A szívinfarktus atipikus formái és tünetei. Szívinfarktus tünetei Szívinfarktus asztmás forma segít

• Perifériás a fájdalom atipikus lokalizációjával: a) balkezes; b) bal lapocka; c) laryngopharyngealis; d) felső csigolya; d) mandibuláris.
• Hasi (gasztralgiás).
• Asztmás.
• Collaptoid.
• Ödéma.
• Aritmiás.
• Agyi.
• Törölt (tünetmentes).
• Kombinált.

A szívizominfarktus atipikus formáit leggyakrabban az idős embereknél figyelik meg, akiknél súlyos kardioszklerózis tünetei vannak, keringési elégtelenség, gyakran ismételt szívinfarktus hátterében. A szívinfarktusnak azonban csak a kezdete atipikus, később rendszerint a szívinfarktus válik jellemzővé.

Perifériás típusú miokardiális infarktus a fájdalom atipikus lokalizációjával változó intenzitású, néha fokozódó, nitroglicerin által nem enyhített fájdalom jellemzi, nem a szegycsont mögött vagy a szív előtti régióban lokalizálódik, hanem atipikus helyeken - a torokban (laryngopharyngealis forma), bal kézben, a bal kis hegye ujj stb. (balkezes), bal lapocka (bal lapocka), a nyaki mellkasi gerinc (felső csigolya), az alsó állkapocs területén (mandibuláris). Ebben az esetben gyengeség, izzadás, akrocianózis, szívdobogás, szívritmuszavar és vérnyomásesés léphet fel. Az MI ezen formájának diagnózisa a fenti tüneteken, változásának dinamikáját figyelembe vevő ismételt EKG-felvételeken, valamint a reszorpciós-nekrotikus szindróma azonosításán alapul.

Hasi (gasztralgiás) típusú szívinfarktus gyakrabban figyelhető meg diafragmatikus (hátsó) infarktus esetén, amely intenzív fájdalomban nyilvánul meg az epigastriumban vagy a jobb hypochondrium területén, a has jobb felében. Ugyanakkor hányás, émelygés, puffadás, lehetséges hasmenés, a gyomor-bél traktus parézise, ​​a gyomor és a belek éles kiterjedésével. A has tapintásakor a hasfal feszültsége és fájdalma figyelhető meg. Ezt a formát meg kell különböztetni hasnyálmirigy-gyulladással, epehólyag-gyulladással, vakbélgyulladással, bélelzáródással, perforált gyomorfekéllyel és élelmiszer-toxikus fertőzéssel. Az MI ezen formájának diagnózisa a szív- és érrendszerben bekövetkezett változások (ritmuszavarok, vérnyomásesés, tompa szívhangok), dinamikus EKG-felvételek, reszorpciós-nekrotikus szindróma alapján történik, figyelembe véve a fentiekre jellemző biokémiai változásokat. említette a hasi szervek akut betegségeit.

A szívinfarktus asztmás változata súlyos fulladásként jelentkezik, köhögésként habos rózsaszín köpet (szívasztma, tüdőödéma) a szív területén jelentkező fájdalom hiányában vagy alacsony intenzitása esetén. Ebben az esetben galopp ritmus, szívritmuszavarok és vérnyomásesés figyelhető meg; ez a lehetőség általában gyakrabban fordul elő ismételt MI-vel, valamint súlyos cardiosclerosis hátterében, és szinte mindig a papilláris izmok infarktusával. Ennek az opciónak a diagnosztizálásához dinamikus elektrokardiogramot kell rögzíteni, és azonosítani kell a reszorpciós-nekrotikus szindrómát.

A szívinfarktus collaptoid változata- ez valójában a kardiogén sokk megnyilvánulása, amelyet fájdalom hiánya, hirtelen vérnyomásesés, szédülés, a szemek elsötétülése és hideg verejték megjelenése jellemez.

Nál nél a miokardiális infarktus ödémás formája a betegnél viszonylag gyorsan légszomj, gyengeség, duzzanat, sőt ascites alakul ki, a máj megnagyobbodik - vagyis heveny jobb kamrai elégtelenség alakul ki.

A szívinfarktus aritmiás változata számos szívritmuszavarban (extrasystole, paroxizmális tachycardia vagy pitvarfibrilláció) vagy különböző fokú atrioventricularis blokádban nyilvánul meg. A paroxizmális tachycardia teljesen elfedi az MI jeleit az EKG-n. Az orvos feladata a paroxizmális tachycardia rohamának sürgős leállítása és az EKG újbóli rögzítése.

A szívinfarktus agyi változata cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulása okozta. Gyakrabban dinamikus (szédülés, émelygés, hányás, zavartság, átmeneti gyengeség a végtagokban), ritkábban van stroke-forma hemiparesis és beszédkárosodás kialakulásával (a koszorúér- és agyi artériák egyidejű trombózisa).

A szívinfarktus törölt (tünetmentes) formája gyengeségben, izzadásban, homályos mellkasi fájdalomban nyilvánul meg, aminek a beteg gyakran nem tulajdonít jelentőséget.

Kombinált szívinfarktus több atipikus forma különféle megnyilvánulásait egyesíti.

A szívinfarktus atipikus formáinak diagnosztizálásához gondosan értékelni kell a klinikai megnyilvánulásokat, az EKG-változások dinamikáját, a reszorpciós-nekrotizáló szindrómát és az echokardiográfiás adatokat.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Cikk: "A szívinfarktus atipikus formái, tünetei" a rovatból

Miokardiális infarktus- a szívizom akut betegsége, amelyet a keringési zavarok következtében egy vagy több terület nekrózis jellemez. Ez a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb formája. A betegnek ágynyugalomra van szüksége. A diagnózis három klinikai tünet alapján történik: jellegzetes, súlyos anginás fájdalom, amely több mint 30 percig tart, és nem szűnik meg a nitroglicerin bevétele után; ECX adatok (patológiás Q-hullám vagy QS-komplexus nekrózis, ST-szegmens eleváció és negatív T-hullám jeleként); az FK-MB enzim növekedése a vérszérumban.

Gyakrabban figyelhető meg a 40-60 éves férfiaknál. A szívinfarktus gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél, különösen fiatal korban. 41-50 éves korban ez az arány 5:1, az 51-60 éves időszakban pedig 2:1. Később a különbség eltűnik, mivel nő a szívrohamok gyakorisága a nőknél. Úgy tartják, hogy a városlakók gyakrabban szenvednek szívinfarktusban, mint a vidékiek, de úgy tűnik, hogy a diagnosztikai képességek egyenlőtlensége ebben szerepet játszik. A maximális halálozási arány az őszi-téli időszakban következik be. A szívinfarktus jellemzően a szív koszorúereinek (koszorúér) érelmeszesedés miatti károsodása következtében következik be, amikor azok lumenje beszűkül. Ezt a folyamatot gyakran egy ér elzáródása kíséri az érintett területen, aminek következtében a vér teljesen vagy részben leáll a szívizom megfelelő területére, és nekrózis (nekrózis) gócok képződnek benne.

A szívinfarktus kockázata (az American Heart Association szerint)

Kockázati tényező pontok
Dohányzó
Soha nem dohányzott vagy szokott le a dohányzásról 3 évvel ezelőtt vagy korábban
Soha nem dohányzott, de dohányosok közelében lakik vagy dolgozik
Az elmúlt 3 évben hagyja abba a dohányzást
Dohányozzon és lakjon vagy dolgozzon dohányosok közelében
Szisztolés vérnyomás, Hgmm. utca
Ismeretlen
Összes vér koleszterin, mg%
Ismeretlen
240 vagy több

Nagy sűrűségű lipoproteinek, mg%
Ismeretlen
Testtömeg
Nem magasabb a normálnál
5-10 kg-mal a normál felett
10-15 kg-mal a normál felett
15-25 kg-mal a normál felett
Több mint 25 kg-mal a normál felett
A fizikai aktivitás
Közepestől magasig
Mérsékelt
Alacsony vagy közepes

A szívinfarktus kockázata alacsony - 6-13 pont, átlagos - 14-22 pont, magas - 23 pont.

A stroke-on átesett, cukorbeteg vagy genetikailag szívbetegségre hajlamos embereknél sokkal nagyobb a szívinfarktus kialakulásának kockázata.

A szívinfarktus osztályozása

1. Lokalizáció szerint (jobb kamra, bal kamra, septum stb.);

2. A szívizom nekrózis mélysége szerint (áthatoló, nem áthatoló, fokális, elterjedt);

3. A szívinfarktus stádiumai szerint:

• akut;
• fűszeres;
• szubakut;
• infarktus után.

4. A szövődmények jelenléte alapján:

• bonyolult;
• nem bonyolult;

5. Az elváltozás mélysége szerint: transzmurális szívizominfarktus (a folyamat a szívizom teljes vastagságát érinti), intramurális (a szívizom vastagságában a nekrózis fókuszának lokalizálásával), valamint subepicardialis és subendocardialis infarktus (az endocardium vagy epicardium mellett).

6. A szívizom szívroham során bekövetkező változásainak három fő zónája: a nekrózis fókusza, a pre-nekrotikus zóna és a nekrózistól távoli zóna. Az izomnekrózis eredménye a kötőszöveti heg kialakulása.

7. A szívinfarktus lefolyásának klinikai változatai: tipikus (vagy fájdalmas) és atipikus, beleértve: asztmás, hasi, aritmiás, cerebrovascularis és fájdalommentes (tünetmentes), valamint atipikus fájdalom lokalizációval.

Leggyakrabban a szívinfarktus a bal kamra elülső falában, az érelmeszesedés által leggyakrabban érintett bal szívkoszorúér elülső leszálló ágának vérellátásában alakul ki. A második leggyakoribb ok a bal kamra hátsó falának infarktusa. Ezt az interventricularis septum és a papilláris izmok elváltozásai követik.

