Szívkoszorúér-betegség: típusok és klinikai kép. Az ischaemia osztályozása, manifesztációi, kimenetele

Ischaemia- megsértése perifériás keringés, amely a beáramlás korlátozásán vagy teljes leállításán alapul artériás vér.

Klinika: a szerv területének elfehéredése, a hőmérséklet csökkenése, az érzékenység csökkenése paresztézia formájában, fájdalom szindróma, a véráramlás sebességének csökkenése, a szerv térfogatának csökkenése, csökkenése vérnyomás az akadály alatt elhelyezkedő artéria területén csökkent szöveti turgor, egy szerv vagy szövet diszfunkciója, degeneratív elváltozások.

Az ischaemia osztályozása etiológia szerint:

A) kompressziós ischaemia akkor fordul elő, ha az adduktor artériát heg, daganat stb. összenyomja;

B) obstruktív ischaemia akkor fordul elő, ha az artéria lumenét részben vagy teljesen elzárja trombus vagy embolus. Az érfal gyulladásos és produktív-infiltratív elváltozásai az atherosclerosis, az endarteritis obliteráló, a periarteritis nodosum során szintén a lokális véráramlás korlátozásához vezetnek, mint obstruktív ischaemia;

C) angiospasztikus ischaemia az erek vazokonstriktor apparátusának irritációja és reflexgörcse miatt következik be.

Az ischaemia okai

Okok: érzelmek (félelem, fájdalom, harag), fizikai tényezők(hideg, sérülés), vegyi anyagok, biológiai irritáló anyagok (toxinok) stb.

Az angiogörcs a véráramlás lelassulásához vezet, amíg teljesen le nem áll.

Leggyakrabban az érrendszer típusának megfelelően alakul ki feltétlen reflexek a megfelelő interoreceptorokból. Lehet feltételes reflex jellege is.

A vazomotoros központ toxinok általi irritációja, a kéreg alatti képződmények mechanikai irritációja, amelyek szabályozzák a vaszkuláris tónust, jelenléte kóros folyamat területen diencephalon gyakran súlyos angiospasztikus jelenségekhez is vezet.

Az angiospasztikus ischaemia kialakulásában nem csak az irritáció számít különböző osztályok reflexív, hanem az érfal izomrostjainak funkcionális állapota, az elektrolit és a benne lévő egyéb cseretípusok.

Például az edény izomrostjaiban felhalmozódó nátriumionok növelik annak érzékenységét a nyomást okozó anyagokkal - katekolaminokkal, vazopresszinnel és angiotenzinnel - szemben.

A szövet vagy szerv ischaemiás területén minden típusú változás természetét a mérték határozza meg oxigén éhezés, melynek súlyossága az ischaemia fejlődési ütemétől és típusától, időtartamától, helyétől, természetétől függ biztosítéki keringés, funkcionális állapot szerv vagy szövet.

Ischaemia létfontosságú fontos szervek van neki több súlyos következményekkel jár. Az agy, a szív jellemzi magas szint energia-anyagcserét, de ennek ellenére mellékereik funkcionálisan abszolút vagy viszonylag nem képesek kompenzálni a keringési zavarokat. Vázizmokés főleg kötőszöveti, köszönet alacsony szint az energiaanyagcsere ischaemiás körülmények között stabilabb bennük.

Ischaemia fokozott állapotokban funkcionális tevékenység szerv vagy szövet veszélyesebb, mint nyugalomban.

Szövetváltozások ischaemia során:

Az első szerkezeti változások a mitokondriumokban következnek be. Megfigyelhető a duzzanat, a ciszták eltűnnek, a mitokondriumok és az endoplazmatikus retikulum és a sejtmagok lebomlása nekrózis - infarktus - fókusz kialakulását eredményezheti. Ez olyan szervekben fordul elő túlérzékenység az oxigénéhezés és a biztosítékok elégtelen hálózata miatt.

Az ischaemiás területen a kötőszöveti komponensek fokozott bioszintézise történik.

A pangás a véráramlás lelassulása és leállása.

