A bél beszivárgása - Mindent a gyomor-bélrendszeri betegségekről. A bélnyálkahártya morfológiai változásai különböző betegségekben

Beszivárgás - mi ez? Az orvosok többféle típust különböztetnek meg - gyulladásos, limfoid, injekció utáni és mások. Az infiltráció okai különbözőek, de minden típusára jellemző, hogy a szövetben (vagy szervben) szokatlan sejtelemek jelen vannak, megnövekedett sűrűség, megnövelt hangerő.

Injektálás utáni infiltrátum

1. Nem tartották be az antiszeptikus kezelés szabályait.

2. Rövid ill tompa tű fecskendő.

3. A gyógyszer gyors beadása.

4. Az injekció beadási helyét rosszul választották ki.

5. A gyógyszer ismételt beadása ugyanarra a helyre.

Az injekció utáni infiltrátum megjelenése attól is függ egyéni jellemzők emberi test. Egyeseknél rendkívül ritkán, míg más betegeknél szinte minden injekció után jelentkezik.

Az injekció utáni infiltrátum kezelése

Az infiltrált szövetben nincs fertőzés, de ennek a patológiának a veszélye az injekció beadása után az, hogy fennáll a tályog veszélye. Ebben az esetben a kezelés csak sebész felügyelete mellett történhet.

Ha nem lép fel szövődmény, akkor az injekciók utáni infiltrációt fizioterápiás módszerekkel kezelik. Javasoljuk továbbá, hogy naponta többször alkalmazzon jódhálót a szövetek tömörödésének területére, és használjon Vishnevsky kenőcsöt.

A hagyományos orvoslás számos hatékony módszert is kínál az injekciók után megjelenő „dudorok” megszabadulására. A méz, a bojtorján vagy a káposztalevél, az aloé, az áfonya, a túró, a rizs hasonló probléma esetén gyógyító hatású lehet. Például bojtorján vagy káposzta levelét kell bevinni kezelésre friss, hosszú ideig alkalmazva őket a fájó helyre. A „dudort” előzetesen be lehet kenni mézzel. A túróból készült borogatás is segít megszabadulni a régi „dudoroktól”.

Nem számít, milyen jó ez vagy az a módszer a probléma kezelésére, a végső szót az orvosé kell, hogy legyen, mivel ő határozza meg, hogy mit kell kezelni, és meg kell-e tenni.

Gyulladásos infiltrátum

A patológiák ezen csoportja több típusra oszlik. Gyulladásos infiltrátum - mi ez? Mindent megmagyaráz orvosi enciklopédia, amely a gyulladás kialakulásának módjairól beszél, és jelzi a kóros szöveti reakciók megjelenésének okait.

Az orvostudomány a vizsgált alcsoportba tartozó infiltrátumok nagyszámú változatát azonosítja. Jelenlétük jelezheti az immunrendszer problémáit, veleszületett betegségeket, jelenlétét akut gyulladás, krónikus fertőző betegség, allergiás reakciók szervezetben.

Ennek a leggyakoribb típusa kóros folyamat- gyulladásos infiltrátum. Mi ez, a jellemző tulajdonságok leírása segít megérteni ez a jelenség. Szóval, mire kell figyelni? Szövettömörödés a gyulladás területén. Ha megnyomják, megjelennek fájdalmas érzések. Erősebb nyomás hatására lyuk marad a testen, ami lassan kiegyenlődik, ahogy az infiltrátum elmozdult sejtjei visszatérnek régi hely csak egy bizonyos idő elteltével.

Limfoid infiltrátum

A szöveti patológia egyik típusa a limfoid infiltrátum. Az, ami ez, lehetővé teszi a Nagy megértését orvosi szótár. Azt mondja, hogy az ilyen patológia bizonyos krónikus fertőző betegségekben fordul elő. Az infiltrátum limfocitákat tartalmaz. A test különböző szöveteiben felhalmozódhatnak.

A limfoid infiltráció jelenléte az immunrendszer hibás működését jelzi.

Posztoperatív infiltráció

Milyen okból alakulhat ki posztoperatív beszűrődés? Ami? Kezelni kell? Hogyan kell csinálni? Ezek a kérdések olyan embereket érintenek, akiknek szembe kellett nézniük ezzel a problémával.

A posztoperatív infiltráció kialakulása fokozatosan történik. Általában a műtét után 4-6 vagy akár 10-15 nappal észlelhető. A beteg testhőmérséklete emelkedik, sajgó fájdalom jelenik meg a területen hasi üreg, székletvisszatartás. Meghatározzák a fájdalmas csomó jelenlétét.

Egyes esetekben nehéz lehet meghatározni, hol található a beszivárgás – a hasüregben vagy annak vastagságában. Ehhez az orvos speciális diagnosztikai módszereket alkalmaz.

A műtétek utáni infiltráció okait nem mindig lehet pontosan meghatározni, de terápiája a legtöbb esetben sikeresen végződik. Az antibiotikumok és a különféle fizikai kezelések pozitív eredményeket adnak.

Nagyon gyakran a posztoperatív heg infiltrátuma van. Néha az eljárás után több évvel is megjelenhet. műtéti eljárás. Előfordulásának egyik oka a felhasznált varróanyag. Talán a beszivárgás magától megoldódik. Bár ez ritkán fordul elő. Leggyakrabban a jelenséget bonyolítja egy tályog, amelyet sebésznek kell megnyitnia.

Beszivárog a tüdőbe

Ez egy veszélyes patológia, amely megköveteli azonnali kezelés. Adatok használata Röntgenvizsgálatokés biopsziák segítségével az orvosok kimutathatják a tüdő infiltrációját a páciensben. Ami? A tüdőinfiltrációt meg kell különböztetni a tüdőödémától. Ezzel a patológiával a páciens folyadékok, vegyi anyagok és sejtes elemek behatolását és felhalmozódását tapasztalja a belső szerv szöveteiben.

A tüdőinfiltráció leggyakrabban gyulladásos eredetű. Bonyolíthatja a gennyes folyamatok, amelyek a szervek működésének elvesztéséhez vezetnek.

A tüdő mérsékelt megnagyobbodása, szöveteinek tömörödése - jellegzetes vonásait beszivárgás. Felismerésüket segíti a röntgenvizsgálat, melyben a belső szerv szöveteinek elsötétülése látható. Mit ad ez? A sötétedés természete alapján az orvos meghatározhatja a kérdéses patológia típusát és a betegség mértékét.

Tumor infiltrátum

A leggyakoribb patológiák közé tartozik a tumor infiltráció. Ami? Leggyakrabban különböző természetű atipikus daganatsejtekből áll (rák, szarkóma). Az érintett szövetek színe megváltozik, sűrűvé válnak, és néha fájdalmasak. A daganat növekedésében nyilvánul meg.

A megjelenés okai

A beszivárgás valószínűsége bármely életkorú emberben egyaránt jelen van.

A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a betegség oka lehet különféle fajták sérülések, fertőző betegségek. Kapcsolat útján terjedhetnek, és limfogén típusú terjedésük van.

Nagyon gyakran infiltrátum alakul ki a perimaxilláris régió szöveteiben. Ami? Hogyan lehet megkülönböztetni más betegségektől? Csak a tapasztalt orvos. A gyulladás kórokozói a staphylococcusok, streptococcusok és a szájüreg mikroflórájának más képviselői.

Az akut vakbélgyulladás bonyolult állapota infiltrátum kialakulását is okozhatja. Ez a korai sebészeti beavatkozás miatt következik be.

Az infiltráció tünetei

A betegség kialakulásával a beteg enyhe tüneteket tapasztalhat emelkedett hőmérséklet. Egy bizonyos szinten több napig marad. Néha ez a mutató normális marad. Az infiltrátum a test egy vagy több részére terjed. Ez a világosan meghatározott körvonalú szövetek duzzanatában és tömörödésében fejeződik ki. Minden szövet egyidejűleg érintett - a nyálkahártya, a bőr, a bőr alatti zsír és az izomhártya.

A vakbélgyulladás szövődménye hátterében kialakuló infiltrátumot tartós alsó hasi fájdalom, 39 fokos láz és hidegrázás jellemzi. Ebben az esetben a beteg gyógyulása csak időben történő sebészeti beavatkozással lehetséges. Az ilyen típusú infiltrátum jelenlétét az orvos vizsgálata során határozza meg (nem igényel speciális diagnosztikai módszereket).

Más esetekben csak a differenciált megközelítés teszi lehetővé a pontos diagnózis felállítását és a szükséges kezelés előírását. Néha a diagnózis felállításához figyelembe veszik a gyulladás helyén végzett szúrás eredményeit.

A szakemberek megvizsgálják a gyulladt területről vett anyagokat. Megállapították az infiltrátumot alkotó sejtek eltérő természetét. Ez a körülmény teszi lehetővé az orvosok számára a betegség osztályozását. Általában az élesztő és fonalas gombák nagy felhalmozódása található az infiltrátumban. Ez olyan állapot jelenlétét jelzi, mint a dysbiosis.

Az infiltráció kezelésének fő célja a gyulladásos gócok megszüntetése. Ezt konzervatív kezelési módszerekkel érik el, amelyek magukban foglalják a fizioterápiát. A betegnek nem szabad öngyógyítania, és nem szabad késleltetnie a szakember látogatását.

A fizioterápiás kezelésnek köszönhetően az infiltrátum reszorpciója a véráramlás fokozásával érhető el. Ekkor a stagnálás megszűnik. Csökken a duzzanat és a fájdalomcsillapítás is. Leggyakrabban antibiotikumok és kalcium elektroforézisét írják elő.

A fizioterápia ellenjavallt, ha vannak gennyes formák betegségek. Az érintett területre gyakorolt ​​intenzív hatás csak provokálni fog gyors fejlődés beszivárgás és az elváltozás további terjedése.

A gyomor limfómája

A gyomor limfómája

A gyomor limfóma egy rosszindulatú, nem leukémiás daganat, amely a szerv falában lévő limfoid sejtekből származik. Általában viszonylag jóindulatú lefolyású, lassú növekedésű, ritka áttétet képez, de a daganat rosszindulatúságának mértéke eltérő lehet. Leggyakrabban a gyomor disztális részén található. Nem kapcsolódik a vereséghez perifériás nyirokcsomókés a csontvelő. A gyomor limfómák a szerv neopláziáinak teljes számának 1-5%-át teszik ki. Jellemzően 50 éves kor felett alakul ki. A férfiak gyakrabban érintettek, mint a nők. A kezdeti szakaszban a prognózis kedvező. A gyomor limfómák átlagos ötéves túlélési aránya minden stádiumban 34-50%. A kezelést az onkológia, a gasztroenterológia és a hasi sebészet szakemberei végzik.

A gyomor limfóma okai

Ennek a daganatnak a prekurzora a limfoid szövet, amely a nyálkahártyában található, egyedi limfociták és sejtcsoportok formájában. Bizonyos körülmények között (például Helicobacter pylori fertőzés által okozott krónikus gyomorhurut esetén) az ilyen felhalmozódások limfoid tüszőket képeznek, amelyekben atípusos területek jelenhetnek meg. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a gyomor limfómában szenvedő betegek 95%-ánál a Helicobacter pylori különböző törzseit észlelik a vizsgálat során, ezt a fertőzést tekintik a patológia egyik fő okának.

A Helicobacter pylori mellett a különböző típusú gyomor limfómák kialakulását más tényezők is kiválthatják, beleértve a rákkeltő anyagokkal való érintkezést, a hosszan tartó tartózkodást megnövekedett szint megelőző sugárzás sugárkezelés, bizonyos gyógyszerek szedése, felesleg ultraibolya sugárzás, nem specifikus csökkent immunitás, immunrendszeri rendellenességek AIDS-ben, autoimmun betegségek és az immunitás mesterséges elnyomása szervátültetés után.

A gyomor limfómák osztályozása

Figyelembe véve a klinikai lefolyás eredetét és jellemzőit, a következő típusú gyomor limfómákat különböztetjük meg:

  • MALT limfóma(a rövidítés a latin mucosa-asszociált limfoid szövetből származik). A non-Hodgkin limfómák csoportjába tartozik. Ez a gyomor limfóma a gyomor nyálkahártyájához kapcsolódó limfoid szövetből fejlődik ki. Általában a krónikus gastritis hátterében fordul elő. Nem jár együtt a perifériás nyirokcsomók és a csontvelő elsődleges károsodásával. A rosszindulatú daganat mértéke változó. Áttétet képezhet a nyirokcsomókba.
  • B-sejtes limfóma. Gyengén differenciált B-sejtekből alakult ki. Feltehetően a MALT limfómák progressziója következtében alakul ki, ennek a hipotézisnek a közvetett megerősítése a felsorolt ​​gyomor limfóma két típusának gyakori kombinációja. Magas malignitású.
  • Pszeudolimfóma. Jellemzője a gyomor nyálkahártyájának és a nyálkahártya alatti rétegének limfoid infiltrációja. Jóindulatúan halad, egyes esetekben rosszindulatú daganatot észlelnek.
  • A növekedési jellemzőket figyelembe véve a következő típusú gyomor limfómákat különböztetjük meg:

  • Exofita növekedéssel. A daganatok a gyomor lumenébe nőnek, és polipok, plakkok vagy kiálló csomók.
  • Infiltratív növekedéssel. A neoplázia csomópontokat képez a gyomor nyálkahártyájának vastagságában. Az ebbe a csoportba tartozó csomópontok jellemzőitől függően a gyomor limfóma gumós-infiltratív, lapos-infiltratív, óriás-redős és infiltratív-fekélyes formákat különböztetnek meg.
  • Fekélyes. A gyomor limfómák fekélyek különféle mélységek. Nekik van a legagresszívebb útjuk.
  • Vegyes. A daganat vizsgálata során a fent felsorolt ​​daganattípusok közül több (általában kettő) jeleit észlelik.
  • Figyelembe véve az endoszkópos ultrahang során meghatározott elváltozás mélységét, vannak következő szakaszaiban gyomor limfómák:

  • 1a – a nyálkahártya felületi rétegének károsodásával.
  • 1b – a nyálkahártya mély rétegeinek károsodásával.
  • 2 – a nyálkahártya alatti réteg károsodásával.
  • 3 – az izmos és savós réteg károsodásával.
  • A fenti besorolás mellett a gyomor limfóma prevalenciájának meghatározására az onkológiai megbetegedések standard négy szakaszból álló osztályozását alkalmazzák.

    A gyomor limfóma tünetei

    Nincsenek specifikus jelek, klinikai megnyilvánulásaiban a gyomor limfóma hasonlíthat a gyomorrákra. ritkábban - gyomorfekély vagy krónikus gyomorhurut. A leggyakoribb tünet az epigasztrikus régióban jelentkező fájdalom, amely étkezés után gyakran fokozódik. Sok gyomor limfómában szenvedő beteg idő előtti jóllakottság érzéséről számol be. Egyes betegekben idegenkedés alakul ki bizonyos típusú ételekkel szemben. A jellegzetes fogyást a gyomor teltségérzete és az étvágycsökkenés okozza. A testtömeg kritikus csökkenése a cachexiáig lehetséges.

    Gyomor limfóma esetén gyakran figyelhető meg émelygés és hányás, különösen nagy mennyiségű étel elfogyasztása esetén, ami tovább hozzájárul az adagok csökkentéséhez, az étkezés megtagadásához és az azt követő fogyáshoz. A rákos folyamat terjedésével gyomorszűkület alakulhat ki. Egyes esetekben a gyomor limfómában szenvedő betegek különböző súlyosságú vérzést tapasztalnak (beleértve a kis vérzést is, vér keveredésével a hányásban). Fennáll a veszélye a súlyos szövődmények kialakulásának - a gyomor falának perforációja, ha daganattal nő, és bőséges vérzés, ha a gyomor limfóma egy nagy ér közelében található. A felsorolt ​​tünetek mellett a testhőmérséklet emelkedése és erős izzadás is jelentkezik, különösen éjszaka.

    A diagnózis felállítása a panaszok, a kórelőzmény, a külső vizsgálat, a has tapintása, a laboratóriumi ill. hangszeres tanulmányok. A tünetek nem specifikussága miatt lehetséges a gyomor limfóma késői felismerése, a szakirodalom olyan eseteket ír le, amikor az epigasztrikus fájdalom megjelenése és a diagnózis között körülbelül 3 év telt el. A műszeres diagnózis fő módszere a gasztroszkópia. lehetővé teszi a tumornövekedés helyének és típusának meghatározását. Endoszkópos vizsgálat során a gyomor limfómát nehéz lehet megkülönböztetni a ráktól, a gyomorhuruttól és a nem rosszindulatú fekélyektől.

    A diagnózis tisztázása érdekében az endoszkópos anyagot vesz fel a későbbi szövettani és citológiai vizsgálathoz. A gyomor limfómák endoszkópos biopsziájának megkülönböztető jellemzője, hogy több területről kell szövetet venni (többszörös vagy hurkos biopszia). Az onkológiai folyamat mértékének meghatározásához endoszkópos ultrahangot és a hasüreg CT-jét végezzük. A metasztázisok kimutatására MRI-t írnak fel mellkasés a hasüreg MRI-je. A diagnosztikai nehézségek ellenére lassú növekedésük miatt a legtöbb gyomor limfómát az első vagy a második szakaszban észlelik, ami növeli a sikeres kimenetel valószínűségét ezzel a patológiával.

    A gyomor limfóma kezelése

    A lokalizált, kedvező MALT limfómák esetében eradikációs anti-Helicobacter terápiát végeznek. Bármilyen, bizonyítottan hatékony kezelési rend alkalmazása elfogadható. Ha a standard kezelések valamelyike ​​után nincs eredmény, a gyomor limfómában szenvedő betegeknek bonyolult három- vagy négykomponensű terápiát írnak elő, beleértve a protonpumpa-gátlók és számos antibakteriális szerek (metronidazol, tetraciklin, amoxicillin, klaritromicin, stb.). Ha a bonyolult kezelési rendek hatástalanok, a gyomor limfóma stádiumától függően kemoterápiát vagy szisztémás terápiát alkalmaznak.

    A gyomor- és a nyálkahártya alatti rétegen túlnyúló gyomor- és MALT-limfómák egyéb formái esetén sebészeti beavatkozás szükséges. A folyamat mértékétől függően gyomorreszekciót vagy gastrectomiát végeznek. A posztoperatív időszakban minden gyomor limfómában szenvedő betegnek kemoterápiát írnak elő. Előrehaladott esetekben kemoterápiát vagy sugárterápiát alkalmaznak. A kemoterápia a gyomorfal fekélyesedését és perforációját válthatja ki (beleértve a tünetmenteseket is), ezért ennek a technikának a használatakor rendszeresen végeznek CT-vizsgálatokat a hasüregben lévő szabad folyadék és gáz kimutatására. A gyomor limfóma későbbi szakaszaiban fennáll a gyomorszűkület, a gyomorperforáció vagy a gyomorvérzés kialakulásának veszélye. ezért a műtétek még III. és IV. stádiumú daganatok esetén is javasoltak.

    A lassú növekedés, a gyomorfal mély rétegeibe való késői behatolás és a meglehetősen ritka áttétek miatt a gyomor limfómák prognózisa viszonylag kedvező. Az eradikációs terápia alkalmazása a MALT limfómák korai stádiumában a betegek 81%-ánál teljes, a betegek 9%-ánál részleges remissziót biztosít. Radikális sebészeti beavatkozás az esetek 75%-ában lehetséges. Az I. stádiumú gyomor limfóma átlagos ötéves túlélési aránya 95%. A II. szakaszban ez az arány 78%-ra, a IV. szakaszban 25%-ra csökken.

    Mi az a limfoid gastritis?

  • Limfoid gastritis kezelése
  • A ritka gyomorhurut számos további formája
  • Az orvostudomány számos típusú gyomorhurutot foglal magában, amelyek közül a limfoid gastritis a nemzetközi osztályozás szerint a betegségek speciális típusaihoz tartozik. Ritkán fordul elő, statisztikai adatok szerint az esetek számának legfeljebb 1%-ában fordul elő. Jellemzője, hogy a nyálkahártya szokatlan módon károsodik. Falában, a beteg területek helyén limfociták – speciális sejtek – jelennek meg nagy számban. Belőlük tüszők (vezikulák) képződnek.

    A limfoid gastritis a gyomorhurut egy speciális típusa

    Ez a betegség elsősorban a krónikus gastritis hátterében kezd kialakulni. Az orvosok szerint a Helicobacter pylori baktérium okolható egy ilyen szokatlan betegség megjelenéséért. Ezek a mikroorganizmusok megtelepednek a gyomor nyálkahártyájában, és fokozatosan gyulladást okoznak. A megjelenő limfociták kétféleképpen hatnak. Egyrészt gyógyító hatásúak, semlegesítik a baktériumok kórokozó hatását. Másrészt a tüszők megakadályozzák, hogy a betegség által nem érintett sejtek gyomornedvet termeljenek.

    A tüszők képződése miatt a betegségnek másik neve van - follikuláris gastritis.

    A limfoid gastritis nem okoz a betegeknek túl súlyos szenvedést, például fekélyes gyomorhurutot. A betegek a következő tünetekre panaszkodnak:

  • nem túl erős, de nagyon gyakori fájdalom a has felső részén;
  • gyomorégés (ez a gyomorbetegségek szinte minden formájának tünete);
  • a hason belüli nehézség érzése és annak feszülése;
  • hányinger;
  • kellemetlen utóíz, de nem állandóan, hanem elég ritkán.
  • A jelek nem különösebben nyilvánvalóak, ezért a limfoid gastritis diagnosztizálása nagyon problematikus. A diagnózis felállításához az orvosok instrumentális módszereket próbálnak alkalmazni.

    A limfoid gastritist meglehetősen nehéz diagnosztizálni. Még a tapasztalt gasztroenterológusok is hibáznak. A páciensnek speciális endoszkópos vizsgálaton kell átesnie: a nyálkahártyát optikai hajlékony eszközzel vizsgálják. És az orvos látja a kijelzőn, hogy mi történik a gyomorban. Ennek eredményeként megjelenik a betegség teljes képe. Ezenkívül a készülék segít a nyálkahártya szövetének beszerzésében mikroszkópos vizsgálathoz. Biopsziát végeznek. Ennek eredményeként a beteg pontos diagnózist kap.

    Vissza a tartalomhoz

    Limfoid gastritis kezelése

    Ha a Helicobacter pylori baktériumot észlelik a beteg gyomrában, akkor az antibakteriális terápia kötelező. Az antibiotikumokat két hétig szedik. Ha a betegséget gyomorégés kíséri, akkor gyógyszereket írnak fel a savasság csökkentésére. Tüneti kezelés javasolt.

    Tekintettel arra, hogy a baktérium érintkezés útján terjed, nagy a kockázata annak, hogy evőeszközökön, edényeken és egyéb gyakori tárgyakon keresztül elkapják a gyomorhurut ezen formáját.

    Az orvos a következő gyógyszereket írja fel:

  • fájdalomcsillapítók;
  • olyan gyógyszerek, amelyek megvédik a nyálkahártyát az agresszív anyagok hatásaitól (a gyomor falait beburkolva);
  • olyan gyógyszerek, amelyek helyreállítják a hámsejteket.
  • A limfoid gastritis kezelése nem fog működni pozitív eredmény megfelelés nélkül speciális diéta. A betegnek ki kell zárnia étrendjéből minden olyan ételt, amely gyomorirritációt okoz. Erős húslevesek, fűszeres ételek, savanyúságok, füstölt ételek, konzervek és fűszerek nem lehetnek az élelmiszerekben. Főtt hal és hús, omlós zabkása, zöldségpüré, zselé, túrós rakott - pontosan ez az étel, amelyet a betegeknek ajánlanak.

    Az étkezésnek gyakorinak kell lennie, de kis adagokban. Naponta legalább négyszer kell enni, de lehetőleg hatszor. Célszerű az alkoholt teljesen elhagyni. Ásványvizet szívesen fogadunk. Az orvos megmondja, melyik.

    A gyomorhurut kezelésében jó eredményeket érnek el a hagyományos módszerek és a népi gyógymódokkal történő kezelés kombinált alkalmazásával.

    A hagyományos gyógyítók tanácsa szerint útifű lé szedése szükséges. Gyulladáscsillapító, fájdalomcsillapító, gyógyító hatású. A propoliszt és a friss fokhagymát antimikrobiális szerként használják.

    A hagyományos kezelések hosszú tanfolyamokkal rendelkeznek. Ez jó gyógyulási eredményhez vezet, és kiküszöböli a betegség kiújulásának lehetőségét.

    A betegség megelőzése is nagyon fontos. Mivel ezt a betegséget baktériumok okozzák, és érintkezés útján terjed, célszerű teljes elkülönítésben részesíteni a beteget, ha a fertőzés nyilvánvaló jelei vannak. De ez gyakorlatilag lehetetlen. Ezért a betegség terjedésének megakadályozása érdekében jobb, ha az összes családtagot egyszerre kezelik. Ez csökkenti a gastritis növekedésének kockázatát.

    Megnagyobbodott nyirokcsomók a gyomorban

    A gyomor limfóma ritka betegség. Megkülönböztető jellemzője a közeli nyirokcsomók károsodása. A rákos betegségek teljes listájának 1-2%-a limfóma.

    A patológia lényege

    Veszélyben vannak az 50 év feletti férfiak. Mivel a limfóma a nyirokcsomókat érinti, az onkológia a gyomorban metasztázisok miatt alakul ki. Ezért az elsődleges daganatok kevésbé gyakoriak, mint a másodlagosak. A patológia másik neve a gyomor maláta limfóma. A patológia jellemzői:

  • lassú áramlás;
  • a tünetek hasonlósága a gyomorrákhoz;
  • viszonylag kedvező prognózis.
  • A patológiának számos formája van, különböző tünetekkel. Minden esetben a limfoid szövet érintett a gyomor nyálkahártyájával együtt. A limfóma előfordulási gyakoriságának növekedése a környezet romlásával, a káros, vegyszerekkel szennyezett élelmiszerek fogyasztásával és az immunrendszer fokozott stresszével magyarázható. A limfocitákban antitestek kezdenek képződni, amelyek semlegesítik és elpusztítják a patogén ingereket és kórokozókat. Ez zavarokhoz vezet az immunrendszer működésében, amelyet az antitestek szekréciójának csökkenése jellemez. Ez arra ösztönzi őket, hogy elpusztítsák saját testsejteket.

