A gyermekek diszlipidémia okai a koleszterinről szólnak. Dislipidémia kezelése különböző klinikai helyzetekben

Rómában (Olaszország) az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) éves kongresszusán új ajánlásokat fogalmaztak meg a diszlipidémia kezelésére, amelyeket szakértők (ESC) és az Európai Érelmeszesedés-kutató Társaság (EAS) közösen alkottak meg. bemutatott. Az új tanulmány egyidejűleg jelent meg a European Heart Journal-ban és az ESC honlapján.

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) évente több mint négymillió ember halálát okozzák Európában, és az összes szív- és érrendszeri megbetegedések legalább 80%-a megelőzhető az orvosilag kockázatos viselkedési minták elkerülésével. Ahogy Ian Graham Írország professzora (ESC Rep.) megjegyezte egy sajtóközleményben, a lipidek talán a CVD legalapvetőbb kockázati tényezői. Megjegyezte, hogy a lipidek, különösen az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin közötti kapcsolat erős és dózisfüggő, és a köztük lévő ok-okozati összefüggés meglehetősen egyértelműen bizonyított. Szívroham ritkán alakul ki rendkívül alacsony lipidszintű populációkban, még akkor is, ha ezek az emberek dohányoznak.

Az új irányelvek kiemelik a lipidszint csökkentésének szükségességét mind a populáció szintjén, mind a magas kockázatú csoportokban. Ahogy Graham professzor kifejtette, az egyes betegeket kezelő orvosok számára a magas kockázatnak kitett embereknek kell az első helyen szerepelniük, de a legtöbb haláleset továbbra is olyan embereknél fordul elő, akiknek csak enyhén emelkedett a koleszterinszintje – egyszerűen azért, mert nagyon sok ilyen ember van. Ez azt jelenti, hogy a lipidcsökkentés népességalapú megközelítésére is szükség van, különösen az életmód megváltoztatására.

A betegeknek szóló konkrét ajánlásokat illetően az új útmutató az egyéni LDL-koleszterin célértékek kiválasztását javasolja a kockázati szint alapján (amelyet meghatároznak társbetegségekés becsült 10 éves szív- és érrendszeri halálozási kockázat). Például a magas kockázatú betegeknél a cél LDL-koleszterinszint kevesebb, mint 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Ugyanakkor minden betegnél, kockázatától függetlenül, legalább 50%-os LDL-koleszterin-csökkenést kell elérni. Amint azt a munkacsoport társelnöke, Alberico Catapano olasz professzor (az EAS képviselője) kifejtette, annak érdekében, hogy minden betegnél garantálni lehessen az LDL-koleszterinszint legalább 50%-os csökkenését, a szakértők a célszintek egyfajta keverékét alkották meg. LDL-koleszterinszint és a koleszterincsökkentés célszintje.

Ez az egyénre szabott megközelítés eltér az Egyesült Államok irányelveitől, amelyek sztatinokat írnak fel minden magas kockázatú betegnek, még akkor is, ha alacsony szint koleszterin. Graham professzor szerint az amerikaival azonos megközelítés Európában való megvalósítása azt jelentené, hogy lényegesen többen kapnának sztatinokat. Mindazonáltal, munkacsoportúgy döntött, hogy felhagy ezzel a mindenkire érvényes megközelítéssel, mert attól tartottak, hogy sok magas kockázatú, elhízott és inaktív beteg csökkenti koleszterinszintjét gyógyszeres kezeléssel, de figyelmen kívül hagyja a többi kockázati tényezőt.

A lipidszűrés előtt már nincs szükség böjtölésre, mivel új tanulmányok kimutatták, hogy a nem koplalt vérminták ugyanazt a koleszterinszintet adják, mint a korábban javasolt éhezési időszak után.

Az ESC/EAS iránymutatások előző verziójában szereplő életmód- és táplálkozási ajánlásokat továbbfejlesztették, és hozzáadták a testtömeg-index és egyéb súlyparaméterek célszintjeit. Ajánlások a preferált termékekélelmiszerek, mérsékelt fogyasztású élelmiszerek és azok az élelmiszerek, amelyeket csak alkalmanként és korlátozott mennyiségben érdemes választani. Graham professzor kifejtette, hogy a szakértők inkább a gabonafélék, zöldségek, gyümölcsök és halak iránti igényre összpontosítottak, mint a zsír korlátozására. Ezt a döntést két tanulmány eredményeinek kézhezvétele után hozták meg, amelyek váratlanul nagy hatást mutattak a halálozásra mediterrán diéta. Graham professzor egy sajtóközleményben azt mondta: "Nem azt mondjuk, hogy ne legyen óvatos a telített zsírokkal, hanem azt mondjuk, hogy ha a megfelelő ételeket választja, különösen, ha olyan ételeket talál, amelyeket élvez, könnyebb lesz. foglalkozni vele.”

A dokumentum útmutatást is ad kombinált terápia rezisztens koleszterinszintű betegeknél. A sztatinok jelentik a kezelés első vonalát. A statin és ezetimib kombinációja további 15-20%-kal csökkentheti az LDL-koleszterinszintet. A 9-es típusú proprotein konvertáz szubtilizin/kexin (PCSK9) gátlók alkalmazása mérlegelhető azon betegeknél, akiknél az LDL-koleszterinszint tartósan emelkedik a sztatin és ezetimib kombinációja során. Amint Catapano professzor kifejtette, a PCSK9-gátlók lényegesen hatékonyabbak, mint a fent leírt maximális terápia, és igazi áttörést jelentenek például a súlyos családi hiperkoleszterinémiában szenvedő betegeknél. Rendkívül magas költségük miatt azonban egyes országokban korlátozni kell használatukat. Befejezésül kijelentette: „Reméljük, hogy az orvosok minden lehetséges erőfeszítést megtesznek a maximalizálás érdekében lehetséges csökkentése LDL-koleszterin a betegeikben. Ennek elősegítése érdekében meghatároztuk a gyógyszerek sorrendjét. Az alap a statinok, majd az ezetimibbel történő kombinációs kezelés, harmadik vonalként pedig az új PCSK9-gátlók kellenek.

Dislipidémia az arány megsértése különböző típusok lipidek (zsírszerű anyagok) az emberi vérben.

Dislipidémia- az érelmeszesedés fő okozója, egy krónikus betegség, amelyet az artériák (a szervekbe vért szállító erek) falának megvastagodása és lumenük szűkülése, majd a szervek vérellátásának károsodása jellemez.

Koleszterin - zsírszerű anyag, főként ateroszklerotikus plakkból áll, és az atherosclerosis - az emberi artériák betegsége - kialakulásának fő felelőse.

*Így, koleszterin(zsírszerű anyag) a vérben különböző komplexek összetételében van jelen, amelyek arányának megsértése diszlipidémia. A koleszterin szükséges a szervezet számára: egyes hormonok (a szervezet működését szabályozó anyagok) felépítésére, a sejtmembránok (főleg az agy) helyreállítására stb.

Űrlapok

Az előfordulási mechanizmus szerint a dyslipidaemia több formára oszlik:

1. Elsődleges(vagyis nem egy betegség következménye).

1.1. Az elsődleges monogén diszlipidémia egy örökletes dyslipidaemia (a szülőktől a gyermekekig terjed), amely a gének (öröklött információ hordozói) rendellenességeihez kapcsolódik.

• A homozigóta örökletes diszlipidémia (a beteg mindkét szülőtől hibás géneket kapott) ritka: 1 eset 1 millió lakosonként.
• Sokkal gyakoribb a heterozigóta örökletes diszlipidémia (a beteg egyik szülőjétől hibás gént kapott): a lakosság 500 főre jut 1 eset.

1.2 Az elsődleges poligén diszlipidémia olyan diszlipidémia, amely örökletes tényezők és hatások miatt következik be. külső környezet a diszlipidémia leggyakoribb formája.

2. Másodlagos diszlipidémia(bizonyos betegségek miatt alakul ki).

3. Táplálkozási diszlipidémia(az állati zsírok túlzott fogyasztásával alakul ki).

Okoz

A diszlipidémia okainak három csoportja van:

1. Primer diszlipidémiák oka- a koleszterin szintéziséért felelős abnormális gén (az örökletes információ zavart hordozója) egyik vagy mindkét szülőtől való öröklődése.

2. Másodlagos dyslipidamiák oka- a következő betegségek és állapotok:

• hypothyreosis (csökkent funkció pajzsmirigy gyulladása, műtéti eltávolítása miatt stb.);
• cukorbetegség(olyan betegség, amelyben a glükóz - egy egyszerű szénhidrát - áramlása a sejtekbe megszakad);
• obstruktív májbetegségek (olyan betegségek, amelyekben az epe, a máj által kiválasztott és az epehólyagban felhalmozódott folyadék, a májból való kiáramlása zavart okoz, például epehólyag-gyulladás (kövek képződése az epehólyagban);
• gyógyszerek szedése (egyes diuretikumok, béta-blokkolók, immunszuppresszánsok stb.);

3. A táplálkozás oka(a táplálkozási szokásokkal kapcsolatos) diszlipidémia- magas állati zsírtartalom az élelmiszerekben.

• Átmeneti (azaz átmeneti) hiperkoleszterinémia figyelhető meg a bevételt követő napon egy nagy szám zsíros étel.
• Tartós alimentáris hiperkoleszterinémia figyelhető meg rendszeres étkezés közben nagy mennyiségállati zsírok.

Tényezők

A diszlipidémia kialakulásában és progressziójában ugyanazok a tényezők játszanak szerepet, mint az atherosclerosisban:

Módosíthatók (vagyis azok, amelyek kiküszöbölhetők vagy javíthatók).

1. Életmód (diéta, mozgás, dohányzás, túlsúly a testek közvetlenül vagy közvetve (az inzulinrezisztencia mechanizmusán keresztül) befolyásolják a lipidanyagcserét:

• hipodinamia ( ülő képélet);
• zsíros, koleszterinben gazdag élelmiszerekkel való visszaélés;
• a személyiség és a viselkedés jellemzői - stresszes típusú karakter (a különféle ingerekre adott erőszakos érzelmi reakció jelenléte). Pszicho-érzelmi stressz elősegíti a lipidanyagcsere zavarait a neuroendokrin stimuláció révén, különösen az autonóm idegrendszer aktivitásának növekedése miatt;
• alkohollal való visszaélés;
• dohányzó.