A sztázis típusai:

A) igaz (a miatt keletkezik kóros elváltozások kapillárisokban vagy rendellenességekben reológiai tulajdonságai vér);

B) ischaemiás (az artériák véráramlásának teljes leállása miatt fordul elő);

B) vénás.

A vénás és ischaemiás pangás a véráramlás egyszerű lelassulásának és leállásának a következménye.

A pangás okának megszüntetése a normális véráramlás helyreállításához vezet. Az ischaemiás és vénás pangás hozzájárul az igaz fejlődéséhez.

A valódi pangás okai: fizikai (hideg, meleg), kémiai, biológiai (bakteriális toxinok).

A pangás kialakulásának mechanizmusai: az eritrociták intrakapilláris aggregációja és ennek következtében a perifériás rezisztencia növekedése. Fontos a valódi pangás patogenezisében a vér megvastagodása miatti kapilláriserek véráramlásának lelassulásának tulajdonítható. A vezető szerepet itt a kapillárisfal fokozott permeabilitása játssza biológiai hatására hatóanyagok a közeg reakciójának savas oldalra való eltolódására.

Fokozott áteresztőképesség érfal az értágulat pedig a vér megvastagodásához, a véráramlás lelassulásához, a vörösvérsejt-aggregációhoz és a pangáshoz vezet.

Trombózis az egész életen át tartó nevelés folyamata belső felület az erek fala elemeiből álló vérrögök. A trombusok lehetnek fali vagy obstruktívak.

Attól függően, hogy mely komponensek dominálnak a trombus szerkezetében, megkülönböztetik őket:

A) vörös (a vörösvérsejtek dominálnak);

B) fehér (a trombózist vérlemezkék, leukociták, plazmafehérjék alkotják);

B) vegyes vérrögök.

A trombózist leggyakrabban az érfalat érintő betegségek okozzák:

Gyulladásos betegségek (reuma, szifilisz, tífusz);

Érelmeszesedés;

Szív ischaemia;

Hipertóniás betegség;

Allergiás folyamatok.

A szívizom elégtelen oxigénellátása okozta koszorúér érelmeszesedés, a szívizom mechanikai, biokémiai és elektromos funkcióinak megzavarásához vezethet. Hirtelen fejlődés Az ischaemia általában a bal kamrai szívizom működését érinti, ami a relaxációs és összehúzódási folyamatok megzavarásához vezet. Tekintettel arra, hogy a szívizom szubendokardiális részei kevésbé jól ellátottak vérrel, először ezeken a területeken alakul ki ischaemia. A bal kamra nagy szegmenseit érintő ischaemia az utóbbi átmeneti kudarcának kialakulásához vezet. Ha az ischaemia a papilláris izmok területét is érinti, akkor azt bonyolíthatja a bal atrioventricularis billentyű elégtelensége. Ha az ischaemia átmeneti, akkor az angina rohamában nyilvánul meg. Hosszan tartó ischaemia esetén szívizom nekrózis léphet fel, amelyhez klinikai kép társulhat, vagy nem. akut szívroham szívizom. A koszorúér atherosclerosis az helyi folyamat, ami ischaemiát okozhat változó mértékben. Az ischaemiából adódó gócos zavarok a bal kamrai összehúzódásban szegmentális kidudorodást vagy diszkinéziát okoznak, és nagymértékben csökkenti a szívizom pumpáló funkcióját.

fentiek alapján mechanikai problémák hazugságok széleskörű változások a sejtek anyagcseréjében, működésében és szerkezetében. Oxigén jelenlétében a normál szívizom metabolizálódik zsírsav a glükózt pedig szén-dioxiddá és vízzé. Oxigénhiányos körülmények között a zsírsavak nem oxidálódnak, a glükóz laktáttá alakul; A sejt belsejében a pH csökken. A szívizomban a nagy energiájú foszfátok, az adenozin-trifoszfát (ATP) és a kreatin-foszfát tartalékai csökkennek. Működési zavar sejtmembránok a K-ionok hiányához és a Na-ionok miociták általi felszívódásához vezet. Az, hogy ezek a változások visszafordíthatóak-e, vagy szívizom nekrózis kialakulásához vezetnek, a szívizom oxigénellátása és annak szükségessége közötti egyensúlyhiány mértékétől és időtartamától függ.

