Akut phlegmonosus vakbélgyulladás. Klinika

Az akut vakbélgyulladás a függelékben - a függelékben - gyulladásos jelenségek által okozott nem specifikus fertőzés támadása következtében alakul ki. A fertőzés oka az emberi test és a mikroorganizmusok környezete közötti normális kapcsolat megzavarása. Az exogén és endogén tényezők összekapcsolása a „konfliktussal” felgyorsítja a függelék azonnali eltávolításának sürgős szükségességét. A függelék gyulladásának számos megnyilvánulása van, a betegség természete, lefolyása és eloszlása ​​szerint rendszerezve. Leggyakrabban az akut vakbélgyulladás patanatómiai és klinikai osztályozását alkalmazzák.

Az akut vakbélgyulladás osztályozása

A javasolt osztályozás magában foglalja az anatómiai, morfológiai és klinikai megnyilvánulásokat, valamint figyelembe veszi a vakbélgyulladás gyulladásos folyamatainak sokféleségét.

A gyakorlatban a függelék gyulladásának következő formái fordulnak elő:

• Az akut, egyszerű vakbélgyulladás, a második neve, sok orvos fogalmában felületes.
• Pusztító formájú akut vakbélgyulladás:
  • egyszerű flegmonikus;
  • kezdődő fekélyek flegmonózus formában;
  • fekélyeket helyettesítő tályogok - aposztemás vakbélgyulladás perforációval és anélkül;
  • gangrénás típus perforációval és anélkül.
• Akut bonyolult:
  • peritonitis, amely lehet lokálisan korlátozott (nem korlátozott) vagy széles körben elterjedt diffúz (ritkábban diffúz);
  • különböző helyeken található vakbél infiltrátum;
  • appendicularis és periappendicularis tályog;
  • pylephlebitis;
  • helyi tályog a májban;
  • vérmérgezés;
  • korlátlan, gennyes jellegű gyulladásos jelenségek a retroperitoneális szövetben.

A klinikai lefolyás szerint az akut vakbélgyulladásnak 4 fokozata van:

• regresszív típus;
• nincs haladás;
• lassú haladással;
• gyors haladással.

Gyermekeknél eltérés van a betegség klinikai képe és az érintett szerv szöveteinek patológiás változásai között.

A gyulladás etiológiája és patogenezise

Nem specifikus gyulladás

Az akut vakbélgyulladás etiológiája és patogenezise sok vitát és különböző nézetek bizonyítékát okozza, ami elméleteket eredményez. A mai napig legalább 12 elmélet ismeretes, amelyek a betegség lehetséges okait, kialakulásának mechanizmusát, megszűnését és kialakulásának feltételeit mérlegelik.

1. A fertőző elmélet hívei úgy vélik, hogy a vakbél gyulladásának forrása olyan mikroorganizmusok, amelyek behatolnak a vakbél üregébe, és behatolnak a szerv nyálkahártyájába.
2. A cortico-visceralis elmélet szerint az idegrendszerből megnövekedett impulzus érkezik az emésztőrendszer szerveibe, ami egyes szervek simaizomzatának összehúzódását okozza. Ennek eredményeként a sejtcsoportok táplálkozása csökken, ami elhalását okozza. A vakbél nyálkahártyájának sejtjei a legsérülékenyebbek. Később a fertőzés másodszor is behatol a nekrotikus területekre.
3. Az akut vakbélgyulladás etiológiája a székletpangás elmélete szerint a székletkövek felhalmozódásával függ össze a vakbél üregében, és a patogenezis a fecalitist tekinti a vakbél nyálkahártyájában kialakuló mikroeróziós jelenségek okának, majd az azt követő üregben. fertőzés inváziója és együtt a gyulladásos folyamat kialakulása.
4. A zárt üreg elmélete. Ha a tartalom kiáramlása a függelékből megszakad, a falak megnyúlása hozzájárul a vérellátási problémák kialakulásához. Ezenkívül a pangó tartalom kiváló környezet a patogén mikroflóra elszaporodásához, mind feltételes, mind másodlagos.
5. A vakbélgyulladás patogenezise összefügg a kórokozó mikroflóra inváziójával más szervekben lokalizált fertőzési gócokból. A mikroorganizmusok migrációja a vérárammal történik (hematogén elmélet).
6. A táplálkozás elmélete, mint gyulladásforrás. A fertőzés etiológiája a másodlagos patogén mikroflóra aktiválódásával és a patogenitás feltételes szintjével jár, amikor a kis mennyiségű rostot tartalmazó húsételek dominálnak az étrendben, és ennek eredményeként vakbélgyulladás alakul ki. A húsételek emésztése hosszú ideig tart, és rothadó baktériumok fejlődését idézi elő, amelyek környezetet teremtenek a kórokozó mikroorganizmusok számára. Az elmélet megalapozottsága nyilvánvaló, mivel a 2 év alatti gyermekeknél a nem húshoz kötődő étrend miatt nem észlelik az alattomos betegséget. Ha kisgyermekeknél gyulladás lép fel, annak oka a vakbél nyiroktüszők intenzív fejlődése, általában nem nőnek 7 év alatti gyermekeknél. A gyulladásos reakciók növekedése a függelékben 7 évesnél idősebb gyermekeknél az érett tüszőkkel magyarázható.
7. Az akut vakbélgyulladás patogenezise a pszichoszomatikus elmélet szerint gyakori idegi stresszel, túlterheléssel, fóbiákkal és krónikus fáradtsággal jár.
8. A veleszületett görbületek pangást okoznak a vakbél lumenében és megzavarják a véráramlást a szervben, és ez a legjobb környezet a patogén mikroflóra életéhez.
9. A bauhin-szelep görcselmélete. A vastagbél és a vékonybél ileum közötti szelep provokáló tényezők hatására görcsös állapotba kerülhet. Ebben az esetben a tartalom kiáramlása a függelékből megszakad, ami a flegmonózus vakbélgyulladás kialakulásának oka. A gyulladás fokozódik a szövetek duzzadásával a görcsök során.
10. Egy specifikus vírus, amelynek hatása nem ismert, a vakbélgyulladást okozza. A legtöbb esetben gyermekeknél fordul elő.
11. Az allergiaelmélet hasonló a táplálkozáselmélethez, de a táplálékfehérje hangsúlyos hatását szemléli, amely ellen immunválasz alakul ki a szervezetben. A megnövekedett fehérjetáplálkozás és az élelmiszerből származó növényi rostok elégtelen bevitele esetén az allergiás reakcióhoz rothadó folyamatok adódnak. Ezek a tényezők együttesen egy másodlagos fertőzés aktiválódását okozzák.
12. Az appendikuláris artéria elzáródásának elmélete. A vakbél szöveteinek az arteria appendicularis általi rossz vérellátása következtében a szervben nekrotikus jelenségek kezdődnek, majd a szerv perforációja következik be.

A gyulladás speciális formája gyermekeknél fordul elő - vérzéses vakbélgyulladás. Bármely etiológiájú gyulladás megkezdéséhez több feltételt is fenn kell tartani:

• a nyálkahártya károsodása és védelmi funkcióinak megzavarása;
• a kórokozó mikroorganizmusok számának növekedése és a patogenitás másodlagos és feltételes szintjének mikroflórájának aktiválása;
• csökkenti a szervezet immunválaszát a patogén baktériumok inváziójára.

Specifikus gyulladás

Ha a függelék gyulladása specifikus jellegű, olyan provokáló tényezőket tartalmaznak, amelyek nem gyakorolnak negatív hatást a szervezet normális működésére. Ide tartoznak a helmintikus fertőzések (lapos és orsóférgek, Giardia stb.), protozoák (amőbák, Trichomonas stb.), gombák (actinomycetes, dimorf élesztőgombák).

A függelék specifikus gyulladását az eltávolítás után észlelik. Rendkívül ritka és destruktív vakbélgyulladást okoz. A mikroorganizmusok agressziójára a szervezet savós gyulladással reagál, amely etiológiától függetlenül szakaszosan fejlődik ki: a flegmonás formától a gangrén formáig.

Gyermekeknél a bélféreg etiológiája gyakrabban fordul elő, mivel a helminthic fertőzések (pinworms, gyermek orsóféreg) gyakrabban fordulnak elő gyermekeknél.

Az akut vakbélgyulladás etiológiája, patogenezise, ​​osztályozása, klinikai képe és diagnózisa.

Akut vakbélgyulladás– a vakbél vermiform függelékének gyulladása. Az egyik leggyakoribb sebészeti betegség. Gyakran: 20 és 40 év között a nők kétszer gyakrabban betegszenek meg. Mortalitás 0,1 - 0,3%, posztoperatív szövődmények 5-9%.

Etiológia. Táplálkozási tényező: az állati fehérjében gazdag élelmiszerek hozzájárulnak a bél evakuációs funkciójának károsodásához, amit a betegség kialakulásában hajlamosító tényezőnek kell tekinteni. Gyermekkorban a helminthic fertőzés játszik szerepet.

A függelék falának fertőzésének fő módja az enterogén. A hematogén és limfogén változatok ritkák. Kórokozók: a folyamatban elhelyezkedő különféle mikroorganizmusok (baktériumok, vírusok, protozoonok). Leggyakrabban 90%-a anaerob, nem spóraképző flóra (bakteroidok és anaerob coccusok). Az aerob baktériumok ritkábban (6-8%) találhatók - Escherichia coli, Klebsiella, enterococcusok.

Vaszkuláris elméletúgy véli, hogy a szisztémás vasculitis az akut vakbélgyulladás egyik oka.

Patogenezis. Tekintettel arra, hogy az elzáródás során a nyálka továbbra is felszabadul, a tartalom nyomása gyorsan megnő a vakbél üregében. A vakbél falai a nyálka, effúzió és gázok nyomása alatt megfeszülnek, így először a vénás, majd az artériás vérellátás sérül (ischaemia).

Vérhiány esetén a vakbél falában kényelmes körülmények jönnek létre a kórokozó flóra terjedéséhez. A mikroorganizmusok sok méreganyagot termelnek, ami a vakbél hámszövetének károsodását és fekélyek kialakulását okozza a nyálkahártyán. Az immunrendszer sejtjei - leukociták, limfociták, makrofágok és mások - elkezdenek harcolni a baktériumok aktivitása ellen. Interleukineket, adhéziós molekulákat és egyéb gyulladásos mediátorokat termelnek. Egymással, valamint a hámszövet sejtjeivel érintkezve korlátozzák a gyulladásos fókuszt. Ennek eredményeként a folyamat nem általános, és a szervezet nem reagál általánosan a fennálló problémára. Az interleukinok hatalmas mennyiségben szabadulnak fel, ami fokozatos destruktív folyamatokhoz vezet a vakbél falában.

Osztályozás.

Az akut vakbélgyulladás osztályozása klinikai és morfológiai jellegű, és a gyulladásos változások és klinikai megnyilvánulások súlyosságán és sokféleségén alapul.

Az akut vakbélgyulladás formái.

 Akut egyszerű (felületes) vakbélgyulladás. Catarrhal (csak a nyálkahártya leukocita infiltrációja).

 Akut destruktív vakbélgyulladás.

o Flegmonózus (leukocita infiltráció a nyálkahártya minden rétegében, beleértve a savós membránt, vért, leukociták a lumenben, fibrin, leukociták a savós membránon).

o A folyamat falának gangrenosus (perforációval és anélkül) nekrózisa, diffúz neutrofil infiltráció, peritonitis.

 Komplikált akut vakbélgyulladás

o Hashártyagyulladással komplikált - lokális, korlátozott, diffúz, diffúz

o Appendicularis infiltrátum

o Periappendicealis tályog

o retroperitoneális szövet flegmonája

o Szepszis, generalizált gyulladásos reakció

o Pylephlebitis

Klinika és diagnosztika. Az akut vakbélgyulladás klinikai képe anatómiai sajátosságai és a vakbélcsúcs eltérő lokalizációja miatt változó. Tipikus esetekben a betegség fő tünete a fájdalom, amely a betegség kezdetén az epigasztrikus vagy mezogasztrikus régióban lokalizálódik, vagy nincs egyértelmű lokalizációja. Néhány órával a betegség kezdete után a fájdalom felerősödik, és a jobb csípőrégió felé tolódik el. A fájdalomnak ezt a jellegzetes elmozdulását Kocher-Volkovich tünetnek nevezik.

A fájdalmat gyakran hányinger, esetenként hányás kíséri, amely reflexiós jellegű, és a betegek 30-40%-ánál jelentkezik. A legtöbb esetben étvágytalanság áll fenn.

A vizsgálat során a betegek általános állapota a betegség kezdeti szakaszában gyakorlatilag nem szenved. Mérsékelt tachycardia, a testhőmérséklet emelkedése, általában nem haladja meg a 37,5 ° C-ot.

A has vizsgálatakor legtöbbször semmilyen jellemzőt nem lehet azonosítani, nem duzzadt, részt vesz a légzésben. Ütőhangszerek esetén fájdalom figyelhető meg a jobb csípőszakaszban - ez pozitív Razdolsky-jel. Tapintással itt határozzák meg a fájdalmat, még a betegség kezdetén, amikor a beteg fájdalmat érezhet az epigasztrikus vagy mezogasztrikus területeken. Ezenkívül a tapintás számos tünetet feltárhat:

Rovsing jele. fájdalom megjelenése a jobb csípőrégióban a vastagbél bal részeinek rángatózó tapintásával

 Sitkovsky-tünet – fokozott fájdalom a jobb csípőrégióban, ha a beteg bal oldalon helyezkedik el.