1. Fájdalmas forma (tipikus fejlődés)

A súlyos szívinfarktus tipikus lefolyásában öt időszakot különböztetnek meg: prodromális, akut, akut, szubakut és posztinfarktus.

A prodromális periódus, az ún. infarktus előtti állapot a betegek több mint felénél figyelhető meg. Klinikailag az anginás rohamok előfordulása vagy gyakoriságának és súlyosságának jelentős növekedése, valamint az általános állapot megváltozása (gyengeség, fáradtság, hangulatcsökkenés, szorongás, alvászavar) jellemzi. A hagyományos fájdalomcsillapítók hatása az őket szedő betegeknél általában kevésbé hatékony

A legakutabb időszak (a szívizom ischaemia kezdetétől a nekrózis első megnyilvánulásáig eltelt idő).

A szívinfarktus során fellépő tipikus fájdalomroham jellemzői:

1. Fájdalom jellemzői: hirtelen jelentkező fájdalom a szegycsont mögött, nagyon intenzív, égető, kisugárzik a bal karba, bal lapockaba, gyomorba, hátba.

2. Fájdalom időtartama: a fájdalom szindróma átlagosan 30 percnél tovább tart, esetenként 1-2 napig is.

3. Reakció gyógyszerekre: a fájdalmat nem csillapítja a nitroglicerin vagy a validol, a fájdalomcsillapításhoz orvosi segítség szükséges.

4. Reakció a fizikai stresszre: a fájdalom fokozódik, ágynyugalom és bármilyen fizikai aktivitás csökkentése szükséges.

5. A fájdalom egyéb jelei: a fájdalmas rohamhoz félelemérzet, súlyos gyengeség, levegőhiány érzése, halálfélelem, erős izzadás, nyugalmi légszomj, hányinger és hányás is társulhat. szintén gyakori (különösen a szívinfarktus alacsonyabb lokalizációjával). Ez gyakran előfordul erős pszicho-érzelmi stressz vagy alkoholmérgezés állapotában lévő betegeknél.

A szívinfarktus a nap bármely szakában előfordul, különösen gyakran éjszaka és a kora reggeli órákban. Rendkívül ritka, hogy nincs fájdalom.

A beteg vizsgálatakor megállapítják a bőr sápadtságát és az intenzív fájdalommal járó tüneteket (fájdalmas arckifejezés, motoros nyugtalanság vagy merevség, hideg ragadós verejték). Az első percekben a vérnyomás emelkedik, majd fokozatosan csökken a kialakuló szív- és reflex akut érelégtelenség megnyilvánulásaként. A vérnyomás éles csökkenése általában a kardiogén sokk kialakulásához kapcsolódik.

Az akut periódus közvetlenül az akut periódus vége után kezdődik, és körülbelül 2 napig tart - a nekrózis fókuszának végső elhatárolásáig (ebben az időszakban a periinfarktus zónában található myocyták egyik része elhal, a másik helyreáll ). A szívizominfarktus visszatérő lefolyása esetén az akut periódus időtartama 10 vagy több napra meghosszabbítható.

Az akut időszak első óráiban az anginás fájdalom eltűnik. A fájdalom fennmaradása lehetséges a szívburok gyulladásának kialakulásával, valamint elhúzódó vagy visszatérő miokardiális infarktus esetén. A szívelégtelenség és az artériás hipotenzió általában megmarad, sőt előrehaladhat, és bizonyos esetekben az akut periódus vége után jelentkezik. A szívritmus- és vezetési zavarokat túlnyomó többségben észlelik.

A szívizominfarktus akut periódusában kialakuló reszorpciós szindrómát lázas reakció előfordulása (a testhőmérséklet csak ritkán haladja meg a 38,5 ° C-ot) és az ESR növekedése jellemzi.

A szubakut periódus, amely a nekrózis fókuszának teljes elhatárolásától a finom kötőszövettel való helyettesítésig eltelt időnek felel meg, körülbelül 1 hónapig tart. A működő szívizom tömegének csökkenésével (szívelégtelenség) és elektromos instabilitásával (szívritmuszavarok) társuló klinikai tünetek ebben az időszakban eltérően jelentkeznek. A betegek általános jóléte általában javul. Csökkennek vagy eltűnnek a nyugalmi nehézlégzés, valamint a tüdőben a vér pangásának auscultatory és radiológiai jelei.

A szívhangok hangereje fokozatosan növekszik, de a legtöbb betegnél nem áll helyre teljesen. A szisztolés vérnyomás a legtöbb betegben fokozatosan emelkedik, bár nem éri el a kezdeti értéket. Ha az artériás hipertónia hátterében szívinfarktus alakul ki, a szisztolés vérnyomás szignifikánsan alacsonyabb marad, mint a szívinfarktus előtt, míg a diasztolés vérnyomás nem változik jelentősen ("lefejezett" artériás hipertónia).

Tudnia kell, hogy az anginás rohamok hiányozhatnak; A szívinfarktus előtt angina pectorisban szenvedő betegnél eltűnésük az artéria teljes elzáródását jelzi, amelynek medencéjében az infarktus előtt időszakosan miokardiális ischaemia fordult elő.

Az akut periódus utáni infarktus utáni periódus lezárja a szívinfarktus lefolyását, hiszen ennek az időszaknak a végén várható az infarktuszónában egy sűrű heg végleges kialakulása. Általánosan elfogadott, hogy a nagy gócú szívinfarktus tipikus lefolyása során az infarktus utáni időszak a nekrózis bekövetkezésétől számított körülbelül 6 hónapnak megfelelő perióduson belül véget ér. Ebben az időszakban fokozatosan kialakul a megmaradt szívizom kompenzációs hipertrófiája, aminek következtében a szívelégtelenség, ha a szívinfarktus korábbi periódusaiban jelentkezett, egyes betegeknél megszüntethető. Nagy szívizomkárosodás esetén azonban a teljes kompenzáció nem mindig lehetséges, és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak vagy fokozódnak.

2. Asztmás forma

A szívinfarktus atípusos formái közül a leggyakoribb az asztmás változat, amely szívasztmaként vagy tüdőödémaként jelentkezik. Megfigyelhető a szívizom kiterjedt károsodásával, ismételt infarktusokkal, a már meglévő keringési elégtelenség hátterében, cardiosclerosis jelenlétében. A betegek 5-10% -ában fordul elő. Az esetek felében a fulladás mellkasi fájdalommal párosul. A kardiális asztma kialakulását elősegítheti a vérnyomás akut emelkedése.

Ez a szindróma a bal kamrai szélsőséges elégtelenségen és a vér pangásán alapul a tüdőben. Hirtelen levegőhiány érzése támad, amely fulladásba fejlődik, és az ezzel járó halálfélelem. A beteg nagyon nyugtalanná válik, „nem talál magának helyet”, kényszerülő helyzetet vesz fel, kezét az ágyra támasztva fokozza a légzőmozgásokat. A légzésszám percenként 80-90-re emelkedik. A légzés jellege megváltozik: rövid belégzést hosszabb kilégzés követ. A beteg arckifejezése fájdalmas, kimerült, bőre sápadt, ajkak kékesek, hideg verejték jelenik meg.

A légzés zajossá válik, bugyborékol, messziről zihálás hallható. Köhögés jelenik meg, és hamarosan folyékony, habos, rózsaszínű vagy vérrel kevert köpet kezd kiválni.

3. Hasi forma

A szívinfarktus hasi változata a betegek 2-3%-ánál figyelhető meg, főleg ha alacsonyabb vagy inferoposterior. A fájdalomérzet az epigasztrikus régióban koncentrálódik. A betegek izgatottak, rohannak, nyögnek, és a fájdalom erősödésével a bőrt izzadság borítja. A has tapintása azonban nem okoz jelentős fájdalmat, a has puha marad, a hashártya irritációjának tünetei nincsenek.

Az epigasztrikus régió fájdalmát hányinger, hányás, fájdalmas csuklás és laza széklet kísérheti. Ez téves következtetésekhez vezethet az ételmérgezésről vagy a gyomor-bélhurutról.

4. Agyi forma

A cerebrovaszkuláris forma ájulás vagy stroke formájában jelentkezhet. A cerebrovascularis balesetek általában átmenetiek. Megjelennek az agy érrendszeri károsodásának jelei (beszédzavar, agyi stroke). Az agyi stroke mellett más neurológiai rendellenességek is megfigyelhetők a miokardiális infarktus akut időszakában: ájulás, eszméletvesztés.

Az agyvérzés gyakran a szívinfarktus szövődménye. A szív gondos vizsgálata, az EKG-felvétel és a biokémiai vérvizsgálatok tisztázzák a helyzetet.

5. Aritmiás forma

Az aritmiás változat különböző ritmuszavarokkal kezdődik - pitvarfibrillációs rohamok, tachycardia, gyakori extrasystole. A fájdalom hiányzik, vagy az aritmia fellépése után jelentkezik. Az AMI súlyos tachyarrhythmiákban nyilvánulhat meg vérnyomás csökkenéssel, kamrafibrilláció miatti hirtelen klinikai halállal (ritkábban asystole).

A szívinfarktus diagnózisa akkor döntő, ha a betegnek egyszerre van klinikai képe anginás rohamról, számos enzim (CPK, LDH stb.) szintjének emelkedéséről a vérben, és az EKG-n jellegzetes elváltozásokról van szó.

A szívinfarktus szövődményei

1. Vezetési ritmuszavar (aritmiás sokk).

A szívinfarktus során nemcsak a szívizomgyulladás - az izomsejtek -, hanem a vezetési rendszer is érintett. A szív szokatlan működési körülmények között találja magát, aminek optimalizálása némi átstrukturálást igényel. Ez az átszervezés azonban időt vesz igénybe. Ezért a szív több összehúzódással próbál vért juttatni az emberi szervekhez. A szívinfarktus során fellépő aritmiák lehetnek átmenetiek vagy tartósak. Az úgynevezett pitvarfibrilláció nagyon veszélyes.