    Gépezet

    A limfociták az immunrendszer aktív sejtjei. Ha működése meghiúsul, ezeknek a sejteknek a túlzott vagy elégtelen termelése következik be, ami a saját testükkel szembeni agressziójuk növekedéséhez vezet. A limfóma által érintett gyomorszövet szövettani elemzése a limfoid sejtek patológiás felhalmozódását tárja fel a szerv nyálkahártyájában és nyálkahártya alatti rétegeiben. Ugyanakkor a limfoid tüsző beszivárog a gyomormirigyekbe, ami emésztési zavarokhoz vezet. Ha a limfóma kezdetben a gyomorban képződik, a legtöbb esetben nincs áttét a csontvelőben és a perifériás nyirokcsomókban.

    A legtöbb esetben a kóros folyamat kezdetben a nyak vagy az ágyék nyirokcsomóját érinti. A gyomor metasztázison megy keresztül, csökkent helyi immunitás a Helicobacter pylori fertőzésből eredő krónikus gyomorhurut kialakulásának és progressziójának hátterében.

    Fajták és okok

    Vannak:

  • Elsődleges, tünetileg és vizuálisan a gyomorrákhoz hasonló, de nem érinti a perifériás nyirokcsomókat a csontvelővel. Megjelenik a krónikus gastritis hátterében.
  • Másodlagos, a gyomor nagy részét multicentrikusan érinti.
  • Lymphogranulomatosis (Hodgkin-patológia), amely akkor alakul ki, amikor a rák áttétet képez a gyomor falaiban és a szomszédos nyirokcsomókban. Az izolált gyomor-érintettség ritka.
  • Non-Hodgkin limfómák, amelyeket a rosszindulatú daganatok és a differenciálódás különböző foka jellemez. Nagy sejtes daganatokhoz tartoznak, amelyek limfoid szövetből fejlődnek ki. Megjelenésének oka a Helicobacter károsodása.
  • Lymphomatosis (pseudolymphoma), amely jóindulatú daganat. Az összes rákos eset 10%-ában fordul elő. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegek beszivárgása következik be. A daganat nem ad áttétet a nyirokcsomókba, így nem életveszélyes. De a rosszindulatú daganatok kockázata továbbra is fennáll, ezért a limfomatózist kezelni kell. Ritkábban a patológia a rosszindulatú limfóma hátterében alakulhat ki.
  • Az összes gyomormaláta limfóma 95%-át HP-fertőzés okozta mérgezés kíséri. Ezzel a formával a nyirokcsomó mindig megnagyobbodik. Egyéb hajlamosító tényezők:

  • az egyén immunrendszerének jellemzői;
  • genetikai hajlam;
  • autoimmun betegség;
  • AIDS;
  • korábbi transzplantációk;
  • hosszú távú tartózkodás kedvezőtlen helyeken, fokozott háttérsugárzással;
  • peszticidekkel és rákkeltő anyagokkal telített élelmiszerek fogyasztása;
  • hosszú távú kezelés olyan gyógyszerekkel, amelyek elnyomják az immunrendszert.
  • Tünetek

    A limfoid neoplazmák klinikai képe hasonló a külső és tüneti megnyilvánulásokhoz rákos elváltozásokés egyéb gyomor-bélrendszeri patológiák. A gyomor limfóma első jele a nyaki vagy lágyéki nyirokcsomó megnagyobbodása. Tünetek:

  • Fájdalmas érzések az epigasztriumban, amelyek étkezés után felerősödhetnek. A fájdalom természete tompa, sajgó.
  • Gyors jóllakottság kis adagok elfogyasztásakor.
  • Gyors fogyás az anorexia kialakulásáig.
  • Étvágytalanság, ami az elfogyasztott élelmiszer mennyiségének öntudatlan csökkenéséhez vezet.
  • A hányinger rohamainak megjelenése. Kisebb túlevéssel hányás alakulhat ki.
  • Vérzés, ha a daganat az érhálózat közelében nő.
  • Erős izzadás és éjszakai láz.
  • Idegenkedés bizonyos típusú ételektől, különösen a hústól.
  • A gyomor limfómás beszűrődését gyakran súlyos szövődmények kísérik, mint például:

  • a gyomorfal perforációja vagy perforációja, amikor átmenő seb képződik a daganat területén;
  • súlyos vérzés kialakulása;
  • kóros szűkületek megjelenése, leggyakrabban a szerv kimeneti szakaszán.
  • Ezek a szövődmények sürgős műtétet igényelnek. A diagnózis különösen nehéz a follikuláris limfóma esetében, amely gyakorlatilag tünetmentesen fordul elő. A kóros tüszők azonban már előrehaladott formában is kezelhetők.

    Fajták

    A gyomorban lévő tüszők rosszindulatú limfóma daganatai eltérő sejtszerkezettel és növekedési és terjedési jellemzőkkel rendelkeznek. 5 típusú daganat létezik, amelyek a gyomorszövet különböző rétegeiben lokalizálódnak. Az osztályozáshoz a következő paramétereket vettük:

  • Áramlási forma:
    • polipoid vagy exofita daganat, amely a szerv lumenébe nő;
    • elsődleges göbös, ben alakult ki nyálkahártya réteg gyomor;
    • infiltratív fekélyes a legagresszívebb.
    • Szövettani jellemzők:
    • rosszindulatú;
    • jóindulatú.
  • Az áram karaktere:
  • elsődleges;
  • másodlagos.
  • A patológia formája:
  • limfogranulomatózis;
  • non-Hodgkin maláta limfóma;
  • pszeudolimfóma.
  • Szerkezet:
  • B-sejt;
  • T-sejt;
  • diffúz nagy B-sejtes non-Hodgkin típusú;
  • tüszős.
  • A gyomor limfóma diagnózisa

  • Előzetes kivizsgálás tapintással, panaszok felmérése, anamnézis.
  • Vérszérum elemzés. Limfóma esetén az eritrociták ülepedési sebessége magas lesz, specifikus fehérjék (tumormarkerek) és mikrocitás anémia jelei jelennek meg.
  • A gyomor endoszkópiája. A szerv belső részének szemrevételezéses vizsgálata történik. A módszer nem jelzésértékű, mivel nem lehet külsőleg megkülönböztetni a daganatot a gyomorhuruttól vagy a fekélyektől.
  • Biopszia. Endoszkópos vizsgálat során végezzük. A daganattal érintett szövet egy kiválasztott darabját szövettani és citológiai vizsgálatra küldik, melynek eredményeként a rosszindulatú maláta limfóma típusa és stádiuma igazolódik vagy cáfolódik. Meghatározzák a Helicobacter jelenlétét.
  • Diagnosztikai laparotomia. A technika minimálisan invazív műtét. A legpontosabbra utal.
  • Röntgen vizsgálat. Meghatározza a megnagyobbodott daganat helyét.
  • CT vizsgálat. A módszer lehetővé teszi az elsődleges daganat méretének és a terjedés stádiumának meghatározását.
  • Mágneses rezonancia képalkotás. A másodlagos gócok - metasztázisok - láthatóvá válnak.
  • A kapott adatok alapján kiválasztják a kezelési technikát.

    Kezelés

    A limfóma kezelése onkológus felügyelete alatt történik, aki a patológia típusának, prevalenciájának és progressziójának sebességének megfelelően választ ki egy technikát.

    I. szakasz

    A korai limfóma kémiai röntgenterápiával vagy műtéttel gyógyítható. Az integrált megközelítés előnyösebb, mivel alacsony a visszaesés kockázata. Ehhez a daganatot teljesen kivágják a gyomor egy részével együtt. A szerv teljesen eltávolítható. A műtét során gondosan megvizsgálják a közeli gyomornyirokcsomókat és szerveket. A műtét után kemoterápiás és sugárterápiás kúrát végeznek az esetleges távoli áttétek eltávolítására.

    szakasz II

    Mindig alkalmaznak röntgen- és kemoterápiát olyan erős daganatellenes gyógyszerekkel, mint a prednizolon, vinkrisztin és doxorubicin. A kezelési rendet a patológia sajátos természetének megfelelően írják elő. Ha a non-Hodgkin-daganat nagy méretűre megnagyobbodik, először csökkentik, majd eltávolítják.

    III. és IV. szakasz

    A kezelést összetett, lépésről lépésre írják elő:

  • A daganat méretének csökkentése érdekében sokkkémiai és sugárkezelést végeznek. Alkalmaz daganatellenes gyógyszerek: „Prednizolon”, „Doxorubicin”, „Vinkrisztin”, „Ciklofoszfamid”, amelyek jelentősen javítják a hatást további művelet. A hasüreg maximális sugárdózisa nem haladhatja meg a 3700 kGy-t.
  • A gyomor reszekcióját a közeli nyirokcsomók, szövetek és szervek alapos vizsgálatával végzik. Ha tüszőket találnak, azokat a környező szövetekkel együtt eltávolítják.
  • Helibacter fertőzés észlelése esetén antibakteriális terápia előírása.
  • Adjuváns (megelőző) terápia végzése a visszaesés kockázatának csökkentése érdekében.
  • Ha egy non-Hodgkin-daganat érinti az ereket, vagy megnagyobbodott limfoid tüszőket találnak, az ilyen patológiákat működésképtelennek tekintik. Ebben az esetben palliatív terápiát írnak elő. A kezelés célja olyan gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik a fájdalmat és javítják az állapotot, ami meghosszabbítja a beteg életét.

    Helicobacter elleni tanfolyam

    Az emésztőszerv B-sejtes vagy Helicobacter limfómája speciális kezelési módszeren megy keresztül. Erre a célra használnak speciális gyógyszerek, megállítja a gyulladást, elnyomja a létfontosságú tevékenységet és elpusztítja a Helicobactert.

    A mai napig nincs konszenzus az ilyen típusú limfóma kezelésének előnyben részesített módszerét illetően, ezért egyéni megközelítést alkalmaznak.

    Ha a gyógyszeres kezelésnek nincs hatása, sugárkezelést és kemoterápiát végeznek. A művelet tervezett időpontja extrém esetek. Ezt követően ismételt daganatellenes tanfolyam javasolt.

    Rehabilitáció

    BAN BEN posztoperatív időszak Fontos a megfelelő táplálkozás kialakítása. A táplálkozási szakember összeállítja a menüt és a szükséges ételmennyiséget. A helyzet összetettsége abban rejlik, hogy a beteg étvágytalan a hasi fájdalom miatt. A betegnek követnie kell az orvos összes ajánlását, rendszeres vizsgálatokat kell végeznie, és megelőző intézkedésként hagyományos recepteket kell alkalmaznia.

    Népi jogorvoslatok

    Bármilyen recept alkalmazása orvossal való konzultációt igényel. Receptek:

  • Dzungarian akonit. A tinktúrát meg kell kenni, és át kell dörzsölni a gerincet. Ezt követően a hátát pamutszövettel kötik össze.
  • Homoktövis lé. A készítményt szájon át kell bevenni vízzel hígítva 1.1.
  • Nyírfa rügyek. Főzetnek szedve. Recept: 75 g, öntsön 200 ml vizet, forralja fel, szűrje le, és vegyen be 60 ml-t naponta háromszor étkezés előtt.
  • Előrejelzés

    A gyomor limfóma kedvező prognózissal rendelkezik, ha a korai szakaszban észlelik. A III. és IV. szakasz gyógyítható, de az 5 éves túlélés az infiltráció súlyosságától, a daganat méretétől és mértékétől függ. A túlélési arány az I. fokozatban 95%, a II. fokozatban - 75%, a III. és IV. fokozatban - 25%. A megfelelő kezelési taktika megválasztásával a legtöbb esetben teljes gyógyulás lehetséges. Az eredmény a limfóma terjedésének sebességétől és a metasztázis lehetőségétől függ.

    Táplálkozás és diéta

    A limfóma kezelésének hatékonysága a megfelelő táplálkozástól és diétától függ. A páciensnek elegendő mennyiségű kalóriát és építőfehérjét kell kapnia a test helyreállításához, a szövetek regenerálódásához és a súly fenntartásához. A megfelelő táplálkozás hamarosan visszaállítja a normális egészségi állapotot. De bizonyos élelmiszerek problémákat okozhatnak.

    A betegek gyakran megtagadják az evést a fájdalom és az ízérzés hiánya miatt a kezelés alatt. Ezért fejlesztés alatt áll speciális diéta korlátozott mennyiségű állati fehérjével és zsíros ételekkel. Növekszik az étlap növényi fehérje-, rost-, tej- és fermentált tejtermékek tartalma.

    A termékeket jól fel kell főzni vízben vagy gőzben. Az ételeket folyékony vagy félfolyékony formában kell elkészíteni. Nem ajánlott hideg vagy meleg ételeket fogyasztani. Diéta:

  • Részételek.
  • Kis adagok.
  • Nagyszámú snack - napi 6 alkalommal.
  • Pihenés biztosítása étkezés után.
  • A túlevés elkerülése.
  • Minta menü

    A termékekre vonatkozó szigorú korlátozások ellenére a táplálkozási szakember elkészítheti a gyomor limfóma számára a változatosság és a tápérték szempontjából elfogadható menüt.

    1. sz. táblázat

    1. először: sovány húsból és rizsből készült fasírt, gyenge zöld tea;
    2. második: alma pürésítve.
    3. Ebéd: pürésített zöldségleves, főtt csirke, frissen facsart gyümölcslé.
    4. Délutáni uzsonna: friss házi joghurt.
    5. Vacsora: Frissen főtt makaróni és sajt.
    6. Csésze kecske tej alvás előtt.
    7. táblázat 2. sz

    8. Két étkezés reggelire:
    9. először: párolt omlett (cserélhető lágy tojással), tea;
    10. második: zúzott túró.
    11. Ebéd: püré leves zöldségekkel, főtt alacsony zsírtartalmú hal.
    12. Délutáni uzsonna: frissen facsart gyümölcslé zöldségekből vagy gyümölcsökből.
    13. Vacsora: erősen főtt gabona zabkása főtt csirkével.

    Megelőzés

    A limfóma megelőzésére szolgáló módszerek nem védenek teljesen a kialakulásának lehetőségétől, mivel előfordulásának valódi okai bizonytalanok. De a következő szabályok segítenek csökkenteni a kockázati tényezőket:

  • Ne tartózkodjon hosszú ideig sugárzással és egyéb vegyszerekkel szennyezett veszélyes területeken.
  • Környezetileg kedvezőtlen övezetben élve ajánlott folyamatosan vidékre, természetbe utazni, ahol a levegő oxigénnel dúsodik.
  • Kerülje a peszticidekkel való érintkezést.
  • Kerülje az immunrendszer működésének csökkentését.
  • Egyél jó minőségű, friss ételeket.
  • Tartson egyenlő időközt az étkezések között, ami kiküszöböli a túlevés vagy az éhezés kockázatát.
  • Kezelje a patológiákat időben, de ne éljen vissza gyógyszerekkel.
  • Ne hagyja figyelmen kívül az orvossal való konzultációt.
  • Ezen információk alapján világossá válik, hogy a méhnyak leukocita infiltrációja olyan állapot, amely a szövetekben gyulladásos folyamat jelenlétében alakul ki. Leggyakrabban méhnyak- és hüvelygyulladásban fordul elő.

    A leukocita beszűrődést olyan nőknél állapítják meg, akiknél nőgyógyászati ​​vizsgálat során kenetet vettek. A kapott anyagot a laboratóriumba küldik mikroszkóp alatti vizsgálatra. Volkmann kanál segítségével kenetet veszünk, miután tükörszemet helyezünk a hüvelybe.

    Honnan származik a kutatási anyag? Az orvos szövetet vesz azokról a helyekről, ahol kóros elváltozásokat lát. A kapott anyagot tárgylemezre visszük és megszárítjuk, majd a kenetet csak ezután ellenőrizzük a laboratóriumban.

    Készítmény

    Csak tartás átfogó vizsgálat lehetővé teszi a leukocita infiltráció okának felderítését és a méhnyakban fellépő változások gyógyítását. A megnövekedett leukociták számát antiszeptikus és antibiotikus gyógyszerekkel, valamint lakto- és bifidobaktériumokkal kezelik.

    A leukocita infiltráció kezelése magától az októl is függ. A betegségtől való megszabadulás után a méhnyak hámjában a leukociták szintje helyreáll. Ebben az állapotban szexuálisan aktív lehet, ha a további vizsgálatok nem tárnak fel konkrét fertőzést.

    A limfocitás gyomorhurut a közönséges, ismeretlen eredetű krónikus gyomorhurut ritka típusa. A betegséget nem specifikus klinikai megnyilvánulások és endoszkópos jelek. Leggyakrabban az idősebbeket 60-65 év után érinti, de néha csecsemőket 1 éves korig. A felnőtt nők háromszor gyakrabban betegszenek meg, mint az erősebb nem képviselői.

    A betegség a gyomorhám súlyos infiltrációjában nyilvánul meg. Ebben az állapotban a kisméretű limfociták (vagy T-limfociták) a nyálkahártya felszínén található gyomorgödörben helyezkednek el, és a membránon plazmasejtek infiltrálódnak. A limfocitás gyomorhurut, ha nem kezelik, a legtöbb esetben súlyos szövődményekhez vezet.

    A limfocita gastritis okai

    Az ilyen típusú gyomorhurut okait az orvostudósok a mai napig nem tisztázták teljesen.

    De a legvalószínűbb feltételezések a következők::

    1. A betegség kialakulása a cöliákia (coeliakia) kialakulásával kezdődik. Jellemzője a glutén intolerancia, a legtöbb gabonában, különösen a rozsban, árpában, búzában és zabban található fehérje. A cöliákiában szenvedők szervezetében a glutén idegen, ezért az immunsejtek már a gyomorban elkezdik blokkolni azt. De ezzel a fehérjével egyidejűleg a nyálkahártya felszíni rétegének egészséges sejtjeit is károsítják.
    2. A gyomorhurut ezen formájának kialakulását a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának fertőzése okozza. patogén mikroorganizmusok Helicobacter pylori. Ennek az elméletnek a bizonyítéka a nyálkahártya szöveteinek specifikus, a betegség bakteriális formájára jellemző elváltozások.

    Emellett fokozottan veszélyeztetettek azok, akiknek étlapján a füstölt, pácolt, fűszeres, sült, zsíros és sós ételek dominálnak, valamint azok, akik túlzottan alkoholfüggők és dohányoznak.

    Nincsenek limfocitás gyomorhurutra utaló különleges jelek. A betegség teljesen tünetmentes lehet, más esetekben a Helicobacter pylori mikroorganizmusok által okozott bakteriális gyomorhuruthoz hasonló tünetekkel jelentkezik. A betegség fő megnyilvánulása az epigasztrikus fájdalom, amely reggel éhgyomorra vagy étkezés után 1 órával jelentkezik.

    Sőt, a fájdalomérzések különböző típusúak lehetnek.:

    • húzás;
    • fájó;
    • görcsök:
    • vágás;
    • sütés

    Ezenkívül a fájdalom leggyakrabban durva és kemény ételek elfogyasztása után fokozódik, ami gyorsan irritálhatja a sérült nyálkahártyát. Fokozott savtermeléssel járó gyomorhurut esetén a fájdalmat hányinger, gyomorégés és böfögés kíséri. A nyelven sűrű, fehéres bevonat képződik.

    Csökkent savszekrécióval járó limfocitás gyomorhurut esetén a betegeket zavarja a gyomor teltségérzete, dübörgés és benne a transzfúzió érzése, éles, nehéz szagú böfögés, puffadás, hasmenés vagy székrekedés. Ebben az esetben a nyelv száraz. Ha a betegek állapota romlik, vérrel kevert savas anyagokkal súlyosan hányni kezdenek. Ha a betegség hosszú ideig tart, a betegek fogynak, de az étvágyuk nem csökken.

    Mivel a betegségnek nincsenek specifikus tünetei, jelenléte egy személyben csak diagnosztikával igazolható.

    Ehhez a következő diagnosztikai eljárásokat írják elő::

    1. Általános vérvizsgálat. Lehetővé teszi a szövetek gyulladásának kimutatását a vörösvértestek és a hemoglobin fehérje számának csökkenésével és az ESR növekedésével. A gyulladásos folyamat krónikus lefolyása következtében vérszegénység kialakulását jelzik.
    2. Részletes vérvizsgálat. Lehetővé teszi az anyagcsere-folyamatok normától való eltéréseinek sokkal pontosabb észlelését.
    3. Székletvizsgálat az okkult vér meghatározására.
    4. Fibrogastroduodenoszkópia. Ez a nyelőcső, a gyomor és a nyombél vizuális vizsgálatának módszere rugalmas optikai szondával. Lehetővé teszi, hogy megvizsgálja az érintett szervek falát, és szövetmintát vegyen mikrobiológiai vizsgálathoz.
    5. Szövettani vizsgálat. Ez a módszer lehetővé teszi a gyulladt szövetekben a sejtkárosodás mértékének meghatározását.

    A fibrogastroduodenoszkópia a limfocita gastritis diagnosztizálásának fő és leginformatívabb módszere, ezért ennek eredményei alapján vonnak le következtetéseket a betegség jelenlétére vagy hiányára vonatkozóan.

    A limfocita gastritis szövetkárosodásának jellemzői

    Az endoszkópos vizsgálat során a gyomor gyulladás által érintett felületén az erre a fajta gastritisre jellemző szemcsés felhalmozódások találhatók, amelyek papillákra vagy apró csomókra emlékeztetnek. Ennek a betegségnek egy másik tipikus jele a hám károsodása kis eróziók formájában, felső részük nekrotikus szövetével.

    A lymphocytás gastritisben szenvedő gyomornyálkahártya sápadt, megvastagodott és duzzadt, a membrán felületén nagy mennyiségű nyálka található. A gyomorgödröcskék megnyúlnak és kiszélesednek; a nyálkahártya hámján pontos vérzések alakulhatnak ki ( kisebb vérzések) és ciszták (vékony falú és félig folyékony tartalmú üregek).

    Limfocitás gastritis kezelése

    A betegséget a következő gyógyszerekkel kezelik:

    1. Hisztamin receptor blokkolók (famotidin és ranitidin).
    2. Protonpumpa-gátlók (Omeprazole, Pariet).
    3. Antacid gyógyszerek (Almagel, Gastal, Maalox).
    4. Olyan szerek, amelyek védő hatást fejtenek ki a beteg szerv nyálkahártyáján (De-nol).
    5. Antibiotikumok, ha Helicobacter pylori található a gyomor üregében (amoxicillin, amoxiclav, azithromycin és Clarithromycin).
    6. Az emésztőrendszer mozgékonyságának szabályozói (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
    7. Enzim gyógyszerek (Mezima, Festala, Panzinorm, Enzistala, Abomina).
    8. Kombinált gyógyszerek, amelyek antacid, görcsoldó, hashajtó és összehúzó hatásokat kombinálnak (Rothera, Vikalina).
    9. Hányáscsillapítók (Cisapride, Cerucal, Domperidon).

    A limfocitás gyomorhurut kezelésének hatékonysága a betegség elhanyagoltságának mértékétől függ, ezért az első gyanús tüneteknél azonnali gasztroenterológushoz kell fordulni, hogy azonnal kivizsgálják és felírják a megfelelő kezelést.

    Diéta limfocitás gyomorhurut esetén

    Az ilyen típusú gyomorhurut kezelése során a betegeknek szigorú diétát kell követniük a gyomorszövet gyulladásos aktivitásának csökkentése és a nyálkahártyán lévő eróziók gyógyulásának felgyorsítása érdekében.

    Ki kell zárniuk étrendjükből minden olyan élelmiszert, amely nagy mennyiségű rostot tartalmaz, valamint azt is:

    • savanyú;
    • fűszeres;
    • fűszeres;
    • sült;
    • sós

    ételek, gazdag hús- és hallevesek, pékáruk. Ne igyon szénsavas italokat, friss tejet és kávét, vagy bármilyen erősségű alkoholt. Az elkészített ételeket melegen kell enni, nem hidegen, de nem melegen sem. Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (legfeljebb 6 alkalommal a nap folyamán).

    Limfocitás gyomorhurut esetén az ételt főzni, sütni, párolni vagy párolni kell, és reszelve, pépes vagy félszilárd formában kell fogyasztani. Le kell szokni a dohányzásról, többet mozogni és több időt tölteni a friss levegőn.

    Betegségek gyomor-bél traktus nagyon változatosak. Némelyikük igen elsődleges független betegségek és az orvostudomány - a gasztroenterológia - nagy részét képezik, mások másodlagosan alakulnak ki különböző fertőző és nem fertőző, szerzett és örökletes betegségek miatt.

    A gasztrointesztinális traktusban bekövetkező változások lehetnek gyulladásos, disztrófiás, diszregeneratív, hiperplasztikus és daganatos jellegűek. E változások lényegének, kialakulásának és diagnosztizálásának mechanizmusának megértéséhez nagy jelentőséggel bír a morfológiai vizsgálat biopsziás minták biopsziával nyert nyelőcső, gyomor, belek, mivel ez lehetővé teszi olyan finom kutatási módszerek alkalmazását, mint a hisztokémiai, elektronmikroszkópos és autoradiográfia.

    Ez a rész foglalkozik főbb betegségek garat és garat, nyálmirigyek, nyelőcső, gyomor és belek. A fogrendszer és a szájüregi szervek betegségeit külön ismertetjük (lásd.

    A garat és a garat betegségei

    A garat és a garat betegségei közül a legfontosabb az angina (a lat. haragot- megfulladni), ill mandulagyulladás, - fertőző betegség, amely kifejezett gyulladásos elváltozásokkal jár a garat és a palatinus mandulák lymphadenoid szövetében. Ez a betegség széles körben elterjedt a lakosság körében, és különösen gyakori a hideg évszakban.

    A torokfájást akutra és krónikusra osztják. Az akut torokfájás a legnagyobb jelentőséggel bír.

    Etiológia és patogenezis. A torokfájás előfordulása számos kórokozónak való kitettséggel jár, amelyek közül a legfontosabbak a staphylococcusok, a streptococcusok, az adenovírusok és a mikrobiális társulások.

    Az angina kialakulásának mechanizmusa mindkettőt magában foglalja exogén, így és endogén tényezőket. Elsődleges jelentőségű a transzepiteliálisan vagy hematogénen áthatoló fertőzés, de gyakrabban általános vagy lokális hipotermia vagy trauma által kiváltott autoinfekció. Az endogén tényezők közül elsősorban az életkorral összefüggő tényezők a fontosak -

    a garat lymphadenoid apparátusának stabilitása és a szervezet reakcióképessége, mi magyarázza gyakori előfordulása mandulagyulladás idősebb gyermekeknél és felnőtteknél 35-40 éves korig, valamint ritka esetekben kisgyermekeknél és időseknél. Fejlesztés alatt krónikus mandulagyulladás nagy szerepet játszik allergiás faktor.