 Bartomier-Michelson-tünet - fokozott fájdalom a jobb csípőrégió tapintásakor, ha a beteg a bal oldalon helyezkedik el.

A vakbélgyulladás egyik legfontosabb tünete a jobb csípőrégió izomfeszülése. Ez a fő tünet, amely a gyulladás átterjedését jelzi a parietális peritoneumban. További hashártya-tünetek a Shchetkin-Blumberg, Voskresensky tünet (az „ing” tünet – a kéz gyorsan áthalad a páciens ingén a bordaívtől a lágyékszalagig – miközben a jobb oldalon fokozott fájdalom figyelhető meg).

Az akut vakbélgyulladás laboratóriumi és műszeres diagnosztikája.

A vérvizsgálat a betegek túlnyomó többségénél mérsékelt leukocitózist mutat ki, lehetséges a leukocitaszám balra tolódása.

Röntgenfelvétellel A hasüregben az akut vakbélgyulladás specifikus jelei nem azonosíthatók. A radiográfia elvégzése inkább arra irányul, hogy kizárjon néhány olyan betegséget, amelyek az akut vakbélgyulladás képét szimulálhatják, például a gyomor- és nyombélfekély perforációját, a jobb alsó lebeny tüdőgyulladását stb.

CT vizsgálat nagyon informatív módszer a vakbélgyulladás diagnosztizálására. Sok esetben lehetséges a vakbél gyulladásos jelekkel való megjelenítése - átmérőjének és falvastagságának növekedése, valamint szabad folyadék észlelhető a hasüregben. A módszer hátrányai közül kiemelendő a sugárterhelés jelenléte, amely egyes betegeknél (terhes nők, gyermekek) lehetetlenné teszi a CT alkalmazását, valamint a módszer nem megfelelő elérhetősége a legtöbb egészségügyi intézményben.

ultrahang. Az akut vakbélgyulladás jelei a vakbél átmérőjének növekedése és falának megvastagodása.

A leginformatívabb diagnosztikai módszer az diagnosztikai laparoszkópia. A vakbél közvetlen vizsgálata lehetővé teszi a diagnózis felállítását, és a legtöbb esetben a laparoszkópos beavatkozás nemcsak diagnosztikai, hanem terápiás eljárás is.

A cholangitis tünetei.

Az akut cholangitis klinikai képe hirtelen alakul ki, és Charcot-triász jellemzi: magas testhőmérséklet, fájdalom a jobb hypochondriumban és sárgaság.

Az akut cholangitis lázzal nyilvánul meg: a testhőmérséklet éles emelkedése 38-40 ° C-ra, hidegrázás, erős izzadás. Ezzel egyidejűleg a jobb oldali hipochondriumban intenzív, epekólikára emlékeztető fájdalom jelentkezik, amely a jobb vállba és a lapockaba, valamint a nyakba sugárzik. Akut cholangitis esetén a mérgezés gyorsan fokozódik, a gyengeség előrehalad, az étvágy romlik, fejfájás, hányinger hányással és hasmenés zavarja. Valamivel később, akut cholangitis esetén sárgaság jelenik meg - a bőr és a sclera látható sárgulása. A sárgaság hátterében bőrviszketés alakul ki, amely általában éjszaka rosszabbodik, és megzavarja a normális alvást. A cholangitisben szenvedő beteg testén fellépő súlyos viszketés következtében bőrkarcolás észlelhető.

Súlyos esetekben tudatzavarok, sokkjelenségek csatlakozhatnak a Charcot-hármashoz – ilyenkor a Reynolds-pentad nevű tünetegyüttes alakul ki.

A cholangitis diagnózisa.

A cholangitis gyanúja általában a jellegzetes Charcot triád alapján történik; tisztázó diagnosztika laboratóriumi és műszeres vizsgálatok alapján történik.

A cholangitis diagnosztizálására szolgáló képalkotó módszerek közé tartozik a hasüreg és a máj ultrahangja, az epeutak ultrahangvizsgálata és a CT. Segítségükkel képet lehet kapni az epeutakról, beazonosítani tágulásukat, megállapítani a máj szerkezeti és fokális elváltozásainak jelenlétét.

A cholangitis diagnosztizálásának instrumentális módszerei közül a vezető szerepet az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia, a mágneses rezonancia cholangiopancreatográfia (MRCP) és a perkután transzhepatikus cholangiográfia kapja. A kapott röntgenfelvételek és tomogramok egyértelműen megjelenítik az epeutak szerkezetét, ami lehetővé teszi az elzáródás okának azonosítását.

A cholangitis differenciáldiagnózisa cholelithiasis, non-calculous cholecystitis, vírusos hepatitis, primer biliaris cirrhosis, pleurális empyema és jobb oldali tüdőgyulladás esetén szükséges.

12\13\14\15. Akut hasnyálmirigy.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás nagyon veszélyes betegség, amelynek alapja a hasnyálmirigy teljes vagy részleges önemésztése (nekrózisa).

Akut pancreatitis kezelése

Akut pancreatitis esetén kórházi kezelés szükséges. Minden betegnek ágynyugalmat írtak elő. A terápia fő célja a fájdalom enyhítése, a hasnyálmirigy terhelésének csökkentése, öngyógyító mechanizmusainak serkentése.

Terápiás intézkedések:

· novokain blokád és görcsoldók az erős fájdalom enyhítésére;

· éhség, jég a mirigy kivetülési területén (helyi hipotermia létrehozása a funkcionális aktivitás csökkentése érdekében), parenterális táplálás, a gyomortartalom leszívása, antacidok és protonpumpa-gátlók felírása;

· hasnyálmirigy enzimek dezaktivátorai (proteolízis gátlók);

· a homeosztázis (víz-elektrolit, sav-bázis, fehérje egyensúly) szükséges korrekciója só- és fehérjeoldatok infúziójával;

· méregtelenítő terápia;

· antibiotikum terápia (széles spektrumú gyógyszerek nagy dózisban) a fertőzéses szövődmények megelőzésére.

A sebészeti kezelés akkor javasolt, ha:

· kövek az epeutakban;

· folyadék felhalmozódása a mirigyben vagy környékén;

· hasnyálmirigy-elhalásos területek, ciszták, tályogok.

Akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén ciszták vagy tályogok képződésével végzett műveletek a következők: endoszkópos elvezetés, ciszta marsupializáció, cystogastrostomia stb. Amikor nekrózisos területek alakulnak ki, méretüktől függően, a hasnyálmirigy necrectómiáját vagy reszekcióját végzik. A kövek jelenléte a hasnyálmirigy-csatorna műtéti jelzése.

Sebészi beavatkozásra akkor is lehet folyamodni, ha kétségei vannak a diagnózissal és egy másik, sebészeti kezelést igénylő műtéti betegség elmaradásának valószínűségével.

A posztoperatív időszak intenzív intézkedéseket tartalmaz a gennyes-szeptikus szövődmények megelőzésére és a rehabilitációs terápiára.

A hasnyálmirigy-gyulladás enyhe formáinak kezelése általában nem jelent nehézséget, és egy héten belül pozitív dinamikát észlelnek. A súlyos hasnyálmirigy-gyulladás gyógyítása lényegesen tovább tart.

Az akut pancreatitis szövődményei korai és késői részekre osztva.

Az akut pancreatitis korai szövődményei A hasnyálmirigy enzimek, biológiailag aktív aminok és más vazoaktív anyagok általános hatása okozza. Ezek közé tartozik a sokk, az enzimatikus diffúz peritonitis, az akut máj-veseelégtelenség, a korai akut fekélyek és a gyomor-bélrendszeri vérzés, sárgaság, tüdőgyulladás, értrombózis, mérgezéses pszichózisok

1. Pancreatogén peritonitis. Pancreatogén hashártyagyulladásról csak a hasnyálmirigy enzimek magas aktivitásával járó effúzió jelenlétében beszélhetünk a hashártya gyulladásának jeleivel kombinálva (hyperemia, subserous vérzések, zsírelhalás gócai). A pancreatogén hashártyagyulladás genezise összetett, és nemcsak a mirigyben végbemenő exudatív folyamathoz kapcsolódik, a szövődmény nagy valószínűséggel a peripancreaticus rostos-ligamentus képződményeket, a hashártyát és a retroperitoneális szövetet érintő autolitikus folyamat elterjedésének eredménye.
2. Pankreatogén sokk.

16. Fertőzött hasnyálmirigy-gyulladás: klinikai kép, osztályozás, diagnózis, kezelési taktika.

A fertőzött hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-nekrózis) az akut hasnyálmirigy-gyulladás szövődménye.

Osztályozás:

A hasnyálmirigy-nekrózist helyi és szisztémás szövődmények kialakulása jellemzi.

Helyi szövődmények:

A hasnyálmirigy-nekrózis aszeptikus fázisában: parapancreatikus infiltrátum, retroperitoneális szövet nekrotikus flegmonája, enzimatikus (abakteriális) peritonitis, pszeudociszta (késői szövődmény);

A fertőzött hasnyálmirigy-elhalás fázisában: a retroperitoneális szövet gennyes-nekrotikus flegmonája, a retroperitoneális szöveti terek vagy a hasüreg tályogjai, belső és külső hasnyálmirigy-, gasztrointesztinális sipolyok, arrozív vérzés (intraabdominalis és gastrointestinalis).

· Extra-hasi szövődmények (szisztémás): pankreatogén (enzimatikus) sokk, szeptikus sokk, többszörös szervi elégtelenség.

klinikai kép.

A széles körben elterjedt fertőzött hasnyálmirigy-elhalás általában a betegséget követő 1-2 héten belül kialakul. Hektikus testhőmérséklet, hidegrázás, artériás hipotenzió és több szervi rendellenesség jellemzi. Intestinalis paresis és bélelzáródás jelenségei. Objektív tünet - Kerte - fájdalmas ellenállás a hasnyálmirigy vetületében.

A Voskresensky tünete a hasi aorta pulzációjának hiánya a hasnyálmirigy vetületében. Mayo-Robson jel - fájdalom a bal oldali gerincszögben.

Diagnosztika.

Laboratóriumi kutatás:

1.OAC - leukocitózis, a képlet balra tolódása, az ESR felgyorsulása

2.OAM-proteinuria, mikrohematuria, cylindruria.

3. Biokémiai vérvizsgálat - hiperamelázia, hiperbilirubinémia, hiperglikémia.

4. fertőzések és szövődmények diagnosztizálásának módszerei - finomszögű biopsziából nyert biopsziás anyag mikrobiológiai vizsgálata; prokalcitonin teszt

Hangszeres:

1.Ultrahang

3.diagnosztikai laparoszkópia

Kezelési taktika.

Sebészeti kezelés. Ha a fertőzött hasnyálmirigy-elhalás tályoggal kombinálva képződik, az első szakaszban a sebész minimálisan invazív technológiákat alkalmaz a gennyes-nekrotikus elváltozás perkután elvezetésére ultrahang vagy CT-ellenőrzés mellett, optimális feltételeket biztosítva az egyidejű és teljes necrectómiához és sequestrectomiához, minimális intraoperatív beavatkozással. vérveszteség.

Széles körben elterjedt fertőzött hasnyálmirigy-elhalás esetén laparotomiát végeznek, eltávolítják a nekrotikus szövetet vagy elzáródást, az érintett területeket fertőtlenítik és a retroperitoneális szövetet alaposan drénozzák.

Sebészeti megközelítések: középvonali laparotomia, bisubcostalis megközelítés, lumbotomia.

A vérzés osztályozása

A vérzés forrásának felmérésére a legkényelmesebb osztályozás J. Forrest (1987):

Folyamatos vérzés:

F-I-A - sugár, pulzáló, artériás vérzés a fekélyből;

F-I-B - csepegtető (vénás) vérzés fekélyből

vérzés történt:

F-II-A - látható nagy trombózisos ér a fekély alján;

F-II-B - a fekélykráterhez rögzített trombus-rög;

F-II-C - kis trombózisos erek színes foltok formájában

vérzés történt:

nincs vérzésre utaló jel

F-III - a vérzés stigmáinak hiánya a fekélyes kráterben (nincs stigma).

Kezelési taktika

· orvosi

· -diagnosztikai problémák megoldása: gyomor- vagy más forrásból származó vérzés

Vérzéscsillapító terápia, hemodinamikai helyreállítás

· helyettesítő terápia, kórházi kezelés

· sebészeti

sürgős kórházi kezelés

· komplex kezelés + vizsgálat (1-24 óra)

· a módszer kiválasztása a diagnózisnak megfelelően:

· sürgős műtét

· konzervatív kezelés

· helyi

Az akut gyomor-bélrendszeri vérzés kezelési taktikájának alapja a konzervatív terápia.

Endoszkópos vérzésszabályozás: Nagyon hatékony, és a legtöbb betegnél átmeneti vérzéscsillapítást tesz lehetővé. Lehetőséget ad arra, hogy megfelelően felkészítsék őket a sürgős műtéti beavatkozásra. A terápiás endoszkópia lehet az egyetlen indokolt kezelési módszer a rendkívül magas műtéti kockázatú betegek csoportjában, amikor a műtét nem lehetséges. Az endoszkópos vérzéscsillapítás módszerei: mono- és biaktív diatermokoaguláció, termokauterizálás, argonplazma koaguláció, endoklipációs módszerek, adrenalin, 96%-os etanolos oldat, valamint speciális szklerozánsok beadásának injekciós módszerei.

Infúziós-transzfúziós terápia: szükséges a hemosztázis alapvető paramétereinek helyreállításához. Az elsődleges feladatok a megfelelő mennyiségű kolloid és krisztalloid oldat érágyba juttatása a bcc hiány megszüntetésére, a mikrokeringés és a vér reológiájának normalizálása, a víz- és elektrolit anyagcsere korrekciója.

Drog terápia: antiszekréciós szerek - H2 antagonisták parenterális formái - hisztamin receptorok, protonpumpa-gátlók. A gyomorüregben optimális feltételeket teremtenek az ismétlődő vérzés és a fekély gyógyulása megakadályozására, a műtétet a tervezett műtéti szakaszba halasztják vagy a műtétet elhagyják. Az antiszekréciós gyógyszerekkel végzett terápia hatékonyságát 24 órás pH-mérésekkel célszerű ellenőrizni.

A fekélyes és eróziós elváltozások gyors gyógyulására - savkötők, prosztaglandinok szintetikus analógjai. Az anti-Helicobacter szerek felgyorsítják a regenerációs folyamatokat.

A táplálkozás a konzervatív terápia szerves része.

Sebészeti taktika: a gastroduodenális fekélyből származó vérzés a sürgősségi műtét indikációja:

Vészhelyzet, ha nem sebészeti módszerekkel nem lehet megállítani.

Sürgős. Amikor a visszaesés veszélye túl nagy.

Sürgősségi operációban a következő betegeket végezzük: erős folyamatos vérzés, vérzéses sokk, valamint fekélyes jellegű vérzésre utaló klinikai és anamnesztikus adatok. Masszív vérzéses betegeknél, ha a konzervatív intézkedések, beleértve az endoszkópos módszereket is, hatástalanok voltak. Ismétlődő vérzéses betegek a kórházban.

Ha a vérzést konzervatív módszerekkel állítják le, és a kiújulásának kockázata alacsony, a sürgősségi műtét nem indokolt, az ilyen betegeket konzervatív módon kezelik.

A maximális műtéti és érzéstelenítési kockázatú idős betegeket nem operálják. A kontroll endoszkópos vizsgálatokat naponta végezzük, amíg a visszatérő vérzés veszélye megszűnik.

Sebészeti módszer kiválasztása függ a beteg állapotának súlyosságától, a műtéti és érzéstelenítési kockázat mértékétől, valamint a vérző fekély helyétől.

Szervmegőrző eljárások vagotómiával– nyombélfekélyből származó vérzés megállítása pyloroduodenotomiával, a vérzésforrás kimetszésével és/vagy külön varratokkal történő összevarrásával jár.

Antrumectomia vagotomiával- viszonylag alacsony műtéti kockázatú betegek számára javasolt.

Pyloroplasztika a fekély kimetszésével vagy varrásával vagotómia nélkül Endoszkópos úton nem megállítható folyamatos vérzés miatt kényszerül végezzük, általában idős és szenilis betegeknél, akiknél rendkívül magas a műtéti és érzéstelenítési kockázat.

Gyomor reszekció– vérző fekély esetén javasolt, ha a műtéti kockázat viszonylag alacsony.

Fekély kimetszése vagy gyomorfekély varrása gasztrotómiával (kényszerített) rendkívül magas műtéti kockázatú betegeknél végezhető.

Diagnosztika.

Klinikai tünetek.

Műszeres diagnosztikai módszerek

Laboratóriumi diagnosztika

Megkülönböztető diagnózis.

Műszeres diagnosztikai módszerek:

röntgen vizsgálat -

a kompenzációs szakaszban a gyomor némi megnagyobbodása, a pyloroduodenalis zóna cicatricialis és fekélyes deformációja, a gyomor evakuálásának lelassulása akár 12 órán keresztül.

Szubkompenzált szűkület esetén a gyomor motilitás kezdeti dekompenzációjának jelei észlelhetők - méretének növekedése, a perisztaltikus aktivitás gyengülése. A „háromrétegű gyomor” (kontrasztanyag, nyálka, levegő) tünete. Az evakuálás több mint 12 órát késik.

A dekompenzáció stádiumát a gyomor méretének jelentős növekedése, a perisztaltika csökkenése, a pyloroduodenális csatorna éles szűkülése és a gyomor evakuálásának súlyos zavarai jellemzik.

FEGDS – az első szakaszban a pyloroduodenális csatorna kifejezett cicatricial deformációja figyelhető meg lumenének 0,5-1 cm-re szűkülésével, a gyomornyálkahártya hipertrófiájával és a fokozott perisztaltikával. A második szakaszban a pyloroduodenalis csatorna jelentős szűkülése, a gyomortartalom késleltetett evakuálása és a gyomor méretének növekedése következik be. A harmadik szakaszban a pyloroduodenális csatorna éles szűkítése, a gyomornyálkahártya elvékonyodása, a gyomorfal perisztaltikája és a gyomor lumenének túlzott kiterjedése.

Motoros működés vizsgálata ionomanometriával képet ad a gyomor összehúzódásainak tónusáról, gyakoriságáról, amplitúdójáról üres gyomorban, és ételirritáló szer bevétele után, lehetővé teszi a kezdeti evakuálás késleltetési idejének meghatározását. A kompenzált szűkület az aktív gyomor-összehúzódások ritka ritmusa. Szubkompenzált – a motorfunkció gyengült. Dekompenzált - a gyomor hangjának és motoros aktivitásának éles csökkenése.

Ultrahang - hasznos az expressz diagnosztikához. Nem pontos a szűkület stádiumának meghatározása szempontjából.

Laboratóriumi diagnosztika.

Határozza meg a metabolikus alkalózis, exicosis, hipoglikémia, hipoproteinémia jeleit.

Differenciáldiagnosztika.

A gyomor antrumának daganatos elváltozásával, a hasnyálmirigy fejének daganatával, a duodenumba való behatolással.

Kezelés.

Konzervatív terápia:

Célja az aktív fekélyek gyógyítása modern antiszekréciós szerek és anti-Helicobacter gyógyszerek alkalmazásával. A só- és fehérjekészítmények parenterális adagolásával biztosítani kell a víz-elektrolit anyagcsere zavarainak korrekcióját, a vérplazma fehérjeösszetételét és a testtömeg helyreállítását. A szűkület későbbi szakaszában az egyik leghatékonyabb módja a páciens műtétre való felkészítésének az enterális szondatáplálás. A gyomor motoros működésének javítása érdekében a gyomortartalom folyamatos vagy frakcionált leszívását, hideg vizes gyomormosást végeznek, és korszerű prokinetikus szereket írnak fel.

Sebészeti taktika:

A pyloroduodenalis szűkület a műtéti kezelés indikációja. A módszer kiválasztásakor figyelembe kell venni a szűkület fejlettségi stádiumát és a gyomor és a nyombél motoros működésének zavarainak mértékét, valamint a gyomorszekréció jellemzőit és a műtéti kockázat mértékét.

Truncal vagotomia gyomorelvezető műtéttel kombinálva– Ennek a műtétnek a leginkább alátámasztott indikációi a kompenzált pyloroduodenalis szűkület. Szubkompenzált szűkülettel is végezhető, ha megfelelő preoperatív előkészítés történt.

Laparoszkópos truncalis vagotomia pyloroplasztikával mini-hozzáférésről– kompenzált szűkülettel.

Truncal vagotomia anthrumectomiával szubkompenzáció és dekompenzáció jeleit mutató szűkületek esetén.

Gyomor reszekció kompenzált szűkülettel és a gyomor csökkent savképző funkciójával.

Gastroenterostomia végső kezelési módszerként idős, súlyos állapotú, késői szűkületi stádiumú betegek számára javasolt.

Klinika.

Ezzel a komplikációval skarlátvörös hányás vagy a „kávézacc” színe, a beteg általános állapotának éles romlása (tachycardia, csökkent vérnyomás, általános gyengeség, izzadás) és sötét széklet (melena) figyelhető meg.

Diagnosztika.

A nyelőcső kitágult vénáiból származó vérzés diagnózisa a fent leírt klinikai kép és további kutatási módszerek alapján történik. Alkalmazásuk sorrendjében egyszerű diagnosztikai (szonda behelyezése), radiológiai és műszeres módszerekre kell osztani.

A röntgen módszerek elsősorban a nyelőcső és a gyomor báriumszuszpenziós vizsgálatát foglalják magukban, az elváltozás mértékének meghatározására. Ugyanebből a célból az oesophagogastroszkópiát speciális intézményekben végzik.

A nyelőcsőben a vérzés lokalizációjának megállapítása a májcirrózis lehetőségére utaló anamnézis alapján, skarlátvörös hányás formájában jelentkező vérzés, a splenoportográfiával és splenoportomanometriával meghatározott portális hipertónia objektív jelei, portohepatográfia, azygográfia, stb.,

Laboratóriumi adatok (leukopenia, thrombocytopenia, hyperbilirubinémia, hypocholesterinaemia, hypoproteinémia gamma-globulinok felé való eltolódással, pozitív bromszulfalein teszt stb.).

Kezelés.

A nyelőcső vénáiból vérző betegek kezelése konzervatív intézkedésekkel kezdődik. Ha a vérzés folytatódik, a leghatékonyabb a vérzésforrás helyi expozíciója szondával. Blackmore típusú-Sengstaken. A szondát legfeljebb 48-72 órán át a nyelőcsőben hagyják, míg a vérzéscsillapításhoz 100-120 cm levegőt kell bevezetni a gyomorballonba és legfeljebb 100 cm levegőt a nyelőcső ballonjába. A felfújt mandzsettával ellátott szondát 4 órán keresztül a gyomorban hagyjuk, majd a levegőt ki kell engedni a nyelőcső mandzsettájából, és 1,5-2 órán keresztül megfigyelni kell a beteget. Ekkor a gyomrot egy obturátor szondán keresztül tiszta vízzel mossák, és komplex konzervatív hemosztatikus terápiát végeznek.

Ismétlődő vérzés esetén (40%) az obturátor szondát vissza kell helyezni, legalább 24 órán át a gyomorban hagyva.

Endoszkópos hemosztázis:

Gyakrabban használják a visszatérő vérzés megelőzésére.

Főbb megvalósítási lehetőségek: endoszkópos lekötés, endoszkópos

szkleroterápia (tetradecil-szulfát, etoxiszklerol); a varikózus vénák eltüntetése ragasztókészítményekkel (szövet, hisztoakrilát, bukrilát, cianoakrilát); nyelőcső stentelés.

Sebészet.

Javasolt beavatkozás - műtét BETEGEK (transzverzális gastrotómia a gyomor subcardialis részén, körvarrás és lekötés a nyálkahártya alatti réteg összes tágult vénájának jelentős részén a szív-nyelőcső csomópont területén).

Klinika.

Klinikailag a Mallory-Weiss-szindróma a hányásban való vér jelenlétében nyilvánul meg. Ezenkívül a vér hiányozhat az első hányás során, amikor a nyálkahártya éppen megreped. Hasi fájdalom, sápadt bőr, erős gyengeség, fekete széklet (melena), hűvös, ragacsos verejték is kísérheti.

Diagnosztika.

A Mallory-Weiss szindróma diagnosztizálásának műszeres módszerei közül az endoszkópos vizsgálat (fibroesophagogastroduodenoscopia) a legnagyobb értékű. Ez a vizsgálat lehetővé teszi a nyelőcső nyálkahártyájának hosszirányú szakadását. Ezen túlmenően, ha vérzést észlelnek, endoszkópos úton meg lehet próbálni megállítani.

A Mallory-Weiss-szindrómás betegek anamnézisében gyakran találhatunk említést a nagy mennyiségű alkoholos ital fogyasztásáról, amely hányással járt.

Mallory-Weiss-szindrómás beteg vizsgálatakor minden vérzésre jellemző általános jelek észlelhetők: sápadt bőr, hideg ragacsos verejték, letargia, tachycardia, hipotenzió, esetleg sokk kialakulása.

A klinikai vérvizsgálat során csökken a vörösvértestek száma, a hemoglobinszint, és nő a vérlemezkék száma, ami vérzés jelenlétét jelzi.

Kezelés.

A. A Malory-Weiss-szindróma konzervatív terápiáját a keringő vérmennyiség helyreállítására alkalmazzák. Erre a célra különféle

kristályok (NaCl 0,9%, glükóz 5%, Ringer-oldat stb.),

Kolloid oldatok (albumin, aminoplazmal stb.), súlyos vérveszteség esetén vérátömlesztés (vörösvértestek, frissen fagyasztott plazma) alkalmazható.

Hányás (vagy viszketés) esetén metoklopramidot (Cerucal) használnak.

A vérzés megállítására lehetőség van alkalmazni

• nátrium-etamzilát,
• kalcium-klorid,
• aminokapronsav,
• oktreatid.

b. Fibroesophagogastroduodenoscopia elvégzésekor és a nyelőcső nyálkahártyájának hosszirányú, vérzéssel járó szakadásának észlelésekor megkísérelheti ezt a vérzést endoszkópos úton megállítani. Ez a következőket használja:

1. Adrenalin injekció a vérző helyre.

Adrenalin-hidroklorid oldatot fecskendeznek be a vérzés területére, valamint a vérzés forrása köré. A vérzéscsillapító hatást az adrenalin érösszehúzó hatása éri el.

2. Argon plazma koaguláció

Ez a módszer az egyik leghatékonyabb és egyben az egyik legnehezebb technikailag. Az argon plazma koagulációs módszer alkalmazása lehetővé teszi a stabil vérzéscsillapítás elérését.

3. Elektrokoaguláció

Szintén elég hatékony módszer. Az elektrokoagulációt gyakran kombinálják adrenalin adagolásával.

4. Szklerozánsok beadása

Ez a módszer abban áll, hogy a vérzéscsillapító hatást slerating gyógyszerek (polidokanol) bevezetésével érik el.

5. Hajó lekötés

Mallory-Weiss szindróma esetén gyakran alkalmazzák a vérző erek endoszkópos lekötését. Az endoszkópos vaszkuláris lekötés alkalmazása különösen indokolt Mallory-Weiss szindróma és portális hipertónia és nyelőcsővarix kombinációja esetén.

6. Hajóvágás

Lényegében ez a módszer hasonló az előzőhöz. Az egyetlen különbség az, hogy a vérző érre nem egy lekötést helyeznek, hanem egy fém klipet. A klip felhordása applikátor segítségével lehetséges. Sajnos az erek endoszkópos levágása nem mindig lehetséges a klipek erekre való felhelyezésének technikai nehézségei miatt.

V. Mallory-Weiss szindróma esetén a konzervatív terápia és az endoszkópos kezelési módszerek hatástalansága esetén sebészeti kezelést alkalmaznak. Mallory-Weiss szindróma esetén Bayeux-műtétet hajtanak végre:

Hozzáférés: median laparotomia.

Műtét: gastrotómia, vérző erek varrása.

25. Hasi sérv kialakulását hajlamosító és termelő tényezők. A herniák osztályozása.

A hasi sérv a zsigerek kilépése a hasüregből a peritoneum parietális rétegével együtt a test felülete alatti természetes vagy kóros nyílásokon keresztül vagy egy másik üregbe.

Osztályozás:

Etiológiai jellemzők:

Veleszületett

Vásárolt

Lokalizáció:

Lágyéktáji

Combcsonti

Köldök

Linea alba

Ritka (ágyéki, xiphoid, Spigelian vonal, ischialis, perineális)

Klinikai tanfolyam:

Nem szövődményes (csökkenthető sérv)

Bonyolult (fojtás, irreducibilitás, gyulladás, coprostasis)

Visszatérő

A hajlamosító tényezők közé tartoznak az emberi alkat sajátosságai (aszténikus testalkat, magas termet), a kötőszövet örökletes gyengesége, neme, életkora, mind az elhízás, mind a gyors fogyás, a gyakori szülés, a műtét utáni hegek, a hasfalat beidegző idegek bénulása.

A termelő tényezők azok, amelyek hozzájárulnak az intraabdominalis nyomás jelentős növekedéséhez vagy annak éles ingadozásaihoz. Ezek olyan állapotok, amelyek a csecsemőkori gyermek gyakori sírásával és sikoltozásával, hosszan tartó köhögéssel fordulnak elő; nehéz fizikai munka, amely meghaladja egy adott személy izomfittségének mértékét; vizelési nehézség, elhúzódó székrekedés, komplikált terhesség és nehéz szülés, hosszan tartó lökdösődéssel.

A betegség kezelése

A fojtott sérv azonnali sebészi kezelést igényel, függetlenül a fulladás időpontjától, típusától és helyétől. A sérv csökkentésére irányuló kísérletek a kórház előtti szakaszban vagy a kórházban elfogadhatatlanok. Kivételt képeznek a rendkívül súlyos állapotú betegek, akiknél több mint 2 óra telt el a fojtás óta - megpróbálhatja óvatosan a sérv tartalmát a hasüregbe tolni, először atropint kell beadni a betegnek, ki kell üríteni a hólyagot, öblítse ki a gyomrot egy szondával, és végezzen tisztító beöntést meleg vízzel.

A fojtott sérvvel diagnosztizált beteget azonnal a sürgősségi sebészeti osztályra küldik. Fájdalomcsillapítók és görcsoldók alkalmazása ellenjavallt. Ha egy fojtott sérvvel rendelkező beteg spontán csökkenésen megy keresztül, akkor kórházba kell helyezni

A fojtott sérvben szenvedő beteg nem teheti a következőket:

1. mosás a fürdőben;

2. hashajtót ad;

3. morfium beadása;

4. csökkentse a sérvet:

Lehetséges hamis redukció;

Szünet gr. táska;

Az elhalt területek recessziója befelé.

Az inguinalis herniák osztályozása

Anatómiai szerint Jellemzői a ferde, közvetlen és kombinált lágyéksérv.

Ferde a lágyéksérv lehet veleszületett vagy szerzett eredetű. Ebben az esetben a herniális tartalom elemei a belső inguinalis gyűrűn keresztül jutnak be a lágyékcsatornába, és a inguinális csatorna mentén helyezkednek el a spermiumzsinór anatómiai struktúrái között. A ferde lágyéksérv formái között megtalálható a csatornasérv (a sérvtasak alja a lágyékcsatorna külső nyílása szintjén található), a cordic (a sérvtasak alja a lágyékcsatorna különböző pontjain található hímzsinór szintjei), inguinalis-scrotális sérv (a hernialis zsák alja a herezacskóba ereszkedik, ami annak növekedéséhez vezet).

Az akut vakbélgyulladás (a vakbél vakbélének akut gyulladása) az „akut has” egyik leggyakoribb oka, és a hasi szervek leggyakoribb, sebészeti kezelést igénylő patológiája. A vakbélgyulladás előfordulási gyakorisága 0,4-0,5%, bármely életkorban előfordul, leggyakrabban 10-30 éves korig, férfiak és nők megközelítőleg azonos gyakorisággal érintettek.

Anatómiai és élettani információk. A legtöbb esetben a vakbél a jobb iliacus fossa mesoperitonealisban helyezkedik el, a vermiform appendix a bélkupola posteromedialis falából ered három hosszanti izomszalag (tenia liberae) találkozásánál, és lefelé és mediálisan irányul. Átlagos hossza 7 - 8 cm, vastagsága 0,5 - 0,8 cm A vermiform vakbél minden oldalról hashártyával borított, bélfodorral rendelkezik, aminek köszönhetően mozgékony. A vakbél vérellátása a. appendicularis, amely az a. ileocolica. A vénás vér átfolyik v. ileocolica in v. mesenterica superior és v. portae. A vakbél elhelyezkedésére a vakbélhez képest számos lehetőség kínálkozik. A főbbek a következők: 1) caudalis (csökkenő) - a leggyakoribb; 2) kismedencei (alacsony); 3) mediális (belső); 4) oldalsó (a jobb oldalsó csatorna mentén); 5) ventrális (elülső); 6) retrocecalis (posterior), amely lehet: a) intraperitonealis, amikor a saját savós fedővel és mesenteriummal rendelkező nyúlvány a vakbél kupola mögött helyezkedik el és b) retroperitoneális, ha a folyamat részben vagy egészben a retroperitoneális retrocecalis szövet.

Az akut vakbélgyulladás etiológiája és patogenezise. A betegséget nem specifikus gyulladásnak tekintik, amelyet különböző természetű tényezők okoznak. Számos elmélet született ennek magyarázatára.

1. Obstruktív (stagnációs elmélet)

2. Fertőző (Aschoff, 1908)

3. Angioneurotikus (Rikker, 1927)

4. Allergiás

5. Táplálkozási

Az akut vakbélgyulladás kialakulásának fő oka a vakbél lumenének elzáródása, amely a limfoid szövetek hiperpláziájával és a székletkövek jelenlétével jár. Ritkábban a kiáramlási zavar oka idegen test, daganat vagy bélféreg lehet. A vakbél lumenének elzáródása után falának simaizomrostjainak görcse lép fel, amelyet érgörcs kísér. Az első az evakuálás megsértéséhez, a függelék lumenében való stagnáláshoz, a második a nyálkahártya táplálkozásának helyi megzavarásához vezet. A vakbélbe enterogén, hematogén és limfogén úton behatoló mikrobiális flóra aktivációja hátterében mindkét folyamat gyulladást okoz, először a nyálkahártyán, majd a vakbél összes rétegében.

Az akut vakbélgyulladás osztályozása

Szövődménymentes vakbélgyulladás.

1. Egyszerű (hurutos)

2. Pusztító

• flegmonózus
• üszkös
• perforált

Komplikált vakbélgyulladás

Az akut vakbélgyulladás szövődményeit preoperatív és posztoperatívra osztják.

I. Az akut vakbélgyulladás preoperatív szövődményei:

1. Vakbél infiltrátum

2. Vakbél tályog

3. Hashártyagyulladás

4. A retroperitoneális szövet flegmonája

5. Pylephlebitis

II. Az akut vakbélgyulladás posztoperatív szövődményei:

Korai(a műtét utáni első két hétben fordul elő)

1. A műtéti seb szövődményei:

• sebből vérzés, hematóma
• beszivárog
• gennyedés (tályog, a hasfal flegmonája)

2. A hasüregből származó szövődmények:

• infiltrátumok vagy tályogok az ileocecalis területen
  • Douglas tasak tályogja, subfréniás, máj alatti, interintestinalis tályogok
• retroperitoneális flegmon
• hashártyagyulladás
• pylephlebitis, májtályogok
• bélfisztulák
• korai tapadó bélelzáródás
• intraabdominális vérzés

3. Általános szövődmények:

• tüdőgyulladás
• thrombophlebitis, tüdőembólia
• szív- és érrendszeri elégtelenség stb.

Késő

1. Posztoperatív sérvek

2. Tapadó bélelzáródás (tapadó betegség)

3. Ligatúra sipolyok

Az akut vakbélgyulladás szövődményeinek okai a következők:

1. 1. A betegek időben történő orvosi ellátásának elmulasztása
2. 2. Az akut vakbélgyulladás késői diagnózisa (a betegség atipikus lefolyása, diagnosztikai hibák stb. miatt)
3. 3. Az orvosok taktikai hibái (a megkérdőjelezhető diagnózisú betegek dinamikus monitorozásának elhanyagolása, a gyulladásos folyamat prevalenciájának alulbecslése a hasüregben, a hasüreg elvezetésére vonatkozó indikációk helytelen meghatározása stb.)
4. 4. A műtét technikai hibái (szövetsérülés, az erek megbízhatatlan lekötése, a vakbél hiányos eltávolítása, a hasüreg rossz vízelvezetése stb.)
5. 5. Krónikus betegségek előrehaladása vagy más szervek akut betegségeinek előfordulása.

Az akut vakbélgyulladás klinikája és diagnosztikája

Az akut vakbélgyulladás klasszikus klinikai képében a beteg fő panasza a hasi fájdalom. A fájdalom gyakran először az epigasztrikus (Kocher-jel) vagy periumbilicalis (Kümmel-jel) régióban jelentkezik, majd 3-12 óra elteltével fokozatosan elmozdul a jobb csípőtáj felé. A vakbél atipikus elhelyezkedése esetén a fájdalom előfordulásának és terjedésének jellege jelentősen eltérhet a fent leírtaktól. Kismedencei lokalizáció esetén a fájdalom az anyaméh felett és a medence mélyén, retrocecalis lokalizációval - az ágyéki régióban, gyakran az ureter mentén történő besugárzással, a folyamat magas (szubhepatikus) elhelyezkedésével - a jobb hypochondriumban.

Egy másik fontos tünet, amely az akut vakbélgyulladásban szenvedő betegeknél jelentkezik, az émelygés és hányás, amely gyakran egyszeri, és székletvisszatartás lehetséges. A mérgezés általános tünetei a betegség kezdeti szakaszában enyhék, rossz közérzetként, gyengeségként és alacsony lázként nyilvánulnak meg. Fontos felmérni a tünetek sorrendjét. A klasszikus sorrend a hasi fájdalom kezdeti előfordulása, amelyet hányás követ. A fájdalom megjelenését megelőző hányás megkérdőjelezi az akut vakbélgyulladás diagnózisát.

Az akut vakbélgyulladás klinikai képe a betegség stádiumától és a vakbél elhelyezkedésétől függ. A korai szakaszban enyhe hőmérséklet-emelkedés és fokozott pulzusszám figyelhető meg. A jelentős hipertermia és tachycardia szövődmények előfordulását jelzi (a vakbél perforációja, tályog képződése). A folyamat szokásos helyén a has tapintása helyi fájdalmat okoz McBurney pontjában. Kismedencei lokalizáció esetén fájdalmat észlelnek a suprapubicus régióban, dysuriás tünetek (gyakori fájdalmas vizelés) lehetségesek. Az elülső hasfal tapintása nem túl informatív, digitális rektális vagy hüvelyi vizsgálatot kell végezni a kismedencei hashártya érzékenységének meghatározásához („Douglas-sírás”), valamint más kismedencei szervek állapotának felméréséhez, különösen nőknél. Retrocecalis elhelyezkedés esetén a fájdalom a jobb oldalra és a jobb ágyéki régióra tolódik el.

Az elülső hasfal izmainak védőfeszültségének jelenléte és a peritoneális irritáció tünetei (Shchetkin - Blumberg) a betegség előrehaladását és a parietális peritoneum gyulladásos folyamatban való részvételét jelzik.

A diagnózist megkönnyíti az akut vakbélgyulladás jellegzetes tüneteinek azonosítása:

• Razdolsky - fájdalom az ütőhangszereken a gyulladás forrása felett
• Rovzinga - fájdalom megjelenése a jobb csípőrégióban, amikor a bal csípőrégióban nyomják a leszálló vastagbél vetületében
• Sitkovsky - amikor a beteg bal oldalára fordul, a fájdalom az ileocecalis régióban felerősödik a vakbél mozgása és a mesenterium feszültsége miatt
• Voskresensky - amikor a kéz gyorsan csúszik egy kifeszített ing mentén a xiphoid folyamatból a jobb csípőrégióba, az utóbbiban jelentősen megnövekszik a fájdalom a kéz mozgásának végén
• Bartomier-Mikhelson - a jobb csípőrégió tapintása, ha a beteg a bal oldalon helyezkedik el, kifejezettebb fájdalomreakciót vált ki, mint a háton
• Obraztsova - a jobb csípőrégió tapintásakor fekvő helyzetben lévő betegnél a fájdalom felerősödik a kiegyenesített jobb láb felemelésekor
• Koupa - a beteg jobb lábának túlnyúlása, amikor a bal oldalon helyezkedik el, éles fájdalom kíséri

Laboratóriumi adatok. A vérvizsgálat általában mérsékelt leukocitózist (10-16 x 10 9/L) mutat ki, túlsúlyban a neutrofilek. A perifériás vérben a leukociták normális száma azonban nem zárja ki az akut vakbélgyulladást. A vizeletben egyetlen vörösvértest is előfordulhat a látómezőben.

Speciális kutatási módszerekáltalában olyan esetekben kerül sor, amikor kétség merül fel a diagnózissal kapcsolatban. A betegség nem meggyőző klinikai megnyilvánulásai esetén, szervezett sebészeti szakszolgálat esetén a további vizsgálatot non-invazív ultrahangos vizsgálattal (ultrahang) célszerű megkezdeni, melynek során nem csak a jobb csípőrégióra fordítanak figyelmet, hanem a has és a retroperitoneális tér egyéb részeinek szerveire is. A szerv pusztító folyamatára vonatkozó egyértelmű következtetés lehetővé teszi a műtéti megközelítés és a fájdalomcsillapítás lehetőségének beállítását a függelék atipikus elhelyezkedése esetén.

Nem meggyőző ultrahang adatok esetén laparoszkópiát alkalmaznak. Ez a megközelítés segít csökkenteni a szükségtelen sebészeti beavatkozások számát, és speciális felszerelések esetén lehetővé teszi a diagnosztikai szakaszból a terápiás szakaszba való áttérést és az endoszkópos vakbélműtét elvégzését.

Fejlesztés akut vakbélgyulladás idős és szenilis embereknél számos funkcióval rendelkezik. Ennek oka a fiziológiai tartalékok csökkenése, a szervezet reakcióképességének csökkenése és az egyidejű betegségek jelenléte. A klinikai képet a hasi fájdalom kevésbé akut megjelenése, enyhe súlyossága és diffúz jellege jellemzi, a vakbélgyulladás destruktív formáinak viszonylag gyors fejlődésével. Gyakran megfigyelhető a hasi puffadás, valamint a széklet és a gáz nem haladása. Az elülső hasfal izomfeszülése és az akut vakbélgyulladásra jellemző fájdalomtünetek enyhék lehetnek, és néha nem is észlelhetők. A gyulladásos folyamatra adott általános válasz gyengül. Kis számú betegnél a hőmérséklet emelkedése 38 0 °C-ra és afelettire figyelhető meg. A vérben mérsékelt leukocitózis van, a képlet gyakori eltolódásával balra. A gondos megfigyelés és kivizsgálás speciális módszerek (ultrahang, laparoszkópia) elterjedt alkalmazásával az időben történő sebészeti beavatkozás kulcsa.

Akut vakbélgyulladás terhes nőknél. A terhesség első 4-5 hónapjában előfordulhat, hogy az akut vakbélgyulladás klinikai képe nem jelentkezik, később azonban a megnagyobbodott méh felfelé tolja ki a vakbelet és a vakbélgyulladást. Ebből a szempontból a hasi fájdalom nem annyira a jobb csípőtájban, hanem a has jobb oldala mentén és a jobb hypochondriumban határozható meg, lehetséges a fájdalom besugárzása a jobb ágyéki régióba, ami tévesen úgy értelmezhető, mint patológia az epeutakból és a jobb veséből. Az izomfeszültség és a peritoneális irritáció tünetei gyakran enyhék, különösen a terhesség utolsó harmadában. Azonosításukhoz meg kell vizsgálni a beteget bal oldali helyzetben. Az időben történő diagnózis érdekében minden betegnek ajánlott a laboratóriumi paraméterek monitorozása, a hasüreg ultrahangja, a sebész és szülész-nőgyógyász ízületi dinamikus megfigyelése, és indokolt esetben laparoszkópia is elvégezhető. A diagnózis felállítása után minden esetben sürgősségi műtét szükséges.

Megkülönböztető diagnózis a jobb alsó hasban jelentkező fájdalom esetén a következő betegségekkel végzik:

1. 1. Akut gastroenteritis, mesenterialis lymphadenitis, élelmiszer-toxikus fertőzések
2. 2. Gyomor- és nyombélfekély súlyosbodása, ezen lokalizációjú fekélyek perforációja
3. 3. Crohn-betegség (terminális ileitis)
4. 4. Meckel-divertikulum gyulladása
5. 5. Epeköves betegség, akut epehólyag-gyulladás
6. 6. Akut hasnyálmirigy-gyulladás
7. 7. A kismedencei szervek gyulladásos betegségei
8. 8. Petefészek ciszta repedése, méhen kívüli terhesség
9. 9. Jobb oldali vese- és ureter kólika, húgyúti gyulladásos betegségek

10. Jobb alsó lebeny pleuropneumonia

Akut vakbélgyulladás kezelése

Az akut vakbélgyulladással kapcsolatos aktív műtéti pozíció általánosan elfogadott. A diagnózissal kapcsolatos kétségek hiánya minden esetben sürgősségi vakbélműtétet igényel. Az egyetlen kivételt azok a betegek képezik, akiknek jól körülhatárolt, sűrű vakbél-infiltrátumuk van, és konzervatív kezelést igényelnek.

Jelenleg a sebészeti klinikák különféle lehetőségeket alkalmaznak a nyílt és laparoszkópos vakbéleltávolításra, általában általános érzéstelenítésben. Egyes esetekben lehetőség van helyi infiltrációs érzéstelenítés alkalmazására potencírozással.

A tipikus nyitott vakbélműtét elvégzéséhez hagyományosan a Volkovich-Dyakonov ferde változós („csúszda”) hozzáférést használják a McBurney-ponton keresztül, amely szükség esetén a jobb rectus hüvely hüvelyének külső szélén lefelé boncolva bővíthető. hasizom (Boguszlavszkij szerint) vagy mediális irányban az egyenes izom keresztezése nélkül (Bogojavlenszkij szerint), vagy annak keresztezésével (Koleszov szerint). Néha a Lenander longitudinális megközelítést (a jobb egyenes hasizom külső széle mentén) és a keresztirányú Sprengel megközelítést (gyakrabban használják a gyermeksebészetben) alkalmazzák. Széles körben elterjedt peritonitissel járó akut vakbélgyulladás szövődményei, vakbélműtét során súlyos technikai nehézségek, valamint hibás diagnózis esetén medián laparotomia javasolt.

A vermiform appendixet antegrád (csúcstól bázisig) vagy retrográd (először a vakbélből levágják a vakbélből, a csonkot feldolgozzák, majd az alaptól a csúcsig) módszerrel mobilizálják. A vakbél csonkját ligatúrával (gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban, endosebészetben), intussuscepcióval vagy ligatúra-intussuscepciós módszerrel kezelik. Általában a csonkot felszívódó anyagból készült ligatúrával kötik össze, és erszényes zsinórral, Z-alakú vagy megszakított varratokkal a vakbél kupolájába merítik. Gyakran a varratvonal további peritonizálását végzik a függelék vagy zsíros szuszpenzió mesenteriumának csonkjának varrásával, a vakbél kupolájának rögzítésével a jobb csípőfossa parietális peritoneumához. Ezután a váladékot óvatosan kiürítjük a hasüregből, és szövődménymentes vakbélgyulladás esetén a hasfal rétegesen szoros összevarrásával fejezzük be a műtétet. Lehetőség van a vakbél ágyára mikroirrigátor felszerelésére antibiotikumok adagolására a posztoperatív időszakban. A gennyes váladék és a diffúz hashártyagyulladás jelenléte a hasüreg higiéniájának és azt követő vízelvezetésének jelzése. Sűrű elválaszthatatlan infiltrátum észlelése esetén, amikor az appendectomia elvégzése lehetetlen, valamint a vakbél eltávolítása utáni megbízhatatlan vérzéscsillapítás esetén a hasüreg tamponálását és vízelvezetését végezzük.

A szövődménymentes vakbélgyulladás posztoperatív időszakában antibakteriális terápiát nem végeznek, vagy a következő 24 órában széles spektrumú antibiotikumok alkalmazására korlátozódik. Gennyes szövődmények és diffúz peritonitis jelenlétében antibakteriális gyógyszerek kombinációit alkalmazzák különféle beadási módszerekkel (intramuszkuláris, intravénás, intraaorta, a hasüregbe), a mikroflóra érzékenységének előzetes felmérésével.

Függelék beszivárog

Függelék beszivárog - ez a vékony- és vastagbél, a nagyobb omentum, a méh függelékekkel, a húgyhólyag, a parietális hashártya a destruktívan megváltozott vakbél körül összehegesztett hurkokból álló konglomerátuma, amelyek megbízhatóan korlátozzák a fertőzés behatolását a szabad hasüregbe. Az esetek 0,2-3%-ában fordul elő. 3-4 nappal az akut vakbélgyulladás kezdete után jelenik meg. Fejlődésében két szakaszt különböztetnek meg - korai (laza infiltrátum kialakulása) és késői (sűrű infiltrátum).

A korai szakaszban gyulladásos daganat képződik. A betegek klinikai képe közel áll az akut destruktív vakbélgyulladás tüneteihez. A sűrű infiltrátum kialakulásának szakaszában az akut gyulladás jelenségei elmúlnak. A betegek általános állapota javul.

A diagnózisban döntő szerepe van az akut vakbélgyulladás klinikai anamnézisének, vagy a jobb csípőrégióban tapintható fájdalmas daganatszerű képződéssel kombinálva. A képződés szakaszában az infiltrátum puha, fájdalmas, nincs egyértelmű határa, és könnyen elpusztul, amikor az összenövéseket a műtét során elválasztják. A delimitációs szakaszban sűrűvé, kevésbé fájdalmassá és tisztává válik. Az infiltrátum tipikus lokalizációval és nagy mérettel könnyen meghatározható. A diagnózis tisztázása érdekében rektális és hüvelyi vizsgálatot, a hasüreg ultrahangját és irrigográfiát (szkópiát) alkalmaznak. A differenciáldiagnózist a vakbél és a felszálló vastagbél, a méh függelékeinek, a hydropyosalpix daganataival végzik.

A vakbél beszivárgásának taktikája konzervatív és elvárható. Komplex konzervatív kezelést végeznek, beleértve az ágynyugalmat, a kíméletes diétát, a korai szakaszban - hideget alkalmaznak az infiltrált területre, majd a hőmérséklet normalizálása után fizikoterápiát (UHF). Antibakteriális, gyulladáscsökkentő terápiát írnak elő, perinefrikus novokain blokádot A. V. Vishnevsky szerint, blokádot Shkolnikov szerint, terápiás beöntéseket, immunstimulánsokat stb.

Kedvező lefolyás esetén a vakbél infiltrátum 2-4 héten belül megszűnik. A hasüregben a gyulladásos folyamat teljes elsüllyedése után, legkorábban 6 hónappal később, a tervezett vakbélműtét jelzi. Ha a konzervatív intézkedések hatástalanok, a beszűrődés felfúvódik, és vakbél tályog alakul ki.

Vakbél tályog

Függelék tályog az esetek 0,1-2%-ában fordul elő. Kialakulhat a korai stádiumban (1-3 nap) az akut vakbélgyulladás kialakulásától számítva, vagy megnehezítheti a meglévő vakbél infiltrátum lefolyását.

A tályog képződésének jelei a mérgezés tünetei, a hipertermia, a leukocitózis növekedése a fehérvérszám balra történő eltolódásával, az ESR növekedése, a fokozott fájdalom egy korábban azonosított gyulladásos daganat projekciójában, a konzisztencia változása és a lágyulás megjelenése az infiltrátum közepén. A diagnózis megerősítésére hasi ultrahangot végeznek.

A vakbéli tályog klasszikus kezelési lehetősége a tályog felnyitása extraperitoneális megközelítéssel N. I. Pirogov szerint mély, beleértve a retrocecalis és retroperitoneális elhelyezkedést. A tályognak az elülső hasfalhoz való szoros illeszkedése esetén a Volkovich-Dyakonov megközelítés alkalmazható. A tályog extraperitoneális megnyitása elkerüli a genny bejutását a szabad hasüregbe. A tályog fertőtlenítése után tampont és drenázst helyeznek az üregébe, és a sebet összevarrják.

Jelenleg számos klinikán alkalmazzák az extraperitoneális punkciós fertőtlenítést és a vakbéltályog ultrahangos kontroll mellett történő drenálását, majd a mikroflóra érzékenységét figyelembe véve a tályogüreg fertőtlenítő és enzimkészítményekkel történő mosását, valamint antibiotikum felírását. Nagyméretű tályogok esetén a felső és az alsó pontokon két lefolyó beépítése javasolt az átfolyó öblítés céljából. Tekintettel a punkciós beavatkozás alacsony invazivitására, a súlyos egyidejű patológiában szenvedő és a gennyes folyamat hátterében mérgezéstől legyengült betegeknél ez tekinthető a választott módszernek.

Pylephlebitis

A pylephlebitis a portális véna ágainak gennyes thrombophlebitise, amelyet többszörös májtályogok és pyaemia bonyolít. A gyulladásos folyamatnak a vakbél vénáiból az ileocolikus, superior mesenterialis, majd a portális vénákba való terjedésének eredményeként alakul ki. Gyakrabban fordul elő a vakbél retrocecalis és retroperitoneális elhelyezkedésével, valamint a vakbélgyulladás intraperitoneális destruktív formáiban szenvedő betegeknél. A betegség általában akutan kezdődik, és mind a műtét előtti, mind a posztoperatív időszakban megfigyelhető. A pylephlebitis lefolyása kedvezőtlen, és gyakran szepszissel bonyolítja. A halálozási arány több mint 85%.

A pylephlebitis klinikai képe hektikus hőmérsékletből, hidegrázásból, erős izzadásból, valamint a sclera és a bőr ikterikus elszíneződéséből áll. A betegeket zavarja a jobb hypochondrium fájdalma, amely gyakran a hátba, a mellkas alsó részébe és a jobb kulcscsontba sugárzik. Objektíven megnagyobbodott máj és lép, valamint ascites található. A röntgenvizsgálat kimutatja a rekeszizom jobb oldali kupolájának magas helyzetét, megnagyobbodott májárnyékot és reaktív folyadékgyülemet a jobb pleurális üregben. Az ultrahang a megnagyobbodott máj megváltozott echogenitású területeit, a portális véna trombózisának és a portális hipertóniának jeleit tárja fel. A vérben - leukocitózis balra tolódással, a neutrofilek toxikus szemcsézettsége, fokozott ESR, vérszegénység, hiperfibrinémia.

A kezelés egy appendectomiát, majd komplex méregtelenítést követő intenzív terápiát foglal magában, amely magában foglalja széles spektrumú antibakteriális gyógyszerek intraaorta beadását, testen kívüli méregtelenítés alkalmazását (plazmaferézis, hemo- és plazmaszorpció stb.). A gyógyszerek hosszú távú intraportális beadását kanülált köldökvénán keresztül végezzük. A májtályogokat ultrahangos irányítás mellett felnyitják és kiürítik, vagy átszúrják.

Kismedencei tályog

A tályogok kismedencei lokalizációja (tályogok Douglas space) leggyakrabban vakbéleltávolításon átesett betegeknél fordul elő (az esetek 0,03-1,5%-a). A hasüreg legalsó részében lokalizálódnak: férfiaknál excavatio retrovesicalis, nőknél excavatio retrouterina. A fekélyek előfordulása a hasüreg rossz higiéniájával, a kismedencei üreg nem megfelelő vízelvezetésével és a tályog infiltrátum jelenlétével jár ezen a területen, amikor a függelék a medencében található.

A Douglas-tasak tályogja a műtét után 1-3 héttel képződik, és általános mérgezési tünetek jelenléte jellemzi, fájdalommal az alsó hasban, a méh mögött, a kismedencei szervek működési zavarával (diszuriás rendellenességek, tenezmus, nyálkahártya). váladék a végbélből). A végbélben a végbél elülső falának érzékenysége és túlnyúlása tapasztalható, a bél elülső fala mentén fájdalmas infiltrátum, lágyulási területekkel tapintható. Minden hüvelyben fájdalom jelentkezik a hátsó fornixban, és intenzív fájdalom, amikor a méhnyak elmozdul.

A diagnózis tisztázása érdekében férfiaknál ultrahangot és diagnosztikai punkciót alkalmaznak a végbél elülső falán, nőknél pedig a hátsó hüvelyi fornixon keresztül. A genny megszerzése után a tályogot tűvel kinyitják. A tályog üregébe vízelvezető csövet helyeznek 2-3 napig.

Az időben nem diagnosztizált kismedencei tályogot bonyolíthatja a szabad hasüregbe való áttörés hashártyagyulladás kialakulásával vagy a szomszédos üreges szervekbe (hólyag, végbél és vakbél stb.)

Subfréniás tályog

Subdiafragmatikus tályogok az esetek 0,4-0,5%-ában alakulnak ki, lehetnek egyszeriek vagy többszörösek. Lokalizáció szerint megkülönböztetnek jobb és bal oldali, elülső és hátsó, intra- és retroperitoneális. Előfordulásuk oka a hasüreg rossz higiéniája, nyirok- vagy hematogén úton történő fertőzés. Bonyolíthatják a pylephlebitis lefolyását. A klinikai kép a műtét után 1-2 héttel alakul ki, és a felső hasüregben és a mellkas alsó részében jelentkező fájdalomban (néha a lapocka és a váll felé sugárzik), hipertermiában, száraz köhögésben és mérgezési tünetekben nyilvánul meg. A betegek kényszerített félig ülő helyzetet vehetnek fel, vagy oldalra fekve, behúzott lábbal. Az érintett oldalon a mellkas légzéskor lemarad. A bordaközi terek a tályog területe felett 9-11 borda magasságában kidudorodnak (V. F. Voino-Yasenetsky tünete), a bordák tapintása élesen fájdalmas, ütődés - reaktív mellhártyagyulladás miatti tompaság, vagy timpanitis a gáz területén buborék gáztartalmú tályogokkal. Felmérő röntgenen a rekeszizom kupolája magasan helyezkedik el, mellhártyagyulladás képe, felette folyadékszinttel rendelkező gázbuborék állapítható meg. Az ultrahang kimutatja a folyadék korlátozott felhalmozódását a membrán kupolája alatt. A diagnózis tisztázása a diafragma alatti formáció diagnosztikus szúrása után történik ultrahangos irányítás mellett.

A kezelés a tályog felnyitásából, kiürítéséből és kiürítéséből áll extrapleurális, extraperitoneális hozzáféréssel, ritkábban a hasi vagy pleurális üregen keresztül. Az ultrahangos diagnosztikai módszerek fejlődésének köszönhetően a tályogok ultrahang irányítása mellett trokáron keresztül egy- vagy kétlumenes csöveket üregükbe vezetve drénozhatók.

Interintestinalis tályog

Interintestinalis tályogok az esetek 0,04-0,5%-ában fordulnak elő. Főleg a vakbélgyulladás destruktív formáiban szenvedő betegeknél fordulnak elő, és a hasüreg nem megfelelő higiéniával. A kezdeti szakaszban a tünetek csekélyek. A betegeket zavarja a hasi fájdalom egyértelmű lokalizáció nélkül. A hőmérséklet emelkedik, a mérgezési tünetek fokozódnak. A jövőben fájdalmas beszivárgás jelentkezhet a hasüregben és székletzavarok jelentkezhetnek. A felmérés röntgenfelvételén sötétedő területek találhatók, egyes esetekben vízszintes folyadék- és gázszinttel. A diagnózis tisztázása érdekében lateroszkópiát és ultrahangot használnak.

Az elülső hasfal melletti és a parietális peritoneumhoz tapadó interintestinalis tályogokat ultrahang irányítása mellett extraperitoneálisan nyitják ki vagy drénozzák. A többszörös tályogok jelenléte és mély elhelyezkedése laparotómiára, a tályogok kiürítésére és elvezetésére utal a szabad hasüregből tamponokkal történő előzetes lehatárolás után.

Intraabdominalis vérzés

A szabad hasüregbe való vérzés okai a függelék ágyának rossz vérzéscsillapítása, a ligatúra kicsúszása a bélfodorból, az elülső hasfal ereinek károsodása és a műtéti seb varrásakor jelentkező elégtelen vérzéscsillapítás. A véralvadási rendszer zavarai bizonyos szerepet játszanak. A vérzés bőséges és kapilláris lehet.

Jelentős intraabdominalis vérzés esetén a betegek állapota súlyos. Akut vérszegénységre utaló jelek mutatkoznak, a has enyhén duzzadt, feszült, tapintásra fájdalmas, különösen az alsó részeken, peritoneális irritáció tünetei észlelhetők. Az ütőhangszerek tompaságot mutatnak ki a hasüreg lejtős területein. A per rectumot a végbél elülső falának túlnyúlása határozza meg. A diagnózis megerősítésére ultrahangot végeznek, nehéz esetekben - laparocentézist és laparoszkópiát.

Az appendectomiát követően intraabdominalis vérzésben szenvedő betegeknél sürgős relaparotomia javasolt, melynek során az ileocecalis terület vizsgálatát, a vérző ér lekötését, a hasüreg higiéniáját és vízelvezetését végzik. Kapilláris vérzés esetén a vérző terület szoros tömörítését is végezzük.

A korlátozott intraperitoneális hematómák ritkább klinikai képet adnak, és fertőzés és tályogképződés jelenlétében nyilvánulhatnak meg.

A hasfal beszivárgása és a seb beszúródása

Fertőzés következtében a hasfal beszűrődése (az esetek 6 - 15%-a) és a sebszuporáció (2 - 10%) alakul ki, amit a rossz vérzéscsillapítás és szövetsérülés elősegít. Ezek a szövődmények gyakran a műtét utáni 4-6. napon jelentkeznek, néha később.

Az infiltrátumok és tályogok az aponeurosis felett vagy alatt helyezkednek el. Tapintással a posztoperatív seb területén fájdalmas, tisztázatlan kontúrú csomó található. A felette lévő bőr hiperémiás, hőmérséklete emelkedett. Suppuration előfordulásakor a fluktuáció tünete észlelhető.

Az infiltráció kezelése konzervatív. Széles spektrumú antibiotikumokat és fizikoterápiát írnak elő. A seb rövid novokain blokádját antibiotikumokkal végezzük. A gennyedő sebeket szélesre nyitjuk és leürítjük, majd a sebfolyamat fázisait figyelembe véve kezeljük. A sebek másodlagos szándékkal gyógyulnak. Nagy granuláló sebek esetén másodlagos korai (8-15) napos vagy késleltetett varratok alkalmazása javasolt.

Ligatúra sipolyok

Elkötés sipolyok a vakbélműtéten átesett betegek 0,3-0,5%-ánál figyelték meg. Leggyakrabban a posztoperatív időszak 3.-6. hetében fordulnak elő a varratanyag fertőzése, a seb felszúrása és másodlagos szándékú gyógyulása miatt. A posztoperatív heg területén visszatérő ligatúra tályog klinikája jelenik meg. A tályogüreg ismételt felnyitása és vízelvezetése után egy fistula traktus képződik, amelynek tövében egy ligatúra található. A ligatúra spontán kilökődése esetén a fistula traktus magától bezárul. A kezelés a kötés eltávolításából áll a sipoly traktus műszeres felülvizsgálata során. Egyes esetekben a teljes régi posztoperatív heget kivágják.

A vakbélműtétet követő egyéb szövődményekről (hashártyagyulladás, bélelzáródás, bélsipolyok, posztoperatív hassérv stb.) a magánsebészet vonatkozó részei szólnak.

Ellenőrző kérdések

1. 1. Az akut vakbélgyulladás korai tünetei
2. 2. A vakbél atipikus elhelyezkedésével járó akut vakbélgyulladás klinikai jellemzői
3. 3. Az idősek és terhes nők akut vakbélgyulladásának klinikájának jellemzői
4. 4. A sebész taktikája az akut vakbélgyulladás megkérdőjelezhető képéhez
5. 5. Az akut vakbélgyulladás differenciáldiagnosztikája
6. 6. Az akut vakbélgyulladás szövődményei
7. 7. Korai és késői szövődmények vakbélműtét után
8. 8. A sebész taktikája a vakbél beszivárgása esetén
9. 9. Az appendicealis tályog diagnosztizálásának és kezelésének modern megközelítései

10. Kismedencei tályogok diagnosztizálása és kezelése

11. A sebész taktikája a Meckel-divertikulum észlelésekor

12. Pylephlebitis (diagnózis és kezelés)

13. Subfréniás és interintestinalis tályogok diagnosztikája. Kezelési taktika

14. Relaparotomia indikációi akut vakbélgyulladás miatt operált betegeknél

15. Vakbélműtét utáni munkaképesség vizsgálata

Szituációs feladatok

1. Egy 45 éves férfi 4 napja beteg. Aggaszt a fájdalom a jobb csípőtájban, hőmérséklet 37,2. Vizsgálatkor: A nyelv nedves. A has nem duzzadt, részt vesz a légzésben, puha, a jobb csípőtájban fájdalmas. A peritoneális tünetek nem meggyőzőek. A jobb csípőrégióban 10 x 12 cm-es, fájdalmas és inaktív daganatszerű képződmény tapintható. Rendszeres széklet. Leukocitózis - 12 ezer.

Mi a diagnózisa? A betegség etiológiája és patogenezise? Milyen patológiát kell figyelembe venni a differenciálpatológiához? További vizsgálati módszerek? Kezelési taktika erre a betegségre? A beteg kezelése a betegség ezen szakaszában? A betegség lehetséges szövődményei? A műtéti kezelés indikációi, a műtét jellege, mértéke?

2. A 18 éves K. beteget diffúz savós-gennyes hashártyagyulladással szövődött heveny gangrénás-perforált vakbélgyulladás miatt operáltuk. Vakbélműtétet és a hasüreg vízelvezetését végezték el. A korai posztoperatív időszak mérsékelten súlyos intestinalis paresis tüneteivel következett be, amelyeket a gyógyszeres stimuláció hatékonyan enyhített. A műtétet követő 4 nap végére azonban a beteg állapota romlott, fokozódó puffadás és görcsös fájdalom jelent meg az egész hasban, megszűntek a gázok, megjelentek a hányinger és hányás, az endogén mérgezés általános jelei.

Objektíven: az állapot közepesen súlyos, pulzusa 92 percenként, A/D 130/80 Hgmm. Art., a nyelv nedves, bevonatos, a has egyenletesen duzzadt, minden részében diffúz fájdalom, fokozott perisztaltika, peritoneális tünetek nem állapíthatók meg, végbélenkénti vizsgálatkor - a végbél ampulla üres

A korai posztoperatív időszak milyen szövődményei fordultak elő ennél a betegnél? Milyen további vizsgálati módszerek segítenek a diagnózis felállításában? A röntgenvizsgálat szerepe, köre, adatok értelmezése. Milyen okai lehetnek ennek a szövődménynek a korai posztoperatív időszakban? Az ebben a patológiában kialakuló rendellenességek etiológiája és patogenezise. A konzervatív intézkedések köre és végrehajtásuk célja e szövődmény kialakulásában? A műtét indikációi, a műtéti kezelés köre? Intra- és posztoperatív intézkedések a szövődmény kialakulásának megelőzésére?

3. Egy 30 éves beteg a sebészeti osztályon van akut vakbélgyulladás miatt, vakbélinfiltráció stádiumában. A kórházi kezelést követő 3. napon és a betegség kezdetétől számított 7. napon az alhasi és különösen a jobb csípőtáji fájdalom erősödött, a hőmérséklet hektikussá vált.

Objektíven: Pulzus 96 percenként. A légzés nem nehéz. A has szabályos alakú, tapintásra élesen fájdalmas a jobb csípőrégióban, ahol pozitív Shchetkin-Blumberg jelet állapítanak meg. A jobb csípőrégió infiltrátuma kissé megnőtt. A leukocitózis nőtt az előző elemzéshez képest.

Ebben az esetben klinikai diagnózist kell megfogalmazni? Betegkezelési taktika? Ennek a patológiának a sebészeti kezelésének jellege, terjedelme és jellemzői? A posztoperatív időszak jellemzői?

4. Egy 45 éves férfin vakbélműtétet végeztek a hasüreg vízelvezetésével, gangrénus vakbélgyulladás miatt. A műtétet követő 9. napon a vékonybéltartalom kiáramlását észlelték a vízelvezető csatornából.

Objektív: a beteg állapota közepes. Hőmérséklet 37,2 - 37,5 0 C. A nyelv nedves. A has puha, a seb területén enyhén fájdalmas. Nincsenek peritoneális tünetek. Független széklet naponta egyszer. A vízelvezető területen egy körülbelül 12 cm mély, granuláló szövettel bélelt csatorna található, amelyen keresztül a béltartalom kiöntik. A csatorna körüli bőr macerált.

Mi a diagnózisa? A betegség etiológiája és patogenezise? A betegség osztályozása? További kutatási módszerek? A betegség lehetséges szövődményei? A konzervatív terápia alapelvei? A műtéti kezelés indikációi? Az esetleges sebészeti beavatkozások jellege és mértéke?

5. A vakbélműtétet követő első nap végére a beteg súlyos gyengeséget, sápadt bőrt, tachycardiát, vérnyomásesést, a hasüreg lejtős területein szabad folyadékot észlel. Diagnózis? A sebész taktikája?

Minta válaszok

1. A betegnél vakbél infiltrátum alakult ki, amit ultrahangos adatok igazolnak. A taktika konzervatív és elvárható, tályogképződés esetén műtéti kezelés javasolt.

2. A beteg klinikai képe posztoperatív korai tapadós bélelzáródásról rendelkezik, konzervatív intézkedések hatásának és negatív radiológiai dinamika hiányában sürgősségi műtét javasolt.

3. A vakbél infiltrátum tályogos kialakulása történt. Sebészeti kezelés javasolt. Előnyösen a tályog extraperitoneális megnyitása és elvezetése.

4. A posztoperatív időszakot nehezítette egy külső vékonybél-sipoly kialakulása. Szükséges a beteg röntgenvizsgálata. Kialakult csöves, alacsony vékonybél-sipoly jelenlétében kis mennyiségű váladékozással konzervatív lezárása lehetséges, más esetekben műtéti kezelés javasolt.

5. A betegnek vérzése van a hasüregben, valószínűleg a vakbél bélfodor csonkjából a ligatúra kicsúszása miatt. Sürgős relaparotomia javallt.

IRODALOM

1. Batvinkov N. I., Leonovich S. I., Ioskevich N. N. Klinikai sebészet. - Minszk, 1998. - 558 p.
2. Bogdanov A.V. Az emésztőrendszer fistulái az általános sebész gyakorlatában. - M., 2001. - 197 p.
3. Volkov V. E., Volkov S. V. Akut vakbélgyulladás - Cheboksary, 2001. - 232 p.
4. Gostishchev V.K., Shalchkova L.P. Gennyes kismedencei műtét - M., 2000. - 288 p.
5. Grinberg A. A., Mikhailusov S. V., Tronin R. Yu., Drozdov G. E. Az akut vakbélgyulladás nehéz eseteinek diagnosztizálása. - M., 1998. - 127 p.
6. Klinikai sebészet. Szerk. R. Conden és L. Nyhus. Per. angolról - M., Praktika, 1998. - 716 p.
7. Kolesov V.I. Klinika és az akut vakbélgyulladás kezelése. - L., 1972.
8. Krieger A. G. Akut vakbélgyulladás. - M., 2002. - 204 p.
9. Rotkov I. L. Diagnosztikai és taktikai hibák akut vakbélgyulladásban. - M., Orvostudomány, 1988. - 203 p.
10. Saveljev V.S., Abakumov M.M., Bakuleva L.P. és mások.Útmutató a hasi szervek sürgősségi műtétéhez (szerkesztette: V.S. Saveljev). - M.: Orvostudomány. - 1986. - 608 pp.

A függelékben lévő fertőző folyamatot a szervezet és a mikrobák közötti biológiai kölcsönhatásként kell érteni.

A betegség lényegét azonban csak a mikrobákban látni ugyanolyan helytelen, mintha csak a szervezet reakcióira redukálnánk.

Akut vakbélgyulladásban nincs specifikus mikrobiális kórokozó.

Az akut vakbélgyulladás előfordulásának elméletei.

1. A stagnálás elmélete. A szűk lumenű függelék perisztaltikájának megsértése gyakran a különféle bakteriális flórában gazdag tartalom stagnálásához vezet, ami gyulladásos elváltozásokhoz vezet a függelékben.

2. A szakirodalom tárgyalja az akut vakbélgyulladás előfordulását helminthic infestáció hatására. Reindorf különösen az oxiuroknak a vakbél nyálkahártyájára gyakorolt ​​káros hatásai miatt próbált bizonyítékot szolgáltatni az akut vakbélgyulladás előfordulása mellett. Ezenkívül nem zárható ki a férgek által kiválasztott mérgező anyagok kémiai hatásának lehetősége a vakbél nyálkahártyájára. Az ilyen expozíció következtében a nyálkahártya sérültnek tűnik, és hurutos gyulladás képe jelenik meg.

3. Egy alapvetően új nézőpontot terjesztett elő Ricker, aki az akut vakbélgyulladás patogenezisének angioneurotikus elméletét javasolta. Ennek eredményeként a szövetek táplálkozása olyan súlyosan megzavarodik, hogy a vakbél falában nekrózis gócok jelenhetnek meg. A kórosan megváltozott szövetek megfertőződnek. Az érrendszeri betegségek mellett szól az az érv, hogy az akut vakbélgyulladást gyakran gyors lefolyás jellemzi éles hasi fájdalommal és a klinikai tünetek fokozódásával. Az érrendszeri rendellenességek magyarázzák a gyorsan fejlődő gangrenosus vakbélgyulladást, ahol a vakbél szöveti nekrózisa a betegség kezdetétől számított néhány órán belül észlelhető.

4. 1908-ban a híres német patológus, Aschoff előterjesztett egy fertőző elméletet az akut vakbélgyulladás előfordulására vonatkozóan, amelyet egészen a közelmúltig a legtöbb klinikus és patológus elismert.

Aschoff szerint a vakbél szerkezetében fellépő zavarokat magában a vakbélben elhelyezkedő mikrobák hatása okozza. Normál körülmények között ennek a flórának a jelenléte nem vezet sem funkcionális, sem morfológiai rendellenességekhez.

A fertőző elmélet támogatói szerint a kóros folyamat csak akkor kezdődik, ha a mikrobák virulenciája megnő. A vakbél lumenében élő baktériumok valamiért megszűnnek ártalmatlanok lenni: kóros elváltozásokat okoznak a nyálkahártya sejtjeiben, amelyek elveszítik védő (barrier) funkciójukat.

5. Krech összefüggést azonosított a mandulagyulladás és az akut vakbélgyulladás között. A szerző megállapította, hogy 14 esetben a vakbél hashártyagyulladásban elhunyt emberek mandulája egyértelmű elváltozásokat mutatott. Ezek fertőző gócok voltak, amelyeket a szerző a bakteremia forrásának tekintett.

Az akut vakbélgyulladás ebben az esetben áttétes fertőzésnek tekinthető, Leuven, amikor beteg gyerekeket operált diftéria alatti akut vakbélgyulladás miatt, megtalálta a diftéria bacillust a vakbélben.

6. I. I. Grekov nagy jelentőséget tulajdonított a baugin-billentyű és a pylorus funkcionális függőségének, amely meghatározza a vakbél és a gyomor betegségei közötti kapcsolatot. Véleménye szerint különféle irritáló szerek (fertőzés, ételmérgezés, férgek stb.) okozhatnak bélgörcsöt és főleg a bauhinium billentyű görcsét. Következésképpen I. I. Grekov felismerte a vakbélgyulladás kiváltó okát a neuroreflex funkció megsértéseként, amely provokátorként hat a betegség további fejlődésére.

Ma az akut vakbélgyulladás kialakulásának legelfogadhatóbb koncepciója a következő - az akut vakbélgyulladást elsődleges nem specifikus fertőzés okozza. Számos ok hajlamosít egy fertőző folyamat előfordulására. Ezek a hajlamosító tényezők a következők:

1. Változások a szervezet reakciókészségében betegségek után. A torokfájás, a felső légúti hurut és a különböző kísérő betegségek bizonyos mértékig legyengítik a szervezetet, ami hozzájárul az akut vakbélgyulladás kialakulásához.

2. A táplálkozási feltételek kétségtelenül hajlamosító okokká válhatnak a függelékben fertőző folyamatok előfordulására. A hús és a zsíros ételek étrendből való kizárása a bél mikroflórájának megváltozásához vezet, és bizonyos mértékig segít csökkenteni az akut vakbélgyulladás előfordulását.

Éppen ellenkezőleg, a húsételek túlsúlyával járó bőséges étrend, a székrekedésre való hajlam és a bélatónia az akut vakbélgyulladás növekedéséhez vezet.

3. A vakbél tartalmának stagnálása hozzájárul az akut vakbélgyulladás kialakulásához

4. A függelék szerkezeti jellemzői hajlamosítanak benne gyulladásos folyamatok előfordulására. Az számít, hogy a limfoid szövet gyulladásos reakcióra hajlamos az úgynevezett barrier funkciója miatt. A vakbél mandulák és limfoid szövetek bősége gyakran mindkét szerv gyulladásához, sőt flegmonális olvadásához vezet.

5. Gyakran vaszkuláris trombózis áll a gangrénás vakbélgyulladás hátterében. Ilyenkor a keringési zavarok miatt a szöveti nekrózis dominál, míg a gyulladásos folyamat másodlagos.

Az akut vakbélgyulladás patogenezisének fő elméletét azonban a fertőző elméletnek kell tekinteni. Az akut vakbélgyulladás patogenezisének fertőző elmélete, kiegészítve a fertőzés modern felfogásával, tükrözi a vakbélben és az egész szervezetben bekövetkező változások lényegét. A fertőző fókusz megszüntetése a betegek gyógyulásához vezet, ami a legjobb bizonyíték arra, hogy éppen ez a fókusz képezi magának a betegségnek a kiindulópontját.

Az akut vakbélgyulladásról szóló nagyszámú munka ellenére ennek a betegségnek a patogenezisét még nem vizsgálták kellőképpen, és talán az akut vakbélgyulladás doktrínájának legegyértelműbb fejezete. És bár mindenki felismeri, hogy az akut vakbélgyulladás a legtöbb esetben a vakbélben jelentkező gyulladásos elváltozásokkal fordul elő, egyre több új elméletet javasolnak ennek a gyakori betegségnek a kialakulására.

Összefoglalva, azt kell mondani, hogy a modern felfogás szerint az akut vakbélgyulladás nem specifikus gyulladásos folyamat. Előfordulásának fő tényezője a test reakcióképességének megváltozása különböző körülmények hatására. A vakbél szerkezetének anatómiai sajátosságai és idegi kapcsolatainak gazdagsága meghatározza a fertőzés lefolyásának egyediségét, és a szervezet megfelelő reakciójával olyan jellegzetes klinikai képet hoz létre a betegségről, amely megkülönbözteti az akut vakbélgyulladást a többi nem specifikus gyulladástól. a gyomor-bél traktus.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

Annak ellenére, hogy a modern sebészet számos akut vakbélgyulladásra utal, ennek a betegségnek az okait nem vizsgálták teljesen.

Az akut vakbélgyulladás etiológiája a következő tényezőket tartalmazza: táplálkozási (állati fehérjében gazdag élelmiszer fogyasztása); a vakbél tartalmának stagnálása, helmintikus fertőzés (különösen gyermekkorban); a szervezet reakcióképességének változásai fertőzések során; a folyamat mesenteriumának ereinek trombózisa.

Megállapítást nyert, hogy a táplálkozási tényező, azaz a táplálkozás jellege bizonyos szerepet játszik az akut vakbélgyulladás etiológiájában. A nyugat-európai országokban, ahol a lakosság főként húst eszik, sokkal magasabb a vakbélgyulladás előfordulása, mint Indiában, Japánban és más országokban, ahol a lakosság a vegetáriánus ételeket részesíti előnyben.

Köztudott, hogy az állati fehérjékben gazdag élelmiszerek, mint a növényi fehérjék, hajlamosak rothadási folyamatokat okozni a belekben, és hozzájárulnak annak atóniájához. A bőséges, túlnyomórészt fehérjetartalmú étrend és az ezzel járó székrekedésre és bélatóniára való hajlam az akut vakbélgyulladás megnövekedett előfordulásához vezet. Azt gondolhatnánk, hogy a túlzott mennyiségű aminosav – a fehérje bomlástermékei – biztosítja a legjobb környezetet a mikroorganizmusok szaporodásához. Talán ez megváltoztatja a sav-bázis egyensúlyt, növeli a szimpatikus idegrendszer izgalmát, és a vermiform függelék erős idegrendszerrel van felszerelve. Ezt hajlamosító tényezőnek kell tekinteni az akut vakbélgyulladás kialakulásában.

Az akut vakbélgyulladás patogenezisének fertőző elméletét 1908-ban terjesztette elő Ludwig Aschoff: a vakbélgyulladást a vakbélből terjedő lokális fertőzés okozza. Konkrét kórokozók itt nem játszanak szerepet. A függelékben történő fertőzés előfordulásához és kialakulásához bizonyos hajlamosító tényezők szükségesek: a függelék nagy hossza szűk lumennel; lassú perisztaltika, ami elősegíti a tartalom stagnálását; székletkövek és összenövések okozta vakbél szűkület.

Gyermekkorban az akut vakbélgyulladás előfordulásában szerepet játszik a féregférgek, ostorférgek és orsóférgek okozta fertőzés, amelyek a gyermekektől akut vakbélgyulladás miatt eltávolított férgek 15-20%-ában találhatók. Maguk a fonálférgek. Nem okoznak gyulladásos folyamatot a vakbélben, de amikor bekerülnek, hozzájárulnak a tartalom stagnálásához és aktiválják a benne található mikroflórát.

Számos kísérlet az akut vakbélgyulladás specifikus mikrobiális kórokozójának kimutatására sikertelen volt. Az érintett vermiform függelék lumenéből leggyakrabban E. coli, enterococcus vetődik, és ritkábban - piogén mikrobák: staphylococcus, streptococcus stb. A gangrén formákban gyakran előfordulhat b. perfringenek és más anaerobok.

A felsorolt ​​polimikrobiális flóra általában minden egészséges ember belében megtalálható. Ez mindenekelőtt azt jelzi, hogy egy betegség kialakulásához önmagában nem elegendő a virulens mikroflóra jelenléte, és bizonyos kóros elváltozásokra is szükség van a flórát hordozó mikroorganizmus részéről.

Az akut vakbélgyulladás patogenezisének angioneurotikus elméletét 1927-ben terjesztette elő Ricker és Bruhn: a vakbélgyulladás a vakbél falában lévő vazomotorok diszfunkciója következtében alakul ki, ami a vérkeringés károsodásához, valamint a baktériumok szerepéhez vezet. ebben az esetben másodlagos.

Következésképpen az akut vakbélgyulladás etiológiájában és patogenezisében a fő elméletek - fertőző, angioneurotikus, táplálkozási - nem zárják ki, hanem kiegészítik egymást.

Az akut vakbélgyulladás kóros elváltozásai a következők szerint alakulnak ki. A folyamat funkcionális zavarokkal kezdődik, amelyek az ileocecalis szögből (baugitsospasmus), a vakbélből és a vakbélből származó spasztikus jelenségekből állnak. Lehetséges, hogy a görcsös jelenségek kezdetben emésztési zavarokon alapulnak, mint például a fokozott rothadási folyamatok nagy mennyiségű fehérje táplálék mellett. A görcsöket helminthicus fertőzés, székletkövek, idegen testek stb. is kiválthatják. Az autonóm beidegzés közössége miatt a simaizom görcsöt érgörcs kíséri. Az első az evakuálás megsértéséhez, a függelék stagnálásához, a második a helyihez vezet. a nyálkahártya táplálkozásának zavara, amelynek eredményeként elsődleges hatás alakul ki. A függelékben történő stagnálás viszont elősegíti a benne található mikroflóra virulenciájának növelését, amely elsődleges hatás jelenlétében könnyen áthatol a függelék falán.

Ettől a pillanattól kezdve egy tipikus gennyes folyamat kezdődik, amely masszív leukocita-infiltrációban fejeződik ki, először a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegben, majd a vakbél összes rétegében, beleértve a peritoneális borítást is. Az infiltrációt a vakbél limfoid apparátusának gyors hiperpláziája kíséri. A nekrotikus szövet jelenléte egy vagy több elsődleges hatás területén kóros gennyes enzimek megjelenését okozza: citokináz stb. Ezek a proteolitikus hatású enzimek a vakbél falának pusztulását okozzák, ami végül a perforáció, a gennyes tartalom szabad hasüregbe kerülése és a gennyes hashártyagyulladás kialakulása, mint az akut vakbélgyulladás egyik súlyos szövődménye.

Klinikai szempontból a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg károsodása a vakbélgyulladás hurutos formájának felel meg; a gyulladás átmenete a függelék minden rétegére, beleértve a peritoneumot is, flegmonos vakbélgyulladást jelent; a vakbél teljes vagy csaknem teljes megsemmisülése megfelel a „gangrénes vakbélgyulladás” fogalmának.

A gyulladt vakbélben megfigyelhető morfológiai változások igen változatosak, és főként a gyulladásos folyamat stádiumától függenek. Az akut vakbélgyulladás minden egyes klinikai formájának morfológiai képét célszerű külön figyelembe venni.

Katarrális vakbélgyulladás. Az akut vakbélgyulladás ezen formáját más néven egyszerűnek nevezik. A betegség kezdeti szakaszát jelzi. Makroszkóposan a vermiform vakbél kissé megvastagodott, savós borítása fénytelen, alatta sok vérrel telt kis ér látható, ami fényes hiperémia benyomását kelti. Egy metszeten nyálkahártyája duzzadt, lila színű, néha a nyálkahártya alatti rétegben vérzésfoltok láthatók. A vakbél lumenében gyakran vérszerű folyadék található.

Mikroszkóposan, sorozatos szövettani metszeteken a nyálkahártya kis hibái figyelhetők meg, fibrinnel és leukocitákkal borítva. Néha egy kis defektusból az elváltozás mélyebb szövetekbe terjed, ék alakúak, amelyek alapja a savós fedő felé irányul. Ez egy tipikus Aschoff elsődleges hatás. A nyálkahártya alatti rétegben mérsékelt leukocita infiltráció figyelhető meg. Az izomréteg változatlan vagy kissé megváltozott. A savós fedőben nagyszámú kitágult er található, ami a vakbél bélfölében is megfigyelhető.

A hasüregben esetenként az akut vakbélgyulladás hurutos formájával átlátszó, steril reaktív effúzió található.

Flegmonos vakbélgyulladás. Ez a forma a gyulladásos folyamat következő szakasza. Makroszkóposan a vakbél jelentősen megvastagodott, az azt borító serosa és mesenterium duzzadt, egyértelműen hiperémiás. A vermiform függeléket fibrinlerakódások borítják, amelyek flegmonikus formában kisebb-nagyobb mértékben mindig megtalálhatók. Tekintettel arra, hogy a folyamat átjut a peritoneális fedőrétegre, fibrines lerakódások figyelhetők meg a vakbél kupoláján, a parietális peritoneumban és a vékonybél szomszédos hurkain. Jelentős zavaros folyadékgyülem lehet a hasüregben a nagy mennyiségű leukociták keveréke miatt. A vakbél szöveteinek biológiai permeabilitásának károsodása miatt az effúzió fertőződhet.

A vakbél lumenében általában folyékony, bűzös genny található. A függelék nyálkahártyája duzzadt és könnyen sérülékeny; Gyakran többszörös eróziót és friss fekélyeket lehet látni.

Mikroszkóposan masszív leukocita infiltráció figyelhető meg a vakbél minden rétegében, a nyálkahártya integumentáris hámja gyakran hámlik, és többszörös primer Aschoff-affektusok is megfigyelhetők. A függelék mezentériájában a kifejezett hiperémia mellett leukocita infiltrátumok is láthatók.

A vakbél empyémája. Az akut vakbélgyulladásnak ez a formája a vakbél flegmonális gyulladásának egyik fajtája, amelyben a székletkővel vagy kagylós folyamattal való elzáródás következtében a vakbél lumenében gennyel telt, zárt üreg képződik. Az akut vakbélgyulladás ezen formájának morfológiai jellemzője, hogy itt a folyamat ritkán terjed a hashártyára. Empyemában a vermiform függelék lombik alakú és élesen feszült, és egyértelmű ingadozás van. Ezzel együtt a vakbél savós borítása úgy néz ki, mint az akut vakbélgyulladás hurutos formájában: fénytelen, hiperémiás, de fibrinrétegek nélkül. Savós steril folyadékgyülem figyelhető meg a hasüregben. A vakbél kinyitásakor nagy mennyiségű bűzös genny folyik ki.

Mikroszkóposan a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegekben jelentős leukocita infiltráció figyelhető meg, amely a vakbél perifériája felé csökken. A tipikus primer hatások ritkán figyelhetők meg.

Gangrenos forma az akut vakbélgyulladást a vakbél vagy annak bármely részének nekrózisa jellemzi.

Makroszkóposan a nekrotikus terület piszkoszöld színű, laza és könnyen szakad. Ha nem a teljes függelék nekrotikus, akkor a többi része ugyanúgy néz ki, mint az akut vakbélgyulladás flegmonális formájában. A függeléket körülvevő szerveken és szöveteken fibrines lerakódások vannak. A hasüreg gyakran gennyes folyadékot tartalmaz székletszaggal. Ennek az effúziónak a táptalajra vetése a vastagbél tipikus flórájának növekedését eredményezi. Mikroszkóposan a pusztulás területén a függelék rétegei nem különböztethetők meg, tipikus nekrotikus szövet megjelenésűek.

Perforált forma- ez az akut vakbélgyulladás stádiuma, amelyben a perforáció következtében rendkívül virulens tartalom kerül a hasüregbe. Ennek eredményeként kezdetben lokális hashártyagyulladás lép fel, amely később vagy korlátozható és megtarthatja lokális jellegét, vagy diffúz (diffúz) hashártyagyulladássá fejlődhet.

Makroszkóposan a vermiform appendix perforált állapotban alig különbözik az akut vakbélgyulladás gangrénás formájától. A nekrózisos területek egyforma piszkoszöld színűek, ezek közül egy vagy több perforáció található, amelyből a vakbél bűzös tartalma kiömlik. A környező peritoneumot hatalmas fibrines lerakódások borítják. A hasüregben bőséges gennyes folyadék és gyakran a vakbélből kihullott székletkövek találhatók.

Mikroszkóposan nincs különbség az akut vakbélgyulladás gangrénás formájától, a vénás erek nekrózisának és trombózisának gócai a vakbél bélfölében figyelhetők meg.

Általában az akut vakbélgyulladás hurutos stádiuma a betegség kezdetétől számítva 6-12 óráig tart. Az akut vakbélgyulladás flegmás formája 12-24 órán belül alakul ki, a gangrenos forma 24-48 órán belül, és 48 óra elteltével progresszív vakbélgyulladás esetén a vakbél perforációja fordulhat elő.

Hangsúlyozni kell, hogy a fenti időszakok a legtöbb progresszív akut vakbélgyulladásra jellemzőek, de nem abszolútak. A klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhetők bizonyos eltérések a betegség lefolyásában. Ebben az esetben csak az akut vakbélgyulladás tipikus lefolyását értjük, amikor a folyamat előrehalad, és nem mutat visszafordítási tendenciát.