6. téma. Gyulladás

6.7. A gyulladás osztályozása

6.7.2. Exudatív gyulladás

Exudatív gyulladás a mikrocirkulációs erek reakciójának túlsúlya jellemzi a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.

A váladék természetétől függően vannak a következő típusok exudatív gyulladás:

-savós;
-vérzéses;
- fibrines;
-gennyes;
- hurutos;
-vegyes.

Savós gyulladás

Savós gyulladás 1,7-2,0 g/l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződése jellemzi. Folyam savós gyulladás általában akut.

Okoz: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például thyreotoxicosis, urémia), méhcsípés, darázscsípés, hernyócsípés, stb.

Lokalizáció . Leggyakrabban a savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében , a stromában.

Morfológia . A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint a transzudát. A savós üregekben a váladék makroszkóposan megkülönböztethető a transzudátumtól a savós membránok állapota alapján. A váladékozás során mindent tartalmaznak morfológiai jellemzők gyulladás, transzudációval - a vénás pangás megnyilvánulásai.

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. Ban ben belső szervek A krónikus lefolyása során fellépő savós gyulladás következtében időnként szklerózis alakul ki.

Jelentése fokozat határozza meg funkcionális zavarok. A szívmembrán üregében a gyulladásos folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját, pleurális üreg a tüdő összenyomódásához vezet.

Hemorrhagiás gyulladás

Hemorrhagiás gyulladás váladék képződése jellemzi, amelyet túlnyomórészt eritrociták képviselnek.

Az áramlással - Ez egy akut gyulladás. Kialakulásának mechanizmusa a mikrovaszkuláris permeabilitás éles növekedésével, kifejezett erythrodiapedesisével és a neutrofilekkel szembeni negatív kemotaxis miatti leukodiapedesis csökkenésével jár. Néha a vörösvértestek tartalma olyan magas, hogy a váladék vérzésre hasonlít, például lépfene meningoencephalitis esetén - „bíboros vörös sapkája”.

Okoz: súlyos fertőző betegségek - influenza, pestis, lépfene, néha vérzéses gyulladás is csatlakozhat más típusú gyulladásokhoz, különösen a C-vitamin-hiány hátterében, valamint a vérképzőszervek patológiájában szenvedőknél.

Lokalizáció. Vérzéses gyulladás lép fel a bőrben, a felső nyálkahártyájában légutak, gyomor-bél traktus, a tüdőben, a nyirokcsomókban.

Kivonulás a vérzéses gyulladás az azt okozó októl függ. Kedvező eredménnyel a váladék teljes felszívódása következik be.

Jelentése. A vérzéses gyulladás nagyon súlyos gyulladás, amely gyakran halállal végződik.

Fibrines gyulladás

Fibrines gyulladás fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett (nekrotikus) szövetben fibrinné alakul. Ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekróziszónában.

Folyam fibrines gyulladás általában akut. Néha, például a savós membránok tuberkulózisa esetén, előfordul krónikus természet.

Okoz. A fibrines gyulladást diftéria és vérhas kórokozói, Frenkel diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, Mycobacterium tuberculosis, influenzavírusok, endotoxinok (urémiára), exotoxinok (szublimátmérgezés) okozhatják.

Lokalizált fibrines gyulladás a nyálkahártyán és a savós membránon, a tüdőben. Felületükön szürkés-fehéres film („filmszerű” gyulladás) jelenik meg. A nekrózis mélységétől és a nyálkahártya hámjának típusától függően a film vagy lazán és ezért könnyen elválaszthatóan, vagy szilárdan és ennek következtében nehezen szétválaszthatóan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez. A fibrinális gyulladásnak két típusa van:

-lobar;
- difteriás.

Croupous gyulladás(Skótból Vág- film) sekély nekrózissal jelentkezik a felső légúti, gyomor-bél traktus prizmás hámréteggel borított nyálkahártyájában, ahol a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza, így a keletkező filmek a hámmal együtt könnyen szétválnak, még fibrinnel való mélyimpregnálással is. Makroszkóposan a nyálkahártya megvastagodott, duzzadt, fénytelen, mintha fűrészporral lenne megszórva, ha a film elválik, felületi hiba lép fel. A savós membrán durva lesz, mintha szőrrel borított volna - fibrinszálak. Fibrinus pericarditis esetén ilyen esetekben „szőrös szívről” beszélnek. A belső szervek közül lebenygyulladás alakul ki a tüdőben lebenyes tüdőgyulladással.

Diphtheriticus gyulladás(görögből diftera- bőrszerű film) mélyszöveti nekrózissal és az elhalt tömegek fibrinnel való impregnálásával alakul ki a fedett nyálkahártyákon lapos hám(szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, igaz hangszalagok, méhnyak). A fibrines film szorosan összeolvad az alatta lévő szövettel; amikor kilökődik, mély hiba lép fel. Ez azzal magyarázható, hogy a laphámsejtek szorosan kapcsolódnak egymáshoz és az alatta lévő szövetekhez.

Kivonulás a nyálkahártya és a savós membrán fibrines gyulladása nem ugyanaz. Lebenygyulladás esetén a keletkező hibák felületesek, és lehetséges a hám teljes regenerációja. Diphtheritikus gyulladás esetén mély fekélyek képződnek, amelyek hegesedéssel gyógyulnak. A savós membránokban a fibrintömegek szerveződése megy végbe, ami összenövések kialakulásához vezet a mellhártya, a peritoneum és a szívburok zsigeri és parietális rétegei között (adhezív pericarditis, mellhártyagyulladás). A fibrines gyulladás következtében lehetséges a savós üreg teljes túlnövekedése kötőszövettel - annak eltüntetése. Ugyanakkor a váladékban kalcium sók rakódhatnak le, erre példa a „héjszív”.

Jelentése A fibrines gyulladás nagyon magas, mivel ez képezi a diftéria, vérhas morfológiai alapját, és mérgezés (urémia) során figyelhető meg. Amikor filmek képződnek a gégeben és a légcsőben, fennáll a fulladás veszélye; Ha a bélben lévő filmek kilökődnek, a kialakuló fekélyekből vérzés lehetséges. A tapadó szívburokgyulladást és mellhártyagyulladást pulmonális szívelégtelenség kialakulása kíséri.

Gennyes gyulladás

Gennyes gyulladás jellemző, hogy a váladékban túlsúlyban vannak a neutrofilek, amelyek a váladék folyékony részével együtt gennyet képeznek. A genny magában foglalja a limfocitákat, makrofágokat és a helyi szövet nekrotikus sejtjeit is. A gennyben általában a piogénnek nevezett mikrobákat észlelik, amelyek szabadon helyezkednek el, vagy a piocitákban (halott polinukleáris sejtek) találhatók: ez szeptikus genny képes fertőzést terjeszteni. Ennek ellenére van genny baktériumok nélkül, például a terpentin bevezetésével, amelyet egykor a legyengült fertőző betegek „védőreakcióinak serkentésére” használtak: ennek eredményeként aszeptikus genny .