    Patológiai anatómia. A következő klinikai és morfológiai formákat különböztetjük meg: akut torokfájás: hurutos, fibrines, gennyes, lacunáris, follikuláris, nekrotikus és gangrénás.

    Nál nél hurutos torokfájás a palatinus mandulák és a palatinus ívek nyálkahártyája élesen torlódott vagy cianotikus, fénytelen, nyálka borítja. A váladék savós vagy nyálkahártya-leukocita. Néha felemeli a hámréteget, és kis buborékokat képez, zavaros tartalommal. Fibrines mandulagyulladás a mandulák nyálkahártyájának felületén fibrines fehér-sárga filmek megjelenésével nyilvánul meg. Gyakrabban az diftériás torokfájás, amelyet általában diftéria esetén figyelnek meg. Mert gennyes torokfájás amelyet a mandulák méretének növekedése jellemez a duzzanat és a neutrofilek beszivárgása miatt. A gennyes gyulladás gyakran diffúz jellegű (tüszős mandulagyulladás), ritkábban kis területre korlátozódik (mandula tályog). Lehetséges a gennyes folyamat átmenete a szomszédos szövetekre és a fertőzés terjedése. Lacunar mandulagyulladás A rés mélyén savós, nyálkás vagy gennyes váladék halmozódik fel hámló hám keverékével. Ahogy a váladék felhalmozódik a résekben, a megnagyobbodott mandula felületén fehéressárga filmek formájában jelenik meg, amelyek könnyen eltávolíthatók. Nál nél follikuláris torokfájás a mandulák nagyok, telivérűek, a tüszők mérete jelentősen megnövekedett, közepén gennyes olvadásos területek láthatók. A tüszők közötti limfoid szövetben a limfoid elemek hiperpláziája és a neutrofilek felhalmozódása figyelhető meg. Nál nél nekrotikus torokfájás A nyálkahártya felületes vagy mély nekrózisa van, egyenetlen szélű hibák kialakulásával (nekrotizáló fekélyes mandulagyulladás). Ebben a tekintetben nem ritka a garat és a mandulák nyálkahártyájának vérzése. A mandulaszövet gangrénás bomlásával beszélnek gangrénás torokfájás. Leggyakrabban skarlát és akut leukémia esetén nekrotizáló és gangrénás mandulagyulladás figyelhető meg.

    Különleges fajta az Simonovsky-Plaut-Vincens fekélyes hártyás torokfájása, amelyet egy orsó alakú baktérium szimbiózisa okoz a szájüreg közönséges spirochetáival. Ez a torokfájás járvány jellegű. Az úgynevezett szeptikus torokfájás, vagy torokfájás táplálkozási-toxikus aleukiával, a szántóföldön áttelelt gabonából készült termékek elfogyasztása után következik be. Az angina speciális formái közé tartoznak azok, amelyek szokatlan lokalizáció: a nyelvi, a tubus vagy az orrgarat mandulagyulladása, az oldalsó gerincek mandulagyulladása stb.

    Nál nél krónikus torokfájás (krónikus mandulagyulladás), amely többszörös visszaesés (visszatérő mandulagyulladás) következtében alakul ki, a mandulák nyirokszövetének hiperpláziája és szklerózisa, szklerózis lép fel

    kapszulák, hézagok tágulása, hám fekélyesedése. Néha a garat és a garat teljes limfoid berendezésének éles hiperpláziája van.

    A garat és a mandulák változásait mind akut, mind krónikus anginában a nyaki nyirokcsomók szövetének hiperpláziája kíséri.

    Komplikációk A torokfájás lehet helyi és általános jellegű. A helyi jellegű szövődmények a gyulladásos folyamat környező szövetekbe való átmenetével és fejlődésével járnak paratonsillar, vagy retropharyngealis, tályog, a torokszövet flegmonális gyulladása, thrombophlebitis. Az általános torokfájás szövődményei közé tartozik: vérmérgezés. Az angina is részt vesz a fejlesztésben reuma, glomerulonephritisés egyéb fertőző és allergiás betegségek.

    A nyálmirigyek betegségei

    A gyulladásos folyamatok leggyakrabban a nyálmirigyekben találhatók. A nyálmirigyek gyulladását ún szialadenitis, A parotis mirigyek - mumpsz. A szialadenitis és a parotitis savós és gennyes lehet. Általában másodlagosan fordulnak elő hematogén, limfogén vagy intraduktális úton történő fertőzés következtében.

    A sialadenitis egy speciális típusa, amely sejtes limfomakrofág infiltrátum által a mirigyek pusztulásával jár. sicca szindróma (sjogren-kór vagy szindróma).

    A Sicca-szindróma az exokrin mirigy-elégtelenség szindróma, amelyet polyarthritis kísér. Az etiológiai tényezők közül a legvalószínűbb szerep a vírusfertőzés és a genetikai hajlam. A patogenezis alapja az autoimmunizáció, a száraz szindróma pedig számos autoimmun (rheumatoid arthritis, Hashimoto struma) és vírusos (vírusos krónikus aktív hepatitis) betegséggel párosul. Egyes szerzők a száraz Sjögren-szindrómát reumás betegségek közé sorolják.

    A nyálmirigyek független betegségei az parotitis, myxovírus okozta citomegalia, melynek kórokozója a citomegalia vírus, valamint daganatok(Lásd még A fogrendszer és a szájüregi szervek betegségei).

    A nyelőcső betegségei

    A nyelőcső betegségei kevés. A leggyakoribb okok a diverticula, a gyulladás (oesophagitis) és a daganatok (rák).

    Nyelőcső diverticulum- ez a falának egy korlátozott vak kiemelkedése, amely a nyelőcső összes rétegéből állhat (igazi divertikulum) vagy csak az izomréteg repedésein átnyúló nyálkás és nyálkahártya alatti réteg (izmos diverticulum). Attól függően, hogy a lokalizáció És topográfia különbséget tenni a pharyngooesophagealis, a bifurkációs, az epinephricus és a többszörös diverticulum között, valamint származási jellemzők - adhezív divertikulum, amely abból ered

    gyulladásos folyamatok a mediastinumban, és relaxációs folyamatok, amelyek a nyelőcső falának helyi relaxációján alapulnak. A nyelőcső divertikulumát a nyálkahártya gyulladása bonyolíthatja - divertikulitisz.

    A diverticulum kialakulásának okai lehetnek veleszületett (a nyelőcső, a garat falának kötő- és izomszöveteinek inferioritása) és szerzett (gyulladás, szklerózis, cicatricial szűkület, megnövekedett nyomás a nyelőcső belsejében).

    Nyelőcsőgyulladás- a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása - általában sok betegségre másodlagos, ritkán - elsődleges. Lehet akut vagy krónikus.

    Akut nyelőcsőgyulladás, kémiai, termikus és mechanikai tényezők hatására, számos fertőző betegséggel (diftéria, skarlát, tífusz), allergiás reakciókkal, esetleg hurutos, fibrines, flegmonás, fekélyes, gangrénás. Az akut oesophagitis speciális formája az hártyás, amikor a nyelőcső nyálkahártyájának gipszét elutasítják. Mélyhártyás nyelőcsőgyulladás után, amely kémiai égési sérülésekből alakul ki, a nyelőcső cicatricialis szűkülete.

    Nál nél krónikus nyelőcsőgyulladás, melynek kialakulása a nyelőcső krónikus irritációjával (alkohol, dohányzás, meleg étel hatásai) vagy falában a vérkeringés zavarával (szívdekompenzáció során kialakuló vénás pangás, portális hipertónia) társul, a nyálkahártya hiperémiás és duzzadt, hámpusztulás, leukoplakia és szklerózis területei. Mert specifikus krónikus nyelőcsőgyulladás, tuberkulózisban és szifiliszben előforduló, a megfelelő gyulladás morfológiai képe jellemző.

    Speciális formában osztják ki reflux oesophagitis, amelyekben gyulladás, erózió és fekély található (eróziós, fekélyes nyelőcsőgyulladás) az alsó nyelőcső nyálkahártyájában a gyomortartalom abba való visszaáramlása miatt (regurgitáns, peptikus oesophagitis).

    Nyelőcső karcinóma leggyakrabban a középső és alsó harmad határán fordul elő, ami megfelel a légcső bifurkációjának szintjének. Sokkal kevésbé gyakori a nyelőcső kezdeti részében és a gyomor bejáratánál. A nyelőcsőrák az összes rosszindulatú daganat 2-5%-át teszi ki.

    Etiológia. A nyelőcső nyálkahártyájának krónikus irritációja (durva meleg étel, alkohol, dohányzás), égési sérülés utáni hegváltozások, krónikus gyomor-bélrendszeri fertőzések, anatómiai rendellenességek (divertikulák, hasnyálmirigy- és gyomormirigyek ectopia stb.) hajlamosítanak a nyelőcsőrák kialakulására . A rákmegelőző elváltozások közül a leukoplakia és a nyálkahártya epitélium súlyos diszpláziája a legnagyobb jelentőségű.

    Patológiai anatómia. A következőket különböztetik meg: makroszkopikus a nyelőcsőrák formái: gyűrű alakú sűrű, papilláris és fekélyes. Gyűrű alakú szilárd rák egy daganatképződmény

    amely körkörösen befedi a nyelőcső falát egy bizonyos területen. A nyelőcső lumenje szűkült. Amikor a daganat szétesik és kifekélyesedik, a nyelőcső átjárhatósága helyreáll. Papilláris rák a nyelőcső hasonló a gyomor gombás karcinómájához. Könnyen lebomlik, ami fekélyek kialakulását eredményezi, amelyek behatolnak a szomszédos szervekbe és szövetekbe. Fekélyes rák egy rákos fekély, amely Ovális alakzatés a nyelőcső mentén terjed.

    Között mikroszkopikus A nyelőcsőrák különböző formái vannak in situ karcinóma, laphámsejtes karcinóma, adenokarcinóma, mirigylaphám, mirigy cisztás, mucoepidermálisÉs differenciálatlan rák.

    Metasztázis A nyelőcsőrák túlnyomórészt limfogén módon fordul elő.

    A szövődmények a szomszédos szervekbe való csírázással járnak - légcső, gyomor, mediastinum, mellhártya. Nyelőcső-légcső sipolyok alakulnak ki, aspirációs tüdőgyulladás, tüdőtályog és gangréna, pleurális empyema, gennyes mediastinitis alakul ki. Nyelőcsőrák esetén a cachexia korán megjelenik.

    Gyomor betegségek

    A gyomorbetegségek közül a gyomorhurut, a gyomorfekély és a rák a legfontosabbak.

    Gyomorhurut

    Gyomorhurut(görögből gaster- gyomor) a gyomornyálkahártya gyulladásos betegsége. Vannak akut és krónikus gastritisek.

    Akut gastritis

    Etiológia és patogenezis. Az akut gastritis kialakulásában szerepe van a bőséges, nehezen emészthető, fűszeres, hideg vagy meleg ételek, alkoholos italok, gyógyszerek (szalicilátok, szulfonamidok, kortikoszteroidok, biomicin, digitálisz stb.), vegyszerek ( stb.) nyálkahártya irritációjának. foglalkozási veszélyek) nagy. Jelentős szerepet játszanak a mikrobák (staphylococcusok, szalmonella) és a toxinok, a károsodott anyagcsere termékei is. Egyes esetekben, például alkoholmérgezés vagy rossz minőségű élelmiszerek esetén, a patogén tényezők közvetlenül befolyásolják a gyomor nyálkahártyáját - exogén gyomorhurut, másokban - ez a hatás közvetett, és érrendszeri, idegi, humorális és immunmechanizmusok segítségével történik - endogén gyomorhurut, amelyek magukban foglalják a fertőző hematogén gastritist, az urémiával járó eliminációs gastritist, az allergiás, pangásos gastritist stb.

    Patológiai anatómia. A nyálkahártya gyulladása az egész gyomrot lefedheti (diffúz gastritis) vagy annak bizonyos részeit (gócos gastritis). Ebben a tekintetben van különbség fundális, antral, pyloroantralÉs pyloroduodenalis gastritis.

    A jellemzőktől függően morfológiai változások gyomornyálkahártya kiválasztódik következő űrlapokat akut gastritis: 1) hurutos (egyszerű); 2) fibrines; 3) gennyes (flegmás); 4) nekrotikus (maró).

    Nál nél hurutos (egyszerű) gyomorhurut A gyomornyálkahártya megvastagodott, duzzadt, hiperémiás, felületét bőségesen borítja nyálkahártya, többszörösen kis vérzések, eróziók láthatók. Nál nél mikroszkópos vizsgálat dystrophia, necrobiosis és a felszíni hám hámlása észlelhető, amelyek sejtjeit fokozott nyálkatermelés jellemzi. A sejtvesztés erózióhoz vezet. Azokban az esetekben, amikor több erózió van, beszélnek erozív gyomorhurut. A mirigyek kissé megváltoznak, de szekréciós tevékenységük elnyomott. A nyálkahártyát savós, savós-nyálkahártya vagy savós-leukocita váladék hatja át. Saját rétege dús és ödémás, neutrofilekkel beszivárgott, diapedetikus vérzések lépnek fel.

    Nál nél fibrines gyomorhurut a megvastagodott nyálkahártya felületén szürke vagy sárgásbarna színű fibrines film képződik. A nyálkahártya nekrózisának mélysége eltérő lehet, ezért vannak lobar(felületi nekrózis) és difteritikus(mély nekrózis) lehetőségek fibrines gyomorhurut.

    Nál nél gennyes, vagy flegmonikus, Gasztritiszben a gyomor fala erősen megvastagszik, különösen a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg miatt. A nyálkahártya ráncai érdesek, bevérzésekkel, fibrines-gennyes lerakódásokkal. Sárgászöld gennyes folyadék szivárog ki a vágott felületről. A nagyszámú mikrobát tartalmazó leukocita infiltrátum diffúz módon befedi a gyomor nyálkahártyáját, nyálkahártya alatti és izomrétegét, valamint az azt borító peritoneumot. Ezért gyakran phlegmonous gastritis esetén alakulnak ki perigastritisÉs hashártyagyulladás. A gyomor narancsbőrgyulladása néha megnehezíti a sérüléseket, krónikus fekélyekkel és fekélyes gyomorrák esetén is kialakul.

    Nekrotizáló gyomorhurutáltalában akkor fordul elő, amikor vegyi anyagok (lúg, sav stb.) bejutnak a gyomorba, kauterizálják és tönkreteszik a nyálkahártyát (maró gyomorhurut). A nekrózis érintheti a nyálkahártya felületes vagy mély részeit, és lehet koagulatív vagy kollikvatív. A nekrotikus elváltozások általában eróziók és akut fekélyek kialakulását eredményezik, ami flegmonák és gyomorperforáció kialakulásához vezethet.

    Kivonulás az akut gastritis a gyomor nyálkahártyájának (falának) károsodásának mélységétől függ. A hurutos gyomorhurut a nyálkahártya teljes helyreállítását eredményezheti. Gyakori visszaesés esetén krónikus gyomorhurut kialakulásához vezethet. A flegmonos és nekrotikus gastritisre jellemző jelentős destruktív változások után a nyálkahártya atrófiája és a gyomorfal szklerózisos deformációja alakul ki - gyomorcirrhosis.

    Krónikus gyomorhurut

    Egyes esetekben akut gastritishez és annak visszaeséséhez kapcsolódik, de gyakrabban ez a kapcsolat hiányzik.

    Osztályozás A krónikus gastritis, amelyet a IX. Nemzetközi Gasztroenterológus Kongresszus (1990) fogadott el, figyelembe veszi a folyamat etiológiáját, patogenezisét, topográfiáját, a gastritis morfológiai típusait, aktivitásának jeleit és súlyosságát.

    Etiológia. Krónikus gyomorhurut akkor alakul ki, ha elsősorban a gyomornyálkahártyát érinti exogén tényezők: az étrend és az étkezési ritmus megsértése, alkoholfogyasztás, vegyi, termikus és mechanikai szerek hatása, foglalkozási veszélyek hatása stb. Remek szerep és endogén tényezők - autofertőzések (Campylobacter piloridis), krónikus autointoxicatió, neuroendokrin rendellenességek, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség, allergiás reakciók, nyombéltartalom gyomorba regurgitációja (reflux). A krónikus gastritis kialakulásának fontos feltétele az hosszú távú expozíció exogén vagy endogén természetű patogén tényezők, amelyek képesek „megtörni” a gyomornyálkahártya hámjának állandó megújulásának szokásos regeneratív mechanizmusait. Gyakran nem egy, hanem több kórokozó tényező hosszú távú hatását lehet bizonyítani.

    Patogenezis. A krónikus gyomorhurut lehet autoimmun (A típusú gastritis) és nem immunrendszerű (B típusú gyomorhurut).

    Autoimmun gastritis a parietális sejtekkel szembeni antitestek jelenléte jellemzi, és ezért károsodik a gyomorfenék, ahol sok parietális sejt található (fundikus gyomorhurut). Az antrum nyálkahártyája ép. Magas a gastrinemia szintje. A parietális sejtek károsodása miatt a sósav (sósav) szekréciója csökken.

    Nál nél nem immunrendszerű gyomorhurut A parietális sejtek elleni antitestek nem mutathatók ki, így a gyomor fundusa viszonylag megőrzött. A fő változások az antrumban lokalizálódnak (antral gastritis). Gastrinemia hiányzik, és a sósavszekréció csak mérsékelten csökken. A B típusú gastritis a következőket tartalmazza: refluxgastritis(C típusú gyomorhurut). A B típusú gastritis 4-szer gyakoribb, mint az A típusú gyomorhurut.

    Irányította folyamat topográfia gyomor, krónikus gyomorhurut választ ki - antral, fundálisÉs Pangastritis.

    Morfológiai típusok. A krónikus gyomorhurutot a nyálkahártya hámjának hosszú távú disztrófiás és nekrobiotikus elváltozásai jellemzik, amelyek megzavarják a nyálkahártya regenerálódását és szerkezeti átalakulását, ami sorvadáshoz és szklerózishoz vezet; a nyálkahártya sejtes reakciói tükrözik a folyamat aktivitását. A krónikus gastritisnek két morfológiai típusa van - felületes és atrófiás.

    Krónikus felületes gastritis a felszíni (gödör) epitélium disztrófiás változásai jellemzik. Egyes területeken lapos, köböst megközelítő és csökkent szekréció jellemzi, másutt magas prizmás, fokozott szekrécióval. Megtörténik a további sejtek transzlokációja az isthmusból a mirigyek középső harmadába, a parietális sejtek hisztamin-stimulált sósav, a fősejtek pepszinogén szekréciója csökken. A nyálkahártya megfelelő rétege (lemeze) megduzzadt, limfociták, plazmasejtek és egyes neutrofilek infiltrálják (197. ábra).

    Nál nél krónikus atrófiás gastritisúj és alapvető minőség jelenik meg - a nyálkahártya és mirigyeinek sorvadása, amely meghatározza a szklerózis kialakulását. A nyálkahártya elvékonyodik, a mirigyek száma csökken. Az elsorvadt mirigyek helyén kötőszövet nő. A megőrzött mirigyek csoportokba rendeződnek, a mirigycsatornák kitágultak, egyes fajok a mirigyek sejtjei rosszul differenciálódnak. A mirigyek mucoidizációja miatt a pepszin és a sósav szekréciója károsodik. A nyálkahártyát limfociták, plazmasejtek és egyes neutrofilek infiltrálják. Ezekhez a változásokhoz csatlakozik hám szerkezetátalakítás, Sőt, mind a felszín, mind a mirigyhám metaplasián megy keresztül (lásd 197. ábra). A gyomorbordák bélbolyhokra hasonlítanak; szegélyezett hámsejtekkel vannak bélelve; megjelennek a serlegsejtek és a Paneth-sejtek (a hám bél metapláziája, a nyálkahártya „enterolizációja”). Eltűnnek a mirigyek fő, járulékos (nyálkahártya sejtjei) és parietális sejtjei, megjelennek a pylorus mirigyekre jellemző köbös sejtek; úgynevezett pszeudopilorikus mirigyek képződnek. A hám metaplasiáját kíséri annak diszplázia, melynek mértéke változhat. A nyálkahártya elváltozásai enyhék lehetnek (közepes fokú atrófiás gyomorhurut) vagy kiejtve (súlyos atrófiás gyomorhurut).

    Különleges forma az ún óriás hipertrófiás gyomorhurut, vagy betegség Ménétrier, amelyben a nyálkahártya rendkívül éles megvastagodása következik be, macskaköves utca megjelenését öltve. Morfológiailag a mirigyhámsejtek proliferációja és a mirigy hiperplázia, valamint a nyálkahártya limfociták, epithelioid, plazma és óriássejtek infiltrációja található. A mirigyekben vagy az interstitiumban bekövetkezett változások túlsúlyától függően megkülönböztetik a proliferatív változások súlyosságát. mirigyes, intersticiálisÉs proliferatív változatai ezt a betegséget.

    A krónikus gastritis aktivitásának jelei lehetővé teszik a megkülönböztetést aktív ( exacerbáció) és inaktív (remissziós) krónikus gyomorhurut. A krónikus gastritis súlyosbodását stroma ödéma, vaszkuláris torlódás jellemzi, de különösen kifejezett a sejtes beszűrődés a nagyszámú neutrofil jelenlétével az infiltrátumban; Néha kripta tályogok és eróziók jelennek meg. A remisszió alatt ezek a jelek hiányoznak.

    Rizs. 197. Krónikus gastritis (gasztrobiopszia):

    a - krónikus felületes gastritis; b - krónikus atrófiás gastritis

    Súlyosság A krónikus gastritis lehet enyhe, közepes vagy súlyos.

    Így a krónikus gastritis mind a gyomornyálkahártya gyulladásos, mind adaptív-reparatív folyamatán alapul. a hám tökéletlen regenerációjaÉs „profiljának” metaplasztikus átstrukturálása.

    A nyálkahártya hám regenerációjának torzulását krónikus gastritisben a gasztrobiopsziás anyag elektronmikroszkópos vizsgálati adatai igazolják. Megállapítást nyert, hogy a krónikus gyomorhurutban a gyomorgödör mélyebb szakaszait és a mirigyek nyakát általában elfoglaló differenciálatlan sejtek a gyomorgerinceken, a mirigyek testének és aljának területén jelennek meg. Az éretlen sejtek a korai involúció jeleit mutatják. Ez a gyomornyálkahártya regenerációja során a mirigyhám proliferációja és differenciálódási fázisainak koordinációs mélyreható zavarait jelzi, ami celluláris atípiához és diszpláziás folyamatok kialakulásához vezet.

    Annak a ténynek köszönhetően, hogy a krónikus gastritisben a regenerációs és szerkezetformáló folyamatokban kifejezett zavarok lépnek fel, amelyek celluláris atípiához (diszpláziához) vezetnek, gyakran ez válik a kialakulásának hátterévé. gyomorrák.

    Jelentése a krónikus gastritis rendkívül magas. A gasztroenterológiai betegségek szerkezetében a második helyen áll. Fontos megjegyezni azt is, hogy a krónikus atrófiás gastritis súlyos hámdiszpláziával jár rákmegelőző betegség gyomor.

    Gyomorfekély

    Gyomorfekély- krónikus, ciklikus betegség, melynek fő klinikai és morfológiai kifejeződése a visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély. A fekély helyétől és a betegség patogenezisének jellemzőitől függően a peptikus fekélybetegség megkülönböztethető a fekély lokalizációjával pyloroduodenális zóna vagy a gyomor teste bár vannak kombinált formák is.

    A gyomor- és nyombélfekély megnyilvánulásaként jelentkező fekélyek mellett léteznek ún. tüneti fekélyek, azok. gyomor- és nyombélfekélyek, amelyek különböző betegségekben fordulnak elő. Ezek az endokrin betegségekben megfigyelt fekélyek (endokrin fekélyek mellékpajzsmirigy-működésre, thyreotoxicosisra, Ellison-Zollinger szindrómára), akut és krónikus keringési rendellenességekre (dyscirculatory-hipoxiás fekélyek), exo- és endogén mérgezésekre (mérgező fekélyek), allergiák (allergiás fekélyek), specifikus gyulladás (tuberkulózis, szifilitikus fekélyek), gyomor- és bélműtétek után (műtét utáni peptikus fekélyek), gyógyszeres kezelés eredményeként (gyógyszeres fekélyek, például kortikoszteroidokkal, acetilszalicilsavval végzett kezelés során).

    A peptikus fekélybetegség széles körben elterjedt betegség, gyakrabban fordul elő a városi lakosság körében, különösen a férfiaknál. A pyloroduodenalis zónában a fekélyek gyakrabban fordulnak elő, mint a gyomor testében. A peptikus fekélybetegség tisztán emberi szenvedés, melynek kialakulásában a stresszes helyzetek játszanak nagy szerepet, ez magyarázza a 20. századi fekélybetegség előfordulási gyakoriságának növekedését a világ minden országában.

    Etiológia. A peptikus fekélybetegség kialakulásában a fő jelentősége az stresszes helyzetek, pszicho-érzelmi stressz, ami az agykéreg azon funkcióinak széteséséhez vezet, amelyek a gastroduodenális rendszer szekrécióját és mozgékonyságát szabályozzák (kortiko-zsigeri rendellenességek). Ugyanezek a szétesési folyamatok alakulhatnak ki az agykéregben, ha olyan szervekből kóros impulzusokat kapnak, amelyekben kóros elváltozások jelennek meg (viscerocorticalis rendellenességek). Neurogén elmélet peptikus fekélybetegség meglehetősen megalapozottnak tekinthető, de nem minden esetben magyarázza a betegség előfordulását. Jelentős szerepe van a peptikus fekélyek kialakulásában táplálkozási tényezők(a táplálkozás rendjének és jellegének megsértése), rossz szokások(dohányzás és alkoholfogyasztás), számos gyógyszerek(acetilszalicilsav, indometacin, kortikoszteroidok stb.). Abszolút fontosságúak örökletes alkotmányos (genetikai) tényezők, beleértve az O (I) vércsoportot, pozitív Rh faktor, „nem szekréciós állapot” (a gyomornyálkahártya glikoproteinek termeléséért felelős hisztokompatibilitási antigének hiánya), stb. A közelmúltban a peptikus fekély előfordulását összefüggésbe hozzák fertőző ágens- Campylobacter piloridis, amely 90%-ban nyombélfekélyben, 70-80%-ban gyomorfekélyben mutatható ki.