2. Artériás magas vérnyomás(tartós növekedés vérnyomás).

3. Cukorbetegség (olyan betegség, amelyben a glükóz, egy egyszerű szénhidrát, sejtbe jutása károsodott) 6 mmol / l-nél nagyobb éhomi vércukorszint esetén (a norma 3,3-5,5 mmol / l).

4. Hasi elhízás (ról ről derékbőség férfiaknál 102 cm-nél, nőknél 88 cm-nél nagyobb). Az elhízás, különösen a hasi (intraabdominális) fokozott trigliceridszinttel és alacsony koleszterinszinttel jár nagy sűrűségű valamint az alacsony sűrűségű koleszterin koncentrációjának növekedése, amely a vaszkuláris érelmeszesedés kialakulásához vezető fő tényező.

Meg kell jegyezni, hogy a diszlipidémia az úgynevezett metabolikus szindróma legkorábbi megnyilvánulása.

*****************

A nem módosítható tényezők (azok, amelyek nem változtathatók) több tényezőt is tartalmaznak.

1. Életkor: 45 év feletti férfiak (55 év feletti nők vagy korai menopauzában szenvedők (a menstruáció teljes leállása a petefészek-működés leállása miatt – női ivarmirigyek).

2. Korai érelmeszesedés előfordulása a családi anamnézisben (közeli hozzátartozók körében: férfiaknál 55 év alatt, nőknél 65 éves korig):

• családi dyslipidaemia (örökletes hajlam a májban a lipidek fokozott képződésére);
• szívizominfarktus (a szívizom egy részének halála a véráramlás megszűnése miatt);
• ischaemiás stroke(az agy egy részének halála a véráramlás megszűnése miatt);
• hirtelen halál (nem erőszakos halál az akut tünetek megjelenésétől számított 1 órán belül).

Dislipidémia kezelése

A másodlagos (bármilyen betegség, alkohol vagy bizonyos gyógyszerek hatására kialakuló) diszlipidémiák kezelésében elsődleges fontosságú az alapbetegség azonosítása és kezelése, valamint a diszlipidémiát okozó alkohol és szerek megszüntetése.

1. Nem gyógyszeres kezelés diszlipidémia.

• A testtömeg normalizálása.

• Adagolt fizikai aktivitás elegendő oxigénellátás mellett. A terhelési rendet egyénileg választják ki, figyelembe véve az atherosclerosis lokalizációját és súlyosságát, valamint az egyidejű betegségeket.

• Állati zsírszegény étrend, vitaminokkal és élelmi rostokkal dúsított, melynek kalóriatartalma megfelel a páciens terheléseinek. A zsíros és sült ételek mellőzése javasolt. Az étrendben a húst hetente 2-3 alkalommal érdemes halakkal (lehetőleg tengerivel) helyettesíteni. A rostokban és vitaminokban gazdag zöldségeknek és gyümölcsöknek kell kitenniük az étrend nagy részét.

• Az alkoholfogyasztás korlátozása. Az alkohol növeli a triglicerid szintet (kémiai vegyületek - észterek triglicerin zsírsavakkal, amelyek hozzájárulnak az ateroszklerózis kialakulásához - egy krónikus betegség, amelyet az artériák falának (a szervekhez vért szállító erek) megvastagodása és lumenük szűkülése, majd a szervek vérellátásának megsértése jellemez, hozzájárul a testtömeg növekedéséhez, a köszvény lefolyásának rosszabbodásához (anyagcserezavarok húgysav), izomkárosodást vált ki sztatinokat (a máj lipidszintézisét befolyásoló gyógyszerek egy csoportja) szedő betegeknél.

• Leszokni a dohányzásról. A dohányzás jelentősen növeli a fejlődés kockázatát szív-és érrendszeri betegségek különösen a szívinfarktus és az artériás betegségek Alsó végtagok. A dohányzás abbahagyása éppen ellenkezőleg, az atherogén ellenes anyagok vérszintjének növekedésével jár együtt (olyan anyagok, amelyek megakadályozzák az atheroscleroticus érkárosodást).

• ​sztatinok- csökkenti a máj koleszterinszintézisét és az intracelluláris koleszterin szintézisét, fokozza a lipidek (zsírszerű anyagok) pusztítását, gyulladáscsökkentő hatású, megakadályozza az új érszakaszok károsodását, növeli a betegek életét, csökkenti az előfordulási gyakoriságot ateroszklerózis szövődményei. A sztatinok megelőzési vagy kezelési célú felírásáról csak az orvos dönt. Önmagában a sztatinok szedése nem helyettesíti az életmód és a táplálkozás korrekcióját, mivel befolyásolják a betegség kialakulásának és progressziójának különböző mechanizmusait, és kiegészítik egymást. A sztatinok károsíthatják a májat és az izmokat, ezért szedésük során rendszeresen ellenőrizni kell a vérvizsgálatot a májkárosodást okozó termékek (alanin aminotranszferáz - ALT) és az izmok (kreatin-foszfokináz - CPK) jelenlétére. A sztatinok nem alkalmazhatók aktív májbetegségben (ha az ALT-szint több mint háromszorosa a normálisnak). A sztatinok gyermekek, terhes és szoptató nők esetében tilosak;

• intestinalis koleszterin felszívódás gátlók (a koleszterin bélben történő felszívódását megakadályozó gyógyszerek csoportja). Ennek a gyógyszercsoportnak a hatása korlátozott, mivel a táplálékkal felvett koleszterin a szervezetben lévő összkoleszterin körülbelül 1/5-e, és a koleszterin 4/5-e a májban képződik. Gyermekek számára tilos;

• epesavkötők (ioncserélő gyanták) - olyan gyógyszerek csoportja, amelyek megkötik a koleszterint tartalmazó epesavakat a bél lumenében, és eltávolítják azokat a szervezetből. Székrekedést, puffadást, ízérzési zavarokat okozhat. Gyermekek, terhes és szoptató nők számára engedélyezett;

• fibrátok- olyan gyógyszerek csoportja, amelyek csökkentik a trigliceridek (zsírszerű anyagok kis molekulái) szintjét és növelik a nagy sűrűségű lipoproteinek (az érelmeszesedést megelőző védőanyagok) szintjét. Használható sztatinokkal együtt. A fibrátok alkalmazása gyermekek, terhes és szoptató nők számára nem javasolt;

• omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak - a halak izomzatából származó gyógyszerek csoportja. Csökkentse a trigliceridek szintjét, csökkenti a szívritmuszavarok kockázatát, meghosszabbítja a szívizominfarktus utáni betegek életét (a szívizom egy részének halála a véráramlás teljes leállása miatt).

3. Extrakorporális kezelések(lipoproteinek immunszorpciója, kaszkád plazma szűrés, plazma szorpció, hemoszorpció stb.) a páciens vérének összetételének és tulajdonságainak megváltoztatása a testen kívül speciális eszközök segítségével. Kezelésre használják súlyos formák diszlipidémia. Gyermekek (legalább 20 kg súlyú) és terhes nők számára engedélyezett.

4. Géntechnológiai módszerek(a sejtek örökítőanyagának megváltoztatása a kívánt minőség elérése érdekében) a jövőben örökletes dyslipidaemiás betegeknél is alkalmazható.

Komplikációk és következmények

A diszlipidémia fő természetes következménye és szövődménye az érelmeszesedés(krónikus betegség, amelyet az artériák (a szervekbe vért szállító erek) falának megvastagodása és lumenük szűkülése jellemez, amit a szervek vérellátásának megsértése követ.

Az ateroszklerotikus plakkokat (a koleszterint tartalmazó ér belső bélésének sűrű megvastagodása) tartalmazó erek elhelyezkedésétől függően a következők vannak:

1. aorta érelmeszesedés(a legtöbb nagy hajó emberi test), ami artériás magas vérnyomáshoz (tartós vérnyomás-emelkedés) vezet, és hozzájárulhat a kialakulásához

2. atheroscleroticus szívbetegség: az aortabillentyű szűkülete (szűkülete) és elégtelensége (a vér visszaáramlásának megakadályozásának képtelensége);
A szíverek ateroszklerózisát koszorúér-betegségnek nevezik, és a következők kialakulásához vezethet:

• szívizominfarktus (a szívizom egy részének halála a véráramlás megszűnése miatt);
• szívritmuszavarok;
• szívbetegség ( szerkezeti zavarok szívek);
• szívelégtelenség (nyugalomban és edzés közben a szervek elégtelen vérellátásával járó betegség, amelyet gyakran vérpangás kísér);

3. agyi erek érelmeszesedése oda vezet különféle jogsértések mentális tevékenység, és az ér teljes lezárásával - ischaemiás stroke-ig (az agy egy részének halála a véráramlás megszűnése miatt);

4. a veseartériák érelmeszesedéseáltalában artériás magas vérnyomásban nyilvánul meg;

5. a bél artériáinak érelmeszesedése a bél szívrohamához vezethet (a bélszakasz halála a véráramlás teljes leállása miatt);

6. az alsó végtagok ereinek érelmeszesedése időszakos claudicatio kialakulásához vezet ( hirtelen megjelenés lábfájdalom járás közben, megállás utáni elmúlás), fekélyek kialakulása (mély bőrhibák és a mögöttes szövetek) stb.

Az ateroszklerózis esetében, annak lokalizációjától függetlenül, a szövődmények két csoportját különböztetjük meg: krónikus és akut:

krónikus szövődmények. Az atheroscleroticus plakk az ér lumenének szűkületéhez (szűkületéhez) vezet (stenosing atherosclerosis). A plakk kialakulása óta benerek - a folyamat lassú, krónikus ischaemia lép fel (a tápanyag- és oxigénellátás elégtelensége a csökkent véráramlás miatt) ennek az érnek a vérellátási zónájában.

Akut szövődmények. Ezeket a trombusok (vérrögök), embólusok (a képződés helyéről leszakadt, a véráramlás által hordozott és az ér lumenét lezáró vérrögök), az erek görcse (kompressziója) okozzák. Az erek lumenének akut lezárása van, amelyet akut kísér érrendszeri elégtelenség(akut ischaemia), amely szívroham kialakulásához vezet (a szerv egy részének halála a véráramlás megszűnése miatt) különféle testek(például szívinfarktus, vese, belek, ischaemiás stroke stb.). Néha előfordulhat, hogy az ér elszakad.