Makroszkóposan A genny zavaros, krémes, sárgás-zöldes színű folyadék, amelynek illata és állaga a károsító szertől függően változik.

Okoz: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel diplococcusok, tífuszbacilusok, Mycobacterium tuberculosis, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésével aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

A gennyképződés mechanizmusa Kapcsolatban eszköz polinukleáris sejtek különösen antibakteriális küzdelemre.

Polinukleáris sejtek vagy granulociták aktívan behatolnak az agresszió fókuszába, a pozitív kemotaxis eredményeként létrejövő amőboid mozgásoknak köszönhetően. Nem tudnak osztódni, mert ők a mieloid sorozat utolsó sejtjei. Normális életük időtartama a szövetekben nem haladja meg a 4-5 napot, a gyulladás helyén még rövidebb. Fiziológiai szerep az övék hasonló a makrofágokhoz. Kisebb részecskéket azonban felszívnak: ezt mikrofágok. A neutrofilek, eozinofilek és bazofilek intracitoplazmatikus granulumai morfológiai szubsztrátot képeznek, de a granulociták eltérő funkcionális jellemzőit tükrözik.

Neutrophil polinukleáris sejtek specifikus, optikailag látható, nagyon heterogén lizoszómális granulátumokat tartalmaznak, amelyek több típusra oszthatók:

Kis szemcsék, hosszúkás harang alakúak, elektronmikroszkópban sötétek, lúgos és savas foszfatázokat tartalmaznak;
-közepes granulátum, lekerekített, közepes sűrűségű, laktoferrint tartalmaz
-nagyméretű, ovális szemcsék, kevésbé sűrűek, proteázokat és béta-glükuronidázt tartalmaznak;
-nagy szemcsék, oválisak, nagyon elektronsűrűek, peroxidázt tartalmaznak.

A rendelkezésre állásnak köszönhetően különféle típusok szemcsék, a neutrofil polinukleáris sejt képes végrehajtani különböző módon fertőzés elleni küzdelem. A polinukleáris sejtek a gyulladás helyére behatolva felszabadítják lizoszómális enzimeiket. Az aminoszacharidok által képviselt lizoszómák hozzájárulnak a sejtmembránok elpusztításához és egyes baktériumok líziséhez. A vasat és rezet tartalmazó laktoferrin fokozza a lizozim hatását. A peroxidázok szerepe fontosabb: a hidrogén-peroxid és a kofaktorok, például halogenid vegyületek (jód, bróm, klór, tiocianát) hatását kombinálva fokozzák antibakteriális és vírusellenes hatásukat. A hidrogén-peroxid szükséges a polinukleáris sejtekhez a hatékony fagocitózishoz. Ezenkívül bizonyos baktériumokból, például streptococcusokból, pneumococcusokból, laktobacillusokból és néhány mikoplazmából is beszerezhetik, amelyek ezt termelik. A hidrogén-peroxid hiánya csökkenti a polinukleáris sejtek lizáló hatását. Krónikus granulomatózisban (krónikus familiáris granulomatózis), amelyet recesszív módon csak fiúkra terjeszt, a granulociták baktericid károsodása figyelhető meg, majd a makrofágok vonzzák a baktériumokat. De nem képesek teljesen felszívni a mikroorganizmusok lipidmembránjait. Készült termékek antigén anyag lokális nekrotikus Arthus-típusú reakciót váltanak ki.

Eozinofil polinukleáris sejtek képes fagocitózisra, bár kisebb mértékben, mint a makrofágok, de 24-48 órán keresztül. Felhalmozódnak az allergiás gyulladás során.

Bazofil polinukleáris sejtek . Számos funkcionális tulajdonsággal rendelkeznek a szöveti bazofilekkel ( hízósejtek). Szemcséik kiürülését a hideg, a hiperlipémia és a tiroxin okozza. A gyulladásban betöltött szerepük nem teljesen ismert. Nagy mennyiségben jelennek meg fekélyes vastagbélgyulladásban, regionális vastagbélgyulladásban (Crohn-betegség) és különféle allergiás bőrreakciókban.

Így a gennyes gyulladásban a domináns populáció a neutrofil granulociták populációja. A neutrofil polinukleáris sejtek az alábbi négy mechanizmus eredményeként fejtik ki pusztító hatásukat az agresszorral szemben a hidrolázok fokozott kiáramlása révén a gyulladás helyére:

Nál nél polinukleáris sejtek elpusztítása az agresszor befolyása alatt;
-polinukleáris sejtek autoemésztése a citoplazmában lévő lizoszóma membrán szakadása következtében különböző anyagok, például szilíciumkristályok vagy nátrium-urátok hatására;
-enzimek felszabadulása a granulociták által az intercelluláris térbe;
-knockover endocitózissal, amelyet intussuscepcióval végeznek sejt membrán az agresszor felszívódása nélkül, hanem enzimek öntésével.

Az utolsó két jelenség leggyakrabban az antigén-antitest komplex reszorpciója során figyelhető meg.

Hangsúlyozni kell, hogy a lizoszómális enzimek felszabadulása esetén nemcsak az agresszorra, hanem a környező szövetekre is pusztító hatással vannak. Ezért a gennyes gyulladás mindig kíséri hisztolízis. A gennyes gyulladás különböző formáiban a sejtpusztulás mértéke eltérő.

Lokalizáció. Gennyes gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul.

A gennyes gyulladás típusai a prevalenciától és a lokalizációtól függően:

-furuncle;
-karbunkulus;
-flegmon;
-tályog;
- empiéma.

Furuncle

Furuncle a szőrtüsző heveny gennyes-elhalásos gyulladása és a kapcsolódó faggyúmirigy a környező rosttal.

Okoz: staphylococcus, streptococcus.

Körülmények hozzájárul a kelés kialakulásához: a bőr állandó szennyeződése és a ruházattal való súrlódás, vegyszeres irritáció, horzsolások, karcolások és egyéb mikrotraumák, valamint a verejték- és faggyúmirigyek fokozott aktivitása, vitaminhiányok, anyagcserezavarok (pl. cukorbetegség), éhezés, legyengülés védőerők test.

Lokalizáció: egyetlen kelés előfordulhat a bőr bármely részén, ahol szőr van, de leggyakrabban a tarkó (tarkó), az arcon, a háton, a fenéken, a hónaljban és az ágyékban.

A kelés kialakulása egy sűrű, fájdalmas, 0,5-2,0 cm átmérőjű, élénkvörös góc megjelenésével kezdődik, amely kis kúpszerűen emelkedik a bőr fölé. A 3-4. napon a közepén lágyító terület képződik - gennyes „fej”.

