitromicin, roxitromicin, linkomicin, klindamicin; kinolonok, ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin.

A diabéteszes láb szindróma nem sémiás formájának kezelése

1. A terápia konzervatív módszereinek alkalmazása (lásd fent).

2. A láb kritikus ischaemia jelenségeinek enyhítése;

Az érintett végtag makro- és mikrohemodinamikájának javítását célzó gyógyszeres terápia reológiai oldatok (reopoliglucin, rheomacrodex) és disaggregánsok (curantil, trental) és görcsoldó (papaverin, no-shpa) kombinációja. A kezelés időtartama 7-10 nap. Ha klinikai javulás mutatkozik, ami a fájdalom enyhülésében és a fekély lokális állapotának javulésében nyilvánul meg (aktív granulációk és marginális hámképződés megjelenése), a standard konzervatív terápia további 7-10 napig folytatható, majd át kell térni tabletta készítmények.

Az ischaemiás DS-ben szenvedő betegek leghatékonyabb kezelése a prosztaglandin E1 (vasaprostan) intravénás beadása. A gyógyszert 60 mg/nap dózisban adják be? 250 ml sóoldat 10-14 napig. Szükség esetén a vazaprosztán terápia legfeljebb 28 napig folytatható, amíg a kritikus ischaemia jelenségei teljesen megszűnnek. Ha a kritikus ischaemia jelenségét az elsődleges kezelési eljárás leállítja, akkor a beteget standard diszaggregáns terápiára helyezik át.

Ha a megvalósítás eredménytelen konzervatív terápia felvetődik a kérdés a rekonstrukció lehetőségével kapcsolatban sebészet. A rekonstrukciós módszer megválasztása a lézió szintjétől és típusától függ:

a) perkután transzluminális angioplasztika;

b) thrombarterectomia;

c) distalis bypass in situ vénával.

Diabéteszes gangréna. Kiterjedt gennyes-nekrotikus elváltozások esetén amputációt végzünk, míg az amputáció utáni rehabilitáció szempontjából a legkedvezőbbek a szintű amputációk. alsó harmadát sípcsontjait. Az amputáció utáni rehabilitáció kérdéseit az ortopéd sebészek oldják meg. Fontos a jövőben protézissel és szelekcióval rendelkezik ortopéd cipők.

Gazdasági szempontok.

A cukorbetegeknél az egyik végtag amputációjának közvetlen költségei (a cukorbetegség gazdaságtanát kutató csoport szerint, 1999) 60 ezer rubel. Összehasonlításképpen: 1 beteg képzésének költségei 2000 rubel, a diabéteszes láb iroda megnyitása 15-20 ezer rubel. Egy „diabetikus láb” iroda működtetése 1 éven keresztül, amely 1500 beteg számára terápiás és diagnosztikai segítséget nyújthat, 40 ezer rubelbe kerül.

AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIUMA

Irkutszk Állami Orvosi Egyetem

KHAMNUEVA L. Y., ANDREEVA L. S., SHAGUN O. V.

A DIABÉTESZ MELLITUS SZÖVŐDÉSE:

PATHogenezis, OSZTÁLYOZÁS, KLINIKA, DIAGNOSZTIKA, KEZELÉS, MEGELŐZÉS

Oktatóanyag

A cukorbetegség szövődményeinek két csoportja van: akut és krónikus. A cukorbetegség akut szövődményei órákon vagy napokon belül alakulnak ki, a krónikus szövődmények több hónap alatt, de gyakrabban évek vagy akár évtizedek alatt alakulnak ki. Ezért krónikus szövődmények A DM-et „későnek” is nevezik.

A diabetes mellitus akut szövődményei.

A cukorbetegség akut szövődményei közé tartozik a ketoacidotikus, hiperozmoláris (hiperglikémiás) és tejsavas acidotikus kóma. A hipoglikémiás kómát, amely bonyolíthatja a cukorbetegség glükózszint-csökkentő kezelését, külön kell figyelembe venni. A diabéteszes kómák laboratóriumi jeleit a táblázat tartalmazza. 6.