Az ischaemia során a szív elektromos tulajdonságai is felborulnak. A legjellemzőbb korai elektrokardiográfiás változások a repolarizációs zavarok, amelyek hulláminverziót jelentenek T, a később - szegmenseltolás UTCA(178. fejezet). Egy szegmens átmeneti depressziója UTCA gyakran tükrözi a subendocardialis ischaemiát, míg a szegmens átmeneti emelkedése UTCA,úgy vélik, hogy súlyosabb transzmurális ischaemia következménye. Ezenkívül a szívizom ischaemia következtében elektromos instabilitás lép fel, ami a fejlődéshez vezethet kamrai tachycardia vagy kamrafibrilláció (184. fejezet).

a mikrocirkuláció állapota. Helyi megnyilvánulások és következmények.

Szívinfarktus az ischaemia következményeként.

Ischaemia – egy szerv vagy szövet vérellátásának csökkenése az afferens ereken keresztüli véráramlás akadályozása következtében.

Az artériákban a véráramlással szembeni ellenállás növekedésének okai a következők: 3 (három) okcsoport:

Kompresszió (külső nyomás) afferens erek (daganat, heg, ligatúra, idegen test). Az ilyen típusú ischaemiát kompressziós iszkémiának nevezik.

Afferens erek elzáródása - az artéria lumenének belsejéből thrombus vagy embolus általi teljes vagy részleges záródás eredményeként.

Az afferens artériák angiogörcse - a vaszkuláris simaizom érösszehúzódása következtében. Az artériás görcs mechanizmusai: a) extracelluláris – a vérben érösszehúzó anyagok hosszú távú keringésével jár. Ezek a következők: katekolaminok, szerotonin; b) membrán - a simaizomsejtek membránjainak repolarizációs folyamatának megzavarásához kapcsolódik; c) intracelluláris - a kalciumionok intracelluláris transzportja megszakad, ezért a simaizomsejtek nyugtalanító összehúzódása következik be.

Mikrocirkuláció ischaemia alatt.

csökkent a hidrosztatikus nyomás csökkenése miatt az ágy artériás részében.

Ellenállás a véráramlással szemben az ágy artériás részében az afferens artériák véráramlásának akadályozása miatt megnövekszik.

Volumetrikus véráramlás sebessége csökken az arteriovenosus nyomáskülönbség csökkentésével és a véráramlással szembeni ellenállás növelésével.

Lineáris véráramlási sebesség csökkent az arteriovénás nyomáskülönbség csökkenése és a véráramlással szembeni fokozott ellenállás miatt.

csökkent a működő hajszálerek egy részének elzáródása miatt.

Az ischaemia tünetei.

Átmérő és mennyiség csökkentése látható artériás erek beszűkülésük és csökkent vérellátásuk miatt.

A szövetek vagy szervek sápadtsága a csökkent vérellátás és a működő hajszálerek számának csökkenése miatt.

Az artériás pulzáció mértékének csökkentése vérrel való megtöltésük eredményeként.

Az ischaemiás szövet vagy szerv hőmérsékletének csökkenése a meleg artériás vér áramlásának csökkenésének következménye, az anyagcsere további csökkenése.

Csökkent nyirokképződés a szöveti mikroerek perfúziós nyomásának csökkenése következtében.

A szövetek és szervek térfogatának és turgorának csökkenése elégtelen vér- és nyirokellátás miatt.

Az ischaemia következményei. Az ischaemia fő patogenetikai tényezője a hipoxia. A jövőben: aluloxidált termékek, ionok, biológiailag aktív anyagok csökkentése. Ebből következik:

Csökkent meghatározott funkciók.

A nem specifikus funkciók és folyamatok csökkentése: helyi védekező reakciók, nyirokképződés, plasztikus folyamatok.

