Bakteriológiai vizsgálat vérhasra. Dizentéria, amőbiasis és balantidiasis laboratóriumi diagnosztikája

Vérhas.

vérhas - fertőzés, amelyet a szervezet általános mérgezése, laza széklet és a vastagbél nyálkahártyájának sajátos elváltozása jellemez. Ez az egyik leggyakoribb akut bélbetegség a világon. A betegség ősidők óta ismert „véres hasmenés” néven, de természete más volt. 1875-ben Lesh orosz tudós amőbát izolált egy véres hasmenéses betegtől Entamoeba histolytica, a következő 15 év során kialakult a betegség függetlensége, amelyre az amoebiasis nevet megtartották. A vérhas kórokozói a biológiailag hasonló baktériumok nagy csoportja, amelyek a nemzetségben egyesülnek. Shigelta. A kórokozót először 1888-ban fedezték fel. A. Chantemes és Vidal; 1891-ben A.V. Grigorjev írta le, és 1898-ban. K. Shiga a betegtől nyert szérum felhasználásával 34 vérhasban szenvedő betegnél azonosította a kórokozót, végül bizonyítva e baktérium etiológiai szerepét. A következő években azonban a vérhas más kórokozóit is felfedezték: 1900-ban. - S. Flexner, 1915-ben. - K. Sonne, 1917-ben. - Stutzer K. és Schmitz K., 1932-ben. - J. Boyd, 1934-ben - D. Nagy, 1943-ban - A. Sax.

Jelenleg a nemzetség Shigella több mint 40 szerotípust tartalmaz. Mindegyik rövid, mozdulatlan Gram-negatív pálca, amelyek nem képeznek spórákat vagy kapszulákat, amelyek (jól nőnek a közönségesen tápközeg, ne nőj olyan táptalajon, amelynek egyetlen szénforrása a citrát; nem képeznek H2S-t, nem tartalmaznak ureázt; Voges-Proskauer reakciója negatív; a glükózt és néhány más szénhidrátot erjesztik, hogy sav keletkezzen gáz nélkül (kivéve néhány biotípust Shigella flexneri: S.manchesterÉs ewcastle);Általában nem fermentálnak laktózt (kivéve a Shigella Sonne), adonitot, inozitot, nem cseppfolyósítják a zselatint, általában katalázt képeznek, és nem tartalmaznak lizin-dekarboxilázt és fenilalanin-deaminázt. A DNS G+C tartalma 49-53 mol%. A Shigella fakultatív anaerob, a növekedés optimális hőmérséklete 37 ° C, nem nőnek 45 ° C felett, a környezet optimális pH-ja 6,7-7,2. A sűrű táptalajokon a telepek kerekek, domborúak, áttetszőek, asszociáció esetén durva R alakú telepek képződnek. Növekedés MPB-n egyenletes zavarosság formájában, a durva formák üledéket képeznek. A Shigella Sonne J4HO frissen izolált tenyészetei kétféle kolóniát képeznek: kicsi, kerek konvex (I. fázis), nagy lapos (2. fázis). A telep jellege függ egy mm 120 MD plazmid jelenlététől (I. fázis) vagy hiányától (II. fázis), amely a Shigella Sonne virulenciáját is meghatározza.

A Shigellában eltérő specifitású O-antigéneket találtak: közösek a családban Enterobacteriaceae generikus, faj-, csoport- és típusspecifikus, valamint K-antigének; Nem rendelkeznek N-antigénekkel.

Az osztályozás csak a csoport- és típusspecifikus O-antigéneket veszi figyelembe. E jellemzőknek megfelelően a nemzetség Shigella 4 alcsoportra vagy 4 fajra oszlik, és 44 szerotípust tartalmaz. Az A alcsoportban (típus Shigella dysenteriae) tartalmazta a Shigella-t, amely nem erjeszti a mannitot. A faj 12 szerotípust tartalmaz (1-12). Minden sztereotípiának megvan a maga specifikus típusú antigénje; A szerotípusok közötti antigén kapcsolatok, valamint más Shigella fajok között gyengén expresszálódnak. A B alcsoportba (típus Shigella flexneri) közé tartozik a Shigella, amely általában mannitot erjeszt. Ennek a fajnak a shigellái szerológiailag rokonok egymással: típusspecifikus antigéneket (I-VI) tartalmaznak, amelyek alapján szerotípusokra (1-6) és csoportantigénekre oszthatók, amelyek szerotípusonként eltérő összetételben, ill. amellyel a szerotípusokat alszerotípusokra osztják. Ezenkívül ez a faj két antigénváltozatot tartalmaz - X és Y, amelyek nem rendelkeznek tipikus antigénekkel; csoportos antigénkészletekben különböznek. Szerotípus S.flexneri 6 nincs alszerotípusa, de 3 biokémiai típusra oszlik a glükóz, mannit és dulcitol fermentációs jellemzői alapján.

A C alcsoportba (fajta Shlgella boydll) közé tartozik a Shigella, amely általában mannitot erjeszt. A csoport tagjai szerológiailag különböznek egymástól. A fajon belüli antigén kapcsolatok gyengén kifejeződnek. A faj 18 szerotípust (1-18) tartalmaz, amelyek mindegyikének megvan a maga fő típusú antigénje.

A D alcsoportban (faj Shlgella sonnel) ide tartozik a Shigella, amely általában mannitot erjeszt, és lassan (24 órás inkubáció után és később) képes a laktóz és szacharóz fermentálására. Kilátás S. sonnei egy szerotípust tartalmaz, de az I. és II. fázisú telepek saját típusspecifikus antigénekkel rendelkeznek. A Shigella Sonne fajokon belüli osztályozására két módszert javasoltak:

1) 14 biokémiai típusra és altípusra osztva őket maltóz, ramnóz és xilóz fermentációs képességük szerint;

2) fágtípusokra osztás a megfelelő fágok csoportjával szembeni érzékenység szerint.

Ezeknek a tipizálási módszereknek főként epidemiológiai jelentősége van. Ezenkívül a Shigella Sonne és a Shigella Flexner ugyanarra a célra van tipizálva, azon képességük alapján, hogy képesek specifikus kolicinek szintetizálására (kolicinogenotipizálás) és ismert kolicinekre való érzékenységük alapján (kolicinotipizálás). A Shigella által termelt colicinek típusának meghatározásához J. Abbott és R. Shenon standard és indikátor Shigella törzseket javasolt, valamint a Shigella érzékenységét a Shigella-ra. ismert típusai colicinek P. Frederick referencia colicinogén törzseit használják.

Ellenállás. A Shigella meglehetősen nagy ellenállással rendelkezik a környezeti tényezőkkel szemben. Túlélnek pamutszöveten és papíron akár 30-36 napig, szárított székletben - 4-5 hónapig, talajban - 3-4 hónapig, vízben - 0,5-3 hónapig, gyümölcsökön és zöldségeken - legfeljebb 2 étel, tejben és tejtermékekben - akár több hétig; 60 °C-on 15-20 perc alatt elpusztulnak.

Érzékeny a klóramin oldatokra, aktív klórra és egyéb fertőtlenítőszerekre.

Patogenitási tényezők. A legfontosabb biológiai tulajdonság A patogenitásukat meghatározó Shigella az a képesség, hogy behatol a hámsejtekbe, szaporodik bennük és halálukat okozza. Ez a hatás keratoconjunctivális teszttel (a tengerimalac alsó szemhéja alá egy Shigella tenyészet (2-3 milliárd baktérium) bejuttatása savós-gennyes keratoconjunctivitis kialakulását okozza), valamint sejtkultúrák fertőzésével is kimutatható. (citotoxikus hatás), vagy csirkeembriók (pusztulásuk), vagy intranazálisan fehér egerekben (tüdőgyulladás kialakulása). A Shigella fő patogenitási tényezői három csoportra oszthatók:

1) a nyálkahártya hámjával való kölcsönhatást meghatározó tényezők;

2) olyan tényezők, amelyek biztosítják a makroorganizmus humorális és sejtes védekező mechanizmusaival szembeni rezisztenciát, valamint a Shigella szaporodási képességét a sejtekben;

3) a toxinok és mérgező termékek előállításának képessége, amelyek meghatározzák a kóros folyamat kialakulását.

Az első csoportba az adhéziós és kolonizációs faktorok tartoznak: szerepüket a pili, a külső membránfehérjék és az LPS töltik be. Az adhéziót és a kolonizációt a nyálkát elpusztító enzimek - neuraminidáz, hialuronidáz, mucináz - segítik elő. A második csoportba azok az inváziós faktorok tartoznak, amelyek elősegítik a Shigella behatolását az enterocitákba és szaporodását bennük és a makrofágokban, a citotoxikus és (vagy) enterotoxikus hatás egyidejű megnyilvánulásával. Ezeket a tulajdonságokat az m.m. plazmid génjei szabályozzák. 140 MD (az inváziót okozó külső membránfehérjék szintézisét kódolja) és a Shigella kromoszómális génjeit: KSR A (keratoconjunctivitist okoz), cyt (a sejtpusztulásért felelős), valamint más, még nem azonosított géneket. A Shigella fagocitózis elleni védelmét a felszíni K-antigén, a 3-as, 4-es antigének és a lipopoliszacharid biztosítják. Ezenkívül a Shigella endotoxin lipid A immunszuppresszív hatással rendelkezik - elnyomja az immunmemória sejtek aktivitását.

A patogenitási faktorok harmadik csoportjába tartozik az endotoxin és a Shigellában található kétféle exotoxin - Shiga és Shiga-szerű exotoxinok (SLT-I és SLT-II), amelyek citotoxikus tulajdonságai a legkifejezettebbek S. dysenteriae 1. Shiga és Shiga-szerű toxinokat más szerotípusokban is találtak S. dysenteriae, is kialakulnak S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC és némi szalmonella. Ezeknek a toxinoknak a szintézisét a konvertáló fágok toxgénjei szabályozzák. Az LT típusú enterotoxinok Shigella Flexner, Sonne és Boyd esetében találhatók. LT szintézisüket plazmidgének szabályozzák. Az enterotoxin serkenti az adenilát-cikláz aktivitását, és felelős a hasmenés kialakulásáért. A Shiga toxin vagy neurotoxin nem lép reakcióba az adenilát-cikláz rendszerrel, de közvetlen citotoxikus hatása van. A Shiga és Shiga-szerű toxinok (SLT-I és SLT-II) m.m. -70 kDa, és A és B alegységből áll (az utóbbi 5 egyforma kis alegységből áll). A toxinok receptora a sejtmembrán glikolipidje.

A Shigella Sonne virulenciája az m.m. plazmidtól is függ. 120 MD. Körülbelül 40 külső membrán polipeptid szintézisét szabályozza, ezek közül hét virulenciával kapcsolatos. Ezzel a plazmiddal rendelkező Shigella Sonne I. fázisú telepeket képez és virulens. Azok a tenyészetek, amelyek elvesztették a plazmidot, II. fázisú telepeket képeznek, és nincs virulenciája. Plazmidok m.m. 120-140 MD-t találtak Shigella Flexnernél és Boydnál. A Shigella lipopoliszacharid erős endotoxin.

Az epidemiológia jellemzői. A fertőzés forrása csak az ember. A természetben egyetlen állat sem szenved vérhasban. Kísérleti körülmények között a vérhas csak majmokban reprodukálható. A fertőzés módja széklet-orális. Átterjedési útvonalak: víz (a Shigella Flexnera esetében túlnyomórészt), élelmiszer, különösen tej és tejtermékek (a Shigella Sonne esetében a fertőzés túlnyomó módja) és háztartási érintkezés, különösen a faj esetében S. dysenteriae.

A vérhas epidemiológiájának sajátossága a kórokozók fajösszetételének megváltozása, valamint egyes régiókban a Sonne biotípusok és Flexner szerotípusok. Például a XX. század 30-as éveinek végéig a részvény S.dysenteriae 1 az összes vérhas 30-40%-át tette ki, majd ez a szerotípus egyre ritkábban kezdett előfordulni és szinte eltűnt. Azonban a 60-80 S.dysenteriaeújra megjelent a történelmi színtéren, és járványsorozatot okozott, amelyek három hiperendémiás góc kialakulásához vezettek - Közép-Amerikában, Közép-Afrikában és Dél-Ázsiában (India, Pakisztán, Banglades és más országok). A dizentériás kórokozók fajösszetételének változásának okai valószínűleg változásokkal függnek össze csorda immunitásés a vérhasbaktériumok tulajdonságainak megváltozásával. Különösen a visszatérés S.dysenteriae 1és széleskörű elterjedése, amely a vérhas hiperendémiás gócainak kialakulását okozta, a multidrog rezisztenciát és a virulencia növekedését okozó plazmidok megszerzésével függ össze.