Ketoacidotikus kóma első helyen áll az endokrin betegségek akut szövődményei között, és jellemző a T1DM-re. Ennek a kómának a halálozási aránya eléri a 6-10%-ot, és a T1DM-es gyermekeknél ez a legmagasabb gyakori ok halál. A gyorsan előrehaladó inzulinhiány kóma kialakulásához vezet.

Hajlamosító tényezők a következők:

túl kis adag inzulin felírása a kezelés során;

az inzulinterápia megsértése (kihagyott injekciók, lejárt inzulin);

az inzulinigény éles növekedése, amely fertőző betegségek, sérülések és műtétek, stressz, egyidejű endokrin rendellenességek az ellenszigetelő hormonok túltermelésével (thyrotoxicosis, akromegália, feokromocitóma, Cushing-kór), terhesség során jelentkezik;

A károsodás mechanizmusa ketoacidotikus kómában ketontestekkel való mérgezéssel, metabolikus acidózissal, hipovolémiával, hipoxiával és sejtkiszáradással jár.

A ketontestek, különösen az aceton, aktívan kölcsönhatásba lépnek a lipidkomponensekkel sejtmembránok, valamint számos intracelluláris enzim normál működését is elnyomják. A központi idegrendszer foszfolipidekben gazdag struktúrái különösen érintettek.

Súlyos esetekben a hipovolémia a vese véráramlásának csökkenéséhez vezet, ami a glomeruláris filtráció gyengülésével és a diurézis (oliguria) csökkenésével jár. Ez az azotemia növekedésével és az acidózis súlyosbodásával jár a nitrogéntartalmú hulladékok és a szekretált H + ionok vesék általi kiválasztásának gyengülése miatt. Az azotémia és acidózis minden szervrendszerben zavart okoz, a legnagyobb életveszélyt a központi idegrendszer vérkeringést és légzést szabályozó funkcióinak elnyomása okozza.

A ketoacidózis tüneteiétvágytalanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom, majd homályos látás, sötétség és eszméletvesztés, depressziós reflexek, vérnyomásesés, Kussmaul légzés megjelenése (ritka, mély, zajos), kiszáradás tünetei (csökkent szöveti turgor , puha szemgolyó), gyümölcsös (észrevehető aceton-keverékkel) a kilélegzett levegő illata.

A ketoacidotikus kóma laboratóriumi jeleit a táblázat tartalmazza. 6. Figyelemre méltó hiperglikémia, de nem maximális növekedés keton testekés acidózis. Jellemző még a hyperlipidaemia és a hypercholesterinaemia, ami aktív lipolízist jelez.

Hiperozmoláris (hiperglikémiás) kóma gyakrabban fordul elő enyhe vagy közepesen súlyos T2DM-ben szenvedő időseknél. A betegek 30%-ánál kiderül, hogy ez a T2DM első megnyilvánulása, i.e. A hiperozmoláris kómában szenvedő betegek csaknem 1/3-ánál a cukorbetegség diagnózisát először csak a kóma kialakulásakor állapítják meg. Ez azt eredményezi, hogy a hiperozmoláris kómában a halálozási arány eléri a 30%-ot, míg a „várhatóbb” ketoacidotikus kómában a T1DM miatt megfigyelt személyeknél a mortalitás nem haladja meg a 10%-ot, azaz. 3-szor kevesebb.

A hiperozmoláris kóma oka– az inzulinrezisztencia okozta relatív inzulinhiány, melynek mennyisége a szervezetben elegendő a fokozott lipolízis és ketogenezis folyamatainak megelőzésére, de nem elegendő a fokozódó hiperglikémia ellensúlyozására. Leggyakrabban a kóma az inzulin iránti igény megnövekedett következményeként jelentkezik az endogén kontrainsuláris hormonok fokozott hatása miatt kialakuló „akut fázisválasz” körülményei között (fertőző betegségek, mechanikai sérülések és műtétek, égési sérülések és fagyás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, szívinfarktus stb.) vagy egyidejű endokrin rendellenességek (thyrotoxicosis, acromegalia, pheochromocytoma, Cushing-kór) esetén.