Disztrófiás folyamatok kialakulása, hypotrophia és szöveti atrófia.

Nekrózis és infarktus.

A szöveti és szervi működés, a söntelés és a kollaterális keringés szintjének jelentősége az ischaemia kimenetelében. Szívinfarktus az ischaemia következményeként.

Az ischaemia következményei a következőktől függenek:

Az ischaemia kialakulásának üteme. Minél magasabb, annál jelentősebb a szövetkárosodás mértéke.

A sérült artéria vagy arteriola átmérője.

A szerv "érzékenysége" az ischaemiára. Ez az érzékenység különösen magas az agyban, a vesékben és a szívben.

Az ischaemiás szerv vagy szövet jelentősége a szervezet számára.

A kollaterális erek fejlettségi foka és egy szövetben vagy szervben a kollaterális véráramlás „bekapcsolásának” vagy aktiválásának sebessége. Alatt kollaterális véráramlás megérteni a keringési rendszert a szövet ischaemiás területe körüli erekben és magában. Aktiválódását számos tényező segíti elő, nevezetesen: a) vérnyomás gradiens jelenléte a leszűkült terület felett és alatt; b) értágító hatású biológiailag aktív anyagok (adenozin, Ax, prosztaglandinok, kininek stb.) felhalmozódása az ischaemiás zónában; c) lokális paraszimpatikus hatások „sürgősségi” aktiválása, elősegítve a kollaterális arteriolák tágulását; d) az érhálózat fejlettségi foka az érintett szervben vagy szövetben.

5. Vénás hyperemia. A fejlődés meghatározása, okai és mechanizmusa.

A mikrokeringés és a hemodinamikai paraméterek változása.

Megnyilvánulásai, jelentősége a patológiában és következményei.

Vénás hiperémia - ez egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a kiáramlás mechanikai akadályozása miatt vénás vér szervből vagy szövetből. Ez lehet következmény:

Egy venula vagy véna lumenének szűkítése, ha: a) kompresszió (ödémás folyadék, daganat, heg, érszorító stb.); b) elzáródás (thrombus, embolus, tumor).

szív elégtelenség, amikor a szív nem pumpálja a vért a szisztémás körből a kis körbe és a központi vénás nyomás a nagy vénákban megnő.

Vénás erek patológiája esetén, amihez a vénás falak alacsony rugalmassága társul. Ezt a patológiát általában tágulások (varikózus vénák) és összehúzódások kialakulása kíséri.

A vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusa. Ez abból áll, hogy mechanikai akadályt hoz létre a vénás vér szövetekből való kiáramlásában, és megzavarja a vér tulajdonságainak laminaritását.

Változások a mikrocirkulációban.

Arteriovenosus nyomáskülönbség csökkent az ágy vénás részének hidrosztatikus nyomásának növekedése miatt.

Ellenállás a véráramlással szemben az ágy vénás részében a vízelvezető erek véráramlásának akadályozása miatt megnövekszik.

Volumetrikus véráramlás sebessége csökkent az arteriovénás nyomáskülönbség csökkenése és a véráramlással szembeni fokozott ellenállás miatt.

Lineáris véráramlási sebesség csökkent az arteriovenosus nyomáskülönbség csökkenése és a véráramlással szembeni fokozott ellenállás miatt.

A kapilláriságy teljes keresztmetszete megnövekedett néhány korábban nem működő hajszáler kinyílása miatt.

A vénás hiperémia makrotünetei.

A látható vénás erek számának és átmérőjének növekedése lumenük növekedése miatt.

A szervek és szövetek cianózisa. A kékes árnyalat a következőkhöz kapcsolódik: a) a vénás vér mennyiségének növekedése bennük; b) a hemoglobin oxigénmentes formáinak növekedése (az oxigénnek a szövetbe történő kifejezett átmenetének eredménye a kapillárisokon keresztül történő lassú áramlás miatt).