2. Valódi kardiogén sokk- a szívinfarktus legsúlyosabb szövődménye, amely gyakran halállal végződik. A sokk oka a bal kamra izomzatának gyors és kiterjedt nekrózisa (az izomtömegének több mint fele), amelyet a kilökött vér mennyiségének éles csökkenése kísér. Ilyenkor a beteg nem mozdul, élesen legyengül, nem panaszkodik fájdalomra, nehezen válaszol a kérdésekre, gyakran letargikus állapotba esik, eszméletvesztést tapasztalhat. Az arc sápadt, az ajkak és a nyálkahártyák kékek, a végtagok hidegek, a bőr „márványos” mintázatot kap, bőséges hideg, ragacsos verejték borítja.

A kardiogén sokk egyik fő jele a vérnyomás katasztrofális csökkenése - 80 Hgmm alá. A szisztolés nyomást gyakran nem határozzák meg. A pulzus gyenge, gyakori, több mint 100-120 ütés percenként. Amikor a vérnyomás 60/40 Hgmm alá csökken. az impulzus fonalszerűvé válik, alacsonyabb nyomáson az impulzus nem érezhető. A légzés gyakori és felületes (25-35 percenként). A tüdőben a vérnyomásesés hátterében a torlódás fokozódik, még az ödémaig is. A vizeletürítés csökken, egészen a vizelet teljes hiányáig.

3. Akut szívelégtelenség. A bal kamra gyengesége nem mindig jelentkezik szívasztma és tüdőödéma formájában. Sok betegnél a bal kamrai elégtelenség mérsékeltebb. A beteg enyhe légszomjat érez, szapora a szívverése (több mint 100 ütés percenként), az ajkak kékesek. A vérnyomás normál vagy enyhén csökkentett szinten marad. A tüdő hátulsó alsó részében gyakran hallható kis mennyiségű nedves finom rales. A bal kamrai elégtelenség szélsőséges formája a szív-asztma.

4. Szívrepedés. A szívizom szakadása primer transzmurális szívizominfarktusban szenvedő betegeknél fordul elő. Az ismétlődő infarktusokat ritkán bonyolítják szakadások. A halálozási arány ebben az esetben nagyon magas. A legtöbb szakadás a betegség első három napjában következik be, leggyakrabban az első napon. Vannak külső és belső szívrepedések, gyakoribbak a külsőek. A szakadás általában a bal kamra elülső fala mentén, a csúcsához közelebb történik. A legtöbb beteg a szívizom szakadás első napján hal meg.

5. Szívaneurizma. Az előrehaladott transzmurális szívizominfarktusnak ez a szövődménye diffúz kidudorodó vagy saccularis üregként jelentkezik, amely rendszerint fali trombust tartalmaz. Leggyakrabban az aneurizma a bal kamra csúcsának területén vagy annak közelében található. A szívizominfarktus első heteiben a betegek 10-15%-ában aneurizma alakul ki. A krónikus aneurizma az akut aneurizma falainak hegesedésének eredménye.

Az akut szívaneurizmát a szívizominfarktus kezdetétől számított első 3 héten belüli szakadás bonyolíthatja. A krónikus posztinfarktusos aneurizmában szenvedő betegek körülbelül 70%-a 3-5 éven belül meghal szívelégtelenségben, aritmiában vagy visszatérő szívizominfarktusban.

Az alábbi kritériumok egyike elegendő az akut miokardiális infarktus diagnózisához.

A szívizom nekrózis biokémiai markereinek tipikus emelkedése és csökkenése (szív troponinok) vagy gyorsabb emelkedése és csökkenése (MB CPK) a következők egyikével kombinálva:

a) az ACS klinikai képe;

b) kóros Q-hullámok megjelenése az EKG-n;

c) szívizom iszkémia megjelenésére utaló EKG-elváltozások: ST szegmens eleváció vagy depresszió előfordulása, LBP blokád;

d) az életképes szívizom elvesztésére utaló jelek vagy a helyi összehúzódási zavarok megjelenése olyan technikák alkalmazásakor, amelyek lehetővé teszik a szív megjelenítését.

Diagnosztika

A szívinfarktus fő klinikai és laboratóriumi jelei a következők:

1. Emelkedett testhőmérséklet (alacsony fokúról 38,5-39 °C-ra).

2. Leukocitózis, általában nem haladja meg a 12-15 x x 10 9 /l-t.

3. Aneosinophilia.

4. A vérkép kis sáveltolódása balra.

5. Az ESR növekedése.

Enzim diagnosztika. A szívinfarktus súlyossága az enzimaktivitás mértéke alapján ítélhető meg. Például a CK enzim MB-frakciójának (kreatinin-foszfokináz) aktivitása általában 8-10 órával a szívinfarktus kezdete után megemelkedik, és 48 óra elteltével normalizálódik. Az aktivitás meghatározása 6-8 óránként történik; Legalább három negatív eredmény szükséges a szívinfarktus kizárásához. A kezelés a CPK aktivitás növekedésének megvárása nélkül kezdődik. A CPK izoenzimek meghatározására szolgáló új módszerek felgyorsíthatják a diagnózist, de ezeket még nem alkalmazták széles körben. A szívinfarktus 3-5. napján az 1. LDH izoenzim (LDH;) aktivitása magasabb lesz, mint az LDH 2 aktivitása. Az LDH aktivitást 3 napon keresztül naponta határozzák meg, ha a beteget a szívinfarktus tüneteinek megjelenése után 24 órával veszik fel. Ha az LDH aktivitása eléri a határértékeket, vagy ha a beteget a tünetek megjelenése után 3 nappal vagy később veszik fel, szívizom szcintigráfia 99m Tc-pirofoszfáttal javasolt.

Elektrokardiográfiás vizsgálat. Bayley elképzelései szerint a szívizominfarktus során a szívkoszorúér keringésének károsodása három kóros elváltozás zóna kialakulásához vezet: a nekrózis területe körül ischaemiás károsodás és ischaemia zónái vannak. Azokban a vezetékekben, amelyek aktív elektródája közvetlenül az MI-terület felett helyezkedik el, ezek a zónák mindegyike részt vesz a következő EKG-változások kialakításában.

1. Nekrózis zóna - kóros Q-hullám (30 ms-nál tovább tart) és az R hullám vagy a QS komplex amplitúdójának éles csökkenése.

2. Ischaemiás károsodás zónája - az RS-T szegmens elmozdulása az izolin felett (transzmurális MI-vel) vagy alatta (a szívizom szubendokardiális károsodásával).

3. Ischaemiás zóna - „koszorúér” (egyenlő oldalú és hegyes) T-hullám (magas pozitív szubendokardiális MI-ben és negatív transzmurális MI-ben).

Az echokardiográfia az egyik kötelező kutatási módszer, amelyet az akut MI diagnosztizálására és a hemodinamikai és szerkezeti rendellenességek felmérésére használnak.

A myocardialis szcintigráfia alkalmazása technéciummal indokolt szívizominfarktus igazolására, főként olyan esetekben, amikor jelentős nehézségek merülnek fel az EKG-elváltozások értelmezésében a köteg elágazás, paroxizmális szívritmuszavarok vagy korábbi szívinfarktus jelei miatt.

Ha szívkoszorúér-betegségről van szó, a következő négy pontot kell szem előtt tartani:

1. A koszorúerek atherosclerosisa egy anatómiai fogalom, amely a koszorúerek polimorf szűkületének lehetőségét jelzi.

2. A szívkoszorúér-betegség a szívkoszorúerek olyan állapotát tükrözi, amikor morfológiai (strukturális) vagy funkcionális rendellenességek azok elégtelenségéhez vezetnek. A koszorúerek szűkülete az érfal koncentrikus vagy excentrikus atheromatosus elváltozásai és a koszorúerek vasospasticus betegsége következtében alakul ki, amely nem strukturális, hanem funkcionális változásokat (angiospasmus) tükröz. Átmeneti formák lehetnek: szűkület és a koszorúerek vasospasticus betegsége kombinációja.

3. A koszorúér-elégtelenség a koszorúér-betegséget kísérő fő kóros mechanizmus.

Ennek következményeként keletkezik:

1) egyensúlyhiány a szívizom oxigénigénye és a szülés között a koszorúér-szűkület során;

2) a koszorúér-véráramlás csökkenése a koszorúerek vazospasmusa miatt, amelyet tallium-201 technika vagy radionuklid-ventrikulográfia igazolt spontán roham során, vagy ergonovin okozta

3) rendellenességek a szívizom kis (intramurális) ereiben. Ez utóbbi jellemző az X szindrómára (koronáriás szívbetegség igazolt koszorúér-betegség nélkül).

Így vannak olyan szívizom-ischaemiás területek, amelyek szűkületes vagy érgörcsnek kitett koszorúereken keresztül táplálkoznak. Az ischaemiás terület heterogén zóna, mivel más szívkoszorúér artériákból látja el a vért, így nem ischaemiás rostokat is tartalmaz.

4. A szívkoszorúér-betegség olyan klinikai szindróma, amely a szívizom ischaemia tüneteivel és jeleivel nyilvánul meg. Az arteriográfiával igazolt koszorúér beszűkülés mértéke és a koszorúér elváltozás funkcionális jelentősége elektronradiográfiás technikákkal vizsgálható.