A hiperozmoláris kóma kialakulásának eseteit leírták, amikor a magányos ágyhoz kötött idős betegek szomját nem lehet oltani, valamint koncentrált glükózoldatokat (parenterális táplálásra írnak fel) olyan betegeknél, akiknek kezdetben fel nem ismert cukorbetegsége van.

A károsodás mechanizmusai hiperozmoláris kómában minden szövet kiszáradásával jár, amelyet a vérplazma hiperozmolalitása (>350 mOsmol/kg) okoz, a kifejezett hiperglikémia (> 40 mmol/l) és a vértérfogat csökkenése hátterében.

Az agyi struktúrák kiszáradása a éles esés a koponyaűri nyomás a központi idegrendszer általános depressziójához vezet, amely neurológiai rendellenességek, fokozódó tudatzavar formájában nyilvánul meg, annak elvesztéséhez, i.e. kómában. A hypovolaemiával összefüggő véralvadási zavarok disszeminált intravascularis koagulációs szindróma, artériás (miokardiális infarktus, stroke) és vénás (különösen a vena cava inferior medencéjében) trombózis kialakulását idézhetik elő.

A hiperozmoláris kóma tünetei. Néhány nap vagy hét leforgása alatt fokozódnak az olyan tünetek, mint a szomjúság, poliuria, polidipsia, fogyás és gyengeség. Ezeknek a tüneteknek a mechanizmusa ugyanaz, mint a ketoacidotikus kómában, és hiperglikémiával, ozmotikus diurézissel, fokozódó dehidratációval és elektrolitvesztéssel jár. A kiszáradás azonban hiperozmoláris kómában sokkal nagyobb mértékű, ezért ezeknél a betegeknél a hypovolemia által okozott kardiovaszkuláris rendellenességek kifejezettebbek. Jellegzetes laboratóriumi jelek: nagyon magas plazma glükóz koncentráció és ozmolalitás, nincs ketoacidózis, normál pH.

Tejsavas kóma.

BAN BEN tiszta forma A tejsavas acidémiás kóma cukorbetegségben sokkal kevésbé gyakori, mint a ketoacidózis és a hiperozmoláris kóma. A szervezet hasznosítási képességét meghaladó mennyiségű laktát felhalmozódása a májban és a vesében (több mint 3400 mmol/nap) tejsavas acidózishoz vezet, amelyben a tejsavtartalom 2 mmol/l-re vagy többre emelkedik.

A tejsavas kómára hajlamosító tényezők:

bármilyen súlyos szöveti hipoxiával járó állapot - sokk, vérveszteség, súlyos szív- és tüdőelégtelenség. Ebben az esetben a glikolízis kompenzációsan aktiválódik, ami a tejsav felhalmozódásához vezet;

súlyos máj- és vesekárosodás, pl. szervek, amelyekben a tejsav metabolizálódik;

minden olyan állapot, amely acidózist okoz pH-értékekkel<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Sok betegség kezelés nélkül halad előre, és az egész szervezet működésében változásokat okoz. A szövődmények különösen veszélyesek a cukorbetegek számára. Az anyagcserezavarok veseelégtelenséghez és más veszélyes betegségek kialakulásához vezetnek.

Miért alakulnak ki szövődmények a diabetes mellitusban?

Az egyidejű betegségek okai a betegség típusától függenek. Az I-es típusú cukorbetegségben szövődmények akkor alakulnak ki, ha a beteg nem ad be időben inzulint.

A beteg egyszerűen szisztematikusan eltérhet az injekció beadásának ütemtervétől, ami egyidejű betegségek megjelenéséhez vezet.

A szövődmények kialakulásának mechanizmusa:

1. Csökken az inzulin mennyisége a vérben, és nő a glükóz.
2. Erős szomjúságérzet, polyuria (megnövekedett vizelettérfogat) jelentkezik.
3. A zsírsavak koncentrációja a vérben növekszik a masszív lipolízis (zsírok lebontása) következtében.
4. Minden anabolikus folyamat lelassul, a szövetek már nem képesek biztosítani a ketontestek (a májban képződő aceton) lebontását.
5. A szervezet mérgezése következik be.