    Patogenezis.Összetett és szorosan összefügg etiológiai tényezőkkel. Ennek nem minden aspektusa tekinthető kellően tanulmányozottnak. Között pato genetikai tényezők A peptikus fekélybetegség megkülönböztethető általános és helyi. Az általánosakat a gyomor és a nyombél működésének idegi és hormonális szabályozásának zavarai, ill. helyi - a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának sav-peptikus faktor, nyálkahártya gát, motilitás és morfológiai változásai.

    Jelentése neurogén tényezők hatalmas. Mint már említettük, külső (stressz) vagy belső (zsigeri patológia) okok hatására, az agykéreg koordinációs funkciójának megváltozása kéreg alatti képződményekkel kapcsolatban (diencephalon, hypothalamus). Ez bizonyos esetekben (a pyloroduodenális zóna fekélye) a hypothalamus-hipofízis régió, a vagus ideg központjainak gerjesztéséhez és magának az idegnek a megnövekedett tónusához, a sav-peptikus faktor fokozott aktivitásához és a gyomor mozgékonyságának fokozásához vezet. Más esetekben (gyomor testfekély) éppen ellenkezőleg, a kéreg elnyomja a hipotalamusz-hipofízis régió működését, csökkenti a vagus ideg tónusát és gátolja a motoros képességeket; ebben az esetben a sav-peptikus faktor aktivitása normális vagy csökkent.

    Között hormonális tényezők a peptikus fekélybetegség patogenezisében a fő szerepet a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer rendellenességei játsszák az ACTH és a glükokortikoidok termelésének növekedése, majd kimerülése formájában, amelyek növelik a vagus ideg aktivitását és a sav-peptikus faktor.

    Ezek a hormonális szabályozási zavarok egyértelműen csak a pyloroduodenalis zóna peptikus fekélyeiben fejeződnek ki. Gyomorfekély esetén az ACTH és a glükokortikoidok termelése csökken, így a lokális tényezők szerepe megnő.

    Helyi tényezők jelentősen megvalósítani az átalakulást akut fekély krónikussá, és meghatározza a betegség súlyosbodását és visszaesését. A pyloroduodenális zóna fekélyeire nagyon fontos aktivitásnövekedéssel rendelkezik sav-peptikus faktor, ami a gasztrintermelő sejtek számának növekedésével, a gasztrin és a hisztamin fokozott szekréciójával jár. Ezekben az esetekben az agresszív tényezők (savas-peptikus aktivitás) érvényesülnek a nyálkahártya védőfaktoraival szemben (nyálkahártya-gát), amelyek meghatározzák a gyulladás kialakulását vagy súlyosbodását. gyomorfekély. Abban az esetben, ha a gyomor testének fekélye normális vagy csökkent sav-peptikus faktor aktivitással és csökkent motilitással, a nyálkahártya-gát szenved a hidrogénionok gyomorfalba való diffúziója következtében. (a hidrogénionok fordított diffúziójának elmélete), amely meghatározza a hízósejtek hisztamin felszabadulását, keringési zavarok (vérsönt) és szöveti trofikus rendellenességek. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának morfológiai változásait a következő kép mutatja: krónikus gyomorhurutÉs krónikus duodenitis. Valószínű a nyálkahártya károsodása is Campylobacter piloridis.

    Így a peptikus fekélybetegség patogenezisében a különböző tényezők jelentősége a fekély különböző lokalizációinál (pyloroduodenalis zóna, gyomortest) nem azonos (12. táblázat). A pyloroduodenalis zóna peptikus fekélye esetén nagy szerepe van a vagalis-gasztrinikus hatásoknak és a sav-peptikus faktor fokozott aktivitásának. Gyomorfekély esetén, amikor a vagus-gasztrinikus hatások, valamint a savas-peptikus faktor aktiválódása kevésbé kifejezett, a keringési zavarok és a gyomorfal trofikus zavarai válnak a legjelentősebbé, ami megteremti a peptikus fekélyek kialakulásának feltételeit.

    Patológiai anatómia. A peptikus fekélybetegség morfológiai szubsztrátja az krónikus visszatérő fekély. Kialakulása során végigmegy a szakaszokon erózióÉs akut fekély, amely lehetővé teszi, hogy stádiumnak tekintsük az eróziót, az akut és krónikus fekélyeket morfogenezis peptikus fekélybetegség. Ezek a szakaszok különösen jól láthatóak gyomorfekélyben.

    Erózió az úgynevezett nyálkahártya hibái, amelyek nem hatolnak át a nyálkahártya izomlemezén. Az erózió általában fűszeres, V ritka esetekben - krónikus. Az akut eróziók általában felületesek, és a nyálkahártya egy részének nekrózisa következtében jönnek létre, amelyet vérzés és az elhalt szövet kilökődése követ. Az ilyen erózió alján sósav hematin található, szélein pedig leukocita infiltrátum.

    12. táblázat. A peptikus fekély patogenetikai jellemzői a fekély helyétől függően

    BAN BEN gyomor Többféle erózió is előfordulhat, amelyek általában könnyen hámképződnek. Peptikus fekély kialakulása esetén azonban egyes eróziók nem gyógyulnak be; Nemcsak a nyálkahártya, hanem a gyomorfal mélyebb rétegei is elhalnak, ill akut peptikus fekélyek. Szabálytalan kerek vagy ovális alakúak. Ahogy a nekrotikus tömegek kitisztulnak, feltárul az akut fekély alja, amelyet izomréteg, néha savós membrán alkot. Az alja gyakran piszkosszürke vagy fekete színű a hematin-hidroklorid keveredése miatt. A nyálkahártya mély hibái gyakran tölcséres formát öltenek, a tölcsér alapja a nyálkahártya felé, a csúcsa pedig a savós réteg felé néz.

    Akut gyomorfekélyáltalában a kisebb görbületen, az antrum és a pylorus szakaszokon jelennek meg, ami e szakaszok szerkezeti és funkcionális jellemzőivel magyarázható. Köztudott, hogy a kisebb görbület „tápnyom”, ezért könnyen sérül, nyálkahártyájának mirigyei választják ki a legaktívabb gyomornedvet, a fal a leggazdagabb receptorokban és a legreaktívabb, de a redők merevek. és az izomréteg összehúzódásával nem tudják lezárni a defektust. Ezek a jellemzők az ilyen lokalizációjú akut fekély gyengén gyógyulásához és krónikussá válásához is társulnak. Ezért a krónikus gyomorfekély gyakran ugyanazon a helyen lokalizálódik, mint az akut, pl. a kisebb görbületen, az antrumban és a pylorusban; A szív- és szubkardiális fekélyek ritkák.

    Krónikus gyomorfekélyÁltalában egyszeri, ritka a többszörös fekély. A fekély ovális vagy kerek alakú (ulcus rotundum)és néhány millimétertől 5-6 cm-ig terjedő méretű.Változó mélységig behatol a gyomor falán, néha eléri a savós réteget. A fekély alja sima, néha durva, szélei görgőszerűen megemelkednek, sűrűek, bőrkeményedésesek (kármos fekély, lat. bőrkeményedés- kallusz; rizs. 198). A fekély nyelőcső felőli széle aláásott, a nyálkahártya a hiba felett lóg. A pylorus felőli széle szelíd (lásd 198. ábra), néha terasznak tűnik, amelynek lépcsőit a fal rétegei - a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomrétegek - alkotják. Az ilyen típusú élek magyarázata a rétegek elmozdulása a gyomor perisztaltikája során. A krónikus fekély keresztmetszetén csonka gúla alakú,

    Rizs. 198. Krónikus gyomorfekély:

    a - a hasnyálmirigy fejébe behatoló krónikus fekély általános képe; b - kalluszos gyomorfekély (hisztotopográfiai metszet); a fekély alját és széleit rostos szövet képviseli, a fekély szívéle aláásott, a fekély széle lapos

    melynek keskeny vége a nyelőcső felé néz. A fekély területén a savós membrán megvastagodott, gyakran összeforr a szomszédos szervekkel - máj, hasnyálmirigy, omentum, keresztirányú vastagbél.

    Mikroszkópos kép A krónikus gyomorfekélyek a peptikus fekély betegség lefolyásának különböző időszakaiban eltérőek. BAN BEN remissziós időszak A hegszövet a fekély szélein található. A nyálkahártya a széleken megvastagodott és hiperplasztikus. Az alsó részen látható az elpusztult izomréteg és az azt pótló hegszövet, a fekély alja borulhat. vékonyréteg hámszövet. Itt, a hegszövetben sok ér (artéria, véna) van, megvastagodott falakkal. Sok érben a lumenek beszűkültek vagy eltünnek az intimasejtek (endovasculitis) vagy a kötőszövet burjánzása miatt. Az idegrostok és a ganglionsejtek disztrófiás változásokon és bomláson mennek keresztül. Néha a fekély alján, a hegszövet között idegrostok burjánzása figyelhető meg, hasonlóan az amputációs neuromákhoz.

    BAN BEN exacerbáció időszaka peptikus fekély, széles zóna jelenik meg a fekély alján és szélén fibrinoid nekrózis. A nekrotikus tömegek felületén van fibrines-gennyes vagy gennyes váladék. A nekrózis zónája behatárolt granulációs szövet nagyszámú vékony falú érrel és sejttel, köztük sok eozinofillel. Mélyebben, miután a granulációs szövet található durva rostos hegszövet. A fekély súlyosbodását nemcsak exudatív-nekrotikus elváltozások jelzik, hanem fibrinoid változások az erek falában, gyakran vérrögökkel a lumenükben, valamint nyálkásÉs a hegszövet fibrinoid duzzanata a fekély alján. Ezen elváltozások miatt megnő a fekély mérete, és fennáll a lehetőség a gyomor teljes falának tönkremenetelére, ami súlyos szövődményekhez vezethet. Azokban az esetekben, amikor az exacerbációt remisszió váltja fel (fekély gyógyulása), a gyulladásos változások lecsengenek, a granulációs szövet a nekróziszónába nő, amely durva rostos hegszövetté érik; Gyakran megfigyelhető a fekély epithelizációja. Az erekben bekövetkező fibrinoid elváltozások és az endarteritis következtében a fal szklerózisa és az erek lumenének obliterációja alakul ki. Így a peptikus fekélybetegség súlyosbodása még kedvező kimenetel esetén is fokozott hegesedés a gyomorbanÉs súlyosbítja szövetei trofizmusának megsértését, beleértve az újonnan képződött hegszövetet, amely könnyen elpusztul a peptikus fekélybetegség következő súlyosbodása során.

    A krónikus fekély morfogenezise és patológiás anatómiája patkóbél alapvetően nem különböznek a krónikus gyomorfekélyek esetében alkalmazottaktól.

    A krónikus nyombélfekély az esetek túlnyomó többségében az izzó elülső vagy hátsó falán képződik (bulbar fekély); csak az esetek 10%-ában lokalizálódik az izzó alatt (postbulbar fekély). A többszörös fekélyek meglehetősen gyakoriak

    duodenumban, egymással szemben helyezkednek el az izzó elülső és hátsó falai mentén (csókos fekélyek).

    Komplikációk. A krónikus fekély szövődményei peptikus fekélybetegségben a következők (Samsonov V.A., 1975): 1) fekély-destruktív (vérzés, perforáció, penetráció); 2) gyulladásos (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) fekélyes heg (a gyomor bemeneti és kimeneti szakaszának beszűkülése, a gyomor deformációja, a duodenum lumenének szűkülése, izzójának deformációja); 4) a fekély rosszindulatú daganata (rák kialakulása a fekélyből); 5) kombinált szövődmények.

    Vérzés- a peptikus fekélybetegség egyik gyakori és veszélyes szövődménye. Nincs összefüggés a vérzés gyakorisága és a gyomorfekély elhelyezkedése között; ha a fekély a nyombélben lokalizálódik, a vérzést gyakrabban okozzák az izzó hátsó falában található fekélyek. A vérzés az erek falának korróziója miatt következik be - arrozív vérzés, ezért általában a peptikus fekélybetegség súlyosbodása során fordul elő.

    Perforáció(perforáció) általában a peptikus fekélybetegség súlyosbodása során is megfigyelhető. Gyakrabban a pylorus gyomorfekélyek vagy a nyombélburok elülső falának fekélyei perforálódnak. A fekély perforációja ahhoz vezet hashártyagyulladás. Kezdetben a gyulladás fibrines lerakódások formájában a peritoneumon csak a perforáció területén jelenik meg, majd szétterjed, és nem fibrines, hanem fibrines-gennyes lesz. Tapadások jelenlétében a perforáció csak korlátozott hashártyagyulladáshoz vezethet. A krónikus peritonitis ritka. Ezután a gyomortartalom tömegei kapszulázódnak, és a hashártyán és az omentumban képződnek. idegentest granulomák. Ritka esetekben, amikor a perforációt a máj, az omentum, a hasnyálmirigy vagy a gyorsan megjelenő fibrinlerakódások borítják, beszélnek fedett perforáció.

    Behatolás A fekélyeket a gyomor vagy a nyombél falán túl a szomszédos szervekbe való behatolásnak nevezik. A fekélyek általában behatolnak hátsó fal a gyomor és a nyombélhagyma hátsó fala, és gyakrabban a hasnyálmirigy kisebb omentumába, fejébe és testébe (lásd 198. ábra), a hepatoduodenális szalagba, ritkábban - a májba, a keresztirányú vastagbélbe, epehólyag. A gyomorfekély behatolása bizonyos esetekben egy szerv, például a hasnyálmirigy emésztéséhez vezet.

    A gyulladásos természetű szövődmények közé tartozik a periulcerosus gastritis és duodenitis, a perigastritis és a periduodenitis, amelyek a szomszédos szervekkel való tapadás kialakulását eredményezik. Ritkán a gyomorfekély bonyolult flegmon.

    A fekélyek súlyos szövődményeit az okozza Cicatricial stenosis portás. A gyomor kitágul, ételtömegek maradnak meg benne, és gyakran előfordul a hányás. Ez kiszáradáshoz, kloridhiányhoz és fejlődéshez vezethet klorohidropenikus urémia(gyomor

    tania). Néha a heg meghúzza a gyomrot a középső részen, és két felére osztja, így a gyomor formáját adja homokóra. A duodenumban csak az izzó hátsó falának fekélyei vezetnek cicatricial stenosishoz és deformációhoz.

    Rosszindulatú daganat krónikus gyomorfekély (rosszindulatú daganata) az esetek 3-5%-ában fordul elő; a krónikus nyombélfekély rákos állapotba való átmenete rendkívül ritka. Között kombinált szövődmények a leggyakoribb a perforáció és vérzés, a vérzés és a behatolás.

    Gyomorrák

    Gyomorrák a morbiditás és mortalitás tekintetében 1981 óta a második helyen áll a rákos daganatok között. Az elmúlt 50 évben a világ számos országában csökkent a gyomorrák előfordulása. Ugyanez a tendencia létezett a Szovjetunióban: 1970-1980. A gyomorrák előfordulása férfiaknál 3,9%-kal, nőknél 6,9%-kal csökkent. A gyomorrák gyakrabban fordul elő 40-70 éves férfiaknál. A rákos halálozások között ez körülbelül 25%-ot tesz ki.

    Etiológia. Egy kísérlet során különböző rákkeltő anyagok (benzopirén, metilkolantrén, koleszterin stb.) felhasználásával sikerült gyomorrákot előállítani. Kimutatták, hogy az expozíció eredményeként exogén rákkeltő anyagokÁltalában a „bél” típusú gyomorrák fordul elő. A „diffúz” típusú rák kialakulása nagyrészt a szervezet egyedi genetikai jellemzőivel függ össze. Jelentős szerepet játszik a gyomorrák kialakulásában rákmegelőző állapotok (olyan betegségek, amelyekben megnő a rák kialakulásának kockázata) és rákmegelőző változások(a gyomornyálkahártya szövettani „rendellenessége”). A gyomor rákot megelőző állapotai közé tartozik krónikus atrófiás gastritis, vészes vérszegénység(vele folyamatosan alakul ki atrófiás gastritis), krónikus gyomorfekély, gyomor adenomák (adenómás polipok), gyomorcsonk(gastrectomia és gastroenterostomia következményei), Ménétrier-féle betegség. Az egyes rákmegelőző állapotok „rosszindulatú potenciálja” más és más, de együtt 90-100%-kal növelik a gyomorrák kialakulásának valószínűségét az általános populációhoz képest. A gyomornyálkahártya rákot megelőző elváltozásai közé tartozik intestinalis metaplasia és súlyos diszplázia.

    Morfogenezis és hisztogenezis gyomorrák nem jól ismert. A daganat kialakulásában kétségtelenül fontos a gyomornyálkahártya átstrukturálása, amelyet rákmegelőző állapotokban figyeltek meg. Ez az átrendeződés a rákban is megmarad, ami lehetővé teszi, hogy beszéljünk az ún háttér, vagy profil, rák gyomor.

    A gyomorrák morfogenezise határozott magyarázatot talál a gyomornyálkahártya hámjának diszpláziájában és intestinalis metaplasiájában.

    Epitheliális diszplázia a hámréteg egy részének a differenciálatlan sejtek burjánzásával való helyettesítését nevezik változó mértékben atipizmus. A nyálkahártya diszpláziának több fokozata van

    a gyomor nyálkahártyáját, míg a diszplázia súlyos foka közel áll a nem invazív rákhoz (rák in situ).Úgy gondolják, hogy attól függően, hogy az integumentáris gödrös hámban vagy a mirigyek nyakának hámjában milyen diszpláziás folyamatok vannak túlsúlyban, különböző szövettani szerkezetű és eltérő differenciálódású daganatok lépnek fel.

    Bél metaplázia A gyomornyálkahártya epitéliumát a gyomorrák egyik fő kockázati tényezőjének tekintik, különösen fontos a nem teljes intestinalis metaplasia a szulfomucinok sejtek általi szekréciójával, amelyek képesek a mutáns rákkeltő anyagok felszívódására. A bél metaplázia gócaiban diszpláziás elváltozások jelennek meg, a sejtek antigén tulajdonságai megváltoznak (karcinoembrionális antigén jelenik meg), ami a sejtdifferenciálódás szintjének csökkenését jelzi.

    Így a gyomorrák morfogenezisében fontos szerepet játszik diszplázia, mint nem metaplasztikus(gödör, nyaki), ill metaplasztikus hám(béltípus). A fejlődés lehetőségét azonban nem zárhatjuk ki de novo gyomorrák, azok. korábbi diszpláziás és metaplasztikus elváltozások nélkül.

    Hisztogenezis a gyomorrák különböző szövettani típusai valószínűleg gyakoriak. A daganat abból származik egyetlen forrás - kambális elemek és prekurzor sejtek a diszplázia gócában és azon kívül.

    Osztályozás. A gyomorrák klinikai és anatómiai osztályozása figyelembe veszi a daganat helyét, növekedésének természetét, a rák makroszkopikus formáját és szövettani típusát.

    Attól függően, hogy a lokalizáció A gyomor egyik vagy másik részében 6 típusú rák létezik: pylorus(50%), a test kis görbülete a falakra való átmenettel(27%), szív-(15%), nagy görbület(3%), alapvető(2%) és teljes(3%). A multicentrikus gyomorrák ritka. Mint látható, az esetek 3/4-ében a rák a pylorus régióban és a gyomor kisebb görbületében lokalizálódik, ami kétségtelenül diagnosztikai érték.

    Attól függően, hogy a növekedési minta A gyomorrák alábbi klinikai és anatómiai formáit különböztetjük meg (Serov V.V., 1970).

    1. Túlnyomóan exofitikus expanzív növekedésű rák: 1) plakkrák; 2) polipos rák (beleértve azt is, amely a gyomor adenomás polipjából fejlődött ki); 3) gombás (gombás) rák; 4) fekélyes rák (rosszindulatú fekélyek); a) elsődleges fekélyes gyomorrák; b) csészealj alakú rák (rák-fekély); c) krónikus fekélyből származó rák (fekély-rák).

    2. Túlnyomóan endofita infiltráló növekedésű rák: 1) infiltratív fekélyes rák; 2) diffúz rák (a gyomor korlátozott vagy teljes károsodásával).

    3. Exoendofita, vegyes növekedési mintázatú rák: átmeneti formák.

    E besorolás szerint a gyomorrák formái egyidejűleg a rák kialakulásának fázisai, ami lehetővé teszi bizonyos

    a gyomorrák kialakulásának változatai a formák változásával - az idő múlásával fázisok, az exofita vagy endofita karakter túlsúlyától függően.

    A mikroszkopikus szerkezet jellemzői alapján a gyomorrák következő szövettani típusait különböztetjük meg: adenokarcinóma(csöves, papilláris, mucinosus), differenciálatlan(tömör, scirrhous, pecsétgyűrűs cella), laphámsejt, mirigyes laphám(adenocancroid) és osztályozatlan rák.

    Patológiai anatómia. A plakkszerű rák (lapított, felületes, kúszó) a gyomorrák eseteinek 1-5%-ában fordul elő, és a legritkább formája. A daganat gyakran a pylorus régióban, a kisebb-nagyobb görbületen található, a nyálkahártya kis, 2-3 cm hosszú, plakkszerű megvastagodása formájában (199. ábra). A nyálkahártya redőinek mobilitása ezen a helyen kissé korlátozott, bár a daganat ritkán nő a nyálkahártya alatti rétegbe. Szövettanilag a plakkszerű rák általában adenokarcinóma szerkezetű, ritkábban - differenciálatlan rák.

    Polipózis rák a gyomorrákos esetek 5%-át teszi ki. Kinézete egy 2-3 cm átmérőjű boholyos felületű csomó, amely egy száron helyezkedik el (lásd 199. ábra). A daganatszövet szürkés-rózsaszín ill

    Rizs. 199. A gyomorrák formái:

    a - plakk alakú; b - polipos; c - gomba alakú; g - diffúz

    szürkésvörös, erekben gazdag. Néha a polyposis rák a gyomor adenomás polipjából alakul ki, de gyakrabban a plakkszerű rák exofitikus növekedésének következő fázisát jelenti. A mikroszkópos vizsgálat gyakran adenokarcinómát, néha differenciálatlan rákot tár fel.

    Gombás (gombás) rák az esetek 10%-ában fordul elő. A polipos rákhoz hasonlóan rövid, széles alapon ülő, csomós, csomós (ritkábban sima felületű) képződménynek tűnik (lásd 199. ábra). A daganatcsomó felszínén gyakran eróziók, vérzések vagy fibrinális-gennyes lerakódások találhatók. A daganat puha, szürkés-rózsaszín vagy szürkésvörös, jól elhatárolt. A gombás rák a polyposis rák exofitikus növekedési fázisának tekinthető, ezért a szövettani vizsgálat alapján a polipózissal azonos típusú karcinóma jellemzi.

    Fekélyes rák nagyon gyakran előfordul (a gyomorrák eseteinek több mint 50%-ában). Különböző eredetű rosszindulatú gyomorfekélyeket egyesít, beleértve az elsődleges fekélyes rákot, a csészealj alakú rákot (rák-fekély) és a krónikus fekélyből származó rákot (fekély-rák).

    Elsődleges fekélyes rák gyomor (200. ábra) kevéssé tanulmányozott. Ritkán fedezik fel. Ez a forma magában foglalja a fekélyes exofitikus rákot

    kialakulásának legelején (plakkos rák), egy akut, majd egy krónikus rákos fekély kialakulása, amelyet nehéz megkülönböztetni a rákos fekélytől. A mikroszkópos vizsgálat gyakran differenciálatlan rákot tár fel.

    Csészealj rák(fekélyrák) a gyomorrák egyik leggyakoribb formája (lásd 200. ábra). Akkor fordul elő, amikor egy exofitikusan növekvő daganat kifekélyesedik (polipós vagy gombás rák), és kerek, néha nagy méretű képződmény, hengerszerű fehéres szélekkel és fekélyességgel a közepén. A fekély alja szomszédos szervek lehetnek, amelyekbe a daganat belenő. Szövettanilag gyakrabban az adenokarcinóma, ritkábban a differenciálatlan rák képviseli.

    Fekély-rák krónikus gyomorfekélyből alakul ki (lásd 200. ábra), tehát ott fordul elő, ahol rendszerint krónikus fekély lokalizálódik, i.e. a kis görbületnél. A krónikus fekély jelei megkülönböztetik a fekélyrákot a csészealj alakú ráktól: a hegszövet kiterjedt burjánzása, az erek szklerózisa és trombózisa, a fekély heg alapjában lévő izomréteg pusztulása, végül a nyálkahártya megvastagodása. a fekély körül. Ezek a jelek a krónikus fekély rosszindulatú daganata esetén is megmaradnak. Különleges jelentés annak köszönhető, hogy a csészealj alakú rákban az izomréteg megmarad, bár daganatsejtek infiltrálják, fekélyrákban pedig a hegszövet roncsolja. A daganat túlnyomórészt exofitikusan növekszik a fekély egyik szélén vagy a teljes kerülete mentén. Gyakrabban az adenokarcinóma szövettani szerkezete, ritkábban - differenciálatlan rák.

    Infiltratív-fekélyes rák gyakran megtalálható a gyomorban. Ezt a formát a fal markáns cancrosis infiltrációja és a daganat fekélyesedése jellemzi, amelyek időbeli sorrendben versenghetnek: egyes esetekben masszív endofita karcinómák késői fekélyesedése, más esetekben rosszindulatú fekély szélein kialakuló endofita tumor. . Ezért az infiltratív-fekélyes rák morfológiája szokatlanul változatos - ezek különböző mélységű kis fekélyek, amelyek kiterjedt beszivárgással rendelkeznek a falon, vagy hatalmas fekélyek gumós aljú és lapos szélekkel. A szövettani vizsgálat adenokarcinómát és differenciálatlan rákot egyaránt feltár.

    Diffúz rák(lásd 199. ábra) az esetek 20-25%-ában figyelhető meg. A daganat endofitikusan növekszik a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomrétegben a kötőszöveti rétegek mentén. A gyomor fala megvastagodik, sűrűvé, fehéressé és mozdulatlanná válik. A nyálkahártya elveszti megszokott domborulatát: felülete egyenetlen, egyenetlen vastagságú redők, gyakran kisebb eróziókkal. Gyomorkárosodás lehet korlátozott (ebben az esetben a daganat leggyakrabban a pylorus régióban található) ill teljes (a daganat a gyomor falának teljes hosszát lefedi). A daganat növekedésével a gyomor fala néha összezsugorodik, mérete csökken, a lumen szűkül.