A szervek és szövetek hőmérsékletének csökkenése a következők miatt: a) a vénás vér térfogatának növekedése bennük (a melegebb artériás vérhez képest); b) a szöveti anyagcsere intenzitásának csökkentése.

A szövetek és szervek duzzanata növekedés eredményeként vérnyomás kapillárisokban, posztkapillárisokban és venulákban. Hosszan tartó vénás hiperémia esetén az ödéma az ozmotikus, onkotikus és membranogén patogenetikai tényezők „bekapcsolása” miatt fokozódik.

Vérzések a szövetekben vagy a vénás erek falának túlfeszítése és mikroszakadása miatti vérzés (belső és külső).

A vénás hiperémia mikrotünetei.

A kapillárisok, posztkapillárisok és venulák megnövekedett átmérője.

A működő hajszálerek számának növekedése tovább kezdeti szakaszban VG és csökkenés - a későbbi szakaszokban, amikor a véráramlás leáll bennük a mikrotrombusok és a vérsejt-aggregátumok képződése miatt.

A vénás vér áramlásának lassítása egészen a kiáramlás teljes megszűnéséig.

A vérsejtek axiális hengerének jelentős bővülése(a venula lumenének méretéig) és a plazmaáram „sávjának” eltűnése bennük.

A vér „tolásszerű” és „ingaszerű” mozgása a venulákban. Az elzáródott vénában lévő elzáródás előtt a hidrosztatikus nyomás megnő. Ha értéke eléri a diasztolés vérnyomást, akkor diasztolés alatt …………………………….

A vénás hyperemia következményei és jelentősége.

A VG károsító hatással van a szövetekre. A fő patogenetikai tényező a megfelelő szövet vagy szerv hipoxiája. A vénás hiperémiát szöveti duzzanat kíséri, gyakran vérzésekkel vagy vérzéssel. Ezért a VG hátterében:

Egy szerv vagy szövet specifikus funkciói csökkennek.

A nem specifikus funkciók és folyamatok el vannak nyomva.

Alultápláltság és hypoplasia alakul ki sejtek és szövetek szerkezeti elemei.

A parenchyma nekrózisa és a kötőszövet proliferációja(szklerózis, hegek).

Ischaemia- a perifériás keringés zavara, amely az artériás véráramlás korlátozásán vagy teljes leállásán alapul.

Klinika: a szerv területének sápadtsága, csökkent hőmérséklet, csökkent érzékenység paresztézia formájában, fájdalom szindróma, csökkent véráramlási sebesség, csökkent szervtérfogat, csökkent vérnyomás az akadály alatti artéria területén, csökkent szöveti turgor, diszfunkció a szerv vagy szövet degeneratív elváltozásai.

1. kompressziós ischaemia akkor fordul elő, ha az adduktor artériát heg, daganat stb. összenyomja;

2. obstruktív ischaemia akkor fordul elő, ha az artériás lumen thrombus vagy embolus által részben vagy teljesen el van zárva. Az érfal gyulladásos és produktív-infiltratív elváltozásai az atherosclerosis, az endarteritis obliteráló, a periarteritis nodosum során szintén a lokális véráramlás korlátozásához vezetnek, mint obstruktív ischaemia;

3. Az angioszpasztikus ischaemia az erek vazokonstriktor apparátusának irritációja és reflexgörcse miatt lép fel.

Okoz:érzelmek (félelem, fájdalom, harag), fizikai tényezők (hideg, sérülés), vegyi anyagok, biológiai irritáló anyagok (toxinok) stb.

Az angiogörcs a véráramlás lelassulásához vezet, amíg teljesen le nem áll.

Leggyakrabban a vaszkuláris feltétel nélküli reflexek típusa szerint alakul ki a megfelelő interoreceptorokból. Lehet feltételes reflex jellege is.

A vazomotoros központ méreganyagok általi irritációja, az érrendszeri tónust szabályozó szubkortikális formációk mechanikai irritációja, valamint a kóros folyamat jelenléte a diencephalonban szintén gyakran kifejezett angiospasztikus jelenségekhez vezet.

