Váladékozás van. Váladék és váladék

Az exudáció a vér folyékony részének felszabadulását jelenti az érfalon keresztül a gyulladt szövetbe. Az erekből kilépő folyadék - váladék - átjárja a gyulladt szövetet, vagy felhalmozódik az üregekben (pleurális, peritoneális, szívburok stb.).

A sejtes és biokémiai összetétel jellemzőitől függően a következő típusú váladékok különböztethetők meg:

1. A savós váladék, szinte átlátszó, közepes fehérjetartalommal (3-5%, főleg albuminnal), alacsony fajsúlyával (1015-1020), pH-értéke 6 - 7 tartományban jellemző. Az üledék egyedi szegmentált granulocitákat, ill. a savós membránok hámló sejtjei.

Savós váladék keletkezik a savós membránok gyulladásakor (savas mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, hashártyagyulladás stb.), valamint égési, vírusos vagy allergiás gyulladások során. A savós váladék könnyen felszívódik, nem hagy nyomot, és nem képez enyhe megvastagodást a savós membránokon.

2. A fibrinos váladékot magas fibrinogéntartalom jellemzi, amely a sérült szövetekkel érintkezve fibrinné alakul, aminek következtében a váladék megvastagodik. A fibrin lerakódások a savós membránok felületén bolyhos tömegek formájában, és a nyálkahártyák felületén - filmek formájában. Ezekkel a jellemzőkkel összefüggésben a fibrines gyulladás diftériára (szorosan ülő filmek) és lobariára (laza filmek) oszlik. Croupous gyulladás alakul ki a gyomorban, a belekben, a hörgőkben és a légcsőben. A difteritikus gyulladás a nyelőcsőre, a mandulákra és a szájüregre jellemző. Fibrines gyulladást okozhatnak vérhas, tuberkulózis, diftéria kórokozói, vírusok, endogén (pl. urémia) vagy exogén (szublimát mérgezés) eredetű toxinok.

A fibrinális gyulladás prognózisát nagymértékben meghatározza a folyamat lokalizációja és mélysége.

A savós membránokon a fibrintömegek részben autolízisen mennek keresztül, többségük pedig rendeződött, azaz kötőszövettel benőtt, ezért összenövések, hegek keletkezhetnek, megzavarva a szerv működését.

A nyálkahártyán a fibrinos filmek autolízisen mennek keresztül, és kilökődnek, és a nyálkahártyán egy hiba - fekély - marad, amelynek mélységét a fibrinvesztés mélysége határozza meg. A fekélyek gyógyulása gyorsan megtörténhet, de bizonyos esetekben (dizentériás vastagbélben) hosszú ideig késik.

3. A gennyes váladék egy zavaros, zöldes árnyalatú, viszkózus gyulladásos folyadék, amely albuminokat, globulinokat, fibrinszálakat, enzimeket, szöveti proteolízis termékeket és nagyszámú polimorfonukleáris leukocitát tartalmaz, többnyire elpusztult (gennyes testek).

A gennyes gyulladás bármely szövetben, szervben, savós üregekben, bőrön előfordulhat, és tályog vagy flegmon formájában jelentkezhet. A gennyes váladék felhalmozódását a testüregekben empyemának nevezik.

A gennyes gyulladás etiológiai tényezői változatosak, okozhatják staphylococcusok, streptococcusok, meningococcusok, gonococcusok, mikobaktériumok, kórokozó gombák stb.

5. A gyulladásos folyamatban patogén anaerobok részvételével putrefaktív váladék (ichorous) alakul ki. A gyulladt szövetek rothadáson mennek keresztül, bűzös gázok és piszkoszöld váladék képződésével.

6. A vérzéses váladékot változó mennyiségű vörösvértest-tartalom jellemzi, melynek hatására rózsaszínes vagy vöröses színt kap.

Bármilyen típusú váladék vérzéses lehet, ez a gyulladásos folyamatban részt vevő erek permeabilitásának mértékétől függ. Vérrel kevert váladék képződik az erősen virulens mikroorganizmusok – pestis, lépfene, himlő, mérgező influenza kórokozói – által okozott gyulladások során. Vérzéses váladékot figyelnek meg allergiás gyulladások és rosszindulatú daganatok esetén is.

7. A váladék vegyes formái - savós-fibrines, savós-gennyes, savós-vérzéses, gennyes-fibrines és mások - másodlagos fertőzés esetén, a szervezet védekezőképességének csökkenésével vagy rosszindulatú daganat progressziójával keletkeznek.

A nyálkahártya gyulladásával váladék képződik magas nyálka-, leukociták-, limfociták- és hámsejtekkel. Az ilyen váladék lefolyik a nyálkahártyán, ezért a gyulladást hurutosnak nevezik (katarrheo - lefolyás). Ezek hurutos rhinitis, gastritis, rhinosinusitis, enterocolitis. A váladék jellege alapján savós, nyálkás vagy gennyes hurutról beszélnek. A nyálkahártya gyulladása jellemzően savós huruttal kezdődik, amely aztán nyálkás és gennyessé válik.

A váladékozás a vénás hiperémia egyik jele, és egyúttal meghatározza a gyulladás helyén bekövetkező szöveti változások természetét.