Ha a kerékpár-ergométeren 120-150 W terhelés mellett 14 percig végzett stresszteszt során az alany nem tapasztal anginás fájdalmat (valamint az ezzel egyenértékű tüneteket és az ischaemia specifikus EKG-jeleit), akkor az angina pectoris ésszerűen kizárható. Azokban az esetekben, amikor kétségek maradnak, koszorúér-angiográfiához kell folyamodnia. A coronaria angiográfia negatív leletei kizárják az anginát.

A mellkasi fájdalom minden más típusától eltérően az angina pectorist, mint jellegzetes fájdalomszindrómát, a páciens szubjektív érzéseinek (az anginás fájdalom természetének) részletes vizsgálata alapján állapítják meg, amelyek különféle hatásokat, elsősorban mentális és fizikai stresszt váltanak ki. Az anginás fájdalom gyorsan megszűnik az edzés abbahagyása vagy a nitroglicerin bevétele után (általában 1 percen belül). Figyelembe kell azonban venni, hogy az anginás fájdalom néha atipikusan jelentkezik.

Az angina pectoris atipikus megnyilvánulásai közé tartozik mindenekelőtt az anginás fájdalom atipikus besugárzása: a jobb váll, az állkapocs, az orrhegy, a nyelv hegye, a kemény szájpadlás és a torok, a szemöldök, a fej hátsó része.

Emlékeztetni kell arra is, hogy a tipikus anginás fájdalom megfelelője lehet különböző súlyosságú légszomj.

A differenciáldiagnózis elvégzésekor különösen nagy segítséget jelentenek: részletes kikérdezés, specifikus EKG-elváltozások pozitív dinamikája (ischaemia), pozitív nitroglicerin teszt (egyidejű klinikai megfigyeléssel és EKG-felvétellel).

Ha nincs pozitív EKG-dinamika, akkor a mellkas bal felében elhúzódó fájdalom vagy a szívkoszorúér-betegség (MI) súlyos formájára, vagy a koszorúér-betegséggel való kapcsolatuk hiányára utal.

Az anginát általában pozitív EKG-lelet jelzi, az ST szegmens depressziója (vagy elevációja) több mint 2 mm-rel az izoelektromos vonal alatt vagy felett. Sok szerző azon a véleményen van, hogy a negatív T-hullám megjelenése terhelési teszt során hasonló jelentéssel bír.

Nyugalomban pozitív EKG-adatok esetén terheléses tesztet nem szabad végezni, a terheléses tesztet nitroglicerin bevétele után célszerű megismételni.

A beteg szubjektív állapotának romlása és az EKG-változások dinamikája, amely súlyos ischaemiát jelez, az angina pectoris súlyosbodását jelzi, ami viszont speciális intézkedések elfogadását teszi szükségessé. Ebből a célból sürgősen megfelelő terápia és ágynyugalom előírása szükséges az instabil angina vagy a szívinfarktus kialakulásának megelőzésére.

Az instabil angina egy átmeneti klinikai forma a stabil angina és a miokardiális infarktus között.

Miokardiális infarktus- az IHD legsúlyosabb formája. A klasszikus klinikai képben a jellegzetes tüneteket a heveny, 15 percig tartó anginás fájdalom, vagy az elhúzódó, órákon, napokon át tartó anginás állapot dominálja, amely csak kábítószerekkel enyhíthető. Klasszikus EKG-elváltozások jellemzik, amelyek a morfológiai változásokkal (ischaemia, károsodás, nekrózis) és a laboratóriumi adatokkal (gyorsult ESR, hiperglikémia, leukocitózis, megnövekedett AST, ALT, CPK stb.) és a testhőmérséklet emelkedése szerint alakulnak. . Ezek a biokémiai és EKG-jelek szívizom nekrózist jeleznek akut miokardiális infarktus során.

Az anginás fájdalom differenciáldiagnózisában és a szívkoszorúér-betegség klinikai formájának meghatározásában az angina javára, jó általános állapot bizonyítéka, jobb, mint miokardiális infarktus esetén, klinikai vizsgálatok, tachycardia hiánya, légszomj, magas vérnyomás, biokémiai rendellenességek, MI-specifikus EKG adatok (kóros Q-hullám, ST-szegmens emelkedés és emelkedett testhőmérséklet).

Éppen ellenkezőleg, az MI-t még anginás fájdalom hiányában is a szívelégtelenség és az összeomlás váratlan megjelenése jelzi (más okok nélkül). Az anamnézis részletesebb vizsgálata azonban azt sugallja, hogy a beteg IHD-ben szenved. A specifikus EKG-változások és a releváns biokémiai adatok segítenek az MI végleges diagnózisának felállításában.

Anginás roham kiváltható (kivéve a már említett testi-lelki stresszt) ischaemiás szívbetegséggel és a koszorúerek érelmeszesedésének hiányában is: tachycardia (bármilyen okból), bradycardia (különösen atrioventricularis blokknál), magas test. hőmérséklet, anyagcserezavarok (különösen thyreotoxicosis, súlyos vérszegénység és hipoglikémia), nikotinmérgezés, az éghajlati viszonyok (hideg, meleg vagy párás levegő) és a környezet hirtelen megváltozása (magas hegyekben való tartózkodás), nagy adag alkoholfogyasztás.

A perfúziós koszorúér-véráramlás csökkenése egyidejű koszorúér-elégtelenség szindrómával a szív lökettérfogatát is csökkenti, amelyet különösen a súlyos bradycardia, artériás hipotenzió és szívelégtelenség okoz.

Az angina pectoris és más szív- és érrendszeri betegségek differenciáldiagnózisa elsősorban azokkal a betegségekkel történik, amelyekben koszorúér-elégtelenség jelentkezik.

Ezek tartalmazzák:

— a szívkoszorúerek veleszületett rendellenességei;

— veleszületett koszorúér artériás-vénás fisztulák;

- a koszorúér embólia (zsíros, levegőben lévő, tumorsejtek stb.);

- a pulmonalis artéria idiopátiás dilatációja pulmonalis hypertoniával;

- tüdőszűkület vagy annak kombinációja a Fallot-tetralógiával;

— veleszületett szívhibák balról jobbra irányú söntekkel;

- átmeneti mitrális billentyű prolapsus;

- az aorta szájának elváltozásai (aorta szűkület, aorta elégtelenség);

- mitrális szűkület (súlyos forma);

- hipertrófiás obstruktív szívizomgyulladás és idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkület;

- szívaneurizma boncolása;

- aortitis (beleértve a szifiliszes aortitist is);

- reumás szívgyulladás és különösen az akut endocarditis szövődményei;

- akut és krónikus pericarditis;

- szívritmuszavarok, elsősorban paroxizmális supraventrikuláris tachycardia;

- primer és szekunder pulmonális hipertónia;

- gyulladásos-allergiás coronaryitis;

- az aorta panarteritis (Takayashi-kór);

- thromboarteritis obliterans (Buerger-kór);

- periarteritis nodosa;

- szinte minden szisztémás kötőszöveti betegség kollagenózis).

A differenciáldiagnózis során nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fenti betegségekben a koszorúér-elégtelenség korrigálására nagy terápiás lehetőségek rejlenek, elsősorban az alapbetegség kezelésével.

A veleszületett és szerzett szívhibák közül a következő betegségek különösen fontosak a differenciáldiagnosztikában:

1. A szívkoszorúerek veleszületett anomáliái, elsősorban a szívkoszorúér kóros bypassa a pulmonalis artériából, mely már kora gyermekkorban koszorúér-elégtelenséghez vezet. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a gyermekek váratlan „fájdalmas sírása” hasonló hibára utal.

2. A veleszületett koszorúér artériás-vénás fisztulák anginás fájdalmat okozhatnak. A durva diasztolés zörej azonosítása a precordialis régióban segít a differenciáldiagnózisban. A fisztula műtéti korrekciója (lekötése) a koszorúér-tünetek eltűnéséhez vezet.

3. Szerzett szívhibák koszorúér-szindróma megjelenésével. Számos szerző szerint a különböző szerzett szívhibákat, különösen a szívelégtelenség stádiumában, anginás fájdalom kísérheti, és bizonyos esetekben ez a betegség fő szubjektív megnyilvánulása.

4. Az időszakos mitrális billentyű prolapsus koszorúér-elégtelenséggel járhat a koszorúerek görcse miatt. Ezt támasztják alá I. K. Shkhvatsabai (1982) tanulmányai is, aki megjegyezte, hogy a koszorúér angiográfia és a ventriculográfia során a katéter hegyének a koszorúerek szájához való hozzáérintése következtében görcs lépett fel, ami viszont ischaemiát okozott. a papilláris izmok és a mitrális billentyű elégtelensége.

Az intermittáló mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegeknél az anginás fájdalom spontán nyugalomban jelentkezik, gyakran ájulás, légszomj és EKG-változások kíséretében, amelyek ischaemiára és ritmuszavarokra utalnak.

Számos tanulmány szerint, beleértve a Jugoszláviában végzetteket is, ennek a betegségnek a kezelésében jótékony terápiás hatás érhető el a kalcium-antagonisták segítségével.

A szerzett és veleszületett szívhibák, amelyek leggyakrabban a koszorúér-véráramlás fokozott igénybevételéhez, illetve relatív (másodlagos) koszorúér-elégtelenséghez vezetnek, a következők:

- mitralis szűkület,

- tüdőartéria szűkület,

- szívhibák bal-jobb shuntokkal,

- hipertrófiás obstruktív szívizomgyulladás és idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkület,

- primer és szekunder pulmonális hipertónia.

Különböző típusú szerzett szívhibák esetén az anginás fájdalom eltérő gyakorisággal fordul elő.

- aorta és aorta-mitrális defektusok - 40%,

- mitralis szűkület, különösen gyermekeknél, 6,4%.

Minél súlyosabb a szívelégtelenség, annál gyakrabban jelentkezik anginás fájdalom.