A patogenezis és a klinika jellemzői. A dizentéria lappangási ideje 2-5 nap, néha kevesebb, mint egy nap. Képződés fertőző fókusz a vastagbél leszálló részének (szigmabél és végbél) nyálkahártyájában, ahol a vérhas kórokozója behatol, ciklikus jellegű: adhézió, kolonizáció, Shigella bejutása az enterociták citoplazmájába, intracelluláris szaporodása, elpusztulása és kilökődése hámsejtek, kórokozók felszabadulása a bél lumenébe; ezt követően kezdődik a következő ciklus - adhézió, kolonizáció stb. A ciklusok intenzitása a kórokozók koncentrációjától függ a nyálkahártya parietális rétegében. Az ismétlődő ciklusok következtében a gyulladásos fókusz megnő, a kialakuló fekélyek, összekapcsolódnak, növelik az expozíciót bélfal, melynek következtében a székletben vér, nyálkahártya-gennyes csomók, polimorfonukleáris leukociták jelennek meg. A citotoxinok (SLT-I és SLT-II) sejtpusztulást, enterotoxinok - hasmenést, endotoxinok - általános mérgezést okoznak. A vérhas klinikai képét nagymértékben meghatározza az, hogy a kórokozó milyen típusú exotoxinokat termel nagyobb mértékben, milyen allergiás hatásának, ill. immunállapot test. A dizentéria patogenezisének számos kérdése azonban tisztázatlan, különösen: a vérhas lefolyásának jellemzői az első két életévben élő gyermekeknél, az akut vérhas krónikussá válásának okai, a szenzitizáció jelentősége, a mechanizmus. a bélnyálkahártya helyi immunitásának stb. A legjellemzőbb klinikai megnyilvánulásai a dizentériát hasmenés okozza, gyakori késztetés- súlyos esetekben akár napi 50-szer vagy többször, tenezmus (a végbél fájdalmas görcsei) és általános mérgezés. A széklet jellegét a vastagbél károsodásának mértéke határozza meg. A legsúlyosabb vérhas az okozza S.dysenteriae 1, legkönnyebben - Sonne vérhas.

A fertőzés utáni immunitás. Amint a majmok megfigyelései kimutatták, a vérhas után is erős és meglehetősen hosszan tartó immunitás marad fenn. Antimikrobiális antitestek, antitoxinok, a makrofágok és a T-limfociták fokozott aktivitása okozza. Jelentős szerepet játszik helyi immunitás bélnyálkahártya, IgA-k által közvetített. Az immunitás azonban típusspecifikus, erős keresztimmunitás nem fordul elő.

Laboratóriumi diagnosztika . A fő módszer bakteriológiai. A kutatás anyaga a széklet. Kórokozó izolálási séma: oltás Endo és Ploskirev differenciáldiagnosztikai táptalajra (párhuzamosan dúsító táptalajra, majd Endo és Ploskirev táptalajra oltás) izolált telepek izolálására, kinyerésére tiszta kultúra, biokémiai tulajdonságainak vizsgálata és ez utóbbiak figyelembevételével azonosítása polivalens és monovalens diagnosztikai agglutináló szérumok segítségével. A következő kereskedelmi szérumokat gyártják:

1. A mannitot nem erjesztő Shigellához: ahhoz S.dysenteriae 1-2 S.dysenteriae 3-7(polivalens és egyértékű), hogy S.dysenteriae 8-12(polivalens és egyértékű).

2. A mannitot erjesztő Shigella:

tipikus antigénekhez S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

az antigének csoportosítására S.flexneri 3, 4, 6,7,8- többértékű,

az antigénekhez S.boydii 1-18(polivalens és egyértékű),

az antigénekhez S. sonnei I fázis, II fázis,

az antigénekhez S.flexneri I-VI+ S.sonnei- többértékű.

A vérben lévő antigének kimutatására (beleértve a CEC részét is) vizelet és széklet használható következő módszereket: RPHA, RSK, koagulációs reakció (vizeletben és székletben), IFM, RPGA (vérszérumban). Ezek a módszerek rendkívül hatékonyak, specifikusak és alkalmasak a korai diagnózisra.

A szerológiai diagnózishoz a következők használhatók: RPGA megfelelő eritrocita diagnosztika, immunfluoreszcens módszer (indirekt módosítás), Coombs módszer (a hiányos antitestek titerének meghatározása). Diagnosztikai érték dysenterinnel (a Shigella Flexner és Sonne fehérjefrakcióinak oldata) is van allergiatesztje. A reakciót 24 óra elteltével vesszük figyelembe, hiperémia és 10-20 mm átmérőjű infiltrátum esetén pozitívnak tekintjük.

Kezelés. A hangsúly a normalitás helyreállításán van víz-só anyagcsere, racionális táplálkozás, méregtelenítés, racionális antibiotikum terápia (figyelembe véve a kórokozó antibiotikumokkal szembeni érzékenységét). Jó hatás lehetővé teszi a polivalens dizentériás bakteriofág korai alkalmazását, különösen pektinbevonattal tablettázva, amely megvédi a fágot a HC1 gyomornedv hatásától; V vékonybél A pektin feloldódik, fágok szabadulnak fel és fejtik ki hatásukat. Megelőző célokra a fágot legalább háromnaponta egyszer kell beadni (a bélben való túlélés időszaka).

A specifikus megelőzés problémája. Az alkotáshoz mesterséges immunitás A vérhas ellen különféle vakcinákat használtak: elpusztult baktériumok ellen, vegyszert, alkoholt, de mindegyik hatástalannak bizonyult, és abbahagyták. A Flexner-dizentéria elleni vakcinákat élő (mutáns, sztreptomicin-függő) Shigella Flexnerből hoztak létre; riboszomális vakcinákat, de szintén nem találtak széles körű alkalmazás. Ezért a vérhas specifikus megelőzésének problémája továbbra is megoldatlan. A vérhas elleni küzdelem fő módja a vízellátás és a csatornarendszer javítása, a szigorú egészségügyi és higiéniai szabályok biztosítása az élelmiszeripari vállalkozásokban, különösen a tejiparban, a gyermekgondozási intézményekben, a nyilvános helyeken és a személyi higiénia fenntartásában.

A kolera mikrobiológiája

A WHO szerint a kolera olyan betegség, amelyet a Vibrio cholerae fertőzés következtében fellépő akut, súlyos, kiszáradó hasmenés jellemez, rizsvízszerű széklettel. Annak a ténynek köszönhetően, hogy kifejezett járványterjedési képessége jellemzi, súlyos lefolyásúés a magas mortalitás miatt a kolera az egyik legveszélyesebb fertőzés.

A kolera történelmi őshazája India, pontosabban a Gangesz és a Brahmaputra folyó deltája (ma Kelet-India és Banglades), ahol időtlen idők óta létezik (ezen a területen kolerajárványok azóta is megfigyelhetők 500 Kr.e. év). A kolera endemikus forrásának hosszú távú fennállása számos okkal magyarázható. A Vibrio cholerae nemcsak hosszú ideig képes túlélni a vízben, hanem kedvező körülmények között - +12 ° C feletti hőmérsékleten és szerves anyagok jelenlétében - is szaporodni képes. Mindezek a feltételek Indiában elérhetőek - trópusi éghajlat (az éves átlagos hőmérséklet +25 +29 °C-ig), sok csapadék és mocsarasság, nagy sűrűségű lakosság, különösen a Gangesz-deltában, nagyszámú szerves anyagok a vízben, folyamatos vízszennyezés egész évben szennyvízés az ürülék, az alacsony anyagi életszínvonal és a lakosság sajátos vallási és kultikus rituáléi.

A kolera kórokozója Vibrio cholerae 1883-ban nyitották meg. R. Koch ötödik világjárványa során azonban a vibriót először 1854-ben fedezték fel hasmenéses betegek székletében. F. Pacini.

V.cholerae családhoz tartozik Vibrionaceae amely több nemzetséget foglal magában (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Nemzetség Vibrió baktérium 1985 óta több mint 25 faja van, ebből legmagasabb érték mert egy személy rendelkezik V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusÉs V. fluvialis.

A nemzetség főbb jellemzői Vibrió baktérium : rövid, nem képző spórák és kapszulák, ívelt vagy egyenes Gram-negatív rudak, 0,5 µm átmérőjű, 1,5-3,0 µm hosszú, mozgékony ( V.cholerae- monotrich, egyes fajok két vagy több polárisan elhelyezkedő flagellával rendelkeznek); jól és gyorsan nőnek közönséges táptalajokon, kemoorganotrófokon, erjesztik a szénhidrátokat savképződéssel gáz nélkül (a glükóz fermentációja az Embden-Meyerhof útvonalon keresztül történik). Oxidáz pozitív, indolt képez, a nitrátokat nitritté redukálja (V. cholerae pozitív nitrozo-indol reakciót ad), lebontják a zselatint, gyakran pozitív Voges-Proskauer reakciót adnak (azaz acetil-metil-karbinolt képeznek), nincs ureázuk, nem képeznek H S-t. van lizin és ornitin dekarboxiláz, de nincs arginin-dihidroláz.

A Vibrio cholerae nagyon szerény a tápközeggel szemben. Jól és gyorsan szaporodik 1%-os lúgos (pH 8,6-9,0) pepton vízben (PV), amely 0,5-1,0% NaCl-t tartalmaz, megelőzve más baktériumok szaporodását. A Proteus növekedésének visszaszorítása érdekében 4-1% (PV) kálium-tellurit hozzáadása javasolt (végső hígítás 1:100 000). Az 1% PV a legjobb dúsító közeg a Vibrio cholerae számára. Növekedése során a PV felületén 6-8 óra elteltével finom, laza, szürkés filmet képez, amely megrázva könnyen lebomlik és pelyhek formájában a fenékre hullik, a PV közepesen zavarossá válik. . Különféle szelektív táptalajokat javasoltak a Vibrio cholerae izolálására: lúgos agar, sárgája-só agar, lúgos albuminát, lúgos véragar, laktóz-szacharóz és más táptalajok. A legjobb táptalaj a TCBS (tioszulfát-citrát-brómtimol-szacharóz agar) és annak módosításai. Leggyakrabban azonban lúgos MPA-t használnak, amelyen a Vibrio cholerae sima, üveges-átlátszó, kékes árnyalatú, viszkózus konzisztenciájú korong alakú telepeket képez.

Zselatinoszlopba történő injekcióval történő vetésnél 2 nap 22-23 °C-on elteltével a vibrio a felszínről buborék formájában, majd tölcsér alakú, végül rétegről rétegre cseppfolyósodást okoz.

A tejben a vibrio gyorsan felszaporodik, 24-48 óra elteltével véralvadást okoz, majd tejpeptonizálódás következik be, majd 3-4 nap múlva a vibrio elhal a tej pH-jának savas oldalra való eltolódása miatt.

B. Heiberg a mannóz, szacharóz és arabinóz fermentációs képessége szerint az összes vibriót (kolera és koleraszerű) számos csoportba osztotta, amelyek száma ma már 8. A Vibrio cholerae a Heiberg első csoportjába tartozik.

A kolerához morfológiai, kulturális és biokémiai jellemzőit tekintve hasonló vibriókat másként nevezték és nevezik: ejtőernyős, koleraszerű, NAG vibriók (nem agglutináló vibriók); nem a 01-es csoportba tartozó vibriók. Ez utóbbi név hangsúlyozza a legpontosabban a kolera vibrióhoz való viszonyukat. Amint azt A. Gardner és K. Venkatraman megállapította, a kolerának és a koleraszerű vibriónak közös H-antigénje van, de O-antigénekben különböznek. Az O-antigén szerint a kolera és a koleraszerű vibriók jelenleg 139 O-szerocsoportra oszlanak, de számuk folyamatosan pótolódik. A Vibrio cholerae a 01-es csoportba tartozik. Van egy közös A-antigénje és két típusspecifikus antigénje - B és C, amelyek szerint három szerotípust különböztetnek meg V.cholerae- Ogawa szerotípus (AB), Inaba szerotípus (AS) és Gikoshima szerotípus (ABC). A disszociációs stádiumban lévő Vibrio cholerae OR antigénnel rendelkezik. Ezzel kapcsolatban az azonosítás érdekében V.cholerae O-szérumot, OR-szérumot és típusspecifikus Inaba és Ogawa szérumot használnak.

Patogenitási tényezők V.cholerae :

1. Mobilitás.

2. Kemotaxis. Ezen tulajdonságok segítségével a vibrio legyőzi a nyálkahártyát, és kölcsönhatásba lép a hámsejtekkel. A Che" mutánsokban (amelyek elvesztették a kemotaxis képességét) a virulencia élesen csökken. A Mot" mutánsok virulenciája (a mobilitás elvesztésével) vagy teljesen eltűnik, vagy 100-1000-szeresére csökken.

3. Tapadási és kolonizációs faktorok, melyek segítségével a vibrio a mikrobolyhokhoz tapad és megtelepedik a vékonybél nyálkahártyáján.

4. Enzimek: mucináz, proteázok, neuraminidáz, lecitináz stb.

Elősegítik az adhéziót és a kolonizációt, mivel elpusztítják a nyálkahártyát alkotó anyagokat. A neuraminidáz, amely leválasztja a sziálsavat az epiteliális glikoproteinekről, "leszálló" platformot hoz létre a vibriók számára. Ezenkívül növeli a koleragénreceptorok számát azáltal, hogy a tri- és diszialogangliozidokat monoszialogangliozid Gmb-vé módosítja, amely a koleragén receptoraként szolgál.