A váladékozás vezető tényezője a vaszkuláris permeabilitás növekedése a gyulladás területén. Az érpermeabilitás növekedése két fázisban történik. Az első fázis korai, azonnali, a módosító szer hatására alakul ki, és néhány percen belül eléri a maximumot. Ezt a fázist a hisztamin, a leukotrién E4, a szerotonin, a bradikinin hatása okozza a 100 mikronnál nem nagyobb átmérőjű venulákon. A kapillárisok permeabilitása gyakorlatilag változatlan marad. A venulák területén a permeabilitás növekedése az ér endoteliális sejtjeinek összehúzódásával, a sejtek lekerekítésével és az interendoteliális rések kialakulásával jár, amelyeken keresztül a vér és a sejtek folyékony része kilép. A második fázis késői, lassú, fokozatosan, több óra, nap alatt alakul ki, és néha akár 100 óráig is tart. Ezt a fázist a vaszkuláris permeabilitás (arteriolák, kapillárisok, venulák) tartós növekedése jellemzi, amelyet a lizoszómális enzimek, az aktív oxigén metabolitok, a prosztaglandinok, a leukotrién komplex (MLC) és a hidrogénionok okoznak az érfal károsodása.

Az exudáció kialakulásának mechanizmusában az érpermeabilitás növelése mellett bizonyos szerepe van a pinocitózisnak - az apró vérplazmacseppek aktív befogásának és áthaladásának az endothel falán. Ebből a szempontból a váladékozás egyfajta mikroszekréciós folyamatnak tekinthető, amelyet aktív transzportmechanizmusok biztosítanak. A pinocytosis aktiválása a mikrovaszkuláris endotéliumban a gyulladás helyén megelőzi az érfal permeabilitásának növekedését az endothel sejtek csökkenése miatt.

A váladék kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak az ozmotikus és onkotikus tényezők.

A gyulladásos szövetekben az ozmotikus nyomás nő, miközben a vér ozmotikus nyomása gyakorlatilag változatlan marad. A szövetek hiperozmiáját az ozmoaktív részecskék - ionok, sók, kis molekulatömegű szerves vegyületek - koncentrációjának növekedése okozza. A hiperozmiát okozó tényezők közé tartozik a szöveti acidózis (A típusú tejsavas acidózis) miatti fokozott sók disszociációja, a kálium és a kísérő makromolekuláris anionok felszabadulása a sejtekből, a komplex szerves vegyületek fokozott lebontása kevésbé összetett, finoman diszpergált vegyületekké, valamint a nyirokrendszeri kompresszió és trombózis. erek, megakadályozva az ozmolok eltávolítását a gyulladás forrásából.

Az ozmotikus nyomás növekedésével egyidejűleg a gyulladás helyének szöveteiben az onkotikus nyomás növekszik, míg a vérben az onkotikus nyomás csökken. Ez utóbbi annak köszönhető, hogy az edényekből a szövetekbe felszabadulnak elsősorban a finoman diszpergált fehérjék - albuminok, és ahogy az ér permeabilitása nő - globulinok és fibrinogén (Serov V. V., Paukov V. S., 1995).

Ezenkívül magában a szövetben, a lizoszómális proteázok hatására, összetett fehérje makromolekulák bomlanak le, ami szintén hozzájárul az onkotikus nyomás növekedéséhez a gyulladásos fókusz szöveteiben.

A váladékozáshoz hozzájáruló tényező a hidrosztatikus nyomás növekedése a mikrovaszkulatúrában és a vér folyékony részének szűrési területén.

A váladékozás, mint a gyulladás komponensének biológiai jelentése, hogy a váladékkal együtt immunglobulinok, komplement aktív komponensei, plazmaenzimek, kininek és az aktivált vérsejtek által kibocsátott biológiailag aktív anyagok kerülnek a megváltozott szövetbe. A gyulladás helyére belépve a szöveti mediátorokkal együtt biztosítják a kórokozó opszonizálását, stimulálják a fagocita sejteket, részt vesznek a mikroorganizmusok elpusztításában és lízisében, biztosítják a seb tisztítását és az azt követő szövetek helyreállítását. A véráramból felszabaduló anyagcseretermékek, toxinok, toxikus patogenitási faktorok találhatók a váladékban, i.e. a gyulladás fókusza vízelvezető funkciót lát el. A váladék hatására a gyulladás helyén először lelassul a véráramlás, majd a kapillárisok, venulák, nyirokerek összenyomásakor a véráramlás teljesen leáll. Ez utóbbi a folyamat lokalizációjához vezet, és megakadályozza a fertőzés terjedését és a szeptikus állapot kialakulását.

Ugyanakkor a váladék felhalmozódása súlyos fájdalom kialakulásához vezethet az idegvégződések és a vezetők összenyomódása miatt. A parenchymás sejtek összenyomódása és a bennük lévő mikrocirkuláció megzavarása következtében különböző szervek működési zavarai léphetnek fel. A váladék megszervezésekor összenövések alakulhatnak ki, amelyek elmozdulást, deformációt és különböző struktúrák funkcióinak patológiáját okozzák. Egyes esetekben a gyulladásos folyamat lefolyását bonyolítja a váladék bejutása az alveolusokba és a testüregekbe, és tüdőödéma, mellhártyagyulladás, peritonitis és pericarditis kialakulásához vezet.

Savós váladék figyelhető meg streptococcus, staphylococcus fertőzések, tuberkulózis, szifilisz és reuma esetén. A savós váladék világossárga színű, átlátszó, körülbelül 3% fehérjét tartalmaz. A savós-fibrines váladék fibrinrögök jelenlétében különbözik a savós váladéktól.

Mert streptococcus és staphylococcus eredetű savós váladék neutrofil granulociták jelenléte jellemzi egyetlen limfociták és mezoteliociták teljes hiányával vagy jelenlétével.

savós tuberkulózisos mellhártyagyulladásra A Mycobacterium tuberculosis nem hatol be a pleurális üregbe, és a mellhártyán nincsenek tuberkulómák. Ebben az esetben a váladék változó mennyiségű limfocitát, mezoteliocitát, fibrint tartalmaz; Mycobacterium tuberculosis nem mutatható ki.