A II-es típusú (nem inzulinfüggő) diabetes mellitusban az okozza a problémákat, hogy a betegek nem akarnak diétát tartani, és nem szednek glükóz-csökkentő gyógyszereket. A táplálkozási korrekció kötelező a krónikus hiperglikémia (túlzott vércukorszint) és az inzulinrezisztencia (az inzulinfüggő sejtek csökkent érzékenysége az inzulin hatására) kezelésében.

A 2-es típusú cukorbetegség szövődményei a következők:

1. A glükóz szintje a vérben fokozatosan növekszik.
2. A túlzott cukor miatt a belső szervek működése romlani kezd.
3. Intracelluláris hiperglikémia alakul ki, ami glükóz neurotoxicitáshoz (idegrendszeri funkciók károsodásához) és más betegségekhez vezet.

Tényezők, amelyek növelik a szövődmények kockázatát

A beteg állapota ritkán romlik ok nélkül. A cukorbetegség szövődményeinek kockázatát növelő tényezők:

• Genetikai hajlam. A betegnél a szövődmények kialakulásának kockázata 5-6-szorosára nő, ha valamelyik szülője súlyos cukorbetegségben szenved.
• Túlsúly. Ez különösen veszélyes a 2-es típusú betegségekre. Az étrend rendszeres megsértése a testzsír növekedéséhez vezet. A specifikus sejtreceptorok már nem tudnak aktívan kölcsönhatásba lépni az inzulinnal, és idővel számuk a szövetekben csökken.
• Alkohol fogyasztás. A cukorbetegség minden formájában szenvedőknek le kell mondaniuk az alkoholról, mert hipoglikémiát okoz és csökkenti az erek tónusát.
• Az étrend be nem tartása. 2-es típusú cukorbetegség esetén tilos édes gyümölcsök, gyors szénhidrátokat és transzzsírokat tartalmazó ételek (fagylalt, csokoládé, margarin stb.) fogyasztása. Ha bármilyen betegsége van, ne egyen gyorséttermi ételeket. Az „inzulinos” cukorbetegeknek teljes mértékben ki kell zárniuk az édességeket az étrendjükből. Ha nem tartja be az étrendet, a cukorszintje meredeken emelkedik és csökken.
• A fizikai aktivitás hiánya. A testmozgás és a fizikoterápia elhanyagolása az anyagcsere lelassulásához vezet. A bomlástermékek túl sokáig maradnak a szervezetben és mérgezik azt.
• Krónikus szív- és érrendszeri betegségek. Magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség és érelmeszesedés esetén a szövetek inzulinérzékenysége csökken.
• Stressz, erős pszicho-érzelmi stressz. Az adrenalin, a noadrenalin és a glükokortikoidok rossz hatással vannak a hasnyálmirigy működésére és az inzulintermelésre.
• Terhesség. A női test szövetei a hormonok aktív termelése miatt kevésbé szívják fel saját inzulinjukat.

A diabetes mellitus akut szövődményei

Ezek az állapotok veszélyesek, mert gyorsan és hirtelen alakulnak ki, a beteg halálához vezethetnek, és súlyos anyagcserezavarokkal járnak. Az akut szövődmények a következők:

• a hiperglikémia különböző formái;
• hipoglikémia.