I. K. Shkhvatsabai (1982) szerint a koszorúér-angiográfiás módszer alkalmazása valóban lehetővé teszi a koszorúerek szűkületes atherosclerosisának kimutatását különböző szívhibák esetén. Ily módon azt találták, hogy aorta (17%) és mitralis (20%) szívelégtelenségben szenvedő betegekben egyaránt képviselteti magát. I. K. Shkhvatsabaya ezeket a különbségeket azzal magyarázza, hogy a szerzett szívhibákban a koszorúér-szindróma patogenezisében a fő szerepet a hemodinamikai elégtelenség játssza, nem pedig a koszorúerek ateroszklerotikus változásainak mértéke.

Aorta-elégtelenségben az anginás mellkasi fájdalom megjelenését az alacsony diasztolés nyomás és a szív bal kamrájának hipertrófiás szívizomjában a fordított véráramlás koszorúereire gyakorolt ​​„szívó” hatása okozza.

Az aorta szűkülete esetén, beleértve a subaorticus szűkületet is, az anginás fájdalom kifejezettebb a szisztolés és a percnyi vértérfogat csökkenése következtében olyan körülmények között, amikor megnövekedett az igény a bal kamra hipertrófiás szívizomjából, ami a koszorúér-véráramlás csökkenését okozza.

Mitrális betegség esetén az anginális fájdalmat a jobb pitvarban megnövekedett nyomás következtében kialakuló vérpangás okozza a sinus coronaria-ban, valamint a csökkent lökettérfogat és annak nem megfelelő növekedése a fizikai aktivitás során.

A szívburokgyulladást (akut és krónikus) fájdalom kísérheti a mellkas bal oldalán, ami anginát szimulál.

Az akut szívburokgyulladás során fellépő élesen fellépő és állandó intenzív fájdalom a mellkasban atipikus lokalizációval az anginát szimulálhatja, különösen mivel az EKG-jelek erre utalnak (ST-szegmens eleváció és negatív T-hullám, sőt egyes esetekben Q-hullám megjelenése is).

A differenciáldiagnosztikában nemcsak a fájdalom szindróma okoz nehézséget, hanem az ESR felgyorsulása, a leukociták számának növekedése is, amely a szívkoszorúér-betegség súlyos formáira, a szívinfarktusra és a szívburokgyulladásra is jellemző. Az akut pericarditis differenciáldiagnózisában azonban a szívburokgyulladás egyértelmű klinikai meghatározása, elsősorban a megfelelő angiográfiás adatok (a szív sziluettje trapéz formájában) és a fenti, dinamikát nem tükröző EKG-elváltozások segítik.

A részleges atresiákkal vagy meszesedéssel járó krónikus szívburokgyulladás az angina pectorishoz is hasonlíthat a következők miatt:

- fájdalom a mellkas bal felében, amely hosszan tartó kompresszió vagy bizsergés formájában nyilvánul meg, és súlyosbodik a testhelyzet megváltoztatásakor vagy az időjárási viszonyok megváltozásakor;

- EKG-elváltozások, amelyek ismert nehézségeket okoznak (tartósan negatív T-hullám, edzés közben pozitívra „korrigáló”, majd közvetlenül utána visszatér az eredeti szintre).

A differenciáldiagnosztikában a fenti tünetek mellett a megfelelő angiográfiai eredmények (tapadás és vízkőlerakódások jelenléte) is alátámasztják ezt a típusú pericarditist.

A koszorúerek embóliája (zsíros, levegős, daganatos sejtek) koszorúér-elégtelenséghez vezet. Ezért a differenciáldiagnózis során emlékezni kell azokra az etiológiai tényezőkre, amelyek a koszorúerek ilyen embóliájához vezetnek.

Kezelés

A szívinfarktusban szenvedő betegek jelenleg kialakított kezelési rendszere a következőket tartalmazza:

• szakosodott kardiológiai mentőcsapatok (kórház előtti szakasz);
• speciális infarktusos osztályok intenzív terápiával vagy kardiológiai intenzív osztályral (kórházi szakasz);
• speciális rehabilitációs központok (kórházi osztályok és szívszanatóriumok);
• kardiológiai szaktanácsadó és diagnosztikai központok és poliklinikák kardiológiai rendelői (MI-n átesett betegek klinikai vizsgálata).

Az alapterápia, amelyet minden Q-hullámmal rendelkező MI-ben szenvedő betegnél végeznek, függetlenül bizonyos szövődmények jelenlététől vagy hiányától, a következő intézkedéseket tartalmazza:

• fájdalomcsillapítás (analgézia);
• trombolitikus terápia (figyelembe véve az egyéni indikációkat és ellenjavallatokat);
• antitrombotikus és vérlemezke-ellenes terápia;
• oxigénterápia;
• anti-ischaemiás gyógyszerek alkalmazása;
• ACE-gátlók és angiotenzin II receptor antagonisták alkalmazása.

A szívinfarktus szinte a leggyakoribb halálok a közép- és idősebb korosztályban.

A betegség magas mortalitása annak köszönhető, hogy leggyakrabban hirtelen jelentkezik, és visszafordíthatatlan következményei villámgyorsan alakulnak ki. Ráadásul a klinikai kép nem mindig felel meg a „klasszikus forgatókönyvnek”.

A szívinfarktus atipikus formáinak számos változata létezik: vegye figyelembe az összes tünetet és jelet, a diagnózist és az olyan lehetőségek megkülönböztető jellemzőit, mint a hasi (gasztralgiás), aritmiás, perifériás, kollatoid, ödémás, törölt, agyi és kombinált.

Összehasonlítási kritérium	Tipikus szívroham	Atipikus szívroham
Betegkategória	Bármilyen korú személynél diagnosztizálható	Embereknél gyakrabban diagnosztizálják: idős ismételt szívinfarktussal súlyos szív- és érrendszeri betegségekben (hipertónia, ischaemia) szenved cukorbetegséggel
Klinikai megnyilvánulások a betegség különböző szakaszaiban	A kezdeti stádiumban (infarktus előtti, akut és akut periódusban) jellemző a szívfájdalom, a közérzet jelentős romlása, izzadás, légszomj, halálfélelem, kékes bőr és nyálkahártya.	A kezdeti szakaszban (a szívinfarktus kezdetét követő első néhány órában vagy napokban) nincsenek jellegzetes klasszikus tünetek. Szívfájdalom alig vagy egyáltalán nincs. A klinikai megnyilvánulások nem szokványosak, és megfelelnek az atípusos miokardiális infarktus egyik vagy másik változatának. Később (akut, szubakut és infarktus utáni időszakban) a betegség klinikai képe megegyezik a tipikus szívinfarktuséval.
Diagnózis és prognózis	A helyes diagnózist tapasztalt orvos nehézség nélkül állítja fel	A helyes diagnózis felállítása nehéz. A prognózis rosszabb, mint egy tipikus szívroham esetében.

Fejlesztési mechanizmus és statisztika

A szívinfarktus atipikussága csak magának a válságnak a pillanatában jelenik meg. A patológia nem klasszikus formáinak kialakulása a szívhez vezető egyik vagy másik ér túlzottan éles elzáródása miatt következik be, olyan egyidejű betegségekkel kombinálva, amelyek a szívroham válságának hátterében haladnak előre.

Így a cukorbetegek vagy a szívritmuszavarban szenvedők gyakrabban szenvednek a betegség tünetmentességétől és aritmiás jellegétől. Fájdalom, tüdőgyulladás és egyéb tünetek nem jelentkeznek az idegrendszer csökkent érzékenysége miatt. A betegség megnyilvánulásai csak az EKG-n láthatók.

Az agyi forma agyi érrendszeri balesetben szenvedőknél alakul ki. A tünetek az ischaemiás stroke kezdetére hasonlítanak, de aztán jellegzetesebbekké változnak. Ez annak köszönhető, hogy egy vérrög elzárja az agyhoz közeli artériát.

A hasi formát a hasi területen fellépő fájdalom, hányinger és hányás okozza. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a mellkas egyes idegvégződései is a hasüregben találhatók. A kóros folyamatok hatással vannak rájuk, ami ilyen megnyilvánulásokat vált ki.

Mit mondanak a számok:

• A férfiak 0,5%-a és a nők 0,1%-a szenved szívrohamon évente. Ezek közül minden ötödik atipikus formában van.
• Minden második beteg meghal, még a sürgősségi ellátás megkezdése előtt – a prehospitális stádiumban. A betegség atipikus formájával rendelkező betegek körében ez a szám sokkal magasabb.
• Oroszországban évente az összes haláleset körülbelül 3%-a halt meg akut szívroham következtében.
• Leggyakrabban a betegség reggel (4 és 8 óra között), ősszel vagy tavasszal (novemberben vagy márciusban) alakul ki. Az összes regisztrált szívroham körülbelül 25%-a ez idő alatt következik be.
• A nők ritkábban szenvednek szívrohamban, de nagyobb valószínűséggel halnak meg emiatt – a nők 53%-a hal meg ebben a betegségben. A férfiaknál ez a szám 10%-kal alacsonyabb.

Miért veszélyes a sinus tachycardia és hogyan kell kezelni? Részletes információkat olvashat.

Lehetőségek, tünetek és különbségek, diagnosztikai intézkedések

A miokardiális infarktus atipikus formái a következő típusok:

• hasi- ebben a formában a tünetek az akut hasnyálmirigy-gyulladásra hasonlítanak, a fájdalom a felső hasban lokalizálódik, és hányinger, puffadás, csuklás és néha hányás kíséri;
• asztmás- ez a forma a bronchiális asztma akut stádiumára emlékeztet, légszomj jelentkezik, a tünet súlyossága nő;
• atipikus fájdalom szindróma- egy személy fájdalomra panaszkodik az alsó állkapocsban, a csípőüregben, a karban, a vállban;
• tünetmentes- ez a forma ritkán figyelhető meg, és elsősorban a cukorbetegeket érinti, akik a krónikus betegség jellemzői miatt csökkent érzékenységgel rendelkeznek;
• agyi-— neurológiai tünetek, szédülési panaszok, tudatzavarok jelentkeznek.