    A diffúz rákot általában a differenciálatlan karcinóma változatai képviselik.

    A rák átmeneti formái az összes gyomorrák körülbelül 10-15%-át teszik ki. Ezek vagy exofitikus karcinómák, amelyek a fejlődés egy bizonyos szakaszában kifejezett beszűrődő növekedést kaptak, vagy endofitikus, de kis területre korlátozott, intragasztrikus növekedésre hajlamos rák, vagy végül kettő (néha több). rákos daganatok különböző klinikai és anatómiai formák ugyanabban a gyomorban.

    Az elmúlt években az ún korai gyomorrák, amely legfeljebb 3 cm átmérőjű és nem nő mélyebbre a nyálkahártya alatti rétegnél. Diagnosztika korai rák A célzott gasztrobiopszia gyakorlati bevezetésének köszönhetően vált lehetővé. A rák ezen formájának izolálása nagy gyakorlati jelentőséggel bír: az ilyen betegek akár 100% -a a műtét után több mint 5 évig él, és csak 5% -uk rendelkezik áttétekkel.

    A gyomorrákra jellemző terjed túl a szerv határain és csírázás a szomszédos szervekbe és szövetekbe. A rák, amely a kisebb görbületen helyezkedik el, átmenettel az elülső és hátsó falakra, valamint a pylorus régióban, a hasnyálmirigyben, a hepatisban, a portális vénában, az epeutakban és az epehólyagban, a kisebb omentumban, a mesenterialis gyökérben és a vena cava inferiorban nő. A szív gyomorrák átterjed a nyelőcsőbe, míg a fundális rák a lép és a rekeszizom nyálkahártyájába nő. A teljes rák, mint a nagyobb gyomorgörbületű rák, a keresztirányú vastagbélbe, a nagyobb omentumba nő, amely összezsugorodik és lerövidül.

    Szövettani típusok A gyomorrák a daganat szerkezeti és funkcionális jellemzőit tükrözi. adenokarcinóma, ami nagyon gyakran exofitikus daganatnövekedéssel fordul elő, lehet csöves, papillárisÉs nyálkás(201. ábra), és az adenokarcinóma mindegyik típusa - differenciált, közepesen differenciáltÉs rosszul differenciált. Az endofita tumornövekedés jellemzője differenciálatlan rák több lehetőség közül választhat - szilárd, scirrhos(202. ábra), pecsétgyűrűs sejt. Ritkán található laphám, mirigyes-laphám(adenocancroid) és minősíthetetlen gyomorrák típusai.

    A Nemzetközi Szövettani Osztályozáson kívül a gyomorrákot szerkezetének jellege szerint osztják fel bél- És diffúz típusok (Lauren, 1965). A gyomorrák béltípusát a mirigyhám képviseli, hasonlóan a nyálkahártya-szekréciójú bél oszlopos hámjához. A diffúz típusú rák jellemzője a gyomor falának diffúz beszűrődése nyálkát tartalmazó és nem tartalmazó kis sejtekkel, és itt-ott mirigystruktúrákat képezve.

    Metasztázisok nagyon jellemzőek a gyomorrákra, az esetek 3/4-2/3-ában fordulnak elő. Áttétet ad a gyomorráknak különféle módokon - limfogén, hematogén és implantációs (kontaktus).

    Limfogén út a metasztázis nagy szerepet játszik a daganat terjedésében, és klinikailag a legfontosabb (203. ábra). Különösen fontosak a regionális nyirokcsomók metasztázisai, amelyek a gyomor kisebb és nagyobb görbülete mentén helyezkednek el. A gyomorrák eseteinek több mint felében fordulnak elő, először jelennek meg, és nagymértékben meghatározzák a sebészeti beavatkozás mennyiségét és jellegét. A távoli nyirokcsomókban a metasztázisok úgy jelennek meg ortográd (nyirokáramlással), ill retrográd (a nyirok áramlása ellen) által. A gyomorrákban fontos diagnosztikai értékkel bíró retrográd limfogén metasztázisok közé tartoznak a supraclavicularis nyirokcsomók, általában a bal oldali áttétek („Virchow metastases” vagy „Virchow mirigy”), a perirektális szövet nyirokcsomóiban („Schnitzler-metastasis”). ”). A gyomorrák limfogén retrográd metasztázisainak klasszikus példája az ún Krukenberg petefészekrák.

    Rizs. 203. A rák terjedése a peritoneum és a mesenterium nyirokpályáin keresztül (fehér csíkok). Rákos áttétek a mesenterialis nyirokcsomókban

    A metasztatikus elváltozások általában mindkét petefészket érintik, amelyek élesen megnagyobbodnak, sűrűvé és fehéressé válnak. Limfogén metasztázisok jelennek meg a tüdőben, a mellhártyában és a hashártyában.

    Peritoneális carcinomatosis- gyomorrák gyakori kísérője; ebben az esetben a rák limfogén terjedése az egész peritoneumban kiegészül azzal beültetés útján(lásd 203. ábra). A hashártyát különböző méretű daganatos csomópontok tarkítják, amelyek konglomerátumokká egyesülnek, amelyek közé bélhurok falazódik be. A hasüregben gyakran savós vagy fibrines vérzéses folyadékgyülem jelenik meg (ún. cancrosis peritonitis).

    Hematogén metasztázisok, a portális vénarendszeren keresztül terjedve elsősorban befolyásolják máj (204. ábra), ahol a gyomorrák 1/3-1/2-ében találhatók meg. Ezek egy vagy több különböző méretű csomópontok, amelyek bizonyos esetekben szinte teljesen kiszorítják a májszövetet. Egy ilyen többszörös rákos áttéttel rendelkező máj néha óriási méreteket ér el, és 8-10 kg-ot nyom. A metasztatikus csomópontok nekrózison és olvadáson mennek keresztül, ami néha a hasüregbe való vérzés vagy a hashártyagyulladás forrása. Hematogén metasztázisok a tüdőben, a hasnyálmirigyben, a csontokban, a vesékben és a mellékvesékben fordulnak elő. A gyomorrák hematogén metasztázisának eredményeként miliáris tüdő carcinomatosis És mellhártya.

    Komplikációk. A gyomorrák szövődményeinek két csoportja van: az első másodlagos nekrotikus és gyulladásos elváltozásokhoz kapcsolódik

    daganatok, a második - a gyomorrák csírázásával a szomszédos szervekbe és szövetekbe és metasztázisokba.

    Ennek eredményeként másodlagos nekrotikus változások karcinóma felbomlása következik be falperforáció, vérzés, peritumorális (periulcerosus) gyulladás, a fejlesztésig a gyomor flegmonája.

    A gyomorrák növekedése a máj kapujába vagy a hasnyálmirigy fejébe az epeutak és a portális véna összenyomásával vagy eltüntetésével, ami a fejlődéshez vezet. sárgaság, portális hipertónia, ascites. A daganat benőtt a keresztirányú vastagbélbe vagy a mesenterialis gyökérbe vékonybél ráncosodásához vezet, kíséretében - „adott bélelzáródás. Amikor a szívrák nő be

    A nyelőcső gyakran szűkül

    lumenének ereje. A pylorus rák, mint a gyomorfekély, szintén lehetséges pylorus szűkület a gyomor éles tágulásával és jellegzetes klinikai megnyilvánulásaival, egészen a „gyomor tetaniáig”. A rekeszizomba történő rák növekedését gyakran kísérheti a mellhártya szennyeződése, fejlesztés vérzéses vagy fibrines-vérzéses mellhártyagyulladás. A daganat áttörése a rekeszizom bal kupoláján keresztül vezet a mellhártya empyémája.

    A gyomorrák gyakori szövődménye az kimerültség, melynek genezise összetett, és a mérgezés, a gyomorpanaszok és a táplálkozási hiányosságok határozzák meg.

    Bélbetegségek

    A legnagyobb klinikai jelentőségű bélpatológiák közé tartoznak a fejlődési rendellenességek (megacolon, megasigma, diverticula, stenosis és atresia), gyulladásos betegségek (enteritis, vakbélgyulladás, vastagbélgyulladás, enterocolitis) és dystrophiás (enteropathia), daganatok (polipok, karcinoidok, vastagbélrák).

    Fejlődési hibák. Sajátos fejlődési hiba az egész vastagbél veleszületett kitágulása (megacolon- megacolon congenitum) vagy csak a szigmabél (megasigma- megasigmoideum) falának izomrétegének éles hipertrófiájával. A veleszületett betegségek közé tartozik béldivertikulák- a teljes fal korlátozott kiemelkedései (valódi diverticulumok), vagy csak a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg az izomréteg hibái miatt (áldivertikulák). A diverticula a bél minden részében megfigyelhető. A vékonybél divertikulumai gyakrabban fordulnak elő a köldök-bélrendszer helyén - Meckel-divertikulumés a szigmabél divertikulumai. Azokban az esetekben, amikor több diverticula alakul ki a bélben, beszélnek divertikulózis. A diverticulumokban, különösen a vastagbélben, a béltartalom stagnál, székletkövek képződnek, gyulladás lép fel. (divertikulitisz), ami a bélfal perforációjához és hashártyagyulladáshoz vezethet. Veleszületett szűkület és atresia a belek a bél különböző részein is megtalálhatók, de gyakrabban a duodenumnak a jejunumba és az ileum végén a vakbélbe való találkozásánál. A bél szűkülete és atresia bélelzáródáshoz vezet (lásd. Gyermekkori betegségek).

    Bélgyulladás túlnyomórészt vékonyban fordulhat elő (bélgyulladás) vagy vastagbél (vastagbélgyulladás) vagy többé-kevésbé egyenletesen oszlik el a bélben (enterocolitis).

    Bélgyulladás

    Enteritis esetén a gyulladás nem mindig fedi le a vékonybél teljes hosszát. Ebben a tekintetben megkülönböztetik a duodenum gyulladását - duodenitis, jejunum - jeunitisés csípőbél - ileitis. Az enteritis lehet akut és krónikus.

    Akut enteritis

    Akut enteritis- a vékonybél akut gyulladása.

    Etiológia. Gyakran előfordul számos fertőző betegséggel (kolera, tífusz, colibaciláris, staphylococcus és vírusfertőzések, szepszis, giardiasis, opisthorchiasis stb.), különösen élelmiszer eredetű betegségek(szalmonellózis, botulizmus), mérgezés (kémiai mérgek, mérgező gombák stb.). Ismert táplálkozási (túlevés, nyers ételek, fűszerek, erős alkoholos italok stb. fogyasztása) és allergiás (élelmiszer, gyógyszer sajátossága) eredetű akut enteritisz.

    Patológiai anatómia. Az akut enteritis lehet hurutos, fibrines, gennyes, nekrotikus-fekélyes.

    Nál nél hurutos bélgyulladás, ami leggyakrabban fordul elő, az eltömődött és ödémás bélnyálkahártyát bőségesen borítja savós, savós-nyálkahártya vagy savós-gennyes váladék. Az ödéma és a gyulladásos beszűrődés nemcsak a nyálkahártyát fedi le, hanem a nyálkahártya alatti réteget is. A hám disztrófiája és hámlása figyelhető meg, különösen a boholyok végén. (hurutos hámló bélgyulladás), serlegsejt-hiperplázia („kehely-transzformáció”), kis eróziók és vérzések.

    Nál nél fibrines enteritis, gyakrabban ileite, a bélnyálkahártya elhalásos és fibrines váladékkal átitatott, aminek következtében felületén szürke vagy szürkésbarna filmszerű lerakódások jelennek meg. A nekrózis mélységétől függően gyulladás lehet lobar vagy difteritikus, amelyben a fibrines filmek kilökődése után mély fekélyek képződnek.

    Gennyes bélgyulladás a bélfal diffúz telítettsége gennyel jellemezve (flegmonikus bélgyulladás) vagy pustulák képződése, különösen a limfoid tüszők helyén (aposztémás bélgyulladás).

    Nál nél nekrotikus fekélyes bélgyulladás A destruktív folyamatok főként a bélrendszer csoportos és különálló nyiroktüszőit érinthetik, amint az a tífusznál megfigyelhető, vagy a nyálkahártyát fedhetik le anélkül, hogy a bél nyirokrendszerével kapcsolódnának. Ebben az esetben a nekrózis és fekélyesedés széles körben elterjedt (influenza, szepszis) vagy fokális jellegű. allergiás vasculitis, periarteritis nodosa).

    A nyálkahártya gyulladásos elváltozásainak természetétől függetlenül akut enteritisben hyperplasia és a bél nyirokrendszerének retikulomakrofág átalakulása alakul ki. Néha rendkívül élesen fejeződik ki (például a csoportos és magányos tüszők úgynevezett agyszerű duzzanata tífuszban), és később destruktív változásokat okoz a bélfalban.

    A mesenterialis nyirokcsomókban Reaktív folyamatok figyelhetők meg limfoid elemek hiperpláziája, plazmacitikus és retikulomakrofág transzformáció, valamint gyakran gyulladás formájában.

    Komplikációk az akut enteritis közé tartozik a vérzés, a bélfal perforációja hashártyagyulladás kialakulásával (például tífusz lázzal), és

    kiszáradás és demineralizáció is (például kolera esetén). Egyes esetekben az akut enteritis krónikussá válhat.

    Krónikus enteritis

    Krónikus enteritis- a vékonybél krónikus gyulladása. Ez lehet önálló betegség vagy más krónikus betegségek megnyilvánulása (hepatitis, májcirrhosis, reumás betegségek stb.).

    Etiológia. A krónikus enteritist számos exogén és endogén tényező okozhatja, amelyek hosszan tartó expozíció és az enterociták károsodása esetén megzavarhatják a vékonybél nyálkahártyájának fiziológiás regenerációját. Exogén tényezők a fertőzések (staphylococcusok, szalmonella, vírusok), mérgezés, bizonyos gyógyszerek (szalicilátok, antibiotikumok, citosztatikumok) expozíciója, hosszan tartó táplálkozási hibák (fűszeres, forró, rosszul főzött ételekkel való visszaélés), durva ételek túlzott fogyasztása növényi rost, szénhidrátok, zsírok, elégtelen fehérje- és vitaminbevitel. Endogén tényezők lehetnek autointoxicáció (például urémiával), anyagcserezavarok (pl krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, májcirrhosis), a vékonybél enzimek örökletes hiánya.

    Morfogenezis. A krónikus enteritis alapja nemcsak a gyulladás, hanem a vékonybél nyálkahártya fiziológiás regenerációjának megsértése is: a kripta epitélium proliferációja, sejtdifferenciálódás, ezek „előmozdítása” a bolyhok mentén és kilökődés a bél lumenébe. . Ezek a rendellenességek eleinte a kriptahám fokozott proliferációjából állnak, amely a bolyhok gyorsan kilökődő, sérült enterocitáit igyekszik pótolni, de ennek a hámnak a funkcionálisan teljes enterocitákká történő differenciálódása késik. Ennek eredményeként a bolyhok többségéről kiderül, hogy differenciálatlan, funkcionálisan inkompetens enterociták bélelik, amelyek gyorsan elpusztulnak. A bolyhok alakja alkalmazkodik a hámsejtek csökkenő számához: rövidülnek, sorvadnak. Idővel a kripták (kambiális zóna) nem képesek enterociták készletét biztosítani, és cisztás átalakuláson és szklerózison mennek keresztül. Ezek a változások a károsodott fiziológiai regeneráció végső szakasza nyálkahártya, akkor alakul ki sorvadásÉs szerkezeti átalakítás.

    Patológiai anatómia. A krónikus enteritisz változásait a közelmúltban jól tanulmányozták enterobiopsziás anyagok felhasználásával.

    A krónikus enteritisnek két formája van - a nyálkahártya atrófiája és az atrófiás enteritis nélkül.

    Mert krónikus enteritis nyálkahártya-sorvadás nélkül Nagyon jellemző a bolyhok egyenetlen vastagsága és a disztális szakaszukon a klub alakú megvastagodások megjelenése, ahol a hámburok bazális membránjainak pusztulása figyelhető meg. A bolyhokat bélelő enterociták citoplazmája vakuolált (205. ábra). Redox és hidrolitikus (alkáli foszfatáz) enzimek aktivitása

    az ilyen enterociták citoplazmája csökken, ami abszorpciós képességük megsértését jelzi. A közeli bolyhok apikális szakaszainak enterocitái között összenövések, „árkádok” jelennek meg, ami nyilvánvalóan a felszíni eróziók kialakulásával függ össze; a bolyhos stromát plazmasejtek, limfociták és eozinofilek infiltrálják. A sejtes infiltrátum a kriptákba ereszkedik le, amelyek cisztikusan kitágulhatnak. Az infiltrátum kiterjeszti a kriptákat és eléri a nyálkahártya izomrétegét. Ha a fent leírt változások csak a bolyhokat érintik, akkor arról beszélnek felületes változata a krónikus enteritisznek ez a formája, de ha a nyálkahártya teljes vastagságát érintik - o diffúz változat.

    Krónikus atrófiás enteritis elsősorban a bolyhok megrövidülése, deformációja és nagyszámú összenőtt bolyhok megjelenése jellemzi (lásd 205. ábra). A megrövidült bolyhokban az argirofil rostok összeomlása következik be. Az enterociták vakuolizáltak, aktivitás alkalikus foszfatáz kefeszegélyükben csökken. Nagyszámú serlegsejt jelenik meg.

    A kripták sorvadtak vagy cisztikusan megnagyobbodtak, limfohisztiocita elemek infiltrálják őket, helyükre kollagén és izomrostok proliferációja lép fel. Ha az atrófia csak a nyálkahártya bolyhait érinti, és a kripták alig változnak, akkor arról beszélnek, hiperregeneratív változat a krónikus bélgyulladás ezen formája, ha

    Rizs. 205. Krónikus bélgyulladás (enterobiopszia) (L.I. Aruin szerint):

    a - krónikus enteritis atrófia nélkül; a bolyhok egyenetlen vastagsága, disztális szakaszaik gombóc alakú megvastagodása, az enterociták disztrófiája, a stroma polimorf sejtinfiltrációja; b - krónikus atrófiás enteritis; a bolyhok lerövidülése, deformációjuk és összeolvadásuk; a stroma kifejezett limfohisztiocita infiltrációja

    a bolyhok és a kripták atrófiásak, amelyek száma meredeken csökken - a hiporegeneratív lehetőségről.

    Hosszan tartó, súlyos krónikus enteritis esetén vérszegénység, cachexia, hypoproteinémiás ödéma, csontritkulás, endokrin rendellenességek, vitaminhiány és felszívódási zavar alakulhat ki.

    Enteropathiák

    Enteropathiák a vékonybél krónikus betegségeinek nevezik, amelyek az enterociták örökletes vagy szerzett enzimzavarán alapulnak. (intestinalis fermentopátia). Bizonyos enzimek aktivitásának csökkenése vagy elvesztése azon anyagok elégtelen felszívódásához vezet, amelyeket ezek az enzimek általában lebontanak. Ennek eredményeként a szindróma kialakul károsodott felszívódás bizonyos tápanyagok (malabszorpciós szindróma).

    Az enteropathiák közé tartozik: 1) diszacharidáz-hiány (például alaktázia); 2) hiperkatabolikus hipoproteinemiás enteropátia (intestinalis lymphangiectasia); 3) cöliákiás enteropathia (nem trópusi eredetű, cöliákia).

    Patológiai anatómia. A különböző enteropathiákban bekövetkező változások többé-kevésbé azonos típusúak, és a vékonybél nyálkahártyájának különböző súlyosságú disztrófiás és atrófiás elváltozásaira vezethetők vissza. Különösen jellemző a bolyhok megrövidülése és megvastagodása, vakuolizáció és az enterociták számának csökkenése a mikrobolyhok elvesztésével (kefeszegély), a kripták mélyülése és az alapmembrán megvastagodása, a nyálkahártya beszivárgása plazmasejtekkel, limfociták és makrofágok. A későbbi szakaszokban szinte teljes hiánya bolyhok és a nyálkahártya súlyos szklerózisa.

    Nál nél hiperkatabolikus hipoproteinemiás enteropathia a leírt változások a nyirokkapillárisok és a bélfal ereinek éles kiterjedésével kombinálódnak (intestinalis lymphangiectasia). A bélnyálkahártya biopsziás mintáinak hisztoenzim-kémiai vizsgálata lehetővé teszi az enteropátia bizonyos típusaira jellemző enzimzavarok, például a laktózt és szacharózt lebontó enzimek hiányának meghatározását. diszacharidáz enteropátia. Nál nél coeliakiás enteropátia a diagnózis a gluténmentes diéta előtt és után végzett két enterobiopszia anyagának vizsgálata alapján történik.

    Az enteropátiát ugyanazok a következmények jellemzik, mint a súlyos krónikus enteritist. A felszívódási zavaron kívül hipoproteinémiához, vérszegénységhez, endokrin rendellenességekhez, vitaminhiányhoz és ödéma szindrómához vezetnek.

    Whipple-kór

    Whipple-kór(intestinalis lipodystrophia) a vékonybél ritka krónikus betegsége, amelyet felszívódási zavar, hipoprotein és hypolipidaemia, progresszív gyengeség és súlycsökkenés jellemez.

    Etiológia. Sok kutató a nyálkahártya makrofágjaiban található bacilus alakú testek felfedezésével kapcsolatban a fertőző faktornak tulajdonít jelentőséget. A betegség fertőző jellegét az is alátámasztja, hogy ezek a testek az antibiotikumokkal történő kezelés hatására eltűnnek a nyálkahártyáról, és a betegség súlyosbodásával újra megjelennek.

    Patológiai anatómia.Általában megfigyelhető a vékonybél falának és bélfodorjának tömörödése, valamint a mesenterialis nyirokcsomók növekedése, ami a lipidek lerakódásával és zsírsavakés súlyos lymphostasis. A jellegzetes elváltozásokat mikroszkópos vizsgálattal észleljük. Ezek a bélnyálkahártya lamina propria makrofágok általi kifejezett beszűrődésével nyilvánulnak meg, amelyek citoplazmáját Schiff-reagenssel festik meg (CHIK-pozitív makrofágok). A nyálkahártya mellett megjelennek az azonos típusú makrofágok mesenterialis nyirokcsomókban (206. ábra), máj, ízületi folyadék. A nyálkahártya makrofágjaiban és hámsejtjeiben az elektronmikroszkópos vizsgálat feltárja bacilusszerű testek (lásd 206. ábra). A lipogranulomák a bélben, a nyirokcsomókban és a mesenteriumban találhatók, a zsírfelhalmozódási területeken.

    Vastagbélgyulladás

    A vastagbélgyulladás esetén a gyulladásos folyamat elsősorban a vakokat érinti (vakbélgyulladás), keresztirányú vastagbél (transzverzit), szigma alakú (szigmoiditis) vagy közvetlen (proktitis) a bélben, és bizonyos esetekben az egész bélre kiterjed (pancolitis). A gyulladás lehet akut vagy krónikus.

    Akut vastagbélgyulladás

    Akut vastagbélgyulladás- a vastagbél akut gyulladása.

    Etiológia. Vannak fertőző, toxikus és toxikoallergiás vastagbélgyulladás. NAK NEK fertőző ide tartozik a vérhas, tífusz, colibacillus, staphylococcus, gombás, protozoon, szeptikus, tuberkulózis, szifilitikus vastagbélgyulladás, mérgező - urémiás, szublimát, gyógyászati ​​és toxikoallergiás - táplálkozási és coprostaticus vastagbélgyulladás.

    Patológiai anatómia. Az akut vastagbélgyulladás következő formáit különböztetjük meg: hurutos, fibrines, gennyes, vérzéses, nekrotikus, gangrénás, fekélyes.

    Nál nél hurutos vastagbélgyulladás a bélnyálkahártya hiperémiás, duzzadt, felszínén váladéklerakódások láthatók, amelyek lehetnek savós, nyálkás vagy gennyes jellegűek (savós, nyákos vagy gennyes hurut). A gyulladásos infiltrátum nemcsak a nyálkahártya vastagságán, hanem a nyálkahártya alatti rétegen is áthatol, amelyben vérzések láthatók. A hám dystrophiája és nekrobiózisa a felszíni hám hámlása és a mirigyek túlzott elválasztása társul.

    Fibrines vastagbélgyulladás a nyálkahártya nekrózisának mélységétől és a behatolástól függően fibrines váladék osztva lobar És difteritikus (cm. Vérhas). Gennyes vastagbélgyulladásáltalában flegmonális gyulladás jellemzi - phlegmonous colitis, a vastagbél flegmonája. Azokban az esetekben, amikor vastagbélgyulladás miatt többszörös vérzés lép fel a bélfalban, vérzéses impregnált területek jelennek meg, beszélnek hemorrhagiás vastagbélgyulladás. Nál nél nekrotizáló vastagbélgyulladás a nekrózis gyakran nemcsak a nyálkahártyát, hanem a nyálkahártya alatti réteget is érinti. Gangrénás vastagbélgyulladás- nekrotikus változat. Fűszeres colitis ulcerosaáltalában befejezi a bélfal difteritikus vagy nekrotikus elváltozásait. Egyes esetekben, például amőbiasis esetén, a vastagbél fekélyei a betegség legelején jelennek meg.

    Komplikációk akut vastagbélgyulladás: vérzés, perforáció és hashártyagyulladás, paraproctitis pararectalis fistulákkal. Egyes esetekben az akut vastagbélgyulladás krónikus lefolyású.

    Krónikus vastagbélgyulladás

    Krónikus vastagbélgyulladás- krónikus vastagbélgyulladás - elsősorban vagy másodlagosan jelentkezik. Egyes esetekben genetikailag összefügg a heveny vastagbélgyulladással, más esetekben ez az összefüggés nem nyomon követhető.

    Etiológia. A krónikus vastagbélgyulladást okozó tényezők lényegében ugyanazok, mint az akut vastagbélgyulladásban, pl. fertőző, mérgezőÉs toxikoallergiás. E tényezők hatásának időtartama fokozott helyi (intesztinális) reaktivitás esetén fontossá válik.