5. A patogenitás fő tényezője V.cholerae egy exotoxin-kolerogén, amely meghatározza a kolera patogenezisét. A kolerogén molekulának van egy m.m. 84 kDa, és két fragmentumból áll – A és B. Az A fragmens két peptidből – A1 és A2 – áll, és a koleratoxin specifikus tulajdonságával rendelkezik. A B fragmens 5 egyforma alegységből áll, és két funkciót lát el: 1) felismeri az enterocita receptorát (monosialogangliozid) és kötődik hozzá;

2) intramembrán hidrofób csatornát képez az A alegység áthaladásához. Az A 2 Cl peptidet az A és B fragmentumok összekapcsolására használják. A tényleges toxikus funkciót az A t peptid látja el. Kölcsönhatásba lép a NAD-dal, ennek hidrolízisét okozza, és a keletkező ADP-ribóz az adenilát-cikláz szabályozó alegységéhez kötődik. Ez a GTP hidrolízisének gátlásához vezet. A keletkező GTP + adenilát-cikláz komplex az ATP hidrolízisét okozza cAMP képződésével. (A cAMP felhalmozásának másik módja a cAMP-t 5-AMP-vé hidrolizáló enzim elnyomása a kolerogénekkel).

6. A Vibrio cholerae a koleragén mellett a kapillárisok permeabilitását növelő faktort szintetizál és választ ki.

7. Más exotoxinokat is találtak a Vibrio cholerae-ben, különösen az LT, ST és SLT típusokban.

8. Endotoxin. Lipopoliszacharid V.cholerae erős endotoxikus tulajdonságokkal rendelkezik. Felelős a test általános mérgezéséért és hányásért. Az endotoxin ellen képződő antitestek kifejezett vibriocid hatást fejtenek ki (komplement jelenlétében feloldják a vibriókat), és fontos összetevői a fertőzés utáni és az oltás utáni immunitásnak.

A 01-es csoportba nem tartozó vibriók azon képessége, hogy emberekben szórványos vagy csoportos hasmenéses betegségeket okoznak, LT vagy ST típusú enterotoxinok jelenlétével függnek össze, amelyek az adenilát, illetve a guanilát cikláz rendszert stimulálják.

Kolerogén szintézis - a legfontosabb tulajdonság V.cholerae. A kolerogén A- és B-fragmensek szintézisét szabályozó gének a vctAB vagy ctxB operonba egyesülnek, a vibrio kromoszómán helyezkednek el. A Vibrio cholerae egyes törzseinek két ilyen nem tandem operonja van. Az operon működését két szabályozó gén szabályozza. A toxR gén pozitív kontrollt biztosít; ennek a génnek a mutációi a toxintermelés 1000-szeres csökkenéséhez vezetnek. A htx gén negatív kontrollt fejt ki, ennek a génnek a mutációi 3-7-szeresére növelik a toxintermelést.

A kolerogének kimutatására a következő módszerek használhatók:

1. Biológiai vizsgálatok nyulakon. Amikor a kolera vibriókat intraintesztinálisan injektálják szopós nyulakba (legfeljebb 2 hetesek), tipikus kolerogén szindróma alakul ki bennük: hasmenés, kiszáradás és a nyúl elpusztulása. A boncoláskor - éles injekció a gyomor és a kis edények számára
belek, néha tiszta folyadék halmozódik fel benne. De a vastagbélben bekövetkező változások különösen jellemzőek - megnagyobbodott, és teljesen átlátszó, szalmaszínű folyadékkal van feltöltve, pelyhekkel és gázbuborékokkal. Amikor a kolera vibriókat a vékonybél lekötött területére juttatják felnőtt nyulakba, ugyanazokat a változásokat tapasztalják a vastagbélben, mint amikor a szopós nyulak fertőzöttek.

2. Kolerogén közvetlen kimutatása immunfluoreszcens vagy enzimkapcsolt immunszorbens módszerekkel vagy passzív immunhemolízis reakcióval (a kolerogének a vörösvértestek Gm1-jéhez kötődnek, és antitoxikus antitestek és komplement hozzáadásával lizálódnak).

3. A celluláris adenilát-cikláz stimulálása sejttenyészetekben.

4. Kromoszómafragmens alkalmazása DNS-próbaként V. cholerae, operonkolerogént hordozó.

A hetedik világjárvány idején törzseket izoláltak V.cholerae Val vel változó mértékben virulencia: kolerogén (virulens), gyengén kolerogén (alacsony virulens) és nem kolerogén (nem virulens). Nem kolerogén V. cholerae,általában hemolitikus aktivitással rendelkeznek, a koleradiagnosztikai fág 5 (CDF-5) nem lizálja őket, és nem okoznak emberi betegségeket.

Fág tipizáláshoz V.cholerae(beleértve V.eltor) S. Mukherjee megfelelő fágkészleteket javasolt, amelyeket aztán Oroszországban más fágokkal egészítettek ki. Az ilyen fágok (1-7) halmaza lehetővé teszi a megkülönböztetést V.cholerae 16 fagotípus. A HDF-3 szelektíven lizálja a Vibrio cholerae-t klasszikus típus, HDF-4 - El Tor vibriók és HDF-5 csak a kolerogén (virulens) vibriókat lizálja mindkét típusból, és nem lizálja a nem kolerogén vibriókat.

A kolerogén vibriók általában nem rendelkeznek hemolitikus aktivitással, a HDF-5 lizálja és kolerát okoz az emberben.

A kolera kórokozóival szembeni rezisztencia. A Vibrios cholerae jól túlél alacsony hőmérsékleten: jégben akár 1 hónapig is életképesek maradnak; tengervízben - akár 47 napig, folyóvízben - 3-5 naptól több hétig, forralt vízben ásványvíz több mint 1 évig fennmarad, talajban - 8 naptól 3 hónapig, friss székletben - legfeljebb 3 napig, főtt ételeken (rizs, tészta, hús, gabonafélék stb.) 2-5 napig, nyersen. zöldségek - 2-4 nap, gyümölcsök - 1-2 nap, tejben és tejtermékekben - 5 nap; hidegen tárolva a túlélési idő 1-3 nappal megnő: a széklettel szennyezett vászonon legfeljebb 2 napig, nedves anyagon pedig egy hétig tartanak. A koleravibriók 80 °C-on 5 perc alatt, 100 °C-on azonnal elpusztulnak; nagyon érzékeny a savakra; klóramin és egyéb fertőtlenítőszerek hatására 5-15 percen belül elpusztulnak. Érzékenyek a szárításra és közvetlenek napsugarak, de jól és sokáig kitartanak, sőt elszaporodnak nyílt tározókban és szerves anyagokban gazdag, lúgos pH-jú és 10-12 °C feletti hőmérsékletű szennyvízben is. Klórra erősen érzékeny: 30 perc alatt 0,3-0,4 mg/l víz aktív klór adagja megbízható fertőtlenítést eredményez a Vibrio cholerae ellen.

Az epidemiológia jellemzői. A fertőzés fő forrása csak egy személy - kolerás vagy vibriohordozó, valamint az általa szennyezett víz. A természetben egyetlen állat sem szenved kolerában. A fertőzés módja széklet-orális. Fertőzési útvonalak: a) fő - ivóvíz, fürdés és háztartási szükségletek útján; b) érintkezés és háztartás, valamint c) élelmiszer útján. Az összes jelentős kolerajárvány és világjárvány vízi eredetű volt. A Vibrios cholerae olyan adaptív mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják populációik létezését mind az emberi testben, mind a nyílt víztestek bizonyos ökoszisztémáiban. A Vibrio cholerae által okozott súlyos hasmenés a belek megtisztulásához vezet a versengő baktériumoktól, és hozzájárul a kórokozó széleskörű elterjedéséhez a környezetben, elsősorban a szennyvízben és a nyílt víztestekben, ahová kibocsátják. A kolerás személy kiválasztja a kórokozót hatalmas szám- 100 milliótól 1 milliárdig 1 ml székletben a vibriohordozó 1 ml-enként 100-100 000 vibriót bocsát ki, a fertőző dózis körülbelül 1 millió vibrio. A kolera vibrio kiürülésének időtartama egészséges hordozóknál 7-42 nap, a betegségből felépülteknél 7-10 nap. A hosszabb váladékozás rendkívül ritka.

A kolera sajátossága, hogy utána általában nincs hosszú távú hordozás, és nem képződnek tartós endemikus gócok. Azonban, mint fentebb már említettük, a nyílt víztestek nagy mennyiséget tartalmazó szennyvízzel való szennyezése miatt szerves anyag, tisztítószerek és asztali só, nyáron a koleravibrio nem csak, hogy sokáig megmarad bennük, de még meg is szaporodik.

Nagy epidemiológiai jelentőséggel bír az a tény, hogy a 01-es csoportba tartozó koleravibriosok, mind nem toxikus, mind toxigén hatásúak, hosszú ideig fennmaradhatnak különböző vízi ökoszisztémák műveletlen formák formájában. A polimeráz láncreakció segítségével, negatív bakteriológiai vizsgálatokkal, a FÁK számos endemikus területén, különböző víztestekben fedeztek fel nem művelt formájú állatgyógyászati ​​géneket. V.cholerae.

Kolerabetegségek előfordulásakor járványellenes intézkedések sorozatát hajtják végre, amelyek közül a vezető és a döntő aktív. időben történő felismerés valamint a betegek izolálása (hospitalizálása, kezelése) akut és atipikus formaés egészséges vibriohordozók; intézkedéseket tesznek a fertőzés lehetséges terjedésének megakadályozására; különös figyelmet fordítanak a vízellátásra (klórozás vizet inni), az egészségügyi és higiéniai szabályok betartása az élelmiszeripari vállalkozásoknál, a gyermekgondozási intézményekben és a nyilvános helyeken; A nyílt víztestek felett szigorú ellenőrzést végeznek, beleértve a bakteriológiai ellenőrzést, a lakosság immunizálását stb.

A patogenezis és a klinika jellemzői. A kolera lappangási ideje néhány órától 6 napig terjed, leggyakrabban 2-3 nap. A vékonybél lumenébe jutva a kolera vibriók a nyálkahártyára irányítják a nyálkahártya motilitása és kemotaxisa miatt. Az áthatoláshoz a vibriók számos enzimet termelnek: neuraminidázt, mucinázt, proteázokat, lecitinázt, egyesek elpusztítják a nyálkahártyában lévő anyagokat, és megkönnyítik a vibriók mozgását a hámsejtekbe. Tapadás útján a vibriók a hám glikokalixjához tapadnak, és a mobilitást elvesztve intenzív szaporodásnak indulnak, kolonizálva a vékonybél mikrobolyhjait, és egyúttal nagy mennyiségű exotoxin-kolerogént termelnek. A kolerogén molekulák a Gm1 monoszialogangliozidhoz kötődve áthatolnak a sejtmembránon, aktiválják az adenilát-cikláz rendszert, a felhalmozódó cAMP pedig folyadék, kationok és anionok Na +, HCO 3 ~, K +, SG hiperszekrécióját okozza az enterocitákból, ami kolera hasmenéshez vezet, kiszáradás és sótalanító test. Háromféle betegség létezik:

1. heves, súlyos kiszáradásos hasmenéses betegség, amely néhány órán belül a beteg halálához vezet;

2. kevésbé súlyos lefolyású, vagy kiszáradás nélküli hasmenés;

3. a betegség tünetmentes lefolyása (vibriohordozás).

A kolera súlyos formáiban a betegeknél hasmenés alakul ki, a széklet gyakoribbá válik, a székletürítés megnövekszik, vizenyőssé válik, elveszíti székletszagát és rizsvízhez hasonlít (zavaros folyadék, amelyben nyálkamaradékok és hámsejtek úsznak). Ezután jön a legyengítő hányás, először béltartalommal, majd a hányás rizsvíz megjelenését ölti. A páciens testhőmérséklete a normál alá csökken, a bőr elkékül, ráncos és hideg lesz - kolera algid. A kiszáradás következtében a vér besűrűsödik, cianózis alakul ki. oxigén éhezés, a veseműködés élesen romlik, görcsök jelentkeznek, a beteg eszméletét veszti és halál következik be. A kolera halálozási aránya a hetedik világjárvány idején a fejlett országok 1,5%-ától a fejlődő országok 50%-áig terjedt.

A fertőzés utáni immunitás a tartós, hosszan tartó, visszatérő betegségek ritkák. Az antitoxikus és antimikrobiális immunitást az antitestek (az antitoxinok tovább tartanak, mint az antimikrobiális antitestek), az immunmemóriasejtek és a fagociták okozzák.

Laboratóriumi diagnosztika. Fő és döntő módszer A kolera diagnózisa bakteriológiai. A páciens kutatásának anyaga széklet és hányás; az ürüléket megvizsgálják vibrio hordozóra; a kolerában elhunyt személyektől a vékonybél és az epehólyag egy lekötött szegmensét veszik kutatásra; A környezeti objektumok közül leggyakrabban a nyílt tározók vizét és a szennyvizet vizsgálják.