Kerületi

Perifériás infarktus a fájdalom atipikus lokalizációjával. Tünetek:

• gyengeség;
• izzadás nyugalomban;
• nyomásesés;
• szívritmuszavarok;
• az ujjak és az ajkak kéksége.

A fájdalom a bal karban (az egész végtagban vagy csak az ujjakban), a bal lapockában (szúrás), az alsó állkapocsban a bal oldalon (fáj), a nyakban (éles fájdalom a láb felső részén) koncentrálódik. gerinc), a torokban és a nyelőcsőben. Ugyanakkor a klasszikus szívfájdalom sokkal gyengébb vagy teljesen hiányzik.

Diagnosztika: dinamikus EKG, állandó monitorozás.

Hasi (gasztralgiás)

A szívinfarktus hasi formája. Tünetek:

• hányinger;
• hányás;
• puffadás és hasmenés;
• csuklás;
• aritmia;
• nyomásesés.

A fájdalom éles és súlyos a gyomor és a máj területén - a has felső részén, a jobb oldali bordák alatt. Egy hasnyálmirigy-gyulladásra emlékeztet.

A szívinfarktus gasztralgiás formájának észrevehető jelei: a has elülső fala nagyon feszült, a szívritmus megváltozik. Dinamikus EKG szükséges. Konzultáció gasztroenterológussal. Gyakran előfordul érelmeszesedésben és emésztési problémákban szenvedőknél.

Asztmás

Asztmás forma és tünetei:

• légszomj nyugalomban;
• fulladásos támadás;
• habos köhögés bőséges köpettel;
• nyomásesés;
• erős szívverés;
• halálfélelem.

A szív nem vagy nem nagyon fáj. Cardiosclerosisban vagy súlyos magas vérnyomásban szenvedő betegeknél fordul elő. Gyakrabban fordul elő nyugdíj előtt álló nőknél és idős férfiaknál. EKG szükséges.

Collaptoid

A támadás collaptoid változata, tünetei:

• hirtelen nyomásesés;
• szédülés;
• bőséges verejtékezés;
• elsötétül a szemem előtt;
• sápadt és hideg bőr;
• eszméletvesztés;
• leborult állapot;
• A végtagokon lévő vénák láthatatlanná válnak.

Nincs fájdalom. Az idős cukorbetegek veszélyben vannak. Ez nagyon bonyolult. Sürgősségi segítség szükséges. EKG segítségével diagnosztizálták.

Víztől irtózó

Az ödémás szívinfarktus a következő tünetekkel jár:

• nehézlégzés;
• gyengeség;
• a végtagok duzzanata;
• A máj élesen megnövekszik, és ascites lép fel - a folyadék felhalmozódik a hasban.

Nincs fájdalom. Ez nagyon bonyolult. Sürgősségi segítség szükséges. EKG segítségével diagnosztizálták.

Aritmiás

Az aritmiás formának a következő tünetei vannak:

• kóros szívverés rohama (a pulzusszám éles növekedése vagy csökkenése);
• ájulás;
• aritmiás sokk (nyomásesés, tapinthatatlan pulzus).

A szívinfarktus aritmiás formájában a szív területén a fájdalom gyenge vagy egyáltalán nem jelentkezik. Gyakrabban fordul elő szívritmuszavarban szenvedő betegeknél. Sürgősségi EKG szükséges.

Agyi

Az agyi infarktust a következő tünetek jellemzik:

• éles nyomásesés;
• hirtelen ájulás;
• zavartság és eszméletvesztés (pszeudo-stroke) - enyhe letargiától kómáig;
• Hányinger és hányás jelentkezhet;
• beszédzavarok;
• izomparézis.

A szívben nincs fájdalom. Gyakrabban fordul elő agyi érrendszeri rendellenességekkel küzdő idős embereknél. Szükséges neurológus konzultáció, EKG és EEG.

Törölt (tünetmentes)

Az infarktus tünetmentes formája a következő tünetekkel nyilvánulhat meg:

• motiválatlan gyengeség;
• izzadó;
• álmatlanság;
• kellemetlen érzés a szegycsont mögött.

A szívben nincsenek éles fájdalmak. A szívroham atipikus, fájdalommentes formái gyakran előfordulnak cukorbetegeknél vagy alkoholistáknál.

Kombinált

A kombinált forma a szívroham atipikus formáinak különféle tüneteit egyesíti. A szív fájdalma jelentéktelen, és a beteg nem figyel rá. Idővel alapos, többoldalú diagnózis szükséges más szakorvosok meghívásával.

Mit jelent a „pitvarfibrilláció tachysystolés formája” diagnózis, miért veszélyes és hogyan kell kezelni? Minden részlet - .

Kockázati tényezők

A szívroham atipikus formáinak kialakulásának esélyét növelő alapvető jellemzők a következők:

• idős kor;
• korábbi szívroham;
• túlzott alkohol- és nikotinfogyasztás.

Speciális tényezők a korábban elszenvedett vagy progresszív betegségek:

• cukorbetegség;
• kardioszklerózis;
• a magas vérnyomás súlyos formái;
• érelmeszesedés;
• a gyomor-bél traktus patológiái;
• cerebrovaszkuláris rendellenességek;
• szívritmuszavarokat okozó betegségek.

Kezelési módszer

Az atipikus szívinfarktus bármely formája esetén a segítségnyújtás algoritmusa ugyanaz:



• Sürgős kórházi kezelés szükséges.
• Ágynyugalom és teljes pihenés az első napon. A jövőben mérsékelt fizikai aktivitásra van szükség.
• Diéta korlátozott sóval és állati zsírokkal.
• Szükséges a fájdalom megszüntetése, ha fennáll, mivel a fájdalmas kényelmetlenség következtében a sejtek, szövetek kevesebb oxigént kapnak, ezért a szívizom elváltozás mérete megnő. Az orvosok megérkezése előtt a beteg 5 percenként nitroglicerint adjunk szublingválisan. A kórházban morfiumot és béta-blokkolókat intravénásan alkalmaznak.
• Oxigénmaszk vagy oxigénterápia használata minden szívrohamban szenvedő betegnél szükséges a betegség súlyosbodását követő első néhány órában.
• A pulzusszám stabilizálása amiodaronnal vagy atropinnal.
• Trombocita terápia vagy vérhígítók használata. Ellenjavallatok hiányában a sürgősségi orvosok megérkezése előtt a beteg acetilszalicilsavat kaphat - 1 tablettát el kell rágni és vízzel lenyelni. A Plavix, a Ticlopidine, a Heparin és a Bivalirudin még erősebb antitrombotikus hatással rendelkezik. A kórházban az ilyen betegeket trombolitikus terápiával kezelik Streptokinase, Urokinase és Alteplase alkalmazásával a már kialakult vérrög feloldása érdekében.

Sebészet szigorúan az indikációk szerint végezzük koszorúér bypass grafttal és endovaszkuláris angioplasztikával. A kutatások azt mutatják, hogy az angioplasztika a leghatékonyabb, ha a szívrohamot követő első néhány órában végzik el.

Időveszteség esetén a konzervatív, trombolitikus gyógyszeres kezelés előnyösebb. Ha ez nem segít, az egyetlen dolog, ami megmentheti a szívizmot, a koszorúér bypass graft.


Lehetséges azonnali és hosszú távú szövődmények

Akut időszak

A támadást követő napon kezdődik, és legfeljebb két hétig tart. Ez a legveszélyesebb időszak, hiszen a szervezet maximálisan legyengült és fogékony mindenféle kísérő betegségre. Közöttük:

• akut bal kamrai elégtelenség, amely szívasztmához vagy tüdőödémához vezet;
• az atrioventrikuláris vezetés patológiája;
• minden típusú kardiogén sokk;
• a gyomor-bél traktus parézise.

Szubakut időszak

A válság utáni második héttől tart, és legfeljebb egy hónapig tart. Az ebben az időszakban megnyilvánuló betegségek ritkábban fordulnak elő, de nehezen gyógyíthatók. Kialakulhat:

• belső és külső szívizom szakadások;
• parietális thromboendocarditis;
• szívburokgyulladás.

Hegesedés időszaka

Akár két hónapig tart. Veszélyes, mert a korábban kifejezett szövődmények krónikussá és gyógyíthatatlanná válnak, és súlyosabb tünetekkel egészülnek ki. A hegképződés során a következők jelenhetnek meg:

• szív aneurizmák;
• infarktus utáni autoimmun Dressler-szindróma;
• kamrai fibrilláció;
• trombózis;
• tromboembóliás szövődmények.

Infarktus utáni kardioszklerózis

A szívroham pillanatától számított második hónap után következik be, és addig tart, amíg a szervezet teljesen alkalmazkodik a betegség következményeihez. Megjelenik:

• a szív összehúzó erejének elvesztése;
• vezetési zavarok;
• szívritmuszavarok.

Prognózis, rehabilitációs és megelőző intézkedések

Az atípusos szívroham halálozási aránya éppen azért haladja meg a betegség szokásos formájával járó halálozási arányt a nem klasszikus infarktust nehéz azonnal diagnosztizálni és felismerni. A betegek körülbelül fele meghal, mielőtt orvoshoz fordulna vagy a mentő megérkezne. Az első nap a döntő - ha a beteg túléli az első 24 órát, akkor 70-80% esély van arra, hogy túléli a jövőben.

Az infarktus utáni rehabilitáció egy sor intézkedést tartalmaz gyógyszeres és fizioterápiás kezelés. Az ilyen betegek számára szanatóriumi-üdülőhelyi rehabilitáció javasolt.

A visszaesés és a szövődmények megelőzése érdekében terápiás dózisú thrombocyta-aggregációt gátló szerek (aszpirin) és béta-blokkolók szedése, diéta és ésszerű fizikai aktivitás betartása szükséges.


A szívroham legkisebb gyanúja esetén egy személyt azonnal kórházba kell helyezni Csak így lehet megelőzni a halált. Az öngyógyítás vagy a betegség tüneteinek figyelmen kívül hagyása ebben az esetben elfogadhatatlan. Különös figyelmet kell fordítani azokra, akik a „szívinfarktus” kockázati csoportba tartoznak: idősek, cukorbetegek, szív- és érrendszeri és endokrin betegségekben szenvedők.

A szívinfarktus atipikus formái a betegség olyan típusai, amelyek nem jellemző tünetekkel jelentkeznek. Ez a cikk megmondja, hogyan lehet felismerni a szívroham ilyen változatait, és mit kell tenni.

A fejlesztés jellemzői és okai

Minden betegség fő tünete a fájdalom, amely eltérő lefolyású lehet (éles, fájó, nyomó stb.). A fájdalom jelenléte alapján kétféle szívinfarktus különböztethető meg: tipikus és atipikus szívinfarktus.

A szívinfarktus tipikus (fájdalmas formáját) a mellkas területén jelentkező kifejezett fájdalom jellemzi. Ami a betegség atipikus formáit illeti, más lokalizációjú fájdalomként vagy teljes hiányukban nyilvánulnak meg.

Ez nem csak a tüneteket bonyolítja, hanem jelentősen megnehezíti a diagnózist is, mert sokszor maga a beteg sem tudja pontosan, hol fáj.

A szívinfarktus atipikus változatai a szívizom működésének akut zavara következtében alakulnak ki. Az oxigénellátás hiánya miatt fordul elő. A legtöbb esetben ez akkor figyelhető meg, amikor vérrögök eltömődnek, érgörcs vagy vérnyomás-emelkedés.

Az alábbi rendellenességekben vagy betegségekben szenvedőknél fokozott a szívroham ezen formáinak kockázata:

• korábbi szívinfarktus,
• cukorbetegség,
• hipertóniás betegség,
• a szívelégtelenség előrehaladott formája,
• kardioszklerózis,
• szív ischaemia,
• érelmeszesedés,
• az emésztőrendszer betegségei,
• különféle neurológiai rendellenességek.

A szívinfarktus atipikus formáinak osztályozása

A következő táblázat a legvilágosabban segít megérteni a betegség formáit:

A betegség atipikus formájának neve	A fejlődés jellemzői	Jellegzetes tünetek
Hasi szívroham	a betegség akkor alakul ki, amikor a szívizom hátsó része nekrózissá válik	éles fájdalom a hasban, hányinger, hányás, ami kimeríti a beteget. Felfúvódás és emésztési zavar is előfordulhat.
Agyi forma	az ilyen szívroham az agyi keringés súlyos károsodásához vezet	hányinger, hányás, súlyos gyengeség, ájulás
Asztmás forma	a szívinfarktusnak ez a formája a bronchiális asztma rohamához hasonlít, ami megnehezíti a kezdeti diagnózist	A beteg fulladásos rohama miatt erős köhögést és halálfélelmet kezd. A személy nem tud normálisan lélegezni
Aritmiás forma	Az ilyen típusú betegségeknél nincs fájdalom	egy személy súlyos aritmiában (a szívizom kaotikus összehúzódása) szenvedhet
Ödéma forma	ez a fajta betegség kiterjedt ödémához vezet, amelyet megnagyobbodott máj kísér	ascites, végtagduzzanat, gyengeség
Collaptoid forma	a betegséget fájdalom hiányában cerebrovaszkuláris elégtelenség kíséri	szédülés, ájulás, foltok a szemek előtt
Perifériás forma	atipikus fájdalom kíséri	egy személynek fájhat az ujja, vagy éles fájdalmat érezhet a lapocka, a kar, a gége vagy az állkapocs. A vérnyomás is gyakran leesik, és izzadás lép fel.
Alacsony tünetmentes forma	a betegség minimális tünetekkel jelentkezik, amire az emberek általában nem figyelnek	általános állapotromlás, gyengeség
Kombinált forma	a betegség különböző atipikus formák kombinációjában fordul elő	Hasi fájdalom, hányás, hányinger, erővesztés alakulhat ki

Diagnosztika

A szívroham atipikus formájának diagnosztizálása meglehetősen nehéz a homályos tünetek miatt. Éppen ezért az anamnézis összegyűjtésekor az orvos minden panaszt figyelembe vesz.

A szívroham kimutatásához kötelező EKG és szív ultrahangvizsgálat szükséges. Az ilyen vizsgálatok lehetővé teszik a szív és struktúrái állapotának felmérését, valamint a károsodás helyének meghatározását.

Ha szívroham gyanúja merül fel, azonnali kórházi kezelésre van szükség. A szívroham otthoni kezelése lehetetlen, mivel ez csak ronthatja a beteg állapotát.




Kezelés

A szívinfarktus atipikus formáinak hagyományos kezelése a gyógyszeres kezelés.

A terápia a következő gyógyszercsoportokat tartalmazza:

• Fájdalomcsillapítók fájdalomra.
• Nyugtatók a stressz enyhítésére.
• Béta-blokkolók, amelyeket az erek tágítására használnak.
• Kalcium antagonisták, amelyek megváltoztatják a pulzusszámot.
• ACE-gátlók.
• Vérhigítók.

A konkrét gyógyszert a kezelőorvosnak kell kiválasztania minden egyes beteg számára. A kezelés időtartama általában 1-2 hónap, ezt követően a fenntartó terápiát végzik.

A kezelés során a betegnek teljesen korlátoznia kell a szorongást és a fizikai aktivitást. Ezenkívül alacsony só- és zsírtartalmú étrendet kell követnie, és abba kell hagynia a dohányzást.
Szükség esetén a páciens oxigénmaszkot viselhet.

Fontos! A szívroham hagyományos kezelése különféle tinktúrákkal és főzetekkel csak kiegészítő terápiaként és csak az orvos engedélye után alkalmazható. Az öngyógyítás komplikációkat okozhat.

Sebészet

A sebészi kezelést előrehaladott esetekben végezzük, amikor a betegséget túl későn diagnosztizálják: vérrögöt észlelnek az emberben, vagy a szívizom működése nem javult a gyógyszeres kezelést követően.

Ilyen esetekben általában kétféle műveletet végeznek:

• Koszorúér angioplasztika. Ennek során egy speciális stentet helyeznek be az érintett emberi érbe, amely normál állapotban tartja lumenét.
• Koszorúér bypass műtét. Ez egy összetett művelet, amelynek során a személy vénáját kiiktatják, hogy lehetővé tegye a normális vérkeringést.




A páciens gyógyulási ideje az ilyen műveletek után meglehetősen hosszú és nehéz. Minden orvosi tanács betartását igényli.

Lehetséges szövődmények és prognózis

A szívroham atipikus formája után egy személy a következő szövődményeket tapasztalhatja:

• Rendellenes szívritmus, ami később szívmegállást okozhat.
• Aneurizma.
• Akut szívelégtelenség.
• Vérrögképződés.
• Szívburokgyulladás.
• Különféle neurotróf rendellenességek.
• A posztinfarktus szindróma megjelenése.




Ebben az állapotban a prognózis a szívroham konkrét formájától, a szövődmények jelenlététől, a beteg életkorától és a kezelés időszerűségétől függ. A betegség legnehezebb az idős vagy krónikus betegségben szenvedők számára.

Tény! A statisztikák szerint a betegek 10% -a hal meg egy éven belül szívrohamot követően a szövődmények kialakulásában. A halálesetek ritkán fordulnak elő a kórházakban, mert az orvosok a szívműködést javító gyógyszerekkel figyelemmel kísérhetik a beteg állapotát.

Megelőzés

Az atípusos szívinfarktus súlyos betegség, amely súlyos szövődményeket okozhat, ezért kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében fontos betartani a következő szakemberek ajánlásait:

• Hagyja fel a rossz szokásokat, legyen az dohányzás vagy alkoholfogyasztás.
• Eddz minden nap. Ez lehet bármilyen sport (futás, kerékpározás, jóga, fitnesz stb.).
• Fenntartja a normál koleszterinszintet. Ha növekszik, be kell tartania a diétát, és az orvos által felírt gyógyszereket kell szednie.
• Normalizálja pihenési és munkarendjét. Így egy személynek legalább napi 7 órát kell aludnia.
• Kerülje a fizikai túlterhelést.
• Gazdagítsa étrendjét friss gyümölcsökkel és zöldségekkel, diófélékkel és szárított gyümölcsökkel. A hal és a sovány hús, a gyümölcslevek és a gyógynövények szintén jót tesznek a szívnek.
• Korlátozza az édességek, zsíros és sült ételek fogyasztását. Sőt, mindenképpen csökkentenie kell az elfogyasztott só mennyiségét.
• Ha krónikus betegségei vannak, érdemes figyelemmel kísérni azok lefolyását.
• Félévente végezzen megelőző vizsgálatot orvossal.
• Kerülje az idegi feszültséget, mivel az erős szorongás ronthatja a szívizom működését.




A szívizominfarktus (MI) a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amely a szívizom (szívizom) ischaemiás nekrózisának kialakulásával fordul elő, amelyet a vérellátás relatív vagy abszolút elégtelensége okoz. Így az MI akkor fordul elő, ha mély és meglehetősen hosszú távú egyensúlyhiány áll fenn a szívizom oxigénigénye és a szívizomba való eljuttatása között. Leggyakrabban a szívizom halálát a bal kamrában (LV) figyelik meg.

Az MI kialakulásának hajlamosító tényezője a fáradtság, a fizikai aktivitás, a pszicho-érzelmi stressz és a hipertóniás krízis. Az összes MI-eset 95-97%-a a koszorúér trombózisához kapcsolódik, az atheroscleroticus elváltozás hátterében. Ritka esetekben szívinfarktus alakulhat ki embólia, a koszorúér falának disszekciója (disszekció) vagy artériás rendellenességek következtében.

Osztályozás

A szívinfarktus több kritérium szerint osztályozható. Ezek a következők:

• A betegség lefolyásának jellege szerint: elsődleges - korábbi MI diagnosztikus jeleinek hiányában; ismétlődő - ha hibaüzenet az előző hiba fellépésétől számított 28 napon belül következik be; visszatérő - az új nekrózis gócok kialakulásának diagnosztikus jelei az MI kialakulását követő 72 órán belül 28 napon belül jelentkeznek.
• Az elváltozás mélysége szerint: nagyfokális transzmurális (kóros QS hullámmal); nagy fokális nem transzmurális (kóros Q-hullámmal); kisfokális „nincs Q” (kóros Q hullám nélkül).
• Az infarktus helye szerint: az LV elülső fala, az LV hátsó fala, cirkuláris LV MI, jobb kamrai MI.
• A betegség időszaka (stádiuma) szerint: infarktus előtti, akut (2 órától 2 napig az MI kezdetétől), akut (legfeljebb 7-10 napig az MI kezdetétől), szubakut (10. naptól az MI kezdetétől számított 4. hét végén), infarktus utáni vagy heges időszak (a 4. hét után).
• MI szövődmények jelenléte és súlyossága szerint: korai (az MI megjelenésétől számított 7 napon belül alakul ki) - ritmus- és vezetési zavarok, kardiogén sokk, aszeptikus szívburokgyulladás, tüdőödéma, szívizom-repedések, korai infarktus utáni angina; késői (az MI megjelenésétől számított 8-28 napon belül alakul ki) - krónikus szívelégtelenség, Dressler-szindróma, ritmus- és vezetési zavarok, thromboembolia, akut és krónikus szívaneurizma stb.
• Az MI súlyossági osztálya szerint.

Néha úgynevezett prodromális periódust („infarktus előtti állapotot”) különböztetnek meg, amely bizonyos mértékig megfelel az instabil angina fogalmának, amelyet a szívinfarktus kialakulása bonyolít. Különböző orvosi források szerint „az akut periódus időtartama legfeljebb 12 óra”. Ez azzal magyarázható, hogy a beteg sürgősségi ellátása során még mindig meg lehet menteni a sérült szívizom területét.

A szívinfarktus klinikai változatokra is fel van osztva, amelyeket az alábbiakban mutatunk be.



A szívinfarktus kezdetének klinikai változatai

A következő lehetőségek lehetségesek a szívinfarktus kialakulásához:

1. 1. Az anginás variáns (status anginosus) a betegség klasszikus változata. Az esetek 80%-át teszi ki.
2. 2. Perifériás változat (atípusos fájdalom szindrómával). A fájdalom nem a szegycsont mögött, hanem a bal karban, a vállban, az alsó állkapocsban, a csípőüregben, a felső gerincben, a gégeben vagy a garatban lokalizálódik. Például, ha a fájdalom a bal kézben lokalizálódik, a formát „balkezesnek” nevezik. A fennmaradó opciók elnevezése hasonló lesz.
3. 3. Asztmás változat (status asthmaticus). A szívroham tünetei a bronchiális asztma rohamához hasonlítanak (fulladás, levegőhiány, fokozódó légszomj).
4. 4. Hasi változat (status gastralgicus). A fájdalom az epigasztrikus régióban lokalizálódik. Vannak gyomor-bélrendszeri zavarok: hányinger, csuklás, hányás, puffadás (felfúvódás). A szívroham tünetei hasonlíthatnak az akut hasnyálmirigy-gyulladás vagy más gyomor-bélrendszeri patológia tüneteire.
5. 5. Aritmiás változat. A klinikai kép a ritmus- és vezetési zavarok tüneteire emlékeztet (szívelégtelenség érzése, szívdobogásérzés, szédülés stb.).
6. 6. Cerebrovascularis változat. A szívinfarktus tünetei hasonlítanak a stroke (akut cerebrovascularis baleset) klinikai képére, és szédülés, tudatzavar és egyéb neurológiai tünetek jelennek meg.
7. 7. Fájdalommentes (alacsony tünetmentes) lehetőség. Gyakrabban fordul elő idős betegeknél, krónikus veseelégtelenségben, diabetes mellitusban, alkoholmérgezésben, általános érzéstelenítésben végzett műtét során MI kialakulásával.

Egyes esetekben a mellkasi gerinc osteochondrosisában szenvedő betegeknél a mellkasi övfájdalom, amely a hát előre, hátra vagy mindkét irányba hajlásakor felerősödik, az MI során a fő fájdalomszindrómához hozzáadódik, amely az interkostálisra jellemző. neuralgia.



Az összes fenti formát vagy változatot, amely nem a klasszikus típus szerint halad, atipikusnak nevezzük. Az atipikus formák közül a leggyakoribb a hasi változat.

A szívinfarktus kezdetének atipikus jellege megnehezíti a diagnosztizálást, és a betegség kedvezőtlen kimenetelével járó helytelen kezelési taktika oka lehet. Még a fájdalomérzet is változó lehet: a beteg panaszkodhat a mellkasban, a hasban, a karban, a torokban vagy a lapockákban jelentkező fájdalomra. Mint fentebb említettük, lehetséges az MI fájdalommentes változata.

Az esetek 20-30% -ában a szívizom nagy fókuszú elváltozásai esetén akut szívelégtelenség jelei alakulnak ki. A betegek légszomjról, köhögésről számolnak be nem-üres köpetről és erős izzadásról. Gyakran előfordulnak szívritmuszavarok (pitvari vagy kamrai fibrilláció, extraszisztolák különféle formái).

Egyes esetekben az MI egyetlen tünete a hirtelen szívmegállás.



Klasszikus tünetek

Tipikus esetekben a kialakuló szívinfarktus fő klinikai tünete az erős mellkasi fájdalom (ún. anginás fájdalom vagy status anginosus).

A szívinfarktus során fellépő anginás fájdalom jellemzői:

• lokalizáció - a szegycsont mögött vagy az epigasztrikus régióban;
• a fájdalom intenzitása sokkal kifejezettebb, mint az angina pectoris rohama alatt, és gyorsan növekszik, gyakran hullámszerűen;
• besugárzás - széles (az alkarban, a vállban, a kulcscsontban, a nyakban, a bal lapockaban, az alsó állkapocsban (általában a bal oldalon), az interscapuláris térben);
• karakter - préselés, préselés, égetés, repedés, vágás;
• időtartam - 20-30 perctől több óráig;
• félelem, izgatottság, motoros nyugtalanság és vegetatív-érrendszeri reakciók (hipotenzió, izzadás, hányinger, hányás);
• nem ürül ki nitroglicerinnel, és gyakran kábító fájdalomcsillapítók adásával.

A szívinfarktus alatti fájdalomzónák az alábbi ábrákon láthatók:



A sötétvörös a jellemző terület, a világospiros pedig a többi lehetséges terület.



A szívinfarktus különböző formáinak diagnosztizálása

A betegség klinikai képét nemcsak jellegzetes fájdalom-szindróma jelenléte jellemzi, hanem reszorpciós-nekrotikus szindróma és EKG-mintázat is. Ezért, ha a betegség kezdetének tünetei nem felelnek meg a klasszikus változatnak (a miokardiális infarktus atipikus formája), akkor EKG-t kell végezni. Ezenkívül figyelemmel kell kísérni a szívspecifikus enzimek (troponin T és I, CPK, CPK-MB) mennyiségének változásának dinamikáját a vérszérumban. Ez utóbbi értékeléséhez biokémiai vérvizsgálatot végeznek. A szívspecifikus enzimek mennyiségének felméréséhez hasonlóan értékelni kell a myocardialis nekrózis markereinek (mioglobin, AST, LDH) mennyiségének változását is.

A szívizom nekrózisát általános gyulladásos reakció (reszorpciós-nekrotikus szindróma), leukociták vándorlása a nekrózis zónába, ami az általános vérvizsgálatban (leukocitózis, fokozott ESR) és láz megjelenése kíséri.



Nehéz esetekben az EKG-n kívül más műszeres diagnosztikai módszereket is igénybe vehet. Ilyen tanulmányok a következők:

• EchoCG. Lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának lokális zavarainak, a szívizom szakadásainak, a valódi és hamis aneurizmáknak, a vérrögöknek, a szívburokban lévő folyadéknak és az LV működésének észlelését.
• Szövet Doppler EchoCG. Lehetővé teszi a szívizom-összehúzódás regionális sebességének számszerűsítését színes kiemeléssel.
• Perfúziós szcintigráfia technécium-99m-el (az MI zónában halmozódik fel - „forró” fókusz) vagy tallium-201-gyel (az életképes szívizomban halmozódik fel - „hideg” fókusz). A szívizom vérellátásának felmérésére és az elhalt szívizom zónájának meghatározására szolgál.
• MRI. Lehetővé teszi a szív funkcionális állapotának részletes felmérését.
• Spirális (multispirális) számítógépes tomográfia. Lehetővé teszi a koszorúér-patológia kizárását, de nem képes felmérni az artéria szűkülésének mértékét.
• Pozitron emissziós számítógépes tomográfia (PET).

A szívinfarktus gyanújával rendelkező személyt kórházi (klinika) kórházba kell helyezni. Csak ebben az esetben lehetséges a beteg megmentése.