Hiperglikémiás állapotok

A vérben lévő nagy mennyiségű glükóz megölheti a cukorbetegeket. A hiperglikémiás állapotok kórházi kezelést igényelnek további kezelés céljából. 3 típusban kaphatók:

Állapot	A fejlesztés okai	Tünetek	A kezelés fő módszerei
Ketoacidózis	kis adag inzulin beadása; nagy mennyiségű szénhidrát fogyasztása; alkohol; feszültség;	hasi fájdalom; légzési gondok; furcsa szag a szájból; tájékozódási problémák; eszméletvesztés.	A cukorszint normalizálása inzulinnal. A szervezet rehidratálása. Az ásványianyag-egyensúly helyreállítása.
Hiperozmoláris állapot	hányás, hasmenés; diuretikumok szedése; alacsony inzulinszint; sérülések; vérzés, égési sérülések.	hányinger, hányás; görcsök, bénulás; tachycardia; dezorientáció; artériás hipotenzió.	Intenzív intravénás rehidratáció. Az inzulin intravénás beadása. Az elektrolithiány kompenzációja. Egyidejű betegségek diagnosztizálása és kezelése.
Tejsavas acidotikus kóma (tejsavas acidózis)	akut miokardiális infarktus; krónikus májbetegségek; alkoholizmus; masszív vérzés; a veseműködés elégtelensége.	hányinger, hányás; álmosság; mellkasi fájdalom; fokozott fáradtság állapota (aszténia); alacsony testhőmérséklet; hipotenzió.	A víz és elektrolit anyagcsere normalizálása. Inzulin beadása glükózzal. Sav-bázis állapot korrekciója.

Hipoglikémia

A betegség kialakulását az alacsony vércukorszint provokálja. A páciens állapotának normalizálása érdekében az orvosok glükóz cseppeket adnak be. A hipoglikémiát az inzulin, az alkohol túladagolása, a túl szigorú diéta vagy a túlzott testmozgás okozhatja. A betegség tünetei:

• agresszió, indokolatlan félelem vagy szorongás állapota;
• fokozott izzadás, sápadt bőr;
• gyors pulzus - 100-400 ütés / perc;
• izomremegés vagy izomgörcs;
• hányinger, hányás;
• kettős látás;
• fejfájás, erős szédülés.

A cukorbetegség krónikus szövődményei

Nem minden anyagcserezavarral kapcsolatos probléma jelenik meg azonnal. Számos betegség fordul elő az anyagcsere folyamatok hosszan tartó megzavarása és az egyidejű mérgezés miatt. A szervek és a sejtek abbahagyják a munkájukat. Az I-es típusú cukorbetegség késői szövődményei:

• Látásvesztés. Amikor a betegséget kezdetben diagnosztizálják, a betegek 32%-ánál retinopátiát (retinakárosodás) diagnosztizálnak. Ha nem kezelik, a cukorbetegben gyorsan szürkehályog, majd vakság alakul ki.
• Diabéteszes nefropátia. A vesék keringési rendszere érintett. Nem tudják megfelelően szűrni a plazmát, és fehérje jelenik meg a vizeletben. A betegség a végstádiumig szinte tünetmentesen fejlődik.
• Az alsó végtagok keringési rendszerének károsodása. A 2-es típusú cukorbetegség a lábamputáció egyik vezető oka, amely nem kapcsolódik fizikai traumához vagy balesethez. A gangrén ezzel a betegséggel lassan halad előre. Előfordulhat, hogy a beteg sokáig nem figyel a nekrózis gócokra, amíg a lábfej vagy az egész végtag amputációjára nem lesz szükség.
• A központi idegrendszer (CNS) károsodása.
• Angiopátia.

Nem inzulinfüggő cukorbetegség esetén a betegnél a következő késői szövődmények alakulhatnak ki:

• Veseelégtelenség. A végső szakaszban a betegnek veseátültetésre van szüksége.
• A szív- és érrendszer károsodása. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek halálának fő oka a stroke vagy a szívroham. A szív és az agy edényei a felesleges glükóz hatására elveszítik rugalmasságukat, felületükön ateroszklerotikus plakkok jelennek meg.
• Problémák a központi idegrendszerrel és a perifériás idegrendszerrel.
• Az alsó végtagok rossz vérellátása.
• Látásproblémák.

Angiopátia

A betegségeket nagy és kis erek károsodása kíséri. Az angiopátiával az alsó végtagok vérkeringése, a vesék, a szemek, a szív és az agy működése megzavarodik.

A betegségeket olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek csökkentik a koleszterinszintet, megakadályozzák a vérrögképződést és javítják a szövetek anyagcseréjét.