A bakteriológiai vizsgálat során a következő három feltételt kell betartani:

1) a lehető leggyorsabban oltsa be az anyagot a páciensből (vibrio cholera a székletben marad rövid időszak);

2) a tartályt, amelyben az anyagot veszik, nem szabad vegyszerekkel fertőtleníteni, és nem tartalmazhat nyomokat, mivel a Vibrio cholerae nagyon érzékeny rájuk;

3) kizárja mások fertőzésének és fertőzésének lehetőségét.

Azokban az esetekben, ahol vannak V.cholerae nem 01-es csoportok, azokat más szerocsoportok megfelelő agglutináló szérumával kell tipizálni. Hasmenéses (beleértve a koleraszerűt is) beteg elbocsátása V.cholerae A nem 01-es csoport ugyanazokat a járványellenes intézkedéseket teszi szükségessé, mint az elkülönítés esetében V.cholerae 01-csoportok. Szükség esetén a koleragén szintézisének képességét vagy a koleragén gének jelenlétét izolált koleravibriókban DNS-szondával határozzák meg a módszerek egyikével.

A kolera szerológiai diagnózisa kiegészítő. Erre a célra agglutinációs reakciót lehet alkalmazni, de célszerűbb a vibriocid antitestek vagy antitoxinok titerének meghatározása (a kolerogén antitesteket enzimhez kötött immunszorbens vagy immunfluoreszcens módszerekkel határozzák meg).

Kezelés a kolerás betegek esetében elsősorban a folyadékpótlásból és a normál víz-só anyagcsere helyreállításából kell állnia. Erre a célra ajánlott sóoldatokat használni, például a következő összetételű: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 és glükóz - 20,0 g 1 liter vízben. Az ilyen patogenetikai alapú kezelés racionális antibiotikum-terápiával kombinálva 1%-ra vagy kevesebbre csökkentheti a kolera halálozási arányát.

Specifikus megelőzés. Különféle vakcinákat javasoltak mesterséges immunitás létrehozására, beleértve az elölt Inaba és Ogawa törzseket; Kolerogén toxoid szubkután alkalmazásra és enterális kémiai bivalens vakcina, sos

DISZENTERIA, AMOEBIAS ÉS BALANTIDIASIS LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA

Modern körülmények között, elszigetelt esetekben vagy a bélbetegségek kismértékű, gyakran tisztázatlan tünetekkel járó gócos kitöréseiben a laboratóriumi kutatási módszerek fontos gyakorlati jelentőséget kapnak.

A diagnosztikai célú vizsgálatokat a megállapított ajánlások szigorú betartásával és a lehető legkorábban kell elvégezni.

Gyűjtemény ürülék kutatáshoz tiszta edényekben (éjszakai vázák, ágytálak) kell előállítani, amelyek nem tartalmaznak maradék fertőtlenítőszert, a kutatáshoz a végbél nyálkahártyájáról sigmoidoszkópia során tamponnal veszünk anyagot.

A diagnózis bakteriológiai megerősítése érdekében jobb, ha az antibiotikumokkal és szulfonamidokkal történő kezelés előtt székletet veszünk a vérhasban szenvedő betegektől, és meghatározzuk a baktériumok hordozását - ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés után.

A Petri-csészékre vetést az anyag felvétele után azonnal el kell végezni.

Mindenekelőtt a széklet makroszkópos vizsgálatát végzik el, amely kimutathatja: ételmaradékot - húsdarabokat, zsírmaradványokat, növényi táplálékés kóros szennyeződések - viszkózus konzisztenciájú nyálka csomók formájában (dizentériában nem átlátszó és amőbiasisban átlátszó); vérhas nem változtatta meg a vérhas és fekélyes elváltozás eltérő etiológiájú vastagbél alsó része és megváltozott színe ("málna zselé"), amebiasis, balantidiasis; genny észlelhető a vérhas súlyos elhúzódó formáiban.

A széklet mikroszkópos vizsgálatát a vér sejtes elemeinek, amőbák, balantidiumok és cisztáik kimutatására használják. A natív készítményt a következőképpen készítjük el: egy ürülékcsomót helyezünk egy tárgylemezre hurkával, mellé pedig egy csepp izotóniás nátrium-klorid oldatot, összekeverjük és fedőlemezzel letakarjuk. A Lugol-oldatot a protozoonok megfestésére használják.

A vér sejtelemeinek megkülönböztetésére a készítményeket Romanovsky-Giemsa festékkel vagy azúrkék-eozinnal kezelik. Dizentériában a nyálkahártyából készült készítményben sok neutrofil granulocita (az összes sejtelem több mint 90%-a), egyetlen eozinofil granulocita (eozinofil) és különböző mennyiségben vörös vérsejtek; az amebiasisban kevés a sejtelem, amelynek fő tömege megváltozott sejtekből áll, piknotikus maggal és keskeny protoplazma peremmel. Eozinofil granulociták és Charcot-Leyden kristályok találhatók.

Az amőba (Entamoeba histolytica) szöveti formái festetlen készítményben színtelenek, mozgékonyak (pszeudopodia segítségével), megnyúlt állapotban elérik az 50-60 mikront, gyakran megtalálhatók az endoplazmában vörösvértestekkel és a periféria felé - a atommag. A vörösvérsejtek jelenléte a sejtben lehetővé teszi az Entamoeba histolutica megkülönböztetését a nem patogén formáktól (E. hartmani, E. coli.).

Az amőba luminális formája kisebb méretű (legfeljebb 20 mikron), inaktív és nem tartalmaz vörösvértesteket. A ciszták még kisebb méretűek (10-12 mikron), kerek forma, mozdulatlan; a fejlődés korai szakaszában 2 magot tartalmaznak, az éretteket pedig - 4. A Lugol-oldattal festett készítményekben az amőbák és cisztáik magja világosbarna (6. ábra).

Balantidia(Balantidium coli) nagy csillók, néha elérik a 200 mikron hosszúságot és az 50-70 mikron átmérőt, a csillók jelenléte miatt mozgékonyak, szájüregi (perisztóma) és anális (citopigóta) nyílásaik vannak. Az endoplazmában nagy (macronucleos) és kicsi (mikronucleos) magok, vakuolák és csapdába esett eritrociták láthatók. A Balantidia ciszták mozdulatlanok, kerek formájúak, 50-60 µm átmérőjűek, kettős áramkörű héjúak, belül makronukleózokat és vakuolákat tartalmaznak (7. ábra).

A széklet bakteriológiai vizsgálatát bakteriális vérhas szempontjából a legjobb, ha röviddel a székletürítés után végezzük, és anyagot (nyálka és genny) kell venni a széklet utolsó adagjaiból. A vizsgálati anyagot hurokkal beoltjuk Petri-csészékre, választható tápközeggel (Ploskireva, Ploskireva + kloramfenikol, Levin), és 18-24 órára termosztátba helyezzük +37°C hőmérsékleten. Másnap gyanús (színtelen) A telepeket Ressel táptalajon továbbtenyésztjük, és a kémcsöveket egy napra termosztátba helyezzük +370 C hőmérsékleten. A harmadik napon, miután megkaptuk a tiszta tenyészetet, keneteket készítünk a mikroszkópos vizsgálathoz és a motilitás vizsgálatához (Shigella immobilis). Agglutinációs reakciót végzünk üvegen típusspecifikus szérummal, először egy indikatív szérummal a területen uralkodó típusok ellen, majd kiterjesztjük és beoltjuk a „tarka” sort, hogy meghatározzuk. biokémiai tulajdonságai kiválasztott kultúra.

A vérhas kórokozói nem erjesztik a laktózt és a szacharózt (kivéve a Sonne-t), nem bontják le a glükózt (savvá), és nem képeznek hidrogén-szulfidot.

A végső választ a bakteriológiai vizsgálat során az 5. napon adjuk meg. Néha a kórokozó atipikus törzseit izolálják, olyan tenyészeteket, amelyek elvesztették agglutinálhatóságát és más jellemzőkkel rendelkeznek. Ilyen esetekben a kutatás hosszabb ideig folytatódik.

Vannak gyorsított bakteriológiai módszerek is - a gyanús telepek újraoltása Petri-csészékből a vizsgálat kezdetétől számított 18-20 órával 2 csőbe Ressel-féle tápközeggel (ferde agar 1% laktóz és 0,1% glükóz tartalommal - egy és 1% szacharóz és 0,1% mannit – egy másikban). 4 óra elteltével már megjelenhetnek a telepek növekedése, amelyekből keneteket készítenek, Grammel festenek, vizsgálják a motilitást és közelítő agglutinációs reakciót hajtanak végre a szérummal a területen leggyakoribb kórokozók ellen. Így már a második napon meg lehet adni az előzetes választ. A végső választ a „tarka” soron végzett vetés eredményeinek és a részletes agglutinációs reakció figyelembevételével a harmadik napon adjuk meg.

A dizentéria kórokozóinak beoltási aránya nem mindig azonos, sok tényezőtől függ - a kutatáshoz szükséges anyaggyűjtés módjától, a táptalaj minőségétől és egyéb okoktól, amelyek közül az egyik a kórokozók száma a széklet térfogategységére vonatkoztatva. Bebizonyosodott, hogy a vérhas kórokozóit olyan esetekben vetik el, amikor a széklet egy grammja legalább százmillió mikrobatestet tartalmaz. BAN BEN ritka esetekben Lehetőség van a vérhas kórokozójának elkülönítésére a vérből.

Fluoreszcens mikroszkóp és fluorokrómokat tartalmazó specifikus szérumok jelenlétében a hallgatók bemutatják az antitestek közvetlen fluoreszcenciájának módszerét.

A beteg vérszérumával és diagnosztikai vizsgálataival is lehet agglutinációs reakciót végrehajtani, azonban a vérhasban szenvedő betegek antitesttiterei alacsonyak, és emellett gyakoriak a para-agglutinációs jelenségek, amelyek megnehezítik az elérést. megbízható eredményeket. Érzékenyebb az indirekt hemagglutinációs reakció (IRHA) standard eritrocita diagnosztikával. Segédmódszerrel A vizsgálat egy intradermális allergia teszt dysenterinnel D. A. Tsuverkalov szerint, amelyet 24 óra elteltével vesznek figyelembe a keletkező papula méretének megfelelően.

Útmutató a tanulók számára a 28. számú gyakorlati órához.

Az óra témája:

Cél: Mikrobiológiai diagnosztika, etiotróp terápia és shigellosis megelőzési módszerek tanulmányozása.

2. modul . Speciális, klinikai és környezeti mikrobiológia.

5. téma: A vérhas mikrobiológiai diagnosztikájának módszerei.

A téma aktualitása:A Shigellosis széles körben elterjedt, és komoly problémát jelent azokban az országokban, ahol alacsony a higiéniai kultúra, és gyakran előfordul az elégtelen és rossz minőségű táplálkozás. A fejlődő országokban a fertőzés terjedését elősegíti a rossz higiénia, a rossz személyi higiénia, a túlzsúfoltság és a gyermekek nagy aránya a lakosság körében. Ukrajnában a shigellózis kitörése gyakrabban fordul elő zárt csoportokban a háttérben alacsony szint higiénia és higiénia, például bölcsődékben és óvodákban, turistahajókon, pszichiátriai klinikákon vagy fogyatékkal élők menhelyén. A Shigella okozta az utazók és turisták hasmenését.

A csoportos megbetegedések okának a Shigella-hordozó eladók hanyagsága miatt szennyezett élelmiszerek fogyasztása tekinthető. Az ivóvíz fogyasztásával járványok fordulnak elő, a szennyezett víztestekben való úszás is fertőzéshez vezetett. Úgy tűnik azonban, hogy a táplálék és a víz átviteli útvonalai kisebb szerepet játszanak a shigellózis terjedésében, mint a kolera és a tífusz, amelyek általában megkövetelik nagy adagok kórokozók. A fejlődő országokban, ahol a betegségek túlnyomórészt emberről emberre terjednek, a hordozók a fertőző kórokozók fontos tározói lehetnek. Az antibakteriális gyógyszert nem szedő betegeknél a Shigella széklettel történő kiválasztódása általában 1×4 hétig, de az esetek kis hányadában szignifikánsan tovább is folytatódik.

A Shigellosis a bél akut bakteriális fertőzése, amelyet a Shigella négy típusának egyike okoz. A fertőzés klinikai formái közé tartozik az enyhe, vizes hasmenés és a súlyos vérhas, amelyet görcsös hasi fájdalom, tenezmus, láz és általános mérgezés jelei jellemeznek.

Etiológia.

Az Enterobacteriaceae családba tartozó Shigella nemzetség (K. Shiga nevéhez fűződik, aki 1898-ban tanulmányozta és részletesen leírta A. V. Grigoriev által a bakteriális vérhas izolált kórokozóját) az Enterobacteriaceae családba tartozó baktériumfajok egy csoportjából áll, amelyek közeli rokonságban szenvednek. következő tulajdonságokat:

ÉN. Morfológiai: Shigella - kis pálcikák lekerekített végekkel. Az Enterobacteriaceae család többi képviselőjétől flagellák hiányában (mozdulatlanok) különböznek, nem tartalmaznak spórákat vagy kapszulákat, és gram-negatívak.

