A savós gyulladás okai. Gyulladás exudatív típusú gyulladás

Meghatározás.

Exudatív gyulladás A gyulladás egy formája, amelyben a fagocitózist neutrofil leukociták hajtják végre.

Osztályozás.

A váladék természetétől függően vannak következő űrlapokat exudatív gyulladás:

1. Savós- sok folyadék (kb. 3%-os fehérjetartalommal) és kevés neutrofil leukocita.
2. Fibrines- a kapilláris permeabilitás meredek növekedése miatt nemcsak a viszonylag kis albuminmolekulák, hanem a fibrinné alakuló nagy fibrinogénmolekulák is elhagyják határaikat.
   A nyálkahártyákon 2 típus létezik fibrines gyulladás:
   • lobar, amikor a filmek könnyen kilökődnek a légcső, hörgők stb. borító hám egyrétegűsége miatt. És
   • difteritikus, amikor a hám többrétegű volta miatt, például a szájnyálkahártyán, vagy a nyálkahártya domborművének sajátosságai miatt (a belekben) nehéz kilökni a filmeket.
3. Gennyes- 8-10% fehérjét tartalmazó folyadék és nagy mennyiség leukociták.
   A gennyes gyulladásnak 2 típusa van:
   • flegmon - tisztázatlan határokkal és pusztító üregek kialakulása nélkül,
   • tályog - a genny korlátozott felhalmozódása a szövetpusztulás üregében.
4. A nyálkahártyán a savós vagy gennyes váladékkal járó gyulladást hurutosnak nevezik. Jellemzője, hogy a nyálkahártya vastagságában elhelyezkedő mirigyek hiperszekréciót okoznak.

Az úgynevezett vérzéses gyulladás- nem különálló gyulladástípus. Ez a kifejezés csak a vörösvértestek savós, fibrines vagy gennyes váladékkal való keveredését tükrözi.

Jelölje ki mint külön forma A rothadásos gyulladás nem praktikus, mivel a szöveti károsodás természete nem a váladék jellemzőihez kapcsolódik, hanem azok nekrózisához az anaerob mikrobák létfontosságú aktivitása és e szövetek gyengén kifejezett neutrofil infiltrációja esetén.

Esemény.

A legtöbb esetben exudatív gyulladás fordul elő fertőző betegségek, minden sebészeti fertőző szövődményekés ritkábban - nem fertőző jellegű gyulladással, például ilyenekkel mesterséges betegségek foglyokban terpentin vagy benzin flegmonként.

Előfordulási feltételek.

Baktériumok, RNS vírusok behatolása a szövetbe, szöveti fehérjék denaturációja külső vagy belső tényezők hatására.

Előfordulási mechanizmusok.

Makroszkópos kép.

A gyulladás savós jellege miatt a szövet hiperémiás, laza és ödémás.

Fibrines gyulladás esetén a nyálkahártya vagy savós membrán felületét sűrű szürkés fibrinréteg borítja. Diphtheritikus gyulladás esetén elutasításukat eróziók és fekélyek képződése kíséri. A tüdő fibrines gyulladása esetén sűrűségük hasonló lesz a májszövethez (hepatizáció).

Flegmon esetén a szövet diffúzan telített gennyel. Amikor egy tályogot kinyitnak, gennyel teli üreg jelenik meg. Akut tályogban a falak az a szövet, amelyben kialakult. Krónikus tályogban fala granulátumból és rostos szövetből áll.

A hurutos gyulladást hyperemia és a nyálkahártya duzzanata jellemzi, nyálkahártyával vagy gennyel borítva.

Mikroszkópos kép.

Savós gyulladás esetén a szövetek meglazulnak, enyhén eozinofil folyadékot és néhány neutrofilt tartalmaznak.

Gennyes gyulladás esetén a váladék folyékony része intenzíven festődik eozinnal, számos neutrofil található, amelyek néha egész mezőket alkotnak, és sejtes törmeléket észlelnek.

Fibrinos gyulladás esetén a váladékban fibrinszálak láthatók, melyek jól láthatóak Weigert szerint speciális foltokkal, 2B kromotrop stb. A nyálkahártyák hámja általában elhalt és hámló.

Catarrális gyulladás esetén bizonyos hámsejtek hámlása, ödéma, az erek torlódása és a nyálkahártya neutrofil beszűrődése figyelhető meg.

Klinikai jelentősége.

Az esetek túlnyomó többségében az exudatív gyulladás akut.

A savós és hurutos gyulladás általában a szövetszerkezet teljes helyreállítását eredményezi.

Fibrines gyulladás, kivéve teljes felépülés a tüdőben a fibrin karnifikáció útján történő szerveződését eredményezheti, ami befolyásolhatja a tüdő működését. Fibrinus gyulladás be savós membránok gyakran összenövések kialakulásával végződik, ami különösen veszélyes hasi üregés a szívburok üregében.

A flegmon, ha nem nyitja ki időben, tele van a genny más szövetekre való terjedésével és korrózióval. nagy hajók. A tályogokat szövetpusztulás kíséri, amely távolról sem lehet közömbös, ha nagy térfogatúak vagy egy bizonyos helyen (például a szívben) vannak. A krónikus tályogok veszélyesek a másodlagos AA amiloidózis kialakulásának lehetősége miatt.

EXUDATÍV GYULLADÁS

ALTERNATÍV GYULLADÁS

A GYULLADÁS TERMINOLÓGIÁJA

Egy adott szövet (szerv) gyulladásának nevét általában úgy állítják össze, hogy a szerv vagy szövet latin és görög nevéhez hozzáadják a végződést. ez és oroszul - azt . Például a mellhártya gyulladását jelölik mellhártyagyulladás- mellhártyagyulladás, vesegyulladás - vesegyulladás- jáde. Egyes szervek gyulladásának azonban különleges nevei vannak. Például a garatgyulladást torokfájásnak, a tüdőgyulladást tüdőgyulladásnak nevezik.

A GYULLADÁS OSZTÁLYOZÁSA

A gyulladás egyik vagy másik összetevőjének túlsúlya alapján a következőket különböztetjük meg:

-alteratív gyulladás;
- exudatív gyulladás;
- proliferatív gyulladás.

Az áramlás természetétől függően:

-akut - legfeljebb 2 hónap;
- szubakut vagy elhúzódó akut - legfeljebb 6 hónapig;
-krónikus, évekig tartó.

A szervben való lokalizáció szerint:

-parenchimális;
- intersticiális (köztes);
-vegyes.

A szöveti reakció típusa szerint:

-különleges;
-nem specifikus (banális).

Alternatív gyulladás- ez egyfajta gyulladás, amelyben a disztrófia és nekrózis formájában jelentkező károsodások dominálnak. Lefelé az akut gyulladás . lokalizáció szerint - parenchimális . Az alteratív gyulladások példái közé tartozik az alteratív szívizomgyulladás és az alteratív ideggyulladás a garat diftériában, a vírusos agyvelőgyulladás, a gyermekbénulás, akut hepatitis Botkin-kórral, akut fekélyek a gyomorban. Néha az ilyen típusú gyulladás azonnali túlérzékenységi reakció megnyilvánulása lehet.

Kivonulás a szövetkárosodás mélységétől és területétől függ, és általában hegesedéssel végződik.

Jelentése Az alteratív gyulladást az érintett szerv fontossága és károsodásának mélysége határozza meg. Különösen veszélyes a szívizom és az idegrendszer alternatív gyulladása.

Exudatív gyulladás a mikrocirkulációs erek reakciójának túlsúlya jellemzi a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.

A váladék természetétől függően vannak a következő típusok exudatív gyulladás:

-savós;
-vérzéses;
- fibrines;
-gennyes;
- hurutos;
-vegyes.

Savós gyulladás jellemző, hogy 1,7-2,0 g/l fehérjét tartalmazó váladék képződik és nem nagyszámú sejteket. Folyam savós gyulladás általában akut.

Okoz: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például thyreotoxicosis, urémia), méhcsípés, darázscsípés, hernyócsípés, stb.

Lokalizáció. Leggyakrabban savós hártyákon, nyálkahártyákon, bőrön fordul elő, ritkábban ben belső szervek: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - izomrostok között, a vesében - a glomeruláris tok lumenében, a stromában.

Morfológia. A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint a transzudát. A savós üregekben a váladék makroszkóposan megkülönböztethető a transzudátumtól a savós membránok állapota alapján. A váladékozás során mindent tartalmaznak morfológiai jellemzők gyulladás, transzudációval - a vénás pangás megnyilvánulásai.

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék feloldódhat. A szklerózis időnként a belső szervekben alakul ki krónikus lefolyása során fellépő savós gyulladás következtében.

Jelentése fokozat határozza meg funkcionális zavarok. A szívmembrán üregében a gyulladásos folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját, pleurális üreg a tüdő összenyomódásához vezet.

. Exudatív gyulladás a gyulladás második, exudatív fázisának túlsúlya jellemzi. Mint ismeretes, ez a fázis ben következik be különböző kifejezések sejtek és szövetek károsodását követően, és a gyulladásos mediátorok felszabadulása okozza. A kapillárisok és venulák falának károsodásának mértékétől és a mediátorok hatásának intenzitásától függően a keletkező váladék természete eltérő lehet. Nál nél enyhe sérülés Az erekben csak kis molekulatömegű albuminok szivárognak a gyulladás helyére, súlyosabb károsodás esetén a váladékban nagymolekuláris globulinok jelennek meg, végül a legnagyobb fibrinogén molekulák, amelyek a szövetben fibrinné alakulnak. A váladék az érfalon keresztül kivándorló vérsejteket és a sérült szövet sejtelemeit is tartalmazza. Így a váladék összetétele eltérő lehet.

Osztályozás. Az exudatív gyulladás osztályozása két tényezőt vesz figyelembe: a váladék természetét és a folyamat lokalizációját. A váladék jellegétől függően savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses és vegyes gyulladásokat különböztetünk meg (20. diagram). A folyamat nyálkahártyán történő lokalizációjának sajátossága meghatározza az egyik típusú exudatív gyulladás - hurutos - kialakulását."

Savósgyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét tartalmazó váladék, egyedi polimorfonukleáris leukociták (PMN) és deflált hámsejtek képződése jellemzi. A savós gyulladás leggyakrabban savós üregekben, nyálkahártyákban, lágy agyhártya, azonban ritkábban - a belső szervekben.

Okoz. A savós gyulladás okai változatosak: fertőző ágensek, termikus és fizikai tényezők, önmérgezés. A bőr savós gyulladása hólyagok képződésével az jellemző tulajdonság a Herpesviridae család vírusai által okozott gyulladás (herpes simplex, bárányhimlő).

Egyes baktériumok (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel-diplococcus, shigella) savós gyulladást is okozhatnak. Termikus, ritkábban kémiai égések savós váladékkal telt bőrön hólyagok kialakulása jellemzi.

Ha a savós membránok gyulladtak, a savós üregekben zavaros folyadék halmozódik fel, szegény sejtes elemek, amelyek között a deflált mezoteliális sejtek és az egyedi PMN-ek dominálnak. Ugyanez a kép figyelhető meg a lágy agyhártyákon, amelyek megvastagodnak és megduzzadnak. A májban a savós váladék perisinusoidálisan halmozódik fel, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében. A parenchymalis szervek savós gyulladását a parenchymalis sejtek degenerációja kíséri. A bőr savós gyulladását az effúzió felhalmozódása jellemzi az epidermisz vastagságában; néha váladék halmozódik fel az epidermisz alatt, és nagy hólyagok képződésével eltávolítja azt a dermisről (például égési sérülések esetén). Savós gyulladás esetén az erek torlódása mindig megfigyelhető. A savós váladék segít eltávolítani a kórokozókat és a méreganyagokat az érintett szövetekből.

Kivonulás.Általában kedvező. A váladék jól felszívódik. Savós váladék felhalmozódása parenchymalis szervek szöveti hipoxiát okoz, ami diffúz szklerózis kialakulásával serkentheti a fibroblasztok szaporodását.

Jelentése. A savós váladék az agyhártyában kiáramlási akadályokhoz vezethet gerincvelői folyadék(liquor) és agyödéma, a perikardiális folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját, a tüdőparenchyma savós gyulladása pedig akut légzési elégtelenséghez vezethet.

Fibrinesgyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul. Ezt elősegíti a szöveti tromboplasztin felszabadulása. A fibrin mellett PMN-ek és nekrotikus szövet elemei is megtalálhatók a váladékban. A fibrines gyulladás leggyakrabban a savós és nyálkahártyákon lokalizálódik.

Okoz. A fibrinális gyulladás okai változatosak - baktériumok, vírusok, vegyi anyagok exogén és endogén eredetű. A bakteriális szerek közül a fibrinális gyulladás kialakulását leginkább a diftéria corynebacterium, a Shigella és a Mycobacterium tuberculosis segíti elő. Fibrines gyulladást Frenkel diplococcusok, pneumococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, valamint egyes vírusok is okozhatnak. Jellemző a fibrines gyulladás kialakulása autointoxicáció (urémia) során. Meghatározzák a fibrinális gyulladás kialakulását éles növekedésáteresztőképesség érfal, ami egyrészt a bakteriális toxinok sajátosságainak (például a diftéria corynebacterium exotoxin vazobénító hatása), másrészt a szervezet hiperergikus reakciójának köszönhető.

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya vagy savós membrán felületén világosszürke film jelenik meg. A hám típusától és a nekrózis mélységétől függően a film lazán vagy szilárdan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, ezért a fibrines gyulladásnak két típusát különböztetjük meg; kruppos és difteritikus.

A kruppos gyulladás leggyakrabban a nyálkahártya vagy savós membrán egyrétegű hámján alakul ki, amely sűrű kötőszöveti alappal rendelkezik. Ugyanakkor a fibrines film vékony és könnyen eltávolítható. Egy ilyen film leválasztásakor felületi hibák képződnek. A nyálkahártya duzzadt, fénytelen, néha úgy tűnik, mintha fűrészporral lenne meghintve. A savós membrán fénytelen, szürke fibrinszálakkal borított, hasonlít hajszálvonal. Például a szívburok fibrines gyulladását már régóta átvitt értelemben szőrös szívnek nevezik. Fibrinuszos gyulladás a tüdőben vérrögök képződésével. a tüdőlebenyek alveolusában fellépő testtartási váladékot lobaris tüdőgyulladásnak nevezik.

Diphtheriticus gyulladás lobog, a szerveket többrétegű borítja lapos hám vagy egyrétegű hám, laza kötőszöveti alappal, elősegítve a mélyszöveti nekrózis kialakulását. Ilyenkor a fibrines film vastag, nehezen eltávolítható, kilökődése esetén mélyszöveti hiba lép fel. A difteritikus gyulladás a garat falán, a méh nyálkahártyáján, a hüvelyen, Hólyag, gyomor és belek, sebekben.

Kivonulás. A nyálkahártyán és a savós membránon a fibrines gyulladás kimenetele nem azonos. A nyálkahártyákon a fibrinfilmek kilökődnek, fekélyek képződésével - felszíni lebenygyulladásban és mélyen diftériában. A felszíni fekélyek általában teljesen regenerálódnak, a mély fekélyek gyógyulásakor hegek képződnek. A tüdőben azzal lebenyes tüdőgyulladás a váladékot a neutrofilek proteolitikus enzimei megolvasztják és a makrofágok felszívják. A neutrofilek elégtelen proteolitikus funkciójával az exu helyén. tsata jelenik meg kötőszöveti(a váladék szerveződik), a neutrofilek túlzott aktivitása esetén tályog alakulhat ki és tüdő gangréna. A savós membránokon a fibrines váladék megolvadhat, de gyakrabban elmerül. a szervezet megsemmisül a savós rétegek közötti összenövések kialakulásával. Előfordulhat a savós üreg teljes túlszaporodása – obliteráció.

Jelentése. A fibrines gyulladás jelentőségét nagymértékben meghatározza annak típusa. Például a garat diftériája esetén a kórokozókat tartalmazó fibrin film szorosan kötődik az alatta lévő szövetekhez (diphtheriticus gyulladás), és a szervezet súlyos mérgezése alakul ki corynebacterium toxinokkal és a nekrotikus szövetek bomlástermékeivel. A légcső diftériája esetén a mérgezés enyhe, de könnyen leszakadó filmek borítják a felső lumenét légutak, ami fulladáshoz (igazi krupp) vezet.

Gennyes gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a neutrofilek túlsúlyban vannak a váladékban. A genny sűrű, krémes massza, sárga-zöld színű jellegzetes szag. A gennyes váladék fehérjékben (főleg globulinokban) gazdag. Formázott elemek gennyes váladékban 17-29%; ezek élő és haldokló neutrofilek, néhány limfocita és makrofág. A neutrofilek a gyulladás helyére jutás után 8-12 órával elpusztulnak, az ilyen pusztuló sejteket gennyes testeknek nevezzük. Ezenkívül a váladékban elpusztult szövetek elemei, valamint mikroorganizmusok kolóniái láthatók. A gennyes váladék nagyszámú enzimet tartalmaz, elsősorban semleges proteinázokat (elasztáz, katepszin G és kollagenáz), amelyek a bomló neutrofilek lizoszómáiból szabadulnak fel. A neutrofil proteinázok a szervezet saját szöveteinek olvadását (hisztolízist) okozzák, növelik az erek permeabilitását, elősegítik a kemotaktikus anyagok képződését és fokozzák a fagocitózist. A genny baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik. A neutrofilek specifikus szemcséiben található nem enzimatikus kationos fehérjék adszorbeálódnak a baktériumsejt membránján, ami a mikroorganizmus elpusztulását eredményezi, amelyet azután a lizoszómális proteinázok lizálnak.

Okoz. A gennyes gyulladást piogén baktériumok okozzák: staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, Frenkel diplococcusok, tífusz bacillusok stb. Aszeptikus gennyes gyulladás akkor lehetséges, ha bizonyos vegyi anyagok (terpentin, kerozin, mérgező anyagok) bejutnak a szövetekbe.

Morfológiai jellemzők. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. A gennyes gyulladás fő formái a tályog, a flegmon, az empyema.

A tályog gócos gennyes gyulladás, amelyet a szövetek megolvadása jellemez, és gennyel teli üreg képződik. A tályog körül granulációs szövet szár képződik, amelynek számos kapillárisán keresztül a leukociták bejutnak a tályog üregébe, és részben eltávolítják a bomlástermékeket. A gennyet termelő tályog membránját ún pio-gén membrán. Nál nél hosszútávú gyulladás esetén a piogén membránt alkotó granulációs szövet beérik, és a membránban két réteg képződik: a belső, amely granulátumokból áll, és a külső, amelyet érett rostos kötőszövet képvisel.

A flegmon gennyes diffúz gyulladás, amelyben gennyes váladék diffúz módon terjed a szövetben, hámlasztja és lizálja a szövetelemeket. A flegmon jellemzően olyan szövetekben fejlődik ki, ahol megvannak a feltételek könnyű elosztás genny - a zsírszövetben, az inak, a fascia területén, a neurovaszkuláris kötegek mentén stb. A parenchymás szervekben diffúz gennyes gyulladás is megfigyelhető. A flegmon kialakulásában az anatómiai adottságok mellett fontos szerepet játszik a kórokozó patogenitása és a szervezet védekező rendszereinek állapota.

Lágy és kemény flegmon létezik. Lágy cellulitisz jellemzi a látható gócok nekrózis hiánya a szövetekben, azzal kemény cellulitisz A szövetekben koagulációs nekrózis gócok képződnek, amelyek nem olvadnak meg, hanem fokozatosan kilökődnek. A zsírszövet cellulitisz ún egész-lulit, határtalan eloszlás jellemzi.

Az empiéma az üreges szervek vagy testüregek gennyes gyulladása, amelyben genny halmozódik fel. A testüregekben empyema alakulhat ki gennyes gócok jelenlétében a szomszédos szervekben (például mellhártya empyema tüdőtályoggal). Az üreges szervek empyémája akkor alakul ki, ha gennyes gyulladás során megszakad a genny kiáramlása (epehólyag, vakbél, ízület stb. empiéma). Hosszú lefolyású empyema mellett nyálkás, savós ill szinoviális membránok nekrotikussá válnak, és helyükön granulációs szövet alakul ki, melynek érése következtében összenövések vagy üregek eltüntetése jön létre.

Folyam. A gennyes gyulladás lehet akut vagy krónikus. Az akut gennyes gyulladás hajlamos terjedni. A tályog környező szövetektől való elhatárolása ritkán elég jó, előfordulhat a környező szövetek fokozatos olvadása. A tályog általában a genny spontán kiürülésével végződik külső környezet vagy a szomszédos üregekbe. Ha a tályog kommunikációja az üreggel nem kielégítő, és falai nem esnek össze, fisztula képződik - granulációs szövettel vagy hámszövettel bélelt csatorna, amely összeköti a tályog üregét üreges orgona vagy testfelület. Egyes esetekben a genny a gravitáció hatására az izom-ínhüvelyek, a neurovaszkuláris kötegek és a zsírrétegek mentén terjed az alatta lévő szakaszokba, és ott klasztereket képez - szivárgások. A genny ilyen felhalmozódását általában nem kíséri észrevehető hiperémia, hő- és fájdalomérzet, ezért hideg tályognak is nevezik. A genny kiterjedt szivárgása súlyos mérgezést okoz, és a szervezet kimerüléséhez vezet. Krónikus gennyes gyulladás esetén a sejtes összetétel váladékozás és gyulladásos infiltrátum. A gennyben a neutrofil leukociták mellett viszonylag sok limfocita és makrofág jelenik meg, a környező szövetekben a limfoid sejtekkel történő infiltráció dominál.

Eredmények és komplikációk. A gennyes gyulladás kimenetele és szövődményei is számos tényezőtől függenek: a mikroorganizmusok virulenciája, állapota védőerők test, a gyulladások gyakorisága. Amikor egy tályog spontán vagy műtéti úton kiürül, az ürege összeesik, és megtelik granulációs szövettel, amely hegképződéssel érik. Ritkábban a tályog kapszulázódik, a genny megvastagodik és megkövesedhet. Flegmon esetén a gyógyulás a folyamat körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg képződése következik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a gennyes gyulladás átterjedhet a vérre és a nyirokerekre, vérzés és a fertőzés általánossá válása szepszis kialakulásával lehetséges. Az érintett erek trombózisával az érintett szövetek nekrózisa alakulhat ki, a külső környezettel való érintkezés esetén másodlagos gangrénáról beszélnek. A hosszú távú krónikus gennyes gyulladás gyakran amiloidózis kialakulásához vezet.

Jelentése. A gennyes gyulladás jelentősége nagyon nagy, hiszen hazudik V számos betegség és szövődményeik alapja. A gennyes gyulladás jelentőségét elsősorban a genny szövetolvasztási képessége határozza meg, amely lehetővé teszi a folyamat kontakt, limfogén és hematogén úton történő terjedését.

Bűzös gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába.

Okoz. A putrefaktív gyulladást a clostridiumok, a kórokozók egy csoportja okozza anaerob fertőzés— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. A gyulladás kialakulásában általában többféle clostridia vesz részt, kombinálva aerob baktériumok(staphylococcusok, streptococcusok). Anaerob baktériumok forma olaj és ecetsav, CO 2 , hidrogén-szulfid és ammónia, amely a váladéknak jellegzetes rothadó (ikorszerű) szagot ad. A Clostridiumok az emberi szervezetbe általában a talajból kerülnek be, ahol sok baktérium és spóra is található, így leggyakrabban a sebekben alakul ki rothadásos gyulladás, különösen tömeges sérülések, sérülések (háborúk, katasztrófák) esetén.

Morfológiai jellemzők. A rothadásos gyulladás leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek kiterjedt szövetzúzódással, károsodott vérellátási feltételekkel járnak. A kialakuló gyulladást anaerob gangrénának nevezik. Anaerob gangrénás seb van jellegzetes megjelenés: szélei kékesek, a szövet kocsonyás duzzanata figyelhető meg. A sebből rostos és sápadt, néha nekrotikus izmok nyúlnak ki. Tapintással a szövetekben crepitus észlelhető, és a seb kellemetlen szagot bocsát ki. Mikroszkóposan kezdetben savós vagy savós-vérzéses gyulladást határoznak meg, amelyet széles körben elhalásos elváltozások váltanak fel. A gyulladás helyére jutó neutrofilek gyorsan elpusztulnak. A kellően nagy számú leukocita megjelenése prognosztikailag kedvező jel, és a folyamat gyengülését jelzi.

Kivonulás.Általában kedvezőtlen, ami a lézió tömegével és a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével jár. A gyógyulás aktív antibiotikus terápiával lehetséges, műtéti kezeléssel kombinálva.

Jelentése. A tömeges sérüléseknél az anaerob gangrén túlsúlya és a mérgezés súlyossága határozza meg. Szórványos megbetegedések formájában rothadó gyulladás alakulhat ki például a bűnügyi abortusz után a méhben, az újszülöttek vastagbelében (újszülöttek ún. nekrotizáló vastagbélgyulladása).

Vérzésesgyulladás. Az eritrociták túlsúlya jellemzi a váladékban. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában a fő jelentősége a mikrovaszkuláris permeabilitás éles növekedésének, valamint a neutrofilek negatív kemotaxisának van.

Okoz. A vérzéses gyulladás néhány súlyos fertőző betegségre jellemző - pestis, lépfene, himlő. Ezeknél a betegségeknél az eritrociták már a kezdetektől túlsúlyban vannak a váladékban. A vérzéses gyulladás számos fertőzésben a vegyes gyulladás összetevője lehet.

Morfológiai jellemzők. Makroszkóposan területek vérzéses gyulladás vérzésekre hasonlítanak. Mikroszkóposan nagyszámú vörösvértestet, egyetlen neutrofilt és makrofágot határoznak meg a gyulladás helyén. Jellemző a jelentős szövetkárosodás. A vérzéses gyulladást néha nehéz megkülönböztetni a vérzéstől, például ha a tályog üregébe vérzik egy arrozív érből.

Kivonulás. A vérzéses gyulladás kimenetele az azt okozó októl függ, gyakran kedvezőtlen.

Jelentése. A kórokozók magas patogenitása határozza meg, általában vérzéses gyulladást okozva.

Vegyesgyulladás. Olyan esetekben figyelhető meg, amikor az egyik típusú váladékhoz egy másik csatlakozik. Ennek eredményeként savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú gyulladások lépnek fel.

Okoz. A váladék összetételének változása természetesen a gyulladás során figyelhető meg: kezdetben gyulladásos folyamat Jellemző a savós váladék képződése, később fibrin, leukociták, eritrociták jelennek meg a váladékban. Változás is van minőségi összetétel leukociták; A gyulladás helyén először a neutrofilek jelennek meg, helyükre monociták lépnek És később - limfociták. Ráadásul csatlakozás esetén új fertőzés A folyamatos gyulladás mellett a váladék természete gyakran megváltozik. Például, amikor egy bakteriális fertőzés csatlakozik a vírusos fertőzéshez légúti fertőzés vegyes, gyakran nyálkahártya-gennyes váladék képződik a nyálkahártyán. És végül a vérzéses gyulladás kiegészítése savós-vérzéses, fibrinous-vérzéses váladék képződésével akkor fordulhat elő, ha a szervezet reaktivitása megváltozik, és ez prognosztikailag kedvezőtlen jel.

Morfológiai jellemzők. A jellemző változások kombinációja határozza meg különféle típusok exudatív gyulladás.

Eredmények, jelentés vegyes gyulladás különbözik. Egyes esetekben a vegyes gyulladás kialakulása a folyamat kedvező lefolyását jelzi. Más esetekben a vegyes váladék megjelenése másodlagos fertőzés hozzáadását vagy a szervezet ellenállásának csökkenését jelzi.

Catarrhalgyulladás. A nyálkahártyákon fejlődik ki, és jellemzi bőséges váladékozás váladék, amely a nyálkahártya felszínéről folyik, innen ered ennek a gyulladástípusnak a neve (görögül katarrheo - áramló). A hurutos gyulladás megkülönböztető jellemzője, hogy a nyálka bármilyen váladékhoz (savas, gennyes, vérzéses) keveredik. Meg kell jegyezni, hogy a nyálkakiválasztás fiziológiás védekező reakció, ami gyulladásos körülmények között fokozódik.

Okoz. Rendkívül változatos: bakteriális és vírusos fertőzések, allergiás reakciók fertőző és nem fertőző ágensekre ( allergiás nátha), kémiai és termikus tényezők, endogén toxinok hatása (urémiás hurutos vastagbélgyulladás és gyomorhurut).

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya ödémás, zsúfolt, felszínéről váladék folyik. A váladék természete eltérő lehet (savas, nyálkás, gennyes), de kötelező komponens nyálka, aminek következtében a váladék viszkózus, viszkózus massza formáját ölti. Nál nél mikroszkópos vizsgálat a váladékban a leukociták, az integumentary epithelium deflált sejtjei és a nyálkahártya mirigyei határozódnak meg. Maga a nyálkahártya ödéma, hiperémia jeleit mutatja, leukociták, plazmasejtek infiltrálják, V a hám sok kehelysejtet tartalmaz.

Folyam A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurutos gyulladás számos fertőzésre, különösen az akut légúti vírusfertőzésekre jellemző, és a hurutok fajtáiban is változás figyelhető meg: a savós hurutot általában nyákos hurut váltja fel, majd gennyes, ritkábban gennyes-vérzéses. Krónikus hurutos gyulladás fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben egyaránt előfordulhat. Krónikus gyulladás V nyálkahártya gyakran kíséri károsodott regeneráció hámsejtek sorvadás vagy hipertrófia kialakulásával. Az első esetben a membrán simává és ráncossá válik, a másodikban megvastagodik, felülete egyenetlenné válik, és polipok formájában kidudorodhat a szerv lumenébe.

Kivonulás. Az akut hurutos gyulladások 2-3 hétig tartanak, és általában teljes gyógyulással érnek véget. A krónikus hurutos gyulladás veszélyes a nyálkahártya sorvadásának vagy hipertrófiájának kialakulása miatt.

Jelentése. Ez kétértelmű a különféle okok miatt, amelyek ezt okozzák.

Az ilyen típusú gyulladásoknál a vaszkuláris-exudatív reakció dominál a fókuszban, savós váladék felhalmozódásával, az elváltozás és a proliferáció kevésbé kifejezett.

Okoz- fizikai és kémiai tényezők, fagyás, bőrégések (nap, magas hőmérsékletű), fertőző betegségek: ragadós száj- és körömfájás (phthisis), himlő (vezikulák), hólyagos betegség, paszteurellózis (ödémás forma), malacok ödémás betegsége.

Lokalizáció- savós és nyálkahártyákban, bőrön, bőr alatti szövet, parenchymás szervek.

Folyam- akut, krónikus.

Osztályozás:

Savós gyulladásos ödéma,

Savós gyulladásos vízkór,

· Bullosus forma.

Savós gyulladásos ödéma. Megfigyelhető mérgezéskor a bélfalban, erysipelás sertés bőrében, a bőr alatti szövetben, a vastagbél mesenteriumában és az ödémás betegségben szenvedő malacok gyomor fenekének falában, az ödémás betegségben szenvedő malacok bőr alatti szövetében. szarvasmarha feje a pasteurellosis ödémás formájával; IEM-ben (serous encephalitis) szenvedő lovak agyában, sertéseknél erysipelában és INAN-ban szenvedő lovak veséjében (sóros glomerulonephritis), savós lymphadenitisben, savós tüdőgyulladás, savós szívizomgyulladás és bőrgyulladás (sertés erysipela), savós dermatitis (allergia).

A savós gyulladás lehet:

· felületes és

· a nyálkahártya mélyén.

Felületi gyulladás esetén: a nyálkahártya duzzadt, gócosan vagy diffúzan kipirosodott, fénytelen, jellegzetes fényesség nélkül, redőkben összegyűlt. Gyakran savós váladék nem észlelhető. 1-2 nap múlva váladék keveredik vele, a savós gyulladás hurutos gyulladásba megy át.

Mély savós gyulladás esetén: a bélfal a nyálkahártya alatti savós váladék felhalmozódása miatt erősen megvastagodott, laza. A nyálkahártya gyűrött, fénytelen, nedves, gócosan kipirosodott, nyálka borítja. A vágott felület nedves.

A savós gyulladással járó nyirokcsomók megnagyobbodnak, a metszésen fokálisan vagy diffúzan kipirosodnak, a bemetszés felületéről szürke folyadék folyik. Ez savós váladék.

Savós gyulladásos hydrops. Jellemzője a savós váladék felhalmozódása a savós üregekben (pleura, hashártya, szívburok), savós szívburokgyulladással (pasteurellosis), mellhártyagyulladással, hashártyagyulladással (malacok ödémás betegsége).

Savós váladék képződik, amely a savós üregekben halmozódik fel. A savós membrán foltos vagy diffúzan kipirosodott, a mesothelium hámlása miatt matt, érdes, vérzésekkel, fibrinszálakkal vagy filmekkel borított.

Meg kell különböztetni a vízkórtól gyulladásos jellegű. Ha ez nem gyulladás, akkor a savós membrán változatlan marad - sima, nedves, fényes, szürke színű.

Bullos forma- bőrben, nyálkahártyában kialakuló képződés kíséretében szájüreg hólyagok (hólyagok). Szarvasmarha és sertés száj- és körömfájás esetén - afták a paták koronájának bőrében, tőgyben, a szájüreg nyálkahártyájában, sertéseknél - a végtagok és a pofa bőrében. Himlővel - hólyagok (buborékok) a bőrön, égési sérülések és fagyás esetén - hólyagok a bőrön.

A savós gyulladást legfeljebb 2% fehérjét és kis mennyiségű sejtelemet tartalmazó váladék képződése jellemzi.Lefolyása általában akut.Gyakrabban fordul elő a savós üregekben, nyálkahártyákon és agyhártyákon, ritkábban a belső szervekben és a bőrön . Morfológiai kép. A savós üregekben savós váladék halmozódik fel - zavaros folyadék, sejtelemekben szegény, amelyek között a hámló mesotheliális sejtek és az egyes neutrofilek dominálnak; a membránok telivérűvé válnak. Amikor a nyálkahártya begyullad, nyálka és hámló hámsejtek keverednek a váladékkal, és savós hurut lép fel. A savós gyulladás oka a különböző fertőző ágensek (mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplococcus, meningococcus), termikus ill. kémiai tényezők, önmérgezés. A savós gyulladás kimenetele általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A belső szervekben (máj, szív, vese) a krónikus lefolyása során fellépő savós gyulladás következtében időnként szklerózis alakul ki.A jelentőségét a funkcionális károsodás mértéke határozza meg A szívzacskó üregében az effúzió nehezíti a szív munkája, in a pleurális üreg a tüdő összeomlásához vezet.

Rostos gyulladás fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul.Ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekrózis zónában A fibrinás gyulladás a nyálkahártyán és a savós membránon lokalizálódik, ritkábban a szerv vastagságában. Morfológiai kép.A nyálkahártya vagy savós membrán felületén fehéresszürke film jelenik meg.A nekrózis mélységétől és a hám típusától függően a film lazán kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, így könnyen elválasztható, vagy szilárdan és ezért nehéz szétválasztani. Az első esetben a lobarról beszélnek, a másodikban pedig a difteritikus gyulladásról.

Croupos gyulladás akkor fordul elő, amikor a szövetek sekély elhalása és a nekrotikus tömegek fibrinnel való átitatódása következik be.A film lazán kapcsolódik az alatta lévő szövethez, így a nyálkahártya vagy savós membrán elhomályosodik.A nyálkahártya megvastagodik és megduzzad. A savós membrán érdes lesz, mintha szőrös fibrinszálak borítják volna. A difteritikus gyulladás mélyszöveti nekrózissal és a nekrotikus tömegek fibrinnel való impregnálásával alakul ki A nyálkahártyákon alakul ki.A fibrines film szorosan összeforr az alatta lévő szövettel, kilökődéskor mély defektust jelez. A fibrines gyulladás okai különbözőek: okozhatják Frankel diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, diftéria és vérhas kórokozói, mycobacterium tuberculosis A fibrines gyulladás kimenetele nem ugyanaz. Kilökődés után filmek maradnak a nyálkahártyán különböző mélységek defektusok-fekélyek, lebenygyulladással felületesek, difteriás gyulladással mélyek és heges elváltozásokat hagynak maguk után. A rostos váladék felszívódása a savós membránokon lehetséges, gyakran a fibrin tömegek szerveződnek. A fibrines gyulladás következtében a savós üreg kötőszövettel való teljes túlnövekedése – eltüntetése – bekövetkezhet.

Putrid vérzéses és hurutos gyulladás.

A rothadás a gyulladás helyére rothadó baktériumok bejutása miatt alakul ki, ami szövetbomlást okoz, kellemetlen szagú gázok képződésével.

Vérzés akkor fordul elő, ha a váladék nagyszámú vörösvérsejtet tartalmaz. Ennél a fajta gyulladásnál megnő a mikrovaszkuláris permeabilitás, a véráramlás és a neutrofilek felé negatív kemotaxis. Akkor fordul elő, ha: lépfene, pestis, influenza stb.. az eredmény az októl függ.

A hurutos betegség a nyálkahártyán alakul ki, és a felszínükön bőséges váladékleadás jellemzi. A váladék lehet savós, nyálkahártyás, gennyes, vérzéses, és mindig a hámréteg hámló sejtjeivel keveredik, A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Akut - inf.. krónikus hurut a nyálkahártya sorvadásával vagy hipertrófiájával jár. Okok: inf., inf.-allergia. Reakciók. Az értéket annak lokalizációja, intenzitása és az áramlás természete határozza meg. Nagyobb jelentősége van a nyálkahártya légúti hurutjának, amely megszerzi krónikus természetés miután szövődmények - emfizéma, pneumoszklerózis.

Gennyes gyulladás.

A váladék megkülönböztető jellemzője a neutrofilek nagy száma. Zsíros fonézist fejlesztenek ki. Etiológia: cocci. Vegyi anyagok, tífuszbacilus. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. Típusai: korlátozott (fokális), forralt, karbunkulus, elosztó flegmon. Tályog - gennyes gyulladás, amelyet a szövetek megolvadása jellemez, és gennyel teli üreg keletkezik. A tályog körül a leukociták a granulációs szövetből a kapillárisokon keresztül jutnak be, és részben eltávolítják a bomlástermékeket. Piogén membránnak nevezik. Hosszan tartó granulálással a periféria mentén érettekké nőnek rostos szövetés színpadi tályog - kétrétegű fúzió képződik. Eredmény: genny felszabadulása a test vagy az üreg felszínére. Áttörés után az üreg hegesedése lehetséges. Ha a falak nem omlanak össze, akkor fisztula képződik.

A cellulitisz egy differenciált gennyes gyulladás, amely a szövetek behatolásával és olvadásával jár, általában a bőr alatti zsírszövetben, az izomközi rétegekben található. Lehet lágy (ha a lízis dominál) és kemény (ha a gyulladásban koagulációs nekrózis van). Szövődmények: artériás trombózis, szöveti nekrózis, gennyes thrombophlebitis. A gyulladás helyén a hisztolízis vérzést és mérgezést okoz. Eredmény: kedvező - megkövesedés, szervezettség, tokozás.

Produktív gyulladás.

Hiperplasztikus növekedések - a nyálkahártya proliferációja kifejezett hisztiocitás infiltrációval. A mirigyhám kinövései polipok. Többrétegű hám kinövései - candyloma. Jelentése: rákmegelőző folyamat.

Granulomás gyulladás.

Granulomatózus gyulladás (góc) - a fagocitózisra képes sejtek proliferációja és átalakulása következtében alakul ki. Morfogenezis: monociták felhalmozódása a gyulladás helyén, monociták makrofágokká érése, makrofágok átalakulása epithelioid sejtekké, epithelioid sejtek fúziója óriási többmagvú sejtekké. Hogy. A granulomákat makrofágokra, epithelioid sejtekre és óriássejtekre osztják. Az anyagcsere szintjétől függően megkülönböztetünk alacsony metabolizmusú (inert anyagok hatásából eredő) granulomákat, főként óriássejtes granulomákat, ill. magas szint csere - leggyakrabban epithelioid sejtek. Osztályozás: etiológia szerint - inf., nem inf., ismeretlen etiológia; az áramlással: akut - hasi tífusz, veszettség, agyvelőgyulladás, gyermekbénulás és krónikus reuma, rheumatoid arthritis, brucelózis, mikózisok; eredet szerint: specifikus és nem specifikus;