    Patológiai anatómia. A krónikus vastagbélgyulladásban a biopsziás anyagon vizsgált változások kevéssé különböznek a krónikus enteritisben bekövetkezett változásoktól, bár vastagbélgyulladásban egyértelműen kifejeződnek gyulladásos jelenségek, amelyeket kombinálnak deregeneratívés vezessenek sorvadásÉs szklerózis nyálkahártya. Ettől vezérelve megkülönböztetik a nyálkahártya sorvadása nélküli krónikus vastagbélgyulladást és a krónikus atrófiás vastagbélgyulladást.

    Nál nél krónikus vastagbélgyulladás nyálkahártya-sorvadás nélkül ez utóbbi duzzadt, fénytelen, szemcsés, szürkés-vörös vagy vörös, gyakran többszörös vérzésekkel és eróziókkal. Megfigyelhető a prizmás hám ellaposodása és hámlása, valamint a kriptákban lévő serlegsejtek számának növekedése. Maguk a kripták lerövidültek, lumenük kiszélesedett, néha cisztákra emlékeztetnek (cisztás vastagbélgyulladás). A nyálkahártya lamina propria, amelyben vérzések fordulnak elő, limfociták, plazmasejtek, eozinofilek infiltrálódnak, és a sejtinfiltrátum gyakran behatol annak izomrétegébe. A celluláris infiltráció mértéke eltérő lehet - a nagyon mérsékelt fokálistól a kifejezett diffúzig, egyedi tályogok kialakulásával a kriptákban (kripta tályogok)és fekélyes területeken.

    Mert krónikus atrófiás vastagbélgyulladás a prizmás hám ellaposodása, a kripták számának csökkenése és a simaizom elemek hiperpláziája jellemzi. A nyálkahártyában hisztiolim-

    a kötőszövet focitikus infiltrációja és proliferációja; egyes esetekben hámképződő és cicatricialis fekélyek lépnek fel.

    A formák között krónikus vastagbélgyulladás megkülönböztetni az ún kollagén vastagbélgyulladás, amelyet kollagén, amorf fehérje és immunglobulinok felhalmozódása jellemez a nyálkahártya kriptái körül („pericryptalis fibroblast betegség”). A vastagbélgyulladás ezen formájának kialakulása a kollagénszintézis torzulásával vagy autoimmunizációval jár.

    Komplikációk. Parasigmoiditis és paraproctitis, egyes esetekben hypovitaminosis.

    Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás(szinonimák: idiopátiás colitis ulcerosa, ulcerative proctocolitis) egy krónikus, visszaeső betegség, amely a vastagbél gyulladásán alapul, mely gennyedéssel, fekélyesedéssel, vérzéssel és a fal szklerózisos deformációjával jár. Ez egy meglehetősen gyakori betegség, amely gyakrabban fordul elő fiatal nőknél.

    Etiológia és patogenezis. A betegség kialakulásában minden bizonnyal fontosak a helyi allergiák, amelyeket nyilvánvalóan a bél mikroflóra okoz. A vastagbélgyulladás allergiás természetét alátámasztja csalánkiütéssel, ekcémával, bronchiális asztmával, reumás betegségekkel és Hashimoto golyvával való kombinációja. Az autoimmunizáció nagy jelentőséggel bír a betegség patogenezisében. Ezt igazolja a bélnyálkahártya hámjában rögzült autoantitestek felfedezése colitis ulcerosában, a nyálkahártya sejtes beszűrődésének jellege, amely késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót tükröz. Krónikus lefolyás A betegségek és a reparatív folyamatok tökéletlensége nyilvánvalóan nemcsak az autoagresszióval, hanem a bél intramurális idegrendszerének kifejezett pusztulása miatti trofikus rendellenességekkel is összefügg.

    Patológiai anatómia. A folyamat általában a végbélben kezdődik, és fokozatosan átterjed a vakbélre. Ezért a végbélben és a szigmabélben vagy a végbélben egyaránt előfordulnak viszonylag elszigetelt elváltozások, valamint a teljes vastagbél teljes elváltozásai (207. ábra).

    A morfológiai változások a betegség természetétől függenek - akut vagy krónikus (Kogoy T.F., 1963).

    Akut forma akut progresszív lefolyásnak és a krónikus formák súlyosbodásának felel meg. Ezekben az esetekben a vastagbél fala duzzadt, hiperémiás, többszörös erózióval és szabálytalan alakú felületi fekélyekkel, amelyek összeolvadnak és nagy kiterjedésű fekélyes területeket képeznek. Az ezeken a területeken megmaradt nyálkahártya-szigetek polipokra emlékeztetnek (rojtos pszeudopolipok). A fekélyek behatolhatnak a nyálkahártya alatti és izomrétegekbe, ahol a fibrin-

    Rizs. 207. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás (Zh.M. Yukhvidova készítménye)

    a kollagénrostok nyilvánvaló nekrózisa, myomalacia és karyorrhexia gócai, kiterjedt intramurális vérzések. A fekély alján, mind a nekrózis zónájában, mind a perifériájuk mentén fibrinoid nekrózissal és a falak arróziójával járó erek láthatók. Gyakran előfordul a bélfal perforációja a fekély területén és bélvérzés. Az ilyen mély fekélyek nekrotikus tömegű zsebeket képeznek, amelyek kilökődnek, a bélfal elvékonyodik, és a lumen nagyon széles lesz. (toxikus dilatáció). Az egyes fekélyek granuláción mennek keresztül, és a granulációs szövet túlzottan nő a fekély területén, és polipoid kinövéseket képez - granulomatózus pszeudopolipok. A bélfalat, különösen a nyálkahártyát, bőségesen infiltrálják limfociták, plazmasejtek és eozinofilek. Az exacerbáció időszakában az infiltrátumot a neutrofilek uralják, amelyek felhalmozódnak a kriptákban, ahol kialakulnak. kripta tályogok(208. ábra).

    Mert krónikus forma a bél éles deformációja jellemzi, amely sokkal rövidebbé válik; A bélfal éles megvastagodása és tömörödése, valamint lumenének diffúz vagy szegmentális szűkítése tapasztalható. A reparatív-szklerotikus folyamatok érvényesülnek a gyulladásos-nekrotikus folyamatokkal szemben. A fekélyek granulálódása, hegesedése előfordul, de hámképződésük általában hiányos, ami kiterjedt hegmezők kialakulásával és krónikus gyulladással jár.

    Rizs. 208. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás (Zh.M. Yukhvidova készítménye):

    a - leukociták felhalmozódása a kriptában (kripta tályog); b - pszeudopolip

    A perverz jóvátétel megnyilvánulása többféle pszeudopolipok(lásd 208. ábra), és nemcsak a granulációs szövet túlzott növekedése (granulomás pszeudopolipok), hanem a sclerosisos területek körüli hám reparatív regenerációja is. (adenómás pszeudopolipok). Az erekben produktív endovaszkulitisz, falszklerózis és a lumen obliterációja figyelhető meg; a fibrinoid vaszkuláris nekrózis ritka. A gyulladás túlnyomórészt produktív természetű, és a bélfal limfociták, hisztiociták és plazmasejtek infiltrációjában fejeződik ki. A produktív gyulladást kripta tályogokkal kombinálják.

    KomplikációkA nem specifikus colitis ulcerosa lehet helyi és általános. NAK NEK helyi ide tartozik a bélvérzés, a fal perforációja és a hashártyagyulladás, a lumen szűkülete és a bélpolipózis, a rák kialakulása, Tábornok - vérszegénység, amiloidózis, kimerültség, szepszis.

    Crohn-betegség

    Crohn-betegség- a gyomor-bél traktus krónikus, visszatérő betegsége, amelyet nem specifikus granulomatózis és nekrózis jellemez.

    A Crohn-betegség korábban csak a vékonybél végső részének nem specifikus granulomatikus elváltozását jelentette, ezért terminális (regionális) ileitisnek nevezték. Később kiderült, hogy az e betegségre jellemző elváltozások a gyomor-bél traktus bármely részén előfordulhatnak. Megjelentek a Crohn-betegség leírásai a gyomor, vastagbél, vakbél stb.

    Etiológia és patogenezis.A Crohn-betegség oka nem ismert. Javaslatok születtek a fertőzés, a genetikai tényezők és a belek örökletes hajlamával kapcsolatban, hogy reagáljon a különböző betegségekre.

    sztereotip granulomatózus reakciónak való kitettség, autoimmunizáció. A patogenetikai elméletek közül az autoimmun mellett elterjedt az ún. nyirokrendszer, amely szerint a bélfodor nyirokcsomóiban és a bélfal limfoid tüszőiben elsődleges elváltozások alakulnak ki, amelyek a bélfal „nyiroködémájához” vezetnek. nyálkahártya alatti réteg, ami a bélfal pusztulását és granulomatózisát eredményezi.

    Patológiai anatómia. Leggyakrabban a változások az ileum terminális szegmensében, a végbélben (különösen a végbélnyílásban) és a függelékben találhatók; más lokalizáció ritka. Érintett a bélfal teljes vastagsága, amely élesen megvastagodik és megduzzad. A nyálkahártya csomós, „macskaköves utcára” emlékeztet (209. ábra), ami a hosszú, keskeny és mély fekélyek váltakozásával jár, amelyek a bél hosszában párhuzamos sorokban helyezkednek el, normál területekkel. nyálkahártya. Vannak mélyek is résszerű fekélyek, nem a bél hossza, hanem az átmérője mentén helyezkedik el. A savós membránt gyakran összenövések és több fehéres csomók borítják, amelyek hasonlóak a tuberkulózishoz. A bél lumenje beszűkül, a fal vastagságában sipolyok képződnek. A mesenterium megvastagodott és szklerotikus. A regionális nyirokcsomók hiperplasztikusak, részben fehér-rózsaszínek.

    A legjellemzőbb mikroszkopikus jellemzője az nem specifikus granulomatózis, amely a bélfal minden rétegét lefedi. A granulómák szarkoidszerű szerkezetűek, és Pirogov-Langhans típusú epithelioid és óriássejtekből állnak (lásd 209. ábra). Jellemzőnek számít az ödéma és a limfociták, hisztiociták és plazmasejtek diffúz infiltrációja is nyálkahártya alatti réteg, limfoid elemeinek hiperplázia, résszerű fekélyek kialakulása (lásd 209. ábra). Ezeket a változásokat gyakran a falvastagságban jelentkező tályogok, szklerózis és hialinózis kíséri a diffúz infiltrátum sejtek és granulomák kialakulása következtében. Hosszú lefutás esetén a fal éles cicatricial deformációja következik be.

    Komplikáció Crohn-betegségben a bélfal perforációja fistulous pályák képződésével jár, és ezért gennyes vagy széklet hashártyagyulladás alakul ki. Gyakoriak a bél különböző részeinek szűkületei, de gyakrabban az ileum, bélelzáródás tüneteivel. A Crohn-betegséget a bélrák megelőző betegségének tekintik.

    Vakbélgyulladás

    Vakbélgyulladás- gyulladás féregnyúlvány cecum, ami jellegzetes klinikai szindrómát ad. Ebből az következik, hogy klinikai és anatómiai szempontból nem minden vakbélgyulladás (például tuberkulózis, vérhas) vakbélgyulladás. A vakbélgyulladás gyakori betegség, amely gyakran sebészeti beavatkozást igényel.

    Rizs. 209. A vastagbelet érintő Crohn-betegség:

    a - makropreparáció (Zh.M. Yukhvidova szerint); b - epithelioid sejt granuloma Pirogov-Langhans típusú óriássejtekkel (L. L. Kapuller szerint); c - résszerű fekély (L.L. Kapuller szerint)

    Etiológia és patogenezis. A vakbélgyulladás enterogén autofertőzés. A belekben vegetáló flóra kórokozóvá válik, az E. coli és az enterococcusok a legfontosabbak. Tanul lehetséges feltételek a mikrobák vakbél falába való behatolásának elősegítése és a bélflóra virulens tulajdonságainak megnyilvánulása megmutatta különböző tényezők fontosságát, amelyek alapul szolgáltak a vakbélgyulladás patogenetikai elméleteinek megalkotásához.

    Angioneurotikus elmélet patogenezise vakbélgyulladás kapott széleskörű felhasználás. Fiziológiai alapokra épülve (a vakbél kinetikájának zavarai, mint a betegség kiváltó pontja), könnyen megmagyarázza a betegség kezdeti megnyilvánulásait (egyszerű, felületes vakbélgyulladás) és azokat. klinikai esetek akkor, ha az eltávolított folyamatban nincsenek morfológiai változások. Ugyanakkor a neurovaszkuláris elmélet szempontjából nehéz megmagyarázni a vakbélgyulladás destruktív formáinak kifejlődésének dinamikáját, ami könnyen megmagyarázható L. Aschoff primer affektus progressziójának koncepciójával.

    Patológiai anatómia. A vakbélgyulladásnak két klinikai és anatómiai formája van: akut és krónikus. Mindegyiknek van egy bizonyos morfológiai jellemzője.

    Akut vakbélgyulladás. Az akut vakbélgyulladás alábbi morfológiai formáit különböztetjük meg: 1) egyszerű, 2) felületes, 3) destruktív (phlegmonosus, apostematous, phlegmonous-ulcerative, gangrenosus). Ezek a formák a függelék akut gyulladásának fázisainak morfológiai tükröződése, amely pusztulással és nekrózissal végződik. Általában 2-4 napig tart.

    Változások jellemző akut, egyszerű vakbélgyulladás, a roham kezdetétől számított első órákban alakul ki. Ezek a vér- és nyirokkeringés zavaraiból állnak a kapillárisok és venulák pangása, ödéma, vérzések, sziderofágok felhalmozódása, valamint a leukociták marginális helyzete és a leukodiapedesis formájában. Ezek a változások főleg a distalis appendixben fejeződnek ki. A vér- és nyirokkeringés zavarai a vakbél intramurális idegrendszerének disztrófiás változásaival kombinálódnak.

    A következő órákban a diszcirkulációs változások hátterében váladékfolyadék gócok jelennek meg a distalis appendixben. gennyes gyulladás nyálkahártya, ún elsődleges hatás. Az ilyen kúp alakú fókusz tetején, a folyamat lumenével szemben, a hám felületi hibái figyelhetők meg. Ezek a mikroszkopikus változások jellemzik akut felületes vakbélgyulladás, melyben a folyamat megduzzad, savós membránja pedig telivérűvé és fénytelenné válik. Az egyszerű vagy felületes vakbélgyulladásra jellemző elváltozások reverzibilisek, de ha előrehaladnak, akkor kialakul akut destruktív vakbélgyulladás.

    Az első nap végére a leukocita infiltrátum a vakbél falának teljes vastagságára kiterjed - kialakul flegmonózus vakbélgyulladás(210. ábra). A vakbél mérete megnő, savós hártyája elhomályosul, telivérűvé válik, felületén fibrines bevonat jelenik meg (211. ábra, lásd a színt); a bemetszés fala megvastagszik, genny szabadul fel a lumenből. A mesenterium duzzadt és hiperémiás. Ha a vakbél diffúz gennyes gyulladásának hátterében több apró pustula (tályog) jelenik meg, akkor beszélnek aposztemás vakbélgyulladás, ha kell flegmonózus vakbélgyulladás nyálkahártya fekélyesedése lép fel - o flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladás. Befejezi a gennyes-pusztító változásokat a függelékben gangrénus vakbélgyulladás, amelyet úgy hívnak másodlagos, mivel gennyes folyamatnak a környező szövetekre való átmenet eredményeként következik be (periappendicitis, lásd az ábrát. 211), beleértve a folyamat mezentériumát is (mesenteriolitis), ami a appendicularis artéria trombózisához vezet.

    A másodlagos gangrenosus vakbélgyulladást meg kell különböztetni a vakbél gangrénája, artériájának primer trombózisa vagy thromboembolia következtében alakul ki. Nyilvánvalóan ez az oka annak, hogy a függelék gangrénáját nem egészen találóan nevezik primer gangrenosus vakbélgyulladás.

    Rizs. 210. Flegmonos vakbélgyulladás. A fal duzzanata és szétválása gennyes váladékkal

    Nagyon jellemző a vakbél megjelenése gangrénus vakbélgyulladásban. A folyamat megvastagodott, savós membránját piszkoszöld fibrines-gennyes lerakódások borítják. A fal is megvastagodott, szürkés-piszkos színű, a lumenből genny szabadul fel. A mikroszkópos vizsgálat kiterjedt nekrózis gócokat tár fel bakteriális telepekkel, vérzésekkel és vérrögökkel az edényekben. A nyálkahártya szinte végig fekélyes.

    Komplikációk. Akut vakbélgyulladás esetén a szövődmények a vakbél pusztulásával és a genny terjedésével járnak. Gyakran előfordul phlegmonosus-fekélyes vakbélgyulladással perforáció falak korlátozott és diffúz peritonitis kialakulásához vezet, amely a gangrénus függelék önamputációja során is megjelenik. Ha flegmonos vakbélgyulladás esetén a vakbél proximális része bezárul, akkor a disztális rész lumene megnyúlik és kialakul a vakbél empyémája. A gennyes folyamat átterjedése a folyamatot körülvevő szövetekre és a vakbélre (periappendicitis, peritiphlitis) cysted tályogok kialakulása kíséri, a gyulladás átmenete a retroperitoneális szövetbe. Nagyon veszélyes fejlődés mesenterialis erek gennyes thrombophlebitise a portális véna ágaira terjedésével és megjelenésével pylephlebitis(görögből halom- kapuk, flebos- véna). Ilyen esetekben a májban a portális véna ágainak trombobakteriális embóliája és a pylephlebitus tályogok.

    Krónikus vakbélgyulladás. Akut vakbélgyulladás után alakul ki, és szklerotikus és atrófiás folyamatok jellemzik, amelyek hátterében gyulladásos és destruktív változások jelentkezhetnek. A gyulladást és a pusztulást jellemzően a granulációs szövet elszaporodása váltja fel a folyamat falában és lumenében. A granulációs szövet érik és hegszövetté alakul. Súlyos szklerózis és a fal összes rétegének sorvadása fordul elő, lumen obliteráció vakbél, összenövések jelennek meg a vakbél és a környező szövetek között. Ezek a változások kombinálhatók granuláló és akut fekélyekkel, a vakbélfal hisztiolimfocitás és leukocita infiltrációjával.

    Néha a folyamat proximális részének cicatricial obliterációjával savós folyadék halmozódik fel a lumenében, és a folyamat cisztává alakul - kialakul. a függelék vízkórja. Ha a ciszta tartalma a mirigyek váladékává válik - nyálka, akkor beszélnek mucocele. Ritkán a vakbél perisztaltikája miatt a nyálka gömb alakú képződményekké (mixoglobulusokká) gyűlik össze, ami myxoglobulosis folyamat. Amikor egy ciszta áttör, és a nyálka és az azt alkotó sejtek bejutnak a hasüregbe, ezek a sejtek beültethetők a peritoneumba, ami daganathoz – myxomához – hasonlító elváltozásokhoz vezet. Ilyen esetekben beszélünk arról pszeudomyxoma hashártya.

    A hamis vakbélgyulladásról mondják azokban az esetekben, amikor a vakbélgyulladás rohamának klinikai tüneteit nem a gyulladásos folyamat okozza, hanem diszkinetikus rendellenességek. Hiperkinézis esetén a folyamat

    Ahogy izomrétege csökken, a tüszők megnagyobbodnak, a lumen élesen beszűkül. Atónia esetén a lumen élesen kitágul, széklettel (koprosztázis) van tele, a függelék fala elvékonyodik, a nyálkahártya atrófiás.

    Béldaganatok

    A béldaganatok közül a legfontosabbak a hámrákok - jóindulatúak és rosszindulatúak.

    Tól től jóindulatú epithelialis daganatok a leggyakoribbak adenomák(mint adenomatózus polipok).Általában a végbélben lokalizálódnak, majd gyakoriságban - a szigmabélben, a keresztirányú vastagbélben, a vakbélben és a kis vastagbélben. A béladenómák között vannak csöves, tubulovilluszosÉs bolyhos. Villous adenoma, amelyet lágy rózsaszín-vörös szövet képvisel, boholyos felülettel (bolyhos daganat), mirigyes-papilláris szerkezetű. Rosszindulatúvá válhat. Több adenomás polipról beszélnek bélpolipózis, amelynek családi jellege van.

    A rák a vékony- és a vastagbélben egyaránt előfordul. Vékonybélrák ritka, általában bent patkóbél, nagy (Vater) mellbimbója környékén. A daganat nem ér el nagy méretet, nagyon ritkán okoz nehézséget az epe kiáramlásában, ami a máj alatti sárgaság oka, és az epeutak gyulladása bonyolítja.

    Vastagbél rák gyakoribbá válik, és növekszik az ebből eredő halálozási arány. A vastagbél különböző részei közül a rák a leggyakoribb végbél, ritkábban a keresztirányú vastagbél szigmabélben, vakbélben, máj- és lépsarokban.

    Végbélrákáltalában krónikus fekélyes vastagbélgyulladás, polipózis, bolyhos daganat vagy krónikus végbélfisztulák előzik meg (rákmegelőző betegségek).

    Attól függően, hogy a növekedési minta A rák exofitikus, endofita és átmeneti formái vannak.

    NAK NEK exofita rákok ide tartozik a plakkszerű, polipós és nagygumós, endofitikus- fekélyes és diffúz-infiltratív, általában a bél lumenét szűkítő (212. ábra), a átmeneti- csészealj alakú rák.

    Között szövettani típusok bélrák elszigetelt adenocarcinoma, mucinosus adenocarcinoma, pecsétgyűrűs sejt, laphám, mirigylaphám, nem differenciált, nem osztályozott rák. A rák exofitikus formái általában adenokarcinóma, endofita formái - pecsétgyűrűs sejt vagy differenciálatlan rák szerkezete.

    Külön kiosztani az anális csatorna rákos megbetegedései: laphám, kloakogén, mukoepidermális, adenokarcinóma.

    Áttéteket képez végbélrák a regionális nyirokcsomókban és a májban.

    Rizs. 212. Diffúz infiltratív végbélrák

    Hashártyagyulladás

    Hashártyagyulladás, vagy a peritoneum gyulladása, gyakran az emésztőrendszer betegségeit bonyolítja: gyomor- vagy nyombélfekély perforációja, tífusz okozta bélfekély, nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, vérhas; vakbélgyulladás, májbetegségek, epehólyag-gyulladás, akut pancreatitis stb. szövődményeként jelentkezik.

    A peritonitis a hasüreg egyik vagy másik részére korlátozódhat - korlátozott peritonitis vagy elterjedt - diffúz peritonitis. Gyakrabban az akut exudatív peritonitis(savas, fibrines, gennyes), néha lehet széklet, epe. A zsigeri és a parietális hashártya élesen hiperémiás, vérzéses területeken, a bélhurkok között váladék-felhalmozódások láthatók, amelyek összeragasztják a hurkokat. A váladék nemcsak a hasüreg szerveinek és falainak felületén található, hanem az alatta lévő szakaszokban (oldalsó csatornák, medenceüreg) is felhalmozódik. A bélfal petyhüdt, könnyen megreped, a lumenben sok a folyadéktartalom és a gázok.

    Diffúz hashártyagyulladás esetén a gennyes váladék szerveződését a genny cysted interintestinalis felhalmozódása - „tályogok” képződése kíséri; korlátozott peritonitis esetén a diafragma területén subdiaphragmatikus „tályog” jelenik meg. A fibrines peritonitis következtében a hasüregben összenövések képződnek, esetenként kialakul krónikus tapadó hashártyagyulladás(tapadó betegség), amely bélelzáródáshoz vezet.

    Néha krónikus peritonitis„elsősorban” merül fel. Általában korlátozott: perigastritis gyomorfekély esetén, perimeteritisÉs perisalpingitis szülés után vagy hosszan tartó fertőzés esetén (gonorrhoea), pericholecystitis az epehólyag kalkulózisával, periappendicitis vakbélgyulladás klinikai megnyilvánulása nélkül az anamnézisben. Ilyen esetekben a szklerózis általában a peritoneum korlátozott területén jelenik meg, és összenövések képződnek, amelyek gyakran megzavarják a hasi szervek működését.

    Beszivárgás - mi ez? Az orvosok többféle típust különböztetnek meg - gyulladásos, limfoid, injekció utáni és mások. Az infiltráció okai különbözőek, de minden típusát a szokatlan sejtelemek jelenléte a szövetben (vagy szervben), megnövekedett sűrűsége és térfogatnövekedése jellemzi.

    Injektálás utáni infiltrátum

    Ez a fajta kóros elváltozások injekció beadása után jelenik meg a gyógyszer szövetbe való behatolása következtében. Az injekció beadása utáni infiltráció több oka is lehet:

    1. Nem tartották be az antiszeptikus kezelés szabályait.

    2. Rövid vagy tompa fecskendőtű.

    3. A gyógyszer gyors beadása.

    4. Az injekció beadási helyét rosszul választották ki.

    5. A gyógyszer ismételt beadása ugyanarra a helyre.

    Az injekció utáni infiltrátum megjelenése az emberi szervezet egyéni jellemzőitől is függ. Egyeseknél rendkívül ritkán, míg más betegeknél szinte minden injekció után jelentkezik.

    Az injekció utáni infiltrátum kezelése

    Az infiltrált szövetben nincs fertőzés, de ennek a patológiának a veszélye az injekció beadása után az, hogy fennáll a tályog veszélye. Ebben az esetben a kezelés csak sebész felügyelete mellett történhet.

    Ha nem lép fel szövődmény, akkor az injekciók utáni infiltrációt fizioterápiás módszerekkel kezelik. Javasoljuk továbbá, hogy naponta többször alkalmazzon jódhálót a szövetek tömörödésének területére, és használjon Vishnevsky kenőcsöt.

    A hagyományos orvoslás számos hatékony módszert is kínál az injekciók után megjelenő „dudorok” megszabadulására. A méz, a bojtorján vagy a káposztalevél, az aloé, az áfonya, a túró, a rizs hasonló probléma esetén gyógyító hatású lehet. Például a bojtorján vagy a káposzta levelét frissen kell venni a kezeléshez, hosszú ideig kell alkalmazni a fájó helyre. A „dudort” előzetesen be lehet kenni mézzel. A túróból készült borogatás is segít megszabadulni a régi „dudoroktól”.

    Nem számít, milyen jó ez vagy az a módszer a probléma kezelésére, a végső szót az orvosé kell, hogy legyen, mivel ő határozza meg, hogy mit kell kezelni, és meg kell-e tenni.

    Gyulladásos infiltrátum

    A patológiák ezen csoportja több típusra oszlik. Gyulladásos infiltrátum - mi ez? Az orvosi enciklopédia mindent elmagyaráz, amely a gyulladás kialakulásának módjairól beszél, és jelzi a patológiás szöveti reakciók megjelenésének okait.