Tuberculosus mellhártyagyulladásra, tuberkulómákkal a váladékban a mellhártyán elemeik (Pirogov-Langhans epithelioid és óriássejtek a limfoid elemek hátterében) vagy a túrós bomlás elemei, a neutrofil granulociták és a mycobacterium tuberculosis elemei megjelennek.

Tuberkulózisos vagy szifilitikus exudatív mellhártyagyulladás esetén a limfociták nem dominálnak a váladékban a betegség minden időszakában. Így a tuberkulózisos mellhártyagyulladás esetén a betegség első tíz napjában a váladék akár 50-60% neutrofil granulocitát, 10-20% limfocitát és sok mesoteliocitát tartalmaz.

A betegség előrehaladtával a limfociták száma növekszik, a neutrofil granulociták és mezoteliociták száma csökken. A neutrofil granulociták hosszú távú túlsúlya rossz prognosztikai jel, jelezheti a savós tuberkulózisos mellhártyagyulladás tuberkulózisos empyemává való átmenetét. Tuberkulózisos mellhártyagyulladásban a váladék neutrofil granulocitái nem fagocitizálják a Mycobacterium tuberculosis-t, míg a piogén flóra által okozott mellhártyagyulladásban gyakran megfigyelhető a neutrofil granulociták fagocitózisa.

Tuberkulózisra A váladékban degeneratívan megváltozott neutrofil granulociták jelennek meg ráncos, töredezett és lekerekített sejtmaggal. Az ilyen sejteket nehéz megkülönböztetni a valódi limfocitáktól. Ezenkívül a tuberkulózisos váladék mindig tartalmaz vörösvértesteket, néha olyan sok van belőlük, hogy a váladék vérzéses jellegű.

A tuberkulózist elsősorban a neutrofil granulociták kifejezett leukolízise jellemzi. A limfociták túlsúlya a váladékban a nagyobb rezisztenciájuknak köszönhető. A váladékban lévő limfociták nagy száma nem mindig esik egybe a limfocitózissal. Egyes esetekben tuberkulózis esetén élesen megnő az eozinofil granulociták száma a váladékban és a vérben. Az is lehetséges, hogy hiányoznak mind az effúzióból, sem a vérből.

A tuberkulózisos mellhártyagyulladás elhúzódó formájával A váladékban plazmociták találhatók. A tuberkulózis savós folyadékának változatos sejtösszetétele csak a betegség kezdetén figyelhető meg, és a betegség magasságában általában a limfociták dominálnak.

Eozinofil váladék

Exudatív mellhártyagyulladás esetén az eozinofil granulociták száma a savós folyadékban néha eléri a sejtösszetétel 97% -át. Az eozinofil váladék megfigyelhető tuberkulózis és egyéb fertőzések, tályogok, traumák, tüdőrák többszörös áttét esetén, orsóféreg lárvák tüdőbe vándorlása stb.

Az eozinofil váladék természeténél fogva:

• savós;
• vérzéses;
• gennyes.

Az eozinofil granulociták számának növekedése a váladékban kombinálható a vérben és a csontvelőben lévő tartalom növekedésével, vagy megfigyelhető normál számú eozinofil granulocita esetén a vérben.

Gennyes váladék

A gennyes váladék eredete és klinikai megnyilvánulása eltérő. Leggyakrabban a gennyes váladék másodlagosan alakul ki (elsősorban a tüdőt vagy más szerveket érinti), de lehet elsődleges a savós üregek gyulladásos folyamatai során is, amelyeket különféle piogén mikroorganizmusok okoznak.

A váladék átmenetileg savóstól gennyessé válhat. Ismételt szúrással megfigyelhető a folyamat fejlődési szakaszai: először a váladék savós-fibrines vagy savós-gennyes, majd gennyes lesz. Ugyanakkor zavarossá válik, besűrűsödik, zöldessárga, néha barnás vagy csokoládé színűvé válik (a vér keverékétől).

A váladék tisztázása ismételt szúrással és a benne lévő sejtszám csökkenésével kedvező lefolyást jelez.

Ha a savós átlátszó váladék gennyessé, zavarossá válik, és megnő a neutrofil granulociták száma benne, ez a folyamat előrehaladását jelzi. A gyulladásos folyamat kezdetén a neutrofil granulociták nem bomlanak le, funkcionálisan teljesek és aktívan fagocitóznak: citoplazmájukban baktériumok láthatók.

A folyamat fokozódásával a neutrofil granulocitákban degeneratív változások jelennek meg toxogén granuláció, a sejtmagok hiperszegmentációja formájában; a sávos neutrofil granulociták száma nő. Jellemzően a váladékban található nagyszámú neutrofil granulocitát leukocitózis kíséri, más formák megjelenésével a perifériás vérben.

Ezt követően a neutrofil granulociták szétesnek, míg a baktériumokat intra- és extracellulárisan detektálják. A betegség kedvező lefolyása és gyógyulása esetén a neutrofil granulociták degeneratív elváltozásai gyengén expresszálódnak, számuk csökken, nincs bomlás, jelentős számú hisztiocita, mezoteliocita, monocita és makrofág található.

Rohadt váladék

A rothadó váladék barna vagy zöldes színű, szúrós, rothadó szagú. A mikroszkópos vizsgálat során a leukociták lebomlásából eredő törmelékek, zsírsavtűk, esetenként hematoidin és koleszterin kristályok mutathatók ki. A váladék számos mikroorganizmust tartalmaz, különösen anaerobokat, amelyek gázokat képeznek.