II. Kulturális: a shigella aerob vagy fakultatív anaerob; optimális termesztési körülmények hőmérséklet 37°C, pH 7,2-7,4. Egyszerű táptalajokon (MPA, MPB) nőnek kicsi, fényes, áttetsző, szürkés, kerek, 1,5 x 2 mm méretű telepek formájában. S forma. Ez alól kivétel a Shigella Sonne, amely gyakran disszociál, és nagy, lapos, felhős kolóniákat hoz létre szaggatott szélekkel. R formák (a telepek „szőlőlevélnek” tűnnek). Folyékony tápközegben a Shigella egyenletes zavarosságot ad, R formák csapadékot képeznek. A dúsító folyékony közeg szelenitleves.

III. Enzimatikus: a Shigella azonosításához szükséges fő biokémiai jellemzők tiszta kultúra izolálásakor a következők:

1. gázképződés hiánya a glükóz fermentáció során;
2. a hidrogén-szulfid termelés hiánya;
3. nincs laktóz fermentáció 48 órán keresztül.

Összességében a négy fajt további körülbelül 40 szerotípusra osztják. A fő szomatikus (O) antigének jellemzői és biokémiai tulajdonságai alapján a következő négy fajt vagy csoportot különböztetjük meg: S. dysenteriae (A csoport, ide tartozik: Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs), S. flexneri (B csoport), S. boydii (C csoport) és S. sonnei (D csoport).

A mannit vonatkozásában az összes Shigellát hasadó (Shigella Flexner, Boyd, Sonne) és nem hasadó (Shigella Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs) mannitra osztják.

IV. Patogenitási tényezők:

1. Inváziós plazmidbiztosítja a Shigella azon képességét, hogy inváziót okozzon, majd ezt követően intercelluláris terjedéssel és szaporodással a vastagbél nyálkahártyájának hámjában;
2. Toxin képződés: A Shigella lipopoliszacharid endotoxint tartalmaz, amely kémiailag és biokémiailag hasonló az Enterobacteriaceae család többi tagjának endotoxinjaihoz. Ezenkívül az I. típusú S. dysenteriae (Shiga bacillus) exotoxint termel. Ez utóbbi felfedezése óta kiderült, hogy enterotoxin aktivitással rendelkezik és bélszekréciót okozhat, valamint citotoxikus hatása van a bélhámsejtekre; biztosítja neurotoxikus hatás amely shigellosisos gyermekeknél figyelhető meg. A vérbe jutó Shiga toxin a nyálkahártya alatti endotélium károsodásával együtt a vese glomerulusait is érinti, aminek következtében a véres hasmenés mellett hemolitikus urémiás szindróma alakul ki veseelégtelenség kialakulásával.

V. Antigén szerkezet:Minden Shigella szomatikus O-antigénnel rendelkezik, szerkezetétől függően szerovariánsokra oszlik.

VI. Ellenállás: Hőmérséklet 100 0 C azonnal megöli Shigellát. A Shigella ellenáll az alacsony hőmérsékletnek folyóvíz legfeljebb 3 hónapig tartanak, zöldségeken és gyümölcsökön - 15 hónapig.Kedvező körülmények között a Shigella képes szaporodni élelmiszerekben (saláták, vinaigrette, főtt hús, darált hús, főtt hal, tej és tejtermékek, kompótok és zselé), különösen a Shigella Sonne.

Járványtan.

1. Fertőzés forrása:A shigellózis akut és krónikus formáiban szenvedő személy; baktériumhordozó.

2. Átviteli útvonalak:

• Élelmiszer-minőségű (főleg S. sonnei esetében)
• Vízi (főleg S. flexneri esetében)
• Kapcsolattartás a háztartással (főleg S. dysenteriae esetén)

3. Bejárati kapufertőzés szolgálja gyomor-bél traktus.

Patogenezis és kóros változások.

Lenyelés után a Shigella megtelepedik felső szakaszok vékonybélben, és ott szaporodnak, esetleg fokozott szekréciót okozva korai fázis fertőzések. A Shigella ezután M-sejteken keresztül behatol a nyálkahártya alatti részbe, ahol a makrofágok felszívják. Ez egyes Shigella elpusztulásához vezet, ami gyulladásos mediátorok felszabadulását eredményezi, amelyek gyulladást indítanak el a nyálkahártya alatt. A fagociták apoptózisa lehetővé teszi, hogy a Shigella egy másik része túlélje és behatoljon a nyálkahártya hámsejtjébe. alapmembrán. A Shigella szaporodik és intercellulárisan terjed az enterocitákon belül, ami eróziókat eredményez. Amikor Shigella meghal, Shiga és Shiga-szerű toxinok szabadulnak fel, amelyek hatása mérgezéshez vezet. A nyálkahártya károsodását duzzanat, nekrózis és vérzés kíséri, ami vér megjelenését okozza a székletben. Ezenkívül a toxin hatással van a központi idegrendszerre, ami trofikus rendellenességekhez vezet.

Klinikai megnyilvánulások.

A shigellosis klinikai megnyilvánulási skálája igen széles, az enyhe hasmenéstől a súlyos vérhasig görcsös hasi fájdalommal, tenezmussal, lázzal és általános mérgezéssel.

Lappangási időszaktöbb órától 7 napig, leggyakrabban 2-3 napig terjed.Kezdetben a betegek azt tapasztalják vizes széklet, láz (41°C-ig), diffúz hasi fájdalom, hányinger és hányás. Ezzel együtt a betegek izomfájdalomra, hidegrázásra, derékfájásra és fejfájás. A betegség kezdetétől számított következő napokban megjelennek a vérhas jelei: tenezmus, gyakori, ritka, véres-nyálkás széklet. A testhőmérséklet fokozatosan csökken, a fájdalom a has alsó kvadránsaiban lokalizálható. A hasmenés intenzitása a betegség első hetének végén éri el maximumát. A véres széklettel járó dizentéria gyakoribb, és korábban jelentkezik az általa okozott betegségben S. dysenteriae típusú, mint a shigellosis más formáiban.

Shigellosis Sonne A betegség enyhébb lefolyása jellemző (gasztroenterális vagy gastroenterokolitikus változat). A lázas időszak rövidebb, a mérgezés tünetei rövid ideig tartanak, a bélnyálkahártya destruktív elváltozásai nem jellemzőek.

Flexner-féle shigellózisAlapvetően a klinikai lefolyás két változata jellemző - gastroenterokolitikus és colitis.

Extraintestinalis szövődmények shigellosisbanritka:

1. A shigellosis szövődménye lehet a bélrendszeri dysbiosis kialakulása.
2. A fejfájás mellett agyhártyagyulladás és görcsrohamok jelei is előfordulhatnak.
3. Perifériás neuropátiáról számoltak be S. dysenteriae I. típusú fertőzésekben, és Guillain-Barré szindrómáról (polyneuritis) számoltak be a S. boydii gastroenteritis kitörése során.
4. A dystrophiában szenvedő gyermekek kivételével a kórokozó hematogén disszeminációja viszonylag ritka, shigellosis tályogok és agyhártyagyulladás eseteit is leírták.
5. Shigellosis esetén lehetséges a Reiter-szindróma kialakulása ízületi gyulladással, steril kötőhártya-gyulladással és urethritissel; ez általában 1-4 héttel a betegek hasmenése után következik be.
6. Gyermekeknél a shigellosist hemolitikus-urémiás szindróma kíséri, gyakran leukémiaszerű reakciókkal, súlyos vastagbélgyulladással és endotoxin keringéssel kombinálva, de a bakterémiát általában nem észlelik.
7. A gennyes keratoconjunctivitist meglehetősen ritkán a Shigella okozza, amely szennyezett ujjakkal történő önfertőzés következtében került a szembe.
8. Hipovolémiás sokk és disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma.
9. Hashártyagyulladás, bél gangréna, bélvérzés.

Immunitás: Az emberek természetes ellenállással rendelkeznek a shigella fertőzéssel szemben. Után múltbeli betegség az immunitás nem stabil, és a shigellosis után Sonne gyakorlatilag hiányzik. Shigella Grigoriev Shiga által okozott betegség esetén stabilabb antitoxikus immunitás alakul ki. A fertőzések elleni védekezésben a szekrécióé a főszerep IgA , megakadályozza az adhéziót és az intraepiteliális limfociták citotoxikus antitest-függő aktivitását, amely a szekrécióval együtt IgA öld meg a shigellát.

Diagnosztikai és laboratóriumi vizsgálatok.

A tanulmány célja: Shigella kimutatása és azonosítása a diagnózishoz; baktériumhordozók azonosítása; Shigella kimutatása élelmiszerekben.

Kutatási anyag: széklet, szelvényanyag, élelmiszeripari termékek.

Diagnosztikai módszerek:mikrobiológiai (bakteriológiai, mikroszkópos (lumineszcens); szerológiai; biológiai; allergiateszt.

A kutatás előrehaladása:

1 nap tanulás:A tenyésztést frissen kiválasztott ürülékből vagy rektális tamponnal (rektális tubus) kell végezni; Ha nem állnak rendelkezésre megfelelő feltételek, az anyagot szállítási környezetbe kell helyezni. Ehhez használjon intestinalis agart (MacConkey vagy Shigella-Salmonella táptalaj), mérsékelten szelektív xilóz-lizin-dezoxikolát agart, KLD) és táplevest (szelenit táptalaj). Ha a begyűjtés és az oltás között eltelt idő meghaladja a 2 órát, akkor tartósító oldatokat kell használni: 20% epeleves, kombinált Kauffmann táptalaj.

• A glicerines keverékben lévő ürüléket emulgeáljuk, az emulzió egy cseppjét a táptalajra visszük, és egy spatulával bedörzsöljük. A Shigella differenciálközege a Ploskirev, Endo és az EMS (eozin-metilénkék agar). Ploskirev táptalaj (a tápközeg: MPA, laktóz, sók epesavakés briliánzöld indikátor) a Shigella számára is választható környezet, mert gátolja az Escherichia coli növekedését.
• Közvetlen vetéssel párhuzamosan összegyűjtött anyagot dúsító táptalajra oltott szelenitleves.
• Minden terményt termosztátba helyeznek.

A tanulmány második napja:

• Az edényeket eltávolítjuk a termosztátról, a gyanús telepeket kiszűrjük Ressel-féle tápközegen (táptalaj, amely tartalmazza: agar-agart, Andrede indikátort, 1% laktózt, 0,1% glükózt) és mannitot. Az oltást ferde felületre húzva, majd agaroszlopba injektálva végezzük. A beoltott Ressel táptalajt 18-24 órára termosztátba helyezzük (egyidejűleg a szelenit táptalajból differenciáldiagnosztikai táptalajba történő újraoltás történik).
• Keneteket készítünk (Gram-festés), és mikroszkóp alatt megvizsgáljuk.
• A készítményeket „függő” vagy „zúzott” cseppként készítjük.
• Kísérleti RA létrehozása polivalens diagnosztikai shigella szérummal.
• Gyanús telepek vetése agar ferdére.

A tanulmány 3. napja:

• Agar ferde anyag mikroszkópos vizsgálata.
• Azokat a tenyészeteket, amelyek nem fermentáltak laktózt Ressel-féle táptalajon, további vizsgálatnak vetik alá: keneteket készítenek (Gram-festés), és ellenőrizzük a tenyészet tisztaságát. Gram-negatív rudak jelenlétében az oltást Hiss táptalajra, indikátorpapírral (indol és hidrogén-szulfid kimutatására) és lakmusztejjel ellátott táplevesre végezzük.
• A beoltott táptalajt termosztátba helyezzük 18-24 órára.

A tanulmány 4. napja:

• Egy rövid „tarka sor” elszámolása.
• A Shigellával kapcsolatos enzimatikus és kulturális tulajdonságaik miatt gyanús tenyészeteket szerológiai azonosításnak vetik alá. RA kimutatása üvegen (tipikus és csoportos diagnosztikai szérumok). Telepített RA beállítása.

Mint gyorsított módszerek shigellózisra használjákfluoreszcens mikroszkópiaÉs biológiai minta(virulens Shigella törzsek bejutása tengerimalacok kötőhártyazsákjába (alsó szemhéj alatt); kötőhártya-gyulladás az 1. nap végére alakul ki).

Allergiás teszt Zuverkalovintradermális allergia teszt dysenterinnel (0,1 ml dysenterin injekció beadása az alkarba pozitív reakció infiltráció és hyperemia esetén). Az allergológiai diagnosztikát jelenleg gyakorlatilag nem használják. A Tsurvekalov-teszt nem specifikus, pozitív reakciókat nem csak a shigellosis, hanem a szalmonellózis, az escherichiosis, a yersiniosis stb. esetén is rögzítenek. OKI, és néha egészséges egyénekben is.

Kezelés és megelőzés.Az epidemiológiai javallatok szerinti kezelésre és megelőzésre bakteriofágot használnak orális beadás, antibiotikumok az antibiogram meghatározása után; dysbacteriosis esetén probiotikus készítmények a mikroflóra korrekciójára. A folyadék- és elektrolitveszteség pótlására adjon be glükóz-elektrolit oldatot.

Konkrét célok:

Értelmezze a shigellózis kórokozóinak biológiai tulajdonságait!

Ismerkedjen meg a Shigella osztályozásával.

Tanulja meg értelmezni a Shigella által okozott fertőzési folyamat patogenetikai mintázatait.