    Az orvostudomány a vizsgált alcsoportba tartozó infiltrátumok nagyszámú változatát azonosítja. Jelenlétük jelezheti az immunrendszer problémáit, veleszületett betegségeket, akut gyulladás jelenlétét, krónikus fertőző betegséget, allergiás reakciókat a szervezetben.

    Ennek a kóros folyamatnak a leggyakoribb típusa a gyulladásos beszűrődés. Mi ez, segít megérteni ennek a jelenségnek a jellemzőinek leírását. Szóval, mire kell figyelni? Szövettömörödés a gyulladás területén. Fájdalmas érzések jelentkeznek, amikor megnyomják. Erősebb nyomás esetén lyuk marad a testen, ami lassan kiegyenlítődik, mivel az infiltrátum kiszorított sejtjei csak bizonyos idő elteltével térnek vissza eredeti helyükre.

    Limfoid infiltrátum

    A szöveti patológia egyik típusa a limfoid infiltrátum. A Big Medical Dictionary segítségével megértheti, mi az. Azt mondja, hogy az ilyen patológia bizonyos krónikus fertőző betegségekben fordul elő. Az infiltrátum limfocitákat tartalmaz. A test különböző szöveteiben felhalmozódhatnak.

    A limfoid infiltráció jelenléte az immunrendszer hibás működését jelzi.

    Posztoperatív infiltráció

    Milyen okból alakulhat ki posztoperatív beszűrődés? Ami? Kezelni kell? Hogyan kell csinálni? Ezek a kérdések olyan embereket érintenek, akiknek szembe kellett nézniük ezzel a problémával.

    A posztoperatív infiltráció kialakulása fokozatosan történik. Általában a műtét után 4-6 vagy akár 10-15 nappal észlelhető. A beteg testhőmérséklete megemelkedik, sajgó fájdalom jelentkezik a hasi területen, székletvisszatartás jelentkezik. Meghatározzák a fájdalmas csomó jelenlétét.

    Egyes esetekben nehéz lehet meghatározni, hol található a beszivárgás – a hasüregben vagy annak vastagságában. Ehhez az orvos speciális diagnosztikai módszereket alkalmaz.

    A műtétek utáni infiltráció okait nem mindig lehet pontosan meghatározni, de terápiája a legtöbb esetben sikeresen végződik. Az antibiotikumok és a különféle fizikai kezelések pozitív eredményeket adnak.

    Nagyon gyakran a posztoperatív heg infiltrátuma van. Néha a sebészeti beavatkozás után több évvel is megjelenhet. Előfordulásának egyik oka a felhasznált varróanyag. Talán a beszivárgás magától megoldódik. Bár ez ritkán fordul elő. Leggyakrabban a jelenséget bonyolítja egy tályog, amelyet sebésznek kell megnyitnia.

    Ez egy veszélyes patológia, amely azonnali kezelést igényel. A röntgen adatok és a biopszia segítségével az orvosok kimutathatják a tüdő infiltrációját a betegben. Ami? A tüdőinfiltrációt meg kell különböztetni a tüdőödémától. Ezzel a patológiával a páciens folyadékok, vegyi anyagok és sejtes elemek behatolását és felhalmozódását tapasztalja a belső szerv szöveteiben.

    A tüdőinfiltráció leggyakrabban gyulladásos eredetű. Bonyolíthatja a gennyes folyamatok, amelyek a szervek működésének elvesztéséhez vezetnek.

    A tüdő mérsékelt megnagyobbodása és szöveteinek tömörödése az infiltráció jellegzetes jele. Felismerésüket segíti a röntgenvizsgálat, melyben a belső szerv szöveteinek elsötétülése látható. Mit ad ez? A sötétedés természete alapján az orvos meghatározhatja a kérdéses patológia típusát és a betegség mértékét.

    Tumor infiltrátum

    A leggyakoribb patológiák közé tartozik a tumor infiltráció. Ami? Leggyakrabban különböző természetű atipikus daganatsejtekből áll (rák, szarkóma). Az érintett szövetek színe megváltozik, sűrűvé válnak, és néha fájdalmasak. A daganat növekedésében nyilvánul meg.

    A beszivárgás valószínűsége bármely életkorú emberben egyaránt jelen van.

    A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a betegség oka különféle sérülések és fertőző betegségek lehetnek. Kapcsolat útján terjedhetnek, és limfogén típusú terjedésük van.

    Nagyon gyakran infiltrátum alakul ki a perimaxilláris régió szöveteiben. Ami? Hogyan lehet megkülönböztetni más betegségektől? Csak egy tapasztalt orvos tudja felmérni a beteg állapotát és pontos választ adni a feltett kérdésekre. A gyulladás kórokozói a staphylococcusok, streptococcusok és a szájüreg mikroflórájának más képviselői.

    Az akut vakbélgyulladás bonyolult állapota infiltrátum kialakulását is okozhatja. Ez a korai sebészeti beavatkozás miatt következik be.

    Az infiltráció tünetei

    A betegség kialakulásával a beteg enyhén emelkedett hőmérsékletet tapasztalhat. Egy bizonyos szinten több napig marad. Néha ez a mutató normális marad. Az infiltrátum a test egy vagy több részére terjed. Ez a világosan meghatározott körvonalú szövetek duzzanatában és tömörödésében fejeződik ki. Minden szövet egyidejűleg érintett - a nyálkahártya, a bőr, a bőr alatti zsír és az izomhártya.

    A vakbélgyulladás szövődménye hátterében kialakuló infiltrátumot tartós alsó hasi fájdalom, 39 fokos láz és hidegrázás jellemzi. Ebben az esetben a beteg gyógyulása csak időben történő sebészeti beavatkozással lehetséges. Az ilyen típusú infiltrátum jelenlétét az orvos vizsgálata során határozza meg (nem igényel speciális diagnosztikai módszereket).

    Más esetekben csak a differenciált megközelítés teszi lehetővé a pontos diagnózis felállítását és a szükséges kezelés előírását. Néha a diagnózis felállításához figyelembe veszik a gyulladás helyén végzett szúrás eredményeit.

    A szakemberek megvizsgálják a gyulladt területről vett anyagokat. Megállapították az infiltrátumot alkotó sejtek eltérő természetét. Ez a körülmény teszi lehetővé az orvosok számára a betegség osztályozását. Általában az élesztő és fonalas gombák nagy felhalmozódása található az infiltrátumban. Ez olyan állapot jelenlétét jelzi, mint a dysbiosis.

    Az infiltráció kezelésének fő célja a gyulladásos gócok megszüntetése. Ezt konzervatív kezelési módszerekkel érik el, amelyek magukban foglalják a fizioterápiát. A betegnek nem szabad öngyógyítania, és nem szabad késleltetnie a szakember látogatását.

    A fizioterápiás kezelésnek köszönhetően az infiltrátum reszorpciója a véráramlás fokozásával érhető el. Ekkor a stagnálás megszűnik. Csökken a duzzanat és a fájdalomcsillapítás is. Leggyakrabban antibiotikumok és kalcium elektroforézisét írják elő.

    A fizioterápia ellenjavallt, ha a betegség gennyes formái vannak jelen. Az érintett terület intenzív expozíciója csak a beszivárgás gyors fejlődését és a lézió további terjedését idézi elő.

    A végbélrákos betegek kezelési módszerének kiválasztása

    A klinikai vizsgálat elvégzése után meghatározásra kerül mind a műtéti beavatkozás jellege, mértéke, mind az optimális kezelési mód kiválasztása. A sebészeti beavatkozás jellegének megválasztásánál a meghatározó tényező a két alapvető előírás betartása - a sebészeti beavatkozás maximális radikalizmusának biztosítása, azaz a daganat eltávolítása a regionális metasztázis területeivel együtt egyetlen fasciális tokban (blokk), valamint a biztosításának vágya. az elvégzett műveletek maximális fiziológiája. Ez a két rendelkezés jelenti a fő stratégiai irányt a sebészeti beavatkozás mennyiségének és jellegének megválasztásában.

    A sebészeti beavatkozások jellegét és terjedelmét meghatározó számos tényező között, mindenekelőtt a szervmegőrzőkben alapvető szerepe van a daganatos folyamat lokális terjedésének mértékének (a betegség stádiumának) és a daganat lokalizációjának mértékének. a végbélben.

    BAN BEN Onkoproktológiai Osztály, az Orosz Orvostudományi Akadémia Orosz Tudományos Kutatóközpontja, N. N. Blokhin A végbél részeinek következő osztályozása elfogadott

    1) 4,1–7,0 cm – alsó ampulláris szakasz

    2) 7,1 – 10,0 cm – középső ampulla szakasz

    3) 10,1 – 13,0 cm – felső ampulláris szakasz

    4) 13,1-16,0 cm – rectosigmoid régió

    E besorolás szerint a betegek közel felében (47,7%) a daganat a végbél alsó ampulláris részében, 29,5%-ában a középső ampulláris részében, 22,8%-ában pedig a végbél felső ampulláris és rectosigmoid részében lokalizálódott. .

    A különböző típusú sebészeti beavatkozások indikációinak megválasztását befolyásoló kevésbé jelentős tényezők között bizonyos szerepet kap a beteg életkora, az egyidejű patológia mértéke és súlyossága, valamint a daganatos folyamatból származó szövődmények jelenléte.

    Figyelembe véve ezeket a tényezőket, a végbélen végzett sebészeti beavatkozások teljes skálája két kategóriába sorolható - a végbél sphincter apparátusának megőrzésével és anélkül. Sőt, az elmúlt években a nagy onkoproktológiai klinikákon mindenhol egyértelmű tendencia volt a szervkímélő műtétek számának növekedése felé. Hasonló mintát figyelnek meg a róla elnevezett Orosz Rákkutató Központban is. N.N. Blokhin, ahol az elmúlt években a záróizom-megőrző műveletek aránya 70,1%-ra nőtt (diagram)

    Természetesen a szervmegőrző műtétek indikációinak bővítése párhuzamosan kell, hogy történjen a végrehajtásukra vonatkozó egyértelmű kritériumok kidolgozásával. összehasonlító elemzés a kezelés hosszú távú eredményei, tűzőgépek fejlesztése és megvalósítása, a sebészeti beavatkozások ablaszticitását növelő kombinált és komplex kezelési programok alkalmazásának indikációinak megalapozása.

    A felső ampulláris és rectosigmoid végbél rákja

    A felső ampulláris és rectosigmoid végbélrák esetében az onkoproktológusok túlnyomó többsége szerint a választandó módszer a végbél transabdominalis (anterior) reszekciója. Így ezt a műveletet több mint 85%-ban hajtják végre. Az egyéb típusú sebészeti beavatkozások (végbél hasi extirpációja, Hartmann-műtét, hasi-anális reszekció) erre a daganathelyre az operált betegek 14-15%-át teszik ki. Ezen túlmenően ezeket a műtéti beavatkozásokat rendszerint bonyolult daganatos folyamat vagy súlyos egyidejű szomatikus patológia olyan betegeknél, akiknél az interintestinalis anasztomózis kialakulása az anasztomózis varratok elégtelenségének kialakulásának magas kockázatával jár.

    A daganatos folyamat szövődménymentes lefolyása esetén a rectosigmoid és a felső ampulláris végbél daganatos sebészeti beavatkozásainak elvégzése nem jelent technikai nehézséget, és lehetőség nyílik a lokális és limfogén terjedés mértékének teljes intraoperatív vizualizálására. a daganatos folyamat lehetővé teszi az onkológiai radikalizmus elveinek maradéktalan betartását (csak arteriovenosus törzsek előzetes lekötése, daganatok izolálása) éles úton, minimális érintkezés a daganattal, azaz a „no touch operation” elv betartása stb.).

    A kismedencei peritoneum szintjén lokalizálva a daganatot a presacralis régióban líra alakú bemetszéssel nyitjuk meg, és a pararektális szövettel ellátott végbélt egyetlen fascia-hüvelyes kapszulában mobilizáljuk a daganat alatt 5-6 cm-rel. Ezen a szinten a végbél fasciális kapszulát feldarabolják, és a bélfalat megszabadítják a pararektális szövettől. Ebben az esetben a perirektális szövetet a daganat felé tolják el, és egyetlen blokkban eltávolítják. Fontos hangsúlyozni, hogy az extraintestinalis relapszusok (a pararektális nyirokcsomókból) megelőzésében a daganattól legalább 5-6 cm-re távolabb eső pararectalis szövet teljes és megfelelő mobilizálása és ez utóbbi eltávolítása a legfontosabb tényező.

    A lokoregionális relapszusok megelőzésének másik fontos tényezője a teljes nyirokcsomó-disszekció megvalósítása, figyelembe véve a nyirokelvezetés főbb útvonalait. Figyelembe véve, hogy a végbél ezen szakaszának daganataiból a nyirokelvezetés fő útvonala a felső végbél erek mentén halad, az utóbbiakat azon a ponton kell lekötni, ahol az alsó mesenterialis artériából (vagy a szigma artériából) erednek. ) és a daganattal együtt egyetlen blokkban eltávolították. Ha az inferior mesenterialis artéria mentén megnagyobbodott nyirokcsomókat észlelnek, az utóbbit az aortából eredő helyén lekötik.

    A bél egy részének a daganattal való eltávolítása után a legtöbb esetben a vastagbél folytonossága helyreáll - interintestinalis anasztomózis alakul ki. Transabdominalis (anterior) reszekció során az interintestinalis anasztomózis kialakítása vagy varrással (kompressziós anasztomózisok felvitelére szolgáló hazai AKA-2 készülék, importált ETICON vagy JOHNSON&JOHNSON készülékekkel), vagy manuálisan történik. Az interintestinalis anasztomózis kialakításának módszerének megválasztása (kézi vagy hardveres) nagymértékben függ a tűzőgépek használatának tapasztalatától, a műtétet végző sebészek képzettségétől, a klinika beállításától stb.

    A felső ampulláris végbélrák műtéti kezelésének eredményeit elemezve meg kell jegyezni, hogy lokális relapszusok 11,2%-ban fordulnak elő, az összesített 5 éves túlélési arány 79,9%, az 5 éves relapszusmentes túlélés 69,4% (adat Orosz Onkológiai Kutatóközpont)

    Ez a klinikai helyzet sürgősen keresni kell a sebészeti beavatkozások ablaszticitásának növelésének módjait, a kombinált módszer lehetőségeinek felhasználásával, a preoperatív nagyfrakciós sugárterápiával a kezelési programba.

    Kombinált kezelési módszerrel 25 Gy össz gócdózisban. Az 5 cm-t meghaladó daganatos betegeknél a lokoregionális relapszusok aránya 6,2%-ra csökkenthető (műtéti kezeléssel 11,2%), köszönhetően a regionális nyirokcsomók metasztázisos betegeknél (15,1%-ról 5,8%-ra).

    A kapott adatok alapján feltételezhető, hogy a felső ampulláris és rectosigmoid végbélrák 5 cm-nél nem nagyobb daganatok és a regionális nyirokcsomók metasztatikus elváltozása hiányában a legésszerűbb módszer a műtéti kezelés, és kombinált módszert kell alkalmazni, ha regionális nyirokcsomók metasztatikus elváltozásaira gyanakszanak. és (vagy) olyan betegeknél, akiknél a daganatos folyamat mérete meghaladja az 5 cm-t.

    Közép-ampulláris végbélrák

    A középső ampulláris végbélrák műtétje számos sajátos tulajdonsággal rendelkezik, mivel a daganatos folyamat a medencében - a kismedencei peritoneum alatt - lokalizálódik. Ilyen körülmények között a kismedencei peritoneum disszekcióját követően a végbél daganatos mobilizálása a kismedence mélyén, csontszerkezetek által korlátozott műtéti tér körülményei között történik, ami bizonyos nehézségeket okoz a sebészeti ablasztikák alapelveinek betartásában. Tehát a középső ampulláris szakasz daganatos megbetegedése esetén, ha a felső végbél ereinek előzetes lekötése nem okoz technikai nehézségeket, akkor a kismedence mélyén áthaladó középső végbél erek lekötése, és különösen külön lekötése lehetetlen. szinte a teljes végbél előzetes mobilizálása nélkül. Bizonyos nehézségek adódnak, amikor megpróbálunk megfelelni az „érintésmentes működés” elvének, pl. a „nincs érintkezés” technika a daganattal a műtét során.

    A sebészeti beavatkozások radikalizmusának növelésére és egyidejűleg a záróizom apparátusának megőrzésére irányuló törekvés a középső ampulláris végbél rákja esetén a sebészeti beavatkozások széles skálájának alkalmazására ösztönzi a szerzőket. A daganatos folyamat ezen lokalizációjának leggyakrabban végzett sebészeti beavatkozásai a transzabdominális (anterior) reszekció, abdominalis-anális reszekció vastagbélredukcióval, a Hartmann-műtét, a supranalis reszekció, a Duhamel-műtét módosítása és a végbél abdominoperineális extirpációja.

    A daganatos folyamat lokális terjedésének prognosztikailag kedvezőtlen jele, mint a bélfal daganat általi csírázása esetén, hosszú ideig nem volt egyértelműen megoldott a záróizom-megőrző műtétek elvégzésének lehetősége. Ez különösen vonatkozik a körkörös daganatokra, amelyek a perirektális szövetek beszűrődésével és a szomszédos struktúrák (hüvely hátsó fala, prosztata mirigy, ondóhólyagok) esetleges károsodásával járnak, valamint a nem epiteliális eredetű daganatokra.

    A megadott klinikai helyzetek számos szerző határozottan javasolja a végbél abdominoperineális extirpációjának elvégzését. A későbbi klinikai megfigyelések szerint azonban a tumorfolyamat olyan jellemzői, mint a körkörös növekedési mintázat a perirektális szövetekbe és bizonyos esetekben a szomszédos szervekbe való behatolással, nem alkalmazhatók. abszolút ellenjavallatként szolgálnak a záróizom-megőrző műtétek elvégzéséhez.

    Az ilyen jellegű beavatkozás ellenjavallata a végbélrák bonyolult formái (perifokális gyulladás, pararectalis fistulák), valamint ha a daganat kötőszöveti jellegű. Ez a megközelítés lehetővé tette a kombinált és kiterjesztett záróizom-megőrző műveletek arányának 44,7%-ról 53,8%-ra történő növelését. , anélkül, hogy rontaná a kezelés hosszú távú eredményeit a végbél abdominoperinealis extirpációjához képest.

    A végbél hasi-perineális extirpációjához és a hasi-anális reszekcióhoz hasonlóan a daganatos végbél a saját fasciális tokjában mobilizálódik a medencefenék izmaihoz, majd azok eltávolítása egyetlen blokkban történik. Ez a mobilizációs volumen lehetővé teszi a teljes mesorectumectomia elvégzését, amely kulcsfontosságú az extraintestinalis rák visszaesésének megelőzésében, és lehetővé teszi, hogy legalább 2-3 cm-rel a daganat alá húzódjon, és ezáltal megakadályozza a daganatsejtek submucosális terjedésének lehetőségét. .

    A két műtét közötti különbség csak a hasi-anális reszekció során a levátorok és a sphincter megőrzését érinti, amelyek eltávolítása a daganatos folyamatban való részvételük hiánya miatt onkológiailag nem indokolt. Így az a vágy, hogy a végbél záróizommegtartó hasi-anális reszekcióját végezzék el, és bővítsék az indikációkat, amikor a daganat a végbél középső ampulláris szakaszában lokalizálódik, még akkor is, ha a szomszédos szervek érintettek a daganatos folyamatban. onkológiailag indokolt és indokolt.

    Mindezek lehetővé teszik, hogy a klinikai gyakorlatban csak két legfontosabb onkológiai követelmény - a mesorectum eltávolítása (azaz teljes mesorectumectomia elvégzése) - esetén javasolhassuk a középampulláris végbél daganatos megbetegedéseinek szervmegőrző műtéteit, ill. a bél reszekciója legalább 2-3 cm-rel a daganat disztális határa alatt.

    A középső ampulláris végbélrák különböző típusú sphincter-megőrző műtétei (transabdominalis vagy abdominalis-analis reszekció) indikációinak kiválasztásánál szempont a teljes (adekvát) nyirokcsomó-disszekció elvégzésének lehetősége, különös tekintettel az eltávolításra. nyirokcsomók a középső bélartériák mentén.

    Az N. N. Blokhin Orosz Rákkutató Központ Onkoproktológiai Osztályán felhalmozott, a középső ampulláris végbélrák kezelésében szerzett tapasztalatok alapján a következő javallatok fogalmazhatók meg a záróizom-megőrző műtétek elvégzésére:

    Ugyanakkor a záróizom-megtakarító műtétek indikációinak kiválasztásának differenciált megközelítése ellenére a relapszusok gyakorisága továbbra is meglehetősen magas. Ez okot adott arra, hogy a sebészi módszer, különösen a distalis végbélrák kezelésében elérte a határát, és a műtéti technika további fejlesztése valószínűleg nem vezet a hosszú távú kezelési eredmények további javulásához. Ebben a tekintetben az ebben az irányban történő további előrelépéshez egy átfogó program létrehozása szükséges a lokoregionális rák kiújulásának megelőzésére.

    A nagy frakciójú daganatok sugárterhelésének növelésére vonatkozó sugárbiológiai adatok alapján az N. N. Blokhin Orosz Rákkutató Központ Onkoproktológiai Osztálya a műtét előtti nagyfrakciós besugárzás technikáját alkalmazza 25 Gy össz fókuszdózissal. mint 20 év. napi frakcionálással, egyszeri 5 Gy dózisban.

    A kombinált kezelési módszer jelentősen, 22,1%-ról 10,1%-ra csökkentette a relapszusok arányát, és 15,1%-kal növelte az 5 éves relapszusmentes túlélést.

    A vizsgálat eredményei tehát alapot adnak annak állítására, hogy a középampulláris végbélrák kombinált kezelési módszere a választandó módszer, különösen akkor, ha záróizom-megtartó műtétet terveznek. Az egyik alkalmazása sebészeti módszer Az ilyen lokalizációjú daganatok kezelését a lokoregionális rák kiújulásának magas előfordulási gyakorisága miatt csak korlátozottan kell alkalmazni, és csak a daganatos folyamat bonyolult lefolyása esetén alkalmazható, amikor a preoperatív sugárkezelés nem lehetséges.

    Az alsó ampulláris végbél rákja

    Ha a rák a végbél alsó ampulláris részében huzamosabb ideig lokalizálódik, az onkológiai radikalizmus elveinek betartása szempontjából a végbél abdominoperinealis extirpációja volt az egyetlen indokolt műtét. Az ilyen lokalizációjú rák sebészeti kezelésének hosszú távú eredményei azonban egy ilyen kiterjedtnek tűnő műtéti beavatkozás során továbbra is kiábrándítóak. A lokoregionális rák visszaesésének gyakorisága az operált betegek 20-40%-a között mozog, a regionális nyirokcsomókat érintő metasztázisok relapszusmentes túlélése pedig nem haladja meg a 26,3%-ot.

    Korábban (a középső ampulláris végbélrák kezelésében) a preoperatív nagyfrakciós gamma terápia programjának alátámasztására sugárbiológiai adatokat mutattak be, és megadták a kezelési módszert is. Minél előrehaladottabb a daganatos folyamat, különösen az alsó ampulláris végbélrák esetében (előrehaladott stádiumok közé tartoznak a T3N0 és T2-3N1 besorolásúak), annál kisebb a preoperatív sugárterápia szerepe a hosszú távú kezelési eredmények javításában.

    Az onkológia fejlődésének jelenlegi szakaszában a sugárterápia, következésképpen a kombinált kezelési módszer fejlesztésének további sikerei a daganatok és a normál szövetek sugárérzékenységére gyakorolt ​​szelektív hatások kialakulásával járnak. Azok a tényezők, amelyek szelektíven növelik a daganat érzékenységét az ionizáló sugárzás hatására, mindenekelőtt az utóbbi években egyre inkább elterjedt helyi hipertermia alkalmazását kell figyelembe venni. Ez a technika azonban csak a közelmúltban nyert eleget tudományos alapon. A hipertermia alkalmazása azon alapul, hogy a daganat normál környező szövetekhez viszonyított nagymértékű felmelegedése miatt a bennük lévő vérellátás sajátosságai miatt fokozott hőkárosodás lép fel a daganatsejtekben. Megállapítást nyert, hogy a hősugárzás elsősorban a DNS-szintézis (S) fázisában és hipoxiás állapotban lévő sejteket pusztítja el közvetlenül. A túlmelegedés kifejezett zavart okoz, egészen a mikrokeringés megszűnéséig, a sejtek oxigénnel és egyéb szükséges metabolitokkal való ellátásának csökkenéséig. Ezt a hatást a hipertermia alternatívájaként szolgáló technikák egyikével sem lehet elérni.

    A fentiek mindegyike, valamint az alsó ampulláris végbélrák egy preoperatív gammaterápiával történő kombinált kezelési módszerének negatív eredményei alapul szolgáltak az N. N. Blokhin Orosz Rákkutató Intézet sugárterápiás osztályával együtt. Center, egy kombinált kezelési program, amely a helyi mikrohullámú hipertermiát a sugárterápia neoadjuváns összetevőjeként tartalmazza.

    Az intrakavitális hipertermiát mikrohullámú rádióhullám-üzemmódban hajtják végre Yalik, Yakhta-3, Yakhta-4 háztartási készülékeken, 915 és 460 MHz elektromágneses rezgések frekvenciájával. Erre a célra speciális emitter antennákat használtak, amelyeket a bél lumenébe helyeztek. A daganat hőmérsékletét 60 percig 42,5-43 fokon tartottuk. Súlyos tumorszűkület (1 cm-nél kisebb lumen), nagy tumorméretek (10 cm-nél nagyobb) esetén a keresztcsonton keresztül rádióhullámú üzemmódban működő Ekran-2, Yagel, Yakhta-2 eszközökkel melegítik. 40 MHz-es elektromágneses rezgések. A helyi mikrohullámú hipertermiát a preoperatív sugárterápia harmadik szakaszától kezdődően hajtják végre a következő három napon. A műtétet a következő három napban hajtják végre.