Makroszkóposan a 6-7. napon a kelés kúp alakú, a bőr felszíne fölé emelkedő, lilás-kék színű, sárgás-zöldes hegyű gyulladásos beszivárgás (a kelés „feje”).

A forralás ekkor felrobban, és genny szabadul fel. Az áttörés helyén nekrotikus zöldes szövet található - a forralás magja. A gennyel és a vérrel együtt a rúd elutasításra kerül.

Kivonulás. A folyamat komplikációmentes lefolyása esetén a forralás fejlődési ciklusa 8-10 napig tart. A bőrszövet defektusa granulációs szövettel van megtöltve, amely azután heg keletkezik.

Jelentése. A forralás kialakulását kifejezett helyi gyulladásos reakció kísérheti, és viszonylag gyorsan klinikai gyógyulást eredményezhet. De csökkent ellenállás esetén a nekrotikus mag megolvadhat, és tályog és flegmon léphet fel. Az arcon fellépő kelést, még ha kicsi is, általában gyorsan előrehaladó gyulladás és duzzanat, valamint súlyos általános lefolyás kíséri. Kedvezőtlen lefolyás esetén végzetes szövődmények alakulhatnak ki, mint például a duralis sinusok szeptikus trombózisa, gennyes menigitis és szepszis. Legyengült betegeknél többszörös kelések alakulhatnak ki – ez az furunculosis.

Karbunkulus

Karbunkulus Több közeli szőrtüsző és faggyúmirigy heveny gennyes gyulladása az érintett terület bőrének és bőr alatti szövetének elhalásával.

Karbunkulus akkor következik be, amikor a piogén mikrobák bejutnak a faggyúba ill verejtékmirigyek, valamint amikor kisebb sérüléseken keresztül behatolnak a bőrbe, forralást kinyomva.

Körülmények fejlesztés és lokalizáció ugyanaz, mint a forralással.

Makroszkóposan a karbunkulus kiterjedt sűrű, vörös-lila beszűrődés a bőrön, amelynek közepén több gennyes „fej” található.

A legveszélyesebb karbunkulus az orr és különösen az ajkak, amelyekben a gennyes folyamat átterjedhet az agyhártyákra, ami gennyes agyhártyagyulladás kialakulását eredményezheti. A kezelés sebészeti; A betegség első tünetei esetén sebészhez kell fordulni.

Jelentése. A karbunkulus veszélyesebb, mint a kelés, és mindig súlyos mérgezés kíséri. Karbunkulus esetén szövődmények léphetnek fel: gennyes limfadenitis, gennyes thrombophlebitis, erysipelas, phlegmon, szepszis.

Flegmon

Flegmon- ez a szövet (szubkután, intermuscularis, retroperitonealis stb.) vagy egy üreges szerv falának (gyomor, vakbél, epehólyag, bél) diffúz gennyes gyulladása.

Okoz: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel diplococcusok, tífuszbacilusok, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

Példák a flegmonra:

Paronychia- a környező szövet akut gennyes gyulladása.

Gonosztevő- az ujj bőr alatti szövetének akut gennyes gyulladása. A folyamat inakat és csontot érinthet, gennyes tenosynovitist és gennyes osteomyelitist okozva. Ha az eredmény kedvező, az ín hegesedik, és az ujj kontraktúrája alakul ki. Kedvezőtlen eredmény esetén a kéz flegmonája alakul ki, ami bonyolulttá válhat gennyes lymphadenitis, szepszis.

A nyaki cellulitisz- a nyaki szövet heveny gennyes gyulladása, a mandulák és a maxillofacialis rendszer piogén fertőzéseinek szövődményeként alakul ki. Megkülönböztetni puha és kemény flegmon. Lágy cellulitisz a szöveti nekrózis látható gócainak hiánya jellemzi, in kemény cellulitisz A rost koagulációs nekrózisa következik be, a szövet nagyon sűrűvé válik, és nem megy keresztül lízisen. Az elhalt szövetek leválhatnak, szabaddá téve az érköteget, ami vérzéshez vezethet. A nyaki flegmon veszélye abban is rejlik, hogy a gennyes folyamat átterjedhet a mediastinalis szövetre (gennyes mediastinitis), a szívburokra (gennyes szívburokgyulladás), a mellhártyára. gennyes mellhártyagyulladás). A cellulitist mindig súlyos mérgezés kíséri, és szövődménye lehet szepszis.

Mediastenitis- a mediastinalis szövet akut gennyes gyulladása. Megkülönböztetni eleje és hátulja gennyes mediastinitis.

Elülső mediastinitis gennyes gyulladásos folyamatok szövődménye az elülső mediastinum, a mellhártya és a nyak flegmája szerveiben.

Posterior mediastinitis leggyakrabban a nyelőcső patológiája okozza: például idegen test traumás sérülései (különösen veszélyes a halcsont sérülése), széteső nyelőcsőrák, gennyes-nekrotikus nyelőcsőgyulladás stb.

A gennyes mediastenitis a gennyes gyulladás nagyon súlyos formája, amelyet súlyos mérgezés kísér, ami gyakran a beteg halálát okozza.

Paranephritis - a perinephric szövet gennyes gyulladása. A paranephritis gennyes nephritis, szeptikus veseinfarktus, széteső vese daganatok szövődménye. Jelentése: mérgezés, hashártyagyulladás, szepszis.

Parametritis- a peruterin szövet gennyes gyulladása. Szeptikus abortuszok, fertőzött szülés, bomlás esetén fordul elő rosszindulatú daganatok. Először gennyes endometritis, majd parametritis fordul elő. Jelentése: hashártyagyulladás, szepszis.

Paraproctitis- a végbélt körülvevő szövet gyulladása. Ennek okai lehetnek dysenteriás fekélyek, colitis ulcerosa, bomló daganatok, végbélrepedések, aranyér. Jelentése: mérgezés, perirektális fistulák előfordulása, hashártyagyulladás kialakulása.

Tályog

Tályog(tályog) - fokális gennyes gyulladás a szövetek olvadásával és gennyel töltött üreg kialakulásával.

A tályogok akutak vagy krónikusak lehetnek. Az akut tályog fala annak a szervnek a szövete, amelyben kialakul. Makroszkóposan egyenetlen, érdes, gyakran rongyos, szerkezet nélküli élekkel. Idővel a tályogot kapillárisokban gazdag granulációs szövet tengely határolja, amelynek falain keresztül a leukociták fokozott kivándorlása következik be. Egyfajta tályoghéj képződik. Kívül változatlan szövettel szomszédos kötőszöveti rostokból, belül pedig granulációs szövetből és gennyből áll, amely a granulációból származó állandó leukocita utánpótlás miatt folyamatosan megújul. A gennyet termelő tályog membránját ún piogén membrán.

A tályogok minden szervben és szövetben lokalizálhatók, de a legtöbb gyakorlati jelentősége ajándék agyi, tüdő, máj tályogok.

Az agyi tályogokat általában a következőkre osztják:

Békeidőbeli tályogok;
- háborús tályogok.

Háborús tályogok leggyakrabban repeszsebek, vak koponyasérülések és ritkábban behatoló golyós sebek szövődményei. Szokásos megkülönböztetni a korai tályogokat, amelyek legfeljebb 3 hónappal a sérülés után jelentkeznek, és a késői tályogokat, amelyek 3 hónap után jelentkeznek. A háborús agyi tályogok sajátossága, hogy a sérülés után 2-3 évvel is előfordulhatnak, illetve a sebzettel szemközti agylebenyben is előfordulhatnak.

Békeidő tályogok. Ezeknek a tályogoknak a forrásai:

-gennyes középfülgyulladás (a középfül gennyes gyulladása);
-az orrmelléküregek gennyes gyulladása (gennyes arcüreggyulladás, homloküreg-gyulladás, pansinusitis);
-hematogén metasztatikus tályogok más szervekből, beleértve a keléseket, az arc karbunkulusait, a tüdőgyulladást.

Lokalizáció. Leggyakrabban a tályogok lokalizálódnak halántéklebeny, ritkábban - occipitális, parietális, frontális.

Az egészségügyi intézmények gyakorlatában a leggyakoribbak az otogén eredetű agyi tályogok. Ezeket a skarlát, a kanyaró, az influenza és más fertőzések okozzák.

A középfülgyulladás terjedhet:

Folytatni;
- limfó hematogén módon;
- perineurális.

A középfülből a fertőzés tovább terjed a piramis felé halántékcsontés gennyes gyulladást okoz (halántékcsont osteomyelitis), majd a folyamat a dura materre (gennyes pachymeningitis), lágy agyhártyára (gennyes leptomeningitis) költözik, később pedig, amikor a gennyes gyulladás átterjed az agyszövetre, tályog képződik. Amikor a tályog limfohematogén módon jelentkezik, az agy bármely részében lokalizálható.

Jelentése agytályog. A tályogot mindig szövetelhalás kíséri, ezért az agy azon területének teljes funkciója elveszik, amelyben a tályog lokalizálódik. A gennyes gyulladás toxinjai tropizmussal rendelkeznek az idegsejtek számára, ami visszafordíthatatlanná teszi őket disztrófiás változásokés a halál. A tályog térfogatának növekedése az agy kamráiba való áttöréséhez és a beteg halálához vezethet. Amikor a gyulladás átterjed az agy lágy membránjára, gennyes leptomeningitis lép fel. A tályognál mindig van keringési zavar, ödéma kialakulásával együtt. A lebeny térfogatának növekedése az agy elmozdulásához, az agytörzs elmozdulásához és becsípődéséhez vezet a foramen magnumban, ami halálhoz vezet. A friss tályogok kezelése a vízelvezetésükön múlik (a „ ubi pus ibi incisio et evacuo"), a régi tályogokat a piogén kapszulával együtt eltávolítják.

Tüdőtályog

Tüdőtályog legtöbbször szövődmény különféle patológiák tüdőgyulladás, tüdőrák, szeptikus infarktus, idegen testek, ritkábban a fertőzés hematogén terjedésével alakul ki.

A tüdőtályog jelentősége abban rejlik, hogy súlyos mérgezés kíséri. A tályog előrehaladtával gennyes mellhártyagyulladás, pyopneumothorax, pleurális empyema alakulhat ki, tüdővérzés. A folyamat krónikus lefolyásában másodlagos szisztémás amiloidózis és kimerültség kialakulása lehetséges.

Májtályog

Májtályog- leggyakrabban a gasztrointesztinális traktus betegségeiben fordul elő, amelyek kialakulását bonyolítja gyulladásos folyamat V gyűjtőér. Ezek pylephlebitus májtályogok. Ezenkívül a fertőzés bejuthat a májba epeút- cholangitis tályogok. És végül, hematogén úton, szepszissel lehet fertőzést kapni.

A pylephlebitus tályogok okai a máj:

-bél amebiasis;
- bakteriális vérhas;
-vakbélgyulladás;
- gyomor- és nyombélfekély.

A cholangitis tályogok okai leggyakrabban vannak:

-gennyes kolecisztitisz;
-tífusz;
- gennyes hasnyálmirigy-gyulladás;
- máj, epehólyag, hasnyálmirigy bomló daganatai;
- gyomor flegmonája.

Jelentése A folyamat súlyos mérgezésből áll, amely a létfontosságú szervekben disztrófiás változásokhoz vezet, és olyan veszélyes szövődmények kialakulásához vezet, mint pl. subfréniás tályog, gennyes hashártyagyulladás, szepszis.

Empyema

Empyema- gennyes gyulladás, genny felhalmozódásával zárt vagy rosszul vízelvezető, már meglévő üregekben. Ilyen például a genny felhalmozódása a pleurális, szívburok, hasi, maxilláris, frontális üregekben, az epehólyagban, féregnyúlvány, petevezető (pyosalpinx).

Pericardialis empyema- vagy a közeli szervek folytatásaként, vagy ha a fertőzés hematogén úton, vagy szeptikus szívroham során következik be. Ez veszélyes, gyakran végzetes szövődmény. Nál nél hosszútávúösszenövések lépnek fel, kalcium-sók rakódnak le, és kialakul az úgynevezett páncélozott szív.

A mellhártya empyémája- tüdőgyulladás szövődményeként jelentkezik, tüdőrák, tüdő tuberkulózis, bronchiectasia, szeptikus tüdőinfarktus. Jelentése: súlyos mérgezés. A nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása a szív elmozdulását és néha forgását okozza akut szívelégtelenség kialakulásával. A tüdő kompresszióját kompressziós atelektázia és pulmonalis szívelégtelenség kialakulása kíséri.

A hasüreg empyémája, mint extrém morfológiai gennyes hashártyagyulladás megnyilvánulása számos betegség szövődménye. A gennyes peritonitis kialakulása a következőkhöz vezet:

-vezetékes (perforált) gyomor- és nyombélfekélyek;
- gennyes vakbélgyulladás;
- gennyes kolecisztitisz;
- különböző eredetű bélelzáródás;
- bélinfarktus;
- a gyomor és a belek pusztuló daganatai;
- a hasi szervek tályogjai (szeptikus infarktusai);
- a kismedencei szervek gyulladásos folyamatai.

Jelentése. A gennyes hashártyagyulladást mindig súlyos mérgezés kíséri, és műtéti beavatkozás nélkül általában halálhoz vezet. De még műtéti beavatkozás esetén is és sikeresen antibakteriális terápia lehetséges fejlesztés ragasztó betegség, krónikus és néha akut bélelzáródás, amely viszont sebészeti beavatkozást igényel.

Hurut(görögből katarrheo- Kimerülök), ill Katar. A nyálkahártyákon alakul ki, és felszínükön a nyálkahártya-mirigyek túlzott elválasztása miatt bőséges nyálkahártya-váladék felhalmozódása jellemzi. A váladék lehet savós, nyálkás, és mindig keverednek vele az integumentary epithelium hámló sejtjei.

Okoz hurutos gyulladás különböző. A hurutos gyulladás vírusos, bakteriális fertőzésekkel, fizikai és kémiai anyagok hatására alakul ki, lehet fertőző-allergiás jellegű, autointoxicáció (urémiás) következménye. hurutos gyomorhurut, vastagbélgyulladás).

A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, például akut felső légúti hurut akut légúti fertőzések esetén. Krónikus hurut előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző betegségek. Krónikus hurutos gyulladás kísérheti a nyálkahártya atrófiája vagy hipertrófiája.

Jelentése a hurutos gyulladást lokalizációja, intenzitása és a lefolyás jellege határozza meg. Legnagyobb jelentőséget kap a légúti nyálkahártyák hurutja, amely gyakran krónikussá válik és súlyos következményekkel jár (tüdőtágulat, pneumoszklerózis).

Vegyes gyulladás. Azokban az esetekben, amikor az egyik típusú váladékhoz egy másik csatlakozik, vegyes gyulladás figyelhető meg. Aztán savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses vagy fibrines-vérzéses gyulladásokról beszélnek. Leggyakrabban az exudatív gyulladás típusának változása figyelhető meg, amikor új fertőzés, a szervezet reakciókészségének változásai.

EXUDATÍV GYULLADÁS

ALTERNATÍV GYULLADÁS

A GYULLADÁS TERMINOLÓGIÁJA

Egy adott szövet (szerv) gyulladásának nevét általában úgy állítják össze, hogy a szerv vagy szövet latin és görög nevéhez hozzáadják a végződést. ez és oroszul - azt . Például a mellhártya gyulladását jelölik mellhártyagyulladás- mellhártyagyulladás, vesegyulladás - vesegyulladás- jáde. Egyes szervek gyulladása azonban igen különleges nevek. Például a garatgyulladást torokfájásnak, a tüdőgyulladást tüdőgyulladásnak nevezik.

A GYULLADÁS OSZTÁLYOZÁSA

A gyulladás egyik vagy másik összetevőjének túlsúlya alapján a következőket különböztetjük meg:

-alteratív gyulladás;
-exudatív gyulladás;
- proliferatív gyulladás.

Az áramlás természetétől függően:

-akut - legfeljebb 2 hónap;
- szubakut vagy elhúzódó akut - legfeljebb 6 hónapig;
-krónikus, évekig tartó.

A szervben való lokalizáció szerint:

-parenchimális;
- intersticiális (köztes);
-vegyes.

A szöveti reakció típusa szerint:

-különleges;
-nem specifikus (banális).

Alternatív gyulladás- ez egyfajta gyulladás, amelyben a disztrófia és nekrózis formájában jelentkező károsodások dominálnak. Lefelé az akut gyulladás . lokalizáció szerint - parenchimális . Az alteratív gyulladás példái közé tartozik az alteratív szívizomgyulladás és az alteratív ideggyulladás a garat diftériában, a vírusos agyvelőgyulladás, a poliomyelitis, akut hepatitis Botkin-kórral, akut fekélyek a gyomorban. Néha az ilyen típusú gyulladás azonnali túlérzékenységi reakció megnyilvánulása lehet.

Kivonulás a szövetkárosodás mélységétől és területétől függ, és általában hegesedéssel végződik.

Jelentése Az alteratív gyulladást az érintett szerv fontossága és károsodásának mélysége határozza meg. Különösen veszélyes a szívizom és az idegrendszer alternatív gyulladása.

Exudatív gyulladás a mikrocirkulációs erek reakciójának túlsúlya jellemzi a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.

A váladék természetétől függően a következő típusú exudatív gyulladások különböztethetők meg:

-savós;
-vérzéses;
- fibrines;
-gennyes;
- hurutos;
-vegyes.

Savós gyulladás 1,7-2,0 g/l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződése jellemzi. Folyam savós gyulladás általában akut.

Okoz: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például thyreotoxicosis, urémia), méhcsípés, darázscsípés, hernyócsípés, stb.

Lokalizáció. Leggyakrabban a savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében , a stromában.

Morfológia. A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint a transzudát. A savós üregekben a váladék makroszkóposan megkülönböztethető a transzudátumtól a savós membránok állapota alapján. A váladékozással a gyulladás összes morfológiai jele, transzudáció esetén a vénás pangás megnyilvánulása lesz.

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A szklerózis időnként a belső szervekben alakul ki krónikus lefolyása során fellépő savós gyulladás következtében.

Jelentése a funkcionális károsodás mértéke határozza meg. A szívzsák üregében a gyulladásos folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját, a pleurális üregben a tüdő összenyomódásához vezet.

. Exudatív gyulladás a gyulladás második, exudatív fázisának túlsúlya jellemzi. Mint ismeretes, ez a fázis ben következik be különböző kifejezések sejtek és szövetek károsodását követően, és a gyulladásos mediátorok felszabadulása okozza. A kapillárisok és venulák falának károsodásának mértékétől és a mediátorok hatásának intenzitásától függően a keletkező váladék természete eltérő lehet. Nál nél enyhe sérülés Az erekben csak kis molekulatömegű albuminok szivárognak a gyulladás helyére, súlyosabb károsodás esetén a váladékban nagymolekuláris globulinok jelennek meg, végül a legnagyobb fibrinogén molekulák, amelyek a szövetben fibrinné alakulnak. A váladék az érfalon keresztül kivándorló vérsejteket és a sérült szövet sejtelemeit is tartalmazza. Így a váladék összetétele eltérő lehet.

Osztályozás. Az exudatív gyulladás osztályozása két tényezőt vesz figyelembe: a váladék természetét és a folyamat lokalizációját. A váladék jellegétől függően savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses és vegyes gyulladásokat különböztetünk meg (20. diagram). A folyamat nyálkahártyán történő lokalizációjának sajátossága meghatározza az egyik típusú exudatív gyulladás - hurutos - kialakulását."

Savósgyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét tartalmazó váladék, egyedi polimorfonukleáris leukociták (PMN) és deflált hámsejtek képződése jellemzi. A savós gyulladás leggyakrabban savós üregekben, nyálkahártyákon, lágy agyhártyán, bőrön, ritkábban belső szervekben alakul ki.

Okoz. A savós gyulladás okai változatosak: fertőző ágensek, termikus és fizikai tényezők, önmérgezés. A bőr savós gyulladása hólyagok képződésével az jellemző tulajdonság a Herpesviridae család vírusai által okozott gyulladás (herpes simplex, bárányhimlő).

Egyes baktériumok (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel-diplococcus, shigella) savós gyulladást is okozhatnak. Termikus, ritkábban kémiai égések savós váladékkal telt bőrön hólyagok kialakulása jellemzi.

Ha a savós membránok gyulladtak, a savós üregekben zavaros folyadék halmozódik fel, szegény sejtes elemek, amelyek között a deflált mezoteliális sejtek és az egyedi PMN-ek dominálnak. Ugyanez a kép figyelhető meg a lágy agyhártyákon, amelyek megvastagodnak és megduzzadnak. A májban a savós váladék perisinusoidálisan halmozódik fel, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében. A parenchymalis szervek savós gyulladását a parenchymalis sejtek degenerációja kíséri. A bőr savós gyulladását az effúzió felhalmozódása jellemzi az epidermisz vastagságában; néha váladék halmozódik fel az epidermisz alatt, és nagy hólyagok képződésével eltávolítja azt a dermisről (például égési sérülések esetén). Savós gyulladás esetén az erek torlódása mindig megfigyelhető. A savós váladék segít eltávolítani a kórokozókat és a méreganyagokat az érintett szövetekből.

Kivonulás.Általában kedvező. A váladék jól felszívódik. Savós váladék felhalmozódása parenchymalis szervek szöveti hipoxiát okoz, ami diffúz szklerózis kialakulásával serkentheti a fibroblasztok szaporodását.

Jelentése. Az agyhártya savós váladéka a cerebrospinalis folyadék (CSF) kiáramlásának megzavarásához és agyödémához vezethet, a szívburok effúziója akadályozza a szív munkáját, a tüdőparenchyma savós gyulladása pedig akut légzési elégtelenséghez vezethet.

Fibrinesgyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul. Ezt elősegíti a szöveti tromboplasztin felszabadulása. A fibrin mellett PMN-ek és nekrotikus szövet elemei is megtalálhatók a váladékban. A fibrines gyulladás leggyakrabban a savós és nyálkahártyákon lokalizálódik.

Okoz. A fibrinális gyulladás okai változatosak - baktériumok, vírusok, vegyi anyagok exogén és endogén eredetű. A bakteriális szerek közül a fibrinális gyulladás kialakulását leginkább a diftéria corynebacterium, a Shigella és a Mycobacterium tuberculosis segíti elő. Fibrines gyulladást Frenkel diplococcusok, pneumococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, valamint egyes vírusok is okozhatnak. Jellemző a fibrines gyulladás kialakulása autointoxicáció (urémia) során. A fibrines gyulladás kialakulását az érfal permeabilitásának meredek növekedése határozza meg, ami egyrészt a bakteriális toxinok sajátosságainak (például a diftéria corynebacterium exotoxin vazoparalitikus hatásának) tudható be, ill. másrészt a szervezet hiperergikus reakciójára.

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya vagy savós membrán felületén világosszürke film jelenik meg. A hám típusától és a nekrózis mélységétől függően a film lazán vagy szilárdan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, ezért a fibrines gyulladásnak két típusát különböztetjük meg; kruppos és difteritikus.

A kruppos gyulladás leggyakrabban a nyálkahártya vagy savós membrán egyrétegű hámján alakul ki, amely sűrű kötőszöveti alappal rendelkezik. Ugyanakkor a fibrines film vékony és könnyen eltávolítható. Egy ilyen film leválasztásakor felületi hibák képződnek. A nyálkahártya duzzadt, fénytelen, néha úgy tűnik, mintha fűrészporral lenne meghintve. A savós membrán fénytelen, szürke fibrinszálakkal borított, hasonlít hajszálvonal. Például a szívburok fibrines gyulladását már régóta átvitt értelemben szőrös szívnek nevezik. Fibrinuszos gyulladás a tüdőben vérrögök képződésével. a tüdőlebenyek alveolusában fellépő testtartási váladékot lobaris tüdőgyulladásnak nevezik.

A réteges laphámmal vagy egyrétegű, laza kötőszöveti bázisú hámréteggel borított szervekben difteritikus gyulladás is előfordul, ami hozzájárul a mélyszöveti nekrózis kialakulásához. Ilyenkor a fibrines film vastag, nehezen eltávolítható, kilökődése esetén mélyszöveti hiba lép fel. A difteritikus gyulladás a garat falán, a méh nyálkahártyáján, a hüvelyen, Hólyag, gyomor és belek, sebekben.

Kivonulás. A nyálkahártyán és a savós membránon a fibrines gyulladás kimenetele nem azonos. A nyálkahártyákon a fibrinfilmek kilökődnek, fekélyek képződésével - felszíni lebenygyulladásban és mélyen diftériában. A felszíni fekélyek általában teljesen regenerálódnak, a mély fekélyek gyógyulásakor hegek képződnek. A lobaris tüdőgyulladásban szenvedő tüdőben a váladékot a neutrofilek proteolitikus enzimei megolvasztják, és a makrofágok felszívják. A neutrofilek elégtelen proteolitikus funkciójával az exu helyén. tsata jelenik meg kötőszöveti(a váladék szerveződik), a neutrofilek túlzott aktivitása esetén tályog alakulhat ki és tüdő gangréna. A savós membránokon a fibrines váladék megolvadhat, de gyakrabban elmerül. a szervezet megsemmisül a savós rétegek közötti összenövések kialakulásával. Előfordulhat a savós üreg teljes túlszaporodása – obliteráció.

Jelentése. A fibrines gyulladás jelentőségét nagymértékben meghatározza annak típusa. Például a garat diftériája esetén a kórokozókat tartalmazó fibrin film szorosan kötődik az alatta lévő szövetekhez (diphtheriticus gyulladás), és a szervezet súlyos mérgezése alakul ki corynebacterium toxinokkal és a nekrotikus szövetek bomlástermékeivel. A légcső diftériája esetén a mérgezés enyhe, de a könnyen leváló filmrétegek lezárják a felső légutak lumenét, ami fulladáshoz (igazi croup) vezet.

Gennyes gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a neutrofilek túlsúlyban vannak a váladékban. A genny sűrű, krémes, sárgászöld színű, jellegzetes szagú massza. A gennyes váladék fehérjékben (főleg globulinokban) gazdag. A gennyes váladékban képződött elemek 17-29%; ezek élő és haldokló neutrofilek, néhány limfocita és makrofág. A neutrofilek a gyulladás helyére jutás után 8-12 órával elpusztulnak, az ilyen pusztuló sejteket gennyes testeknek nevezzük. Ezenkívül a váladékban elpusztult szövetek elemei, valamint mikroorganizmusok kolóniái láthatók. A gennyes váladék nagyszámú enzimet tartalmaz, elsősorban semleges proteinázokat (elasztáz, katepszin G és kollagenáz), amelyek a bomló neutrofilek lizoszómáiból szabadulnak fel. A neutrofil proteinázok a szervezet saját szöveteinek olvadását (hisztolízist) okozzák, növelik az erek permeabilitását, elősegítik a kemotaktikus anyagok képződését és fokozzák a fagocitózist. A genny baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik. A neutrofilek specifikus szemcséiben található nem enzimatikus kationos fehérjék adszorbeálódnak a baktériumsejt membránján, ami a mikroorganizmus elpusztulását eredményezi, amelyet azután a lizoszómális proteinázok lizálnak.

Okoz. A gennyes gyulladást piogén baktériumok okozzák: staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, Frenkel diplococcusok, tífuszbacilusok stb. Aszeptikus gennyes gyulladás lehetséges, ha bizonyos vegyi anyagok (terpentin, kerozin, mérgező anyagok) kerülnek a szövetekbe.

Morfológiai jellemzők. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. A gennyes gyulladás fő formái a tályog, a flegmon, az empyema.

A tályog gócos gennyes gyulladás, amelyet a szövetek megolvadása jellemez, és gennyel teli üreg képződik. A tályog körül granulációs szövet szár képződik, amelynek számos kapillárisán keresztül a leukociták bejutnak a tályog üregébe, és részben eltávolítják a bomlástermékeket. A gennyet termelő tályog membránját ún pio-gén membrán. Hosszan tartó gyulladás esetén a piogén membránt alkotó granulációs szövet érik, és a membránban két réteg képződik: a granulátumokból álló belső réteg és a külső réteg, amelyet érett rostos kötőszövet képvisel.

A flegmon gennyes diffúz gyulladás, amelyben gennyes váladék diffúz módon terjed a szövetben, hámlasztja és lizálja a szövetelemeket. A flegmon jellemzően olyan szövetekben fejlődik ki, ahol megvannak a feltételek könnyű elosztás genny - a zsírszövetben, az inak, a fascia területén, a neurovaszkuláris kötegek mentén stb. A parenchymás szervekben diffúz gennyes gyulladás is megfigyelhető. Amikor flegmon képződik, kivéve anatómiai jellemzők, fontos szerepet játszik a kórokozó patogenitása és a szervezet védekező rendszereinek állapota.

Lágy és kemény flegmon létezik. Lágy cellulitisz jellemzi a látható gócok nekrózis hiánya a szövetekben, azzal kemény cellulitisz A szövetekben koagulációs nekrózis gócok képződnek, amelyek nem olvadnak meg, hanem fokozatosan kilökődnek. A zsírszövet cellulitisz ún egész-lulit, határtalan eloszlás jellemzi.

Az empiéma az üreges szervek vagy testüregek gennyes gyulladása, amelyben genny halmozódik fel. A testüregekben empyema alakulhat ki gennyes gócok jelenlétében a szomszédos szervekben (például mellhártya empyema tüdőtályoggal). Az üreges szervek empyémája akkor alakul ki, ha gennyes gyulladás során megszakad a genny kiáramlása (epehólyag, vakbél, ízület stb. empiéma). Hosszú lefolyású empyema mellett nyálkás, savós ill szinoviális membránok nekrotikussá válnak, és helyükön granulációs szövet alakul ki, melynek érése következtében összenövések vagy üregek eltüntetése jön létre.

Folyam. A gennyes gyulladás lehet akut vagy krónikus. Az akut gennyes gyulladás hajlamos terjedni. A tályog környező szövetektől való elhatárolása ritkán elég jó, előfordulhat a környező szövetek fokozatos olvadása. A tályog általában a genny spontán kiürülésével végződik külső környezet vagy a szomszédos üregekbe. Ha a tályog kommunikációja az üreggel nem kielégítő, és falai nem esnek össze, fisztula képződik - granulációs szövettel vagy hámszövettel bélelt csatorna, amely összeköti a tályog üregét üreges orgona vagy testfelület. Egyes esetekben a genny a gravitáció hatására az izom-ínhüvelyek, a neurovaszkuláris kötegek és a zsírrétegek mentén terjed az alatta lévő szakaszokba, és ott klasztereket képez - szivárgások. A genny ilyen felhalmozódását általában nem kíséri észrevehető hiperémia, hő- és fájdalomérzet, ezért hideg tályognak is nevezik. A genny kiterjedt szivárgása súlyos mérgezést okoz, és a szervezet kimerüléséhez vezet. Krónikus gennyes gyulladás esetén a sejtes összetétel váladékozás és gyulladásos infiltrátum. A gennyben a neutrofil leukociták mellett viszonylag sok limfocita és makrofág jelenik meg, a környező szövetekben a limfoid sejtekkel történő infiltráció dominál.

Eredmények és komplikációk. A gennyes gyulladás kimenetele és szövődményei is számos tényezőtől függenek: a mikroorganizmusok virulenciájától, a szervezet védekezőképességének állapotától, a gyulladások elterjedtségétől. Amikor egy tályog spontán vagy műtéti úton kiürül, az ürege összeesik, és megtelik granulációs szövettel, amely hegképződéssel érik. Ritkábban a tályog kapszulázódik, a genny megvastagodik és megkövesedhet. Flegmon esetén a gyógyulás a folyamat körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg képződése következik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a gennyes gyulladás átterjedhet az erekre és nyirokerek, ebben az esetben lehetséges a vérzés és a fertőzés általánossá válása szepszis kialakulásával. Az érintett erek trombózisával az érintett szövetek nekrózisa alakulhat ki, a külső környezettel való érintkezés esetén másodlagos gangrénáról beszélnek. A hosszú távú krónikus gennyes gyulladás gyakran amiloidózis kialakulásához vezet.

Jelentése. A gennyes gyulladás jelentősége nagyon nagy, hiszen hazudik V számos betegség és szövődményeik alapja. A gennyes gyulladás jelentőségét elsősorban a genny szövetolvasztási képessége határozza meg, amely lehetővé teszi a folyamat kontakt, limfogén és hematogén úton történő terjedését.

Bűzös gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába.

Okoz. A putrefaktív gyulladást a clostridiumok, a kórokozók egy csoportja okozza anaerob fertőzés— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. A gyulladás kialakulásában általában több típusú clostridia aerob baktériumokkal (staphylococcusok, streptococcusok) kombinálva vesz részt. Az anaerob baktériumok vaj- és ecetsavat, CO 2 -t, hidrogén-szulfidot és ammóniát termelnek, ami a váladéknak jellegzetes rothadó (ikoros) szagot ad. A Clostridiumok az emberi szervezetbe általában a talajból kerülnek be, ahol sok baktérium és spóra is található, így leggyakrabban a sebekben alakul ki rothadásos gyulladás, különösen tömeges sérülések, sérülések (háborúk, katasztrófák) esetén.

Morfológiai jellemzők. A rothadásos gyulladás leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek kiterjedt szövetzúzódással, károsodott vérellátási feltételekkel járnak. A kialakuló gyulladást anaerob gangrénának nevezik. Seb at anaerob gangréna Megvan jellegzetes megjelenés: szélei kékesek, a szövet kocsonyás duzzanata figyelhető meg. A sebből rostos és sápadt, néha nekrotikus izmok nyúlnak ki. Tapintással a szövetekben crepitus észlelhető, a seb kibocsát rossz szag. Mikroszkóposan kezdetben savós vagy savós-vérzéses gyulladást határoznak meg, amelyet széles körben elhalásos elváltozások váltanak fel. A gyulladás helyére jutó neutrofilek gyorsan elpusztulnak. A kellően nagy számú leukocita megjelenése prognosztikailag kedvező jel, és a folyamat gyengülését jelzi.

Kivonulás.Általában kedvezőtlen, ami a lézió tömegével és a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével jár. A gyógyulás aktív antibiotikus terápiával lehetséges, műtéti kezeléssel kombinálva.

Jelentése. A tömeges sérüléseknél az anaerob gangrén túlsúlya és a mérgezés súlyossága határozza meg. Szórványos megbetegedések formájában rothadó gyulladás alakulhat ki például a bűnügyi abortusz után a méhben, az újszülöttek vastagbelében (újszülöttek ún. nekrotizáló vastagbélgyulladása).

Vérzésesgyulladás. Az eritrociták túlsúlya jellemzi a váladékban. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában a fő jelentősége a mikrovaszkuláris permeabilitás éles növekedésének, valamint a neutrofilek negatív kemotaxisának van.

Okoz. A vérzéses gyulladás néhány súlyos fertőző betegségre jellemző - pestis, lépfene, himlő. Ezeknél a betegségeknél az eritrociták már a kezdetektől túlsúlyban vannak a váladékban. A vérzéses gyulladás számos fertőzésben a vegyes gyulladás összetevője lehet.

Morfológiai jellemzők. Makroszkóposan a vérzéses gyulladás területei vérzésekre hasonlítanak. Mikroszkóposan nagyszámú vörösvértestet, egyetlen neutrofilt és makrofágot határoznak meg a gyulladás helyén. Jellemző a jelentős szövetkárosodás. A vérzéses gyulladást néha nehéz megkülönböztetni a vérzéstől, például ha a tályog üregébe vérzik egy arrozív érből.

Kivonulás. A vérzéses gyulladás kimenetele az azt okozó októl függ, gyakran kedvezőtlen.

Jelentése. A kórokozók magas patogenitása határozza meg, általában vérzéses gyulladást okozva.

Vegyesgyulladás. Olyan esetekben figyelhető meg, amikor az egyik típusú váladékhoz egy másik csatlakozik. Ennek eredményeként savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú gyulladások lépnek fel.

Okoz. A gyulladás során természetesen megfigyelhető a váladék összetételének változása: a gyulladásos folyamat kezdetét savós váladék képződése jellemzi, később fibrin, leukociták, vörösvértestek jelennek meg a váladékban. Változás is van minőségi összetétel leukociták; A gyulladás helyén először a neutrofilek jelennek meg, helyükre monociták lépnek És később - limfociták. Ezenkívül, ha egy új fertőzés csatlakozik egy meglévő gyulladáshoz, a váladék természete gyakran megváltozik. Például, amikor egy bakteriális fertőzés csatlakozik egy vírusos légúti fertőzéshez, vegyes, gyakran nyálkahártya-gennyes váladék képződik a nyálkahártyán. És végül a vérzéses gyulladás kiegészítése savós-vérzéses, fibrinous-vérzéses váladék képződésével akkor fordulhat elő, ha a szervezet reaktivitása megváltozik, és ez prognosztikailag kedvezőtlen jel.

Morfológiai jellemzők. A különféle exudatív gyulladásokra jellemző változások kombinációja határozza meg.

Eredmények, jelentés vegyes gyulladás különbözik. Egyes esetekben a vegyes gyulladás kialakulása a folyamat kedvező lefolyását jelzi. Más esetekben a vegyes váladék megjelenése másodlagos fertőzés hozzáadását vagy a szervezet ellenállásának csökkenését jelzi.

Catarrhalgyulladás. A nyálkahártyákon fejlődik ki, és jellemzi bőséges váladékozás váladék, amely a nyálkahártya felszínéről folyik, innen ered ennek a gyulladástípusnak a neve (görögül katarrheo - áramló). A hurutos gyulladás megkülönböztető jellemzője, hogy a nyálka bármilyen váladékhoz (savas, gennyes, vérzéses) keveredik. Meg kell jegyezni, hogy a nyálkakiválasztás fiziológiás védekező reakció, ami gyulladásos körülmények között fokozódik.

Okoz. Rendkívül változatos: bakteriális és vírusos fertőzések, allergiás reakciók fertőző és nem fertőző ágensekre (allergiás nátha), kémiai és termikus tényezők hatására, endogén toxinokra (urémiás hurutos vastagbélgyulladás és gyomorhurut).

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya ödémás, zsúfolt, felszínéről váladék folyik. A váladék természete eltérő lehet (savas, nyálkás, gennyes), de kötelező komponens nyálka, aminek következtében a váladék viszkózus, viszkózus massza formáját ölti. Nál nél mikroszkópos vizsgálat a váladékban a leukociták, az integumentary epithelium deflált sejtjei és a nyálkahártya mirigyei határozódnak meg. Maga a nyálkahártya ödéma, hiperémia jeleit mutatja, leukociták, plazmasejtek infiltrálják, V a hám sok kehelysejtet tartalmaz.

Folyam A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurutos gyulladás számos fertőzésre, különösen az akut légúti vírusfertőzésekre jellemző, és a hurutok fajtáiban is változás figyelhető meg: a savós hurutot általában nyákos hurut váltja fel, majd gennyes, ritkábban gennyes-vérzéses. Krónikus hurutos gyulladás fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben egyaránt előfordulhat. Krónikus gyulladás V nyálkahártya gyakran kíséri károsodott regeneráció hámsejtek sorvadás vagy hipertrófia kialakulásával. Az első esetben a membrán simává és ráncossá válik, a másodikban megvastagodik, felülete egyenetlenné válik, és polipok formájában kidudorodhat a szerv lumenébe.

Kivonulás. Az akut hurutos gyulladások 2-3 hétig tartanak és általában véget is érnek teljes felépülés. A krónikus hurutos gyulladás veszélyes a nyálkahártya sorvadásának vagy hipertrófiájának kialakulása miatt.

Jelentése. Ez kétértelmű a különféle okok miatt, amelyek ezt okozzák.