Határozza meg a mikrobiológiai diagnózis, az etiotrop terápia és a shigellózis megelőzésének módszereit.

Képesnek lenni:

• Oltsuk be a vizsgálati anyagot táptalajra.
  • Készítsen keneteket és Gram-festést.
  • A preparátumok mikroszkópos vizsgálata merülőmikroszkóp segítségével.
  • Elemezze a Shigella morfológiai, kulturális, enzimatikus jellemzőit.

Elméleti kérdések:

1. A shigellózis kórokozóinak jellemzői. Biológiai tulajdonságok.

2. A Shigella osztályozása. A mögöttes elvek.

3. Epidemiológia, patogenezis és klinikai szolgáltatások shigellózis.

4. Laboratóriumi diagnosztika.

5. A shigellózis kezelésének és megelőzésének elvei.

Az órán végrehajtott gyakorlati feladatok:

1. Shigellosis kórokozók tiszta tenyészetéből származó demonstrációs preparátumok mikroszkópos vizsgálata.

2. Munka a shigellosis bakteriológiai diagnosztikáján: székletkultúrák vizsgálata Ploskirev táptalajon.

3. Gyanús telepek szubkultúrája Ressel táptalajon és MPB-n az indolképződés és a H meghatározására 2 S .

4. A shigellosis bemutató preparátumainak és mikrobiológiai diagnosztikai diagramjainak vázlatolása az órai jegyzőkönyvbe.

5. A jegyzőkönyv elkészítése.

Irodalom:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Orvosi mikrobiológia, immunológia és virológia / Tankönyv orvosi egyetemeknek, Szentpétervár „Speciális irodalom”, 1998. - 592 p.

2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiológia / Tankönyv.-2. kiadás, átdolgozott. És további - M.: Orvostudomány, 1983, - 512 p.

3. Pjatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Mikrobiológia virológiával és immunológiával.- Kijev: V i scha iskola, 1992. - 431 p.

4. Orvosi mikrobiológia / Szerk.: V.I. Pokrovszkij.-M.:GEOTAR-MED, 2001.-768p.

5. Útmutató a gyakorlati órákat mikrobiológiában, immunológiában és virológiában. Szerk. M.P. Zykov. M. "Gyógyászat". 1977. 288 p.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Mikrobiológia. /Szerk. F.K. Cserkesz. M.: Orvostudomány, 1986. 512 p.

7. Előadási jegyzetek.

További irodalom:

1. Makijarov K.A. Mikrobiológia, virológia és immunológia. Alma-Ata, „Kazahsztán”, 1974. 372. o.

2. Titov M.V. Fertőző betegségek. - K., 1995. 321s.

3. Shuvalova E.P. Fertőző betegségek. - M.: Orvostudomány, 1990. - 559 p.

4. BME, T. 1, 2, 7.

5. Pavlovich S.A. Orvosi mikrobiológia grafikonokban: Tankönyv. orvosi ellátás Inst. Mn.: Feljebb. iskola, 1986. 255 p.

Rövid iránymutatásokat gyakorlati órán dolgozni.

Az óra elején a tanulók tanórára való felkészültségi szintjét ellenőrzik.

Az önálló munka a Shigella osztályozásának tanulmányozásából, a patogenetikai és a patogenetikai rendszer elemzéséből áll. klinikai tünetek Shigellosis A shigellózis laboratóriumi diagnosztikájának módszereinek tanulmányozása. A tanulók a bioanyagot táptalajra oltják. Ezután mikrolemezeket készítenek, Grammal megfestik, mikroszkópos vizsgálatot végeznek, vázlatokat készítenek a mikrolemezekről, és megadják a szükséges magyarázatokat. Az önálló munka részét képezi a bemutató-előkészületek mikroszkópos vizsgálata és azok vázlata az órai jegyzőkönyvben.

Az óra végén tesztellenőrzést és minden tanuló önálló munkájának végeredményének elemzését végzik el.

Technológiai térkép gyakorlati óra lebonyolításához.

p/p	Szakasz	Idő percekben	A tanulás módjai	Felszerelés	Elhelyezkedés
	A tanórára való felkészülés kezdeti szintjének ellenőrzése, javítása		Tesztfeladatok alapvonal	Táblázatok, atlasz	Tanulószoba
	Önálló munkavégzés		Logikai szerkezeti gráf	Merülő mikroszkóp, festékek, tárgylemezek, bakteriológiai hurkok, táptalajok, Ploskirev táptalaj, Ressel táptalaj, „Hiss tarka sorozat”
	Önellenőrzésés az anyagismeret korrekciója		Célzott tanulási feladatok
	Tesztvezérlés		Tesztek
	Munkaeredmények elemzése

Célzott képzési feladatok:

1. A nyálkát és gennyet tartalmazó ürüléket egy ACI-s gyermektől vettük (a széklet összegyűjtése végbélszondával történt). Milyen expressz diagnosztikai módszert kell alkalmazni?

A. ELISA.

B. ZÁTONY.

C. RA.

D. RSK.

E. RIA.

1. A vérhas kórokozóját egy akut bélfertőzésben szenvedő beteg gyermektől izolálták. Melyik morfológiai jellemzők jellemző a kórokozóra?

A . Gram-negatív, nem mozgó rúd.

B . Gram-pozitív mozgó rúd.

C . Kapszulát képez tápközegen.

D . A külső környezetben spórákat képez.

E . Gram-pozitív streptobacillusok.

3. Három napja megbetegedett beteg, aki 38°C-os lázra, hasi fájdalomra panaszkodik, gyakori laza széklet, az orvos klinikailag diagnosztizálta a vér jelenlétét a székletben baciláris vérhas. Milyen mikrobiológiai diagnosztikai módszert célszerű ilyenkor alkalmazni és milyen anyagot kell venni a betegtől a diagnózis megerősítéséhez?

A. Bakterioszkópos cal.

B. Bakteriológiai cal.

C. Bakterioszkópos vér.

D. Bakteriológiai vizelet.

E. Szerológiai vér.

4. Shigella Sonne-t izolálták a páciens ürülékéből. Mit kell tenni további kutatás hogy meghatározzuk a fertőzés forrását?

A . Végezze el az izolált tiszta tenyészet fágtipizálását.

B . Határozza meg az antibiogramot.

C . Állítson be kicsapási reakciót.

D . Végezzen komplement rögzítési reakciót.

E . Állítson be semlegesítési reakciót.

5. A tóvizet ivásra használó turistacsoport (27 fő) közül két nap után 7 főnél jelentkeztek tünetek akut hasmenés. Milyen anyagok szükségesek az etiológia megállapításához? ennek a betegségnek bakteriológiai laboratóriumba kell küldeni?

A. Víz, betegek ürüléke.

B. Víz, a betegek vére.

C. Élelmiszeripari termékek.

D. bepisilek.

E. Köpet.

6. Az akut bélfertőzések mikroszkópos diagnosztikai módszerének jelentős hátránya, hogy a családba tartozó baktériumok morfológiai azonossága miatt nincs információtartalma Enterobacteriaceae . Mitől informatívabb ez a módszer?

A . Radioimmunoassay.

B . Coombs reakciója.

C . Kapcsolt immunszorbens vizsgálat.

D . Opszonizációs reakció.

E . Immunfluoreszcens reakció.

7. Egy 29 éves beteg hányás, hasmenés és tenezmus rohamaival került kórházba. Nyálkadarabokkal és némi vérrel ellátott széklet. A Ploskirev táptalajon lévő telepekről származó baktériumok bakteriológiai vizsgálata mozdulatlan, gram-negatív rudakat mutatott ki, amelyek nem fermentálnak laktózt. Nevezze meg a fertőző folyamat kórokozóját!

A. Shigella flexneri.

b. Vibrio eltor.

C. E. Coli.

D. Proteus mirabilis.

E. Salmonella enteritidis.

8. Salátát szállítottak a mikrobiológiai laboratóriumba, ami feltehetően az akut okozója. bélfertőzés. Milyen táptalajokat használnak az elsődleges vetéshez?

A . Sárgás sós agar, MPB.

B. MPA, MPB.

C . Selenit húsleves, Endo, Ploskireva.

D . Májleves, Roux medium.

E . Véragar, lúgos agar.

9. Darált hús mikrobiológiai vizsgálata során a Shigella nemzetségbe tartozó baktériumokat izoláltuk. A mikrobák milyen tulajdonságainak vizsgálata vezetett erre a következtetésre?

A . Kulturális, tinctoriális.

B . Antigén, kulturális.

C . Szacharolitikus, proteolitikus.

D . Antigén, immunogén.

E . Morfológiai, antigén.

10. Mikor mikroszkópos vizsgálat heveny bélfertőzés tüneteit mutató betegtől vett hányás, mozdulatlan botokat találtak. Milyen kenetben vagy készítményben lehetne vizsgálni a baktériumok mozgékonyságát?

A . Gram-foltos kenetben.

B . Ziehl-Neelsen szerint festett kenetben.

C . A készítmény „vastag cseppet” tartalmaz.

D . Neisser szerint festett kenetben.

E . A készítmény egy „zúzott cseppet” tartalmaz.

Algoritmus laboratóriumi munka:

1. A Shigella biológiai tulajdonságainak tanulmányozása.

2. Ismerkedés a Shigella osztályozásával.

3. A shigellózis patogenetikai és klinikai megnyilvánulási sémájának elemzése.

4. A shigellosis laboratóriumi diagnosztikájának módszereinek tanulmányozása.

5. A shigellosis terápia és megelőzés alapelveinek tanulmányozása.

1. Fix preparátumok készítése baktériumtenyészetből.
2. Színezés mikrolemezek Gram szerint.
3. Mikrolemezek mikroszkópos vizsgálata Val vel merülő mikroszkóp segítségével, ezek elemzése és rögzítése az órai jegyzőkönyvben.
4. Mi Shigella tiszta tenyészeteiből származó demonstrációs preparátumok kroszkopizálása és elemzése.
5. A shigellosis demonstrációs preparátumainak és laboratóriumi diagnosztikai diagramjainak berajzolása a protokollba.
6. A protokoll megfogalmazása.

Vérhas fájdalmas fertőzés, amelyet hasmenés kísér vér, genny és nyálka felszabadulásával, hasi fájdalommal és általános mérgezés tüneteivel, amely a vastagbél túlnyomó léziójával jelentkezik, amelyet különböző típusok fajta Shigella(dizentériás baktériumok).

vérhas kórokozói osztályhoz tartoznak Gracilicutes, család Enterobacteriaceae, család Shigella.
Vérhas , hívott Shigella dysenteriae, súlyosabb, mint más Shigella által okozott betegségek, mivel a bélgyulladást okozó endotoxinon kívül ez a fajta baktérium erős exotoxint termel, amely neurotoxinként működik.

Bakteriális vérhas A shigellosis egy fertőző betegség, amelyet a nemzetséghez tartozó baktériumok okoznak Shigella,

Vérhas.Morfológia és színárnyalati tulajdonságok.
A Shigella gramm-negatív, lekerekített végű, 2-3 mikron hosszúságú, 0,5-7 mikron vastagságú, spórát nem képező, flagellákat nem tartalmazó, mozdulatlan pálca. Sok törzsben megtalálhatók az általános típusú és nemi bolyhok. Néhány Shigellában van mikrokapszula.

Vérhas. Termesztés.
A vérhasbacilusok fakultatív anaerobok. A tápközeg iránt igénytelenek, 37 °C-os hőmérsékleten és 7,2-7,4 pH-értéken jól fejlődnek. Sűrű közegben kis átlátszó telepeket képeznek, folyékony közegben - diffúz zavarosság. A szelenitlevest leggyakrabban dúsító közegként használják a Shigella termesztéséhez.

Vérhas.Enzimaktivitás.
A Shigella enzimaktivitása kisebb, mint a többi enterobaktérium. Szénhidrátokat erjesztenek sav képzésére. A Shigella megkülönböztetését lehetővé tevő fontos jellemző a mannithoz való viszonyuk: a S. dysenteriae nem erjeszti a mannitot, a B, C, D csoport képviselői mannitpozitívak. A biokémiailag legaktívabb a S. sonnei, amely lassan (2 napon belül) képes fermentálni a laktózt. A S. sonnei ramnózhoz, xilózhoz és maltózhoz való viszonya alapján 7 biokémiai változatát különböztetjük meg.

Vérhas.Antigén szerkezet.
A Shigella O-antigénnel rendelkezik, heterogenitása lehetővé teszi a szerováltozatok és alszerovariumok csoporton belüli megkülönböztetését; A nemzetség néhány tagja K-antigént mutat.

Vérhas.patogenitási tényezők.
Minden vérhasbacilus endotoxint képez, melynek enterotróp, neurotróp és pirogén hatása van. Ezenkívül a S. dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - exotoxint választ ki, amely enterotoxikus, neurotoxikus, citotoxikus és nefrotoxikus hatással van a szervezetre, ami ennek megfelelően megzavarja a víz-só anyagcserét és a központi idegrendszer tevékenységét, ami halálhoz vezet. a vastagbél hámsejtjei, a vesetubulusok károsodása.

Az exotoxin képződése az e kórokozó által okozott vérhas súlyosabb lefolyásával jár. Exotoxint más Shigella-fajok is termelhetnek. Felfedezték a rádiófrekvenciás permeabilitási faktort, amely károsítja az ereket. A patogenitási tényezők közé tartozik még invazív fehérje, elősegítve azok behatolását a hámsejtekbe, valamint az adhézióért felelős pili- és külső membránfehérjékbe, valamint egy mikrokapszulába.

Vérhas.Ellenállás.
A Shigella alacsony ellenállással rendelkezik különféle tényezők. S. sonnei, amely in csapvíz legfeljebb 2,5 hónapig tartanak, nyílt vízben 1,5 hónapig. A S. sonnei nem csak elég hosszú ideig képes túlélni, hanem termékekben, különösen tejtermékekben is szaporodhat.

Vérhas.Járványtan.
A vérhas antroponotikus fertőzés: a forrás beteg emberek és hordozók. A fertőzések átvitelének mechanizmusa széklet-orális. A terjedési útvonalak eltérőek lehetnek - Sonne vérhasnál a táplálkozási út dominál, Flexner vérhasnál - víz, Grigorjev-Siga vérhasnál a kontakt és háztartási út a jellemző.

Vérhas a világ számos országában megtalálható. BAN BEN utóbbi évek Jelentősen megnőtt ennek a fertőzésnek az előfordulása. Minden korosztály érintett, de az 1-3 éves gyermekek a legérzékenyebbek a vérhasra. Július-szeptemberben nő a betegek száma. A Shigella különböző típusai egyenetlenül oszlanak el az egyes régiókban.

Vérhas.Patogenezis.
A Shigella a szájon keresztül jut be a gyomor-bélrendszerbe, és eléri a vastagbelet. A hám tropizmusával a kórokozók a sejtekhez kötődnek a külső membrán fehérjéi és pilusai segítségével. Az invazív faktornak köszönhetően behatolnak a sejtek belsejébe, ott szaporodnak, aminek következtében a sejtek elhalnak.

A bélfalban fekélyek keletkeznek, amelyek helyén aztán hegek képződnek. A baktériumok elpusztulásakor felszabaduló endotoxin általános mérgezést, fokozott bélmozgást és hasmenést okoz. A kialakult fekélyekből származó vér belép a székletbe. Az exotoxin hatásának következtében a víz-só anyagcsere, a központi idegrendszer aktivitásának kifejezettebb zavara, vesekárosodás figyelhető meg.

Vérhas.klinikai kép.
Az inkubációs időszak 1-5 napig tart. A betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, hasi fájdalom és hasmenés jelentkezik. A székletben vér, nyálka keveréke található. A Grigoriev-Shiga vérhas a legsúlyosabb.

Vérhas.Immunitás.
A betegség után az immunitás faj- és változat-specifikus. Rövid életű és instabil. Gyakran a betegség krónikussá válik. Ismétlődő betegségeket még egy szezonon belül is észleltek.

Vérhas.Laboratórium diagnosztika.
Vizsgálati anyagként a páciens ürülékét veszik. A diagnózis alapja a bakteriológiai módszer, amely lehetővé teszi a kórokozó azonosítását, antibiotikum-érzékenységének meghatározását, valamint intraspecifikus azonosítást (biokémiai variáns, szerovariáns vagy colicinogenovar meghatározása). A vérhas elhúzódó lefolyása esetén segédanyagként alkalmazható szerológiai módszer, amely az RA, RNGA diagnosztizálásából áll (a diagnózis megerősíthető az antitesttiter növekedésével a reakció megismétlésekor).

Vérhas.Kezelés.
A Grigoriev-Shish és Flexner vérhas súlyos formáiban szenvedő betegeket antibiotikumokkal kezelik széleskörű intézkedéseket az antibiogram kötelező figyelembevételével, mivel a Shigella között gyakran nemcsak antibiotikum-rezisztens, hanem antibiotikum-függő formák is vannak. A dizentéria enyhe formái esetén az antibiotikumokat nem alkalmazzák, mivel használatuk dysbacteriosishoz vezet, ami súlyosbítja a betegséget. kóros folyamat, és a regenerációs folyamatok megzavarása a vastagbél nyálkahártyájában.

Vérhas.Megelőzés.
Az egyetlen gyógyszer, amely fertőzési gócokban alkalmazható profilaktikus célokra, a vérhas bakteriofág. A nem specifikus prevenció játssza a főszerepet.

A nem specifikus megelőzés magában foglalja az emberek életének megfelelő higiéniai és higiéniai berendezkedését, minőségi vízzel és élelmiszerrel való ellátását.

A beteg környezetében intézkedni kell a kórokozó terjedésének megakadályozása érdekében.

A vérhas mikrobiológiája

A vérhas egy fertőző betegség, amelyet a szervezet általános mérgezése, hasmenés és a vastagbél nyálkahártyájának sajátos elváltozása jellemez. Ez az egyik leggyakoribb akut bélbetegség a világon. A betegség ősidők óta ismert „véres hasmenés” néven, de természete más volt. 1875-ben F.A. Lesh orosz tudós amőbát izolált egy véres hasmenéses betegtől. Entamoeba histolytica, a következő 15 évben létrejött ennek a betegségnek a függetlensége, amelyre az amoebiasis elnevezést megtartották.

A vérhas kórokozói a biológiailag hasonló baktériumok nagy csoportja, amelyek a nemzetségben egyesülnek. Shigella. A kórokozót először 1888-ban A. Chantemes és F. Vidal fedezte fel; 1891-ben A. V. Grigorjev írta le, 1898-ban pedig K. Shiga egy betegtől nyert szérum felhasználásával 34 vérhasban szenvedő betegnél azonosította a kórokozót, végül bizonyítva e baktérium etiológiai szerepét. A következő években azonban a vérhas más kórokozóit is felfedezték: 1900-ban - S. Flexner, 1915-ben - K. Sonne, 1917-ben - K. Stutzer és K. Schmitz, 1932-ben - J. Boyd, 1934-ben - D. Large, 1943-ban - A. Sax. Jelenleg a nemzetség Shigella több mint 40 szerotípust tartalmaz. Mindegyik rövid, nem mozgékony gram-negatív pálcika, amely nem képez spórákat vagy kapszulákat, amelyek rendes táptalajokon jól növekednek, és nem nőnek olyan éheztetési táptalajokon, amelyeknek egyedüli szénforrása citrát vagy malonát; nem képeznek H 2 S-t, nem tartalmaznak ureázt; a Voges–Proskauer reakció negatív; a glükózt és néhány más szénhidrátot erjesztik, hogy sav keletkezzen gáz nélkül (kivéve néhány biotípust Shigella flexneri: S. ManchesterÉs S. newcastle); Általában nem fermentálnak laktózt (a Shigella Sonne kivételével), adonitot, szalicint és inozitot, nem cseppfolyósítják a zselatint, általában katalázt képeznek, és nem tartalmaznak lizin-dekarboxilázt és fenilalanin-deaminázt. A DNS G + C tartalma 49-53 mol%. A Shigella fakultatív anaerob, a növekedés optimális hőmérséklete 37 °C, 45 °C feletti hőmérsékleten nem szaporodnak, a környezet optimális pH-ja 6,7 ​​- 7,2. A sűrű táptalajokon a telepek kerekek, domborúak, áttetszőek, disszociáció esetén durva R alakú telepek képződnek. Növekedés MPB-n egyenletes zavarosság formájában, a durva formák üledéket képeznek. A Shigella Sonne frissen izolált tenyészetei általában kétféle kolóniát képeznek: kicsi, kerek konvex (I. fázis), nagy lapos (II. fázis). A telep jellege a 120 MD molekulatömegű plazmid jelenlététől (I. fázis) vagy hiányától (II. fázis) függ, amely a Shigella Sonne virulenciáját is meghatározza.

A Shigella nemzetközi osztályozása biokémiai tulajdonságaikon (mannit nem erjedő, mannitos erjesztő, lassan laktóz erjesztő Shigella) és antigénszerkezeti sajátosságain alapul (37. táblázat).

A Shigellában eltérő specifitású O-antigéneket találtak: közösek a családban Enterobacteriaceae, generikus, faj-, csoport- és típusspecifikus, valamint K-antigének; Nem rendelkeznek N-antigénekkel.

37. táblázat

A baktériumok nemzetségének osztályozása Shigella

Az osztályozás csak a csoport- és típusspecifikus O-antigéneket veszi figyelembe. E jellemzőknek megfelelően a nemzetség Shigella 4 alcsoportra vagy 4 fajra oszlik, és 44 szerotípust tartalmaz. Az A alcsoportban (típus Shigella dysenteriae) tartalmazta a Shigellát, amely nem erjeszti a mannitot. A faj 12 szerotípust tartalmaz (1-12). Minden szerotípusnak megvan a maga specifikus típusú antigénje; A szerotípusok közötti antigén kapcsolatok, valamint más Shigella fajok között gyengén expresszálódnak. A B alcsoportba (típus Shigella flexneri) közé tartozik a Shigella, amely általában mannitot erjeszt. Ennek a fajnak a Shigellái szerológiailag rokonok egymással: típusspecifikus antigéneket (I-VI) tartalmaznak, amelyek alapján szerotípusokra (1-6) és csoportantigénekre oszthatók, amelyek szerotípusonként más-más összetételben, ill. amellyel a szerotípusokat alszerotípusokra osztják. Ezenkívül ez a faj két antigénváltozatot tartalmaz - X és Y, amelyek nem rendelkeznek tipikus antigénekkel; csoportos antigénkészletekben különböznek. Szerotípus S. flexneri 6 alszerotípusai nincsenek, de a glükóz, mannit és dulcitol fermentációjának jellemzői szerint 3 biokémiai típusra oszlik (38. táblázat).

38. táblázat

Biotípusok S. flexneri 6

Jegyzet. K – fermentáció csak sav képződésével; CG – fermentáció sav és gáz képződésével; (–) – nincs erjedés.

A Shigella Flexner összes lipopoliszacharid antigénje a 3-as, 4-es csoportantigént tartalmazza fő elsődleges szerkezetként, szintézisét a his-lókusz közelében lokalizált kromoszómális gén szabályozza. Az I., II., IV., V. típusspecifikus antigének és a 6., 7., 8. csoportantigének a 3., 4. antigének módosításának (glikoziláció vagy acetilezés) eredménye, és a megfelelő konvertáló profágok génjei, az integráció helye határozzák meg. amelyből a Shigella kromoszóma lac - pro régiójában található.

A 80-as években jelent meg az országban. 20. század és egy új alszerotípus, amely széles körben elterjedt S. flexneri 4(IV:7, 8) eltér a 4a (IV:3, 4) és 4b (IV:3, 4, 6) alszerotípustól, egy változatból keletkezett S. flexneri Y(IV:3, 4) a IV. és 7., 8. konvertáló profágok lizogenizálása miatt.

A C alcsoportba (fajta Shigella boydii) közé tartozik a Shigella, amely általában mannitot erjeszt. A csoport tagjai szerológiailag különböznek egymástól. A fajon belüli antigén kapcsolatok gyengén kifejeződnek. A faj 18 szerotípust (1-18) tartalmaz, amelyek mindegyikének megvan a maga fő típusú antigénje.

A D alcsoportban (faj Shigella sonnei) tartalmazta a Shigella-t, amely általában mannitot erjeszt, és képes lassan (24 órás inkubáció után és később) a laktóz és a szacharóz fermentálására. Kilátás S. sonnei egy szerotípust tartalmaz, de az I. és II. fázisú telepek saját típusspecifikus antigénekkel rendelkeznek. A Shigella Sonne fajokon belüli osztályozására két módszert javasoltak:

1) 14 biokémiai típusra és altípusra osztva őket maltóz, ramnóz és xilóz fermentációs képességük szerint; 2) fágtípusokra osztás a megfelelő fágok csoportjával szembeni érzékenység szerint.

Ezeknek a tipizálási módszereknek főként epidemiológiai jelentősége van. Ezenkívül a Shigella Sonne és a Shigella Flexner ugyanarra a célra van tipizálva, azon képességük alapján, hogy képesek specifikus kolicinek szintetizálására (kolicinogenotipizálás) és ismert kolicinekre való érzékenységük alapján (kolicinotipizálás). A Shigella által termelt colicinek típusának meghatározására J. Abbott és R. Chenon a Shigella standard és indikátor törzseit javasolta, valamint a Shigella ismert típusú colicinekkel szembeni érzékenységét, P. Frederick standard colicinogén törzseit javasolta. használt.

Ellenállás. A Shigella meglehetősen nagy ellenállással rendelkezik a környezeti tényezőkkel szemben. Pamutszöveten és papíron akár 30-36 napig, szárított ürülékben 4-5 hónapig, talajban 3-4 hónapig, vízben 0,5-3 hónapig, gyümölcsön és zöldségen túlélnek. – legfeljebb 2 hétig, tejben és tejtermékekben – több hétig; 60 °C hőmérsékleten 15 – 20 perc alatt elpusztulnak. Érzékeny a klóramin oldatokra, aktív klórra és egyéb fertőtlenítőszerekre.

patogenitási tényezők. A Shigella legfontosabb biológiai tulajdonsága, amely meghatározza patogenitását, az a képesség, hogy behatolnak a hámsejtekbe, szaporodnak bennük és halálukat okozzák. Ez a hatás keratoconjunctival teszttel (a tengerimalac alsó szemhéja alá Shigella tenyészet (2-3 milliárd baktérium) egy hurok bejuttatása savós-gennyes keratoconjunctivitis kialakulását idézi elő), valamint sejtkultúrák fertőzésével ( citotoxikus hatás) vagy csirkeembriók (pusztulásuk), vagy intranazálisan fehér egerekben (tüdőgyulladás kialakulása). A Shigella fő patogenitási tényezői három csoportra oszthatók:

1) a nyálkahártya hámjával való kölcsönhatást meghatározó tényezők;

2) olyan tényezők, amelyek biztosítják a makroorganizmus humorális és sejtes védekező mechanizmusaival szembeni rezisztenciát, valamint a Shigella szaporodási képességét a sejtekben;

3) a toxinok és mérgező termékek előállításának képessége, amelyek meghatározzák a kóros folyamat kialakulását.

Az első csoportba az adhéziós és kolonizációs faktorok tartoznak: szerepüket a pili, a külső membránfehérjék és az LPS töltik be. Az adhéziót és a kolonizációt a nyálkát elpusztító enzimek - neuraminidáz, hialuronidáz, mucináz - segítik elő. A második csoportba azok az inváziós faktorok tartoznak, amelyek elősegítik a Shigella behatolását az enterocitákba és szaporodását bennük és a makrofágokban, a citotoxikus és (vagy) enterotoxikus hatás egyidejű megnyilvánulásával. Ezeket a tulajdonságokat egy 140 MD molekulatömegű plazmid génjei (az inváziót okozó külső membránfehérjék szintézisét kódolja) és a Shigella kromoszómális génjei szabályozzák: kcp A (keratoconjunctivitist okoz), cyt (a sejtpusztulásért felelős) ), valamint más, még nem azonosított gének. A Shigella fagocitózis elleni védelmét a felszíni K-antigén, a 3-as, 4-es antigének és a lipopoliszacharid biztosítják. Ezenkívül a Shigella endotoxin lipid A immunszuppresszív hatással rendelkezik: elnyomja az immunmemória sejtek aktivitását.

A patogenitási faktorok harmadik csoportjába tartozik az endotoxin és a Shigellában található kétféle exotoxin - Shiga és Shiga-szerű exotoxinok (SLT-I és SLT-II), amelyek citotoxikus tulajdonságai a legkifejezettebbek S. dysenteriae 1. Shiga és Shiga-szerű toxinokat más szerotípusokban is találtak S. dysenteriae, ezek is kialakulnak S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC és néhány szalmonella. Ezeknek a toxinoknak a szintézisét a konvertáló fágok toxgénjei szabályozzák. Az LT típusú enterotoxinok Shigella Flexner, Sonne és Boyd esetében találhatók. LT szintézisüket plazmidgének szabályozzák. Az enterotoxin serkenti az adenilát-cikláz aktivitását, és felelős a hasmenés kialakulásáért. A Shiga toxin vagy neurotoxin nem lép reakcióba az adenilát-cikláz rendszerrel, de közvetlen citotoxikus hatása van. A Shiga és Shiga-szerű toxinok (SLT-I és SLT-II) molekulatömege 70 kDa, és A és B alegységekből állnak (az utóbbi 5 azonos kis alegységből áll). A toxinok receptora a sejtmembrán glikolipidje.

A Shigella Sonne virulenciája egy 120 MD molekulatömegű plazmidtól is függ. Körülbelül 40 külső membrán polipeptid szintézisét szabályozza, ezek közül hét virulenciával kapcsolatos. Ezzel a plazmiddal rendelkező Shigella Sonne I. fázisú telepeket képez és virulens. Azok a tenyészetek, amelyek elvesztették a plazmidot, II. fázisú telepeket képeznek, és nincs virulenciája. 120-140 MD molekulatömegű plazmidokat találtak Shigella Flexner és Boydnál. A Shigella lipopoliszacharid erős endotoxin.

Az epidemiológia jellemzői. A fertőzés forrása csak az ember. A természetben egyetlen állat sem szenved vérhasban. Kísérleti körülmények között a vérhas csak majmokban reprodukálható. A fertőzés módja széklet-orális. Átterjedési útvonalak: víz (a Shigella Flexner esetében túlnyomórészt), élelmiszer, különösen tej és tejtermékek (a Shigella Sonne esetében a fertőzés túlnyomó módja) és háztartási érintkezés, különösen a faj esetében S. dysenteriae.

A vérhas epidemiológiájának sajátossága a kórokozók fajösszetételének megváltozása, valamint egyes régiókban a Sonne biotípusok és Flexner szerotípusok. Például az 1930-as évek végéig XX század egy részvényre S. dysenteriae 1 az összes vérhas 30-40%-át tette ki, majd ez a szerotípus egyre ritkábban kezdett előfordulni, és szinte eltűnt. Azonban az 1960-1980-as években. S. dysenteriaeújra megjelent a történelmi színtéren, és járványsorozatot okozott, amelyek három hiperendémiás góc kialakulásához vezettek - Közép-Amerikában, Közép-Afrikában és Dél-Ázsiában (India, Pakisztán, Banglades és más országok). A dizentériás kórokozók fajösszetételének változásának okai valószínűleg a kollektív immunitás megváltozásával és a vérhasbaktériumok tulajdonságainak változásával hozhatók összefüggésbe. Különösen a visszatérés S. dysenteriae 1és széleskörű elterjedése, amely a vérhas hiperendémiás gócainak kialakulását okozta, a multidrog rezisztenciát és a virulencia növekedését okozó plazmidok megszerzésével függ össze.

A patogenezis és a klinika jellemzői. A vérhas lappangási ideje 2-5 nap, néha egy napnál is kevesebb. A fertőző fókusz kialakulása a vastagbél leszálló részének (szigmoid és végbél) nyálkahártyájában, ahol a vérhas kórokozója behatol, ciklikus jellegű: adhézió, kolonizáció, a Shigella bejutása az enterociták citoplazmájába, azok intracelluláris. a hámsejtek szaporodása, elpusztítása és kilökődése, kórokozók felszabadulása a lumen belekben; ezt követően kezdődik a következő ciklus - adhézió, kolonizáció stb. A ciklusok intenzitása a kórokozók koncentrációjától függ a nyálkahártya parietális rétegében. Az ismétlődő ciklusok hatására a gyulladásos fókusz megnő, a kialakuló fekélyek, összekötődve növelik a bélfal expozícióját, aminek következtében vér, nyálkahártya-csomók, polimorfonukleáris leukociták jelennek meg a székletben. A citotoxinok (SLT-I és SLT-II) sejtpusztulást, enterotoxinok – hasmenést, endotoxinok – általános mérgezést okoznak. A vérhas klinikai képét nagymértékben meghatározza, hogy a kórokozó milyen típusú exotoxint termel nagyobb mértékben, annak allergén hatásának mértéke és a szervezet immunállapota. A dizentéria patogenezisének számos kérdése azonban tisztázatlan, különösen: a vérhas lefolyásának jellemzői az első két életévben élő gyermekeknél, az akut vérhas krónikussá válásának okai, az érzékenyítés jelentősége, a mechanizmus. a bélnyálkahártya helyi immunitásának, stb. A vérhas legjellemzőbb klinikai megnyilvánulásai a hasmenés, gyakori késztetés: súlyos esetekben akár napi 50-szer vagy többször, tenezmus (fájdalmas végbélgörcs) és általános mérgezés. A széklet jellegét a vastagbél károsodásának mértéke határozza meg. A legsúlyosabb vérhas az okozza S. dysenteriae 1, legkönnyebben - Sonne vérhas.

A fertőzés utáni immunitás. Amint a majmok megfigyelései kimutatták, a vérhas után is erős és meglehetősen hosszan tartó immunitás marad fenn. Antimikrobiális antitestek, antitoxinok, a makrofágok és a T-limfociták fokozott aktivitása okozza. Jelentős szerepet játszik a bélnyálkahártya IgA-k által közvetített helyi immunitása. Az immunitás azonban típusspecifikus, erős keresztimmunitás nem fordul elő.

Laboratóriumi diagnosztika. A fő módszer bakteriológiai. A kutatás anyaga a széklet. Kórokozó izolálási séma: beoltás Endo és Ploskirev differenciáldiagnosztikai táptalajra (párhuzamosan a dúsító táptalajra, majd beoltás Endo és Ploskirev táptalajra) az izolált telepek izolálására, tiszta tenyészet előállítása, biokémiai tulajdonságainak tanulmányozása, és figyelembe véve az utóbbi, azonosítás polivalens és monovalens diagnosztikai agglutináló szérumok segítségével. A következő kereskedelmi szérumokat gyártják.

1. Shigellához, amely nem erjeszti a mannitot:

Nak nek S. dysenteriae 1És 2

Nak nek S. dysenteriae 3–7(polivalens és egyértékű),

Nak nek S. dysenteriae 8-12(polivalens és egyértékű).

2. A mannitot erjesztő Shigella:

tipikus antigénekhez S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

az antigének csoportosítására S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8- többértékű,

az antigénekhez S.boydii 1–18(polivalens és monovalens), az antigénekhez S. sonnei I fázis, II fázis,

az antigénekhez S. flexneri I–VI+ S. sonnei– többértékű.

A Shigella gyors azonosítására a következő módszer javasolt: egy gyanús telepet (Endo táptalajon laktozonegatív) TSI táptalajon (eng. hármas cukor vas) - háromcukros agar (glükóz, laktóz, szacharóz) vassal a H 2 S termelésének meghatározására; vagy glükózt, laktózt, szacharózt, vasat és karbamidot tartalmazó táptalajra. Minden olyan organizmus, amely 4-6 órás inkubáció után lebontja a karbamidot, nagy valószínűséggel a nemzetséghez tartozik. Proteusés kizárható. A H2S-t termelő, vagy ureázt vagy savképző ízületet (fermentes laktózt vagy szacharózt) tartalmazó mikroorganizmus kizárható, bár a H2S-termelő törzseket érdemes megvizsgálni, mint a nemzetség lehetséges tagjait. Salmonella. Minden más esetben az ezeken a táptalajokon termesztett tenyészetet meg kell vizsgálni, és ha glükóz fermentálódik (színváltozás), el kell különíteni tiszta forma. Ugyanakkor üvegagglutinációs reakcióban is tanulmányozható a nemzetségnek megfelelő antiszérummal Shigella. Szükség esetén más biokémiai vizsgálatokat is végeznek a nemzetséghez való tartozás ellenőrzésére. Shigellaés a mobilitás tanulmányozását is.

Az antigének kimutatására a vérben (beleértve a CEC részét is), a vizeletben és a székletben a következő módszerek használhatók: RPGA, RSK, koagglutinációs reakció (vizeletben és székletben), IFM, RAGA (vérszérumban). Ezek a módszerek rendkívül hatékonyak, specifikusak és alkalmasak a korai diagnózisra.

Szerológiai diagnosztikához a következők használhatók: RPHA a megfelelő eritrocita diagnosztikával, immunfluoreszcens módszer (indirekt módosítás), Coombs módszer (a hiányos antitestek titerének meghatározása). A dysenterinnel (Shigella Flexner és Sonne fehérjefrakcióinak oldata) végzett allergiateszt szintén diagnosztikus értékű. A reakciót 24 óra elteltével veszik figyelembe, hiperémia és 10-20 mm átmérőjű infiltrátum esetén pozitívnak minősül.

Kezelés. A fő figyelmet a normál víz-só anyagcsere helyreállítására, a racionális táplálkozásra, a méregtelenítésre, a racionális antibiotikum-terápiára fordítják (figyelembe véve a kórokozó antibiotikum-érzékenységét). Jó hatás érhető el a polivalens dizentériás bakteriofág korai felhasználásával, különösen a pektinbevonattal ellátott tablettáknál, amelyek megvédik a fágot a gyomornedv HCl hatásától; A vékonybélben a pektin feloldódik, fágok szabadulnak fel és fejtik ki hatásukat. Megelőző célokra a fágot legalább háromnaponta egyszer kell beadni (a bélben való túlélés időszaka).

A specifikus megelőzés problémája. A vérhas elleni mesterséges immunitás megteremtésére különféle vakcinákat használtak: elölt baktériumok ellen, vegyszereket, alkoholt, de mindegyik hatástalannak bizonyult, és beszüntették. A Flexner-dizentéria elleni vakcinákat élő (mutáns, sztreptomicin-függő) Shigella Flexnerből hoztak létre; riboszómális vakcinák, de ezek sem találtak széles körben elterjedt alkalmazásra. Ezért a vérhas specifikus megelőzésének problémája továbbra is megoldatlan. A vérhas elleni küzdelem fő módja a vízellátás és a csatornarendszer javítása, a szigorú egészségügyi és higiéniai szabályok biztosítása az élelmiszeripari vállalkozásokban, különösen a tejiparban, a gyermekgondozási intézményekben, a nyilvános helyeken és a személyi higiénia fenntartásában.