Az angiopátia tünetei:

• gyakori vizelés;
• sápadt bőr;
• aritmia;
• lokalizált duzzanat;
• csökkent látásélesség;
• károsodott koordináció és memória;
• magas vérnyomás.

A központi idegrendszer károsodása

Cukorbetegség esetén minden szerv vérellátása zavart szenved. A központi idegrendszer károsodása az encephalopathia kialakulásában fejeződik ki. A betegek aszténiát, vegetatív-érrendszeri diszfunkciót, neurózisokat és görcsöket tapasztalnak. A betegség MRI és elektroencefalográfiával diagnosztizálható.

A diabetes mellitusban az encephalopathia kezelésére a következőket írják elő:

• A normál vércukorszint fenntartására szolgáló gyógyszerek.
• A vér mikrocirkulációját javító gyógyszerek, nootropikumok.
• Vérnyomást csökkentő gyógyszerek.
• B-vitaminok, alfa-liponsav, E-vitamin a központi idegrendszer normál működéséhez.
• Nyugtatók, nyugtatók.

Diabéteszes láb szindróma

Anatómiai és funkcionális változások következnek be az osteoarthropathia, neuropathia és angiopathia hátterében. A diabéteszes láb rendellenességei az alsó végtagok disztális részein alakulnak ki, i.e. az ujjakon és a párnákon. A fekélyes-nekrotikus folyamatok a lágy és csontszöveteket érintik. A szindróma eseteinek körülbelül 90%-a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő. A diabéteszes lábnak három formája van:

• Neuropatikus. A perifériás idegek diabéteszes többszörös elváltozásai (polyneuropathia) hátterében alakul ki.
• Neuroischaemiás. A betegség ezen formájának kialakulásának oka az angiopátia.
• Osteoartropátiás. A formának 3 szakasza van: akut, szubakut, krónikus. A betegség oka a csontritkulás.

A cukorbetegség következményei gyermekeknél

A betegség fiatal korban való megjelenésének fő oka a genetikai hajlam. Ha egy gyermek gyakran szenved vírusos betegségekben, vagy gyenge az immunrendszere, akkor fennáll a cukorbetegség kialakulásának kockázata is. A gyermekeknek a következő szövődményei vannak:

• Problémák a veseműködéssel. A betegség annak a ténynek köszönhető, hogy a megnövekedett glükóz károsítja a vesék szűrőelemeit. A proteinuria (fehérje megjelenése a vizeletben) a nephropathia fő tünete. A beteg vesebetegeknek tanácsos diétázniuk és olyan gyógyszereket szedniük, amelyek normalizálják a vérnyomást és a lipidanyagcserét. Az urogenitális rendszer fertőzései esetén antibiotikumokat írnak fel.
• Csökkent látásélesség. Ha a glükózszint magas, a szem véredényei és idegrostjai károsodnak. E folyamatok hátterében a látás romlik. A beteg panaszkodik a homályosságra és a „lebegésre” a szeme előtt. A kezelés a szemfenék vérellátásának gyógyszeres kezeléssel történő normalizálásából és a glükózszint csökkentéséből áll.

A diabetes mellitus szövődményeinek kezelése

A kezelési terv összeállításakor fontos szerepet játszik a beteg állapota. A kezelésnek három fő területe van:

1. Csökkent glükózszint. Minden betegnek alacsony szénhidráttartalmú étrendet kell követnie. A betegség 1. típusa esetén inzulinterápia, a 2. típus esetén glükóz-csökkentő gyógyszerek alkalmazása javasolt.
2. Az anyagcsere folyamatok kompenzálása. A páciens számára egyéni táplálkozási tervet dolgoznak ki, vitaminok és hasznos savak injekcióit írják elő. Fizikoterápia szükséges.
3. Kezelés. A kezelési tervet az egyidejű betegség típusának és súlyosságának megfelelően alakítják ki. Például a végtagok vagy a húgyúti rendszer fertőző elváltozásait antibiotikumokkal kezelik.

Videó