Hemorrhagiás váladék

Hemorrhagiás váladék jelenik meg mesotheliomával, rák áttétekkel, vérzéses diatézissel, kapcsolódó fertőzéssel és mellkasi sebekkel. A kiömlött vér savós váladékkal felhígul, és folyékony marad.

Steril hemothorax eseténátlátszó vöröses effúzió jelenléte jellemzi. A plazma fehérje része koagulál, és a fibrin lerakódik a mellhártyára. Ezt követően a fibrin szerveződése adhéziók kialakulásához vezet. Komplikációk hiányában a mellhártyagyulladás fordított fejlődése gyorsan megtörténik.

Enyhén virulens fertőzésekre A pleurális folyadék vérzésesből savós-vérzésesre vagy savósra változhat.

Ha pyogén fertőzés bonyolítja savós-vérzéses váladék gennyes-vérzésessé alakul. A váladékban lévő gennykeveréket a segítségével észleljük Petrov mintái ami a következő. Hemorrhagiás váladék(1 ml) kémcsőben ötször-hatszor desztillált vízzel hígítjuk. Ha a váladék csak vérkeveréket tartalmaz, akkor a vörösvértesteket a víz hemolizálja, és átlátszóvá válik; ha genny van a váladékban, az zavaros marad.

A váladék mikroszkópos vizsgálata figyeljen a vörösvértestekre. Ha a vérzés elállt, abban csak a vörösvértestek régi formái azonosíthatók, amelyekben különböző elhalálozásuk jelei vannak (mikroformák, „eperfa”, vörösvértestek árnyékai, poikilociták, skizociták, vakuolizált stb.). A friss, változatlan vörösvértestek megjelenése a régi formák hátterében újbóli vérzést jelez. A pleurális üregbe történő elhúzódó vérzéssel a váladékban megváltozott és változatlan vörösvérsejtek figyelhetők meg. Így az eritrocitogram lehetővé teszi a vérzés jellegének meghatározását (friss vagy régi, ismételt vagy folyamatos).

Nem fertőző hemothorax esetén A váladékban változatlan szegmentált neutrofil és eozinofil granulociták mutathatók ki. Megkülönböztető vonásaik a gennyedés időszakában a degeneráció és a bomlás kifejezett jelei. Ezeknek a változásoknak a súlyossága a vérzés időzítésétől és a gennyedés mértékétől függ.

A vérzést követő első napokban karyorrhexis és kariolízis figyelhető meg, aminek következtében a neutrofil granulociták limfocitaszerűvé válnak, és összetéveszthetők velük.

Limfociták és monociták tartósabb és szinte nem változik a váladékban. A reszorpciós periódus alatt makrofágok, mezoteliociták és plazmasejtek találhatók a pleurális folyadékban. A váladék felszívódásának időszakában eozinofil granulociták jelennek meg benne (20-80%). Ez az allergiás reakció a betegség kedvező kimenetelének jele.

Ha piogén fertőzés kapcsolódik A váladék citogramját a neutrofil granulociták számának növekedése jellemzi, a degeneráció és a bomlás jeleinek növekedésével.

Koleszterin váladék

A koleszterin váladék egy hosszú távú (néha több éves) cystált folyadékgyülem a savós üregbe. Bizonyos körülmények között (a savós üregből a víz és a váladék egyes ásványi összetevőinek visszaszívása, valamint a zárt üregbe való folyadék beáramlás hiányában) bármilyen etiológiájú váladék koleszterin jellegűvé válhat. Az ilyen váladékban hiányoznak vagy kis mennyiségben vannak jelen a koleszterint elpusztító enzimek.

A koleszterin váladék sűrű, sárgás vagy barnás színű folyadék, gyöngyházfényű árnyalattal. A szétesett vörösvértestek összekeverése csokoládé árnyalatot adhat az effúziónak. A váladékkal megnedvesített kémcső falán makroszkóposan láthatóak a koleszterinkristályok apró szikrák formájában. A koleszterin-kristályokon kívül a koleszterin-váladékban zsír-degenerált sejtek, sejtbomlási termékek és zsírcseppek is kimutathatók.

Chylous, chyle-szerű és pszeudochylous (tejszerű) váladék

Az ilyen típusú váladékokban az a közös, hogy külsőleg hasonlítanak a hígított tejhez.

Chylous váladék a nyirok bejutása a savós üregbe a megsemmisült nagy nyirokerekből vagy a mellkasi nyirokcsatornából. A nyirokereket trauma, daganatnövekedés, tályog vagy egyéb okok miatt elpusztíthatják.

A folyadék tejszerű megjelenését a benne lévő zsírcseppek okozzák, amelyeket a Sudan III színe vörösre, az ozminsav pedig feketére színez. A váladékban állva krémes réteg képződik, amely a tetejére lebeg, és a sejtes elemek (eritrociták, leukociták, köztük sok limfociták, mezoteliociták, valamint daganatok jelenlétében - daganatsejtek) letelepednek a cső aljára. Ha a váladékhoz egy vagy két csepp éteres maró lúgot adunk, és a kémcsövet megrázzuk, a folyadék átlátszóvá válik.

Chyle-szerű váladék zsíros degenerációval járó sejtek bőséges lebomlásának eredményeként jelenik meg. Ezekben az esetekben a kórelőzményben gennyes mellhártyagyulladás szerepel, és a szúrás a mellhártya üreg falának durva megvastagodását mutatja. A cyle-szerű váladék atrophiás májcirrhosisban, rosszindulatú daganatokban stb. fordul elő. A mikroszkópos vizsgálat rengeteg zsíros degenerált sejtet, zsíros törmeléket és különböző méretű zsírcseppeket tár fel. Nincs mikroflóra.

Pseudochyle váladék makroszkopikusan is hasonlít a tejre, de a benne szuszpendált részecskék valószínűleg nem zsírosak, mivel nem festik meg őket a Szudán III és az ozminsav, és nem oldódnak fel melegítés közben. A mikroszkópos vizsgálat alkalmanként mesoteliocitákat és zsírcseppeket tár fel. Pseudochyle váladékot figyeltek meg a vesék lipoid és lipoid-amiloid degenerációjában.

A ciszták tartalma

A ciszták különböző szervekben és szövetekben (petefészkekben, vesékben, agyban stb.) fordulhatnak elő. A ciszta tartalmának jellege még egy szerv, például a petefészek is eltérő lehet (savas, gennyes, vérzéses stb.), és ennek következtében meghatározza annak átlátszóságát és színét (színtelen, sárgás, véres stb.).

A mikroszkópos vizsgálat általában vérsejteket (eritrociták, leukociták), a cisztát bélelő hámot (gyakran zsíros degenerációban) tár fel. Előfordulhat koleszterin, hematoidin és zsírsav kristályok. Kolloid cisztában kolloid található, dermoid cisztában lapos hámsejtek, haj, zsírsavkristályok, koleszterin és hematoidin.

Echinococcus ciszta (hólyag) alacsony relatív sűrűségű (1,006-1,015) átlátszó folyadékot tartalmaz, amely glükózt, nátrium-kloridot, borostyánkősavat és sóit tartalmaz. A fehérjét csak akkor észlelik, ha gyulladásos folyamat alakul ki a cisztában. A borostyánkősav kimutatására az echinococcus hólyag folyadékát porcelánpohárban szirup állagúra párologtatják, sósavval megsavanyítják és alkohollal egyenlő arányban elegyített éterrel extrahálják. Ezután az éteres kivonatot egy másik csészébe öntjük. Az étert vízfürdőben való melegítéssel távolítjuk el. Ebben az esetben a borostyánkősav hatszögletű táblázatok vagy prizmák formájában kristályosodik. A kapott kristályokat mikroszkóp alatt vizsgáljuk. Ha a folyadék fehérjét tartalmaz, akkor azt forralással eltávolítjuk, 1-2 csepp sósav hozzáadásával. A borostyánkősavvá történő reakciót tiszta szűrlet segítségével hajtjuk végre.

Az echinococcosis citológiai diagnózisa csak a nyitott ciszta szakaszában lehetséges, tartalmának spontán kiömlésével a külső környezettel kommunikáló szervekbe (leggyakrabban akkor, amikor az echinococcus hólyag behatol a hörgőbe). Ebben az esetben a hörgőből származó köpet mikroszkópos vizsgálata feltárja az echinococcus jellegzetes kampóit és a hólyag párhuzamos harántcsíkolt kitinmembránjának töredékeit. Érzékelhet egy scolexet is – egy fejet két horogperemekkel és négy tapadókoronggal. Emellett a vizsgált anyagban zsíros degenerált sejtek és koleszterinkristályok is kimutathatók.

A gyulladás okaitól és a gyulladásos folyamat kialakulásának jellemzőitől függően a következő típusú váladékok különböztethetők meg:

savós,

fibrines,

1. vérzéses.

Ennek megfelelően savós, fibrines, gennyes és vérzéses gyulladás figyelhető meg. Vannak kombinált típusú gyulladások is: kénes-fibrines, fibrines-gennyes, gennyes-vérzéses. A putrefaktív mikrobákkal való megfertőződést követő bármely váladékot putrefaktívnak nevezzük. Ezért az ilyen váladékot aligha tanácsos külön szakaszra különíteni. A nagyszámú zsírcseppet (chyle) tartalmazó váladékot chylousnak vagy chyloidnak nevezik. Meg kell jegyezni, hogy a zsírcseppek bejutása a fenti típusok bármelyikének váladékába. Okozhatja a gyulladásos folyamat lokalizációja olyan helyeken, ahol nagy nyirokerek halmozódnak fel a hasüregben és egyéb mellékhatások. Ezért a chylous típusú váladékot is aligha célszerű önállóan kiemelni. A gyulladás során fellépő savós váladékra példa a bőrön keletkezett égésből származó hólyag tartalma (második fokú égés).

A fibrines váladék vagy gyulladás egyik példája a fibrines plakk a garatban vagy a gége diftéria esetén. Dizentéria során a vastagbélben, lebenygyulladás esetén a tüdő alveolusaiban fibrines váladék képződik.

Savós váladék. Tulajdonságait és keletkezési mechanizmusait a 126. § és a táblázat tartalmazza. 16.

Fibrines váladék. A fibrinos váladék kémiai összetételének jellemzője a fibrinogén felszabadulása és fibrin formájában történő kicsapódása a gyulladt szövetben. Ezt követően a kicsapódott fibrin a fibrinolitikus folyamatok aktiválódása következtében feloldódik. A fibrinolizin (plazmin) forrása a vérplazma és maga a gyulladt szövet. A vérplazma fibrinolitikus aktivitásának növekedése a fibrinolízis időszakában például lebenyes tüdőgyulladásban könnyen látható, ha ezt az aktivitást a páciens bőrén létrehozott mesterséges hólyag váladékában határozzuk meg. Így a fibrinos váladék kialakulásának folyamata a tüdőben mintegy tükröződik a páciens testének bármely más helyén, ahol gyulladásos folyamat ilyen vagy olyan formában fordul elő.

Hemorrhagiás váladék gyorsan fejlődő, az érfal súlyos károsodásával járó gyulladás során jön létre, amikor a vörösvértestek bejutnak a gyulladt szövetbe. Hemorrhagiás váladékot figyelnek meg a himlő pustulákban az úgynevezett himlővel. lépfene karbunkulussal, allergiás gyulladással (Arthus-jelenség) és más akutan fejlődő és gyorsan fellépő gyulladásos folyamatokkal fordul elő.

Gennyes váladék a gennyes gyulladást pedig piogén mikrobák (strepto-staphylococcusok és más patogén mikrobák) okozzák.

A gennyes gyulladás kialakulása során gennyes váladék kerül a gyulladt szövetbe, amelybe a leukociták behatolnak és beszivárognak, nagy számban az erek körül és a gyulladt szövetek saját sejtjei között helyezkednek el. A gyulladt szövet ekkor általában tapintásra sűrű. A klinikusok a gennyes gyulladás fejlődési szakaszát a gennyes infiltráció szakaszaként határozzák meg.

A gyulladt szövet pusztulását (olvadását) okozó enzimek forrása a leukociták és a gyulladásos folyamat során károsodott sejtek. A szemcsés leukociták (neutrofilek) különösen gazdagok hidrolitikus enzimekben. A neutrofil granulátum proteázokat, katepszint, kimotripszint, alkalikus foszfatázt és más enzimeket tartalmaz. Amikor a leukociták és granulátumaik (lizoszómáik) elpusztulnak, az enzimek bejutnak a szövetbe, és a fehérje, a fehérje-lipid és más összetevők pusztulását okozzák.

Az enzimek hatására a gyulladt szövet meglágyul, és a klinikusok ezt a szakaszt a gennyes összeolvadás vagy gennyes lágyulás szakaszaként határozzák meg. A gennyes gyulladás ezen fejlődési stádiumainak tipikus és jól látható megnyilvánulása a bőr szőrtáji gyulladása (furunkulus) vagy sok kelés egyetlen gyulladásos fókuszba - karbunkulusba és a bőr alatti szövet akut diffúz gennyes gyulladásába - olvadása. - flegmon. A gennyes gyulladás nem tekinthető teljesnek, „érettnek”, amíg a szövet gennyes olvadása meg nem történik. A szövetek gennyes olvadásának eredményeként ennek az olvadásnak terméke képződik - genny.

Gennyáltalában sűrű, krémes sárgászöld színű, édes ízű és sajátos szagú folyadék. Centrifugálásakor a genny két részre oszlik:

sejtes elemekből álló üledék,

a folyékony rész gennyes szérum. Állva a gennyes szérum néha megalvad.

A gennysejteket ún gennyes testek. Vérleukociták (neutrofilek, limfociták, monociták) a károsodás és a bomlás különböző szakaszaiban. A gennyes testek protoplazmájának károsodása észrevehető a bennük lévő nagyszámú vakuólum megjelenése, a protoplazma körvonalainak megzavarása, valamint a gennyes test és környezete közötti határok elmosódása formájában. Speciális foltokkal nagy mennyiségű glikogén és zsírcseppek találhatók a gennyes testekben. A szabad glikogén és zsír megjelenése a gennyes testekben a leukociták protoplazmájában lévő komplex poliszacharid és fehérje-lipid vegyületek felbomlásának következménye. A gennyes testek magjai sűrűbbé válnak (piknózis) és szétesnek (kariorrhexis). Szintén megfigyelhető a duzzanat és a mag vagy részeinek fokozatos feloldódása a gennyes testben (kariolízis). A gennyes testek magjainak szétesése a gennyben lévő nukleoproteinek és nukleinsavak mennyiségének jelentős növekedését okozza.

A gennyes szérum összetételében nem tér el jelentősen a vérplazmától (17. táblázat).

17. táblázat
Alkatrészek	Genny szérum	Vérplazma
Szilárd anyagok
Zsírok és lipoidok koleszterinnel
Szervetlen sók

Az intenzív glikolízis folyamatok miatt a váladékok cukortartalma általában, és különösen a gennyes váladékban általában alacsonyabb, mint a vérben (0,5-0,6 g/l). Ennek megfelelően a gennyes váladék lényegesen több tejsavat tartalmaz (0,9-1,2 g/l és magasabb). Az intenzív proteolitikus folyamatok a gennyes fókuszban a polipeptidek és aminosavak tartalmának növekedését okozzák.

- a mellhártya gyulladásos reakciója, amely savós váladék felhalmozódásával fordul elő a pleurális üregben. A savós mellhártyagyulladás tüneteit tompa mellkasi fájdalom, száraz köhögés, légszomj, cianózis, tachycardia és mérgezés jelei jellemzik. A savós mellhártyagyulladás diagnózisa a kórelőzmény felmérésén, fizikális vizsgálaton, mellkasi vizsgálaton, a pleurális folyadékgyülem laboratóriumi vizsgálatán, ultrahangon, radiográfián és pleuroszkópián alapul. A savós mellhártyagyulladás kezelése magában foglalja az etiotróp és tüneti terápiát, a terápiás mellhártya punkciókat, a pleurális üreg elvezetését, a fizioterápiát, a tornaterápiát és a masszázst.

ICD-10

J90 Pleurális folyadékgyülem, máshol nem osztályozva

Általános információ

A savós mellhártyagyulladás, valamint a vérzéses és gennyes mellhártyagyulladás (pleurális empyema) az exudatív mellhártyagyulladás egyik fajtája. A savós effúzió stádiuma általában a fibrines (száraz) mellhártyagyulladás folytatásaként szolgál. A savós mellhártyagyulladást a pulmonológiában etiológia (fertőző és aszeptikus), lefolyás (akut, szubakut és krónikus), eloszlás jellege (diffúz és encisztált) szerint különböztetjük meg. A fertőző savós mellhártyagyulladást a gyulladásos folyamat kórokozójának típusa szerint (vírusos, pneumococcus, tuberkulózis stb.), aszeptikus - az alapul szolgáló patológia típusa szerint (karcinómás, reumás, traumás stb.) osztják fel.

A savós mellhártyagyulladás okai

Az aszeptikus savós mellhártyagyulladást a tüdő és a mellhártya rosszindulatú daganatai (pleurális mesothelioma, tüdőrák) vagy más szervek daganatainak metasztázisai okozhatják; diffúz kötőszöveti betegségek (reuma, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus); szívinfarktus, tüdőinfarktus, tüdőembólia, urémia, leukémia és egyéb kóros folyamatok.

A savós mellhártyagyulladás kialakulása a mellkasi sérülések és sebészeti beavatkozások, illetve bizonyos gyógyszerek (bromokriptin, nitrofurantoin) szedés következménye lehet. A savós mellhártyagyulladás provokáló tényezői a gyakori hipotermia, helytelen táplálkozás, fizikai inaktivitás, fáradtság, stressz, gyógyszeres túlérzékenység, valamint a csökkent általános és helyi reaktivitás.

Patogenezis

A savós mellhártyagyulladást az érzékeny mellhártya patológiás védőreakciója okozza a fertőző-toxikus irritációval, amely túlzott váladékozásban és a pleurális üregben lévő folyadék felszívódásának csökkenésében nyilvánul meg. Az exudatív gyulladás kialakulása savós mellhártyagyulladásban a vér és a tüdő és a mellhártya nyirokkapillárisainak megnövekedett permeabilitásával jár. A savós váladék tiszta sárgás folyadék, amely plazmából és kis számú vérsejtből áll. Leggyakrabban a pleurális üregben felhős, sárga savós folyadékgyülem figyelhető meg fibrinpelyhekkel, limfociták, polimorfonukleáris leukociták, makrofágok, mezoteliális sejtek és eozinofilek felhalmozódása.

A fertőző ágensek primer gócokból kontakt, limfogén vagy hematogén úton behatolhatnak a pleurális üregbe, és közvetlen hatást gyakorolhatnak a mellhártyára, vagy toxinokkal és anyagcseretermékekkel érzékenyíthetik azt. Ebben az esetben a specifikus antitestek és biológiailag aktív anyagok termelődését helyi mikrokeringési zavarok, az erek endotéliumának károsodása és váladékképződés kíséri. A savós váladék felhalmozódása a pleurális üregben a mellhártyagyulladás akut stádiumában figyelhető meg, majd az effúzió teljesen feloldódhat, fibrines lerakódásokat (kikötéseket) hagyva a mellhártya felszínén, hozzájárulva a pleurosclerosis kialakulásához. Mellhártyagyulladás esetén a váladék savós jellegének további változása lehetséges gennyes vagy rothadó felé.

A savós mellhártyagyulladás tünetei

A savós mellhártyagyulladás tünetei kiegészíthetik az alapbetegség klinikai megnyilvánulásait (tüdőgyulladás, tuberkulózis, tüdőrák, szisztémás vasculitis stb.), vagy uralhatják azokat. A savós mellhártyagyulladás kezdeti szakaszát intenzív tompa fájdalom jellemzi a mellkasban az érintett oldalon, amely az inspiráció hatására fokozódik; sekély, gyors légzés; száraz köhögés, a mellkas légzőmozgásának aszimmetriája, pleurális súrlódási zaj. A váladék felhalmozódásával a pleurális üregben a fájdalom fokozatosan enyhül, bár fennmaradhat például karcinómás savós mellhártyagyulladás esetén. Egyes esetekben polyserositis (pericarditis, mellhártyagyulladás és ascites) alakulhat ki.

Nehézség van az oldalon, a légszomj gyorsan fejlődik; nagy mennyiségű effúzióval cianózis, tachycardia, nyaki vénák duzzanata, esetenként a bordaközi terek kidudorodása alakul ki. A savós mellhártyagyulladásban szenvedő beteget az érintett oldalon kényszerhelyzet jellemzi. A megnövekedett fájdalom a gyógyulási időszakban a savós folyadék felszívódásával és a pleurális rétegek érintkezésével vagy a váladék felszaporodásával és gennyes mellhártyagyulladás kialakulásával járhat.

Serosus mellhártyagyulladás esetén fokozódik a mérgezés, az általános gyengeség, a testhőmérséklet emelkedése subfebrileig, izzadás, csökkent étvágy és munkaképesség. A savós mellhártyagyulladásban szenvedő betegek általános állapotának súlyossága a mérgezés súlyosságától és a szabad folyadékgyülem felhalmozódásának mértékétől függ. A tuberkulózis etiológiájú savós mellhártyagyulladás általában kifejezettebb hőmérsékleti reakcióban és mérgezésben nyilvánul meg.

Diagnosztika

A savós mellhártyagyulladás diagnosztizálásához átfogó vizsgálatot végeznek a kórtörténet, a tünetek, valamint a különböző laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményeinek értékelésével. A savós mellhártyagyulladás diagnosztizálásában fontos a beteg patológiájára vonatkozó információ: trauma, korábbi műtét, tüdőgyulladás, tuberkulózis, reuma, különböző lokalizációjú daganatok, allergia, stb. A fizikális vizsgálat során az érintett oldalon a mellhártya térfogatának növekedését állapítják meg. mellkas, a bordaközi terek kidudorodása és a bőr duzzanata; a savós mellhártyagyulladásra jellemző légzési excursio korlátozása. Az ütőhangszerek legalább 300-500 ml térfogatú pleurális folyadék felhalmozódásával a hang hatalmas tompaságát észlelik, a tompazóna feletti légzés jelentősen gyengül.

Serosus mellhártyagyulladás esetén mellhártya üreg ultrahangos vizsgálata, háttérpatológia gyanúja esetén kiegészítő vizsgálat (EKG, hepatográfia, vénás nyomásmérés, tuberkulin tesztek, szérum enzimek és fehérje-üledékminták meghatározása, ill. egyéb tesztek). Differenciáldiagnózis szükséges a savós mellhártyagyulladás és a pulmonalis atelectasia, a fokális tüdőgyulladás, a transzudátum képződésével járó keringési rendellenességek (pericarditis, szívbetegség, májcirrhosis, nephrosis szindróma) megkülönböztetésére.

A savós mellhártyagyulladás kezelése

A savós mellhártyagyulladás kezelésénél figyelembe kell venni a beteg általános állapotát és az alapbetegség jelenlétét. A savós mellhártyagyulladás kezelését kórházban végzik ágynyugalom kijelölésével, korlátozott folyadék- és sótartalmú étrenddel, valamint komplex patogenetikai terápiával.

A savós mellhártyagyulladás okának megállapítása után a további etiotróp kezelés tuberkulosztatikus gyógyszereket is tartalmazhat - a betegség sajátos természete miatt; szulfonamidok és széles spektrumú antibiotikumok - nem specifikus tüdőgyulladásra. Ha jelentős mennyiségű pleurális váladék halmozódik fel, ami légzési és keringési zavarokat okoz, valamint az empiéma kialakulásának veszélye miatt, sürgősségi esetben mellhártya-punkciót vagy a pleurális üreg vízelvezetését végezzük. Ezután az üregbe antibiotikumot lehet fecskendezni, mellhártyarák okozta savós mellhártyagyulladás esetén pedig daganatellenes gyógyszereket lehet beadni.

Gyulladáscsökkentő és hiposzenzitizáló szerek, glükokortikoszteroidok javallt. A savós mellhártyagyulladás tüneti kezelése magában foglalja a kardiotóniás és vizelethajtó gyógyszereket. Ellenjavallatok hiányában a váladék felszívódása után a pleurális összenövések megelőzésére savós mellhártyagyulladás esetén fizioterápiát (ultrahang és elektroforézis kalcium-kloriddal), aktív légzőgyakorlatokat és masszázst írnak elő. Ha a savós mellhártyagyulladás továbbra is fennáll, műtéti kezelésre lehet szükség - a mellhártya üregének eltüntetése, thoracoscopos pleurectomia stb.

Prognózis és megelőzés

A savós mellhártyagyulladás prognózisát nagymértékben meghatározza az alapbetegség természete és súlyossága: általában a fertőző etiológiájú mellhártyagyulladás időben történő és ésszerű kezelése esetén kedvező. A legsúlyosabb prognózis a daganatos mellhártyagyulladáshoz kapcsolódik, ami előrehaladott onkológiai folyamatot jelez. A megelőzés az elsődleges betegség időben történő felismeréséből és kezeléséből áll, amely a pleurális üregben váladék képződését és felhalmozódását eredményezte.

A hematogén és hisztogén természet olyan folyadék, amely a gyulladás helyén képződik. Az akut gyulladásra a neutrofilek túlsúlya a váladékban, a krónikus gyulladásra limfociták és monociták, az allergiás gyulladásra pedig az eozinofilek. A fertőző betegségek során keletkező váladék gyakran tartalmazza a betegség kórokozóját, ezért a mikrobiológiai diagnosztika anyagául szolgál. Azt a folyamatot, amikor a váladék a kis erekből a szövetekbe vagy a testüregekbe szivárog a gyulladás során, ún izzadás. A váladékozás az emberi szervezet védekező mechanizmusainak normális része.

Irodalom

• Krasilnikov A.P. Mikrobiológiai szótár-kézikönyv. - Minszk: „Fehéroroszország”, 1986. - 343. o.

Wikimédia Alapítvány. 2010.

Nézze meg, mi az „Exudation” más szótárakban:

Lat., extől és sudortól, verejték. Folyékony alvasztó anyagok váladékozása a testüregben. Az orosz nyelvben használatba került 25 000 idegen szó magyarázata a gyökereik jelentésével. Mikhelson A.D., 1865. méz váladékozása. oktatási folyamat...... Orosz nyelv idegen szavak szótára

IZZADÁS- (exudáció) a fehérjéket és leukocitákat tartalmazó folyadék (exudátum (exudatc)) lassú felszabadulása az ép erek falán keresztül; váladékozás általában gyulladás eredménye. A váladékozás a védekezés normális összetevője. Orvostudományi magyarázó szótár

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum verejték) az a folyamat, amikor a fehérjében gazdag, gyakran vérsejteket tartalmazó folyadékot kis vénákból és hajszálerekből a környező szövetekbe, testüregekbe szállítják; gyulladás megnyilvánulása... Nagy orvosi szótár