    A lokális mikrohullámú hipertermia alkalmazása a sugárterápia erőteljes sugárérzékenyítő szere, amely jelentősen (több mint 4-szeresére) csökkenti a lokoregionális relapszusok arányát az egész csoportban, összehasonlítva az önmagában végzett sebészeti kezeléssel. Sőt, ez a mintázat megfigyelhető a lokálisan előrehaladott (reszekálható) végbél daganatos elváltozások és különösen a regionális nyirokcsomók metasztatikus elváltozásainak kezelésében, ahol a rák kiújulásának gyakorisága több mint ötszörösére csökken (22,7% műtéti és 4,4%). % hősugárkezeléssel) . Ennek következménye az 5 éves relapszusmentes túlélés szignifikáns növekedése volt a regionális nyirokcsomó-áttétekben szenvedő betegeknél termoradiációs komponenssel kombinált kezelés mellett, összehasonlítva a sugárkezeléssel és a sebészeti kezeléssel.

    Így megmutatták az alsó ampulláris végbélrák kombinált kezelési módszerének sugárzási komponensének hatékonyságának növelését a szöveti érzékenység radiomodifikátorával - helyi mikrohullámú hipertermia -.

    Cmodern stratégia a végbélrákos betegek kezelési módszerének kiválasztására (a kezelési módszer kiválasztásának algoritmusa)

    Több mint 900 végbélrákos beteg kezelésének eredménye alapján a fő prognosztikai tényezők (a daganatos folyamat lokalizációja és lokális terjedésének mértéke) figyelembevételével a következő indikációk fogalmazhatók meg az optimális kezelési mód kiválasztásához:

    1) A rectosigmoid és a felső ampulláris végbél rákja:

    2) A középső ampulláris végbél rákja:

    A daganatos folyamat bármilyen mértékű lokális terjedésének választott módszere a kombinált kezelés preoperatív sugárterápiával. A kombinált kezelési módszer alkalmazása különösen indokolt a záróizom-megőrző műtétek tervezésekor.

    3) Az alsó ampulla rákja:

    a daganatos folyamat bármilyen mértékű lokális terjedése esetén a preoperatív termoradioterápia alkalmazása kombinált kezelés szempontjából javasolt. A sebészeti kezelést korlátozottan kell alkalmazni, és csak bonyolult daganatos folyamatok esetén szabad elvégezni.

    A végbélrák prognózisának tényezői

    Az onkológiai betegségek kezelési módszere hatékonyságának értékelésének kritériuma az 5 éves túlélési arány. Ez a szám a végbélrák sebészeti kezelésében nem változott az elmúlt évtizedekben, és 50-63%. A hosszú távú kezelési eredmények értékelésénél figyelembe kell venni a daganat méretét, elhelyezkedését, a daganat bélfalba való behatolásának mélységét, a regionális nyirokcsomók metasztatikus elváltozásainak meglétét vagy hiányát, a daganatok differenciálódási fokát. daganatsejtek és számos egyéb tényező. Csak egy ilyen átfogó elemzés, amely a daganatos folyamat terjedésének mértékét jellemzi, szükséges az objektivitáshoz, és lehetővé teszi számunkra, hogy megítéljük a prognózist a betegek minden egyes csoportjára vonatkozóan, bizonyos prognosztikai jelek jelenlétében.

    Az olyan tényezőknek, mint a betegek neme, a kórelőzmény időtartama, a műtét során a vérátömlesztés mennyisége, a legtöbb szerző szerint nincs fontos prognosztikai jelentősége. A beteg fiatal kora olyan tényező, amely súlyosbítja a prognózist. Kiderült azonban, hogy a betegek fiatal a regionális nyirokcsomók metasztatikus elváltozásainak gyakorisága szignifikánsan magasabb, mint más betegeknél korcsoportok, ezért az ebbe a kategóriába tartozó betegek kedvezőtlenebb prognózisa éppen ennek a körülménynek köszönhető, és maga a beteg életkora is másodlagos prognosztikai tényező.

    Az egyik legnegatívabb prognosztikai tényező az nagy méretek daganatok. A legtöbbször a bélcső kerületének több mint felét elfoglaló daganat kiterjedésének prognosztikai értékének vizsgálata alapján egyértelműen megállapítható, hogy ez a tényező szinte mindig korrelál a bélfal inváziójának mélységével, és ezért ritkán van független prognosztikai értéke.

    A klinikai és morfológiai megfigyelések alapos elemzése azt mutatja, hogy a legfontosabb adatok az eltávolított minták patomorfológiai vizsgálata: a bélfal inváziójának mélysége, regionális metasztázisok megléte vagy hiánya, a daganat szövettani szerkezete.

    Ismeretes, hogy minél mélyebb a bélfal inváziója, annál rosszabb a prognózis: azoknak a betegeknek a 88,4%-a, akiknél a daganatos beszűrődés nem terjedt túl a nyálkahártya-submucosális rétegen, 5 évnél tovább él, 67%-a - amikor a daganat már átterjedt izomréteg, 49,6% – a perirektális szövet inváziójával. Megjegyzendő azonban, hogy a daganat bélfalba mélyedő terjedésének mértéke csak regionális metasztázisok hiányában bír önálló prognosztikai jelentőséggel; ha mégis előfordulnak, akkor az invázió mélysége gyakorlatilag nincs hatással az 5 éves túlélésre.

    Valójában a végbélrák egyetlen prognosztikai tényezője, amelynek szerepét a szakirodalom nem tárgyalja, de egyöntetűen elfogadott, a regionális nyirokcsomók áttétes károsodása. Ugyanakkor a regionális nyirokcsomókban áttétes betegek várható élettartama közötti különbség a megfigyelés 5 évében növekszik.

    A prognosztikai érték elemzésének alapja szövettani szerkezet A végbélrák a béldaganatok nemzetközi osztályozásán (Morson és mtsai, 1976) alapul, amely a következő formákat különbözteti meg:

    jól differenciált, közepesen differenciált, rosszul differenciált, mucinosus adenocarcinoma és pecsétes gyűrűsejtes karcinóma. Viszonylag kedvezőbb klinikai forma, viszonylag kielégítő hosszú távú eredményekkel az erősen és közepesen differenciált adenocarcinomára, míg a rosszul differenciált, nyálkahártya és pecsétes gyűrűsejtes karcinómára, amelyet kifejezett szerkezeti és sejtes anaplasia jellemez, agresszívabb lefolyás és rosszabb prognózis.

    Feltételezhető, hogy a végbélrák kezelési eredményeinek változékonysága bizonyos mértékig a daganatsejtek eltérő mértékű differenciálódásából adódik, ami összefüggésben áll a növekedési ütemekkel, így a falinvázió mélységével és a áttétet képez. Ezek a tényezők határozzák meg a prognózist. Így a végbélrák rosszul differenciált formáiban a regionális áttétek 3-szor gyakrabban észlelhetők, mint az erősen differenciált formákban.

    A szervezet azon képességének egyik megnyilvánulása, hogy védekező reakciókkal reagál a daganatos folyamatok kialakulására, a regionális nyirokcsomók immunológiai aktivitása. V. I. Ulyanov (1985), aki részletesen tanulmányozta e tényezők jelentőségét, úgy véli, hogy ezek megmagyarázhatják a kedvezőtlenek közötti eltérést. klinikai tesztekés sikeres kezelési eredményt. Az ötéves periódus a regionális nyirokcsomók nyirokszövetének hiperpláziájában szenvedő betegek 72,8%-ánál és azoknak 58,2%-ánál tapasztalható, akiknél ez nem fejeződött ki.

    Nagyon fontos prognosztikai szempontból a rektális reszekció mértékének kérdése, i.e. a távolság a bélfal metszésvonalától a daganat távoli határáig. Azoknál a betegeknél, akiknél ez a távolság kevesebb, mint 2 cm, 55% -a túlélte az 5 éves időszakot, és amikor ez nagyobb volt - 70%; Ráadásul az olyan kardinális mutatók szerint, mint a regionális metasztázisok gyakorisága és az invázió mélysége, mindkét csoport azonos volt. Feltételezhető, hogy abban az esetben, ha a reszekciós vonal közel van a daganat széléhez, a rosszabb eredmény nem csak a bélfal daganatos beszűrődésének, hanem a szövet nyirokcsomókkal való elégtelen radikális eltávolításának is köszönhető.

    Kétségtelenül érdekesek a hosszú távú eredményekről szóló információk, a műtét típusától függően, amelyet elsősorban a daganat helye határoz meg. A legmagasabb 5 éves túlélési arányt (69,6%) azoknál a betegeknél figyelték meg, akiknél a végbél transzabdominális reszekciója esett át, általában akkor, amikor a daganat a bél felső ampulláris és rectosigmoid szakaszában lokalizálódik.

    Megjegyzendő, hogy a felsorolt ​​tényezők egyike sem magyarázza meg, miért, még hasonló klinikai és morfológiai jellemzők, valamint a sebészeti beavatkozás mennyiségétől és jellegétől függően a kezelés hatékonysága eltérő: egyes betegek 5 vagy több évig élnek, míg mások meghalnak. korai időpontok kezelés után a betegség progressziójára. Ennek a ténynek a magyarázatára tett kísérlet a daganatsejtek finomabb szerkezetének és a betegség prognózisával való kapcsolatának tanulmányozását indította el.

    N. T. Raikhlin, N. A. Kraevsky, A. G. Perevoscsikov munkája kimutatta, hogy a humán rákos sejtekben megmaradnak az adott daganattal homológ eredeti sejtekre jellemző ultrastrukturális jellemzők.

    A vastagbél nyálkahártyájának epitéliumában ez többféle sejttípus, amelyeket csak elektronmikroszkóppal lehet megkülönböztetni:

    1) határos enterociták, amelyek abszorpciós funkciót látnak el;

    2) nyálkát termelő serleg enterociták;

    3) endokrin sejtek, amelyek a humorális szabályozás funkcióját látják el,

    4) onkociták, amelyek szerepét nem állapították meg;

    5) laphámsejtek, amelyek nyilvánvalóan metaplázia következményei.

    Mindezek a sejtek a bélkripta őssejtek általános populációjából származnak. A rákos sejtekben a specifikus differenciálódás meghatározott ultrastrukturális jeleinek azonosításától függően lehetővé vált a vastagbélrák sejtpopulációjának 2 csoportra osztása: az úgynevezett differenciált tumorsejtek - a fent felsorolt ​​5 típus (1. csoport), amelyek megtartotta a normál nyálkahártya epitélium vastagbél egy bizonyos prototípusának ultrastrukturális jeleit, és differenciálatlan - a szervspecifitás ultrastrukturális jelei nélkül (2. csoport).

    A vastagbéldaganatok ultrastrukturális osztályozása a differenciált és differenciálatlan sejtek ultrastruktúrájának arányától függő tumorvariáns fogalmát tartalmazza: I. lehetőség - több mint 50%-ban differenciált, II. lehetőség - egyenlő számú, III. lehetőség - több mint 50%-ban differenciálatlan , IV. lehetőség – csak differenciálatlan sejtek.

    Külön hangsúlyozni kell, hogy a differenciálódás fokának kritériuma fény-optikai szinten a daganat mikroszkópos szerkezetének hasonlósága a vastagbél nyálkahártyájának normál hámjával, ultrastrukturális szinten pedig az ultrastrukturálisan differenciált ill. a daganat differenciálatlan elemei, amelyeket a négy szerkezeti lehetőség egyikeként határoznak meg. Ezért az adenokarcinóma fény-optikai differenciálódásától függetlenül sejtösszetételét ultrastrukturálisan differenciált és differenciálatlan sejtek egyaránt uralhatják. Ez a tény lehetővé teszi számunkra, hogy bizonyos mértékig megmagyarázzuk a daganatok azonos szövettani formájának eltérő prognózisának okát.

    Lymphocytás (mikroszkópos) vastagbélgyulladás az gyulladásos betegség vastagbél, amelyet a nyálkahártya limfocita infiltrációja kísér. Ez a típus A vastagbélgyulladást visszatérő, hosszú lefolyású hasmenés jellemzi.

    A kollagén vastagbélgyulladás különbözik a limfocitás vastagbélgyulladástól, és a vastagbél subepiteliális rétegében található kollagénszövet hipertrófiája jellemzi.

    A limfocitás vastagbélgyulladás okai

    A kollagén és a limfocitás vastagbélgyulladás a patológia ritka formái. A betegség okai nem ismertek.

    A betegség előfordulása a vastagbél nyálkahártyájának immunológiai rendellenességeivel jár.

    Ismeretes, hogy hasonló típusú vastagbélgyulladás figyelhető meg általában Sjögren-szindrómában, rheumatoid arthritisben és cöliákiás enteropathiában szenvedő betegeknél, azaz a HLA A1 és HLA AZ antigénekkel kapcsolatos betegségekben. A bélmikrobiális flóra differenciálódását és fibroblasztok képződését befolyásoló patogén hatást is feltételezik.

    A kolonociták működése jelentősen károsodik a nagy mennyiségű kötőszövet jelenléte miatt. Ennek eredményeként a vastagbélben az elektrolitok és a víz felszívódása megzavarodik, ami krónikus, túlnyomórészt szekréciós hasmenéshez vezet. Csökken a haustra mélysége és a félholdredők magassága, és csökken a bél motoros evakuációs funkciója is. A vastagbél sima falú cső megjelenését ölti kollagén vastagbélgyulladásban.

    A betegség I. stádiumát (limfocitikus vagy mikroszkopikus vastagbélgyulladás) nem specifikus gyulladásos reakció jellemzi, amely a bélfal kifejezett limfoid sejtekkel történő beszűrődésével nyilvánulhat meg.

    A betegség II. stádiuma (kollagén vastagbélgyulladás) abban különbözik az előzőtől, hogy az alatt alapmembrán A hámsejtek kollagénréteget tárnak fel.

    A limfocitás vastagbélgyulladás tünetei

    • hasmenés (napi 4-6 alkalommal), amely időszakos, időszakos jellegű, remissziós időszakokkal
    • görcsös hasi fájdalom
    • fogyás (ritkán alakul ki vérszegénység)

    Limfocitikus vastagbélgyulladás kezelése

    A limfocitás vastagbélgyulladás enyhe formáinak kezelésére hasmenésgátló, gyulladáscsökkentő és antibakteriális gyógyszereket írnak fel legfeljebb 2 hónapig (smecta, bizmut, tannalbin).

    A fő kezelés a budezonid (budenofalk). A gyógyszer nem szisztémás, ezért a lehető legnagyobb mértékben a gyulladás helyén koncentrálódik, és kevés mellékhatása van.

    A nem gyógyászati ​​​​eszközök közül különféle gyógynövény-főzeteket használnak magas tartalom tanninok.

    Égetett rizóma rizóma és tűzfű gyökér főzetét naponta 5-6 alkalommal 1 evőkanál, vérgyökér rizóma főzetét naponta 3-szor 1 evőkanál, madárcseresznye főzetét naponta 2-3 alkalommal fél pohárral, éger gyümölcs infúziója (1:20) - 1 evőkanál naponta 3-4 alkalommal, tölgyfa kéreg vagy áfonya főzet - 2 evőkanál naponta háromszor.

    Táplálkozás limfocitás vastagbélgyulladáshoz

    Súlyos hasmenés időszakában a 4a számú étrendet osztott étkezéssel, legfeljebb napi 6 alkalommal írják elő. A 4b számú diétát a bőséges hasmenés megszűnése után írják elő. A betegség remissziójának időszakában, a széklet normalizálásával - 4. számú étrend.

    Szintén kizárt az erjedést fokozó ételek. Az ételt főzve és sütve fogyasztják. Gyümölcsök - csak sütve. Inni lehet tejet, intolerancia esetén pedig zsírszegény kefirt, túrót, enyhe sajtokat.

    A bélmozgást fokozó termékek nem tartoznak ide: csokoládé, erős kávé, alkohol, pékáruk, friss gyümölcsök és zöldségek, zsíros hal és hús, sütemények, szénsavas italok, sűrített gyümölcslevek, gabonafélék (köles, gyöngy árpa, árpa), tej, teljes. zsíros tejföl.

    A hasi infiltráció diagnózisa - mi ez?

    Amikor az orvos hasi infiltrációt diagnosztizál, minden beteget érdekel, hogy mi az. Ez annak az állapotnak a neve, amikor biológiai folyadékok (vér, nyirok) vagy szöveti sejtek halmozódnak fel az üreg szerveiben vagy magában az üregben, ami kóros tömörödést okoz. Fontos az infiltrátum azonnali eltávolítása, hogy az ne okozzon tályog, fisztula vagy vérzés kialakulását. Megfelelő kezelés mellett az effúzió teljesen megszűnik, nem hagy nyomot.

    Leggyakrabban ez számos különböző betegség következménye, elsősorban gyulladásosak. A biológiai folyadékok felhalmozódása - effúzió (exudátum) - az ilyen folyamatok vagy a túlzott vér és nyirok jele a belső szervekben. Ezek a folyadékok vérelemeket, fehérjéket, ásványi anyagokat, elhalt sejteket, valamint kórokozókat tartalmazhatnak, amelyek valójában gyulladást okoznak. Az összetételtől függően vérzéses (véres), savós (vérszérumból), fibrines (főleg valamilyen szervben lokalizált leukocitákból), rothadó, gennyes folyást diagnosztizálnak. Meg kell különböztetni a váladékot a transzudátumtól, amikor a víz felhalmozódik az üregekben a duzzanat során.

    Az orvosi statisztikák szerint az esetek 23%-ában különböző fertőzések (staphylococcusok, streptococcusok, candida stb.), 37%-ban sérülések következtében gyulladásos beszűrődés alakul ki az erek effúziójával. Előfordul, hogy vakbélgyulladás esetén egy daganat képződik gyulladt függelékkel, ha az utóbbit nem távolítják el időben. Néha a sebészeti beavatkozások során néhány hét múlva észlelik a hasi szervek posztoperatív beszűrődését. A tömítések okai közé tartoznak az érzéstelenítő gyógyszerek, az antibiotikumok, az alkohol, idegen testek. A rossz minőségű műtéti szálak miatt akár több évvel a műtét után is kialakulhat hegesedés. Ha tályog kialakulását okozza (a szövetek súlyos beszúródása a szétesésükkel együtt), akkor sebészeti úton kell eltávolítani.

    Amikor a rosszindulatú sejtek szaporodnak, a szövetek növekednek és térfogatuk nő, és daganatos infiltrátumot képez, amely fájdalmat okoz. A hasi szervek limfoid tömörödése a limfociták túlsúlyával krónikus fertőző betegségekben és legyengült immunitásban jelentkezik.

    Az injekció beadása utáni infiltrátumok gyakran alakulnak ki, ha az injekciókat sikertelenül adták be, vagy megsértették az orvosi manipuláció szabályait.

    A patológia megnyilvánulásai

    Fő tünetei a következők:

    • gyenge Ez egy tompa fájdalom a hasüregben;
    • kifejezettebb fájdalom és horpadások kialakulása megnyomáskor;
    • bőrpír, a peritoneum duzzanata, vizuálisan látható tömörödés a bőr alatt;
    • normál testhőmérséklet ill enyhe növekedés(jelentős vakbélgyulladással, 39°C-ig);
    • emésztési zavarok - székrekedés, hasmenés, puffadás.

    Ezenkívül a beszivárgás megkülönböztető jelei olyan gyengék lehetnek kifejezett megnyilvánulásai mint a bőr enyhe bőrpírja vagy fényes megjelenése. Azok a tünetek, amelyek akkor jelentkeznek, amikor levegő van a hasüregben, fontosak az akut peritonitis - egy teljes gyulladás, amely életveszélyes - diagnosztizálásához. Az izmok által határolt gennyes gócok észlelésekor a gyulladás fokozott jelei elengedhetetlenek a betegség kialakulásának prognózisához. Ebből a célból figyelemmel kísérik és ismételten tapintják a hasi szerveket.

    A váladék összetételének meghatározásához biopsziás módszert alkalmaznak - speciális tűvel folyékony mintát vesznek a peritoneumból. Ez utóbbit szövettani elemzésnek vetik alá, amely lehetővé teszi a végső diagnózis felállítását. Gyulladásos infiltrátum gyanúja esetén ez szükséges megkülönböztető diagnózis figyelembe véve a patológia okát, időtartamát és a kialakulásának körülményeit.

    Echográfia segítségével azonosítható az infiltrátum szerkezete, tályog vagy cisztás neoplazmák jelenléte, amelyekben víz halmozódik fel. A tömörítés helyének és pontos méretének meghatározásához a hasi szervek ultrahangját végzik. Bonyolult esetekben CT-vizsgálatra van szükség.

    A fő cél a beszivárgás megszüntetése. Ezt gyakran csak konzervatív kezelési módszerekkel érik el. Általános elvek Ennek a patológiának a kezelési módjai a következők:

    • ágynyugalom;
    • helyi hipotermia;
    • antibiotikumok szedése;
    • fizikoterápia.

    A lokális hipotermia - a peritoneális területre alkalmazott hideg - összehúzza az ereket, gátolja az anyagcsere folyamatokat, csökkenti az enzimtermelést és ezzel segíti a gyulladásos folyamat stabilizálását, megakadályozva annak további terjedését. Általában 5-7 napos antibakteriális kezelést írnak elő. A leggyakrabban használt antibiotikumok az amoxicillin, az ampicillin, a ceftriaxon, a metronidazol stb. Ezeket a helyreállító gyógyszerekkel egyidejűleg szedik. jótékony mikroflóra belek, például Linex vagy Bifiform.

    Nagyon hatékony a hasüreg higiénikus kezelése gennyesedés és daganatok hiányában fizioterápia segítségével. Az antibiotikumokkal végzett elektroforézisnek köszönhetően kalcium-klorid, a lézeres, elektromágneses vagy ultraibolya sugárzás enyhíti a fájdalmat, a duzzanat csökken, javul a helyi vérkeringés és fokozatosan megszűnik a pecsét. Ha azonban a konzervatív kezelés sikertelen, tályog képződés vagy hashártyagyulladás jelei vannak, sebészeti beavatkozásra van szükség. A tályog eltávolítása laparoszkópos műtéttel történik ultrahang irányítása mellett, melynek során a gennyes fókuszt levezetik. Hashártyagyulladás esetén nem kerülhető el a kiterjedt hasi műtét.

    A gennyes fókusz eltávolítása után a hasüreget nátrium-hipoklorit és klórhexidin antiszeptikus oldatával fertőtlenítik. Az egyik legfontosabb feltétel sikeres kezelés- a hasüreg elvezetése. Ennek érdekében az utóbbiba több csövet szerelnek be, amelyeken keresztül a váladék kifolyik (átlagosan 100-300 ml naponta). A drének csökkentik a szervezet mérgezésének mértékét, és korai diagnózist biztosítanak az esetleges posztoperatív szövődményekről: sebészeti varratok széthúzása, szervek perforációja, vérzés.

    A hasüreg időben történő elvezetése, az infiltrátum gyógyszeres és fizioterápiás kezelése együttesen alkalmazva a képződés gyors felszívódásához vezet, és kedvező prognózist biztosít a beteg számára.

    Mit tudunk az aranyérről?

    Weboldalunk egy speciális részében sok szükséges és hasznos információt megtudhat az „aranyér” betegségről. Az a széles körben elterjedt hiedelem, hogy „mindenki” aranyérben szenved, téves, ennek ellenére az aranyér a leggyakoribb proktológiai betegség. A 45 és 65 év közöttiek a leginkább érzékenyek az aranyérre. Férfiak és nők egyaránt gyakran szenvednek aranyértől. Sok beteg szívesebben kezeli magát az aranyérrel, vagy egyáltalán nem kezeli. Ennek eredményeként az aranyér előrehaladott esetei sajnos meglehetősen gyakoriak. A Koloproktológiai Diagnosztikai és Kezelőközpont szakemberei határozottan nem javasolják az aranyér kezelésének elhalasztását, mert az aranyér nem múlhat el magától. Aranyér elleni termékeket is ajánlunk a vitamins.com.ua weboldalon. Mindig naprakész árak, eredeti termékek és gyors szállítás Ukrajna egész területén. Kérdéseivel forduljon a vitamins.com.ua weboldal Kapcsolatok részéhez.

    LIDICO Koloproktológiai Kezelési és Diagnosztikai Központ

    Az orvosi központ fő tevékenységei

    Proktológiai betegségek tünetei

    Íme az aranyér és a vastagbél egyéb betegségeinek tünetei: végbélnyílás fájdalom, végbélvérzés, nyák és genny váladékozása a végbélnyílásból, székrekedés, vastagbélelzáródás, puffadás, hasmenés.

    A vastagbél és az anális csatorna betegségei

    A proktológiában alkalmazott diagnosztikai módszerek

    Nyugodtabb és kényelmesebb lesz a proktológus találkozóján, ha ismeri és megérti az általa végzett vagy az aranyér és más betegségek diagnosztizálására felírt vizsgálatok jellemzőit és célját.

    Cikkek, publikációk a koloproktológia problémáiról

    A koloproktológia problémáival foglalkozó cikkek és publikációk témakörökre oszlanak: „Általános koloproktológia” (beleértve az aranyér kezelésének problémáit), „Kolondaganatok”, „A vastagbél nem daganatos betegségei”, „Colitis”. A rovat rendszeresen frissül új anyagokkal.

    ÚJ UKRAJNABAN: Aranyér fájdalommentes kezelése.

    Az aranyér transzanális dearterializációja. THD technika. A módszertan bemutatása. Videó.

    BEVEZETÉS ELTÁVOLÍTÁSA A VÉBLÉBEN

    Jelentkezés konzultációra: 8-926-294-50-03;

    A klinika címe - Moszkva, Troitskaya u. 5 (metróállomás Tsvetnoy Boulevard)

    ÚJ ÜZENET LÉTREHOZÁSA.

    A következő probléma aggaszt - aranyér és repedés van. Gyakran csak a repedés rosszabbodik. Szeretnék pontosítani - állandó rigóm/hüvelyi candidiasisom van. Kezelés alatt állok és javul a helyzet, de ha ideges leszek, vagy más rossz tényező, újra megjelenik a hüvelyi candidiasis. Ha jól értem, az immunrendszer legyengül, és ott van a rigó. Miért írok erről, azt hiszem, talán a hüvelyemből fertőződtem meg anális csatornaés úgy tűnik, hogy az egészségtelen bőr nem engedi begyógyulni a repedést. Tisztelt orvosok, mondjátok meg, lehetséges ez? Vagyis a candidalis anális dermatitis láthatatlan a szememnek?

    A válaszok értékeléséhez és kommentálásához lépjen erre a kérdésoldalra »»»

    KATEGÓRIÁK

    NÉPSZERŰ CIKKEK

    2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata