Add hozzá a kedvencekhez
itthon Ultrahang terhesség alatt

Krónikus gyomorhurut. A limfocitás vastagbélgyulladás okai

Nagyon nehéz diagnosztizálni krónikus gyomorhurut, melynek tüneteit nem mindig lehet azonnal felismerni. Sok beteg nem fordít figyelmet a kellemetlen érzésekre, így kihagy egy fontos pontot. A statisztikák szerint azonban a bolygó minden ötödik lakosa szenved ennek az alattomos betegségnek a krónikus formájától. A legrosszabb az, hogy a gyomorhurut hátterében gyakran peptikus fekélyek vagy gyomorrák alakulnak ki.

A diagnózis nehézségei

A gyomorhurut a gyomorfalak belső bélésének gyulladásos folyamatának több típusára és formájára oszlik. A gyomornedv fontos szerepet játszik a probléma diagnosztizálásában. A betegség lefolyása, a terápia és a tünetek a savasság mértékétől függenek. Magas vagy alacsony savasságú gyomorhurut van.

A betegség krónikus formává alakul a hosszan tartó gyulladásos folyamatok során, amelyek a gyomor mélyebb rétegeit érintik. Veszélyben vannak a betegség akut formájában szenvedő betegek, valamint azok, akik nem tartják be az egészséges és jó táplálkozás. A krónikus gyomorhurut gyakran bizonyos gyógyszerek hosszan tartó használata után vagy fertőző betegségekben szenved. Örökletes tényező is figyelembe veszik.

Betegség provokátor

A betegség minden oka 2 csoportra oszlik: endogén és exogén. Az irritáló anyagok első kategóriájába tartoznak a belső szervek betegségei, amelyek lendületet adnak a betegség krónikus formájának kialakulásához. A sósav szekréciójának éles szintjével a gyomor nyálkahártyájában atrófiás változások következnek be, és ezt a folyamatot a mellékvese-elégtelenség provokálja. Ha a beteg hypovitaminosisban, ill Vashiányos vérszegénység, a krónikus gyomorhurut endogén lesz.

Az exogén csoport a következő okokat tartalmazza:

  • durva és száraz ételek fogyasztása;
  • túlzott szenvedély a pácok, fűszeres, sült és füstölt ételek iránt;
  • rendszertelen és gyors étkezés;
  • egy személy siet, és nem rágja meg megfelelően az ételt;
  • nagyon forró étel vagy folyadék fogyasztása;
  • a gyomorüreget irritáló élelmiszer fokozza a sósav termelődését.

Az alkohol- és dohányfüggőség különösen negatív szerepet játszik a gyulladásos folyamatok kialakulásában. A dohányzás folyamatosan befolyásolja a sósav szekrécióját, serkenti annak termelését. Ezen túlmenően a dohány a nyálkaképződés folyamatának, a gyomor-nyombél motilitásnak, a túlműködésnek és a gyomor bélelő sejtjeinek hiperpláziájának megzavarásához vezet, így a tüdő előrehaladott hörghurutához is. krónikus stádium nyálkahártya hipoxiát okoz, és egyéb negatív morfológiai változások kialakulásához vezet.

Az erős italokkal való túlzott kényeztetés megzavarja a gyomornyálka képződését, ami után a hám felszíni rétege leválik, és nem áll helyre. Ez pedig megzavarja a gyomornyálkahártya vérellátását. Az alkohol hosszan tartó (több év) használatával a beteg atrófiás változásokat okoz. Az orvostudományban még külön kifejezés is létezik: „alkoholos gyomorhurut”, egy olyan betegség elnevezése, amely egynél több életet követelt.

Nem szabad ennyire figyelmetlennek lennie az alkoholfogyasztással kapcsolatban, mert egy időben heveny erozív gyomorhurutot válthat ki, de csak egyetlen nagy adag alkohol bevétele esetén.

Egyes gyógyszerek (prednizolon, tuberkulózis elleni szerek, szalicilátok, bizonyos antibiotikumok, szulfonamidok, kálium-klorid és mások) toxikus etiológiájú gyomorhurutot okoznak. De nemcsak a gyógyszerek, hanem a munkakörülmények is okozhatnak ilyen betegséget. Például egy túlságosan poros raktár vagy egy helyiség, ahol magas a vegyi anyagok koncentrációja, gyomorirritációt okozhat.

Az orvosok továbbra is ambivalensek a probléma minden okát illetően, mivel a betegség eredete minden betegnél eltérő. A betegség etiológiai okai között hatalmas helyet kapnak a nyálkahártya felületének mikroorganizmusai. A spirál alakú Helicobacter pylori baktérium a parietális nyálka alatt található. hámsejtek. Ezek a mikroorganizmusok nagyon aktívak.

Patogenezis és formák

A fő jeleket még nem fedezték fel teljesen. Korábban az orvosok úgy vélték, hogy a gyomorhurut krónikus formája olyan betegnél alakul ki, aki többször szenvedett akut gastritist. Most a tudósok azt állítják, hogy a krónikus gastritis független betegség. Az A típusú gyomorhurut kialakulásakor a nyálkahártyán plazmasejtek és limfociták infiltrálódnak. Ez pedig a parietális sejtek korai halálához és az új sejtek képződésének megzavarásához vezet. Az eredmény katasztrofális: a gyomorfenék nyálkahártyájának mirigyeinek súlyos sorvadása. A B típusú gastritis krónikus formájában ilyen változások nem fordulnak elő.

Betegség alatt a gyomornyálkahártya képződési folyamata, amely a hámsejtek védelmezője, megszakad a betegekben. Néha duodenogasztrikus epe refluxot figyelnek meg, amikor a hasnyálmirigy-lé a gyomorba dobva elkezdi elpusztítani a lipidstruktúrákat, hisztamin szabadul fel, és a gyomor nyálkahártyájának degenerációjához vezet. Mindez gyulladásos folyamat megjelenését okozza, amely az antrális gastritis krónikus formájának kialakulását idézi elő metaplasiával és a hám diszpláziájával. De ez a tény továbbra is ellentmondásos, így a B típusú gastritis pontos képe nem világos.

A belső észrevétlen változások mellett a páciens diagnosztizálhatja a krónikus gastritis egyik vagy másik formájának első tüneteit. Általános és leggyakoribb tünetek:

  • gyomorégés;
  • étvágytalanság;
  • kellemetlen szag és íz a szájban;
  • fájdalom a felső hasban (nyomó és sajgó);
  • böfögés.

Az emberi testnek van egy érdekes tulajdonság: A duodenum pH-ja lúgos, míg a nyelőcsőé semleges. Gyomornedv, amely megtalálható a Különböző részek Ez a szerv különböző tulajdonságokkal rendelkezik, mivel bizonyos mirigyek termelik a gyomor különböző részein. De a gyomorégés a jogsértések miatt jelenik meg sav-bázis egyensúly a gyomor-bél traktus egyik szakaszán.

Ha a betegnél alacsony savasságú gyomorhurutot diagnosztizálnak, a betegség tünetei némileg megváltoznak.

A betegek hasmenést, böfögést és hányingert fognak szenvedni. A fájó fájdalmat közvetlenül étkezés után diagnosztizálják az epigasztrikus régióban.

Magas savasságú krónikus gasztritisz esetén a savas gyomortartalom böfögése, valamint fájdalom figyelhető meg, amely általában éhgyomorra zavar, és a jóllakottság után fokozatosan eltűnik. A fő tünetek mellett a betegek fájdalmat éreznek a szív területén, gyengeséget és álmosságot, alacsony vérnyomást, ingerlékenységet és aritmiát tapasztalnak.

Ha a gyomor antrumának szűkülete vagy deformációja van, a beteg a krónikus gastritis antralis változatában szenved. A gyomornedv fokozott szekréciója, a sósav hiánya a gyomornedvben, az epigasztrikus régió fájdalmai és a dyspepsia mind az ilyen típusú betegségek tünetei.

Nagyon gyakran a fiatalabb generáció gyomorhurutban szenved, amely a gyomor mirigyeit érinti. Végül is ez a betegség korai formája. A beteg vizsgálatakor láthatja normál állapot gyomornyálkahártya, de a falak enyhe megvastagodásával. A hám felszínén mérsékelt dystrophiás gócok figyelhetők meg, ezek a területek köbössé válnak, a magvak vastagsága megnő. A hám felszínén nyálka látható.

Az exacerbáció időszakában a kép romlik. Például a stroma duzzanata, a leukociták felhalmozódása a gödör területén, az integumentáris hám nekrózisa és az erózió kialakulása.

Fájdalom szindróma

A fájdalom számos betegség egyik fő és legkorábbi tünete. De a gastralgia (fájdalom) pontosan a területen jelentkezik hasfal, ez a gyomorhurut legelső és legbiztosabb jele. Az ilyen típusú fájdalmat nem szabad összetéveszteni más hasi problémákkal, amelyeket az orvosok „akut hasnak” neveznek. Lehet vágó, nyomó és szúró fájdalmak, égő és rögzítő fájdalmak. Ilyen tünetek
Jellemezze a vakbélgyulladást, a refluxot, a bélelzáródást, a rákot és a hasnyálmirigy-gyulladást. Érdekes módon ezeknek a betegségeknek a tünetei szinte soha nem jelentkeznek egyedül. Leggyakrabban a gyomorhurut további jelei kísérik: hányinger, gyengeség és hasmenés (székrekedés).

Amikor a beteg orvoshoz fordul, vizsgálat nélkül nagyon nehéz és nem mindig lehet pontosan meghatározni a betegség okát és jeleit. Így a beteg állapotának objektív elemzésével a tapintásos módszerrel néha enyhe fájdalmat lehet észlelni a pylorobulbar vagy az epigasztrikus régióban. A gasztroszkópia után nagy mennyiségű epe vagy nyálka, a nyombélgyulladás és a nyálkahártya duzzanata, valamint hiperémia lesz észrevehető.

A gastritis fő tünetei:

  1. Savas gyomortartalom.
  2. Fájdalom és gyomorégés.
  3. Székrekedés.

A krónikus gyomorhurut nem mindig függ az életmódtól, gyakran tavasszal és ősszel súlyosbodik. Az időszerű és kompetens kezelés hiánya visszafordíthatatlan következményekhez vezethet: belső vérzés, gyomorrák vagy nyombélfekély. De a betegek fele évekig nem veszi észre ennek a betegségnek a tüneteit, és az emberek szokásaik megváltoztatása nélkül élnek, amíg a betegség súlyos stádiumát nem észlelik.

Tehát a betegség krónikus formája évtizedek alatt alakulhat ki, a remisszió és az exacerbáció szakaszai folyamatosan váltakoznak. A betegség minden évben előrehalad, és aktívan fejlődik, mélyen behatol a szervezetbe. Jellemzően a betegség felületes formája 20 éven belül atrófiás fázisba kerül. A betegnél megnövekszik az Achilles-hasmenés gyakorisága, a táplálék elégtelen felszívódásának szindrómája lesz, emésztőrendszer nem fog megfelelően működni.

Bár nem az halálos betegség, de nem szabad elhalasztani az orvoshoz fordulást, ha a betegség tüneteit észleli. A betegeknek nem szabad öngyógyítást végezniük, minden vizsgálaton át kell esniük és meg kell szerezniük pontos diagnózisés megfelelő kúra.

Antralis gastritis, felületes és fokális

A klinikákon egyre inkább nagy sorban áll az emberek a gasztroenterológusok rendelőin kívül.

A betegség rohamosan fiatalodott, ezért nemcsak a felnőttek, hanem a fiatalabb gyermekek generációja is szenved tőle.

Miért alakul ki ez a tendencia? Hogyan kell kezelni a gyomor antrális gastritist és kik vannak veszélyben? Erről lesz szó ebben a cikkben.

Csak egy tapasztalt, képzett szakemberrel való kapcsolatfelvétellel tudhatja meg a pontos diagnózist, és hatékony kezelést végezhet. Ezért nem szabad elhanyagolni a kórházba járást.

Mi a gyomorhurut

Felületes antrális gastritis alatt azt értjük, hogy a gyomor antrumában a betegség góca lép fel, ahol élelmiszerbolus képződik.

Ezt a betegséget a szakemberek a krónikus gyomorgyulladásnak minősítik, amely bizonyos lokalizációt és klinikai lefolyást biztosít.

Fontos a helyes megközelítés terápia felírására a gyors gyógyulás elérése érdekében.

Ezt a fajta gyulladást általában ún különböző nevek, mindegyik megfelel a jóváhagyott nemzetközi osztályozásnak.

Mindegyik név tükrözi a betegség klinikai tüneteinek és formáinak jellemzőit.

Ismert:

  • diffúz gastritis;
  • nem atrófiás;
  • B típus;
  • a Helicobacter pylorihoz kapcsolódó hiperszekréciós gyomorkárosodás;
  • felület;
  • intersticiális.

A szakértők egyetértenek abban, hogy az antrális felületes gastritis az kezdeti szakaszban ennek a betegségnek a fajtái.

Ez sok problémát okoz az embereknek. Képes akut forma betegség esetén egy személy nehézséget, fájdalmat, valamint más, meglehetősen gyakran megjelenő tüneteket tapasztal.

Ebben az esetben a gyomornyálkahártya gyulladása lép fel. Ez a jelenség krónikus betegségekre utal, mivel a szervezet helytelen kezelési módszereinek, vagy akár elhanyagolásának a következménye.

Emiatt fontos meghatározni, hogy a betegnek diffúz gyomorhurutja van-e, vagy felületes típusú betegsége van-e, hogy helyesen írhassuk fel a terápiát.

Osztályozási jellemzők

Az antralis gyulladás a gyomorban nem olyan gyakori. A betegség szinte tünetmentesen jelentkezik, ezért az első szakaszban nagyon nehéz azonosítani.

De a betegség krónikus stádiumában már nem lehet elkerülni a szervezetben bekövetkező változásokat.

A lézió mélysége alapján a gyomorhurut többféle típusa létezik:

  • Felületes - ha zavarok vannak a nyálkahártya külső részén, nincsenek hegek, a mirigysejtek továbbra is működnek, mint korábban. Ez a fajta betegség jól kezelhető.
  • Eróziós – a gyulladás a mélyebb rétegeket érinti, fekélyeket, eróziókat és repedéseket okozva. Nehezen kezelhető. Súlyos tünetei vannak.

A betegség okai

Antrális fokális felületes gastritis különböző okok miatt fordulhat elő. De a fő a Helicobacter fejlődése, amelyet 9 különböző fajban mutatnak be.

Jellemzője, hogy túléli a savas környezetben, gélszerű nyálkában mozog a gyomor területén.

Különféle enzimek termelésével védő funkciót lát el.

Ezek a következők: szuperoxid-diszmutáz, mucináz, proteáz, ureáz stb. Valójában a Helicobacter képes fehérjeszintetizálni, elnyomva a gyomormirigyek sósavtermelését.

Ilyenkor az illető nem is sejti, hogy a fertőzés hordozója, mert nem biztos, hogy a betegség összes tünete jelentkezik. A fertőzés csók esetén piszkos kézen, vízzel és nyállal terjed.

Kockázati tényezők jelenlétében a Helicobacter aktiválódhat, ami felületes antral gastritist eredményez.

Áthatol a hám falán, szilárdan benne marad. Ennek eredményeként teljesen hozzáférhetetlenné válik a gyomornedv számára.

A betegség kialakulását befolyásoló tényezők

Az antrum felületes gyomorhurutja nem csak a Helicobacter hibája miatt alakul ki az emberi szervezetben.

A helyzet az, hogy ha az emésztőrendszer működése megzavarodik, akkor gyulladás léphet fel.

Ebben az esetben a kockázati tényezők a következők:

  • helytelen étrend, amely váltakozik a hosszú böjt és a túlevés között;
  • gyorsételek, fűszeres ételek, zsíros ételek;
  • rossz szokások: alkohol, dohányzás;
  • alacsony minőségű élelmiszerek fogyasztása, vitaminok és fehérje nélkül;
  • hosszú távú gyógyszerek szedése. A gyógyszerek irritálják a gyomor falát. Ennek tartalmaznia kell egy olyan csoportot, amely magában foglalja az aszpirint, a nem szteroid és szteroid hormonokat, a tuberkulózis elleni gyógyszereket;
  • a test stressznek való kitettsége, kemény munka;
  • örökletes tényező;
  • allergiás reakciók előfordulása bizonyos termékekre.

Kockázati csoport

Gyakran előfordul, hogy a gyomor antrumának felületes gastritise bizonyos patológiákban szenvedő embereknél alakul ki, pontosabban:

  • a légzőrendszer és a szív- és érrendszer betegségei;
  • vesebetegség;
  • vashiány;
  • az endokrin rendszer funkcionális kudarcai;
  • fogszuvasodás és fertőzési gócok a nasopharynxben és a nemi szervekben;
  • az emésztőrendszer diszfunkciója.

A betegség lefolyása

A gyomor antrumának gyomorhurutja a klasszikus séma szerint alakul ki:

  1. a nyálkahártya beszivárgása a Helicobacter pylori alfajai, plazmasejtek, neutrofilek, makrofágok és limfociták segítségével történik;
  2. a tüszők limfoid szövetből képződnek;
  3. megfigyelhető a hám degenerációjának folyamata, valamint a károsodás fokális zónáinak megjelenése vagy különböző fokú diffúz változások.

Az antralis gyulladás a gyomornedv fokozott szekréciójának hátterében fordul elő, provokálva a mirigysejtek növekedését és aktiválódását funkcionalitás Helicobacter miatt.

A tudósok megerősítik azt a tényt, hogy az ilyen típusú krónikus gastritisnek nincs kapcsolata az emberi szervezetben zajló autoimmun folyamatokkal.

Ha a betegség elég hosszú ideig tart, a hám fokozatos kimerülése, valamint a nyálkahártya sorvadása következik be, ami megköveteli a hám átalakulásának cseréjét a bélváltozatba vagy rostos szövetbe.

Mindez növeli a gyomorrák kockázatát. Csak szakképzett orvos diagnosztizálhatja a test állapotát és kezelheti az antral gastritist.

jelek és tünetek

Az antrális típusú fokális gastritist olyan tünetek megjelenése jellemzi, amelyek bármely más típusú krónikus gyomorkárosodásra jellemzőek.

A diagnosztika segít meghatározni a betegség pontos típusát, és előírja a felületes antral gastritis megfelelő kezelését.

Tünetek:

  • fájdalom előfordulása az epigasztrikus régióban étkezés után vagy üres gyomor esetén;
  • hányás, hányinger;
  • böfögés;
  • gyomorégés, amelyet nem az elfogyasztott élelmiszer minősége okoz;
  • puffadás és puffadás;
  • kellemetlen íz a szájban, hosszú távon megfigyelhető;
  • bélműködési zavar - a hasmenés és a székrekedés váltakozó változásai;
  • kellemetlen szag a szájból légzéskor;

Ha egy betegnél diffúz gyomorhurut alakul ki, akkor olyan tünetek zavarhatják, mint a gyengeség, hirtelen veszteség súly, étvágytalanság.

Az eróziós forma esetében a vérzés jellemző, mind a székletben, mind a hányás során. Ha a betegséget nem kezelik, vérszegénységi állapotba kerülhet, amely fekély, hasnyálmirigy-gyulladás lesz.

A betegség diagnózisa

A diagnózis tisztázása érdekében az orvos előírja a betegnek, hogy elvégezze a következőket:

  • általános vérvizsgálat;
  • a vizelet gyomorsav-vizsgálata;
  • széklet okkult vérvizsgálata;
  • vérvizsgálat elvégzése az antitestek immunösszetételének meghatározására a Helicobacter jelenlétének megerősítésére;
  • A gyomor röntgenfelvétele;
  • fibrogasztroszkópos vizsgálat.

Gyakran felmerül a kérdés, hogy az ultrahang hasznos lesz-e a gyomorhurut diagnosztizálására, érdemes megjegyezni, hogy a gyomor üreges orgona, és ezért ez a tanulmány nincs nagy jelentősége.

Antrális típusú gastritis kezelése

Az orvos határozottan ragaszkodik a speciális diéta betartásához. Naponta 5-6 alkalommal kell enni kis adagokban, hogy ne terhelje túl a gyomrot.

Ki kell zárni a füstölt ételeket, sült ételeket, édességeket és fűszeres fűszereket. Jobb olyan ételeket fogyasztani, amelyeket korábban húsdarálón keresztül dolgoztak fel.

Javasoljuk, hogy az ételeket párolja vagy forralja. Ha a páciens antrális gastritis akut fejlődési fázisban van, semmi esetre sem szabad zsíros ételeket, friss pékárut és barna kenyeret, konzerveket, csokoládét, édességeket, teljes tejet, gazdag leveseket, sózott halat, szódát, alkoholos italokat fogyasztani. és kávé, kakaó.

Szintén tilos szőlőt enni. Korlátozott adagokban ehet durva rosttartalmú ételeket, amelyek a következőkből állnak: zöldségek, friss gyümölcsök, aszalt gyümölcsökből készült italkomfort.

Hozzávetőleges étrend antrális gastritis esetén

A diéta a következő élelmiszertípusokon alapulhat:

  • csirke húsleves fehér kenyér krutonnal (sütőben kell szárítani, de nem olajban sütni);
  • főtt hal;
  • zabkása;
  • gőzszelet;
  • tészta;
  • nem savanyú zselé;
  • rakott sajt;
  • zöldségpüré vagy rakott.

Az antrális gastritis gyógyszeres kezelése

Ha az emberi szervezet Helicobacterrel fertőzött, az orvos gyógyszereket ír fel a gyomorhurut kezelésére, hogy elpusztítsa a kórokozót.

Ez a kiirtás folyamata. Antibakteriális tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek kombinációit kell szednie, például tetraciklint, metronidazolt, ampicilint, klaritromicint.

A tanfolyam végén további testvizsgálatot kell végezni. Ha az állapot súlyosbodik, ezeket a gyógyszereket injekció formájában kell alkalmazni, nehogy ismét irritálja a gyomornyálkahártyát.

Eltávolítani fájdalom tünetei, a kezelés során no-shpa-t vagy papaverint kell használni.

A gyomor-bél traktus túlzott szekréciós funkciójának blokkolására Hefal, Denol és Almagel használatos, de a Cerucal a reflux megelőzésére javasolt.

A Riboxin, az anabolikus szteroidok és a solcoseryl elősegítik a gyomorfalak gyógyulási folyamatának aktiválását.

Ha a daganat átalakulásának és a vérzésnek a jeleit kizárják, az orvos előírhatja: UHF, elektroforézis, fonoforézis vagy diadinamikus áramok lefolyása.

Azoknak, akiknél a gyomor felületes antrumának krónikus gastritisét diagnosztizálták, szanatóriumi rehabilitációs tanfolyamon kell részt venni.

Hasznos videó

A gyomornyálkahártyán fellépő gyulladásos folyamatot atrófiás gastritisnek nevezik. Ezzel a betegséggel az egészséges sejtek száma jelentősen csökken, és rákmegelőző állapot lép fel. Az atrófiás gastritis kezelésének megkezdése előtt meg kell találnia a kialakulásának okait. A gyomorhurut tünetei és kezelése teljes mértékben a betegség fejlődési stádiumától függ.

  • 1 A betegség klinikai képe
  • 2 A patológia megnyilvánulása
  • 3 A test vizsgálatának módszerei
  • 4 A betegségek típusai
  • 5 Terápiás terápia
  • 6 Diéta betegségekre

1 A betegség klinikai képe

A gyomorhurut egyik legalattomosabb típusát atrófiásnak tekintik, leggyakrabban idős és középkorú férfiaknál alakul ki.

Bizonyos okok hatására a gyomor sejtjei úgynevezett „atrófiás degeneráción” mennek keresztül, és már nem tudják ellátni funkcióikat - a gyomornedv összetevőit előállítani. Ehelyett elkezdenek váladékot kiválasztani. Az atrófiás gastritis általában alacsony vagy magas gyomorsavval együtt fordul elő. De a betegség veszélye nem is abban rejlik, hogy hozzájárul a gyomor-bél traktus állapotának romlásához. Ma már ismert, hogy az atrófiás gastritis és a gyomorrák összefüggenek. Az atrófiás gastritis egy összetettebb betegség előjele.

A betegség alattomossága abban rejlik, hogy az első szakaszokban a betegség gyakorlatilag tünet nélkül halad át.

Nagyon könnyű figyelmen kívül hagyni a kisebb kellemetlenségeket, vagy összetéveszteni egy egyszerű rossz közérzettel.

Az atrófiás gastritis minden formája hasonló tünetekkel jár. Étkezés után, még kis mennyiségben is, a betegek leggyakrabban panaszkodnak a napfonat területén lévő nehézség érzésére. A gyomor-bélrendszeri patológia megnyilvánulásai figyelhetők meg: rossz lehelet, dübörgés a hasban, puffadás, székrekedés és ritkábban hasmenés.

Más tünetek is megjelennek, amelyek nem kapcsolódnak közvetlenül a gyomor-bél traktus betegségeihez: meredek testtömeg-csökkenés, B12-vitamin hiány, vérszegénység jelei, a bőr sárgasága, nyelv bizsergés, fejfájás. Kifejezések fordulhatnak elő szájüreg. A hormonszint megszakad.

A diagnózis felállításához különféle módszereket alkalmaznak, a CT, az ultrahang, az MRI és a radiográfia használata nem nyújt átfogó információt.

Az összes adat megszerzése és az atrófiás gastritis megfelelő kezelésének előírása érdekében gyakrabban használják a gasztroszkópia és az endoszkópia típusait. A gasztroszkóp lehetővé teszi a gyomorfalak elvékonyodásának meghatározását. A gyomor-bél traktus vizsgálata lehetővé teszi, hogy adatokat szerezzen a gyomormirigyek állapotáról.

A legkényelmesebb modern vizsgálati módszer a gastropanel, amely lehetővé teszi a gyomor aktivitásának non-invazív felmérését. A módszer három indikátor azonosításán alapul: a pepszinogén fehérje, amely a HCL termeléséért felelős, a Helicobacter pylori antitest és a gasztrin 17 hormon, amely szabályozza a savtermelést és a gyomorfalak regenerálódását.

2 A patológia megnyilvánulása

Az atrófiás gastritis különböző típusú lehet. A szakasztól függően egy személy kialakulhat:

  • felület;
  • fűszeres;
  • mérsékelt;
  • krónikus atrófiás gastritis.

A felületes atrófiás gastritis csak a nyálkahártya lehetséges gyulladásának jele. Ez a legkorábbi szakasz, amikor a megnyilvánulások gyakorlatilag láthatatlanok, ezért csak endoszkópos vizsgálattal lehet meghatározni. Az instrumentális kutatási módszerrel a következő megnyilvánulásokat észlelik:

  • sejtek hiperszekréciója - csak közvetett jelekkel határozható meg;
  • a gyomor falainak vastagsága normális;
  • az epithelialis degeneráció mérsékelt szintű.

A közhiedelemmel ellentétben a krónikus atrófiás gastritis független betegség, és nem a gyomorbetegség akut formájának átalakulása. A krónikus gastritist a gyomorsejtek hosszan tartó, progresszív pusztulása jellemzi, inkább dystrophiás, mint gyulladásos folyamatok dominálnak. A gyomor motoros, szekréciós és egyéb funkciói jelentősen megváltoznak.

Krónikus formában a betegség nemcsak a gyomrot, hanem más szerveket is érinti: a hasnyálmirigyet és belső elválasztású mirigyek. A mérgezés miatt az idegrendszer és a keringési rendszer részt vesz a betegség kialakulásában.

A betegség tüneteinek megjelenése a gyomornedv alacsony vagy magas savasságával jár.

3 A test vizsgálatának módszerei

A legtöbb értelmes módszerek vizsgálatok endoszkópia, pH mérés és vérvétel. Műszeres módszerekkel az atrófiás gastritis a következő jelekkel azonosítható:

  • a szerv fala normál vastagságú vagy túl vékony lehet;
  • nagy gyomorgödrök jelenléte;
  • a mirigyek aktivitása jelentősen csökken;
  • a mirigyek vakuolizációja figyelhető meg;
  • kondenzált hám;
  • a nyálkahártya kisimult;

Mérsékelt atrófiás gastritis - nagyon szimbólum szakaszban, amelyben csak részleges, enyhe fokú sejttranszformáció figyelhető meg. A betegség ebben a szakaszban csak egy módon észlelhető - az érintett sejtek számának meghatározásával a gyomornyálkahártya területén. Ezzel egyidejűleg a szöveti változásokat is elemzik.

Ennél a betegségnél a tünetek pontosan ugyanazok, mint az akut formában: akut fájdalom, amely azonban nem mindig jelentkezik (gyakrabban fűszeres, sült ételek elfogyasztása után), gyakori kellemetlen érzés étkezés után.

Az akut vagy aktív gyomorhurutot a gyulladásos folyamatok súlyosbodása jellemzi. Megfigyelhető a szövetek duzzanata, a hám pusztulása a nyálkahártya eróziójáig (ritka esetekben) és a leukociták beszűrődése a szerven kívül.

Az akut forma tünetei: erős gyomorfájdalom, hasmenés, láz, eszméletvesztés - akár kóma is.

4 A betegségek típusai

Kiemel a következő típusok atrófiás gastritis:

  • antral;
  • fokális;
  • diffúz.

A fokális atrófiás gastritist a gyomor szöveteiben patológiás folyamatokkal járó területek megjelenése jellemzi. Egyes esetekben a betegség megnövekedett savassággal megszűnik. A sósav mennyiségének növekedése ebben a betegségben általában azzal magyarázható, hogy a gyomorszövet egészséges területei kompenzálják az érintettek munkáját. Alapvetően a fokális atrófiás gastritis tüneteit tekintve nem különbözik a közönséges gyomorhuruttól.

A leggyakoribb tünet bizonyos élelmiszerek intoleranciája: is zsíros ételek, tejtermékek stb. Ilyen ételek elfogyasztása után hányás, gyomorfájdalom és gyomorégés léphet fel. A laboratóriumi vizsgálatok és a műszeres vizsgálatok segítenek a diagnózis pontos felállításában.

Antralis atrófiás gastritis alakul ki a gyomor alsó részén, a duodenummal határos. Ennek a betegségnek a megnyilvánulásai nagyon világosak és hegesedést mutatnak. Vizuálisan úgy néz ki, mint egy tömörített cső. A dyspepsia jelei mérsékeltek: böfögés étkezés után, fájdalom a szoláris plexusban, étvágytalanság, hányinger reggel, érezhető testsúlycsökkenés. A savasság ugyanazon a szinten marad, vagy ami sokkal gyakrabban történik, enyhén csökken.

Nál nél antral gastritis kijelölt műszeres tanulmány, ennek következtében általában feltárulnak a gyomor falainak elváltozásai, deformációi, valamint a falak merevsége miatt a perisztaltika csökkenése. Gyakran diagnosztizálják a nyálkahártya daganatait és a fekélyes folyamatokat.

Egy másik típus a diffúz gastritis. Ez a betegség egy köztes stádium, amely a gyomor falának felületi deformációinak megjelenése után és a disztrófiás változások előtt következik be. A legnyilvánvalóbb jel a gyomormirigyek degenerációjának gócainak jelenléte és tevékenységük megzavarása, az éretlen sejtek megjelenése. A betegség további tünete a mikroszerkezeti károsodás jelenléte és a gyomorgödrök elmélyülése.

5 Terápiás terápia

Tekintettel arra, hogy a betegségnek számos formája létezik, közös megközelítés az atrófiás gastritis nem kezelhető. Megállapítást nyert, hogy a megindult sorvadási folyamat nem korrigálható, mert a sérült sejtek nem térnek vissza eredeti állapotukba.

Ennek ellenére már javasoltak olyan módszereket, amelyek hatékony kezelést tesznek lehetővé atrófiás forma a gastritis, függetlenül annak típusától és stádiumától, megállítja a további fejlődését.

A kezelés minden formája a vizsgálat eredményein alapul, mivel minden eset speciális terápiás megközelítést igényel. A kezelési rend több szakaszból áll.

Az első szakasz, a Helicobacter pylori felszámolása akkor szükséges, ha a baktériumok erősen befolyásolják a betegség lefolyását. Fő feladatok ebben a szakaszban:

  • a baktériumok fejlődésének visszaszorítása, antibiotikumokkal szembeni rezisztenciájuk leküzdése;
  • a diszpepsziás tünetek csökkentése, az állapot enyhítése gátlók alkalmazásával;
  • a kezelés időtartamának csökkentése;
  • az alkalmazott gyógyszerek számának csökkentése a mellékhatások előfordulásának csökkentése érdekében.

A második szakaszban az autoimmun folyamatok kialakulását próbálják befolyásolni. Olyan módszer, amely teljes mértékben befolyásolja az atrófiák kialakulását hiperplasztikus gastritis, még nem található. Általában ebben a szakaszban hormonális gyógyszereket és immunkorrektorokat írnak fel, de ezek nem mindig adják meg a kívánt hatást.

A harmadik szakasz a patogén terápia. Ebben az időszakban különböző csoportokba tartozó gyógyszereket írnak fel:

  1. Emésztést segítő szerek.
  2. Szülői injekciók a B12-vitamin hiányának megszüntetésére.
  3. Bizonyos esetekben az ásványvizek hatásosak - jótékony hatással vannak a sósav termelésére.
  4. A gyulladás csökkentésére útifűlevet tartalmazó gyógyszereket használnak, például a Plantaglucide-ot. Alternatív megoldásként közvetlenül is használhatja az útifű levét.
  5. A gyulladás kezelését megkönnyíti a Riboxin, amelyet egyre gyakrabban írnak fel a betegeknek.
  6. A bélmozgás szabályozására gyógyszereket írnak fel (Cisapride vagy mások).
  7. A nyálkahártya védelme érdekében bázikus bizmut-nitrátot, Kaolint, Vikairt használnak.

Érettségi után aktív kezelés remissziós időszak kezdődik. Ebben az időben a fő feladatok a helyreállítás emésztési funkciók, az ehhez szükséges anyagok pótlása.

6 Diéta betegségekre

Annak érdekében, hogy az atrófiás gastritis kezelése eredményeket hozzon, a betegnek speciális étrendet kell előírnia, amelyet a kezelés és a remisszió teljes időtartama alatt be kell tartania. Mindenesetre ezzel a betegséggel nehézségek merülhetnek fel a táplálkozás megszervezése során. A gyomor atrófiás gastritisének kezelése előtt az orvos az M. I. Pevzner által kifejlesztett négyféle diéta egyikét írja elő.

Diéta 1. Csak akkor írják fel, ha a gyulladás tünetei fokozatosan enyhülnek. Ez az étkezési módszer segít normalizálni a gyomor működését. A hideg és meleg ételeket kizárják a páciens napi menüjéből. Korlátozza a rostban gazdag élelmiszerek fogyasztását. Az étrend összesen körülbelül 11 ételt tartalmaz.

Az 1a diéta javasolt a betegeknek a kezelés első napjaiban való betartására. Ennek a diétának a célja a kíméletes diéta és a stressz csökkentése. Az étel legyen folyékony vagy pürésítve, az elkészítési mód gőzölés vagy vízben forralás.

A 2-es diéta alapvetőnek tekinthető, amelynek célja a mirigyek működésének serkentése. A betegek étrendjének változatosnak kell lennie. Az étlapon hal, sovány hús, erjesztett tejes és lisztes ételek, gyümölcsök és zöldségek szerepelnek. A termékeket kis mennyiségű olajban süthetjük, főzhetjük, párolhatjuk és süthetjük. Összesen körülbelül 30 étel található az étlapon.

4. diéta - enterális szindróma esetén, célja a gyomor működésének javítása és a nyálkahártya gyulladásának csökkentése. A tejtermékek ki vannak zárva, mivel intoleránsak. Részben kell enni, azaz gyakran, de kis adagokban. A gyulladás tüneteinek elmúltával a betegeket táplálóbb étrendre helyezik át - 2. sz.

Jessner-Kanof limfocita beszűrődése - a dermatosis ritka formája, amely felületesen hasonlít egyes autoimmun betegségekre, valamint rákos daganatok nyirokrendszer és a bőr. A betegséget először 1953-ban írták le Jessner és Kanof tudósok, de még mindig kevéssé ismertek, és néha más kóros folyamatok egyik szakaszának tekintik.

A limfocita infiltráció kialakulásának mechanizmusa azon alapul nem rákos nyiroksejtek gyűjteménye a bőr alatt.

A betegség során kialakuló neoplazmák főként T-limfocitákból állnak, ami biztosítja a kóros folyamat jóindulatú lefolyását. Az epidermisz szöveteiben gyulladás kezdődik, amelyre a bőrsejtek reagálnak és immunrendszer, aminek következtében nőnek és infiltrátumokat képeznek.

Más, hasonló patogenezisű patológiákkal ellentétben a T-limfociták által okozott limfocita infiltráció hajlamos spontán regresszióra és kedvező prognózisú.

Okoz

Leggyakrabban limfocita infiltráció 30-50 éves férfiaknál diagnosztizálják etnikai hovatartozástól és életkörülményektől függetlenül. A betegség pontos etiológiája nem ismert, de a legvalószínűbb kockázati tényezők a következők:

  • állandó ultraibolya sugárzásnak való kitettség;
  • rovarcsípések;
  • alacsony minőségű higiéniai és kozmetikai termékek használata;
  • autoimmun rendellenességeket okozó gyógyszerek ellenőrizetlen használata.
A kóros folyamat kialakulásában fontos szerepet játszanak az emésztőrendszer betegségei, amelyeket a Jessner-Kanof limfocita infiltráció fő „kiváltó” mechanizmusának tekintenek.

Tünetek

A betegség első megnyilvánulása az arcon, a háton és a nyakon, ritkábban a végtagokon és a test más részein megjelenő, világos kontúrú, rózsaszínes-kék árnyalatú, nagy lapos papulák.

A kinövések fájdalommentesek, de a körülöttük lévő bőr viszkethet és hámozhat. Érintésre az epidermisz az infiltrációs területeken változatlan, néha enyhe tömörödés figyelhető meg. A kóros folyamat kialakulása során a kiütések összeolvadnak, és különböző méretű, sima vagy érdes felületű gócokat képeznek, amelyek középső részén esetenként bemélyedés található, ezért gyűrűszerűvé válnak.

Tegye fel kérdését egy klinikai laboratóriumi diagnosztikát végző orvosnak

Anna Poniaeva. A Nyizsnyij Novgorod Orvosi Akadémián szerzett diplomát (2007-2014) és klinikai laboratóriumi diagnosztikai rezidenst (2014-2016).

A limfocita infiltráció lefolyása elhúzódó hullámszerű jellegű, a tünetek maguktól eltűnhetnek vagy felerősödhetnek (leggyakrabban ez a meleg évszakban történik), és más helyeken is megjelenhetnek.

Diagnosztika

Limfocita infiltráció ritka patológia, amely más bőrre hasonlít és onkológiai betegségek, ezért a diagnózist kötelező klinikai és instrumentális módszerek kutatás.

  1. Konzultáció immunológussal, onkológussal és bőrgyógyászral. A szakemberek külső vizsgálatot végeznek a páciens bőrén, összegyűjtik a panaszokat és a kórtörténetet.
  2. Szövettani vizsgálat és fluoreszcens mikroszkóp. Az érintett területek bőrmintáinak szövettani vizsgálata azt mutatja, hogy a szövetekben nem történt elváltozás, és fluoreszcens mikroszkópos vizsgálatkor a plakkok és papulák határán nincs fény, ami más betegségekre jellemző. A diagnózis tisztázása érdekében DNS citofluorometriát végzünk a normál sejtek számának elemzésére, amelyek száma limfocita infiltrációval legalább 97%.
  3. Megkülönböztető diagnózis. A differenciáldiagnózist szarkoidózissal, szisztémás lupus erythematosusszal, limfocitómával és rosszindulatú bőr limfómákkal végzik.

A gyomor-bél traktus betegségei nagyon változatosak. Némelyikük igen elsődleges független betegségek és az orvostudomány - a gasztroenterológia - nagy részét képezik, mások másodlagosan alakulnak ki különböző fertőző és nem fertőző, szerzett és örökletes betegségek miatt.

A gasztrointesztinális traktusban bekövetkező változások lehetnek gyulladásos, disztrófiás, diszregeneratív, hiperplasztikus és daganatos jellegűek. E változások lényegének, kialakulásának és diagnosztizálásának mechanizmusának megértéséhez nagy jelentőséggel bír a morfológiai vizsgálat biopsziás minták biopsziával nyert nyelőcső, gyomor, belek, mivel ez lehetővé teszi olyan finom kutatási módszerek alkalmazását, mint a hisztokémiai, elektronmikroszkópos és autoradiográfia.

Ez a rész a garat és a garat legfontosabb betegségeit tárgyalja, nyálmirigyek, nyelőcső, gyomor és belek. A fogrendszer és a szájüregi szervek betegségeit külön ismertetjük (lásd.

A garat és a garat betegségei

A garat és a garat betegségei közül a legfontosabb az angina (a lat. haragot- megfulladni), ill mandulagyulladás, - fertőző betegség, amely kifejezett gyulladásos elváltozásokkal jár a garat és a palatinus mandulák lymphadenoid szövetében. Ez a betegség széles körben elterjedt a lakosság körében, és különösen gyakori a hideg évszakban.

A torokfájást akutra és krónikusra osztják. Az akut torokfájás a legnagyobb jelentőséggel bír.

Etiológia és patogenezis. A torokfájás előfordulása számos kórokozónak való kitettséggel jár, amelyek közül a legfontosabbak a staphylococcusok, a streptococcusok, az adenovírusok és a mikrobiális társulások.

Az angina kialakulásának mechanizmusa mindkettőt magában foglalja exogén, így és endogén tényezőket. Elsődleges jelentőségű a transzepiteliálisan vagy hematogénen áthatoló fertőzés, de gyakrabban általános vagy lokális hipotermia vagy trauma által kiváltott autoinfekció. Az endogén tényezők közül elsősorban az életkorral összefüggő tényezők a fontosak -

a garat lymphadenoid apparátusának stabilitása és a szervezet reaktivitása, ami megmagyarázhatja a torokfájás gyakori előfordulását idősebb gyermekeknél és 35-40 év alatti felnőtteknél, valamint annak ritka eseteit kisgyermekeknél, ill. az idősek. Fejlesztés alatt krónikus mandulagyulladás nagy szerepet játszik allergiás faktor.

Patológiai anatómia. A következő klinikákat különböztetjük meg: morfológiai formák akut torokfájás: hurutos, fibrines, gennyes, lacunáris, follikuláris, nekrotikus és gangrénás.

Nál nél hurutos torokfájás a palatinus mandulák és a palatinus ívek nyálkahártyája élesen torlódott vagy cianotikus, fénytelen, nyálka borítja. A váladék savós vagy nyálkahártya-leukocita. Néha felemeli a hámréteget, és kis buborékokat képez, zavaros tartalommal. Fibrines mandulagyulladás a mandulák nyálkahártyájának felületén fibrines fehér-sárga filmek megjelenésével nyilvánul meg. Gyakrabban az diftériás torokfájás, amelyet általában diftéria esetén figyelnek meg. Mert gennyes torokfájás amelyet a mandulák méretének növekedése jellemez a duzzanat és a neutrofilek beszivárgása miatt. A gennyes gyulladás gyakran diffúz jellegű (tüszős mandulagyulladás), ritkábban kis területre korlátozódik (mandula tályog). Lehetséges a gennyes folyamat átmenete a szomszédos szövetekre és a fertőzés terjedése. Lacunar mandulagyulladás A rés mélyén savós, nyálkás vagy gennyes váladék halmozódik fel hámló hám keverékével. Ahogy a váladék felhalmozódik a résekben, a megnagyobbodott mandula felületén fehéressárga filmek formájában jelenik meg, amelyek könnyen eltávolíthatók. Nál nél follikuláris torokfájás a mandulák nagyok, telivérűek, a tüszők mérete jelentősen megnövekedett, közepén gennyes olvadásos területek láthatók. A tüszők közötti limfoid szövetben a limfoid elemek hiperpláziája és a neutrofilek felhalmozódása figyelhető meg. Nál nél nekrotikus torokfájás A nyálkahártya felületes vagy mély nekrózisa van, egyenetlen szélű hibák kialakulásával (nekrotizáló fekélyes mandulagyulladás). Ebben a tekintetben nem ritka a garat és a mandulák nyálkahártyájának vérzése. A mandulaszövet gangrénás bomlásával beszélnek gangrénás torokfájás. Leggyakrabban skarlát és akut leukémia esetén nekrotizáló és gangrénás mandulagyulladás figyelhető meg.

Különleges fajta az Simonovsky-Plaut-Vincens fekélyes hártyás torokfájása, amelyet egy orsó alakú baktérium szimbiózisa okoz a szájüreg közönséges spirochetáival. Ez a torokfájás járvány jellegű. Az úgynevezett szeptikus torokfájás, vagy torokfájás táplálkozási-toxikus aleukiával, a szántóföldön áttelelt gabonából készült termékek elfogyasztása után következik be. Az angina speciális formái közé tartoznak azok, amelyek szokatlan lokalizáció: a nyelvi, a tubus vagy az orrgarat mandulagyulladása, az oldalsó gerincek mandulagyulladása stb.

Nál nél krónikus torokfájás (krónikus mandulagyulladás), amely többszörös visszaesés (visszatérő mandulagyulladás) következtében alakul ki, a mandulák nyirokszövetének hiperpláziája és szklerózisa, szklerózis lép fel

kapszulák, hézagok tágulása, hám fekélyesedése. Néha a garat és a garat teljes limfoid berendezésének éles hiperpláziája van.

A garat és a mandulák változásait mind akut, mind krónikus anginában a nyaki nyirokcsomók szövetének hiperpláziája kíséri.

Komplikációk A torokfájás lehet helyi és általános jellegű. A helyi jellegű szövődmények a gyulladásos folyamat környező szövetekbe való átmenetével és fejlődésével járnak paratonsillar, vagy retropharyngealis, tályog, a torokszövet flegmonális gyulladása, thrombophlebitis. Az általános torokfájás szövődményei közé tartozik: vérmérgezés. Az angina is részt vesz a fejlesztésben reuma, glomerulonephritisés egyéb fertőző és allergiás betegségek.

A nyálmirigyek betegségei

A gyulladásos folyamatok leggyakrabban a nyálmirigyekben találhatók. A nyálmirigyek gyulladását ún szialadenitis,és a parotis mirigyek - mumpsz. A szialadenitis és a parotitis savós és gennyes lehet. Általában másodlagosan fordulnak elő hematogén, limfogén vagy intraduktális úton történő fertőzés következtében.

A sialadenitis egy speciális típusa, amely sejtes limfomakrofág infiltrátum által a mirigyek pusztulásával jár. sicca szindróma (sjogren-kór vagy szindróma).

A Sicca-szindróma az exokrin mirigy-elégtelenség szindróma, amelyet polyarthritis kísér. Az etiológiai tényezők közül a legvalószínűbb szerep a vírusfertőzés és a genetikai hajlam. A patogenezis alapja az autoimmunizáció, a száraz szindróma pedig számos autoimmun (rheumatoid arthritis, Hashimoto struma) és vírusos (vírusos krónikus aktív hepatitis) betegséggel párosul. Egyes szerzők a száraz Sjögren-szindrómát reumás betegségek közé sorolják.

A nyálmirigyek független betegségei az parotitis, myxovírus okozta citomegalia, melynek kórokozója a citomegalia vírus, valamint daganatok(Lásd még A fogrendszer és a szájüregi szervek betegségei).

A nyelőcső betegségei

A nyelőcső betegségei kevés. A leggyakoribb okok a diverticula, a gyulladás (oesophagitis) és a daganatok (rák).

Nyelőcső diverticulum- ez a falának egy korlátozott vak kiemelkedése, amely a nyelőcső összes rétegéből állhat (igazi divertikulum) vagy csak az izomréteg repedésein átnyúló nyálkás és nyálkahártya alatti réteg (izmos diverticulum). Attól függően, hogy a lokalizáció És topográfia különbséget tenni a pharyngooesophagealis, a bifurkációs, az epinephricus és a többszörös diverticulum között, valamint származási jellemzők - adhezív divertikulum, amely abból ered

gyulladásos folyamatok a mediastinumban, és relaxációs folyamatok, amelyek a nyelőcső falának helyi relaxációján alapulnak. A nyelőcső divertikulumát a nyálkahártya gyulladása bonyolíthatja - divertikulitisz.

A diverticulum kialakulásának okai lehetnek veleszületett (a nyelőcső, a garat falának kötő- és izomszöveteinek inferioritása) és szerzett (gyulladás, szklerózis, cicatricial szűkület, megnövekedett nyomás a nyelőcső belsejében).

Nyelőcsőgyulladás- a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása - általában sok betegségre másodlagos, ritkán - elsődleges. Lehet akut vagy krónikus.

Akut nyelőcsőgyulladás, kémiai, termikus és mechanikai tényezők hatására, számos fertőző betegséggel (diftéria, skarlát, tífusz), allergiás reakciókkal, esetleg hurutos, fibrines, flegmonás, fekélyes, gangrénás. Az akut oesophagitis speciális formája az hártyás, amikor a nyelőcső nyálkahártyájának gipszét elutasítják. Mélyhártyás nyelőcsőgyulladás után, amely kémiai égési sérülésekből alakul ki, a nyelőcső cicatricialis szűkülete.

Nál nél krónikus nyelőcsőgyulladás, melynek kialakulása a nyelőcső krónikus irritációjával (alkohol, dohányzás, meleg étel hatásai) vagy falában a vérkeringés zavarával (szívdekompenzáció során kialakuló vénás pangás, portális hipertónia) társul, a nyálkahártya hiperémiás és duzzadt, hámpusztulás, leukoplakia és szklerózis területei. Mert specifikus krónikus nyelőcsőgyulladás, tuberkulózisban és szifiliszben előforduló, jellemző morfológiai kép megfelelő gyulladás.

Speciális formában osztják ki reflux oesophagitis, amelyekben gyulladás, erózió és fekély található (eróziós, fekélyes nyelőcsőgyulladás) a nyálkahártyában alsó szakasz nyelőcső a gyomortartalom visszaáramlása miatt (regurgitáns, peptikus oesophagitis).

Nyelőcső karcinóma leggyakrabban a középső és alsó harmad határán fordul elő, ami megfelel a légcső bifurkációjának szintjének. Sokkal kevésbé gyakori a nyelőcső kezdeti részében és a gyomor bejáratánál. A nyelőcsőrák az összes rosszindulatú daganat 2-5%-át teszi ki.

Etiológia. A nyelőcső nyálkahártyájának krónikus irritációja (durva meleg étel, alkohol, dohányzás), égési sérülés utáni hegváltozások, krónikus gyomor-bélrendszeri fertőzések, anatómiai rendellenességek (divertikulák, hasnyálmirigy- és gyomormirigyek ectopia stb.) hajlamosítanak a nyelőcsőrák kialakulására . A rákmegelőző elváltozások közül a leukoplakia és a nyálkahártya epitélium súlyos diszpláziája a legnagyobb jelentőségű.

Patológiai anatómia. A következőket különböztetik meg: makroszkopikus a nyelőcsőrák formái: gyűrű alakú sűrű, papilláris és fekélyes. Gyűrű alakú szilárd rák egy daganatképződmény

amely körkörösen befedi a nyelőcső falát egy bizonyos területen. A nyelőcső lumenje szűkült. Amikor a daganat szétesik és kifekélyesedik, a nyelőcső átjárhatósága helyreáll. Papilláris rák a nyelőcső hasonló a gyomor gombás karcinómájához. Könnyen lebomlik, ami fekélyek kialakulását eredményezi, amelyek behatolnak a szomszédos szervekbe és szövetekbe. Fekélyes rák egy rákos fekély, amely ovális alakú és a nyelőcső mentén terjed.

Között mikroszkopikus A nyelőcsőrák különböző formái vannak in situ karcinóma, laphámsejtes karcinóma, adenokarcinóma, mirigylaphám, mirigy cisztás, mucoepidermálisÉs differenciálatlan rák.

Metasztázis A nyelőcsőrák túlnyomórészt limfogén módon fordul elő.

A szövődmények a szomszédos szervekbe való csírázással járnak - légcső, gyomor, mediastinum, mellhártya. Nyelőcső-légcső fisztulák képződnek és fejlődnek aspirációs tüdőgyulladás, tályog és a tüdő gangrénája, pleurális empyema, gennyes mediastinitis. Nyelőcsőrák esetén a cachexia korán megjelenik.

Gyomor betegségek

A gyomorbetegségek közül a gyomorhurut, a gyomorfekély és a rák a legfontosabbak.

Gyomorhurut

Gyomorhurut(görögből gaster- gyomor) - gyulladásos betegség gyomornyálkahártya. Vannak akut és krónikus gastritisek.

Akut gastritis

Etiológia és patogenezis. Az akut gastritis kialakulásában szerepe van a bőséges, nehezen emészthető, fűszeres, hideg vagy meleg ételek, alkoholos italok, gyógyszerek (szalicilátok, szulfonamidok, kortikoszteroidok, biomicin, digitalis stb.), vegyszerek ( stb.) nyálkahártya irritációjának. foglalkozási veszélyek) nagy. Jelentős szerepet játszanak a mikrobák (staphylococcusok, szalmonella) és a toxinok, a károsodott anyagcsere termékei is. Egyes esetekben, például alkoholmérgezés vagy rossz minőségű élelmiszerek esetén, a patogén tényezők közvetlenül befolyásolják a gyomor nyálkahártyáját - exogén gyomorhurut, másokban - ez a hatás közvetett, és érrendszeri, idegi, humorális és immunmechanizmusok segítségével történik - endogén gyomorhurut, amelyek magukban foglalják a fertőző hematogén gastritist, az urémiával járó eliminációs gastritist, az allergiás, pangásos gastritist stb.

Patológiai anatómia. A nyálkahártya gyulladása az egész gyomrot lefedheti (diffúz gastritis) vagy annak bizonyos részeit (gócos gastritis). Ebben a tekintetben van különbség fundális, antral, pyloroantralÉs pyloroduodenalis gastritis.

A jellemzőktől függően morfológiai változások a gyomornyálkahártya esetében az akut gastritis következő formáit különböztetjük meg: 1) hurutos (egyszerű); 2) fibrines; 3) gennyes (flegmás); 4) nekrotikus (maró).

Nál nél hurutos (egyszerű) gyomorhurut A gyomornyálkahártya megvastagodott, duzzadt, hiperémiás, felületét bőségesen borítja nyálkahártya, többszörösen kis vérzések, eróziók láthatók. A mikroszkópos vizsgálat során a felszíni hám disztrófiáját, necrobiosisát és hámlását tárják fel, melyek sejtjeit fokozott nyálkatermelés jellemzi. A sejtvesztés erózióhoz vezet. Azokban az esetekben, amikor több erózió van, beszélnek erozív gyomorhurut. A mirigyek kissé megváltoznak, de szekréciós tevékenységük elnyomott. A nyálkahártyát savós, savós-nyálkahártya vagy savós-leukocita váladék hatja át. Saját rétege dús és ödémás, neutrofilekkel beszivárgott, diapedetikus vérzések lépnek fel.

Nál nél fibrines gyomorhurut a megvastagodott nyálkahártya felületén szürke vagy sárgásbarna színű fibrines film képződik. A nyálkahártya nekrózisának mélysége eltérő lehet, ezért vannak lobar(felületi nekrózis) és difteritikus(mély nekrózis) lehetőségek fibrines gyomorhurut.

Nál nél gennyes, vagy flegmonikus, Gasztritiszben a gyomor fala erősen megvastagszik, különösen a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg miatt. A nyálkahártya ráncai érdesek, vérzésekkel, fibrines-gennyes lerakódásokkal. Sárgászöld gennyes folyadék szivárog ki a vágott felületről. A nagyszámú mikrobát tartalmazó leukocita infiltrátum diffúz módon befedi a gyomor nyálkahártyáját, nyálkahártya alatti és izomrétegét, valamint az azt borító peritoneumot. Ezért gyakran phlegmonous gastritis esetén alakulnak ki perigastritisÉs hashártyagyulladás. A gyomor narancsbőrgyulladása néha megnehezíti a sérüléseket, krónikus fekélyekkel és fekélyes gyomorrák esetén is kialakul.

Nekrotizáló gyomorhurutáltalában akkor fordul elő, amikor vegyi anyagok (lúg, sav stb.) bejutnak a gyomorba, kauterizálják és tönkreteszik a nyálkahártyát (maró gyomorhurut). A nekrózis érintheti a nyálkahártya felületes vagy mély részeit, és lehet koagulatív vagy kollikvatív. A nekrotikus elváltozások általában eróziók és akut fekélyek kialakulását eredményezik, ami flegmonák és gyomorperforáció kialakulásához vezethet.

Kivonulás az akut gastritis a gyomor nyálkahártyájának (falának) károsodásának mélységétől függ. A hurutos gyomorhurut a nyálkahártya teljes helyreállítását eredményezheti. Nál nél gyakori visszaesések krónikus gyomorhurut kialakulásához vezethet. A flegmonos és nekrotikus gastritisre jellemző jelentős destruktív változások után a nyálkahártya atrófiája és a gyomorfal szklerózisos deformációja alakul ki - gyomorcirrhosis.

Krónikus gyomorhurut

Egyes esetekben akut gastritishez és annak visszaeséséhez kapcsolódik, de gyakrabban ez a kapcsolat hiányzik.

Osztályozás A krónikus gastritis, amelyet a IX. Nemzetközi Gasztroenterológus Kongresszus (1990) fogadott el, figyelembe veszi a folyamat etiológiáját, patogenezisét, topográfiáját, a gastritis morfológiai típusait, aktivitásának jeleit és súlyosságát.

Etiológia. Krónikus gyomorhurut akkor alakul ki, ha elsősorban a gyomornyálkahártyát érinti exogén tényezők: az étrend és az étkezési ritmus megsértése, alkoholfogyasztás, vegyi, termikus és mechanikai szerek hatása, foglalkozási veszélyek hatása stb. Remek szerep és endogén tényezők - autofertőzések (Campylobacter piloridis), krónikus autointoxicatió, neuroendokrin rendellenességek, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség, allergiás reakciók, nyombéltartalom gyomorba regurgitációja (reflux). A krónikus gastritis kialakulásának fontos feltétele az hosszú távú expozíció exogén vagy endogén természetű patogén tényezők, amelyek képesek „megtörni” a gyomornyálkahártya hámjának állandó megújulásának szokásos regeneratív mechanizmusait. Gyakran nem egy, hanem több kórokozó tényező hosszú távú hatását lehet bizonyítani.

Patogenezis. A krónikus gyomorhurut lehet autoimmun (A típusú gastritis) és nem immunrendszerű (B típusú gyomorhurut).

Autoimmun gastritis a parietális sejtekkel szembeni antitestek jelenléte jellemzi, és ezért károsodik a gyomorfenék, ahol sok parietális sejt található (fundikus gyomorhurut). Az antrum nyálkahártyája ép. Magas a gastrinemia szintje. A parietális sejtek károsodása miatt a sósav (sósav) szekréciója csökken.

Nál nél nem immunrendszerű gyomorhurut A parietális sejtek elleni antitestek nem mutathatók ki, így a gyomor fundusa viszonylag megőrzött. A fő változások az antrumban lokalizálódnak (antral gastritis). Gastrinemia hiányzik, és a sósavszekréció csak mérsékelten csökken. A B típusú gastritis a következőket tartalmazza: refluxgastritis(C típusú gyomorhurut). A B típusú gastritis 4-szer gyakoribb, mint az A típusú gyomorhurut.

Irányította folyamat topográfia gyomor, krónikus gastritist választ ki - antral, fundálisÉs Pangastritis.

Morfológiai típusok. A krónikus gyomorhurutot a nyálkahártya hámjának hosszú távú disztrófiás és nekrobiotikus elváltozásai jellemzik, amelyek megzavarják a nyálkahártya regenerálódását és szerkezeti átalakulását, ami sorvadáshoz és szklerózishoz vezet; a nyálkahártya sejtes reakciói tükrözik a folyamat aktivitását. A krónikus gastritisnek két morfológiai típusa van - felületes és atrófiás.

Krónikus felületes gastritis a felszíni (gödör) epitélium disztrófiás változásai jellemzik. Egyes területeken lapos, köböst megközelítő és csökkent szekréció jellemzi, másutt magas prizmás, fokozott szekrécióval. Megtörténik a további sejtek transzlokációja az isthmusból a mirigyek középső harmadába, a parietális sejtek hisztamin-stimulált sósav, a fősejtek pepszinogén szekréciója csökken. A nyálkahártya megfelelő rétege (lemeze) megduzzadt, limfociták, plazmasejtek és egyes neutrofilek infiltrálják (197. ábra).

Nál nél krónikus atrófiás gastritisúj és alapvető minőség jelenik meg - a nyálkahártya és mirigyeinek sorvadása, amely meghatározza a szklerózis kialakulását. A nyálkahártya elvékonyodik, a mirigyek száma csökken. Az elsorvadt mirigyek helyén kötőszövet nő. A megőrzött mirigyek csoportokba rendeződnek, a mirigycsatornák kitágultak, egyes fajok a mirigyek sejtjei rosszul differenciálódnak. A mirigyek mucoidizációja miatt a pepszin és a sósav szekréciója károsodik. A nyálkahártyát limfociták, plazmasejtek és egyes neutrofilek infiltrálják. Ezekhez a változásokhoz csatlakozik hám szerkezetátalakítás, Sőt, mind a felszín, mind a mirigyhám metaplasián megy keresztül (lásd 197. ábra). A gyomorbordák bélbolyhokra hasonlítanak; szegélyezett hámsejtekkel vannak bélelve; megjelennek a serlegsejtek és a Paneth-sejtek (a hám bél metapláziája, a nyálkahártya „enterolizációja”). Eltűnnek a mirigyek fő, járulékos (nyálkahártya sejtjei) és parietális sejtjei, megjelennek a pylorus mirigyekre jellemző köbös sejtek; úgynevezett pszeudopilorikus mirigyek képződnek. A hám metaplasiáját kíséri annak diszplázia, melynek mértéke változhat. A nyálkahártya elváltozásai enyhék lehetnek (közepes fokú atrófiás gyomorhurut) vagy kiejtve (súlyos atrófiás gyomorhurut).

Különleges forma az ún óriás hipertrófiás gyomorhurut, vagy betegség Ménétrier, amelyben a nyálkahártya rendkívül éles megvastagodása következik be, macskaköves utca megjelenését öltve. A sejtszaporodást morfológiailag találjuk mirigyhámés mirigy hiperplázia, valamint a nyálkahártya limfociták, epithelioid, plazma és óriássejtek infiltrációja. A mirigyekben vagy az interstitiumban bekövetkezett változások túlsúlyától függően megkülönböztetik a proliferatív változások súlyosságát. mirigyes, intersticiálisÉs proliferatív változatai ezt a betegséget.

A krónikus gastritis aktivitásának jelei lehetővé teszik a megkülönböztetést aktív ( exacerbáció) és inaktív (remissziós) krónikus gyomorhurut. A krónikus gastritis súlyosbodását stroma ödéma, vaszkuláris torlódás jellemzi, de különösen kifejezett a sejtes beszűrődés a nagyszámú neutrofil jelenlétével az infiltrátumban; Néha kripta tályogok és eróziók jelennek meg. A remisszió alatt ezek a jelek hiányoznak.

Rizs. 197. Krónikus gastritis (gasztrobiopszia):

a - krónikus felületes gastritis; b - krónikus atrófiás gastritis

Súlyosság A krónikus gastritis lehet enyhe, közepes vagy súlyos.

Így a krónikus gastritis mind a gyomornyálkahártya gyulladásos, mind adaptív-reparatív folyamatán alapul. a hám tökéletlen regenerációjaÉs „profiljának” metaplasztikus átstrukturálása.

A nyálkahártya hám regenerációjának torzulását krónikus gastritisben a gasztrobiopsziás anyag elektronmikroszkópos vizsgálati adatai igazolják. Megállapítást nyert, hogy a krónikus gyomorhurutban a gyomorgödör mélyebb szakaszait és a mirigyek nyakát általában elfoglaló differenciálatlan sejtek a gyomorgerinceken, a mirigyek testének és aljának területén jelennek meg. Az éretlen sejtek a korai involúció jeleit mutatják. Ez a gyomornyálkahártya regenerációja során a mirigyhám proliferációja és differenciálódási fázisainak koordinációs mélyreható zavarait jelzi, ami celluláris atípiához és diszpláziás folyamatok kialakulásához vezet.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a krónikus gastritisben a regenerációs és szerkezetformáló folyamatokban kifejezett zavarok lépnek fel, amelyek celluláris atípiához (diszpláziához) vezetnek, gyakran ez válik a kialakulásának hátterévé. gyomorrák.

Jelentése a krónikus gastritis rendkívül magas. A gasztroenterológiai betegségek szerkezetében a második helyen áll. Fontos megjegyezni azt is, hogy a krónikus atrófiás gastritis súlyos hámdiszpláziával jár rákmegelőző betegség gyomor.

Gyomorfekély

Gyomorfekély- krónikus, ciklikus betegség, melynek fő klinikai és morfológiai kifejeződése a visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély. A fekély helyétől és a betegség patogenezisének jellemzőitől függően a peptikus fekélybetegség megkülönböztethető a fekély lokalizációjával pyloroduodenális zóna vagy a gyomor teste bár vannak kombinált formák is.

A fekélyek mellett megnyilvánulásként gyomorfekély gyomor és nyombél, vannak ún tüneti fekélyek, azok. gyomor- és nyombélfekélyek, amelyek különböző betegségekben fordulnak elő. Ezek az endokrin betegségekben megfigyelt fekélyek (endokrin fekélyek mellékpajzsmirigy-működéssel, tirotoxikózissal, Ellison-Zollinger szindrómával), akut és krónikus rendellenességek vérkeringés (dyscirculatory-hipoxiás fekélyek), exo- és endogén mérgezésekre (mérgező fekélyek), allergiák (allergiás fekélyek), specifikus gyulladás (tuberkulózis, szifilitikus fekélyek), gyomor- és bélműtétek után (műtét utáni peptikus fekélyek), gyógyszeres kezelés eredményeként (gyógyszeres fekélyek, például kortikoszteroidokkal, acetilszalicilsavval végzett kezelés során).

A peptikus fekélybetegség széles körben elterjedt betegség, gyakrabban fordul elő a városi lakosság körében, különösen a férfiaknál. A pyloroduodenalis zónában a fekélyek gyakrabban fordulnak elő, mint a gyomor testében. A peptikus fekélybetegség tisztán emberi szenvedés, melynek kialakulásában a stresszes helyzetek játszanak nagy szerepet, ez magyarázza a 20. századi fekélybetegség előfordulási gyakoriságának növekedését a világ minden országában.

Etiológia. A peptikus fekélybetegség kialakulásában a fő jelentősége az stresszes helyzetek, pszicho-érzelmi stressz, ami az agykéreg azon funkcióinak széteséséhez vezet, amelyek a gastroduodenális rendszer szekrécióját és mozgékonyságát szabályozzák (kortiko-zsigeri rendellenességek). Ugyanezek a szétesési folyamatok alakulhatnak ki az agykéregben, ha olyan szervekből kóros impulzusokat kapnak, amelyekben kóros elváltozások jelennek meg (viscerocorticalis rendellenességek). Neurogén elmélet peptikus fekélybetegség meglehetősen megalapozottnak tekinthető, de nem minden esetben magyarázza a betegség előfordulását. Jelentős szerepe van a peptikus fekélyek kialakulásában táplálkozási tényezők(a táplálkozás rendjének és jellegének megsértése), rossz szokások(dohányzás és alkoholfogyasztás), számos gyógyszerek(acetilszalicilsav, indometacin, kortikoszteroidok stb.). Abszolút fontosságúak örökletes alkotmányos (genetikai) tényezők, beleértve az O (I) vércsoportot, pozitív Rh faktor, „nem szekréciós állapot” (a gyomornyálkahártya glikoproteinek termeléséért felelős hisztokompatibilitási antigének hiánya), stb. A közelmúltban a peptikus fekély előfordulását összefüggésbe hozzák fertőző ágens- Campylobacter piloridis, amelyet mikor észlelnek nyombélfekély 90% -ában és gyomorfekély - az esetek 70-80% -ában.

Patogenezis.Összetett és szorosan összefügg etiológiai tényezőkkel. Ennek nem minden aspektusa tekinthető kellően tanulmányozottnak. Között patogenetikai tényezők A peptikus fekélybetegség megkülönböztethető általános és helyi. Az általánosakat a gyomor és a nyombél működésének idegi és hormonális szabályozásának zavarai, ill. helyi - a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának sav-peptikus faktor, nyálkahártya gát, motilitás és morfológiai változásai.

Jelentése neurogén tényezők hatalmas. Mint már említettük, külső (stressz) vagy belső (zsigeri patológia) okok hatására, az agykéreg koordinációs funkciójának megváltozása kéreg alatti képződményekkel kapcsolatban (diencephalon, hypothalamus). Ez bizonyos esetekben (a pyloroduodenális zóna fekélye) a hypothalamus-hipofízis régió, a vagus ideg központjainak gerjesztéséhez és magának az idegnek a megnövekedett tónusához, a sav-peptikus faktor fokozott aktivitásához és a gyomor mozgékonyságának fokozásához vezet. Más esetekben (gyomor testfekély) éppen ellenkezőleg, a kéreg elnyomja a hipotalamusz-hipofízis régió működését, csökkenti a vagus ideg tónusát és gátolja a motoros képességeket; ebben az esetben a sav-peptikus faktor aktivitása normális vagy csökkent.

Között hormonális tényezők a peptikus fekélybetegség patogenezisében a fő szerepet a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer rendellenességei játsszák az ACTH és a glükokortikoidok termelésének növekedése, majd kimerülése formájában, amelyek növelik a vagus ideg aktivitását és a sav-peptikus faktor.

Ezek a hormonális szabályozási zavarok egyértelműen csak a pyloroduodenalis zóna peptikus fekélyeiben fejeződnek ki. Gyomorfekély esetén az ACTH és a glükokortikoidok termelése csökken, így a lokális tényezők szerepe megnő.

Helyi tényezők jelentősen megvalósítani az átalakulást akut fekély krónikussá, és meghatározza a betegség súlyosbodását és visszaesését. A pyloroduodenális zóna fekélyei esetében nagy jelentősége van a fokozott aktivitásnak sav-peptikus faktor, ami a gasztrintermelő sejtek számának növekedésével, a gasztrin és a hisztamin fokozott szekréciójával jár. Ezekben az esetekben az agresszív tényezők (savas-peptikus aktivitás) érvényesülnek a nyálkahártya védőfaktoraival szemben (nyálkahártya-gát), amelyek meghatározzák a gyulladás kialakulását vagy súlyosbodását. gyomorfekély. Abban az esetben, ha a gyomor testének fekélye normális vagy csökkent sav-peptikus faktor aktivitással és csökkent motilitással, a nyálkahártya-gát szenved a hidrogénionok gyomorfalba való diffúziója következtében. (a hidrogénionok fordított diffúziójának elmélete), amely meghatározza a hízósejtek hisztamin felszabadulását, keringési zavarok (vérsönt) és szöveti trofikus rendellenességek. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának morfológiai változásait a következő kép mutatja: krónikus gyomorhurutÉs krónikus duodenitis. Valószínű a nyálkahártya károsodása is Campylobacter piloridis.

Így a peptikus fekélybetegség patogenezisében a különböző tényezők jelentősége a fekély különböző lokalizációinál (pyloroduodenalis zóna, gyomortest) nem azonos (12. táblázat). A pyloroduodenalis zóna peptikus fekélye esetén nagy szerepe van a vagalis-gasztrinikus hatásoknak és a sav-peptikus faktor fokozott aktivitásának. Gyomorfekély esetén, amikor a vagus-gasztrinikus hatások, valamint a savas-peptikus faktor aktiválódása kevésbé kifejezett, a keringési zavarok és a gyomorfal trofikus zavarai válnak a legjelentősebbé, ami megteremti a peptikus fekélyek kialakulásának feltételeit.

Patológiai anatómia. A peptikus fekélybetegség morfológiai szubsztrátja az krónikus visszatérő fekély. Kialakulása során végigmegy a szakaszokon erózióÉs akut fekély, amely lehetővé teszi, hogy stádiumnak tekintsük az eróziót, az akut és krónikus fekélyeket morfogenezis peptikus fekélybetegség. Ezek a szakaszok különösen jól láthatóak gyomorfekélyben.

Erózió az úgynevezett nyálkahártya hibái, amelyek nem hatolnak át a nyálkahártya izomlemezén. Az erózió általában fűszeres, ritka esetekben - krónikus. Az akut eróziók általában felületesek, és a nyálkahártya egy részének nekrózisa következtében jönnek létre, amelyet vérzés és az elhalt szövet kilökődése követ. Az ilyen erózió alján sósav hematin található, szélein pedig leukocita infiltrátum.

12. táblázat. A peptikus fekély patogenetikai jellemzői a fekély helyétől függően

BAN BEN gyomor Többféle erózió is előfordulhat, amelyek általában könnyen hámképződnek. Peptikus fekély kialakulása esetén azonban egyes eróziók nem gyógyulnak be; Nemcsak a nyálkahártya, hanem a gyomorfal mélyebb rétegei is elhalnak, ill akut peptikus fekélyek. Szabálytalan kerek vagy ovális alakúak. Ahogy a nekrotikus tömegek kitisztulnak, feltárul az akut fekély alja, amelyet izomréteg, néha savós membrán alkot. Az alja gyakran piszkosszürke vagy fekete színű a hematin-hidroklorid keveredése miatt. A nyálkahártya mély hibái gyakran tölcséres formát öltenek, a tölcsér alapja a nyálkahártya felé, a csúcsa pedig a savós réteg felé néz.

Akut gyomorfekélyáltalában a kisebb görbületen, az antrum és a pylorus szakaszokon jelennek meg, ami e szakaszok szerkezeti és funkcionális jellemzőivel magyarázható. Köztudott, hogy a kisebb görbület „tápnyom”, ezért könnyen sérül, nyálkahártyájának mirigyei választják ki a legaktívabb gyomornedvet, a fal a leggazdagabb receptorokban és a legreaktívabb, de a redők merevek. és az izomréteg összehúzódásával nem tudják lezárni a defektust. Ezek a jellemzők az ilyen lokalizációjú akut fekély gyengén gyógyulásához és krónikussá válásához is társulnak. Ezért krónikus fekély gyomor legtöbbször ugyanott lokalizálódik, mint az akut, pl. a kisebb görbületen, az antrumban és a pylorusban; A szív- és szubkardiális fekélyek ritkák.

Krónikus gyomorfekélyÁltalában egyszeri, ritka a többszörös fekély. A fekély ovális vagy kerek alakú (ulcus rotundum)és néhány millimétertől 5-6 cm-ig terjedő méretű.Változó mélységig behatol a gyomor falán, néha eléri a savós réteget. A fekély alja sima, néha durva, szélei görgőszerűen megemelkednek, sűrűek, bőrkeményedésesek (kármos fekély, lat. bőrkeményedés- bőrkeményedés; rizs. 198). A fekély nyelőcső felőli széle aláásott, a nyálkahártya a hiba felett lóg. A pylorus felőli széle szelíd (lásd 198. ábra), néha terasznak tűnik, amelynek lépcsőit a fal rétegei - a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomrétegek - alkotják. Az ilyen típusú élek magyarázata a rétegek elmozdulása a gyomor perisztaltikája során. A krónikus fekély keresztmetszetén csonka gúla alakú,

Rizs. 198. Krónikus gyomorfekély:

A - általános forma krónikus fekély, amely behatol a hasnyálmirigy fejébe; b - kalluszos gyomorfekély (hisztotopográfiai metszet); a fekély alját és széleit rostos szövet képviseli, a fekély szívéle aláásott, a fekély széle lapos

melynek keskeny vége a nyelőcső felé néz. A fekély területén a savós membrán megvastagodott, gyakran összeforr a szomszédos szervekkel - máj, hasnyálmirigy, omentum, keresztirányú vastagbél.

Mikroszkópos kép krónikus gyomorfekélyek különböző időszakok A peptikus fekély betegség lefolyása eltérő. BAN BEN remissziós időszak A hegszövet a fekély szélein található. A nyálkahártya a széleken megvastagodott és hiperplasztikus. Az alsó területen látható az elpusztult izomréteg és az azt pótló hegszövet, a fekély alját vékony hámréteg boríthatja. Itt, a hegszövetben sok ér (artéria, véna) van, megvastagodott falakkal. Sok érben a lumenek beszűkültek vagy eltünnek az intimasejtek (endovasculitis) vagy a kötőszövet burjánzása miatt. Idegrostok a ganglionsejtek pedig disztrófiás változásokon és bomláson mennek keresztül. Néha a fekély alján, a hegszövet között idegrostok burjánzása figyelhető meg, hasonlóan az amputációs neuromákhoz.

BAN BEN exacerbáció időszaka peptikus fekély, széles zóna jelenik meg a fekély alján és szélén fibrinoid nekrózis. A nekrotikus tömegek felületén van fibrines-gennyes vagy gennyes váladék. A nekrózis zónája behatárolt granulációs szövet Val vel egy nagy szám vékony falú erek és sejtek, amelyek között sok eozinofil található. Mélyebben, miután a granulációs szövet található durva rostos hegszövet. A fekély súlyosbodását nemcsak exudatív-nekrotikus elváltozások jelzik, hanem fibrinoid változások az erek falában, gyakran vérrögökkel a lumenükben, valamint nyálkásÉs a hegszövet fibrinoid duzzanata a fekély alján. Ezen elváltozások miatt megnő a fekély mérete, és fennáll a lehetőség a gyomor teljes falának tönkremenetelére, ami súlyos szövődményekhez vezethet. Azokban az esetekben, amikor az exacerbációt remisszió váltja fel (fekély gyógyulása), a gyulladásos elváltozások enyhülnek, a nekrózis zóna granulációs szövetté nő, amely durva rostossá érik hegszövet; Gyakran megfigyelhető a fekély epithelizációja. Az erekben bekövetkező fibrinoid elváltozások és az endarteritis következtében a fal szklerózisa és az erek lumenének obliterációja alakul ki. Így a peptikus fekélybetegség súlyosbodása még kedvező kimenetel esetén is fokozott hegesedés a gyomorbanÉs súlyosbítja szövetei trofizmusának megsértését, beleértve az újonnan képződött hegszövetet is, amely könnyen elpusztul a peptikus fekélybetegség következő súlyosbodása során.

A krónikus fekély morfogenezise és patológiás anatómiája patkóbél alapvetően nem különböznek a krónikus gyomorfekélyek esetében alkalmazottaktól.

A krónikus nyombélfekély az esetek túlnyomó többségében az izzó elülső vagy hátsó falán képződik (bulbás fekély); csak az esetek 10%-ában lokalizálódik az izzó alatt (postbulbar fekély). A többszörös fekélyek meglehetősen gyakoriak

duodenumban, egymással szemben helyezkednek el az izzó elülső és hátsó falai mentén (csókos fekélyek).

Komplikációk. A krónikus fekély szövődményei peptikus fekélybetegségben a következők (Samsonov V.A., 1975): 1) fekély-destruktív (vérzés, perforáció, penetráció); 2) gyulladásos (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) fekélyes heg (a gyomor bemeneti és kimeneti szakaszának beszűkülése, a gyomor deformációja, a duodenum lumenének szűkülése, izzójának deformációja); 4) a fekély rosszindulatú daganata (rák kialakulása a fekélyből); 5) kombinált szövődmények.

Vérzés- a peptikus fekélybetegség egyik gyakori és veszélyes szövődménye. Nincs összefüggés a vérzés gyakorisága és a gyomorfekély elhelyezkedése között; ha a fekély a nyombélben lokalizálódik, a vérzést gyakrabban okozzák az izzó hátsó falában található fekélyek. A vérzés az erek falának korróziója miatt következik be - arrozív vérzés, ezért általában a peptikus fekélybetegség súlyosbodása során fordul elő.

Perforáció(perforáció) általában a peptikus fekélybetegség súlyosbodása során is megfigyelhető. Gyakrabban a pylorus gyomorfekélyek vagy a nyombélburok elülső falának fekélyei perforálódnak. A fekély perforációja ahhoz vezet hashártyagyulladás. Kezdetben a gyulladás fibrines lerakódások formájában a peritoneumon csak a perforáció területén jelenik meg, majd szétterjed, és nem fibrines, hanem fibrines-gennyes lesz. Tapadások jelenlétében a perforáció csak korlátozott hashártyagyulladáshoz vezethet. A krónikus peritonitis ritka. Ezután a gyomortartalom tömegei kapszulázódnak, és a hashártyán és az omentumban képződnek. idegentest granulomák. Ritka esetekben, amikor a perforációt a máj, az omentum, a hasnyálmirigy vagy a gyorsan megjelenő fibrinlerakódások borítják, beszélnek fedett perforáció.

Behatolás A fekélyeket a gyomor vagy a nyombél falán túl a szomszédos szervekbe való behatolásnak nevezik. A gyomor hátsó falának és a duodenális izzó hátsó falának fekélyei általában behatolnak, és gyakrabban a hasnyálmirigy kisebb omentumába, fejébe és testébe (lásd 198. ábra), a hepatoduodenális szalagba, ritkábban - a hasnyálmirigy ínszalagjába. máj, keresztirányú kettőspont, epehólyag. A gyomorfekély behatolása bizonyos esetekben egy szerv, például a hasnyálmirigy emésztéséhez vezet.

A gyulladásos természetű szövődmények közé tartozik a periulcerosus gastritis és duodenitis, a perigastritis és a periduodenitis, amelyek a szomszédos szervekkel való tapadás kialakulását eredményezik. Ritkán a gyomorfekély bonyolult flegmon.

A fekélyek súlyos szövődményeit az okozza Cicatricial stenosis portás. A gyomor kitágul, ételtömegek maradnak meg benne, és gyakran előfordul a hányás. Ez kiszáradáshoz, kloridhiányhoz és fejlődéshez vezethet klorohidropenikus urémia(gyomor

tania). Néha a heg megfeszíti a gyomrot a középső részen, és két felére osztja, homokóra formát adva a gyomornak. A duodenumban csak az izzó hátsó falának fekélyei vezetnek cicatricial stenosishoz és deformációhoz.

Rosszindulatú daganat krónikus gyomorfekély (rosszindulatú daganata) az esetek 3-5%-ában fordul elő; a krónikus nyombélfekély rákos állapotba való átmenete rendkívül ritka. Között kombinált szövődmények a leggyakoribb a perforáció és vérzés, a vérzés és a behatolás.

Gyomorrák

Gyomorrák a morbiditás és mortalitás tekintetében 1981 óta a második helyen áll a rákos daganatok között. Az elmúlt 50 évben a világ számos országában csökkent a gyomorrák előfordulása. Ugyanez a tendencia létezett a Szovjetunióban: 1970-1980. A gyomorrák előfordulása férfiaknál 3,9%-kal, nőknél 6,9%-kal csökkent. A gyomorrák gyakrabban fordul elő 40-70 éves férfiaknál. A rákos halálozások között ez körülbelül 25%-ot tesz ki.

Etiológia. Egy kísérlet során különböző rákkeltő anyagok (benzopirén, metilkolantrén, koleszterin stb.) felhasználásával sikerült gyomorrákot előállítani. Kimutatták, hogy az expozíció eredményeként exogén rákkeltő anyagokÁltalában a „bél” típusú gyomorrák fordul elő. A „diffúz” típusú rák kialakulása nagyrészt a szervezet egyedi genetikai jellemzőivel függ össze. Jelentős szerepet játszik a gyomorrák kialakulásában rákmegelőző állapotok(olyan betegségek, amelyekben megnő a rák kialakulásának kockázata) és rákmegelőző változások(a gyomornyálkahártya szövettani „rendellenessége”). A gyomor rákot megelőző állapotai közé tartozik krónikus atrófiás gastritis, vészes vérszegénység(vele folyamatosan alakul ki atrófiás gastritis), krónikus gyomorfekély, gyomor adenomák (adenómás polipok), gyomorcsonk(gastrectomia és gastroenterostomia következményei), Ménétrier-féle betegség. Az egyes rákmegelőző állapotok „rosszindulatú potenciálja” más és más, de együtt 90-100%-kal növelik a gyomorrák kialakulásának valószínűségét az általános populációhoz képest. A gyomornyálkahártya rákot megelőző elváltozásai közé tartozik intestinalis metaplasia és súlyos diszplázia.

Morfogenezis és hisztogenezis gyomorrák nem jól ismert. A daganat kialakulásában kétségtelenül fontos a gyomornyálkahártya átstrukturálása, amelyet rákmegelőző állapotokban figyeltek meg. Ez az átrendeződés a rákban is megmarad, ami lehetővé teszi, hogy beszéljünk az ún háttér, vagy profil, rák gyomor.

A gyomorrák morfogenezise határozott magyarázatot talál a gyomornyálkahártya hámjának diszpláziájában és intestinalis metaplasiájában.

Epitheliális diszplázia a hámréteg egy részének a differenciálatlan sejtek burjánzásával való helyettesítését nevezik változó mértékben atipizmus. A nyálkahártya diszpláziának több fokozata van

a gyomor nyálkahártyáját, míg a diszplázia súlyos foka közel áll a nem invazív rákhoz (rák in situ).Úgy gondolják, hogy attól függően, hogy az integumentáris gödrös hámban vagy a mirigyek nyakának hámjában milyen diszpláziás folyamatok vannak túlsúlyban, különböző szövettani szerkezetű és eltérő differenciálódású daganatok lépnek fel.

Bél metaplázia A gyomornyálkahártya epitéliumát a gyomorrák egyik fő kockázati tényezőjének tekintik, különösen fontos a nem teljes intestinalis metaplasia a szulfomucinok sejtek általi szekréciójával, amelyek képesek a mutáns rákkeltő anyagok felszívódására. A bél metaplázia gócaiban diszpláziás elváltozások jelennek meg, a sejtek antigén tulajdonságai megváltoznak (karcinoembrionális antigén jelenik meg), ami a sejtdifferenciálódás szintjének csökkenését jelzi.

Így a gyomorrák morfogenezisében fontos szerepet játszik diszplázia, mint nem metaplasztikus(gödör, nyaki), ill metaplasztikus hám(béltípus). A fejlődés lehetőségét azonban nem zárhatjuk ki de novo gyomorrák, azok. korábbi diszpláziás és metaplasztikus elváltozások nélkül.

Hisztogenezis a gyomorrák különböző szövettani típusai valószínűleg gyakoriak. A daganat abból származik egyetlen forrás - kambális elemek és prekurzor sejtek a diszplázia gócában és azon kívül.

Osztályozás. A gyomorrák klinikai és anatómiai osztályozása figyelembe veszi a daganat helyét, növekedésének természetét, a rák makroszkopikus formáját és szövettani típusát.

Attól függően, hogy a lokalizáció A gyomor egyik vagy másik részében 6 típusú rák létezik: pylorus(50%), a test kis görbülete a falakra való átmenettel(27%), szív-(15%), nagy görbület(3%), alapvető(2%) és teljes(3%). A multicentrikus gyomorrák ritka. Mint látható, az esetek 3/4-ében a rák a pylorus régióban és a gyomor kisebb görbületében lokalizálódik, ami kétségtelenül diagnosztikai érték.

Attól függően, hogy a növekedési minta A gyomorrák alábbi klinikai és anatómiai formáit különböztetjük meg (Serov V.V., 1970).

1. Túlnyomóan exofitikus expanzív növekedésű rák: 1) plakkrák; 2) polipos rák (beleértve azt is, amely a gyomor adenomás polipjából fejlődött ki); 3) gombás (gombás) rák; 4) fekélyes rák (rosszindulatú fekélyek); a) elsődleges fekélyes gyomorrák; b) csészealj alakú rák (rák-fekély); c) krónikus fekélyből származó rák (fekély-rák).

2. Túlnyomóan endofita infiltráló növekedésű rák: 1) infiltratív fekélyes rák; 2) diffúz rák (a gyomor korlátozott vagy teljes károsodásával).

3. Exoendofita, vegyes növekedési mintázatú rák: átmeneti formák.

E besorolás szerint a gyomorrák formái egyidejűleg a rák kialakulásának fázisai, ami lehetővé teszi bizonyos

a gyomorrák kialakulásának változatai a formák változásával - az idő múlásával fázisok, az exofita vagy endofita karakter túlsúlyától függően.

A mikroszkopikus szerkezet jellemzői alapján a gyomorrák következő szövettani típusait különböztetjük meg: adenokarcinóma(csöves, papilláris, mucinosus), differenciálatlan(tömör, scirrhous, pecsétgyűrűs cella), laphámsejt, mirigyes laphám(adenocancroid) és osztályozatlan rák.

Patológiai anatómia. A plakkszerű rák (lapított, felületes, kúszó) a gyomorrák eseteinek 1-5%-ában fordul elő, és a legritkább formája. A daganat gyakran a pylorus régióban, a kisebb-nagyobb görbületen található, a nyálkahártya kis, 2-3 cm hosszú, plakkszerű megvastagodása formájában (199. ábra). A nyálkahártya redőinek mobilitása ezen a helyen kissé korlátozott, bár a daganat ritkán nő a nyálkahártya alatti rétegbe. Szövettanilag a plakkszerű rák általában adenokarcinóma szerkezetű, ritkábban - differenciálatlan rák.

Polipózis rák a gyomorrákos esetek 5%-át teszi ki. Kinézete egy 2-3 cm átmérőjű boholyos felületű csomó, amely egy száron helyezkedik el (lásd 199. ábra). A daganatszövet szürkés-rózsaszín ill

Rizs. 199. A gyomorrák formái:

a - plakk alakú; b - polipos; c - gomba alakú; g - diffúz

szürkés-vörös, gazdag véredény. Néha a polyposis rák a gyomor adenomás polipjából alakul ki, de gyakrabban a plakkszerű rák exofitikus növekedésének következő fázisát jelenti. A mikroszkópos vizsgálat gyakran adenokarcinómát, néha differenciálatlan rákot tár fel.

Gombás (gombás) rák az esetek 10%-ában fordul elő. A polipos rákhoz hasonlóan rövid, széles alapon ülő, csomós, csomós (ritkábban sima felületű) képződménynek tűnik (lásd 199. ábra). A daganatcsomó felszínén gyakran eróziók, vérzések vagy fibrinális-gennyes lerakódások találhatók. A daganat puha, szürkés-rózsaszín vagy szürkésvörös, jól elhatárolt. A gombás rák a polyposis rák exofitikus növekedési fázisának tekinthető, ezért a szövettani vizsgálat alapján a polipózissal azonos típusú karcinóma jellemzi.

Fekélyes rák nagyon gyakran előfordul (a gyomorrák eseteinek több mint 50%-ában). Különböző eredetű rosszindulatú gyomorfekélyeket egyesít, beleértve az elsődleges fekélyes rákot, a csészealj alakú rákot (rák-fekély) és a krónikus fekélyből származó rákot (fekély-rák).

Elsődleges fekélyes rák gyomor (200. ábra) kevéssé tanulmányozott. Ritkán fedezik fel. Ez a forma magában foglalja a fekélyes exofitikus rákot

kialakulásának legelején (plakkos rák), egy akut, majd egy krónikus rákos fekély kialakulása, amelyet nehéz megkülönböztetni a rákos fekélytől. A mikroszkópos vizsgálat gyakran differenciálatlan rákot tár fel.

Csészealj rák(rák-fekély) - az egyik leginkább gyakori formák gyomorrák (lásd 200. ábra). Akkor fordul elő, amikor egy exofitikusan növekvő daganat kifekélyesedik (polipós vagy gombás rák), és kerek, néha nagy méretű képződmény, hengerszerű fehéres szélekkel és fekélyességgel a közepén. A fekély alja szomszédos szervek lehetnek, amelyekbe a daganat belenő. Szövettanilag gyakrabban az adenokarcinóma, ritkábban a differenciálatlan rák képviseli.

Fekély-rák krónikus gyomorfekélyből alakul ki (lásd 200. ábra), tehát ott fordul elő, ahol rendszerint krónikus fekély lokalizálódik, i.e. a kis görbületnél. A krónikus fekély jelei megkülönböztetik a fekélyrákot a csészealj alakú ráktól: a hegszövet kiterjedt burjánzása, az erek szklerózisa és trombózisa, a fekély heg alapjában lévő izomréteg pusztulása, végül a nyálkahártya megvastagodása. a fekély körül. Ezek a jelek a krónikus fekély rosszindulatú daganata esetén is megmaradnak. Különös jelentőséget tulajdonítanak annak, hogy a csészealj alakú rák esetében az izomréteg megmarad, bár daganatsejtek infiltrálják, fekélyrákban pedig a hegszövet roncsolja. A daganat túlnyomórészt exofitikusan növekszik a fekély egyik szélén vagy a teljes kerülete mentén. Gyakrabban az adenokarcinóma szövettani szerkezete, ritkábban - differenciálatlan rák.

Infiltratív-fekélyes rák gyakran megtalálható a gyomorban. Ezt a formát a fal markáns cancrosis infiltrációja és a daganat fekélyesedése jellemzi, amelyek időbeli sorrendben versenghetnek: egyes esetekben masszív endofita karcinómák késői fekélyesedése, más esetekben rosszindulatú fekély szélein kialakuló endofita tumor. . Ezért az infiltratív-fekélyes rák morfológiája szokatlanul változatos - ezek különböző mélységű kis fekélyek, amelyek kiterjedt beszivárgással rendelkeznek a falon, vagy hatalmas fekélyek gumós aljú és lapos szélekkel. A szövettani vizsgálat adenokarcinómát és differenciálatlan rákot egyaránt feltár.

Diffúz rák(lásd 199. ábra) az esetek 20-25%-ában figyelhető meg. A daganat endofitikusan növekszik a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomrétegben a kötőszöveti rétegek mentén. A gyomor fala megvastagodik, sűrűvé, fehéressé és mozdulatlanná válik. A nyálkahártya elveszti megszokott domborzatát: felülete egyenetlen, egyenetlen vastagságú redők, gyakran kisebb eróziókkal. Gyomorkárosodás lehet korlátozott (ebben az esetben a daganat leggyakrabban a pylorus régióban található) ill teljes (a daganat a gyomor falának teljes hosszát lefedi). A daganat növekedésével a gyomor fala néha összezsugorodik, mérete csökken, a lumen szűkül.

A diffúz rákot általában a differenciálatlan karcinóma változatai képviselik.

A rák átmeneti formái az összes gyomorrák körülbelül 10-15%-át teszik ki. Ezek vagy exofitikus karcinómák, amelyek a fejlődés egy bizonyos szakaszában kifejezett beszűrődő növekedést értek el, vagy endofitikus, de kis területre korlátozott, intragasztrikus növekedésre hajlamos rák, vagy végül két (néha több) különböző klinikai formájú rákos daganat. és anatómiai formák egy és ugyanabban a gyomorban.

Az elmúlt években az ún korai gyomorrák, amely legfeljebb 3 cm átmérőjű és nem nő mélyebbre a nyálkahártya alatti rétegnél. Diagnosztika korai rák A célzott gasztrobiopszia gyakorlati bevezetésének köszönhetően vált lehetővé. Izolálása ennek a rákformának nagy gyakorlati jelentősége: az ilyen betegek akár 100%-a a műtét után több mint 5 évig él, csak 5%-uk rendelkezik áttéttel.

A gyomorrákra jellemző terjed túl a szerv határain és csírázás a szomszédos szervekbe és szövetekbe. A rák, amely a kisebb görbületen helyezkedik el, átmenettel az elülső és hátsó falakra, valamint a pylorus régióban, a hasnyálmirigyben, a hepatisban, a portavénában, az epeutakban és az epehólyagban, a kisebb omentumban, a mesenterialis gyökérben és a vena cava inferiorban nő. A szív gyomorrák átterjed a nyelőcsőbe, míg a fundális rák a lép és a rekeszizom nyálkahártyájába nő. A teljes rák, mint a nagyobb gyomorgörbületű rák, a keresztirányú vastagbélbe, a nagyobb omentumba nő, amely összezsugorodik és lerövidül.

Szövettani típusok A gyomorrák a daganat szerkezeti és funkcionális jellemzőit tükrözi. adenokarcinóma, ami nagyon gyakran exofitikus daganatnövekedéssel fordul elő, lehet csöves, papillárisÉs nyálkás(201. ábra), és az adenokarcinóma mindegyik típusa - differenciált, közepesen differenciáltÉs rosszul differenciált. Az endofita tumornövekedés jellemzője differenciálatlan rák több lehetőség közül választhat - szilárd, scirrhos(202. ábra), pecsétgyűrűs sejt. Ritkán található laphám, mirigyes-laphám(adenocancroid) és minősíthetetlen gyomorrák típusai.

Az International mellett szövettani osztályozás, a gyomorrákot felépítésének jellege szerint osztják bél- És diffúz típusok (Lauren, 1965). A gyomorrák béltípusát a mirigyhám képviseli, hasonlóan a bél oszlopos hámjához, nyálkás váladékkal. A rák diffúz típusát a gyomorfal diffúz beszivárgása jellemzi, kisméretű, nyálkát tartalmazó és nem tartalmazó sejtekkel, és itt-ott mirigystruktúrákat képeznek.

Metasztázisok nagyon jellemzőek a gyomorrákra, az esetek 3/4-2/3-ában fordulnak elő. Áttétet ad a gyomorráknak különféle módokon - limfogén, hematogén és implantációs (kontaktus).

Limfogén út a metasztázis nagy szerepet játszik a daganat terjedésében, és klinikailag a legfontosabb (203. ábra). Különösen fontosak a regionális metasztázisok A nyirokcsomók a gyomor kisebb és nagyobb görbülete mentén helyezkedik el. A gyomorrák eseteinek több mint felében fordulnak elő, először jelennek meg, és nagymértékben meghatározzák a sebészeti beavatkozás mennyiségét és jellegét. A távoli nyirokcsomókban a metasztázisok úgy jelennek meg ortográd (nyirokáramlással), ill retrográd (a nyirok áramlása ellen) által. A gyomorrákban fontos diagnosztikai értékkel bíró retrográd limfogén metasztázisok közé tartoznak a supraclavicularis nyirokcsomók, általában a bal oldali áttétek („Virchow metastases” vagy „Virchow mirigy”), a perirektális szövet nyirokcsomóiban („Schnitzler-metastasis”). ”). A gyomorrák limfogén retrográd metasztázisainak klasszikus példája az ún Krukenberg petefészekrák.

Rizs. 203. A rák terjedése a peritoneum és a mesenterium nyirokpályáin keresztül (fehér csíkok). Rákos áttétek a mesenterialis nyirokcsomókban

A metasztatikus elváltozások általában mindkét petefészket érintik, amelyek élesen megnagyobbodnak, sűrűvé és fehéressé válnak. Limfogén metasztázisok jelennek meg a tüdőben, a mellhártyában és a hashártyában.

Peritoneális carcinomatosis- gyomorrák gyakori kísérője; ebben az esetben a rák limfogén terjedése az egész peritoneumban kiegészül azzal beültetés útján(lásd 203. ábra). A hashártyát különböző méretű daganatos csomópontok tarkítják, amelyek konglomerátumokká egyesülnek, amelyek közé bélhurok falazódik be. A hasüregben gyakran savós vagy fibrines vérzéses folyadékgyülem jelenik meg (ún. cancrosis peritonitis).

Hematogén metasztázisok, a portális vénarendszeren keresztül terjedve elsősorban befolyásolják máj (204. ábra), ahol a gyomorrák 1/3-1/2-ében találhatók meg. Ezek egy vagy több különböző méretű csomópontok, amelyek bizonyos esetekben szinte teljesen kiszorítják a májszövetet. Egy ilyen többszörös rákos áttéttel rendelkező máj néha óriási méreteket ér el, és 8-10 kg-ot nyom. A metasztatikus csomópontok nekrózison és olvadáson mennek keresztül, ami néha a hasüregbe való vérzés vagy a hashártyagyulladás forrása. Hematogén metasztázisok a tüdőben, a hasnyálmirigyben, a csontokban, a vesékben és a mellékvesékben fordulnak elő. A gyomorrák hematogén metasztázisának eredményeként miliáris tüdő carcinomatosis És mellhártya.

Komplikációk. A gyomorrák szövődményeinek két csoportja van: az első másodlagos nekrotikus és gyulladásos elváltozásokhoz kapcsolódik

daganatok, a második - a gyomorrák csírázásával a szomszédos szervekbe és szövetekbe és metasztázisokba.

Ennek eredményeként másodlagos nekrotikus változások karcinóma felbomlása következik be falperforáció, vérzés, peritumorális (periulcerosus) gyulladás, a fejlesztésig a gyomor flegmonája.

A gyomorrák növekedése a máj kapujába vagy a hasnyálmirigy fejébe az epeutak és a portális véna összenyomásával vagy eltüntetésével, ami a fejlődéshez vezet. sárgaság, portális hipertónia, ascites. A vastagbél keresztirányú vastagbélébe vagy a vékonybél bélfodor gyökerébe benőtt daganat annak ráncosodásához vezet, amihez társul bélelzáródás. Amikor a szívrák nő be

A nyelőcső gyakran szűkül

lumenének ereje. A pylorus rák, mint a gyomorfekély, szintén lehetséges pylorus szűkület a gyomor éles tágulásával és jellegzetes klinikai megnyilvánulásaival, egészen a „gyomor tetaniáig”. A rekeszizomba történő rák növekedését gyakran kísérheti a mellhártya szennyeződése, fejlesztés vérzéses vagy fibrinous-vérzéses mellhártyagyulladás. A daganat áttörése a rekeszizom bal kupoláján keresztül vezet a mellhártya empyémája.

A gyomorrák gyakori szövődménye az kimerültség, amelynek genezise összetett, és a mérgezés, a gyomorpanaszok és a táplálkozási hiányosságok határozzák meg.

Bélbetegségek

A legnagyobb klinikai jelentőségű bélpatológiák közé tartoznak a fejlődési rendellenességek (megacolon, megasigma, diverticula, stenosis és atresia), gyulladásos betegségek (enteritis, vakbélgyulladás, vastagbélgyulladás, enterocolitis) és dystrophiás (enteropathia), daganatok (polipok, karcinoidok, vastagbélrák).

Fejlődési hibák. Sajátos fejlődési hiba az veleszületett tágulás egész vastagbél (megacolon- megacolon congenitum) vagy csak a szigmabél (megasigma- megasigmoideum) falának izomrétegének éles hipertrófiájával. A veleszületett betegségek közé tartozik béldivertikulák- a teljes fal korlátozott kiemelkedései (valódi diverticulumok), vagy csak a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg az izomréteg hibái miatt (áldivertikulák). A diverticula a bél minden részében megfigyelhető. A vékonybél divertikulumai gyakrabban fordulnak elő a köldök-bélrendszer helyén - Meckel-divertikulumés a szigmabél divertikulumai. Azokban az esetekben, amikor több diverticula alakul ki a bélben, beszélnek divertikulózis. A diverticulumokban, különösen a vastagbélben, a béltartalom stagnál, székletkövek képződnek, gyulladás lép fel. (divertikulitisz), ami a bélfal perforációjához és hashártyagyulladáshoz vezethet. Veleszületett szűkület és atresia a belek is megtalálhatók benne különböző osztályok a belek, de gyakrabban a duodenum találkozásánál a jejunumba és az ileum végén a vakbélbe. A bél szűkülete és atresia bélelzáródáshoz vezet (lásd. Gyermekkori betegségek).

Bélgyulladás túlnyomórészt vékonyban fordulhat elő (bélgyulladás) vagy vastagbél (vastagbélgyulladás) vagy többé-kevésbé egyenletesen oszlik el a bélben (enterocolitis).

Bélgyulladás

Enteritis esetén a gyulladás nem mindig fedi le a vékonybél teljes hosszát. Ebben a tekintetben megkülönböztetik a duodenum gyulladását - duodenitis, jejunum - jeunités csípőbél - ileitis. Az enteritis lehet akut és krónikus.

Akut enteritis

Akut enteritis- a vékonybél akut gyulladása.

Etiológia. Gyakran előfordul számos fertőző betegséggel (kolera, tífusz, colibacilláris, staphylococcus és vírusos fertőzés, szepszis, giardiasis, opisthorchiasis stb.), különösen élelmiszer-toxikus fertőzések (szalmonellózis, botulizmus), mérgezés (vegyi mérgek, mérgező gombák stb.) esetén. Híres akut enteritis táplálkozási (túlevés, nyers ételek, fűszerek, erős alkoholos italok stb. fogyasztása) és allergiás (ételek, gyógyszerek sajátossága) eredetű.

Patológiai anatómia. Az akut enteritis lehet hurutos, fibrines, gennyes, nekrotikus-fekélyes.

Nál nél hurutos bélgyulladás, ami leggyakrabban fordul elő, az eltömődött és ödémás bélnyálkahártyát bőségesen borítja savós, savós-nyálkahártya vagy savós-gennyes váladék. Az ödéma és a gyulladásos beszűrődés nemcsak a nyálkahártyát fedi le, hanem a nyálkahártya alatti réteget is. A hám disztrófiája és hámlása figyelhető meg, különösen a boholyok végén. (hurutos hámlásos bélgyulladás), serlegsejt-hiperplázia („kehely-transzformáció”), kis eróziók és vérzések.

Nál nél fibrines enteritis, gyakrabban ileite, a bélnyálkahártya elhalásos és fibrines váladékkal átitatott, aminek következtében felületén szürke vagy szürkésbarna filmszerű lerakódások jelennek meg. A nekrózis mélységétől függően gyulladás lehet lobar vagy difteritikus, amelyben a fibrines filmek kilökődése után mély fekélyek képződnek.

Gennyes bélgyulladás a bélfal diffúz telítettsége gennyel jellemezve (flegmonikus bélgyulladás) vagy pustulák képződése, különösen a limfoid tüszők helyén (aposztémás bélgyulladás).

Nál nél nekrotikus fekélyes bélgyulladás A destruktív folyamatok főként a bélrendszer csoportos és különálló nyiroktüszőit érinthetik, amint az a tífusznál megfigyelhető, vagy a nyálkahártyát fedhetik le anélkül, hogy a bél nyirokrendszerével kapcsolódnának. Ilyenkor elterjedt a nekrózis, fekélyesedés (influenza, szepszis), ill. fókusz karakter(allergiás vasculitis, periarteritis nodosa).

A nyálkahártya gyulladásos elváltozásainak természetétől függetlenül akut enteritisben hyperplasia és a bél nyirokrendszerének retikulomakrofág átalakulása alakul ki. Néha rendkívül élesen fejeződik ki (például a csoportos és magányos tüszők úgynevezett agyszerű duzzanata tífuszban), és később destruktív változásokat okoz a bélfalban.

A mesenterialis nyirokcsomókban Reaktív folyamatok figyelhetők meg limfoid elemek hiperpláziája, plazmacitikus és retikulomakrofág transzformáció, valamint gyakran gyulladás formájában.

Komplikációk az akut enteritis közé tartozik a vérzés, a bélfal perforációja hashártyagyulladás kialakulásával (például tífusz lázzal), és

kiszáradás és demineralizáció is (például kolera esetén). Egyes esetekben az akut enteritis krónikussá válhat.

Krónikus enteritis

Krónikus enteritis- a vékonybél krónikus gyulladása. Ez lehet önálló betegség vagy más krónikus betegségek megnyilvánulása (hepatitis, májcirrhosis, reumás betegségek stb.).

Etiológia. A krónikus enteritist számos exogén és endogén tényező okozhatja, amelyek hosszan tartó expozíció és az enterociták károsodása esetén megzavarhatják a vékonybél nyálkahártyájának fiziológiás regenerációját. Exogén tényezők a fertőzések (staphylococcusok, szalmonella, vírusok), mérgezés, bizonyos gyógyszerek (szalicilátok, antibiotikumok, citosztatikus szerek) expozíciója, tartós táplálkozási hibák (fűszeres, forró, rosszul főzött ételekkel való visszaélés), túlzott durva növényi rostfogyasztás, szénhidrátok, zsírok, elégtelen fehérje- és vitaminbevitel. Endogén faktorok lehetnek autointoxicitás (például urémiával), anyagcserezavarok (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, májcirrhosis), a vékonybél enzimek örökletes hiánya.

Morfogenezis. A krónikus enteritis alapja nemcsak a gyulladás, hanem a jogsértés is fiziológiai regeneráció a vékonybél nyálkahártyája: a kriptahám proliferációja, a sejtek differenciálódása, a bolyhok mentén történő „előrehaladása” és kilökődés a bél lumenébe. Ezek a rendellenességek eleinte a kriptahám fokozott proliferációjából állnak, amely a bolyhok gyorsan kilökődő, sérült enterocitáit igyekszik pótolni, de ennek a hámnak a funkcionálisan teljes enterocitákká történő differenciálódása késik. Ennek eredményeként a bolyhok többségéről kiderül, hogy differenciálatlan, funkcionálisan inkompetens enterociták bélelik, amelyek gyorsan elpusztulnak. A bolyhok alakja alkalmazkodik a hámsejtek csökkenő számához: rövidülnek, sorvadnak. Idővel a kripták (kambiális zóna) nem képesek enterociták készletét biztosítani, és cisztás átalakuláson és szklerózison mennek keresztül. Ezek a változások a károsodott fiziológiai regeneráció végső szakasza nyálkahártya, akkor alakul ki sorvadásÉs szerkezeti átalakítás.

Patológiai anatómia. A krónikus enteritisz változásait a közelmúltban jól tanulmányozták enterobiopsziás anyagok felhasználásával.

A krónikus enteritisnek két formája van - a nyálkahártya atrófiája és az atrófiás enteritis nélkül.

Mert krónikus enteritis nyálkahártya-sorvadás nélkül Nagyon jellemző a bolyhok egyenetlen vastagsága és a disztális szakaszukon a klub alakú megvastagodások megjelenése, ahol a hámburok bazális membránjainak pusztulása figyelhető meg. A bolyhokat bélelő enterociták citoplazmája vakuolált (205. ábra). Redox és hidrolitikus (alkáli foszfatáz) enzimek aktivitása

az ilyen enterociták citoplazmája csökken, ami abszorpciós képességük megsértését jelzi. A közeli bolyhok apikális szakaszainak enterocitái között összenövések, „árkádok” jelennek meg, ami nyilvánvalóan a felszíni eróziók kialakulásával függ össze; a bolyhos stromát plazmasejtek, limfociták és eozinofilek infiltrálják. A sejtes infiltrátum a kriptákba ereszkedik le, amelyek cisztikusan kitágulhatnak. Az infiltrátum kiterjeszti a kriptákat és eléri a nyálkahártya izomrétegét. Ha a fent leírt változások csak a bolyhokat érintik, akkor arról beszélnek felületes változata a krónikus enteritisznek ez a formája, de ha a nyálkahártya teljes vastagságát érintik - o diffúz változat.

Krónikus atrófiás enteritis elsősorban a bolyhok megrövidülése, deformációja és nagyszámú összenőtt bolyhok megjelenése jellemzi (lásd 205. ábra). A megrövidült bolyhokban az argirofil rostok összeomlása következik be. Az enterociták vakuolizálódnak, és az alkalikus foszfatáz aktivitása az ecsetszegélyükben csökken. Nagyszámú serlegsejt jelenik meg.

A kripták sorvadtak vagy cisztikusan megnagyobbodtak, limfohisztiocita elemek infiltrálják őket, helyükre kollagén és izomrostok proliferációja lép fel. Ha az atrófia csak a nyálkahártya bolyhait érinti, és a kripták alig változnak, akkor arról beszélnek, hiperregeneratív változat a krónikus bélgyulladás ezen formája, ha

Rizs. 205. Krónikus bélgyulladás (enterobiopszia) (L.I. Aruin szerint):

a - krónikus enteritis atrófia nélkül; a bolyhok egyenetlen vastagsága, disztális szakaszaik gombóc alakú megvastagodása, az enterociták disztrófiája, a stroma polimorf sejtinfiltrációja; b - krónikus atrófiás enteritis; a bolyhok lerövidülése, deformációjuk és összeolvadásuk; a stroma kifejezett limfohisztiocita infiltrációja

a bolyhok és a kripták atrófiásak, amelyek száma meredeken csökken - a hiporegeneratív lehetőségről.

Hosszan tartó, súlyos krónikus enteritis esetén vérszegénység, cachexia, hypoproteinémiás ödéma, csontritkulás, endokrin rendellenességek, vitaminhiány és felszívódási zavar alakulhat ki.

Enteropathiák

Enteropathiák a vékonybél krónikus betegségeinek nevezik, amelyek az enterociták örökletes vagy szerzett enzimzavarán alapulnak. (intestinalis fermentopátia). Bizonyos enzimek aktivitásának csökkenése vagy elvesztése azon anyagok elégtelen felszívódásához vezet, amelyeket ezek az enzimek általában lebontanak. Ennek eredményeként kialakul a szindróma károsodott felszívódás bizonyos tápanyagok (malabszorpciós szindróma).

Az enteropathiák közé tartozik: 1) diszacharidáz-hiány (például alaktázia); 2) hiperkatabolikus hipoproteinemiás enteropátia (intestinalis lymphangiectasia); 3) cöliákiás enteropathia (nem trópusi eredetű, cöliákia).

Patológiai anatómia. A különböző enteropathiákban bekövetkező változások többé-kevésbé azonos típusúak, és a vékonybél nyálkahártyájának különböző súlyosságú disztrófiás és atrófiás elváltozásaira vezethetők vissza. Különösen jellemző a bolyhok megrövidülése és megvastagodása, vakuolizáció és az enterociták számának csökkenése a mikrobolyhok elvesztésével (kefeszegély), a kripták mélyülése és az alapmembrán megvastagodása, a nyálkahártya beszivárgása plazmasejtekkel, limfociták és makrofágok. A későbbi szakaszokban a bolyhok szinte teljes hiánya és a nyálkahártya súlyos szklerózisa figyelhető meg.

Nál nél hiperkatabolikus hipoproteinemiás enteropathia a leírt változások a nyirokkapillárisok és a bélfal ereinek éles kiterjedésével kombinálódnak (intestinalis lymphangiectasia). A bélnyálkahártya biopsziás mintáinak hisztoenzim-kémiai vizsgálata lehetővé teszi az enteropátia bizonyos típusaira jellemző enzimzavarok, például a laktózt és szacharózt lebontó enzimek hiányának meghatározását. diszacharidáz enteropátia. Nál nél coeliakiás enteropátia a diagnózis a gluténmentes diéta előtt és után végzett két enterobiopszia anyagának vizsgálata alapján történik.

Az enteropátiát ugyanazok a következmények jellemzik, mint a súlyos krónikus enteritist. A felszívódási zavaron kívül hipoproteinémiához, vérszegénységhez, endokrin rendellenességekhez, vitaminhiányhoz és ödéma szindrómához vezetnek.

Whipple-kór

Whipple-kór(intestinalis lipodystrophia) a vékonybél ritka krónikus betegsége, amelyet felszívódási zavar, hipoprotein és hypolipidaemia, progresszív gyengeség és súlycsökkenés jellemez.

Etiológia. Sok kutató a nyálkahártya makrofágjaiban található bacilus alakú testek felfedezésével kapcsolatban a fertőző faktornak tulajdonít jelentőséget. A betegség fertőző jellegét az is alátámasztja, hogy ezek a testek az antibiotikumokkal történő kezelés hatására eltűnnek a nyálkahártyáról, és a betegség súlyosbodásával újra megjelennek.

Patológiai anatómia.Általában megfigyelhető a vékonybél falának és bélfodorjának tömörödése, valamint a mesenterialis nyirokcsomók növekedése, ami a lipidek lerakódásával és zsírsavakés súlyos lymphostasis. A jellegzetes elváltozásokat mikroszkópos vizsgálattal észleljük. Ezek a bélnyálkahártya lamina propria makrofágok általi kifejezett beszűrődésével nyilvánulnak meg, amelyek citoplazmáját Schiff-reagenssel festik meg (CHIK-pozitív makrofágok). A nyálkahártya mellett megjelennek az azonos típusú makrofágok mesenterialis nyirokcsomókban (206. ábra), máj, ízületi folyadék. A nyálkahártya makrofágjaiban és hámsejtjeiben az elektronmikroszkópos vizsgálat feltárja bacilusszerű testek (lásd 206. ábra). A lipogranulomák a bélben, a nyirokcsomókban és a mesenteriumban találhatók, a zsírfelhalmozódási területeken.

Vastagbélgyulladás

A vastagbélgyulladásra gyulladásos folyamat túlnyomórészt vakokat takar (vakbélgyulladás), keresztirányú vastagbél (transzverzit), szigma alakú (szigmoiditis) vagy közvetlen (proktitis) a bélben, és bizonyos esetekben az egész bélre kiterjed (pancolitis). A gyulladás lehet akut vagy krónikus.

Akut vastagbélgyulladás

Akut vastagbélgyulladás- a vastagbél akut gyulladása.

Etiológia. Vannak fertőző, toxikus és toxikoallergiás vastagbélgyulladás. NAK NEK fertőző ide tartozik a vérhas, tífusz, colibacillus, staphylococcus, gombás, protozoon, szeptikus, tuberkulózis, szifilitikus vastagbélgyulladás, mérgező - urémiás, szublimát, gyógyászati ​​és toxikoallergiás - táplálkozási és coprostaticus vastagbélgyulladás.

Patológiai anatómia. Az akut vastagbélgyulladás következő formáit különböztetjük meg: hurutos, fibrines, gennyes, vérzéses, nekrotikus, gangrénás, fekélyes.

Nál nél hurutos vastagbélgyulladás a bélnyálkahártya hiperémiás, duzzadt, felszínén váladéklerakódások láthatók, amelyek lehetnek savós, nyálkás vagy gennyes jellegűek (savós, nyákos vagy gennyes hurut). A gyulladásos infiltrátum nemcsak a nyálkahártya vastagságán, hanem a nyálkahártya alatti rétegen is áthatol, amelyben vérzések láthatók. A hám dystrophiája és nekrobiózisa a felszíni hám hámlása és a mirigyek túlzott elválasztása társul.

Fibrines vastagbélgyulladás a nyálkahártya nekrózisának mélységétől és a fibrines váladék behatolásától függően a következőkre oszthatók: lobar És difteritikus (cm. Vérhas). Gennyes vastagbélgyulladásáltalában flegmonális gyulladás jellemzi - phlegmonous colitis, a vastagbél flegmonája. Azokban az esetekben, amikor vastagbélgyulladás miatt többszörös vérzés lép fel a bélfalban, vérzéses impregnált területek jelennek meg, beszélnek hemorrhagiás vastagbélgyulladás. Nál nél nekrotizáló vastagbélgyulladás a nekrózis gyakran nemcsak a nyálkahártyát, hanem a nyálkahártya alatti réteget is érinti. Gangrénás vastagbélgyulladás- nekrotikus változat. Fűszeres colitis ulcerosa általában befejezi a bélfal difteritikus vagy nekrotikus elváltozásait. Egyes esetekben, például amőbiasis esetén, a vastagbél fekélyei a betegség legelején jelennek meg.

Komplikációk akut vastagbélgyulladás: vérzés, perforáció és hashártyagyulladás, paraproctitis pararectalis fistulákkal. Egyes esetekben az akut vastagbélgyulladás krónikus lefolyású.

Krónikus vastagbélgyulladás

Krónikus vastagbélgyulladás- krónikus vastagbélgyulladás - elsősorban vagy másodlagosan jelentkezik. Egyes esetekben genetikailag összefügg a heveny vastagbélgyulladással, más esetekben ez az összefüggés nem nyomon követhető.

Etiológia. A krónikus vastagbélgyulladást okozó tényezők lényegében ugyanazok, mint az akut vastagbélgyulladásban, pl. fertőző, mérgezőÉs toxikoallergiás. E tényezők hatásának időtartama fokozott helyi (intesztinális) reaktivitás esetén fontossá válik.

Patológiai anatómia. A krónikus vastagbélgyulladásban a biopsziás anyagon vizsgált változások kevéssé különböznek a krónikus enteritisben bekövetkezett változásoktól, bár vastagbélgyulladásban egyértelműen kifejeződnek gyulladásos jelenségek, amelyeket kombinálnak deregeneratívés vezessenek sorvadásÉs szklerózis nyálkahártya. Ettől vezérelve megkülönböztetik a nyálkahártya sorvadása nélküli krónikus vastagbélgyulladást és a krónikus atrófiás vastagbélgyulladást.

Nál nél krónikus vastagbélgyulladás nyálkahártya-sorvadás nélkül ez utóbbi duzzadt, fénytelen, szemcsés, szürkés-vörös vagy vörös, gyakran többszörös vérzésekkel és eróziókkal. Megfigyelhető a prizmás hám ellaposodása és hámlása, valamint a kriptákban lévő serlegsejtek számának növekedése. Maguk a kripták lerövidültek, lumenük kiszélesedett, néha cisztákra emlékeztetnek (cisztás vastagbélgyulladás). A nyálkahártya lamina propria, amelyben vérzések fordulnak elő, limfociták, plazmasejtek, eozinofilek infiltrálódnak, és a sejtinfiltrátum gyakran behatol annak izomrétegébe. A celluláris infiltráció mértéke eltérő lehet - a nagyon mérsékelt fokálistól a kifejezett diffúzig, egyedi tályogok kialakulásával a kriptákban (kripta tályogok)és fekélyes területeken.

Mert krónikus atrófiás vastagbélgyulladás a prizmás hám ellaposodása, a kripták számának csökkenése és a simaizom elemek hiperpláziája jellemzi. A nyálkahártyában hisztiolim-

a kötőszövet focitikus infiltrációja és proliferációja; egyes esetekben hámképződő és cicatricialis fekélyek lépnek fel.

A krónikus vastagbélgyulladás formái közül az ún kollagén vastagbélgyulladás, amelyet kollagén, amorf fehérje és immunglobulinok felhalmozódása jellemez a nyálkahártya kriptái körül („pericryptalis fibroblast betegség”). A vastagbélgyulladás ezen formájának kialakulása a kollagénszintézis torzulásával vagy autoimmunizációval jár.

Komplikációk. Parasigmoiditis és paraproctitis, egyes esetekben hypovitaminosis.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás(szinonimák: idiopátiás colitis ulcerosa, ulcerative proctocolitis) egy krónikus, visszaeső betegség, amely a vastagbél gyulladásán alapul, mely gennyedéssel, fekélyesedéssel, vérzéssel és a fal szklerózisos deformációjával jár. Ez egy meglehetősen gyakori betegség, amely gyakrabban fordul elő fiatal nőknél.

Etiológia és patogenezis. A betegség kialakulásában minden bizonnyal fontosak a helyi allergiák, amelyeket nyilvánvalóan a bél mikroflóra okoz. A vastagbélgyulladás allergiás természetét alátámasztja csalánkiütéssel, ekcémával, bronchiális asztmával, reumás betegségekkel és Hashimoto golyvával való kombinációja. Az autoimmunizáció nagy jelentőséggel bír a betegség patogenezisében. Ezt igazolja a bélnyálkahártya hámjában rögzült autoantitestek felfedezése colitis ulcerosában, a nyálkahártya sejtes beszűrődésének jellege, amely késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót tükröz. A betegség krónikus lefolyása és a reparatív folyamatok tökéletlensége nyilvánvalóan nemcsak az autoagresszióval, hanem a bél intramurális idegrendszerének kifejezett pusztulása miatti trofikus rendellenességekkel is összefügg.

Patológiai anatómia. A folyamat általában a végbélben kezdődik, és fokozatosan átterjed a vakbélre. Ezért a végbélben és a szigmabélben vagy a végbélben egyaránt előfordulnak viszonylag elszigetelt elváltozások, valamint a teljes vastagbél teljes elváltozásai (207. ábra).

A morfológiai változások a betegség természetétől függenek - akut vagy krónikus (Kogoy T.F., 1963).

Akut forma akut progresszív lefolyásnak és a krónikus formák súlyosbodásának felel meg. Ezekben az esetekben a vastagbél fala duzzadt, hiperémiás, többszörös erózióval és szabálytalan alakú felületi fekélyekkel, amelyek összeolvadnak és nagy kiterjedésű fekélyes területeket képeznek. Az ezeken a területeken megmaradt nyálkahártya-szigetek polipokra emlékeztetnek (rojtos pszeudopolipok). A fekélyek behatolhatnak a nyálkahártya alatti és izomrétegekbe, ahol a fibrin-

Rizs. 207. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás (Zh.M. Yukhvidova készítménye)

a kollagénrostok nyilvánvaló nekrózisa, myomalacia és karyorrhexia gócai, kiterjedt intramurális vérzések. A fekély alján, mind a nekrózis zónájában, mind a perifériájuk mentén fibrinoid nekrózissal és a falak arróziójával járó erek láthatók. Gyakran előfordul a bélfal perforációja a fekély területén és bélvérzés. Az ilyen mély fekélyek nekrotikus tömegű zsebeket képeznek, amelyek kilökődnek, a bélfal elvékonyodik, és a lumen nagyon széles lesz. (toxikus dilatáció). Az egyes fekélyek granuláción mennek keresztül, és a granulációs szövet túlzottan nő a fekély területén, és polipoid kinövéseket képez - granulomatosus pszeudopolipok. A bélfalat, különösen a nyálkahártyát, bőségesen infiltrálják limfociták, plazmasejtek és eozinofilek. Az exacerbáció időszakában az infiltrátumot a neutrofilek uralják, amelyek felhalmozódnak a kriptákban, ahol kialakulnak. kripta tályogok(208. ábra).

Mert krónikus forma a bél éles deformációja jellemzi, amely sokkal rövidebbé válik; A bélfal éles megvastagodása és tömörödése, valamint lumenének diffúz vagy szegmentális szűkítése tapasztalható. A reparatív-szklerotikus folyamatok érvényesülnek a gyulladásos-nekrotikus folyamatokkal szemben. A fekélyek granulálódása, hegesedése előfordul, de hámképződésük általában hiányos, ami kiterjedt hegmezők kialakulásával és krónikus gyulladással jár.

Rizs. 208. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás (Zh.M. Yukhvidova készítménye):

a - leukociták felhalmozódása a kriptában (kripta tályog); b - pszeudopolip

A perverz jóvátétel megnyilvánulása többféle pszeudopolipok(lásd 208. ábra), és nemcsak a granulációs szövet túlzott növekedése (granulomás pszeudopolipok), hanem a szklerózisos területek körüli hám reparatív regenerációja is. (adenómás pszeudopolipok). Az erekben produktív endovaszkulitisz, falszklerózis és a lumen obliterációja figyelhető meg; a fibrinoid vaszkuláris nekrózis ritka. A gyulladás túlnyomórészt produktív természetű, és a bélfal limfociták, hisztiociták és plazmasejtek infiltrációjában fejeződik ki. A produktív gyulladást kripta tályogokkal kombinálják.

KomplikációkA nem specifikus colitis ulcerosa lehet helyi és általános. NAK NEK helyi viszonyul bélvérzés, falperforáció és hashártyagyulladás, lumen szűkület és bélpolipózis, rák kialakulása, Tábornok - vérszegénység, amiloidózis, kimerültség, szepszis.

Crohn-betegség

Crohn-betegség- a gyomor-bél traktus krónikus, visszatérő betegsége, amelyet nem specifikus granulomatózis és nekrózis jellemez.

A Crohn-betegség korábban csak a vékonybél végső részének nem specifikus granulomatikus elváltozását jelentette, ezért terminális (regionális) ileitisnek nevezték. Később kiderült, hogy az e betegségre jellemző elváltozások a gyomor-bél traktus bármely részén előfordulhatnak. Megjelentek a Crohn-betegség leírásai a gyomor, vastagbél, vakbél stb.

Etiológia és patogenezis.A Crohn-betegség oka nem ismert. Javaslatok születtek a fertőzés, a genetikai tényezők és a belek örökletes hajlamával kapcsolatban, hogy reagáljon a különböző betegségekre.

sztereotip granulomatózus reakciónak való kitettség, autoimmunizáció. A patogenetikai elméletek közül az autoimmun mellett elterjedt az ún. nyirokrendszer, amely szerint a bélfodor nyirokcsomóiban és a bélfal limfoid tüszőiben elsődleges elváltozások alakulnak ki, amelyek a bélfal „nyiroködémájához” vezetnek. nyálkahártya alatti réteg, ami a bélfal pusztulását és granulomatózisát eredményezi.

Patológiai anatómia. Leggyakrabban a változások az ileum terminális szegmensében, a végbélben (különösen a végbélnyílásban) és a függelékben találhatók; más lokalizáció ritka. Érintett a bélfal teljes vastagsága, amely élesen megvastagodik és megduzzad. A nyálkahártya csomós, „macskaköves utcára” emlékeztet (209. ábra), ami a hosszú, keskeny és mély fekélyek váltakozásával jár, amelyek a bél hosszában párhuzamos sorokban helyezkednek el, normál területekkel. nyálkahártya. Vannak mélyek is résszerű fekélyek, nem a bél hossza, hanem az átmérője mentén helyezkedik el. A savós membránt gyakran összenövések és több fehéres csomók borítják, amelyek hasonlóak a tuberkulózishoz. A bél lumenje beszűkül, a fal vastagságában sipolyok képződnek. A mesenterium megvastagodott és szklerotikus. A regionális nyirokcsomók hiperplasztikusak, részben fehér-rózsaszínek.

A legjellemzőbb mikroszkopikus jellemzője az nem specifikus granulomatózis, amely a bélfal minden rétegét lefedi. A granulómák szarkoidszerű szerkezetűek, és Pirogov-Langhans típusú epithelioid és óriássejtekből állnak (lásd 209. ábra). Jellemzőnek számít az ödéma és a limfociták, hisztiociták és plazmasejtek diffúz infiltrációja is nyálkahártya alatti réteg, limfoid elemeinek hiperplázia, résszerű fekélyek kialakulása (lásd 209. ábra). Ezeket a változásokat gyakran a falvastagságban jelentkező tályogok, szklerózis és hialinózis kíséri a diffúz infiltrátum sejtek és granulomák kialakulása következtében. Hosszú lefutás esetén a fal éles cicatricial deformációja következik be.

Komplikáció Crohn-betegségben a bélfal perforációja fistulous pályák képződésével jár, és ezért gennyes vagy széklet hashártyagyulladás alakul ki. Gyakoriak a bél különböző részeinek szűkületei, de gyakrabban az ileum, bélelzáródás tüneteivel. A Crohn-betegséget a bélrák megelőző betegségének tekintik.

Vakbélgyulladás

Vakbélgyulladás- a vakbél vermiform függelékének gyulladása, amely jellegzetes klinikai szindrómát ad. Ebből az következik, hogy klinikai és anatómiai szempontból nem minden vakbélgyulladás (például tuberkulózis, vérhas) vakbélgyulladás. A vakbélgyulladás gyakori betegség, amely gyakran sebészeti beavatkozást igényel.

Rizs. 209. A vastagbelet érintő Crohn-betegség:

a - makropreparáció (Zh.M. Yukhvidova szerint); b - epithelioid sejt granuloma Pirogov-Langhans típusú óriássejtekkel (L. L. Kapuller szerint); c - résszerű fekély (L.L. Kapuller szerint)

Etiológia és patogenezis. A vakbélgyulladás enterogén autofertőzés. A belekben vegetáló flóra kórokozóvá válik, az E. coli és az enterococcusok a legfontosabbak. A mikrobák vakbél falába való behatolásához és a bélflóra virulens tulajdonságainak megnyilvánulásához hozzájáruló lehetséges állapotok vizsgálata megmutatta különböző tényezők fontosságát, amelyek alapul szolgáltak a vakbélgyulladás patogenetikai elméleteinek megalkotásához.

Angioneurotikus elmélet A vakbélgyulladás patogenezise széles körben elterjedt. Fiziológiai alapokra épülve (a folyamat kinetikájának zavarai, mint a betegség kiváltó pontja), könnyen megmagyarázható. kezdeti megnyilvánulásai betegségek (egyszerű, felületes vakbélgyulladás) és azok a klinikai esetek, amikor az eltávolított vakbélben nincs morfológiai elváltozás. Ugyanakkor a neurovaszkuláris elmélet szempontjából nehéz megmagyarázni a vakbélgyulladás destruktív formáinak kifejlődésének dinamikáját, ami könnyen megmagyarázható L. Aschoff primer affektus progressziójának koncepciójával.

Patológiai anatómia. A vakbélgyulladásnak két klinikai és anatómiai formája van: akut és krónikus. Mindegyiknek van egy bizonyos morfológiai jellemzője.

Akut vakbélgyulladás. Az akut vakbélgyulladás alábbi morfológiai formáit különböztetjük meg: 1) egyszerű, 2) felületes, 3) destruktív (phlegmonosus, apostematous, phlegmonous-ulcerative, gangrenosus). Ezek a formák a függelék akut gyulladásának fázisainak morfológiai tükröződése, amely pusztulással és nekrózissal végződik. Általában 2-4 napig tart.

Változások jellemző akut, egyszerű vakbélgyulladás, a roham kezdetétől számított első órákban alakul ki. Ezek a vér- és nyirokkeringés zavaraiból állnak a kapillárisok és venulák pangása, ödéma, vérzések, sziderofágok felhalmozódása, valamint a leukociták marginális helyzete és a leukodiapedesis formájában. Ezek a változások főleg a distalis appendixben fejeződnek ki. A vér- és nyirokkeringés zavarai a vakbél intramurális idegrendszerének disztrófiás változásaival kombinálódnak.

A következő órákban a distalis vakbélben fellépő diszcirkulációs elváltozások hátterében a nyálkahártya exudatív gennyes gyulladásos gócai jelennek meg, ún. elsődleges hatás. Az ilyen kúp alakú fókusz tetején, a folyamat lumenével szemben, a hám felületi hibái figyelhetők meg. Ezek a mikroszkopikus változások jellemzik akut felületes vakbélgyulladás, melyben a folyamat megduzzad, savós membránja pedig telivérűvé és fénytelenné válik. Az egyszerű vagy felületes vakbélgyulladásra jellemző elváltozások reverzibilisek, de ha előrehaladnak, akkor kialakul akut destruktív vakbélgyulladás.

Az első nap végére a leukocita infiltrátum a vakbél falának teljes vastagságára terjed - kialakul flegmonózus vakbélgyulladás(210. ábra). A vakbél mérete megnő, savós hártyája elhomályosul, telivérűvé válik, felületén fibrines bevonat jelenik meg (211. ábra, lásd a színt); a bemetszés fala megvastagszik, genny szabadul fel a lumenből. A mesenterium duzzadt és hiperémiás. Ha a vakbél diffúz gennyes gyulladásának hátterében több apró pustula (tályog) jelenik meg, akkor beszélnek aposztemás vakbélgyulladás, ha a flegmonózus vakbélgyulladást a nyálkahártya fekélyesedése kíséri - o flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladás. Befejezi a gennyes-pusztító változásokat a függelékben gangrénus vakbélgyulladás, amelyet úgy hívnak másodlagos, mivel gennyes folyamatnak a környező szövetekre való átmenet eredményeként következik be (periappendicitis, lásd az ábrát. 211), beleértve a folyamat mezentériumát is (mesenteriolitis), ami a appendicularis artéria trombózisához vezet.

A másodlagos gangrenosus vakbélgyulladást meg kell különböztetni a vakbél gangrénája, artériájának primer trombózisa vagy thromboembolia következtében alakul ki. Nyilvánvalóan ez az oka annak, hogy a függelék gangrénáját nem egészen találóan nevezik primer gangrénes vakbélgyulladás.

Rizs. 210. Flegmonos vakbélgyulladás. A fal duzzanata és szétválása gennyes váladékkal

Függelék típusa gangrénes vakbélgyulladás nagyon jellemző. A folyamat megvastagodott, savós membránját piszkoszöld fibrines-gennyes lerakódások borítják. A fal is megvastagodott, szürkés-piszkos színű, a lumenből genny szabadul fel. A mikroszkópos vizsgálat kiterjedt nekrózis gócokat tár fel bakteriális telepekkel, vérzésekkel és vérrögökkel az edényekben. A nyálkahártya szinte végig fekélyes.

Komplikációk. Akut vakbélgyulladás esetén a szövődmények a vakbél pusztulásával és a genny terjedésével járnak. Gyakran előfordul phlegmonosus-fekélyes vakbélgyulladással perforáció falak korlátozott és diffúz peritonitis kialakulásához vezet, amely a gangrénus függelék önamputációja során is megjelenik. Ha flegmonos vakbélgyulladás esetén a vakbél proximális része bezárul, akkor a disztális rész lumene megnyúlik és kialakul a vakbél empyémája. A gennyes folyamat átterjedése a folyamatot körülvevő szövetekre és a vakbélre (periappendicitis, peritiphlitis) cysted tályogok kialakulása kíséri, a gyulladás átmenete a retroperitoneális szövetbe. Nagyon veszélyes fejlődés mesenterialis erek gennyes thrombophlebitise a portális véna ágaira terjedésével és megjelenésével pylephlebitis(görögből halom- kapuk, flebos- véna). Ilyen esetekben a májban a portális véna ágainak trombobakteriális embóliája és a pylephlebitus tályogok.

Krónikus vakbélgyulladás. Akut vakbélgyulladás után alakul ki, és szklerotikus és atrófiás folyamatok jellemzik, amelyek hátterében gyulladásos és destruktív változások jelentkezhetnek. A gyulladást és a pusztulást jellemzően a granulációs szövet elszaporodása váltja fel a folyamat falában és lumenében. A granulációs szövet érik és hegszövetté alakul. Súlyos szklerózis és a fal összes rétegének sorvadása fordul elő, lumen obliteráció vakbél, összenövések jelennek meg a vakbél és a környező szövetek között. Ezek a változások kombinálhatók granuláló és akut fekélyekkel, a vakbélfal hisztiolimfocitás és leukocita infiltrációjával.

Néha a folyamat proximális részének cicatricial obliterációjával savós folyadék halmozódik fel a lumenében, és a folyamat cisztává alakul - kialakul. a függelék vízkórja. Ha a ciszta tartalma a mirigyek váladékává válik - nyálka, akkor beszélnek mucocele. Ritkán a vakbél perisztaltikája miatt a nyálka gömb alakú képződményekké (mixoglobulusokká) gyűlik össze, ami myxoglobulosis folyamat. Amikor egy ciszta áttör, és a nyálka és az azt alkotó sejtek bejutnak a hasüregbe, ezek a sejtek beültethetők a peritoneumba, ami daganathoz – myxomához – hasonlító elváltozásokhoz vezet. Ilyen esetekben beszélünk arról pszeudomyxoma hashártya.

A hamis vakbélgyulladásról mondják azokban az esetekben, amikor a vakbélgyulladás rohamának klinikai tüneteit nem a gyulladásos folyamat okozza, hanem diszkinetikus rendellenességek. Hiperkinézis esetén a folyamat

Ahogy izomrétege csökken, a tüszők megnagyobbodnak, a lumen élesen beszűkül. Atónia esetén a lumen élesen kitágul, széklettel (koprosztázis) van tele, a függelék fala elvékonyodik, a nyálkahártya atrófiás.

Béldaganatok

A béldaganatok közül a legfontosabbak a hámrákok - jóindulatúak és rosszindulatúak.

Tól től jóindulatú epithelialis daganatok a leggyakoribbak adenomák(mint adenomatózus polipok).Általában a végbélben lokalizálódnak, majd gyakoriságban - a szigmabélben, a keresztirányú vastagbélben, a vakbélben és a kis vastagbélben. A béladenómák között vannak csöves, tubulovillusÉs bolyhos. Villous adenoma, amelyet lágy rózsaszín-vörös szövet képvisel, boholyos felülettel (bolyhos daganat), mirigyes-papilláris szerkezetű. Rosszindulatúvá válhat. Több adenomás polipról beszélnek bélpolipózis, amelynek családi jellege van.

A rák a vékony- és a vastagbélben egyaránt előfordul. Vékonybélrák ritka, általában bent patkóbél, nagy (Vater) mellbimbója környékén. A daganat nem ér el nagy méretet, nagyon ritkán okoz nehézséget az epe kiáramlásában, ami a máj alatti sárgaság oka, és az epeutak gyulladása bonyolítja.

Vastagbél rák gyakoribbá válik, és növekszik az ebből eredő halálozási arány. A vastagbél különböző részei közül a rák a leggyakoribb végbél, ritkábban a keresztirányú vastagbél szigmabélben, vakbélben, máj- és lépsarokban.

Végbélrákáltalában krónikus fekélyes vastagbélgyulladás, polipózis, bolyhos daganat vagy krónikus végbélfisztulák előzik meg (rákmegelőző betegségek).

Attól függően, hogy a növekedési minta A rák exofitikus, endofita és átmeneti formái vannak.

NAK NEK exofita rákok ide tartozik a plakkszerű, polipós és nagygumós, endofita- fekélyes és diffúz-infiltratív, általában a bél lumenét szűkítő (212. ábra), a átmeneti- csészealj alakú rák.

Között szövettani típusok bélrák elszigetelt adenocarcinoma, mucinosus adenocarcinoma, pecsétgyűrűs sejt, laphám, mirigylaphám, nem differenciált, nem osztályozott rák. A rák exofitikus formái általában adenokarcinóma, endofita formái - pecsétgyűrűs sejt vagy differenciálatlan rák szerkezete.

Külön kiosztani az anális csatorna rákos megbetegedései: laphám, kloakogén, mukoepidermális, adenokarcinóma.

Áttéteket képez végbélrák a regionális nyirokcsomókban és a májban.

Rizs. 212. Diffúz infiltratív végbélrák

Hashártyagyulladás

Hashártyagyulladás, vagy a peritoneum gyulladása, gyakran az emésztőrendszer betegségeit bonyolítja: gyomor- vagy nyombélfekély perforációja, tífusz okozta bélfekély, nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, vérhas; vakbélgyulladás, májbetegségek, epehólyag-gyulladás, akut pancreatitis stb. szövődményeként jelentkezik.

A peritonitis a hasüreg egyik vagy másik részére korlátozódhat - korlátozott peritonitis vagy elterjedt - diffúz peritonitis. Gyakrabban az akut exudatív peritonitis(savas, fibrines, gennyes), néha lehet széklet, epe. A zsigeri és a parietális hashártya élesen hiperémiás, vérzéses területekkel, a bélhurkok között váladék-felhalmozódások láthatók, amelyek összeragasztják a hurkokat. A váladék nemcsak a hasüreg szerveinek és falainak felületén található, hanem az alatta lévő szakaszokban (oldalsó csatornák, medenceüreg) is felhalmozódik. A bélfal petyhüdt, könnyen megreped, a lumenben sok a folyadéktartalom és a gázok.

Diffúz hashártyagyulladás esetén a gennyes váladék szerveződését a genny cysted interintestinalis felhalmozódása - „tályogok” képződése kíséri; korlátozott peritonitis esetén a diafragma területén subdiaphragmatikus „tályog” jelenik meg. A fibrines peritonitis következtében a hasüregben összenövések képződnek, esetenként kialakul krónikus tapadó hashártyagyulladás(tapadó betegség), amely bélelzáródáshoz vezet.

Néha krónikus peritonitis„elsősorban” merül fel. Általában korlátozott: perigastritis gyomorfekély esetén, perimeteritisÉs perisalpingitis szülés után vagy hosszan tartó fertőzés esetén (gonorrhoea), pericholecystitis az epehólyag kalkulózisával, periappendicitis vakbélgyulladás klinikai megnyilvánulása nélkül az anamnézisben. Ilyen esetekben a szklerózis általában a peritoneum korlátozott területén jelenik meg, és összenövések képződnek, amelyek gyakran megzavarják a hasi szervek működését.

A gyomorhurut olyan betegség, amelyben a gyomornyálkahártya gyulladása áll fenn. Gasztritisz esetén a gyomorban lévő táplálék bizonyos nehézségekkel emészthető meg, ami azt jelenti, hogy sokkal több időt kell fordítani az étel megemésztésére. Jelenleg a betegségnek több típusa van, és itt vannak a főbbek:

  • Felület;
  • Atrófiás.

Felületes aktív gyomorhurut

Az aktív felületes gyomorhurut a gyomor atrófiás gyulladásának előhírnöke és korai fázis krónikus. A gyomornyálkahártya minimális károsodása és kevés klinikai tünet jellemzi. A betegséget endoszkópos vizsgálattal diagnosztizálják.

Felület aktív gyomorhurut a következő tünetek jellemzik:

  • Anyagcserezavarok;
  • kellemetlen érzés a has felső részén, amely üres gyomorban és étkezés után jelentkezik;
  • Az emésztési folyamat zavara.

A felületes aktív gastritisnek általában nincsenek kifejezett tünetei, de ha a fenti tünetek bármelyikét észleli magán, azonnal forduljon gasztroenterológushoz. Ellenkező esetben a betegség súlyosabb formává válik, majd kezelése sokkal több erőfeszítést igényel. A kezelést a gasztroenterológussal folytatott konzultációt követően kell elvégezni, mivel a gyógyulási folyamat különféle terápiás megközelítéseket igényel.

A gyomorhurut ezen formájának kezelése általában antibiotikumok és olyan gyógyszerek szedését jelenti, amelyek csökkentik a gyomor savasságának szintjét. Ezenkívül az aktív gyomorhurut felületes formájának kezelésekor nemcsak rendszeres gyógyszeres kezelésre van szükség, hanem szigorú diéta betartására is. Az étrend megköveteli a következő élelmiszerek kizárását az étrendből:

  • sült;
  • sós;
  • fűszeres;
  • zsír;
  • füstölt;
  • szóda;
  • különböző színezékeket tartalmazó termékek;
  • kávé és alkoholos italok.

Az aktív krónikus gastritist különféle gyulladásos folyamatok kísérik, amelyek viszont a gyomor alsó részének károsodásához vezetnek. Ebben az esetben a gyomor alapvető funkciói nem sérülnek, de a betegség elhúzódó lefolyása rossz hatással lehet a gyomorsejtek állapotára, ami kóros működési csökkenéshez vezethet.

Az aktív krónikus gastritis tünetei a gyomornedv savszintjének csökkenése miatt kialakulhatnak. A betegség diagnosztizálása fizikális vizsgálat alapján történik, a differenciálás a laboratóriumi, műszeres és funkcionális képességek alapján történik. Ebben az esetben különösen fontos az endoszkópia, valamint a biotit vizsgálat. Az eredményeket a következők befolyásolhatják:

  • a gyomornyálkahártya mirigyeinek alacsony szekréciós aktivitása;
  • széles gyomorgödrök;
  • elvékonyodott gyomorfalak;
  • a gyomorsejtek vakuolizálása;
  • a leukociták mérsékelt infiltrációja az ereken kívül.

A krónikus aktív atrófiás gastritist gyomorvérzés kísérheti, peptikus fekélybetegség duodenum, valamint gyomorrák. A betegség krónikus formájában szenvedő betegnek nemcsak gyógyszeres kezelésen kell átesnie, hanem szigorú diétát is követnie kell, amelyet egyénileg kell kiválasztani. Az étrend kialakításakor figyelembe kell venni a betegség lefolyását. Az ebben a betegségben szenvedő betegeknek állandó gasztroenterológus felügyelete alatt kell lenniük.

A krónikus atrófiás gastritist egy hétig kell kezelni. Ezenkívül a legtöbb esetben az atrófiás aktív gyomorhurut súlyosbodik a gyakoriak miatt stresszes helyzetek. Emiatt a gasztroenterológusok gyakran a felírás mellett bizonyos gyógyszerekés diéták, írjon ki beutalót pszichológushoz pszichológiai segítségnyújtás céljából.

A krónikus gastritis a gyomornyálkahártya krónikus gyulladásán alapuló betegség, amely hajlamos a progresszióra, és emésztési és anyagcserezavarokhoz vezet.

A kezelés egyik kulcseleme a krónikus gyomorhurut diétája. A megfelelő étrend nélkül a terápia hatékonysága meredeken csökken és teljes felépülés lehetetlenné válik. Arról, hogy ki és milyen menüt ír elő, mit és hogyan ehet, milyen ételeket kell kizárnia az étrendből, valamint egy kicsit a receptekről ─ ebben a cikkben később.

A terápiás táplálkozás alapelvei

A krónikus gastritis táplálkozása több elven alapul:

  • Mechanikusan, hőmérsékleten és kémiailag semleges ételeket kell fogyasztania.
  • Gyakran kell enni, de kis adagokban.
  • A menü elegendő vitamint és mikroelemet tartalmazzon, és rendelkezzen a szükséges energiaértékkel.
  • Ki kell zárni vagy jelentősen korlátozni kell a rostban gazdag ételeket, húsételeket, alkoholt, sült és gombás ételeket, péksütemények, kávé és erős teák, csokoládé, rágógumi és szénsavas italok. Ezek a korlátozások különösen szigorúak azok számára, akik egyidejű betegségben szenvednek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás).

Mi határozza meg az étrend kiválasztását?

Mire összpontosít az orvos, amikor tanácsot ad páciense étlapjáról? A betegség formájától függően az egyidejű betegségek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás) jelenléte eltérő lesz, ill. terápiás táplálkozás krónikus gyomorhurut esetén. Ezután egy kicsit az anatómiáról, ami segít jobban megérteni az előírt diéták közötti különbségeket.

A gyomorfal morfológiai változásaitól függően a gyomorhurut előfordul:

  • táplálkozás magas savasságú krónikus gastritis esetén
  • mit kell enni akut gyomorhurut esetén
  • mit kell szedni krónikus gyomorhurut esetén
  • Felület. A táplálkozási folyamatok megzavarása és a gyomorhám helyreállítása jellemzi, a gyomornyálkahártya gyulladt. Bár a mirigysejtek megváltoznak, működésük nem károsodik jelentősen. A betegség ezen formája leggyakrabban normál és magas savasság mellett fordul elő.
  • Atrófiás. A krónikus atrófiás gyomorhurut ugyanazokkal a szerkezeti elváltozásokkal nyilvánul meg, mint a felületes gyomorhurutnál, de itt már folyamatos a gyomornyálkahártya gyulladásos beszivárgása, és a szám is csökken - tulajdonképpen a mirigyek sorvadása. A fenti folyamatok eredményeként alacsony savasságú gyomorhurut jelei vannak. Mivel járhat még ez a fajta gyomorhurut, és ki kapja meg? Gyakran előfordul epehólyag-gyulladásban, hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél. Alacsony savasság ebben az esetben a nyombél tartalmának a gyomorba való visszafolyása okozhatja (mivel lúgos reakciója van).

A krónikus gyomorhurut diétája elsősorban a fenti besorolástól függ: attól, hogy a betegség alacsony, normál vagy magas savassággal fordul elő, valamint attól, hogy milyen fázisban van - súlyosbodás vagy remisszió.

A legszigorúbb diétát az akut fázisban írják elő. Azoknál a betegeknél, akiknek állapota javul, menüje fokozatosan bővül.

Diéta exacerbáció idején

Az exacerbáció során csak egy diéta létezik, függetlenül a savasságtól. Az ételnek a lehető legkíméletesebbnek kell lennie a gyomor nyálkahártyájával szemben, ami csökkenti a gyulladást és serkenti annak gyógyulását. A kórházban az exacerbációban szenvedő betegeknek az 1. számú étrendet írják elő, nevezetesen annak 1a altípusát. Minden étel vízben vagy párolva készül, reszelt formában, a konyhasó használata korlátozott. Naponta 6-szor kell enni. Az étrendet különösen szigorúan betartják, ha hasnyálmirigy-gyulladás vagy epehólyag-gyulladás is van.

  • Az exacerbáció első napján ajánlatos tartózkodni az étkezéstől, megengedett például édes tea citrommal.
  • A második naptól folyékony ételt fogyaszthat, zselét, zselét, húsos felfújt adjon hozzá.
  • A harmadik napon kekszet, párolt szeleteket, sovány húslevest és kompótokat fogyaszthat.

Diéta súlyosbodás nélkül

Amikor az akut időszak lecseng, váltson át az 1a számú étrendről (az első 5-7 nap) az 1b étrendre (legfeljebb 10-15 nap).

A gyomornyálkahártya kímélésének elve megmarad, de nem olyan radikális, mint az akut periódusban. A gyomornedv kiválasztását serkentő ételek és ételek korlátozottak. A só mennyisége továbbra is korlátozott. Napi hatszori étkezés.

A jellemzők a savasságtól függenek:

  • A gyomornedv fokozott savasságában szenvedő betegeknek nem ajánlott zsíros húsleveseket, gyümölcsöket enni vagy gyümölcsleveket inni. Megjelenik a tejtermékek és a gabonafélék.
  • Azok a betegek étrendjében, akiknek alacsony a gyomornedv savassága, használják húslevesekés húslevesek, zöldségsaláták, gyümölcslevek, erjesztett tejtermékek.

Csökkent szekréciójú gyomorhurut esetén a 2-es számú diéta is előírható.E diéta szerint nem szabad csípős ételeket, nassolnivalókat és fűszereket, zsíros húsokat fogyasztani. Kerülje a nagy mennyiségű rostot, teljes tejet és lisztből készült termékeket tartalmazó ételeket.

Az exacerbáción kívül ragaszkodnia kell az 1-es vagy 5-ös alapdiétához.

Egyidejű patológia

A gyomorhurut ritkán fordul elő önmagában. Ha máj-, epehólyag-, epeúti betegségekkel, például epehólyag-gyulladással kombinálódik, tanácsos betartani az 5-ös számú étrendet, különösen súlyosbodás esetén.

Az ivásról

Megfelelő mennyiségű víz szükséges sikeres kezelés krónikus gyomorhurut nem kevesebb, mint az összes többi élelmiszer. Számos szabály létezik, amelyek szerint:

  • Az számít, hogy milyen vizet iszik – jobb, ha csapvizet forral, vagy palackozott vizet vesz.
  • Napközben is ihat vizet igény szerint, a teljes mennyiség elérheti a napi 2 litert.
  • Fontos, hogy étkezés előtt 30 perccel igyunk meg egy kis mennyiségű vizet – ez felkészíti a gyomrot az étkezésre.
  • Exacerbáció idején tilos, azon kívül rendkívül nem kívánatos hideg vagy meleg vizet inni. Ez ismét irritálja a gyomor nyálkahártyáját és rontja az állapotot.
  • A kávé és az erős tea bevitelét minimálisra kell csökkenteni, súlyosbodás esetén egyáltalán nem szabad bevenni.
  • Hagyd fel a szénsavas italokat!

A gyomorhurut fő kezelését ásványvízzel lehet kiegészíteni. De nem szabad elfelejteni, hogy a kezelés hatékonyságához legalább 1-1,5 hónapnak kell lennie.

Magas savasság esetén a választás általában az Essentuki-1-nél vagy a Borjominál áll meg.

Ebben az esetben az ásványvíz fogyasztásának vannak jellemzői:

  • Igyon 250 ml meleg ásványvizet naponta háromszor 1 óra - 1 óra 30 perccel étkezés előtt.
  • A megadott mennyiséget azonnal megissza, gyorsan kiüríti a gyomorból, és reflexszerűen csökkenti a fokozott szekréciót.

Nál nél csökkent szekréció inkább Essentuki-4 és 17. A recepció jellemzői:

  • A vizet melegen, körülbelül 250 ml térfogatban, naponta háromszor, étkezés előtt 15-20 perccel lehet bevenni.
  • Igya kis kortyokban – ez meghosszabbítja az ásványvíznek a gyomornyálkahártyával való érintkezési idejét és normalizálja a csökkent szekréciót.

Gyümölcsök és bogyók

Magas savasság esetén a savanyú gyümölcsök és bogyók tilosak, ha alacsony a sav, apránként fogyasztható, a sárgadinnye és a szőlő nem ajánlott. Egzotikus dolgok kipróbálásával sem szabad kockáztatni: avokádó, papaya.

De megengedhet magának egy ilyen ízletes bogyót, mint a görögdinnye, még gyomorhurut esetén is.

Végül is, különösen nyáron, sok beteg érdeklődik az iránt, hogy lehet-e görögdinnyét felvenni az étlapjába. A görögdinnyét szabad enni, de nem szabad visszaélni vele, ez újabb súlyosbodást vált ki. Ha megeszel néhány kis szelet görögdinnyét, ezt minden nap megteheted.

Bár benne friss Gyümölcsök szigorúan limitált mennyiségben, lehet sütni! A receptkönyvek tele vannak rengeteg finom és egészséges recepttel.

Túróval és mazsolával sült alma receptje.

  • Az almát megmossuk és kimagozzuk.
  • A pürésített túrót összekeverjük a cukorral és nyers tojásés vanília.
  • Az almát megtöltjük a kapott masszával, és 180 °C-ra előmelegített sütőbe tesszük 10 percre.

A túró és mazsola keverékével töltött alma receptje lehetővé teszi a menü változatosságát.

Betegség és öröm az evéstől

Úgy tűnhet, hogy a gyomorhurut terápiás étrendje túl sok korlátozást tartalmaz. Sok ételt teljesen ki kell zárni az étrendből, sok ételt a beteg egyáltalán nem ehet, és ami megmarad, azt teljesen lehetetlen megenni. De ez nem igaz.

Ha rákeresel, sok olyan ételreceptet találsz, amivel lehet és kell is gyönyörködtetni magad, még akkor is, ha krónikus gyomorhurutod van, és diéta szerint kell étkezni, és sok mindent nem tudsz enni.

Gyomorbiopszia - eljárás, kockázatok

A biopszia egy kis anyagtöredék eltávolítása a gyomor nyálkahártyájából későbbi laboratóriumi elemzés céljából.

Az eljárást általában klasszikus fibrogasztroszkópiával végezzük.

A technika megbízhatóan megerősíti az atrófiás elváltozások fennállását, és lehetővé teszi a gyomorban lévő daganatok jóindulatú vagy rosszindulatú természetének viszonylagos megbízható megítélését. Az azonosításkor Helicobacter pyloriérzékenysége és specificitása legalább 90% (1).

Eljárástechnika: hogyan és miért történik a biopszia az FGDS során?

A gasztrobiopsziás minták vizsgálata csak a huszadik század közepén vált rutin diagnosztikai technikává.

Ekkor kezdték el széles körben használni az első speciális szondákat. Kezdetben egy apró szövetdarab összegyűjtése nem történt pontosan, vizuális ellenőrzés nélkül.

A modern endoszkópok meglehetősen fejlett optikai berendezésekkel vannak felszerelve.

Jók, mert lehetővé teszik a mintagyűjtés és a gyomor vizuális vizsgálatának kombinálását.

Napjainkban nemcsak az anyagot mechanikusan levágó eszközöket használják, hanem az elektromágneses visszahúzó eszközöket is meglehetősen fejlett szinten. A páciensnek nem kell attól tartania, hogy egy szakorvos vakon megsérti a nyálkahártyáját.

Célzott biopsziát írnak elő, ha:

  • a Helicobacter pylori fertőzés megerősítése;
  • különböző fokális gastritisek;
  • polipózis gyanúja;
  • az egyes fekélyes formációk azonosítása;
  • rák gyanúja.

A fibrogasztroszkópia szokásos folyamata nem hosszabbodik meg túlságosan a mintavétellel - összesen 7-10 percet vesz igénybe a folyamat.

A minták számát és a vétel helyét az elfogadható diagnózis figyelembevételével határozzák meg. Azokban az esetekben, amikor Helicobacter baktérium fertőzés gyanúja merül fel, az anyagot legalább az antrumból, ideális esetben pedig a gyomor antrumjából és testéből vizsgálják.

A polipózisra jellemző kép felfedezése után a polip egy darabját közvetlenül megvizsgálják.

Fekélyre gyanakodva 5-6 töredéket vesznek ki a fekély széléről és aljáról: fontos megragadni a degeneráció lehetséges fókuszát. Laboratóriumi kutatás A gasztrobiopsziás adatok lehetővé teszik a rák kizárását (és néha, sajnos, kimutatását).

Ha már vannak onkológiai elváltozásra utaló jelek, 6-8 mintát vesznek, esetenként két adagban. Amint azt a „Gyomorrákos betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó klinikai irányelvek” (2) tartalmazza,

Submucosalis infiltratív tumornövekedés esetén hamis negatív eredmény lehetséges, amely megismételt mély biopsziát igényel.

A röntgensugarak segítenek levonni a végső következtetéseket a gyomorban lévő diffúz-infiltratív rosszindulatú folyamat jelenlétéről vagy hiányáról, de korai szakaszaiban ilyen rák kialakulására az alacsony információtartalom miatt nem kerül sor.

A biopsziás eljárásra való felkészülés az FGDS szabványos eljárását követi.

Ez nem káros a szervre?

A kérdés logikus. Kellemetlen elképzelni, hogy valami le lesz vágva a gyomor nyálkahártyájáról.

A szakemberek szerint a kockázat szinte nulla. A hangszerek miniatűrek.

Az izomfalat nem érinti, a szövetet szigorúan a nyálkahártyából veszik. Nem szabad később fájdalomnak lennie, még kevésbé teljes vérzésnek. A szövetminta vétele után szinte azonnal felállni általában nem veszélyes. A vizsgált személy nyugodtan hazamehet.

Ezután természetesen újra orvoshoz kell fordulnia - ő elmagyarázza, mit jelent a kapott válasz. A „rossz” biopszia komoly aggodalomra ad okot.

Ha riasztó laboratóriumi adatok érkeznek, a beteget műtétre utalhatják.

A biopszia ellenjavallatai

  1. Eróziós vagy flegmonózus gastritis gyanúja;
  2. a nyelőcső éles szűkületének élettanilag meghatározott valószínűsége;
  3. felkészültség hiánya a csúcson légutak(durván szólva, eldugult orr, amely arra kényszeríti, hogy a szádon keresztül lélegezzen);
  4. egy további betegség jelenléte, amely fertőző jellegű;
  5. számos kardiovaszkuláris patológia (a magas vérnyomástól a szívinfarktusig).

Ezenkívül nem szabad gasztroszkóp csövet behelyezni neuraszténiás betegekbe vagy súlyos betegekbe mentális zavarok. Előfordulhat, hogy nem reagálnak megfelelően az idegen test bejutását kísérő torokfájásra.

Irodalom:

  1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „A gyomor és a nyombél betegségei”, Moszkva, „Planida”, 2011
  2. „Klinikai irányelvek a gyomorrákos betegek diagnosztizálására és kezelésére”, a Nyilvános Egyesületek Összoroszországi Szövetségének „Oroszországi Onkológusok Szövetsége” projektje, Moszkva, 2014

gastritis diagnózis rák diagnózis fekély diagnózis

Beszivárgás - mi ez és mennyire veszélyes ez a jelenség? Ez a kifejezés a sejtek szövetekben történő felhalmozódására utal (beleértve a vért és a nyirokot is), amelyek nem jellemzőek rájuk. Infiltrátumok képződhetnek benne különféle szervek ember - máj, tüdő, bőr alatti zsírszövet, izmok. Számos formáció létezik, amelyek különböző okok miatt jelennek meg.

Az infiltrátumoknak két formája van - gyulladásos és daganatos. Az első fajtát a sejtek gyors szaporodása során észlelik. A problémás területen leukociták, limfociták, vér és nyirok felhalmozódása figyelhető meg, amelyek átszivárognak az erek falain.

A tumor infiltrátum különféle daganatok kialakulására utal - mióma, szarkóma, rosszindulatú daganatok. A beszivárgás folyamata serkenti aktív növekedésüket. Ebben az esetben az érintett szövetek térfogatának változása figyelhető meg. Jellegzetes színt kapnak, tapintásra sűrűvé és fájdalmassá válnak.

Külön csoportba tartoznak a sebészeti infiltrátumok. Mesterséges telítettségük miatt a bőr felszínén vagy a belső szervek szöveteiben keletkeznek különféle anyagok- érzéstelenítők, alkohol, antibiotikumok.

A gyulladásos formációk típusai

BAN BEN orvosi gyakorlat a leggyakoribb a gyulladásos infiltrátum. A formációt kitöltő celláktól függően a következő típusokra oszthatók:

  • Gennyes. A daganat polimorfonukleáris leukocitákat tartalmaz.
  • Vérzéses. Belül nagyszámú vörösvérsejtet tartalmaz.
  • Lymphoid. Az infiltrátum összetevője a limfoid vérsejtek.
  • Histiocita-plazma sejt. A pecsét belsejében vérplazma elemei, hisztiociták vannak.

A gyulladásos infiltrátum eredetétől függetlenül 1-2 hónapon belül magától eltűnhet, vagy tályoggá fejlődhet.

A patológia okai

Az infiltrátumok megjelenésének számos oka van. A leggyakoribbak a következők:

A patológia oka lehet allergiás reakció kialakulása is, gyenge immunitás, krónikus betegségek jelenléte, egyéni jellemző test.

Tünetek

A gyulladásos infiltrátumok több napon keresztül fejlődnek ki. Ebben az időben a következő tünetek figyelhetők meg:

  • A testhőmérséklet normális marad, vagy alacsony szintre emelkedik. Utóbbi esetben csökkenése sokáig nem következik be.
  • Az érintett terület enyhén megduzzad. Tapintással tömörödést határoznak meg, amelynek világosan meghatározott határai vannak.
  • Amikor megnyomja a formációt, fájdalom érezhető és kellemetlen érzés jelenik meg.
  • Az érintett területen a bőr enyhén feszült és hiperémiás.
  • Infiltráció jelenlétében a szövet minden rétege bekerül a kóros folyamatba - a bőr, a nyálkahártya, a bőr alatti zsír, az izmok és a közeli nyirokcsomók.

Hagyományos kezelés

Ha az infiltráció tüneteit észlelik, számos terápiás intézkedést kell tenni. Mindegyikük célja a gyulladásos folyamat megszüntetése és a tályog kialakulásának megakadályozása. Kezelésre használják speciális eszközökés módszerek a szöveti duzzanat megszüntetésére, a véráramlás helyreállítására az érintett területen és a fájdalom megszüntetésére. A legtöbb esetben a terápia a következőkből áll:

  • Az antibiotikumok szedése fontos, ha a gyulladásos folyamatot fertőzés okozza.
  • Tüneti terápia. Fájdalomcsillapítók szedését foglalja magában.
  • A helyi hipotermia a testhőmérséklet mesterséges csökkenése.
  • Fizikoterápia. Speciális terápiás iszapot, lézersugárzást és UV-sugárzást alkalmaznak. Ezek a módszerek tilosak, ha genny halmozódik fel az infiltrátumban.

Ha a konzervatív kezelés nem hoz pozitív eredményt, minimálisan invazív beavatkozást kell alkalmazni. Leggyakrabban ultrahangos készülékek vezérlése mellett az érintett területet leürítik és a felgyülemlett folyadékot eltávolítják. Nál nél súlyos lefolyású A formáció betegségeit sebészeti úton laparoszkópiával vagy laparotomiával nyitják meg.

Hagyományos kezelés

Ha az infiltrációt nem kísérik súlyos tünetek, akkor kezelhető népi gyógymódok otthon. Nagyon hatékonyak, segítik a bőrt puhává varázsolni, és néhány nap alatt eltüntetik az összes pecsétet. A hagyományos orvoslás legnépszerűbb receptjei a következők:


A beszivárgást népi gyógymódokkal nem nehéz gyógyítani. A legfontosabb az, hogy kövesse az ajánlásokat, és forduljon orvoshoz, még akkor is, ha állapota kissé romlik.
KATEGÓRIÁK
Szűrés
A végtagok ultrahangja
Az ultrahang típusai
Hasi ultrahang
A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK
A tagadást nem igékkel (személyes alakban, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: nem venni, nem volt, nem tudni, lassan

A tagadást nem igékkel (személyes alakban, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: nem venni, nem volt, nem tudni, lassan
Előadás, beszámoló az ébredés filozófiájának főbb jellemzőiről

Előadás, beszámoló az ébredés filozófiájának főbb jellemzőiről
Szépirodalmi stílus

Szépirodalmi stílus
A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei az óvodában

A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei az óvodában
Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát a hallgatók fejezték be Kommunikáció nélkül bezárkózunk

Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát a hallgatók fejezték be Kommunikáció nélkül bezárkózunk

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata