Gyulladásos infiltrátum. A gyomornyálkahártya gyulladásának tünetei és kezelése
Ismeretes, hogy a krónikus gastritisben a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét a hám és a lamina propria polimorfonukleáris leukociták általi infiltrációjának súlyossága határozza meg, a krónikus gastritisre jellemző limfociták és plazmasejtek infiltrációjának hátterében.
Tevékenység - tipikus jel H. pylori által okozott gyomorhurut (Aruin L.I. et al., 1998). A neutrofilek és a makrofágok topografikusan kapcsolódnak a HP kolonizációjához, és kemotaxis segítségével vándorolnak a gyulladás helyére az epiteliális interleukin-8 és a Helicobacter által termelt kemokinek termelésének stimulálása miatt (Pasechnikov V. D., 2000; Kononov A. V., 1999). A gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus hepatitisben a hám és a lamina propria neutrofil granulociták általi infiltrációjának súlyossága határozza meg (Aruin L. I., 1995; Aruin L. I., 1998; Svinitsky A. S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). A HP által termelt ureáz és más mukolitikus enzimek csökkentik a mucin viszkozitását, ami az intercelluláris kapcsolatok gyengüléséhez és a hidrogénionok fokozott fordított diffúziójához vezet, ami a gyomornyálkahártya károsodását eredményezi (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. ..., 1987).
A neutrofil granulociták az aktív gyulladásos folyamat legfontosabb morfológiai markerei, ők jelentik az első védőgátat a baktériumok és más patogén tényezők behatolása során a szervezet belső környezetébe. A neutrofilek rendkívül aktív szabályozó sejtek, „egysejtes szekréciós mirigyek”, amelyek termékei befolyásolják az idegrendszert, az immunrendszert, a véralvadási faktorokat, valamint a reparatív és plasztikus folyamatokat. A granulociták és mediátoraik aktív szerepe az immunociták működésének szabályozásában bizonyítást nyert, és adatokat kaptak a granulociták peptid immunregulátor faktorok és neutrofilokinek termelésére vonatkozóan (Dolgushin I.I. et al., 1994). Immun és idegrendszer részt vesz a sérült szövetek reparatív regenerációjában. Az immunstimuláló neutrofilokinek kifejezett reparatív aktivitással rendelkeznek. A szerzők azt találták, hogy az aktivált neutrofilek peptidfrakciói szabályozó hatást gyakorolnak a limfocitákra, makrofágokra, neutrofilekre, az idegrendszerre, az endokrin és koagulációs rendszerre, valamint fokozzák az antimikrobiális és daganatellenes rezisztenciát. A neutrofilek minden szabályozási reakciót a pericelluláris környezetbe szekretált különféle mediátorok segítségével hajtanak végre, beleértve a specifikus citokineket, amelyeket neutrofilokineknek nevezhetünk (Dolgushin I.I. et al., 2000).
Az antibakteriális struktúrák keresése számos tényezőt tárt fel a leukocitákban nem specifikus rezisztencia század 60-as éveiben felfedezett nem enzimatikus kationos fehérjéket is beleértve (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). A legtöbbet a nem enzimatikus kationos fehérjék antibakteriális hatását tanulmányozták. A CB-k az egyik vezető pozíciót foglalják el a test nem specifikus védekező reakcióinak végrehajtásában és koordinálásában. Van nekik széleskörű antimikrobiális hatás, gyulladásos mediátor tulajdonságai, permeabilitási faktorok, anyagcsere-folyamatok stimulátora,
nem specifikus opszoninok a fagocitózis során (Mazing Yu.A., 1990). A CB neutrofilek hiánya, amelyek nagymértékben képezik e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védekezésének hatástalanságát.
A D.S. kutatása szerint Sarkisov és A. A. Paltsyn (1992) egy neutrofil specifikus funkciójának megvalósítása során baktericid és elnyelő funkciói nem párhuzamosan változhatnak. A baktericid aktivitás csökkenése a felszívódás szintjének megőrzése mellett, emellett a baktériumok elpusztításának képessége kimerül a neutrofilekben, mielőtt azok felszívódnának, ami a nem teljes fagocitózis másik eredménye. A kutatók szerint nem a fagocitózis a fő antibakteriális szer makroorganizmus, különösen sebfertőzés esetén. Vizsgálataik kimutatták, hogy a sebben lévő mikrobák nagy része térben elkülönül a neutrofilektől, ezért nem lehet közvetlenül fagocitózissal eliminálni. A neutrofilek antimikrobiális hatásának mechanizmusának fő pontja az elhalt szövetek megolvadása és eltávolítása, és ezzel együtt a bennük található mikroorganizmusok felhalmozódása.
A kutatás szerint D.N. Mayansky (1991) szerint a neutrofil lizátumok, beleértve a bennük lévő kationos fehérjéket is, monociták beáramlását okozzák az infiltrációs zónába. Miután a makrofág monociták elárasztják a gyulladás helyét, továbbra is fennáll a lehetőség a neutrofilek másodlagos toborzására. A leukotriénekkel és más kemotaxinokkal jutalmazott makrofágok és neutrofilek másodlagos stimuláción mennek keresztül élő mikrobák vagy termékeik által, és teljesen aktivált sejtekké alakulnak át, amelyek a leginkább mobilizált citopatogén potenciállal rendelkeznek (Mayansky D.N., 1991). A.N. kutatása. Mayansky és munkatársai (1983) a neutrofil granulociták keringő és szöveti készleteinek funkcionális azonosságát jelzik.
Citoplazmatikus granularitás - tükör funkcionális tevékenység vér granulociták. A neutrofil leukociták citoplazmatikus granularitásának funkcionális jelentősége a lizoszómák gondolatával függ össze, amelyeket 1955-ben Christian de Duve fedezett fel. A neutrofil leukociták csontvelői prekurzorai szintetizálódnak nagyszámú lizoszómális enzimek, amelyeket azurofil granulátumokban izolálnak, mielőtt a fagocitált részecskék lebontására használnák. Ez a tény okot adott arra, hogy a neutrofilek azurofil granulumait lizoszómáknak tekintsük (Baggiolini M. ct al., 1969). A granulátumok egymás után képződnek, kezdve a promiszlocita stádiumtól a sávos leukocitákig (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).
Az azurofil granulátumok nagy, defenzinben gazdag és kisebb, defenzint nem tartalmazó granulátumokra oszthatók (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). A gyulladás helyén rövid ideig tartó aktivitás után az NG-k nukleáris hisztonok és lizoszómális kationos fehérjék felszabadulásával elpusztulnak. Ezt a folyamatot megelőzi a szemcsék aggregációja és a sejtmembrán alatti marginális helyzetük. Az NG károsodását a gyulladás helyén a kationos fehérjékre módosított Pigarevsky-módszerrel végzett festéssel határozzuk meg. A kationos fehérjékre adott pozitív reakciót kétféle kationos granulátum ad: kicsi (specifikus), egyenletes festést hozva létre a citoplazmában, és nagyobb (azurofil), amely fénymikroszkóp alatt kvantitatív meghatározáshoz hozzáférhető (Pigarevsky V.E., 1978). Ezenkívül a fagocitált baktériumok pozitívan festődnek a kationos fehérjékkel való kölcsönhatás után. A limfociták, monociták és makrofágok lizoszómáiból hiányoznak a kationos fehérjék, ami lehetővé teszi a granulociták más sejttípusoktól való megkülönböztetését.
A granulociták kationos fehérjéinek citokémiai kimutatásának módszere V.E. Pigarevsky (módosítva) a felhasználáson alapul
a diakróm festékek, amelyek az előkészítési szakaszban kissé munkaigényesek, szigorúan be kell tartani a reagensek elkészítésének receptjét és a készítmények színezésének feltételeit. Elfogadhatatlan, hogy vízszintes festéskor a festék kiszáradjon a mintán, ami letörölhetetlen maradékot eredményez. A toluidinkék túlzott expozíciója a sejtanyag átszíneződéséhez vezet, ami nehézségeket okoz a kutatás során.
A hisztonok és az NG lizoszómális kationos fehérjéi magas antibakteriális aktivitással rendelkeznek, és részt vesznek a szervezet fertőzésellenes, nem specifikus rezisztenciájának kialakításában. Baktériumölő hatásuk a pH csökkenésével észrevehetően fokozódik. Talankin et al. (1989) szerint az NG károsodása a sejteken kívüli kationos fehérjék felszabadulásával jár, míg a citoplazmában zsírvakuolákat mutatnak ki, az NG magjai hiperszegmentáltak, esetenként lekerekítettek, mononukleáris sejtet szimulálva. Amikor a sejtek lebomlanak, a sejtmag lízisen vagy rexiszen megy keresztül (V.L. Belyanin, 1989). Alacsony koncentrációban a CB segít növelni a permeabilitást sejtmembránokés megváltoztatják az enzimek aktivitását a sejtekben, nagy sejtekben számos biokémiai reakciót elnyomnak, ami arra utal, hogy lehetséges szabályozó szerepük van a gyulladás fókuszában (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).
G.A. Ivashkevich és D. Aieggi (1984) a vér neutrofil CB vizsgálatának eredményeként gennyes betegségek egyértelmű képet figyeltek meg a kationos fehérjék tartalmának a folyamat súlyosságával fordított arányos csökkenéséről. A szerzők azt sugallják, hogy a leukociták aktiválódása a gyulladásos folyamat során nemcsak proteolitikus enzimek, hanem kationos fehérjék kibocsátásával jár a külső környezetbe. Ugyanezt az álláspontot osztja I.V. Nesterova et al. (2005), akiknek vizsgálatai a neutrofilek CB-tartalmának szignifikáns csökkenését mutatták ki bakteriális tenyészettel végzett stimuláció után, ami a CB potenciális fogyasztását jelzi, i.e. tartalék képességeik szintjéről. CB neutrofil hiány,
jelentősen alakítja e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védekezésének hatástalanságát (Mazing Yu.A., 1990).
Fénymikroszkóppal a CB-re adott citokémiai reakció termékét nemcsak az NG szemcsésségében, hanem extracellulárisan is kimutatjuk. Sejtképek számítógépes elemzése, a fény-optikai kutatás lehetőségeinek bővítése és matematikai analógok létrehozása morfológiai jellemzők, lehetővé teszi a CB kvantitatív értékelésének tárgyiasítását (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).
Szekvenciális mikrospektrofotometriás módszer - pásztázás. Lehetővé teszi a fénysugár intenzitásának pillanatnyi értékeinek mérését, a logaritmizálás elvégzését és azok összegzését. Referencianyaláb segítségével vagy a minta sejtmentes területének ismételt szkennelésével megkapjuk a háttér megfelelő integrálját. A két összeg közötti különbség az optikai sűrűség integrál, amely közvetlenül összefügg a pásztázási területen lévő kromofor mennyiségével (Avtandilov G.G., 1984).
A spektrum látható részén lévő színes készítmények vizsgálatakor meghatározzák a vizsgált anyaghoz kapcsolódó festék mennyiségét. A festékréteg optikai sűrűsége, koncentrációja és vastagsága, valamint a vizsgált anyag mennyisége között egyenes arányos kapcsolatnak kell lennie. A festék fényelnyelő tulajdonságaiban a koncentráció változása miatt bekövetkező változás az anyag ionizációjában és polimerizációjában bekövetkező változás miatt következik be, ami átalakítja az abszorpciós együtthatót.
Az NG A.A. kutatása szerint. Slavinsky és G.V. Nikitina (2001), SCS egészséges emberek 2,69 +_0,05 relatív egység, peritonitis esetén - 1,64 +_0,12 relatív egység. A.N. Mayansky et al. (1983) beszélnek róla
a neutrofilek keringő és szöveti készleteinek funkcionális azonossága.
A krónikusan fertőzött Helicobacter pylori (Hp) gyomornyálkahártya hisztopatológiáját a makrofágok, neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és limfociták nagy száma, valamint szövetkárosodás jellemzi (Andersen L. et al., 1999). A neutrofilek és a makrofágok topográfiailag kapcsolódnak a Hp kolonizációjához, és kemotaxis segítségével vándorolnak a gyulladás helyére azáltal, hogy serkentik az epiteliális interleukin-8 és a Hp által termelt kemokinek termelését. A Helicobacter baktériumok fagocitózisában részt vevő leukociták stimulálják a leukotriének képződését (Pasechnikov V.D., 1991). Kifejezetten kemotaktikus szerként az LT-B4 új leukocitákat vonz a gyulladásos zónába, amit vaszkuláris reakciók sorozata követ, ami megfelelő morfológiai változásokhoz vezet a hűtőfolyadékban (Naccache R.N., 1983). A HP fagocitózisa a baktériumtörzsektől függ, és összefügg azzal a képességükkel, hogy „neutrofil légzési robbanást” okoznak (toxikus oxigéngyökök képződése – TOR), vakuolizáló citotoxin (VacA) termelődése. A HP-t mind a neutrofilek, mind a monociták fagocitizálják. A HP pusztulását in vivo csak a fagociták feleslegével figyelték meg. A HP intracelluláris túlélése fajspecifikus (Kononov A.V., 1999).
A helicobacteriumok képesek olyan enzimeket termelni, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és felhasználják azokat az intracelluláris túléléshez (Andersen L. I et al., 1999).
Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993) szerint az ureáz, a kataláz és a szuperoxid-diszmutáz olyan enzimek, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és segítik a HP-t elkerülni a fagociták pusztulását. A.V. kutatása szerint. Kononova (1999), HP olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták alacsonyabb válaszreakciójában nyilvánul meg.
mitogén a Hp-vel asszociált egyénekben a nem fertőzött egyedekhez képest. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi, hogy a Hp hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen a nyálkahártya immunrendszerével, ami a Hp fertőzés krónikussá válását okozza. A HP eliminációja nem következik be (Kononov A.V., 1999).
V.N. Galankin et al. (1991) a NG-rendszer és a bakteriális ágensek közötti kölcsönhatást a vészhelyzeti reagálás koncepciója szempontjából vizsgálja olyan körülmények között, amikor túlsúlyban van a bakteriális hatáserő. Négy tipikus helyzet keretein belül: 1. - konfliktus az elsődleges elégtelen NG rendszer és a mikroflóra között, amelyben a gyulladás a makroorganizmus funkcionálisan elégtelen rendszerének aktív reakciója, amely hatékonyan ellensúlyozza a normál bakteriális környezetet, amely a rendszer gyengesége, kórokozó faktor jelleget kölcsönöz. A 2. szituációban a gyulladás egy funkcionálisan elégtelen rendszer aktív reakciója eredményeként lép fel egy opportunista ágensre, amely a NG-rendszer fiziológiás funkciójának csökkenése miatt patogén ágenssé vált, és ez ellensúlyozza, vagyis olyan körülmények között. kizárólag a rendszerben. A 3. helyzet olyan eseteket foglal magában, amikor egy funkcionálisan változatlan földgázrendszer kölcsönhatásba lép egy vészhelyzeti jellegű bakteriális ágenssel. Ez a vészhelyzet nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a szupermasszív oltással is összefüggésbe hozható, ezekben az esetekben a nem specifikus antibakteriális védekezés rendszere kezdettől fogva relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, válaszreakciója pedig exkluzív természet. A 4. helyzetet a földgáz rendszer stabil működése jellemzi, amely elegendő a szokásos bakteriális környezet elnyomásához. A baktériumok kommenzalizmusát nemcsak belső tulajdonságaik határozzák meg, hanem egy stabil rendszer jelenléte is, amely ellensúlyozza őket a szervezetben. Ilyen kompromisszumos kapcsolatok
vészhelyzeteket eredményező, a szervezet képes támogatni, feltéve, hogy az antibakteriális védelmi rendszer, beleértve a NG, a klinikai egészségi állapot fenntartása. Így 4 szituáció szempontjából a gyulladás a válaszreakció egy kitűnő formájának tekinthető, amely a helyzet vészhelyzetéből adódóan némi hatástalanságot hordoz magában, tükrözi a funkcionálisan elégtelen földgázrendszer aktív reakcióját egy baktériumra. olyan hatás, amely meghaladja fiziológiai működésének lehetőségeit. A befolyási erő túlsúlya a gyors reagálás képességeivel szemben a rendszer funkcionális elégtelensége, amely meghatározza a helyzet szélsőséges jellegét. A különleges természetű reakciók, ellentétben az alkalmazkodás fiziológiás formáival, késleltetett típusú reakciók. A fiziológiásokhoz képest energiatakarékosak, és a rendszer „tartalékerőinek” igénybevételével járnak, amelyek fiziológiás körülmények között nem aktiválódnak, valamint „lépcsőzetes” bevetés jellemzi őket.
Így a Helicobacter pylori fertőzés a makro- és mikroorganizmusok közötti kölcsönhatások fokozatosságának megfelelően V. N. Talankin és A.M. Tokmakov (1991) vészhelyzetnek tekinthető, amely nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a gyomornyálkahártya szupermasszív szennyezettségével is összefügg. Ebben az esetben a nem specifikus antibakteriális védekezés rendszere a kezdetektől fogva a relatív funkcionális elégtelenség állapotába kerül, és válasza valóban kizárólagos jellegű (Galankin V. N., Tokmakov A. M., 1991).
MINT. Zinovjev és A.B. Kononov (1997) tanulmányaiban kimutatta a gyulladás, az immunitás és a regeneráció reakcióinak konjugálását a nyálkahártyákban, bizonyítva, hogy a funkciókat ellátó szerkezet
A „barát vagy ellenség” védelme és felismerése, valamint a regenerációs folyamatok szabályozása a nyálkahártyához kapcsolódó limfoid szövet.
A lamina propria T-limfocitáit a CO8+ limfociták populációja képviseli, amelyek citotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek és az interepithziális limfociták nagy részét alkotják, az NK-sejtek, amelyek daganatellenes és vírusellenes felügyeletet végeznek, valamint a CD3 fenotípusú - antigénprezentáló - T-sejtek. sejtek a gyulladás során. A Hp fertőzés során a gyomornyálkahártya limfoproliferatív válaszának következő típusait különböztetjük meg: lymphoepithelialis károsodás és a lamina propria minimális limfociták általi infiltrációja, limfoid tüszők képződése, limfoid tüszők és diffúz infiltráció kombinációja, valamint extrém mértéke limfoproliferatív válasz - alacsony fokú limfóma - MALToma. A limfoid sejtek immunfenotípusa a reaktív folyamatokban B- és T-sejt, limfómában - B-sejt (Kononov A.V., 1999). Azonban a fokozat
a lamina propria mononukleáris infiltrációja nem tükrözi a helyi immunitás intenzitását. Feltételezhető, hogy a Hp olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a makrofágok citokinek termelését, ami abban nyilvánul meg, hogy a limfociták alacsonyabb választ adnak a mitogénre a Hp-vel fertőzött egyénekben. A szerző szerint egy szubminimális antigén inger lehetővé teszi, hogy a HP hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen a CO immunrendszerével, ami a HP fertőzés krónikussá válását okozza. A Hp fertőzési folyamat során antitestek jelennek meg a nyálkahártya ellen
az antrum bélése, vagyis az autoimmun komponens a Hp-vel összefüggő betegségek patogenezisében valósul meg.
A gyomornyálkahártya általános immunológiai állapota és helyi immunitásának állapota (a főbb osztályok immunglobulintartalma: IgA, IgM, IgG és a gyomornyálkahártya lamina propria limfoplazmacytás infiltrációjának súlyossága, morfometriás módszerekkel meghatározva) betegeknél különböző típusú krónikus gyomorhurutokat vizsgált O.K. Khmelnitsky és B.V. Sarancev (1999). A szerzők szerint az általános immunállapotban a T-aktív limfociták szintje a vérszérumban átlagosan 52,9% (normál 28-33%) volt. ünnepelt fokozatos hanyatlás ez a mutató a hűtőfolyadék epitéliumának diszpláziás változásai esetén, amelyek hajlamosak a korai és invazív rák jelenlétében csökkenni, de még mindig emelkedtek normál mutatók. A hCG során előforduló interepiteliális limfociták hámdiszplázia, korai és invazív rák esetén eltűntek. A termelő plazmasejtek IgA immunglobulinok, az IgM krónikus hepatitisben és epithelialis diszpláziában fordult elő, míg a korai és invazív rákban hiányoztak. A MEL-tartalom csökkenése, valamint az IgA és IgM osztályú immunglobulinok termelődése a szerzők szerint a kóros folyamat igazolását tárgyiasító indikátorként szolgálhat. M.P. Bobrovskikh és munkatársai azt mutatják, hogy a HP jelenléte a nyálkahártya immunstrukturális homeosztázisának lokális zavarait tükrözi, és a másodlagos immunhiány jelensége jellemzi, amit a gyomorban tapasztalt HP magas kimutatása is megerősít a gyomoron kívüli lokalizációjú rákos megbetegedések esetén. B.Ya. Timofejev et al. (1982) pre-adaptív gyomorbetegségek ujjlenyomat-keneteinek tanulmányozása során megállapították, hogy a stromális reakció súlyossága függ a hűtőfolyadék epitéliumának proliferációjának súlyosságától.
szerzők, módszerként szolgálhatnak a gyomorfal mononukleáris stroma infiltrációjának értékelésére.
A múlt század 90-es éveinek elején ok-okozati összefüggést állapítottak meg a Helicobacter pylori fertőzés és a primer MALT limfóma kialakulása között. R. Genta, N. Hamner és mtsai. (1993) kimutatták, hogy a HP egy antigén inger, amely B- és T-sejtes immunológiai reakciók komplex kaszkádját váltja ki, és egyes esetekben MALT-típusú marginális zóna B-sejtes limfómát indukál. A MALT daganatok jellemző vonásai túlnyomórészt lokális terjedés, HP-vel való asszociáció, az alacsony fokú daganat jegyeit és a korai disszeminációra való hajlam hiányát viselik.
A lágyszövetek szerkezetének diffúz elváltozásai lehetnek sorvadás, degeneráció [zsíros, rostos (hegesedéses folyamat) vagy kombinált!, gyulladásos beszűrődés formájában. A lágyszövetek szerkezetének fokális változásai kagylós átstrukturálódásnak, korlátozott gyulladásos infiltrátumnak, traumás eredetű, térfoglaló képződményeknek (hematoma, szeróma, ciszta, neuroma), méhen kívüli (heterotóp) csontosodásnak tűnnek. A klinikai radiológiai kutatási módszerek szerint meghatározzák méretüket, lokalizációjukat, körvonalukat és sűrűségüket.
Diffúz változások a csonk lágy szöveteiben
Sorvadás. Számos módszer létezik, amelyek lehetővé teszik a csonk lágy szöveteinek sorvadásának objektív értékelését.
A klinikai és funkcionális kutatási módszerekkel ellentétben az eredmények alapján radiológiai diagnosztika nagy megbízhatósággal lehet előállítani:
- a csonka szegmens proximális részei lágy szöveteinek vastagságának közvetlen mérése és összehasonlító elemzése és a fűrészpor feletti fasciocutan izomlebenyek;
- a szövetek szerkezetének és homogenitásának felmérése a végtagok szigorúan szimmetrikus területein.
Radiológiailag atrófiával, a bőr alatti zsírszövet elvékonyodásával, sűrűségének csökkenésével és a lágy szövetek differenciálódásának megsértésével figyelhető meg. Az izmok heterogénnek tűnnek, foltok jelennek meg orsó alakú tisztulási területek formájában az egyes myofascialis csoportok vetületében.
Az ultrahang a szövetvastagság csökkenését és szerkezetének megváltozását tárja fel: többszörös kis hiper- és hipoechoikus zárványok jelennek meg, és a rostos septák száma csökken.
A legnagyobb információtartalmat a csonk sorvadásának mértékének meghatározásában a vizsgált szinteken az SCT biztosítja. Lehetővé teszi az enyhe sorvadás jeleinek rögzítését, amelyet a lágy szövetek vastagságának kevesebb mint 1/4-ével kísérnek az eredetihez képest (egészséges végtaggal). Ha ez az arány 1/2, akkor a változások mérsékeltnek tekinthetők.
Súlyos sorvadásnak tekintjük azokat az eseteket, amikor a csonk proximális részeiben a lágyrészek vastagsága több mint 1/2-rel csökken az egészséges végtaghoz képest. Ezzel a kutatási módszerrel a lágyrészek mérsékelt atrófiás elváltozásait az esetek 58,3%-ában, az amputált végtagcsonkokkal rendelkező betegek 25%-ában pedig kifejezetteket észlelnek.
Külön figyelmet érdemel a csontfűrészpor feletti fasciocutan-izmos lebeny. Vastagsága átlagosan 2,5-3 cm legyen.Egyes esetekben jelentős változások mellett a csonk koronális részének lágyrésze csak bőrként és bőr alatti szövetként jelenik meg, vastagságuk nem haladja meg a 0,5 cm-t.
A csonk lágyrészeinek mérsékelt vagy jelentős atrófiájával, a csontreszelés feletti éles elvékonyodással megnyilvánuló helyzetek a kezelési taktika felülvizsgálatát (műtéti korrekció, a betegrehabilitáció elveinek megváltoztatása) teszik szükségessé a protetika előkészítése során.
A lágyrészek diffúz degeneratív elváltozásai elvékonyodással és megvastagodással is együtt járhatnak.
A csonk állapotának vizsgálata során a kialakulás és a protetika előkészítése során a degeneratív elváltozásokat négy típusba sorolták: izom, zsíros, rostos és kombinált.
- Izomtípus A csonkot a szövettérfogat relatív csökkenése, az izmok differenciálódásának és a csonka végtag bőr alatti zsírrétegének megzavarásának hiánya jellemzi. A szerkezeti változásokat a cicatricial tapadási folyamatok mutatják, amelyek ultrahanggal jól láthatóak.
- Kövér típus a csontot körülvevő keskeny izomgyűrű és a kifejezett szubkután zsírréteg jelenléte különböztette meg. Az esetek közel 80%-ában az ilyen típusú átstrukturálásnál a csonk kerülete szimmetrikus szinten csökken az egészséges végtaghoz képest.
- Csonkok rostos típus kúp alakú vagy szabálytalan alakú, markáns heg-tapadó elváltozások az izmokban, jelentős mértékben a bőr alatti zsír. A lágy szövetek sűrűbbé, vékonyabbá válnak, inaktívvá válnak, és összeolvadnak egymással és a csonttal. A csonk térfogata általában csökken, kúpos vagy szabálytalan alakot vesz fel, ezek a változások csak az esetek 10%-ában járnak együtt a szövet vastagságának növekedésével a tuskó proximális részein és a csontfűrészpor felett (5-6 cm-ig).
Diffúz gyulladásos infiltráció
A radiográfiában a gyulladásos infiltrációt a megnövekedett sűrűségű területként határozzák meg, amely az összes lágyszöveti struktúra differenciálódásának elvesztésével jár. A bőr alatti zsír árnyéka összeolvad az izmok árnyékával, körvonaluk homályossá és egyenetlenné válik.
A felsorolt jelek azonban nem tekinthetők a gyulladásos infiltráció megbízható kritériumának, nem teszik lehetővé annak súlyosságának pontos meghatározását, illetve a folyamat lokalizációjának és kiterjedésének térbeli megértését. A legértékesebb információt ezekben a helyzetekben az ultrahang és az SCT szolgáltatja.
Az echogramokon a diffúz gyulladásos elváltozások nagy kiterjedésű, csökkent echogenitású területekként jelennek meg világos kontúrok és heterogén szerkezet nélkül, amelyet a bőr alatti zsír limfoid ödémája kísér. A bőr 0,7-1 cm-re megvastagszik, míg a dermis belső kontúrja nem látható jól. Az izomszövet echogenitása csökken az ödéma miatt. Az egyes izmok vagy izomcsoportok nekrotikus változásait az echogenitás kifejezett csökkenése és az ultrahang „elmosódott” mintája is kíséri. A diffúz gyulladásos elváltozások SCT jelei a bőr és a bőr alatti zsír megvastagodásával és sűrűségének növekedésével nyilvánulnak meg. Az izmokban folyékony vagy lágyszöveti sűrűségű zónák, heterogén szerkezet, homályos és egyenetlen kontúrokkal nyomon követhető. A szövetekben légbuborékok figyelhetők meg, amelyek a gennyes sebek felülvizsgálatának következményei.
Fokális változások a lágy szövetek szerkezetében
Az alsó végtagok csonkjaiban gócos cicatricialis elváltozások a betegek 80-85%-ánál fordulnak elő sérülések miatt végzett amputációk után. Jellemzőjük a lágy szövetek deformációjának és elvékonyodásának a jelenléte, amely a sérülés mechanizmusa által okozott nekrobiotikus változások következtében keletkezett, az erek és az idegek magas metszéspontja, a szöveti trauma protézis használatakor stb. Ezenkívül a lágyrészek szerkezetének fokális változásai korlátozottnak tűnnek gyulladásos infiltrátumok, traumás eredetű térfoglaló képződmények, amelyek közül a leggyakoribb a hematómák, a szerómák, a hamis ciszták és a neuromák.
Tályogok a posztoperatív csonksebek területén a betegek 23,3%-ánál diagnosztizálnak. A gyulladásos infiltrátum feletti bőr megvastagodott (legfeljebb 0,7-1 cm), tisztázatlan belső kontúrral, limfoid ödéma jelei a bőr alatti zsírban.
Oktatás sipolyok gyulladásos folyamatok a csonkokon az esetek 10,8% -ában kísérik. Az echogramokon a sipoly traktus csőszerű szerkezetként jelenik meg, sima és tiszta kontúrokkal, csökkent echogenitás.
Hematómák a sérülések miatt végzett amputációk után végtagcsonkokat a betegek 20,4%-ánál figyeltek meg. Az előfordulásukat követő első napon az ultrahangos adatok szerint csökkent echogenitású, gyakran szabálytalan alakú, egyenetlen, homályos körvonal. A hematómák hosszú távú fennállásával heterogén echogén falrétegek helyezkednek el széleik mentén - a kapszula szerveződési és képződési területei.
Az ultrahangos adatok szerint azonban lehetetlen pontosan meghatározni a kiöntött vér mennyiségét és a hematómák méretét. Ezeket a jellemzőket csak az SCT eredményeiből lehetett megszerezni. Fokozatosan a fibrin megtelepszik annak az üregnek a falán, amelyben a vér található, kapszula képződik, és a hematóma átalakul szürke, majd be hamis ciszta.
Leleplező terminális neuromák Ez az egyik legnehezebb feladat a csonk protetika előtti állapotának felmérése során, és különösen gondos standardizált megközelítést igényel. Nincs közvetlen kapcsolat a panaszok és a neuromák jelenléte között amputációs csonkokban szenvedő betegeknél. Az esetek felében tünetmentes, daganatszerű idegi növekedésként fordulnak elő károsodásukkal és az azt követő regenerációval.
A neuromákat csak az esetek 50-65%-ában kíséri lokális vagy fantomfájdalom, amely akkor fordul elő, ha az ideg keresztezett vége hegbe, gyulladásos beszűrődésbe kerül, vagy protézis használatakor összenyomódik.
A sérülések miatt végzett amputációk utáni végtagcsonkok vizsgálatának eredményeként a betegségek és a csonkhibák fő szemiotikai jeleinek elemzése, szabványosítása és rögzítése(egy példa az alsó végtag csonkjának állapotának leírására szolgáló szabványosított protokollra).
Mi az a gyulladásos infiltrátum
A gyulladásos betegségek ilyen formáinak megjelölésére sok szerző a „kezdődő flegmon”, a „beszűrődési stádiumban lévő flegmon” kifejezéseket használja, amelyek jelentésükben ellentmondásosak, vagy általában figyelmen kívül hagyják a betegség ezen formáinak leírását. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy az odontogén fertőzés formái jelekkel savós gyulladás a perimaxilláris lágyrészek gyakoriak, és a legtöbb esetben jól reagálnak a kezelésre.
A racionális terápia időben történő megkezdésével megelőzhető a flegmon és a tályogok kialakulása. Ez pedig biológiai szempontból indokolt. A gyulladásos folyamatok túlnyomó többségének a duzzanat vagy a gyulladásos beszűrődés szakaszában kell véget érnie és involúción kell keresztülmennie. A lehetőség további fejlődésükkel és tályogok kialakulásával, a flegmon katasztrófa, szövethalál, i.e. testrészeken és terjedéskor gennyes folyamat több területre, szepszis - gyakran halál. Ezért véleményünk szerint a gyulladásos infiltrátum a gyulladások leggyakoribb, „legcélszerűbb” és biológiailag megalapozott formája. Valójában gyakran látunk gyulladásos infiltrációkat a perimaxilláris szövetekben, különösen gyermekeknél, pulpitis és parodontitis esetén, ezeket a folyamatok reaktív megnyilvánulásainak tekintjük. A gyulladásos infiltrátum változatai a periadenitis és a savós periostitis. E folyamatok felmérésében, osztályozásában (diagnózis felállításában) az orvos számára a legfontosabb a gyulladás nem gennyes stádiumának felismerése és a megfelelő kezelési taktika.
Mi okozza a gyulladásos beszűrődést
Gyulladásos beszűrődések etiológiai tényezőkben változatos csoportot alkotnak. Vizsgálatok kimutatták, hogy a betegek 37%-ánál a betegség eredete traumatikus, 23%-ánál fogászati fertőzés volt; más esetekben a beszivárgások különböző után következtek be fertőző folyamatok. A gyulladás ezen formája minden korcsoportban azonos gyakorisággal figyelhető meg.
A gyulladásos infiltrátum tünetei
Gyulladásos infiltrátumok mind a fertőzés kontaktus terjedése (per continuitatum), mind a limfogén út következtében, amikor a nyirokcsomó további szöveti beszűrődéssel károsodik. Az infiltrátum általában több napon keresztül fejlődik ki. A betegek hőmérséklete lehet normál vagy alacsony. Az érintett területen a szövetek duzzanata és tömörödése viszonylag világos kontúrokkal jelentkezik, és egy vagy több anatómiai területre terjed. A tapintás fájdalommentes vagy enyhén fájdalmas. A fluktuáció nem észlelhető. A bőr az elváltozás területén normál színű vagy enyhén hiperémiás, kissé feszült. Ezen a területen minden lágy szövet érintett - bőr, nyálkahártya, bőr alatti zsír- és izomszövet, gyakran több fascia nyirokcsomókkal az infiltrátumban. Ezért részesítjük előnyben a „gyulladásos infiltrátum” kifejezést a „cellulit” kifejezéssel szemben, amely szintén az ilyen elváltozásokra utal. Az infiltrátum a gyulladás gennyes formáivá - tályogokká és flegmonákká - oldódhat fel, és ezekben az esetekben a gennyes gyulladás előstádiumának kell tekinteni, amelyet nem lehetett megállítani.
A gyulladásos infiltrátumok traumás eredetűek lehetnek. Szinte minden anatómiai régióban lokalizálódnak maxillofacialis terület, valamivel gyakrabban a szájüregben és a szájfenékben. A fertőzés utáni etiológiájú gyulladásos infiltrátumok a submandibularis, bukkális, parotis-rágási, szubmentális területeken lokalizálódnak. Jól látható a betegség előfordulásának szezonalitása (őszi-téli időszak). Gyulladásos infiltrátummal rendelkező gyermekek gyakran a betegség 5. napja után kerülnek a klinikára.
A gyulladásos infiltrátum diagnózisa
A gyulladásos infiltrátum differenciáldiagnózisa figyelembe véve az azonosított etiológiai tényezőt és a betegség időtartamát. A diagnózist normál ill alacsony fokú láz test, az infiltrátum viszonylag világos körvonalai, a szövetek gennyes olvadásának jeleinek hiánya és a tapintáskor tapasztalható éles fájdalom. Egyéb, kevésbé hangsúlyos, megkülönböztető jellegzetességek szolgál: jelentős mérgezés hiánya, a bőr mérsékelt hiperémiája anélkül, hogy feszült és fényes bőrt mutatna fel. Így a gyulladásos infiltrátum a maxillofacialis terület lágyrészeinek gyulladásos proliferatív fázisának túlsúlyával jellemezhető. Ez egyrészt a gyermek testének reaktivitásának megváltozását jelzi, másrészt a természetes és terápiás patomorfózis megnyilvánulásaként szolgál.
A legnagyobb nehézségek számára megkülönböztető diagnózis gennyes gócokat képviselnek, amelyek kívülről izomcsoportok által határolt terekben lokalizálódnak, például az infratemporális régióban, a m alatt. masseter stb. Ezekben az esetekben a tünetek fokozódása akut gyulladás meghatározza a folyamat előrejelzését. Kétes esetekben az elváltozás szokásos diagnosztikai punkciója segít.
A gyulladásos infiltrátumból vett biopsziás minta morfológiai vizsgálata során a gyulladás proliferatív fázisára jellemző sejteket tárunk fel kisszámú szegmentált neutrofil leukociták hiányában, amelyek bősége a gennyes gyulladásra jellemző.
Az infiltrátumok szinte mindig tartalmazzák a Candida, Aspergillus, Mucor és Nocardia nemzetséghez tartozó élesztőgombák és fonalas gombák felhalmozódását. Körülöttük epithelioid sejt granulomák alakulnak ki. A gombás micélium jellemzi disztrófiás változások. Feltételezhető, hogy a produktív szöveti reakció hosszú szakaszát gombás társulások támogatják, tükrözve a dysbiosis lehetséges jelenségeit.
Gyulladásos infiltrátum kezelése
Gyulladásos infiltrátumokban szenvedő betegek kezelése- konzervatív. A gyulladáscsökkentő terápiát fizioterápiás szerekkel végzik. Kifejezett hatást ad lézeres besugárzás, kötszerek Vishnevsky kenőccsel és alkohollal. A gyulladásos beszűrődés puffadása esetén flegmon lép fel. Ezután sebészeti kezelést végeznek.
Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha gyulladásos beszűrődése van?
Fertőző betegségek specialistája
Promóciók és különleges ajánlatok
Orvosi hírek
Az összesnek majdnem 5%-a rosszindulatú daganatok szarkómákat képeznek. Nagyon agresszívak és gyorsan terjednek. hematogén módonés a kezelés utáni visszaesésre való hajlam. Egyes szarkómák évekig fejlődnek anélkül, hogy bármilyen jelet mutatnának...
A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem a kapaszkodókon, üléseken és egyéb felületeken is leszállhatnak, miközben aktívak maradnak. Ezért utazáskor ill nyilvános helyeken Nemcsak a másokkal való kommunikációt tanácsos kizárni, hanem kerülni...
Visszatérés jó látás a szemüvegtől és kontaktlencsétől örökre búcsút inteni pedig sok ember álma. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. A teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika új lehetőségeket nyit meg a lézeres látásjavításban.
A bőrünk és hajunk ápolására tervezett kozmetikumok nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk
Algoritmus és példák a nyelőcső, a gyomor és a belek falának mikromintáinak leírására.
1.Melyek a gyomorfal rétegei? (nyálkahártya rétegzett laphám nem keratinizáló, integumentáris és mirigyhámmal, alaphártyával, nyálkahártya alatti, izom- és savós membránnal, ezek töredékei).
2. Az erek vérrel való feltöltődési foka:
— diffúz, kifejezett és kifejezett vénás-kapilláris pangás, erythrostasissal, diapedetikus vérzésekkel, intravaszkuláris leukocitózissal, intraluminális trombózissal, fali trombusokkal, akut gennyes, produktív vagy polimorf sejtes vasculitis képe;
- az erek egyenetlen vértöltése (egyes erek összeomlott állapotban vannak, gyenge és mérsékelt vértöltés, mások vérrel teltek);
- rossz vérellátás (az erek összeestek, üresek a lumen, vagy kis mennyiségű vért tartalmaznak).
3. A nyálkahártya állapota (megvastagodott, elvékonyodott, stroma ödéma, nekrózis jelenléte, fokális vagy diffúz akut leukocita infiltráció, produktív gyulladás változó mértékben súlyossága, vérzések jelenléte különféle típusokés elterjedtsége, sejtreakció bennük, Vishnevsky-foltok - különböző szakaszokban).
4. A submucosa állapota (ödéma miatt megvastagodott, meglazult, fokális vagy diffúz akut leukocita beszűrődés, változó súlyosságú produktív gyulladások, különböző típusú és prevalenciájú vérzésekkel, sejtes reakciókkal).
5. Az izomhártya állapota (ödémás állapotban, sejtbeszűrődéssel, nekrózissal, vérzéssel, a simaizomsejtek szklerózissal vagy atipikus szövettel történő helyettesítésével) .
6. A savós membrán állapota (megvastagodott, fokális vagy diffúz akut leukocita beszűrődéssel, változó súlyosságú produktív gyulladással, különböző típusú és gyakoriságú vérzések jelenléte, sejtes reakció bennük, vérrétegek, fibrin, gennyes-fibrines váladék jelenléte, tuberkulózis granulómák jelenléte, óriás többmagvú makrofágok - Pirogov-Langhans sejtek vagy idegentestsejtek stb.).
1. számú példa.
GYOMOR FAL (2 tárgy) — A gyomorfal összes rétegének kifejezett diffúz vénás-kapilláris sokasága, az erek lumenje kitágult, vérrel telt, erythrostasis, intravascularis leukocytosis, leukociták parietális állása, diapedetikus vérzések. Számos ér fala akut gennyes és gennyes-nekrotikus vasculitis képével. Az intraluminális és parietális trombózis jelensége. A metszeteken élesen megváltozott nyálkahártya látható: megvastagodott, subtotális nekrózissal, kifejezett reaktív leukocita beszűrődéssel, kis telepek jelenléte bakteriális mikroflóra, az egyik objektumban - kifejezett fokális-diffúz destruktív vérzések sötétvörös és barna-barna színűek, az eritrociták egyenetlenül kifejezett hemolízisével a leukocita infiltráció hátterében. A submucosa élesen megvastagodott, meglazult, az ödéma miatt szétesett, kifejezett, destruktív jellegű vérzésekkel, leukocita beszivárgással, összeolvadnak egymással, részben az izomrétegig terjednek. Kicsi és átlagos méret izommembrán nekrózis gócai leukocita infiltrációval. A savós membrán közepesen megvastagodott, meglazult, néhány szegmentált neutrofil leukocitával, laza fibrin gócos vékony lerakódásaival.
2. példa
Nyelőcsőfal (1 tárgy) - a nyelőcsőfal összes rétegének kifejezett diffúz vénás-kapilláris sokasága, az erek lumenje kitágult, vérrel telt, erythrostasis, intravaszkuláris leukocitózis, leukociták parietális állása, diapedetikus vérzések. A nyálkahártya élesen megvastagodott, fokális nekrózissal és vérzéses impregnálással, leukocita infiltrációval. A nyálkahártya hámsejtjei élesen megduzzadnak . a citoplazma kifejezett kitisztulásával, kifejezett hidropikus degeneráció állapotában. A submucosa kifejezett ödéma állapotában van, sötétvörös színű összeolvadó diapedetikus-destruktív vérzésekkel, az eritrociták egyenetlen hemolízisével, a leukocita beszűrődéssel, az izomrétegre terjedve. A savós membrán ezekben a szakaszokban nem szerepel.
szám 09-8/ XXX 2008
asztal № 1
Rizs. 1-4. A nyelőcső gombás fertőzése, feltehetően candida eredetű. A nyálkahártya nekrózisos állapotban van, gyakorlatilag nem követhető, helyén a gombás micélium kifejezett elszaporodása élesztőszerű kerek-ovális testek jelenlétével. A micéliumszálak (hifák) felől nyúlnak ki alapmembrán vastag „kerítés” formájában. A nyálkahártya alatt és részben az izomrétegben a kifejezett ödéma hátterében, a megvastagodott, meglazult, hasadt kötőszöveti rostok között gombás elemek, makrofágok, fibroblasztok és kerek sejtelemek találhatók. Festés: hematoxilin és eozin. Nagyítás x 100, x 250, x 400. Néhány mikrofotó zárt rekesznyílással (1, 2, 4) készült, ezeken a gomba elemei ragyognak.
Állami egészségügyi intézmény
"SZAMARA REGIONÁLIS IGAZSÁGÜGYI ORVOSSÁGI VIZSGÁLATI IRODA"
A "szakértői véleményhez" szám 09-8/ XXX 2007
asztal № 2
|
Rizs. 2. Az egyik objektum metszetein vékony szálas kötőszövetrétegű zsírszövet csík alakú töredék látható, telivérű erek csoportjai, a metszetek széle mentén - keskeny csík alakú rostos kötőszövet töredék kifejezett polimorfocelluláris gyulladás jelei a produktív komponens túlsúlyával (nyíl). A kötőszövet felületén elterjedt, mérsékelten kifejezett csíkszerű rétegek találhatók kompaktan elhelyezkedő, sötétvörös színű eritrocitatömegekkel, az eritrociták fokálisan egyenetlen hemolízisével, kis és közepes számú leukocitával és vékony fonalszerű zárványokkal. laza fibrin. Festés: hematoxilin és eozin. Nagyítás x 100. |
Filippenkova igazságügyi orvosszakértő E.I.
97 ÁLLAMKÖZPONT
IGAZSÁGÜGYI ÉS IGAZSÁGÜGYI VIZSGÁLATOK
KÖZPONTI KATONAI KERÜLET
443099, Samara, st. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
SZAKÉRTŐI VÉLEMÉNY sz.XXX 2011
asztal № 3
Szakorvos E. Filippenkova
Állami egészségügyi intézmény
"SZAMARA REGIONÁLIS IGAZSÁGÜGYI ORVOSSÁGI VIZSGÁLATI IRODA"
„Az igazságügyi szövettani kutatásról szóló törvényhez” szám 09-8/ XXX 2008
asztal № 4
|
|
|
|
Rizs. 1-10. Egy 24 éves férfi holtteste. Az utcán eszméletlenül találták, a kórház sürgősségi osztályán meghalt. A vérben gyógyszerek metabolitjai vannak. A holttest belső vizsgálata során a gyomor, a vékony- és vastagbél összeomlott, üres lumenekkel. Mikroszkóp alatt a gyomornyálkahártya mélyén, különböző méretű vérzések gazdagok és sötétvörös színűek, fibrinoid nekrózis vérzésekkel (egyesek gomba alakúak). A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti számos edény trombózisa. Festés: hematoxilin-eozin. Nagyítás x100, x250, x400. |
|
|
|
|
|
|
|
E. I. Filippenkova igazságügyi orvosszakértő
AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ VÉDELMI MINISZTÉRIUMA
97 ÁLLAMKÖZPONT
Az emésztést egyetlen fiziológiai rendszer végzi. Ezért a rendszer bármely részének károsodása zavart okoz a rendszer egészében. Emésztőrendszeri betegségeket a világ lakosságának több mint 5%-ánál észlelnek.
A gyomor-bél traktusban kialakuló kóros folyamatok etiológiája több fő tényezőt foglal magában.
EMÉSZTŐSZERVEKET KÁROSÍTÓ TÉNYEZŐK
Fizikai természet:
- durva, rosszul rágott vagy rágatlan étel;
- idegen testek - gombok, érmék, fémdarabok stb.;
- túl hideg vagy meleg étel;
- ionizáló sugárzás.
Kémiai természet:
- alkohol;
- a nyállal a gyomor-bélrendszerbe jutó dohány égéstermékei;
- gyógyszerek, például aszpirin, antibiotikumok, citosztatikumok;
- mérgező anyagok, amelyek élelmiszerrel behatolnak az emésztőszervekbe - sók nehéz fémek, gombamérgek stb.
Biológiai természet:
- mikroorganizmusok és toxinjaik;
- helminták;
- vitaminok feleslege vagy hiánya, például C-vitamin, B csoport, PP.
A neurohumorális szabályozási mechanizmusok zavarai- biogén aminok - szerotonin, melanin, hormonok, prosztaglandinok, peptidek (például gasztrin) hiánya vagy feleslege, a szimpatikus vagy paraszimpatikus rendszer túlzott vagy elégtelen hatásai (neurózisokkal, elhúzódó stresszreakciókkal stb.).
Mások károsodásához kapcsolódó patogén tényezők élettani rendszerek, például fibrinos gastroenteritis és colitis urémiával, amely veseelégtelenség következtében alakul ki.
AZ EGYES EMÉSZTŐSZERVEK PATOLOGIÁJA
EMÉSZTÉSI ZAVAROK A SZÁJÜREGBEN
Ennek a patológiának a fő okai lehetnek rágási zavarok ennek eredményeként:
- a szájüreg gyulladásos betegségei;
- fogak hiánya;
- állkapocs sérülései;
- a rágóizmok beidegzésének zavarai. Lehetséges következmények:
- a gyomor nyálkahártyájának mechanikai károsodása a rosszul rágott ételből;
- a gyomor szekréciójának és motilitásának zavara.
NYÁLKÉPZÉS ÉS KIVITEL ZAVARAI - NYÁLVEZÉS
Fajták:
Nyáltalanítás amíg meg nem szűnik a nyálképződés és a szájüregbe való kibocsátás.
Következmények:
- az élelmiszerbolus elégtelen nedvesítése és duzzanata;
- nehéz rágni és lenyelni az ételt;
- a szájüreg gyulladásos betegségeinek kialakulása - íny (gingivitis), nyelv (glossitis), fogak.
Túlnyáladzás - emelt szintű oktatásés nyálfolyás.
Következmények:
- a gyomornedv hígítása és lúgosítása felesleges nyállal, ami csökkenti annak peptikus és baktericid hatását;
- a gyomortartalom duodenumba történő evakuálásának felgyorsítása.
Angina, vagy mandulagyulladás , gyulladással jellemezhető betegség limfoid szövet garat és palatinus mandulák.
A fejlődés oka különböző típusú torokfájás streptococcusok, staphylococcusok, adenovírusok. Fontos egyidejűleg a test szenzibilizálódásával és a test hűtésével járnak.
Folyam A torokfájás lehet akut vagy krónikus.
A gyulladás jellemzőitől függően az akut mandulagyulladás többféle típusát különböztetjük meg.
hurutos torokfájás a mandulák és a palatinus ívek hiperémiája, duzzanata, savós-nyálkás (hurutos) váladék jellemzi.
Lacunar mandulagyulladás , amelyben a hurutos váladék keveredik jelentős mennyiségű leukociták és deflált hám. A váladék felhalmozódik a résekben, és sárga foltok formájában látható a duzzadt mandulák felületén.
Fibrines mandulagyulladás diftériás gyulladás jellemzi. amelyben fibrines film borítja a mandulák nyálkahártyáját. Ez a torokfájás diftériával fordul elő.
Follikuláris mandulagyulladás Jellemzője a mandulák tüszőinek gennyes olvadása és éles duzzanata.
Tüszős mandulagyulladás , amelyben a gennyes gyulladás gyakran átterjed a környező szövetekre. A mandulák duzzadtak, élesen megnagyobbodtak és tele vannak vérrel.
Nekrotizáló mandulagyulladás a mandulák nyálkahártyájának elhalása jellemzi fekélyek és vérzések kialakulásával.
Gangrénás mandulagyulladás nekrotikus szövődménye lehet, és a mandulák szétesésében nyilvánul meg.
Nekrotikus és gangrenos mandulagyulladás fordul elő scarlaginával és akut leukémiával.
Krónikus torokfájás ismétlődő visszaesések következtében alakul ki akut torokfájás. Jellemzője a mandulák nyirokszövetének hiperpláziája és szklerózisa, kapszulaik, esetenként fekélyek.
A torokfájás szövődményei a gyulladásnak a környező szövetekre való átmenetével és a peritonsillaris vagy retropharyngealis tályog, a garat szövetének flegmonjának kialakulásával jár. A visszatérő mandulagyulladás hozzájárul a reuma és a glomerulonephritis kialakulásához.
A NYELŐCSŐ PATOLOGIÁJA
A nyelőcső diszfunkciója azzal jellemezve:
- az élelmiszer nyelőcsövön keresztüli mozgatásának nehézsége;
- gyomortartalom visszafolyása a nyelőcsőbe gastrooesophagealis reflux kialakulásával, amelyet böfögés, regurgitáció, gyomorégés és a táplálék légutakba való beszívása jellemez.
Böfögés- gázok vagy kis mennyiségű táplálék ellenőrizetlen felszabadulása a gyomorból a nyelőcsőbe és a szájüregbe.
Regurgitáció, vagy regurgitáció,- a gyomortartalom egy részének önkéntelen visszafolyása a szájüregbe, ritkábban - az orrba.
Gyomorégés- égő érzés az epigasztrikus régióban. A savas gyomortartalomnak a nyelőcsőbe való visszafolyásából adódik.
A NYELŐCSŐ BETEGSÉGEI
Nyelőcsőgyulladás- a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása. A lefolyás lehet akut vagy krónikus.
Az akut oesophagitis okai kémiai, termikus és mechanikai tényezők, valamint számos fertőző ágens (diftéria, skarlát stb.) hatásai.
Morfológia.
Az akut nyelőcsőgyulladást különféle váladékos gyulladások jellemzik, ezért lehet hurutos, fibrines, flegmonás, gangrénás,és fekélyes. Leggyakrabban a nyelőcső kémiai égési sérülései fordulnak elő, amely után a nekrotikus nyálkahártya a nyelőcső gipsz formájában elválik, és nem áll helyre, és a nyelőcsőben hegek képződnek, élesen szűkítve a lumenét.
A krónikus nyelőcsőgyulladás okai a nyelőcső állandó irritációja alkohollal, forró ételekkel, dohányzó termékekkel és egyéb irritáló anyagokkal. Kialakulhat a nyelőcsőben fellépő keringési zavarok következtében is, amelyek krónikus szívelégtelenség, májcirrhosis és portális hipertónia okozta torlódások során jelentkeznek benne.
Morfológia.
Krónikus oesophagitis esetén a nyelőcső hámja leválik, és a metaplázia keratinizálódó, többrétegű laphámmá alakul. leukoplakia), falszklerózis.
A nyelőcsőrák az összes rákos eset 11-12%-át teszi ki.
Morfogenezis.
A daganat általában a középső harmada nyelőcső és körkörösen belenő a falába, összenyomva a lument, - gyűrűrák . Gyakran a betegség formát ölt rákos fekély sűrű élekkel, a nyelőcső mentén helyezkedik el. Szövettanilag a nyelőcsőráknak van a szerkezete laphámsejtes karcinóma keratinizációval vagy anélkül. Ha a rák a nyelőcső mirigyeiből alakul ki, akkor az adenokarcinóma jellegű.
Áttéteket ad a nyelőcsőrákban limfogén úton a regionális nyirokcsomókba.
Komplikációk a környező szervekbe való csírázással kapcsolatosak - mediastinum, légcső, tüdő, mellhártya, és ezekben a szervekben gennyes gyulladásos folyamatok léphetnek fel, amelyektől a betegek halála következik be.
A gyomor fő funkciója az élelmiszer emésztése. amely a bolus összetevőinek részleges lebontásával jár. Ez a gyomornedv hatására következik be, amelynek fő összetevői a proteolitikus enzimek - pepsinek, valamint a sósav és a nyálka. A pepszin megkovászítja az ételeket és lebontja a fehérjéket. A sósav aktiválja a pepszineket, ami a fehérjék denaturálódását és duzzadását okozza. A nyálka megakadályozza a gyomorfal károsodását az élelmiszerbolus és gyomornedv.
Emésztési zavarok a gyomorban. Ezek a rendellenességek a gyomor működési zavarán alapulnak.
A szekréciós funkciók zavarai , amelyek eltérést okoznak a gyomornedv különböző összetevőinek szekréciós szintje és a normál emésztés szükségletei között:
- a gyomornedv-elválasztás dinamikájának zavara az idő múlásával;
- a gyomornedv térfogatának növekedése, csökkenése vagy hiánya;
- a sósav képződésének megsértése a gyomornedv savasságának növekedésével, csökkenésével vagy hiányával;
- a pepszin képződésének és szekréciójának fokozása, csökkentése vagy megszűnése;
- ahilia - a szekréció teljes megszűnése a gyomorban. Atrophiás gyomorhurut, gyomorrák és az endokrin rendszer betegségei esetén fordul elő. Sósav hiányában csökken a hasnyálmirigy szekréciós aktivitása, felgyorsul a táplálék kiürülése a gyomorból, a belekben felerősödnek a táplálék rothadási folyamatai.
Motoros diszfunkció
E jogsértések típusai:
- a gyomorfal izomzatának tónusának zavarai annak túlzott növekedése (hipertonicitás), túlzott csökkenés (hipotonicitás) vagy hiánya (atónia) formájában;
- a gyomor-záróizom tónusának zavarai annak csökkenése formájában, amely a szív- vagy a záróizom tátongásait okozza, vagy a záróizom megnövekedett tónusa és görcse formájában, ami cardiospasmushoz vagy pylorus görcshöz vezet:
- a gyomor falának perisztaltikájának megsértése: gyorsulása hiperkinézis, lassulása hipokinézis;
- felgyorsítja vagy lelassítja az élelmiszerek gyomorból való kiürítését, ami a következőkhöz vezet:
- - gyors telítettség szindróma a gyomor antrumának csökkent tónusával és mozgékonyságával;
- - gyomorégés - égő érzés a nyelőcső alsó részén a gyomor szívzáróizom tónusának csökkenése következtében, alsó
- a nyelőcső záróizma és a savas gyomortartalom visszaáramlása abba;
- - hányás - akaratlan reflex aktus, amelyet a gyomortartalom kibocsátása jellemez étel-i víz, garat és szájüreg.
GYOMORBETEGSÉGEK
A gyomor fő betegségei a gyomorhurut, a gyomorfekély és a rák.
Gyomorhurut- a gyomornyálkahártya gyulladása. Kiemel fűszeresÉs krónikus gastritis, azonban ezek a fogalmak nem annyira a folyamat idejét, mint inkább a gyomor morfológiai változásait jelentik.
Akut gastritis
Okok akut gastritis lehet:
- táplálkozási tényezők - rossz minőségű, durva vagy fűszeres ételek;
- kémiai irritáló anyagok - alkohol, savak, lúgok, egyes gyógyszerek;
- fertőző ágensek - Helicobacter pylori, streptococcusok, staphylococcusok, szalmonella stb.;
- akut keringési zavarok sokk, stressz, szívelégtelenség stb.
Az akut gastritis osztályozása
Lokalizáció szerint:
- diffúz;
- fokális (fundikus, antral, pyloroduodenalis).
A gyulladás természetétől függően:
- hurutos gyomorhurut, amelyet hiperémia és a nyálkahártya megvastagodása, fokozott nyálkakiválasztás jellemez, néha eróziók. Ebben az esetben arról beszélnek erozív gyomorhurut. Mikroszkóposan a felszíni hám, a savós-nyálkás váladék, az erek, az ödéma és a diapedetikus vérzések degenerációja és hámlása figyelhető meg;
- a fibrines gastritisre jellemző, hogy a megvastagodott nyálkahártya felületén szürkéssárga fibrines film képződik. A nyálkahártya nekrózisának mélységétől függően a fibrines gastritis lehet lebenyes vagy difteritikus;
- A gennyes (flegmonás) gastritis az akut gastritis ritka formája, amely sérüléseket, fekélyeket vagy fekélyes gyomorrákot bonyolít. Jellemzője a fal éles megvastagodása, a redők simítása és durvulása, gennyes lerakódások a nyálkahártyán. Mikroszkóposan meghatározzuk a gyomorfal összes rétegének diffúz leukocita beszűrődését, a nyálkahártya nekrózisát és vérzéseit;
- A nekrotikus (korrozív) gastritis ritka forma, amely a gyomornyálkahártya kémiai égési sérüléseivel fordul elő, és annak nekrózisa jellemzi. A nekrotikus tömegek elutasításakor fekélyek alakulnak ki.
Eróziós és nekrotikus gastritis szövődményei Előfordulhat vérzés, a gyomor falának perforációja. Flegmonózus gyomorhurut esetén mediastinitis, subfréniás tályog, májtályog és gennyes mellhártyagyulladás fordul elő.
Eredmények.
A hurutos gyomorhurut általában gyógyulással végződik; fertőzés okozta gyulladással krónikussá válhat.
Krónikus gyomorhurut- olyan betegség, amelyre jellemző krónikus gyulladás gyomornyálkahártya, károsodott regeneráció és a hám morfofunkcionális átstrukturálása, mirigysorvadás és szekréciós elégtelenség kialakulásával, amelyek az emésztési rendellenességek hátterében állnak.
A krónikus gastritis vezető tünete az diszregeneráció- a hámsejtek megújulásának megzavarása. A krónikus gyomorhurut az összes gyomorbetegség 80-85%-át teszi ki.
Etiológia A krónikus gastritis exo- és endogén tényezők elhúzódó hatásával jár:
- fertőzések, elsősorban a Helicobacter pylori, amely a krónikus gastritis eseteinek 70-90%-át teszi ki;
- vegyi anyagok (alkohol, önmérgezés stb.);
- neuroendokrin stb.
Osztályozás krónikus gastritis:
- krónikus felületes gashritis;
- krónikus atrófiás gastritis;
- krónikus Helicobacter gastritis;
- krónikus autoimmun gastritis;
- a krónikus gyomorhurut speciális formái - kémiai, sugárzás, limfocita stb.
Patogenezis betegségekkel különféle típusok a krónikus gyomorhurut nem ugyanaz.
Morfogenezis.
Krónikusra felületes gyomorhurut nincs nyálkahártya sorvadás, a gyomorgödrök kifejeződése gyengén, a mirigyek nem változnak, diffúz limfoeozinofil infiltráció és enyhe stromafibrózis jellemző.
A krónikus atrófiás gastritist alacsony integumentalis gödrös hám, a gyomorgödrök csökkenése, a mirigyek számának és méretének csökkenése, a mirigyhám disztrófiás és gyakran metaplasztikus elváltozásai, diffúz limfoeozinofil és hisztiocitás infiltráció, valamint stromafibrózis jellemzi.
A krónikus Helicobacter pylori gastritisben a Helicobacter pylori játssza a vezető szerepet, amely elsősorban a gyomor antrumát érinti. A kórokozó a szájon keresztül jut be a gyomorba, és egy nyálkaréteg alatt helyezkedik el, amely megvédi a gyomornedv hatásától. A baktériumok fő tulajdonsága a szintézis ureáz- egy enzim, amely a karbamidot ammóniává bontja. Az ammónia a pH-t a lúgos oldalra tolja, és megzavarja a sósavszekréció szabályozását. Az ebből eredő hypergastrinemia ellenére a HC1 szekréció stimulálása következik be, ami hyperacid szindrómához vezet. A morfológiai képet az integumentáris gödrös és mirigyhám atrófiája és érésének károsodása, a nyálkahártya és a lamina propria kifejezett lymphoplasmacytás és eozinofil beszűrődése jellemzi limfoid tüszők képződésével.
Krónikus autoimmun gastritis.
Patogenezisét a gyomorfenék mirigyeinek parietális sejtjei, a nyálkahártya endokrin sejtjei, valamint a gasztromukoprotein elleni antitestek képződése okozza. belső tényező), amelyek autoantigénekké válnak. A gyomorfenékben a B-limfociták és a T-helper sejtek kifejezett infiltrációja figyelhető meg, és az IgG plazmasejtek száma meredeken növekszik. A nyálkahártya atrófiás elváltozásai gyorsan előrehaladnak, különösen az 50 év feletti betegeknél.
Között a krónikus gastritis speciális formái legmagasabb érték Megvan hipertrófiás gastritis, melynek jellemzője a nyálkahártya óriás redőinek kialakulása, hasonlóan az agy csavarodásaihoz. A nyálkahártya vastagsága eléri az 5-6 cm-t, a gödrök hosszúak, nyálkával telve. A mirigyek hámja lapított, általában bél metaplázia alakul ki. A mirigyekből gyakran hiányoznak a fő- és parietális sejtek, ami a sósav szekréciójának csökkenéséhez vezet.
Komplikációk.
Az atrófiás és hipertrófiás gastritist bonyolíthatja polipok és néha fekélyek kialakulása. Ezenkívül az atrófiás és a Helicobacter gastritis rákmegelőző folyamatok.
Kivonulás felületes és Helicobacter gastritis megfelelő kezelés mellett kedvező. A krónikus gyomorhurut egyéb formáinak terápiája csak fejlődésük lelassulásához vezet.
Gyomorfekély - krónikus betegség, melynek klinikai és morfológiai kifejeződése a visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély.
Ezért megkülönböztetik gyomorfekély gyomor- és nyombélfekély, amelyek némileg különböznek egymástól, főként patogenezisében és kimenetelében. A peptikus fekélybetegség elsősorban az 50 éves és idősebb férfiakat érinti. A nyombélfekély 3-szor gyakoribb, mint a gyomorfekély.
Etiológia A peptikus fekélybetegség főként a Helicobacter pylorihoz és a szervezetben fellépő általános változásokhoz kapcsolódik, amelyek hozzájárulnak e mikroorganizmus káros hatásaihoz. A Helicobacter pylori bizonyos törzsei erősen tapadnak a felszíni hámsejtekhez, és kifejezett neutrofil infiltrációt okoznak a nyálkahártyán, ami annak károsodásához vezet. Ezenkívül a baktériumok által termelt ureáz ammóniát szintetizál, amely erősen mérgező a nyálkahártya hámjára, és annak pusztulását is okozza. Ebben az esetben a mikrocirkuláció és a szöveti trofizmus a területen megszakad. nekrotikus változások hámsejtek. Ezenkívül ezek a baktériumok hozzájárulnak a gasztrin képződésének éles növekedéséhez a vérben és a sósav képződésében a gyomorban.
A szervezetben fellépő általános változások, amelyek hozzájárulnak a Helicobacter pylori károsító hatásaihoz:
- pszicho-érzelmi stressz, amelynek a modern ember ki van téve ( stresszes körülmények megzavarják az agykéreg koordináló hatását a kéreg alatti központokra);
- az endokrin hatások zavarai a hipotalamusz-hipofízis és az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer rendellenességei következtében;
- a vagus idegek fokozott hatása, ami a kortikoszteroidok feleslegével együtt növeli a gyomornedv sav-peptikus faktorának aktivitását, valamint a gyomor és a nyombél motoros funkcióját;
- a nyálkahártya kialakulásának csökkent hatékonysága;
- mikrokeringési zavarok és fokozott hipoxia.
Egyéb tényezők, amelyek hozzájárulnak a fekélyek kialakulásához, a következők:
Fontosak az olyan gyógyszerek, mint az aszpirin, az alkohol, a dohányzás, amelyek nemcsak magukat a nyálkahártyát károsítják, hanem a sósav és a gasztrin szekrécióját, a gyomor mikrokeringését és trofizmusát is befolyásolják.
Morfogenezis.
A peptikus fekélybetegség fő megnyilvánulása a krónikusan visszatérő fekély, amely kialakulása során az erózió és az akut fekély szakaszain megy keresztül. A legtöbb gyakori lokalizáció gyomorfekély - kisebb görbület az antrumban vagy a pylorusban, valamint a gyomor testében, az antrumhoz való átmenet területén. Ez azzal magyarázható, hogy a kisebb görbület, mint egy „ételnyom”, könnyen megsérül, nyálkahártyája választja ki a legaktívabb nedvet, az eróziók és a heveny fekélyek ezen a területen rosszul hámozottak. A gyomornedv hatására a nekrózis nemcsak a nyálkahártyát érinti, hanem a gyomorfal alatti rétegekre is átterjed, és az erózió akut peptikus fekély. Fokozatosan akut fekély válik krónikusátmérője pedig elérheti az 5-6 cm-t, változó mélységig behatolva (62. ábra). A szélek krónikus fekélyek gerincek formájában emelkedett, sűrű. A fekély gyomor bejárata felőli széle aláásott, a pylorus felőli széle lapos. A fekély alja heges kötőszövet és izomszövet törmelék. Az erek falai vastagok, szklerotikusak, lumenük szűkült.
Rizs. 62. Krónikus gyomorfekély.
A peptikus fekélybetegség súlyosbodásával a fekély alján gennyes-nekrotikus váladék jelenik meg, a környező hegszövetben és az erek szklerotikus falában fibrinoid nekrózis jelenik meg. A fokozódó nekrózis miatt a fekély mélyül, kitágul, az érfal eróziója következtében szakadás, vérzés léphet fel. Fokozatosan a nekrotikus szövet helyén granulációs szövet alakul ki, amely érdes kötőszövetté érik. A fekély szélei nagyon besűrűsödnek, bőrkeményedést okoznak, a fekély falán és alján szembetűnő a kötőszövet növekedése és az érszklerózis, ami megzavarja a gyomorfal vérellátását, valamint a nyálkahártya gát kialakulását. Ezt a fekélyt nevezik érzéketlen .
Nyombélfekély esetén a belekben a fekély általában a hagymában található, és csak néha lokalizálódik alatta. A többszörös nyombélfekély nem túl gyakori, és az elülső és hátsó falak izzók egymás ellen - „csókos fekélyek”.
A fekély gyógyulásakor a szövethibát hegképződés kompenzálja, és a felszínen megváltozott hám nő, a korábbi fekély területén nincsenek mirigyek.
A peptikus fekély szövődményei.
Ide tartozik a vérzés, perforáció, penetráció, gyomorflegmon, durva heg, klórhidropenikus urémia.
A nekrotikus érből való vérzést „zacckávé” hányás kíséri a gyomorban hematin-hidroklorid képződése miatt (lásd 1. fejezet). A széklet kátrányossá válik miatt nagyszerű tartalom vér van bennük. A véres székletet " melena«.
A gyomor vagy a nyombél falának perforációja vagy perforációja akut diffúziához vezet hashártyagyulladás - a peritoneum gennyes-fibrines gyulladása.
Behatolás- szövődmény, amelyben perforáció nyílik azon a helyen, ahol gyulladás következtében a gyomor összeforrt a közeli szervekkel - hasnyálmirigy, keresztirányú vastagbél, máj, epehólyag.
A behatolást a szomszédos szerv szöveteinek gyomornedvvel és annak gyulladásával történő emésztése kíséri.
A fekély gyógyulása során érdes heg képződhet a fekély helyén.
Klorohidropenikus urémia görcsök kíséretében, akkor alakul ki, ha a heg élesen deformálja a gyomrot, a pylorust, a nyombélt, szinte teljesen elzárja a gyomorból való kijáratot. Ebben az esetben a gyomrot tápláléktömegek feszítik, és a betegek ellenőrizhetetlen hányást tapasztalnak, amely során a szervezet kloridokat veszít. A bőrkeményedéses gyomorfekély rákforrássá válhat.
Gyomorrák az összes több mint 60%-ában megfigyelhető daganatos betegségek. A halálozás ebben az esetben a lakosság teljes halálozásának 5%-a. Ez a betegség leggyakrabban 40-70 éves embereknél fordul elő; a férfiak körülbelül 2-szer gyakrabban betegek, mint a nők. A gyomorrák kialakulását általában megelőzi rákmegelőző betegségek, mint például gyomorpolipózis, krónikus gyomorhurut, krónikus gyomorfekély.
Rizs. 63. A gyomorrák formái. a - plakk alakú, b - polip, c - gomba alakú, d - diffúz.
A rák formái gyomor, a megjelenéstől és a növekedési mintától függően:
- plakettszerű kis, sűrű, fehéres plakk formája van, amely a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegben helyezkedik el (63. ábra, a). Tünetmentes, és általában in situ carcinoma előzi meg. Főleg exofitikusan növekszik, és megelőzi a polipos rákot;
- polyfull úgy néz ki, mint egy kis csomó a száron (63. ábra, b), főleg exofitikusan nő. Néha polipból alakul ki (rosszindulatú polip);
- gomba, vagy gombaszerű, Ez egy gumós csomó, széles alapon (63. kép, c). A gombás rák az további fejlődés poliposok, mivel azonos szövettani szerkezettel rendelkeznek:
- a rák fekélyes formái az összes gyomorrák felében:
- -elsődleges fekélyes rák (64. ábra, a) plakkszerű rák fekélyesedésével alakul ki, szövettanilag általában rosszul differenciált; Nagyon rosszindulatú és kiterjedt áttéteket ad. Klinikailag nagyon hasonlít a gyomorfekélyhez, ami ennek a ráknak az alattomossága;
- -csészealj rák , vagy rák-fekély , polipos vagy gombás rák nekrózisával és fekélyesedésével fordul elő, és egyúttal csészealjhoz hasonlít (64. ábra, b);
- - fekély-rák krónikus fekélyből alakul ki (64. ábra, c);
- - diffúz, vagy teljes , a rák túlnyomórészt endofitikusan növekszik (64. ábra, d), amely a gyomor minden részét és falának minden rétegét érinti, amelyek inaktívvá válnak, a redők vastagok, egyenetlenek, a gyomorüreg csökken, csőszerű.
A szövettani szerkezet szerint megkülönböztetik őket:
adenokarcinóma , vagy mirigyrák , amely több szerkezeti változattal rendelkezik, és egy viszonylag differenciált daganat (lásd 10. fejezet). Általában plakkszerű, polipos és fundális rák szerkezetét alkotja;
A rák differenciálatlan formái:
A rák ritka formái speciális kézikönyvekben vannak leírva. Ezek tartalmazzák pikkelyesÉs mirigy laphámsejtes karcinóma.
Metasztázis a gyomorrák túlnyomórészt limfogén úton alakul ki, elsősorban a regionális nyirokcsomókba, és mivel ezek elpusztulnak, távoli metasztázisok különböző szervekhez. Előfordulhat gyomorrák retrográd limfogén metasztázis amikor a rákos sejtek embolusa a nyirokáramlás ellenében mozog és belép bizonyos szervek, metasztázisokat ad az őket leíró szerzők nevével:
- Krukenberg rák - retrográd limfogén metasztázisok a petefészkekben;
- Schnitzler-áttét - retrográd metasztázis a pararektális szövetben;
- Virchow áttét - retrográd metasztázis a bal supraclavicularis nyirokcsomókba.
A retrográd metasztázisok jelenléte a daganatos folyamat előrehaladott stádiumát jelzi. Ezenkívül a Krukenberg-rák és a Schnitzler-metasztázis összetéveszthető a petefészek, illetve a végbél független daganataival.
A hematogén áttétek általában a limfogén metasztázisok után alakulnak ki, és a májat, ritkábban a tüdőt, a vesét, a mellékveséket, a hasnyálmirigyet és a csontokat érintik.
A gyomorrák szövődményei:
- vérzés a daganat nekrózisa és fekélyesedése miatt;
- gyomorfal gyulladása flegmon kialakulásával:
- daganat növekedése be közeli szervek- hasnyálmirigy, keresztirányú vastagbél, nagyobb és kisebb omentum, hashártya a megfelelő tünetek kialakulásával.
Kivonulás gyomorrák korai és radikális sebészi kezelés a legtöbb beteg számára előnyös lehet. Más esetekben csak meghosszabbítani lehet az életüket.
BÉLPATOLOGIA
Emésztési zavarok a belekben alapvető funkcióinak megsértésével jár - emésztés, felszívódás, motor, gát.
A bél emésztési funkciójának zavarai határozza meg:
- az üreges emésztés megsértése, azaz az emésztés a bélüregben;
- a parietális emésztés zavarai, amely a mikrobolyhok membránjainak felületén jelentkezik hidrolitikus enzimek részvételével.
a bélrendszeri felszívódási funkció zavarai, ennek fő okai lehetnek:
- az üreg és a membrán emésztésének hibái;
- a béltartalom kiürítésének felgyorsítása, például hasmenés során;
- a bélnyálkahártya bolyhjának atrófiája krónikus enteritis és colitis után;
- a bél nagy töredékének reszekciója, például bélelzáródás esetén;
- a bélfal vér- és nyirokkeringésének zavarai a mesenterialis és bélartériák atherosclerosisával stb.
A bélműködés megsértése.
Normális esetben a belek biztosítják a táplálék keveredését és mozgását a nyombélből a végbélbe. A belek motoros működése különböző mértékben és formában felborulhat.
Hasmenés, vagy hasmenés, - gyakori (naponta több mint 3-szor) folyékony állagú széklet, fokozott bélmozgással kombinálva.
Székrekedés- elhúzódó székletvisszatartás vagy székletürítési nehézség. Az emberek 25-30%-ánál figyelhető meg, különösen 70 éves kor után.
A bél gát-védő funkciójának megsértése.
Normális esetben a bélfal mechanikai és fizikai-kémiai védőgát a bélflóra, ill. mérgező anyagok a táplálék emésztése során keletkezik, mikrobák választják ki. szájon keresztül a belekbe jutva. stb. A mikrobolyhok és a glikokalix mikropórusos, mikrobák számára áthatolhatatlan szerkezetet alkotnak, amely biztosítja az emésztett táplálék sterilizálását a vékonybélben felszívódva.
Patológiás körülmények között az enterociták, mikrobolyhok és enzimek szerkezetének és működésének megzavarása tönkreteheti a védőgátat. Ez viszont a szervezet fertőzéséhez, mérgezés kialakulásához, az emésztési folyamat megzavarásához és a szervezet egészének működéséhez vezet.
GOW-BETEGSÉGEK
A bélbetegségek közül a gyulladásos és daganatos folyamatok elsődleges klinikai jelentőségűek. A vékonybél gyulladását ún bélgyulladás , kettőspont - vastagbélgyulladás , a bél minden része - enterocolitis.
Bélgyulladás.
A folyamat lokalizációjától függően a vékonybélben vannak:
- a duodenum gyulladása - duodenitis;
- a jejunum gyulladása - jeunitis;
- az ileum gyulladása - ileitis.
Folyam Az enteritis lehet akut és krónikus.
Akut enteritis. Etiológiája:
- fertőzések (butulizmus, szalmonellózis, kolera, tífusz, vírusos fertőzések stb.);
- mérgezés, mérgező gombák stb.
Az akut enteritis típusai és morfológiája leggyakrabban alakul ki hurutos bélgyulladás. A nyálkahártyát és a nyálkahártyát nyálkahártya-váladékkal impregnálják. Ilyenkor a hám degenerációja, hámlása következik be, megnő a nyálkát termelő serlegsejtek száma, időnként eróziók jelennek meg.
Fibrines enteritis a nyálkahártya nekrózisa (lobar enteritis) vagy a fal nyálkahártya, submucosalis és izomrétegének elhalása (difgeritises enteritis); Amikor a fibrines váladékot elutasítják, fekélyek képződnek a bélben.
Gennyes bélgyulladás Ritkábban fordul elő, és a bélfal gennyes váladékkal való impregnálása jellemzi.
Nekrotikus-fekélyes enteritis , amelyben vagy csak a szoliter tüszők vannak kitéve nekrózisnak és fekélyesedésnek (tífuszos lázzal), vagy a nyálkahártya fekélyes defektusai széles körben elterjedtek (influenzával, szepszissel).
A gyulladás természetétől függetlenül a bél nyirokrendszerének és a mesenterialis nyirokcsomóknak hiperpláziája figyelhető meg.
Kivonulás. Az akut enteritis általában a bélnyálkahártya helyreállításával végződik bélbetegségből való felépülés után, de krónikus lefolyású is lehet.
Krónikus enteritis.
Etiológia betegségek - fertőzések, mérgezések, bizonyos gyógyszerek szedése, tartós táplálkozási hibák, anyagcserezavarok.
Morfogenezis.
A krónikus enteritis alapja az epiteliális regenerációs folyamatok megsértése. Kezdetben krónikus enteritis alakul ki a nyálkahártya atrófiája nélkül. A gyulladásos infiltrátum a nyálkahártyában és a nyálkahártya alatt helyezkedik el, néha eléri az izomréteget. A fő változások a bolyhokban alakulnak ki - bennük vakuoláris degeneráció fejeződik ki, lerövidülnek, összehegesztődnek, csökken bennük az enzimaktivitás. Fokozatosan az atrófia nélküli enteritis krónikus atrófiás enteritiszsé válik, amely a krónikus enteritis következő szakasza. Jellemzője a még nagyobb deformáció, rövidülés, a bolyhok vakuoláris degenerációja, a kripták cisztás tágulása. A nyálkahártya atrófiásnak tűnik, a hám enzimaktivitása tovább csökken, néha torzul, ami zavarja a parietális emésztést.
A súlyos krónikus enteritis szövődményei a vérszegénység, vitaminhiány, csontritkulás.
Vastagbélgyulladás- a vastagbél gyulladása, amely annak bármely részében kialakulhat: typhlitis, transversitis, sigmoiditis, proctitis.
Az áramlással A vastagbélgyulladás lehet akut vagy krónikus.
Akut vastagbélgyulladás.
Etiológia betegségek:
- fertőzések (dizentéria, tífusz, tuberkulózis stb.);
- mérgezés (urémia, szublimáttal vagy gyógyszerekkel való mérgezés stb.).
Az akut vastagbélgyulladás típusai és morfológiája:
- hurutos vastagbélgyulladás , amelyeknél a gyulladás átterjed a nyálkahártyára és a nyálkahártya alatti membránra, sok nyálka van a savós váladékban:
- fibrines vastagbélgyulladás , amely vérhas esetén fordul elő, lehet krupos és difteriás;
- flegmonózus vastagbélgyulladás gennyes váladék jellemzi, destruktív változások bélfal, súlyos mérgezés;
- nekrotizáló vastagbélgyulladás , amelyben a szöveti nekrózis átterjed a bél nyálkahártya és nyálkahártya alatti rétegére;
- colitis ulcerosa, akkor fordul elő, amikor a nekrotikus tömegek kilökődnek, ami után fekélyek képződnek, amelyek néha elérik a bél savós membránját.
Komplikációk:
- vérzés , különösen fekélyekből;
- fekély perforáció peritonitis kialakulásával;
- paraproctitis - a végbél körüli szövet gyulladása, amelyet gyakran perirektális fisztulák képződése kísér.
Kivonulás . Az akut vastagbélgyulladás általában az alapbetegségből való felépüléssel megszűnik.
Krónikus vastagbélgyulladás.
Morfogenezis. A kialakulás mechanizmusa szerint a krónikus vastagbélgyulladás is főként a hámregeneráció károsodása következtében kialakuló folyamat, de gyulladásos elváltozások is kifejeződnek. Ezért a bél vörösnek, hiperémiásnak tűnik, vérzésekkel, a hám hámlása, a serlegsejtek számának növekedése és a kripták rövidülése figyelhető meg. Limfociták, eozinofilek, plazmasejtek, neutrofil leukociták beszivárognak a bélfalon egészen az izomrétegig. A kezdetben fellépő vastagbélgyulladás a nyálkahártya sorvadása nélkül fokozatosan átadja helyét atrófiás vastagbélgyulladásés a nyálkahártya szklerózisával végződik, ami működésének megszűnéséhez vezet. A krónikus vastagbélgyulladást megsértés kísérheti ásványi anyagcsere, vitaminhiány időnként jelentkezik.
Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás- olyan betegség, amelynek oka nem tisztázott. A fiatal nőket gyakrabban érintik.
Úgy gondolják, hogy az allergiák vezető szerepet játszanak a betegség előfordulásában. a bélflórával és az autoimmunizációval kapcsolatos. A betegség akut és krónikus.
Akut nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás vereség jellemzi egyes területek vagy az egész vastagbél. A vezető tünet a bélfal gyulladása a nyálkahártya elhalás gócainak és többszörös fekélyek kialakulásával (65. ábra). Ugyanakkor a nyálkahártya polipokra emlékeztető szigetei megmaradnak a fekélyekben. A fekélyek behatolnak izomréteg, ahol fibrinoid változások figyelhetők meg az intersticiális szövetekben, az érfalakban és vérzés. Egyes fekélyekben a granulációs szövet és az integumentáris hám túlzottan megnő, és polipszerű kinövéseket hoz létre. A bélfalban diffúz gyulladásos infiltrátum található.
Komplikációk.
A betegség akut lefolyása során a bélfal perforációja lehetséges a fekélyek és a vérzés területén.
Krónikus nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás produktív gyulladásos reakció és a bélfal szklerotikus elváltozásai jellemzik. A fekélyek hegesednek, de a hegeket szinte nem fedi hám, amely a hegek körül nő, és kialakul pszeudopolipok. A bélfal megvastagszik, elveszíti rugalmasságát, a bél lumen diffúzan vagy szegmentálisan szűkül. A kriptákban gyakran tályogok alakulnak ki (kripta tályogok). Az erek szklerotikussá válnak, lumenük kisebb vagy teljesen benőtt, ami fenntartja a bélszövetek hipoxiás állapotát.
Vakbélgyulladás- a vakbél gyulladása. Ez egy ismeretlen etiológiájú, széles körben elterjedt betegség.
A vakbélgyulladás lehet akut vagy krónikus.
Rizs. 65. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás. Többszörös fekélyek és vérzések a bélfalban.
Akut vakbélgyulladás a következő morfológiai formái vannak. amelyek egyben a gyulladás fázisai is:
- egyszerű;
- felület;
- destruktív, amelynek több szakasza van:
- - flegmonikus;
- - flegmonózus-fekélyes.
- üszkös.
Morfogenezis.
A roham kezdetétől számítva néhány órán belül leállás következik be, amelyet a vakbél falának keringési zavarai - kapillárisok, erek pangása, ödéma, néha perivaszkuláris vérzések - jellemeznek. Ezután savós gyulladás alakul ki, és megjelenik a nyálkahártya pusztulási területe - az elsődleges hatás. A fejlődést jelzi akut felületes vakbélgyulladás . A folyamat megduzzad, eltompul, a membrán edényei tele vannak vérrel. A nap végére kifejlődik pusztító , amelynek több szakasza van. A gyulladás gennyes jellegűvé válik, a váladék diffúz módon beszivárog a vakbél falának teljes vastagságába. Ezt a fajta vakbélgyulladást nevezik flegmonózus (66. ábra). Ha a nyálkahártya fekélyesedik, arról beszélnek flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladás. Néha a gennyes gyulladás átterjed a vakbél bélfára és az artéria függelék falára, ami trombózishoz vezet. Ilyenkor kialakul üszkös vakbélgyulladás: a vakbél megvastagodott, piszkoszöld színű, gennyes-fibrines lerakódásokkal borított, és a lumenében genny van.
Rizs. 66. Flegmonózus vakbélgyulladás. A - gennyes váladék diffúzan átjárja a vakbél falának minden rétegét. A nyálkahártya nekrotikus; b - ugyanaz, nagy nagyítás.
Rizs. 67. Vastagbélrák. a - polypous, b - polipos kifejezett másodlagos változásokkal (nekrózis, gyulladás); c - gomba alakú fekélyességgel; g - kör alakú.
Az akut vakbélgyulladás szövődményei.
Leggyakrabban a vakbél perforációja következik be, és peritonitis alakul ki. Nál nél gangrénes vakbélgyulladás Előfordulhat a függelék önamputációja és hashártyagyulladás is kialakulhat. Ha a gyulladás átterjed a folyamatot körülvevő szövetre, időnként a mesenterialis erek gennyes thrombophlebitise alakul ki, amely átterjed az ágakra. gyűjtőér - pipephlebitis . Ilyen esetekben a vénaágak trombobakteriális embóliája és pylephlebitus májtályogok kialakulása lehetséges.
Krónikus vakbélgyulladás akut vakbélgyulladás után jelentkezik, és főként a vakbél falának szklerotikus és atrófiás elváltozásai jellemzik. Ennek hátterében azonban a betegség súlyosbodását okozhatja a flegmon, sőt a függelék gangrénája is.
Bélrák a vékony- és vastagbélben egyaránt kialakul, különösen gyakran a végbélben és a szigmabélben (67. ábra). A nyombélben csak adenokarcinóma vagy a nyombél papilla differenciálatlan rákja formájában fordul elő. és ilyenkor e rák egyik első megnyilvánulása a máj alatti sárgaság (lásd 17. fejezet).
rákmegelőző betegségek:
- colitis ulcerosa;
- polipózis:
- rektális fisztulák.
A megjelenés és a növekedési minta alapján megkülönböztetik őket:
exofitikus rák:
- polipózis:
- gomba;
- csészealj alakú;
- rákos fekélyek.
endofita rák:
- diffúz infiltráló rák, amelyben a daganat egy-egy hosszon körkörösen befedi a beleket.
Szövettanilag Az exofitikusan növekvő rákos daganatok általában differenciáltabbak, és papilláris vagy tubuláris adenokarcinóma szerkezetűek. Az endofitikusan növekvő daganatokban a rák gyakran szilárd vagy rostos szerkezetű (scirrh).
Metasztázis.
A vastagbélrák limfogén módon áttétet képez a regionális nyirokcsomókba, de néha hematogén módon, általában a májba.