ElőrejelzésA diszlipidémia a következőktől függ:

• a pro-atherogén (érelmeszesedést okozó) és antiatherogén (az érelmeszesedés kialakulását megakadályozó) vérlipidek (zsírszerű anyagok) szintje;
• az ateroszklerotikus változások kialakulásának sebessége;
• az ateroszklerózis lokalizációja. A legkedvezőbb lefolyás az aorta érelmeszesedése, a legkedvezőtlenebb a szív saját artériáinak érelmeszesedése.

A módosítható (azaz befolyásolható) rizikófaktorok kiküszöbölésével és az időben történő teljes körű kezeléssel jelentősen meghosszabbítható a betegek élete, javítható annak minősége.

Megelőzés

A diszlipidémia elsődleges megelőzése

(azaz mielőtt megjelent)

1. Nem gyógyszeres hatások módosítható (mely megváltoztatható) kockázati tényezőkre:

• a testtömeg normalizálása;
• alacsony zsír- és sótartalmú diéta (legfeljebb 5 g naponta), vitaminokkal és rostokkal dúsított;
• az alkoholfogyasztás és a dohányzás megtagadása;
• személyre szabott szinten a fizikai aktivitás;
• az érzelmi túlterhelés korlátozása;
• normál vércukorszint (egyszerű szénhidrát);
• vérnyomás 140/90 Hgmm alatt.

2. Az olyan betegségek időben történő teljes körű kezelése, amelyek diszlipidémiához vezethetnek, például a pajzsmirigy és a máj betegségei.

Másodlagos megelőzés

(vagyis olyan embereknél, akik már diszlipidémiában szenvednek)

Célja az atheroscleroticus érelváltozások megjelenésének és progressziójának, valamint a szövődmények kialakulásának megakadályozása.

• Nem gyógyszeres hatások a módosítható (megváltoztatható) kockázati tényezőkre.

Cm.

A diszlipidémia olyan állapot, amelyben a zsíranyagcsere zavart okoz, ami érelmeszesedés megjelenéséhez vezet.

Ezzel a betegséggel érfalak tömörödik, a köztük lévő rés szűkül, ami a vér mozgásának megsértését okozza a test minden szervében. Ez tele van a szívizom vagy az agy ischaemiás betegségének, a stroke, a szívroham, a magas vérnyomás kialakulásával.

Általános információk a betegségről

Ha a lipidszint túlzottan megemelkedett, akkor a patológiát hiperlipidémiának nevezik. A betegség kialakulását befolyásolja az életmód, az étrend, bizonyos gyógyszerek szedése, a mozgáshiány és a rossz szokások.

A diszlipidémia a zsírelemek egyensúlyának megsértését jelzi. Ezeket az alacsony molekulatömegű vegyületeket a májban szintetizálják, majd a lipoproteinek – lipid komplex komplexek – az összes sejt- és szövetszerkezetbe szállítják. fehérje összetétel. Három típusba sorolható: alacsony, nagy vagy nagyon alacsony sűrűségű.

Az LDL és a VLDL nagy struktúrák, amelyek kifejezett képességgel rendelkeznek a koleszterin csapadékban való lerakódásra. Ők azok, akik betegséget okoznak. érrendszeri ágyés a szív, és ez a koleszterin „rossz”. Az LDL plakkok képződését váltja ki az endotéliumon, ami csökkenti az erek lumenét.

A HDL olyan molekulákat jelent, amelyek vízben oldódnak és elősegítik a koleszterin kiválasztását, megakadályozva annak lerakódását az erekben. A májban epesavakká alakulhatnak, amelyek a beleken keresztül távoznak a szervezetből.

Az aterogén érték (együttható) az LDL és VLDL összegének a nagy sűrűségű komponensekhez viszonyított aránya. az ilyen elemek számának többletét nevezzük az emberi vérben.

E problémák, valamint a diszlipidémia hátterében érelmeszesedés jelentkezhet, amely szöveti hipoxiát okoz. Az ilyen állapot azonosításához elegendő a vérminták elemzése és a lipidanyagcsere értékelése.

Kiegyensúlyozatlanságról akkor beszélünk, ha:

• A koleszterin szintje (teljes) meghaladja a 6,3 mmol / l-t.
• KA nagyobb, mint 3.
• TG több mint 2,5 mmol / l.
• Az LDL meghaladja a 3 mmol/l-t.
• HDL 1 mmol/l alatti férfiaknál és 1,2 mmol/l alatt nőknél.

A patológia előfordulásának tényezői

A betegség kialakulásának okai több csoportra oszthatók:

• örökletes hajlam. Az elsődleges diszlipidémiákat főként olyan szülők közvetítik, akiknek DNS-ében van egy abnormális elem, amely felelős a koleszterinszintézisért.
• A másodlagos diszlipidémiát okozó tényezők:
  1. Pajzsmirigy alulműködéssel, amikor a pajzsmirigy működése csökken.
  2. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél, ha a glükóz feldolgozása károsodott.
  3. Ha májbetegség van elzáródásos állapotban, amikor az epe kiáramlása zavart okoz.
  4. Bizonyos gyógyszerek alkalmazásakor.

• Táplálkozási hibák. Két formája van: átmeneti és állandó. Az elsőt a hiperkoleszterinémia megjelenése jellemzi azonnal vagy egy nappal a zsíros ételek jelentős bevitele után. Állandó táplálkozási patológia figyelhető meg azoknál az egyéneknél, akik rendszeresen fogyasztanak nagy mennyiségű állati zsírt tartalmazó élelmiszert.

Kockázati csoport

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az atherosclerosis progresszióját kiváltó tényezők szerepet játszanak a diszlipidémia kialakulásában. Módosítható és nem módosítható részekre oszthatók. Létezik egy olyan kockázati csoport, akik a leginkább érzékenyek a betegség kialakulására.

Módosított tényezők:

• Nem megfelelő étrend, amelyben a zsíros koleszterintartalmú ételek dominálnak.
• Passzív életmód.
• A stressz jelenléte.
• Rossz szokások: alkohol, dohányzás.
• Elhízottság.
• Magas vérnyomás.
• A diabetes mellitus dekompenzációja.

Ezeket a tényezőket a beteg kérésére korrigálni kell.

A módosítatlan ok nem módosítható. A 45 év feletti férfiakra jellemzőek. Szintén fogékonyak a betegségre azok a személyek, akiknek a családjában előfordultak megbetegedések korai megjelenésérelmeszesedés, diszlipidémia, szívinfarktus, szélütés, hirtelen halál.

Betegség jelei

A külső tünetek a következők lehetnek:

• xantómák. Ezek tapintásra sűrű csomók, amelyek koleszterin részecskéket tartalmaznak. Az ínrétegek felett helyezkednek el. Leggyakrabban a kézen, ritkábban a tenyéren és a talpon, a háton vagy a bőr más területein jelennek meg.
• Xanthelasma. A koleszterin felhalmozódásában nyilvánul meg a szemhéj redői alatt. Által kinézet sárgás árnyalatú vagy normál bőrszínű csomókra hasonlítanak.
• Lipoid szaruhártya ív. Kinézetre ez egy perem, amely a szem szaruhártya széle mentén helyezkedik el. Ez fehér, ill szürke színű. Ha olyan betegeknél jelentkeznek problémák, akik még nem töltötték be az 50. életévét, akkor ez arra utal, hogy a betegség oka az örökletes diszlipidémia.

A betegségnek az a jellemzője, hogy nem nyilvánul meg hosszú idő amikor már jelentős kár érte a szervezetet. Tovább korai fázis patológia, akkor azonosíthatja a problémát, amikor átadja az elemzést a lipidogramon.

A jogsértések alapja metabolikus szindróma, általában ez a zsírok anyagcseréje és a vérnyomás normalizálása közötti kudarcok komplexuma. Jellegzetes megnyilvánulások előfordulhat változás a vérvizsgálatban a lipidek mennyiségében, magas vérnyomás, hiperglikémia, vérzéscsillapítási hibák.

A betegség besorolása

A lipidek mennyisége alapján a következő patológiákat különböztetjük meg:

• Izolált hiperkoleszterinémia, amikor a lipoproteinek részét képező koleszterinszint emelkedett.
• Vegyes hiperlipidémia, amikor az elemzés feltárja a koleszterin és a trigliceridek növekedését.

A diszlipidémia az előfordulási mechanizmus szerint lehet elsődleges (ideértve az örökletes patológiákat is) vagy másodlagos, amely kedvezőtlen tényezők hatására jelent meg.

Ezenkívül létezik egy Fredrickson szerinti osztályozás, amelyben a betegség típusai a megemelkedett lipid típusától függenek. A legtöbb esetben a betegség atherosclerosishoz vezethet. A következő formákat különböztetjük meg:

• Örökletes hyperchylomicronemia. Abban különbözik, hogy a vérvizsgálatban csak a chilomikronok emelkednek. Ez az egyetlen alfaj, amelyben minimális az érelmeszesedés kialakulásának kockázata.
• A 2a típus örökletes hiperkoleszterinémia vagy kedvezőtlen hatások hatására alakul ki külső tényezők. Ezzel párhuzamosan az LDL-szint emelkedett.
• A 2b típus, ide tartozik a kombinált hiperlipidémia, amikor a nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek, valamint a trigliceridek megnövekednek.
• A harmadik típus az örökletes dys-béta-lipoproteinemia, amikor az LDL emelkedett.
• A 4-es típust endogén hiperlipidémiának nevezik, amely a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek emelkedett szintjével jár.
• Az utolsó 5 típusba tartozik az örökletes hipertrigliceridémia, amelyben a chilomikronok és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek megnövekednek.

Diagnosztika

A legtöbb esetben a diszlipidémia egy sor speciális vizsgálattal kimutatható. A végső diagnózist a következőket követően állítják fel:

• Az első vizsgálatot a panaszok és anamnézis összegyűjtésével végzik. Az orvos megpróbálja azonosítani jellemzők egy beteg betegségét, valamint tanulmányozza az örökletes és múltbeli patológiákra vonatkozó információkat.
• Felfedik a xanthelasma, xanthoma, lipoid szaruhártyaív jelenléte.
• Vért és vizeletet adnak elemzésre.
• . Segít meghatározni az atherogenitási együtthatót.
• Az M és G osztályú immunglobulinokat a vérben határozzák meg.

A betegség kezelése

A normalizáláshoz zsíranyagcsere orvosok írhatnak fel speciális készítmények, diétás ételek, aktív életmód, hagyományos orvoslás módszerei.

Az orvosi kezelés módja a következőkből áll:

• A sztatinok olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a koleszterin bioszintézisét a májsejtekben. Ezek a gyógyszerek gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek. A leggyakoribbak az Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• számára előírt fibrátok. A kezelés elősegíti a HDL növekedését, ami megakadályozza az érelmeszesedés megjelenését. A sztatinok és fibrátok kombinációja a leghatékonyabb, azonban súlyos visszafelé sül el mint például a myopathia. Ebből a csoportból a klofibrátot, a fenofibrátot használják.
• Nikotinsav a Niacin, Enduracin összetételében. Ezek a gyógyszerek hipolipidémiás tulajdonságokkal rendelkeznek.
• Többszörösen telítetlen zsírsavak, Omega 3. Megtalálhatók a halolajban. Ez a kezelés segít csökkenteni a vér koleszterin-, lipid-, LDL- és VLDL-szintjét. Az ilyen gyógyszerek antiaterogén hatásúak, javíthatják a vér reológiai funkcióit és gátolhatják a vérrögképződést.
• Koleszterin felszívódását gátlók, amelyek segítik a felszívódás leállítását a vékonybélben. A leghíresebb gyógyszer az Ezetimibe.
• Epesavak összekötésére szolgáló gyanták: kolesztipol, kolesztiramin. Ezekre az alapokra van szükség a hiperlipidémia monoterápiájaként vagy más hipokoleszterinémiás gyógyszerekkel végzett komplex kezelés részeként.

otthoni módszerek

A népi gyógymódok segítenek csökkenteni a koleszterinszintet és javítják az erek állapotát. Kiegészítő segítségként használhatók.

A leggyakoribb módszerek a következők:

• Recepció burgonyalé. Naponta éhgyomorra kell inni. Ezért nyers burgonya tisztítsa meg, mossa meg és dörzsölje, csavarja ki a tartalmát. A kapott italt frissen fogyasztják.
• Citrom, méz, növényi olaj keveréke. Az ilyen gyógyszert hosszú ideig, legalább 2-3 hónapig kell inni.
• Melissa tea. Jól megnyugtat és tonizál, javítja az agy és a szív ereit.
• Csalános fürdők. Ehhez egy frissen vágott növényt helyeznek be forró fürdő. Félórás ragaszkodás után melegítsük fel a kívánt hőmérsékletre, és a lábunkat merítsük ebbe a vízbe. Segít megállítani az érelmeszesedést az alsó végtagokban.

Táplálkozási alapelvek betegség esetén

A koleszterinszint csökkentése érdekében az ilyen patológiájú étrendre van szükség. A kiegyensúlyozott étrend segít csökkenteni túlsúlyés normalizálja a vércukorszintet.

Dislipidémiás szindróma észlelésekor a betegnek tartózkodnia kell a nagy mennyiségű állati zsír elfogyasztásától.

Az étrendből ki kell zárni a zsírt, a tejfölt, tojássárgája, vaj, zsíros húsok, kolbász, kolbász, belsőség, garnélarák, tintahal, kaviár, sajt 40% feletti zsírtartalommal.

A teljes táplálkozás érdekében az állati zsírokat növényi zsírokkal helyettesítheti. A betegek számára hasznos lesz kukorica-, napraforgó-, gyapotmag-, lenmag-, szójababolaj fogyasztása.

Ezen kívül szükség van más élelmiszerek bevezetésére is növényi eredetű, nevezetesen:

• Gyümölcsök, bogyók, zöldségek, hüvelyesek. Mindezek az anyagok élelmi rostot tartalmaznak, amihez legalább napi 30 g szükséges.
• Sztanolokat tartalmazó repce- és szójababolaj. Napi mennyiségük 3 g legyen.
• Friss szilva, sárgabarack, őszibarack, fekete ribizli, cékla, sárgarépa. Ezek az élelmiszerek pektinben gazdagok. A nap folyamán körülbelül 15 g ilyen ételt kell enni.

• Gyümölcsök, zöldségek, bogyók rendszeres fogyasztása.
• A többszörösen telítetlen zsírok, mono- és telített zsírok felhasználásának 1:1:1 arányban kell történnie.
• A magas zsírtartalmú tejtermékek korlátozása.
• A tojás fogyasztásának csökkentése 7 nap alatt 3 darabra.

Az alkohollal való visszaélés ellenjavallt, azonban a száraz vörösbor, kis mennyiségben étkezés előtt, hasznos a betegek számára.

A patológia szövődményei

Minden Negatív következmények A betegségek akut és krónikus betegségekre oszthatók. Az első közé tartozik a stroke, a szívinfarktus. A patológia gyorsan fejlődik, és nagyon gyakran halállal végződik.

A krónikus szövődmények közé tartozik a trombus, az aritmia, a magas vérnyomás, az aortabillentyű szűkület, a veseelégtelenség, az angina pectoris, a trofikus fekélyek és az intermittáló claudicatio szindróma.

Figyelembe véve, hogy hol keletkezik érkárosodás a felhalmozódás miatt ateroszklerotikus plakkok, megkülönböztetni az érelmeszesedést:

• Aorta. Ő hív artériás magas vérnyomás, bizonyos esetekben szívhibákat, aortabillentyű-elégtelenséget, szűkületet provokálhat.
• A szív hajói. Szívinfarktushoz, szívritmuszavarhoz, szívbetegséghez vagy kudarchoz vezethet.
• Agyi erek. Ugyanakkor a szerv aktivitása romlik. Érelzáródás léphet fel, ami ischaemiát és stroke-ot okozhat.
• vese artériák. Magas vérnyomásban nyilvánul meg.
• bél artériák. Gyakran bélinfarktushoz vezet.
• Az alsó végtagok hajói. Időszakos claudicatio vagy fekélyesedést okozhat.

Hogyan lehet megelőzni a betegségeket

A diszlipidémia megelőzése:

• Súly normalizálása.
• Aktív életmód vezetése.
• A stresszes helyzetek kizárása.
• Megelőző vizsgálatok letétele.
• Megfelelő táplálkozás.
• Krónikus patológiák, például diabetes mellitus kompenzációjának elérése. Időben kell kezelni őket, elkerülve a szövődményeket.

A lipidanyagcsere zavarai bármely életkorban felléphetnek, ha nem figyeli a szervezetét. Annak érdekében, hogy ne tudja, mi ez - dyslipidaemia, nagyon fontos, hogy helyesen táplálkozzon és feladja a rossz szokásokat.

A legtöbb veszélyes szövődmény, amellyel a páciens találkozhat az érelmeszesedés, szívinfarktus, agyvérzés, szívelégtelenség kialakulása.

A kezelés főként zsíranyagcsere korrigálásából, sztatinok, fibrátok, nikotinsav, koleszterin felszívódás gátlók, epesavkötő gyanták, többszörösen telítetlen zsírsavak felírásából áll.

A diszlipidémia (ICD kód E78) a zsíranyagcsere veleszületett vagy szerzett patológiája, amely a zsírok szintézisének, szállításának és vérből történő kiválasztásának megsértésével jár. Emiatt figyelhető meg megnövekedett tartalmuk a keringő vérben.

Ennek a betegségnek több osztályozása van:

• Fredrickson szerint;
• a fejlődés mechanizmusától függően;
• a lipidek típusától függően.

Fredrickson szerint a diszlipidémia osztályozása nem vált széles körben népszerűvé az orvosok körében, de néha még mindig emlékeznek rá, mert a WHO elfogadta. Az osztályozás során figyelembe vett fő tényező az emelkedett lipid típusa. A diszlipidémiának 6 típusa van, amelyek közül csak 5 rendelkezik aterogén képességgel, azaz gyors fejlődésérelmeszesedés.

• Az első típus egy örökletes patológia, amelyben a beteg vérében megnövekedett chilomikron-tartalom figyelhető meg (ICD E78.3). Ez az egyetlen típus, amely nem okoz érelmeszesedést.
• A második típus (a és b) egy örökletes patológia, amelyet hiperkoleszterinémia (a) vagy kombinált hiperlipidémia (b) jellemez.
• A harmadik típus a dysbetalipoproteinemia, amelyet a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének emelkedése jellemez.
• A negyedik típus a hiperlipidémia endogén eredetű, amelyben megnő a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje.
• Az ötödik típus az örökletes hipertrigliceridémia, amelyet a vérben a kilomikronok megnövekedett tartalma jellemez.

Az előfordulás mechanizmusa szerint a diszlipidémia osztályozása többféleképpen lehetséges:

1. Elsődleges - független betegség, és előfordul:
   • monogén - génmutációkkal járó örökletes patológia;
   • homozigóta - nagyon ritka forma, amikor a gyermek mindkét szülőtől egyenként hibás géneket kap;
   • heterozigóta - hibás gént kap az egyik szülőtől.
2. Másodlagos - más betegségek szövődményeként alakul ki.
3. Alimentáris - az ilyen típusú betegségek kialakulása közvetlenül összefügg az állati zsírok túlzott fogyasztásával.

Attól függően, hogy milyen zsírokat tartalmaz a vér megnövekedett mennyiségben, kiválasztják:

• izolált (tiszta) (az ICD e78.0 kódja szerint) - a vér koleszterintartalma fehérjével és lipidekkel, lipoproteinekkel kombinálva.
• kombinált (vegyes) hiperlipidémia (ICD e78.2) - megnövekedett mennyiség a vérben koleszterin és trigliceridek (zsírsavak és triglicerin kémiai vegyületei).

Okoz

Lehetetlen megnevezni egy okot, amely ezt a betegséget okozza. A kialakulásának mechanizmusától függően a következő tényezők okozhatják a diszlipidémia kialakulását:

1. Az elsődleges dyslipidaemia egy vagy két szülő génjeinek patológiája következtében alakul ki, és öröklődik.
2. A másodlagos diszlipidémia okai az alábbi szervek és rendszerek betegségei lehetnek:
3. A táplálkozási diszlipidémiát rendellenességek okozhatják kiegyensúlyozott táplálkozás azaz az állati zsírok túlzott fogyasztása. Ezenkívül ez a fajta betegség többféle formában fordulhat elő:
   • endokrin betegségek (hypothyreosis, diabetes mellitus);
   • a hepatobiliáris rendszer obstruktív betegségei (például kolelitiasis);
   • gyógyszerek (diuretikumok, immunszuppresszánsok, béta-blokkolók) hosszú távú alkalmazása;
   • átmeneti - bőséges és zsíros ételek után következik be, a felhasználást követő napon;
   • állandó - olyan embereknél figyelhető meg, akik folyamatosan zsíros ételeket fogyasztanak.

A betegség kialakulásához és progressziójához hozzájáruló tényezők lehetnek:

• mozgásszegény életmód;
• az étrend és a táplálkozás súlyos megsértése;
• dohányzás, alkoholfogyasztás;
• artériás magas vérnyomás;
• az elhízás hasi típusa;
• férfi nem;
• 45 év feletti életkor;
• terhelt családi anamnézis (stroke, atherosclerosis, ischaemiás szívbetegség).

Klinika

Lehetetlen egyetlen klinikai szindrómát kiemelni a diszlipidémia esetében. Nagyon gyakran egy ilyen betegséget az érelmeszesedéshez, a koszorúér-betegséghez és a szív- és érrendszer egyéb betegségeihez hasonló tünetek kialakulása kísér. A szindróma is előfordulhat akut hasnyálmirigy, ami jellemzőbb a magas triglicerid tartalom mellett. A nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) magas tartalmával a betegek a következőket észlelik:

A belső szervek károsodásának szindróma az erek ateroszklerózisának kialakulásával nyilvánul meg.

Apropó klinikai megnyilvánulása diszlipidémia, ne feledkezzünk meg egy olyan fogalomról, mint. A metabolikus szindróma a lipid- és zsíranyagcsere zavarainak komplexuma, valamint a vérnyomás szabályozási mechanizmusainak diszfunkciója. A gyakorlatban a metabolikus szindrómát a következők képviselik:

• diszlipidémia;
• hasi elhízás;
• magas vércukorszint;
• artériás magas vérnyomás;
• a hemosztázis megsértése.

Diagnosztika

A diszlipidémia diagnózisát csak magasan képzett orvos végezheti el, további diagnosztika után:

Kezelés

A diszlipidémia kezelése a diszlipidémia típusától, súlyosságától és típusától függ, és minden betegnél szigorúan egyénileg választják ki. A diszlipidémia kezelésére többféle kezelés létezik:

• gyógyszeres kezelés;
• nem gyógyszeres kezelés;
• diétás terápia;
• extrakorporális terápia;
• géntechnológiai módszerek.

Minden kezelési módszer a lipidanyagcsere normalizálására, a koleszterin- és lipoproteinszint csökkentésére irányul.

Orvosi kezelés:

• - gyógyszerek, amelyek hatása a koleszterin hepatociták szintézisének és intracelluláris tartalmának csökkentésére irányul;
• A koleszterin adszorpció gátlók olyan gyógyszerek csoportját alkotják, amelyek megakadályozzák a koleszterin bélrendszeri felszívódását;
• Ioncserélő gyanták (epesavkötők) - csoport gyógyszerek, amelyek képesek megkötni az epesavakat és a bennük lévő koleszterint, és eltávolítani a bél lumenéből;
• - gyógyszerek, amelyek csökkentik a trigliceridek szintjét a vérben és növelik a védő HDL-anyagok mennyiségét;
• Az omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak a halak izomzatából szintetizált gyógyszerek, amelyek megvédik a szívet a szívrohamtól, csökkentik a szívritmuszavarok kialakulásának kockázatát.

Nem gyógyszeres kezelés

A diszlipidémia kezelése gyógyszerekkel, használata nélkül nem gyógyszeres módszerek nem tanácsos. Végül is az étrend, a munka és a pihenés, valamint a fizikai aktivitás beállításával nagyon jó terápiás hatás érhető el. Ehhez szüksége van:

• csökkentse az állati zsírok mennyiségét napi diétaés néha teljesen elhagyni őket;
• a testtömeg normalizálása;
• növelje a fizikai aktivitást a páciens erősségeinek és képességeinek megfelelően;
• váltson kiegyensúlyozott, dúsított és részleges étrendre;
• élesen korlátozza vagy teljesen elhagyja az alkohol használatát, ami növeli a trigliceridek mennyiségét a beteg vérében, hozzájárul az erek falának megvastagodásához és felgyorsítja az érelmeszesedés kialakulását.
• A dohányzás is fontos szerepet játszik e betegség kialakulásában.

diétás terápia

Mint fentebb említettük, a diszlipidémia diétája a hatékony kezelés egyik fő tényezője. A diéta nem átmeneti jelenség, hanem életmód és táplálkozás, amelyre az érelmeszesedés megelőzése épül. Ennek a betegségnek a diétája a páciensre irányul, és számos elve van:

• korlátozza a zsíros húsok, halak, sertészsír, garnélarák fogyasztását, vaj, zsíros erjesztett tejtermékek, ipari sajtok, kolbász és kolbász;
• gazdagítsa étrendjét zsírokkal, növényi eredetű, zöldségekkel, gyümölcsökkel, alacsony zsírtartalmú fajták baromfihús és hal;
• zsírmentes tejtermékek az ilyen típusú betegségekben is javallt;
• , kis adagokban, rendszeres időközönként.

Extrakorporális kezelés

Az ilyen kezelést a vér tulajdonságainak és összetételének megváltoztatására használják, az emberi testen kívül. Súlyos atherogén diszlipidémia jelzi a módszer alkalmazását. Valójában az aterogén diszlipidémia olyan tényező, amely hozzájárul a szív- és érrendszeri betegségek formájában jelentkező szövődmények kialakulásához.

Géntechnológiai módszerek

Ez a fajta kezelés a jövőben az örökletes diszlipidémia kezelésében az egyik fő eszközzé válhat. A géntechnológia fejlesztéseit a genetikai anyag megváltoztatására és a kívánt tulajdonságok biztosítására használják fel. Ezt a fajta kezelést a jövőre fejlesztik.

Lehetséges szövődmények és következmények

A betegség kezelhető, de ez a folyamat meglehetősen hosszadalmas, és fegyelmet és akaraterőt igényel a betegtől. De ezek az erőfeszítések megérik a bonyolult és veszélyes szövődmények megelőzésére a következő formában:

• érelmeszesedés;
• ischaemiás szívbetegség;
• szívroham;
• stroke
• szívritmuszavarok;
• artériás magas vérnyomás és;
• bél ateroszklerózis;
• az alsó végtagok ateroszklerózisa.

A fejlődési mechanizmus szerint az összes szövődmény két csoportra osztható:

• éles;
• krónikus.

A szövődmények különbözőek lehetnek, az érelmeszesedéstől a stroke-ig

Az akut szövődmények az ér szűkületének (kompressziójának) előfordulása és a trombus elválasztása a rögzítési helytől. Egyszerűen fogalmazva, a trombus teljesen vagy részben bezárja az ér lumenét, és embólia lép fel. Ez a patológia gyakran halál. A krónikus szövődmények az ér lumenének fokozatos szűkülése és trombusképződés, ami krónikus ischaemia a hajó által biztosított terület. A diszlipidémia prognózisa a következőktől függ:

• a betegség súlyossága és típusa;
• az ateroszklerózis fókuszának lokalizálása;
• a kóros folyamat fejlődési üteme;
• a diagnózis és a kezelés időszerűsége.

Megelőzés

Ezt a betegséget, mint minden mást, könnyebb megelőzni, mint hosszú és nehéz ideig kezelni. Ezért a diszlipidémia többféle lehet:

1. Az elsődleges megelőzés olyan intézkedések összessége, amelyek célja a betegség kialakulásának és kialakulásának megakadályozása. Ebből a célból ajánlott:
2. Másodlagos megelőzés - a szövődmények kialakulásának és a betegség progressziójának megelőzésére irányuló intézkedések. Ezt a fajta profilaxist a már diagnosztizált diszlipidémia esetén alkalmazzák. Erre a célra pályázhat:
   • a testtömeg normalizálása;
   • aktív életmód;
   • a stressz elkerülése;
   • a munkára és a pihenésre fordított idő racionális elosztása;
   • rendszeres orvosi vizsgálat kötelező vér- és vizeletvizsgálattal, valamint vérnyomásmérés;
   • diétás terápia;
   • gyógyszeres profilaxis;
   • nem gyógyszeres hatás a betegség okára.

Amikor az első szorongásos tünetek szakképzett orvosi ellátást kell kérnie.

Az időben elvégzett megelőzés, diagnózis és kezelés meghosszabbíthatja és megőrzi a beteg életét és minőségét. Egy ilyen előrejelzésnek csak a fő feltétele a fegyelem és az egészség tisztelete.

A diszlipidémia a plazma koleszterinszintjének emelkedése és/vagy a triglicerid- vagy HDL-szint csökkenése, ami hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához. A diszlipidémia lehet elsődleges (genetikailag meghatározott) vagy másodlagos. A diagnózist a vérplazma összkoleszterin-, triglicerid- és lipoproteinek szintjének mérésével állítják fel. A diszlipidémiát meghatározott étrend, testmozgás és lipidcsökkentő gyógyszerek alapján kezelik.

ICD-10 kód

E78 A lipoprotein metabolizmus zavarai és egyéb lipidémiák

A diszlipidémia okai

Dislipidémia van elsődleges okai fejlődés - egyszeri vagy többszörös genetikai mutáció, ennek eredményeként a betegek túltermelést vagy a trigliceridek és LDL-koleszterin felszabadulási hibáit, illetve a HDL hipotermelődését vagy túlzott kiválasztódását tapasztalják. Elsődleges lipidrendellenességre gyanakodnak olyan betegeknél, akiknél olyan állapot klinikai bizonyítéka van, mint a diszlipidémia, a szisztémás atherosclerosis és a CAD korai kialakulása (60 éves kor előtt), a családban előfordult CAD, vagy a szérum koleszterinszint > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Az elsődleges rendellenességek a gyermekkori fejlődés leggyakoribb okai, és az esetek kis százalékában felnőtteknél. Sok elnevezés még mindig a régi elnevezést tükrözi, amely szerint a lipoproteineket gélelektroforetikus elválasztással a és láncokra osztották fel.

A diszlipidémia felnőtteknél leggyakrabban másodlagos okok miatt alakul ki. Kialakulásának legfontosabb tényezői a fejlett országokban a mozgásszegény életmód, a túlevés, különösen a telített zsírokat, koleszterint és transzzsírsavakat (TFA) tartalmazó zsíros ételekkel való visszaélés. A TFA-k többszörösen telítetlen zsírsavak, amelyekhez hidrogénatomot adtak; legszélesebb körben az élelmiszer-feldolgozásban használják, és aterogén hatásúak, telített zsír. Egyéb gyakori másodlagos okok közé tartozik a diabetes mellitus, az alkoholizmus, a krónikus veseelégtelenség vagy a veseműködés teljes elvesztése, a hypothyreosis, az elsődleges biliaris cirrhosis és más cholestaticus májbetegségek, a gyógyszerek által kiváltott patológia (gyógyszerek, például tiazidok, blokkolók, retinoidok, nagy aktivitású antiretrovirális szerek , ösztrogén és progeszteron és glükokortikoidok).

A diszlipidémia gyakran a diabetes mellitus hátterében alakul ki, mivel a cukorbetegek hajlamosak az atherogenesisre a hipertrigliceridémiával és magas szintek LDL egyidejűleg alacsony HDL-frakciószinttel (diabéteszes diszlipidémia, hipertrigliceridémia, hyperapo B). A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél különösen nagy a kockázata olyan állapot kialakulásának, mint például a diszlipidémia. A klinikai kombinációk közé tartozhat a kifejezett elhízás és/vagy a cukorbetegség rossz kontrollja, ami az FFA fokozott vérkeringését eredményezheti, ami fokozott máj VLDL-termeléshez vezethet. A VLDL-ben gazdag trigliceridek ezután ezeket a TG-ket és koleszterint LDL-be és HDL-be továbbítják, elősegítve a TG-ben gazdag, kicsi, alacsony sűrűségű LDL képződését és a TG-ben gazdag HDL kiválasztását. A diabéteszes diszlipidémia gyakran súlyosbodik, ha a beteg jelentősen túllépi a napi kalóriabevitelét és csökkenti a fizikai aktivitást, amelyek a 2-es típusú cukorbetegek életmódjának jellemzői.

Patogenezis

Nincs természetes felosztás normálisra és abnormálisra lipidszintek mert maga a lipidmérés hosszadalmas folyamat. Lineáris kapcsolat van a vér lipidszintje és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata között, ezért sok „normális” koleszterinszinttel rendelkező ember törekszik arra, hogy még alacsonyabb legyen. Ezért nincs konkrét számértéktartomány az olyan állapotra utaló szintekre, mint például a diszlipidémia; ezt a kifejezést a vérlipidek azon szintjére alkalmazzák, amelyek további terápiás korrekcióra alkalmasak.

Az ilyen korrekció előnyeinek bizonyítékai elég erősek az enyhén emelkedett LDL-szintekre, és kevésbé erősek az emelkedett trigliceridszint csökkentésére és az alacsony HDL-szint növelésére; részben azért, mert az emelkedett trigliceridszint és az alacsony HDL-szint a nőknél erősebb kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségekben, mint a férfiaknál.

A dyslipidaemia tünetei

Önmagában a diszlipidémiának nincsenek saját tünetei, de a szív- és érrendszeri betegségek klinikai tüneteihez vezethet, beleértve a koszorúér-betegséget és obliteráló atherosclerosis az alsó végtagok edényei. A magas trigliceridszint [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] az akut pancreatitis oka lehet.

Az LDL magas szintje a szemhéj xanthomatosisához, a szaruhártya homályosságához és az ín xanthomákhoz vezethet, amelyek az Achilles-ben, a könyök- és térdínekben, valamint a metacarpophalangealis ízületek környékén találhatók. A familiáris hiperkoleszterinémia kialakulásában szenvedő homozigóta betegeknél további klinikai tünetek léphetnek fel plantáris vagy bőrxantómák formájában. A súlyos trigliceridszint-emelkedésben szenvedő betegeknél xanthomás elváltozások jelentkezhetnek a törzsön, a háton, a könyökön, a fenéken, a térdén, az alkaron és a lábfejen. A ritka dysbetalipoproteinémiában szenvedő betegek tenyér- és talpi xantómái lehetnek.

Súlyos hipertrigliceridémia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/L)] fehér, krémes lerakódásokhoz (lipemia retinalis) vezethet a retina artériáin és vénáin. A vér lipidszintjének hirtelen emelkedése klinikailag fehér, "tejszerű" zárványok megjelenésével is megnyilvánul a vérplazmában.

Űrlapok

A diszlipidémiát hagyományosan a lipidek és lipoproteinek megnövekedésének modellje szerint osztályozták (Fredrickson osztályozás). A diszlipidémiát primer és másodlagosra osztják, és a koleszterinszint egyedüli növekedése (tiszta vagy izolált hiperkoleszterinémia) vagy mind a koleszterin-, mind a trigliceridszint-emelkedés (vegyes vagy kombinált hiperlipidémia) szerint osztják fel. A fenti besorolási rendszer nem foglalkozik a specifikus lipoprotein-rendellenességekkel (pl. csökkent HDL vagy emelkedett LDL), amelyek a normál plazma koleszterin- és trigliceridszint ellenére nosológiai megbetegedésekhez vezethetnek.

Dislipidémia diagnózisa

A diszlipidémiát a szérumlipidek mérése alapján állapítják meg, bár előfordulhat, hogy ilyen vizsgálatra nincs szükség, mivel a betegekben előfordul klinikai kép. A rutin mérések (lipid spektrum) magukban foglalják az összkoleszterin (TC), a trigliceridek, a HDL és az LDL meghatározását.

A plazma összkoleszterin-, triglicerid- és HDL-szintjének közvetlen mérése történik; Az összkoleszterin- és trigliceridszintek kvantitatív értékei az összes keringő lipoprotein koleszterin- és TG-tartalmát tükrözik, beleértve a kilomikronokat, VLDL-t, HDL-t, LDL-t és HDL-t. A TC-értékek ingadozási szintje körülbelül 10%, a TG pedig akár 25% is napi méréssel, még a betegség nozológiai formája hiányában is. A TC és a HDL éhezés nélkül is mérhető, azonban a legtöbb betegnél a maximum elérése érdekében helyes eredményeket a vizsgálatot szigorúan üres gyomorban kell elvégezni.

Minden mérést egészséges betegeken kell elvégezni (akut gyulladásos megbetegedéseken kívül), mivel olyan körülmények között akut gyulladás emelkedik a trigliceridszint és csökken a koleszterinszint. A lipidspektrum az akut MI kialakulását követő első 24 órában érvényes marad, majd változások következnek be.

A leggyakrabban számított LDL-szám a HDL-ben és VLDL-ben nem található koleszterin mennyiségét tükrözi; a VLDL szintjét a triglicerid-tartalomból (TG / 5) számítják ki, azaz LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedland-képlet). A VLDL-ben lévő koleszterin mennyiségét a trigliceridek szintjéből (TG / 5) számítják ki, mivel a VLDL részecskékben lévő koleszterin koncentrációja általában 1/5. általános tartalom lipidek ebben a részecskében. Ez a számítás csak akkor helyes, ha a trigliceridszintet

Az LDL közvetlenül a vérben is mérhető a plazma ultracentrifugálási módszerrel, amely elválasztja a chilomikron és VLDL frakciókat a HDL-től és az LDL-től, valamint enzim immunoassay módszerrel. A közvetlen plazmamérés hasznos lehet egyes emelkedett trigliceridszintű betegeknél annak megállapítására, hogy az LDL-C szintje is emelkedett-e, de az ilyen közvetlen mérés nem rutinszerű. klinikai gyakorlat. Az apo B-meghatározás szerepét vizsgálják, mivel szintje az összes nem HDL-koleszterint tükrözi (azaz a VLDL-ben, VLDL-maradékokban, LDLR-ben és LDL-ben található koleszterint), és jobb előrejelzője lehet a CHD kockázatának, mint csak egy LDL.

Az éhgyomri lipidspektrumot minden 20 év feletti felnőttnél meg kell mérni, és ezt követően 5 évente meg kell ismételni. A lipidszint mérését ki kell egészíteni más kardiovaszkuláris rizikófaktorok, például diabetes mellitus, dohányzás, artériás hipertónia, valamint a családban előfordult koszorúér-betegség jelenlétének meghatározásával 55 éves korig terjedő 1. fokú rokonságban. éves korig vagy I. fokú hozzátartozói nőknél 65 éves korig.

Nincs meghatározott életkor, amelyen túl a betegeknek ne lenne szükségük további szűrésre, de egyértelmű, hogy a 80. életév betöltését követően már nincs szükség szűrésre, különösen, ha koszorúér-betegség alakul ki náluk.

A szűrés olyan 20 év alatti betegeknél javasolt, akiknél az érelmeszesedés kockázati tényezői vannak, mint például a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a dohányzás és az elhízás, a CAD örökletes formái a közeli hozzátartozókban, nagyszülőkben vagy testvérekben, vagy ha a betegség kockázati tényezői vannak. 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) koleszterinszintnél, vagy rokonoknál diszlipidémia esetén. Abban az esetben, ha információ arról családi kötelékek nem elérhető, az örökbefogadásokhoz hasonlóan a szűrés a kezelőorvos döntése alapján történik.

Azoknál a betegeknél, akiknél a CAD örökletes formái vannak, és normális (vagy közel normális) lipidszinttel rendelkeznek, olyan betegeknél, akiknek gazdag családjában szerepelnek szív- és érrendszeri betegségek, vagy akiknek magas a gyógyszeres kezelésre ellenálló LDL-szintje, az apolipoproteinszintet [Lp (a)] továbbra is meg kell mérni. Az Lp(a) plazmaszintje közvetlenül is mérhető határértéken magas LDL-szintű betegeknél, hogy eldöntsük a gyógyszeres korrekciót. Ugyanezen betegeknél a C-reaktív fehérje és a homocisztein szintje is meghatározható.

A legtöbb újonnan diagnosztizált diszlipidémiában és megmagyarázhatatlan okok esetén laboratóriumi módszereket kell alkalmazni az olyan másodlagos okok vizsgálatára, amelyek olyan állapotot provokálnak, mint például a diszlipidémia, beleértve az éhomi vércukorszint, a májenzimek, a kreatinin, a TSH-szint és a vizeletfehérjék meghatározását. negatív dinamika egyedi komponensek lipidogramok.

Dislipidémia kezelése

A diszlipidémia kezelésére minden CAD-ben szenvedő (szekunder prevenció) és bizonyos esetekben CAD-nélküli betegeket is adunk. elsődleges megelőzés). A Nemzeti Oktatási Program (NCEP) keretében működő Felnőttkori Ateroszklerózis Kezelése Bizottság (ATP III) által kidolgozott irányelvek a leghitelesebb tudományos és gyakorlati kiadvány, amely közvetlenül meghatározza a felnőttek terápia felírásának indikációit. betegek. Az irányelvek az emelkedett LDL-szint csökkentésére és a végrehajtásra összpontosítanak másodlagos megelőzés magas TG-szint, alacsony HDL-szint és metabolikus szindróma kezelésére irányul. Egy alternatív kezelési iránymutatás (Sheffield táblázat) a TC:HDL arányt a CHD kockázati tényezőinek ellenőrzésével kombinálva használja a kardiovaszkuláris kockázat megelőzésére, de ez a megközelítés nem vezet a megelőző kezelés kívánt hatásához.

A gyermekek terápiás taktikáját nem dolgozták ki. Gyermekkorban nehéz szigorúan betartani egy meghatározott étrendet, és nincs megbízható tudományos bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a lipidszintek gyermekkori csökkentése hatékony módszer a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére ugyanezen betegeknél a jövőben. Emellett elég vitatható a lipidcsökkentő terápia felírásának kérdése és a hosszú távú (évek) hatékonysága. Az Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia (AAP) azonban ezt a terápiát ajánlja egyes, emelkedett LDL-szintű gyermekeknél.

A specifikus kezelési rend a lipidanyagcsere megállapított anomáliájától függ, bár a lipidanyagcsere-zavarok gyakran vegyes mintázatúak. Néhány betegnél pedig a lipidanyagcsere egyszeri rendellenességei összetett terápiás megközelítést igényelhetnek, beleértve többféle kezelési mód alkalmazását; más esetekben ugyanennek a használata terápiás módszer többféle lipidanyagcsere-zavar esetén elég hatásos lehet. A terápiás intézkedéseknek mindig magukban kell foglalniuk a magas vérnyomás és a diabetes mellitus kezelését, a dohányzás abbahagyását, valamint azoknál a betegeknél, akiknél a következő 10 évben 10%-os vagy annál nagyobb a szívinfarktus vagy a szív- és érrendszeri halálozás kockázata (a Framingham-táblázat 1596. és 1597. táblázata szerint). ), kis adag aszpirin kötelező felírása.

Általánosságban elmondható, hogy mindkét nem terápiás rendje megegyezik.

Emelkedett LDL szint

Azok a klinikai állapotok, amelyek alapján a betegnél fennáll a szívbetegségek jövőbeni kialakulásának kockázata, hasonlóak a CHD kialakulásának kockázatának kritériumaihoz (CHD megfelelői, pl. diabetes mellitus, aneurizma hasi aorta obliteráló atherosclerosis perifériás erekés érelmeszesedés nyaki artériák, nyilvánult meg klinikai tünetek); vagy 2 koszorúér-betegség kockázati tényezőjének jelenléte. Az ATP III irányelvek azt javasolják, hogy az ilyen betegek LDL szintje 100 mg/dl alatt legyen, de nyilvánvaló, hogy a gyakorlatban a terápia célja ennél is szigorúbb – az LDL szint 70 mg/dl alatt tartására ezek a a betegek számára optimális számok. nagyon magas kockázatú (például azzal megállapított diagnózis IHD és DM és más rosszul kontrollált kockázati tényezők, metabolikus szindróma vagy akut jelenlétében koszorúér-szindróma). A gyógyszeres terápia felírásakor kívánatos, hogy a gyógyszeradag legalább 30-40%-kal csökkentse az LDL-szintet.

Az AAP diétás terápiát javasol a 110 mg/dl feletti LDL-szintű gyermekek számára. Az orvosi terápia olyan 10 évesnél idősebb gyermekek számára javasolt, akiknek a diétás terápiára rosszul reagálnak, és az LDL-szint tartósan 190 mg/dl vagy annál magasabb, és akiknek a családjában nem szerepel örökletes szív- és érrendszeri betegség. A gyógyszeres terápia olyan 10 év feletti gyermekek számára is javasolt, akiknek LDL-szintje 160 mg/dl vagy annál magasabb, és a családban egyidejűleg kardiovaszkuláris patológia szerepel, vagy 2 vagy több kockázati tényező e patológia kialakulására utal. A gyermekkori kockázati tényezők a családi előzményeken és a cukorbetegségen kívül a dohányzás, a magas vérnyomás, az alacsony HDL

A terápiás megközelítés magában foglalja az életmód megváltoztatását (beleértve az étrendi és testmozgási igényeket), gyógyszereket, táplálék-kiegészítőket, fizioterápiát és egyéb kezeléseket, valamint kísérleti terápiákat. A fentiek nagy része más lipid rendellenességek kezelésére is hatásos. Elegendő a fizikai aktivitás közvetlen hatással van egyes betegek LDL-szintjének csökkentésére, ami szintén hasznos a testsúly ideális kontrollálásához.

A táplálkozás és a fizikai aktivitás megszokásos módjának és jellegének megváltoztatását minden esetben a terápia kezdeti elemének kell tekinteni, amikor azt végrehajtják.

A terápiás étrend magában foglalja a telített zsír és a koleszterin étrendi tartalmának csökkentését; az egyszeresen telítetlen zsírok növekedése, élelmi rostés az összes szénhidrát és az ideális testsúly elérése. Ebből a célból gyakran nagyon hasznos a táplálkozási szakértővel való konzultáció, különösen a diszlipidémiában szenvedő idős betegeknél.

A lipidcsökkentő terápia megkezdése előtt alkalmazott életmódváltási időszak hossza ellentmondásos. Közepes vagy alacsony kardiovaszkuláris kockázatú betegeknél célszerű 3-6 hónapot hagyni erre. Általában a beteg 2-3 hónapon belüli 2-3 orvoslátogatása elegendő a motiváció felméréséhez és a megállapított étrendi kerethez való betartásának mértékének meghatározásához.

A gyógyszerterápia a következő lépés, amelyet akkor alkalmaznak, ha csak egy életmód megváltoztatása nem hatékony. A szignifikánsan emelkedett LDL-C [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/L)] és magas CV-kockázatú betegek esetében azonban a gyógyszeres terápiát a kezelés kezdetétől diétával és testmozgással kell kombinálni.

A sztatinok a választott gyógyszerek az LDL-szint korrigálására, és kimutatták, hogy csökkentik a szív- és érrendszeri mortalitás kockázatát. A sztatinok az LDL-receptorok szabályozásával és az LDL-clearance növelésével gátolják a hidroxi-metil-glutaril-CoAreduktázt, a koleszterinszintézis kulcsenzimét. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek legfeljebb 60%-kal csökkentik az LDL-szintet, és a HDL-szint enyhe emelkedését, valamint a TG-szint mérsékelt csökkenését okozzák. A sztatinok az endothel nitrogén-monoxid termelésének serkentésével segítik az intraartériás és (vagy) szisztémás gyulladás csökkentését is; csökkenthetik az endothel makrofágokban az LDL lerakódását és a sejtmembránok koleszterin tartalmát is a szisztémás folyamatok kialakulása során. krónikus gyulladás. Ez a gyulladáscsökkentő hatás még lipidszint-emelkedés hiányában is aterogénnek tűnik. A mellékhatások nem specifikusak, de a májenzimek növekedésében és myositis vagy rhabdomyolysis kialakulásában nyilvánulnak meg.

Leírta az izommérgezés kialakulását és az enzimek növekedése nélkül. A mellékhatások kialakulása jellemzőbb az idősekre és öreg kor kombinált többszervi patológiával és több gyógyszeres kezelésben részesülő. Egyes betegeknél az egyik sztatinról a másikra való átállás a kezelés során vagy az előírt sztatin adagjának csökkentése megszünteti a sztatinnal kapcsolatos összes problémát. mellékhatás drog. Az izomtoxicitás akkor a legkifejezettebb, ha egyes sztatinokat citokróm P3A4-t gátló gyógyszerekkel (pl. makrolid antibiotikumokkal, azol gombaellenes szerekkel, ciklosporinokkal) és fibrátokkal, különösen gemfibrozillal együtt alkalmaznak. A sztatinok tulajdonságai a csoport összes gyógyszerére jellemzőek, és az egyes gyógyszerek esetében kevéssé különböznek, így választásuk a beteg állapotától, az LDL-szinttől és az egészségügyi személyzet tapasztalatától függ.

Az epesav-megkötők (FFA-k) gátolják az epesavak reabszorpcióját a vékonybélben, erős inverz szabályozó hatást fejtenek ki a máj LDL receptoraira, elősegítve a keringő koleszterin megkötését az epe szintéziséhez. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hozzájárulnak a kardiovaszkuláris mortalitás csökkentéséhez. Az LDL-szint csökkentésének aktiválására az epesav-megkötő szereket általában sztatinokkal vagy nikotinsav-készítményekkel együtt alkalmazzák, és ezek a választott gyógyszerek a terhességet tervező gyermekek és nők felírásakor. Ezek a gyógyszerek elegendőek hatékony csoport lipidcsökkentő gyógyszerek, de alkalmazásuk korlátozott az általuk okozott mellékhatások miatt, pl. puffadás, hányinger, görcsök és székrekedés. Ezen túlmenően a TG-szintet is növelhetik, ezért alkalmazásuk ellenjavallt hipertrigliceridémiában szenvedő betegeknél. A kolesztiramin és a kolesztipol, de a kolosevelám nem kompatibilis (gátolják a felszívódást) egyidejű vétel egyéb gyógyszerek – valamennyi ismert tiazid, β-blokkolók, warfarin, digoxin és tiroxin – hatásuk kisimítható, ha a bevételük előtt 4 órával vagy utána 1 órával FFA-t írnak fel.

Az Ezetimibe (Ezetimibe) gátolja a koleszterin, fitoszterin bélből történő felszívódását. Általában csak 15-20%-kal csökkenti az LDL-t, és enyhe HDL-növekedést és mérsékelt TG-csökkenést okoz. Az Ezetimib monoterápiaként alkalmazható olyan betegeknél, akik nem tolerálják a sztatinokat, vagy sztatinokkal kombinálva is felírható olyan betegeknél, maximális dózisok ebbe a csoportba tartozó gyógyszerekkel, és tartósan emelkedik az LDL-szint. A mellékhatások ritkán alakulnak ki.

A kezelést lipidcsökkentő diétával kiegészítve élelmi rost és megfizethető margarin tartalmú növényi zsírok(szitoszterin és kampeszterol) vagy sztanolok. Utóbbi esetben akár 10%-os LDL-csökkentés is elérhető a HDL- és TG-szintre gyakorolt ​​hatás nélkül a vékonybél boholyos hámján a koleszterin kompetitív helyettesítésével. Fokhagyma hozzáadása az étrendhez dió LDL-csökkentő élelmiszer-összetevőként az ilyen kiegészítők látszólag minimális hatékonysága miatt nem ajánlott.

A kiegészítő terápiák benne vannak komplex terápia súlyos hiperlipidémiában (LDL

Az LDL-szint csökkentésére jelenleg kidolgozás alatt álló új módszerek közül a közeljövőben lehetőség nyílik tiazolidindion-szerű és fibrátszerű tulajdonságokkal rendelkező peroxiszóma proliferátor aktivált receptor (PPAR) agonisták, LDL receptor aktivátorok, LPL aktivátor és apo alkalmazására. E rekombinánsok: -LDL antitestek és az LDL szérumból való kiürülésének felgyorsítása) és a transzgenikus manipuláció (géntranszplantáció) fogalmi irányok tudományos kutatás, amelyek jelenleg vizsgálat alatt állnak, de klinikai megvalósítása néhány éven belül lehetséges.

Emelkedett trigliceridszint

Egyelőre nem tisztázott, hogy a megemelkedett trigliceridszintnek van-e önálló hatása a szív- és érrendszeri betegségek kialakulására, mivel a trigliceridszint emelkedése számos anyagcsere-rendellenességgel jár, melynek következtében CHD alakul ki (pl. cukorbetegség, metabolikus szindróma). A konszenzus az, hogy a magas trigliceridszint csökkentése klinikailag indokolt. A hipertrigliceridémia korrekciójára nincs specifikus terápiás cél, csak a trigliceridszintek

A kezdeti terápia magában foglalja az életmód megváltoztatását (adagolt fizikai aktivitás, küzdelem túlsúly szervezet és tartózkodik a finomított cukor és alkohol fogyasztásától). Hozzáadás az étrendhez (hetente 2-4 alkalommal) halételek 3 zsírsavban gazdag lehet klinikailag hatásos, de a halakban a 3 zsírsav mennyisége gyakran alacsony, ezért pótlásra lehet szükség. Cukorbetegeknél és diszlipidémiában szenvedő betegeknél a vércukorszintet szigorúan ellenőrizni kell. A fenti intézkedések hatástalansága miatt célszerűnek kell tekinteni a lipidcsökkentő gyógyszerek felírását. A nagyon magas trigliceridszintű betegeket a diagnózis felállításától kezdve gyógyszeres kezelésben kell részesíteni, hogy a lehető leggyorsabban csökkentsék az akut pancreatitis kialakulásának kockázatát.

A fibrátok bevétele körülbelül 50%-kal csökkenti a trigliceridszintet. Stimulálni kezdik az endoteliális LPL-t, ami a zsírsav-oxidáció növekedéséhez vezet a májban és az izmokban, és csökkenti az intrahepatikus VLDL-szintézist. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szintén csaknem 20%-kal növelik az L-PVP-t. A fibrátok gyomor-bélrendszeri mellékhatásokat okozhatnak, beleértve a dyspepsiát és a hasi fájdalmat. Egyes esetekben epehólyag-gyulladást okozhatnak. A fibrátok hozzájárulnak az izommérgezés kialakulásához olyan esetekben, amikor sztatinokkal együtt írják fel őket, és fokozzák a warfarin hatását.

A nikotinsav-készítmények alkalmazása is pozitív klinikai hatást fejthet ki.

A sztatinok trigliceridszinttel rendelkező betegeknél alkalmazhatók

Omega-3 zsírsavak benne nagy dózisok pozitív hatással lehet a trigliceridszint csökkentésére. 3 zsírsav, az EPA és a DHA a halolajban vagy a kapszulákban hatóanyagként található meg hal olaj a recepción napi 2-3 alkalommal étkezés közben. 3 zsírsav beadása hasznos lehet más betegségek kezelésében.

Alacsony HDL

A HDL-szint növelését célzó terápiás beavatkozások a halálozás kockázatának csökkenését eredményezhetik, de kevés tudományos publikáció található ebben a témában. Az ATP III irányelvekben az alacsony HDL-t szintként határozzák meg

A terápiás intézkedések közé tartozik a fizikai aktivitás növelése és az egyszeresen telítetlen zsírok hozzáadása az étrendhez. Az alkohol növeli a HDL szintet, de alkalmazása kezelésként nem javasolt a használatának számos egyéb mellékhatása miatt. Az orvosi terápia olyan esetekben javasolt, amikor az életmódváltás önmagában nem elegendő a céljainak eléréséhez.

A nikotinsav (niacin) a leghatékonyabb gyógyszer a HDL-szint növelésére. Hatásmechanizmusa nem ismert, de mind a HDL-szint emelésére, mind a HDL-clearance gátlására hat, valamint elősegítheti a koleszterin mobilizálását a makrofágokból. A niacin emellett csökkenti a TG-szintet, és napi 1500-2000 mg-os dózisban csökkenti az LDL-szintet. A niacin kipirulást (és ezzel járó bőrpírt), bőrviszketést és hányingert okoz; kis dózisú aszpirin előzetes beadása megelőzheti ezeket a mellékhatásokat, és a gyógyszer kis adagjainak lassú hatása naponta több adagra osztva gyakran okozza a mellékhatások súlyosságának jelentős csökkenését. A niacin megemelkedett májenzim-szintet, és ritkán májelégtelenséget, inzulinrezisztenciát, hiperurikémiát és köszvényt okozhat. A homociszteinszintet is növelheti. Átlagos és átlag alatti LDL-szintű betegeknél HDL szint a niacin-kezelés sztatinokkal kombinálva nagyon hatékony lehet a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében.

A fibrátok növelik a HDL-tartalmat. A rekombináns HDL-infúziók (pl. apolipoprotein A1 Milano, egy speciális HDL-változat, amelyben a cisztein aminosavat arginin helyettesíti a 173-as pozícióban, hogy dimert képezzen) jelenleg ígéretes kezelést jelentenek az érelmeszesedésre, de további fejlesztést igényelnek. A CETP-gátló Torcetrapib jelentősen növeli a HDL-t és csökkenti az LDL-t, de hatásosságát érelmeszesedésben nem igazolták, és ez a gyógyszer is további vizsgálatokat igényel.

Emelkedett lipoprotein szint (a)

A lipoprotein (a) normálértékének felső határa körülbelül 30 mg/dl (0,8 mmol/L), de az egyéni értékek magasabbak az afrikai és amerikai populációkban. A mai napig nagyon kevés olyan gyógyszer létezik, amely képes befolyásolni a lipoprotein emelkedett szintjét (a) vagy bizonyítani. klinikai hatékonyság ilyen hatást. A niacin az egyetlen gyógyszer, amely közvetlenül csökkenti a lipoprotein(a) szintjét; nagy dózisban beadva körülbelül 20%-kal csökkentheti a lipoprotein(a) szintjét. Az emelkedett lipoprotein(a)-szintű betegek szokásos kezelési stratégiája az LDL-szint aktív csökkentése.

Hogyan kezelik a másodlagos diszlipidémiát?

A diabéteszes dyslipidaemiát életmódváltással kezelik, kombinálva sztatinokkal az LDL és/vagy fibrátokkal a TG szint csökkentésére. A metformin csökkenti a TG-szintet, ami lehet az oka annak, hogy ezt a gyógyszert választották az összes antihiperglikémiás szerek közül, amikor cukorbetegek kezelését írják fel. Egyes tiazolidindionok (TZD) mind a HDL-t, mind az LDL-t növelik (valószínűleg kisebb mértékben azok, amelyek aterogén hatásúak). Néhány TZD is csökkenti a TG-t. Ezeket a gyógyszereket nem szabad fő lipidcsökkentő szerekként választani a cukorbetegek lipidzavarainak kezelésében, de kiegészítő terápiaként hasznosak lehetnek. A nagyon magas TG-szinttel és az optimálisnál gyengébb cukorbetegség-kontrollal rendelkező betegek jobban reagálhatnak az inzulinterápiára, mint az orális hipoglikémiás szerekre.

A pajzsmirigy-alulműködésben, vesebetegségben és/vagy obstruktív májbetegségben szenvedő betegek diszlipidémiája először magában foglalja a kiváltó okok kezelését, majd a lipid-rendellenességek kezelését. Megváltozott lipidspektrum szintek enyhén csökkent pajzsmirigyfunkciójú betegeknél ( TSH szint a norma felső határán) hormonpótló terápia kijelölésével normalizálódnak. Ésszerűnek kell tekinteni az adag csökkentését vagy a lipidanyagcsere megsértését okozó gyógyszer teljes leállítását.

Dislipidémia monitorozása

A lipidszintet a terápia megkezdése után rendszeresen ellenőrizni kell. Nincsenek olyan adatok, amelyek alátámasztják a konkrét ellenőrzési intervallumokat, de általános gyakorlat a lipidszint mérése a kezelés megkezdése vagy megváltoztatása után 2-3 hónappal, majd évente 1-2 alkalommal, miután a lipidszint stabilizálódott.

Annak ellenére, hogy ritka máj- és izomtoxin-felhalmozódás tapasztalható sztatinokkal (az összes eset 0,5-2%-a), az olyan állapotok esetében, mint a diszlipidémia, népszerű ajánlás a máj- és izomenzimszintek kiindulási mérése a kezelés kezdetén. Sok szakember legalább egy további májenzim-vizsgálatot végez a kezelés megkezdése után 4-12 héttel, majd ezt követően évente a terápia során. A sztatinterápia addig folytatható, amíg a májenzimek a normálérték felső határának háromszorosát el nem érik. Az izomenzimek szintjét nem kell rendszeresen ellenőrizni, amíg a betegeknél izomfájdalmak vagy egyéb izomkárosodás tünetei nem jelentkeznek.

Előrejelzés

A diszlipidémia prognózisa változó, a lipidspektrum dinamikájától és a szív- és érrendszeri betegségek egyéb kockázati tényezőitől függően.