Az angiospasztikus ischaemia kialakulásában nemcsak a reflexív különböző részeinek irritációja fontos, hanem az érfal izomrostjainak funkcionális állapota, az elektrolit és egyéb cseretípusok is.

Például az edény izomrostjaiban felhalmozódó nátriumionok növelik annak érzékenységét a nyomást okozó anyagokkal - katekolaminokkal, vazopresszinnel és angiotenzinnel - szemben.

A szövetek vagy szervek ischaemiás területén minden típusú változás természetét az oxigénhiány mértéke határozza meg, amelynek súlyossága az ischaemia fejlődési ütemétől és típusától, időtartamától, lokalizációjától, a kollaterális jellegétől függ. keringés, a szerv vagy szövet funkcionális állapota.

A létfontosságú szervek iszkémiája súlyosabb következményekkel jár. Az agyat és a szívet magas szintű energia-anyagcsere jellemzi, de ennek ellenére mellékereik funkcionálisan abszolút vagy viszonylag nem képesek kompenzálni a keringési zavarokat. A vázizmok és különösen a kötőszövet a bennük lévő alacsony energia-anyagcsere miatt stabilabb ischaemiás körülmények között.

Az ischaemia egy szerv vagy szövet fokozott funkcionális aktivitása esetén veszélyesebb, mint nyugalomban.

Stasis, típusok, etiológia, patogenezis, jelek.

Stasis- ez a véráramlás lelassulása, egészen a teljes leállásig a mikrovaszkulatúra ereiben.

A vérpangást megelőzheti vénás pangás (stagnáló pangás) vagy ischaemia (ischaemiás stasis).

A vérpangást a kapillárisokban és venulákban a vér leállása jellemzi a lumen kitágulásával és a vörösvértestek homogén oszlopokba ragasztásával - ez különbözteti meg a pangást a vénás hiperémiától. Hemolízis és véralvadás nem fordul elő.

A pangást meg kell különböztetni az „iszapjelenségtől”. Az iszap az a jelenség, amikor a vörösvértestek nem csak a kapillárisokban tapadnak össze, hanem a különböző méretű erekben is, beleértve a vénákat és az artériákat is.

Stasis- a jelenség visszafordítható. A pangást disztrófiás változások kísérik azokban a szervekben, ahol megfigyelhető. Az irreverzibilis pangás nekrózishoz vezet.

A pangás okai

Ischaemia és vénás hiperémia. Panaszhoz vezetnek a véráramlás jelentős lelassulása miatt (ischaemiával az artériás vér beáramlásának csökkenése miatt, vénás hiperémiával a kiáramlás lelassulása vagy leállása miatt), valamint a kialakulásához és/vagy tapadást okozó anyagok aktiválása alakú elemek vér, aggregátumok és vérrögök képződése belőlük.

A proaggregánsok olyan tényezők, amelyek a vérsejtek aggregációját és agglutinációját okozzák.

A pangás patogenezise

A pangás végső szakaszában Mindig van a vérsejtek aggregációs és/vagy agglutinációs folyamata, ami a vér megvastagodásához és folyékonyságának csökkenéséhez vezet. Ezt a folyamatot proaggregánsok, kationok és nagy molekulatömegű fehérjék aktiválják.

A pangás minden típusa elsődleges és másodlagosra osztható.

Elsődleges (igazi) sztázis. A pangás kialakulása elsősorban a vérsejtek aktiválódásával és nagyszámú proaggregáns és/vagy prokoaguláns felszabadulásával kezdődik. A következő szakaszban a kialakult elemek aggregálódnak, agglutinálódnak és a mikroér falához tapadnak. Emiatt lelassul vagy leáll a véráramlás az erekben.

Másodlagos pangás (ischaemiás és pangásos).

Az ischaemiás pangás súlyos ischaemia következményeként alakul ki az artériás véráramlás csökkenése, áramlási sebességének lassulása és turbulens jellege miatt. Ez a vérsejtek aggregációjához és adhéziójához vezet.

A pangás pangásos (vénás-pangásos) változata a vénás vér kiáramlásának lelassulásának, megvastagodásának és változásainak eredménye. fizikai és kémiai tulajdonságok, a vérsejtek károsodása (különösen hipoxia miatt). Ezt követően a vérsejtek egymáshoz és a mikroerek falához tapadnak.

A pangás megnyilvánulásai

Stázissal történnek jellemző változások a mikrovaszkulatúra ereiben:

A mikroerek belső átmérőjének csökkentése ischaemiás stasis során,

A mikrovaszkuláris erek lumenének növelése a stasis stagnáló változatában,

Nagyszámú vérsejt-aggregátumok az erek lumenében és falaikon,

Mikrovérzések (gyakrabban pangásos stasissal).

Ugyanakkor az ischaemia vagy a vénás hiperémia megnyilvánulásai átfedhetik a pangás megnyilvánulásait.

A pangás következményei

A pangás okának gyors megszüntetésével helyreáll a véráramlás a mikrovaszkulatúra ereiben, és nem alakulnak ki jelentős változások a szövetekben.

Az elhúzódó pangás a fejlődéshez vezet disztrófiás változások szövetekben, gyakran egy szövet- vagy szervszakasz haláláig (infarktus).

Bármilyen agykárosodás életveszélyes következményekkel jár a beteg számára szerves változások szöveteiben. Az oxigén éhínség, a bejövő tápanyagok elégtelensége a közelben nyilvánul meg jellegzetes tünetek meghatározza az agy működésének dinamikáját, és a terápiás hatás hiánya a folyamat súlyosbodásához és súlyos mellékbetegségek előfordulásához vezethet. Patológia által okozott agyi ischaemia véredényés kapillárisok az agyszövetekben, az agyszövetekben a kóros folyamatok folyamatosan zajló előrehaladása kíséri, amely a vérellátás jelentős romlásával jár együtt.

Legyen fogalma arról, hogy mi az agyi ischaemia, mik a fő megnyilvánulásai és lehetségesek Negatív következmények egészségre, időben diagnosztizálható ezt az állapotot, magatartás szükséges kezeléstés fenntartani az agy egészségét. Mivel ennek az állapotnak a fő oka az szerves elváltozás központi (agyi) erek az agyban, ezek állapotát kell a leginkább indikatívnak tekinteni a kérdéses elváltozás azonosításának folyamatában. Valójában pontosan az integritásuk megsértése, a falak túlzott áteresztőképességének megjelenése és a törékenységre való hajlam miatt fennáll a lehetséges mellékhatások az agy működésében, melyeket az oxigén éhezés megnyilvánulásai és hiánya okoznak szükséges mennyiség tápanyagok.

A betegség általános leírása

Az olyan betegségeknek, mint például a cerebrovascularis ischaemia, van egy bizonyos besorolása a kóros folyamat stádiumától, prevalenciájától és negatív befolyást az agyszöveten. Is negatív hatás A memorizálás és a hosszú távú memória folyamataiért felelős agyi ideg, az agy elülső lebenyének állapota érintett. Ennek a patológiának minden megnyilvánulása szakaszosan jelenik meg, az első szakaszt tekintik a legkönnyebben kezelhetőnek terápiás hatásokés ezért a betegség első szakaszát kell a lehető legkorábban felismerni. A rendelkezésre állásnak köszönhetően jellegzetes megnyilvánulásai A cerebrovascularis ischaemia korán felismerhető és a kezelés megkezdhető.

Cerebrovascularis ischaemia a képen

Ma az orvosi statisztikák szerint agyi ischaemiát figyeltek meg több idősebb embereknél (a 65 év felettiek körülbelül 50-55%-ánál van ennek az elváltozásnak az egyik stádiuma) a meglévő provokáló betegségek hátterében. A fokozatosan előrehaladó magas vérnyomás fokozatosan zavart okozhat az agy vérellátásában, ami a kérdéses betegség jeleinek megjelenéséhez vezet. Meg kell jegyezni, hogy az agyi ischaemia nem kezelhető teljes gyógyulás, csak az agy ereiben fellépő kóros folyamatok sebességének megállítása lehetséges, stabilizáció Általános állapot a beteg és a legjellemzőbb megnyilvánulások megszüntetése.

A vérkeringés folyamatának krónikus zavara nagymértékben meghatározza mind az agy minőségét, mind az ember általános állapotát, mivel az agy az egyik olyan célszerv, amelyet elsősorban a szervezet legsúlyosabban megnyilvánuló patológiái érintenek. Ezért az agy működésének állapotában még kisebb változások is, amelyek jellemzőek klinikai megnyilvánulásai(gyakori fejfájás, hirtelen változások hangulatok és emlékezési nehézségek) az első jelek, amelyekre fokozott figyelmet kell fordítani és megfelelő terápiás beavatkozást kell kezdeményezni.

Fejlesztési mechanizmus

A betegség kialakulásának folyamata úgy néz ki a következő módon: először is, az agy (a hipotalamusz és a kisagy elülső lebenye) működésében némi romlás tapasztalható az agyi (centrális) erek patológiáinak kialakulása miatt, amelyek felelősek az agyszövet oxigénellátásának folyamatáért. és tápanyagok. Ebben az esetben gyakran károsodik az agyat (vagy annak részeit) a központi idegrendszerrel összekötő ideg idegrendszer, aminek következtében a munkájában markáns egyensúlyhiány áll fenn. Ezután a betegség előrehaladtával az agyban az oxigénéhezés hátterében egyre fokozódó degeneratív folyamat figyelhető meg, ami a szövetekben a szerves folyamatok fokozatos megzavarásához vezet.

Ebben az esetben először a kóros folyamatokat figyelik meg átmeneti jelleg, és akkor krónikus lefolyás az agyban. Ez az állapot tele van a jelenlegi patológia tartós megnyilvánulásaival. Jellegzetes jelek betegségek vonzzák a figyelmet, és lehetővé teszik, hogy időben orvosi intézménybe menjen vizsgálatra.

Ennek az állapotnak a fő szövődményét tekintik nagy valószínűséggel stroke, a betegség előrehaladtával annak tünetei és megnyilvánulásai negatívan befolyásolják mindennapi élet beteg. Ezért az előfordulás megelőzése érdekében komoly következmények A beteg egészsége és életének megőrzése érdekében ajánlatos a kezelést a betegség diagnosztizálása után azonnal megkezdeni.

A betegség tünetei

A külső megnyilvánulások meglehetősen jellemzőek: gyakori műszak hangulat, változások benne - éles átmenet a pozitív hozzáállás depressziós állapothoz, fáradtsághoz, gyakori depresszióhoz és az intellektuális működés minőségének csökkenéséhez, valamint az ingerlékenység mértékének növekedéséhez, a napközbeni fáradtsághoz. Sok beteg intelligenciacsökkenést tapasztal, ami kezdeti szakaszaiban a kóros folyamat észrevehetetlen, de előrehaladtával komolyan megváltoztathatja az ember életét - ronthatja annak minőségét.

Kezelés hiányában a felsorolt ​​megnyilvánulások jelentősen súlyosbodnak: a fejfájás erősödik, romlik az éjszakai alvás és a napközbeni fáradtság, rövid ájulásokés a teljesítmény elvesztése.

Az erek állapotában a normától való bármilyen eltérés minőségi változást idéz elő a páciens mindennapi életében, ami azonnal felkelti a figyelmet és azonnali figyelmet igényel. egészségügyi ellátás. Ennek az elváltozásnak az otthoni kezelése, különösen az előrehaladott stádiumokban, nem hoz jelentős eredményeket. pozitív eredményés egészségkárosító késést eredményezhet gyógyszeres kezelés, aminek következtében megnő a negatív szövődmények kialakulásának kockázata.

A betegségek osztályozásának alapelvei

Több is van különféle típusok a kérdéses betegség osztályozása. Mindegyikük fel van osztva az agyszövet károsodásának mértéke, a tünetek jelenléte és száma, valamint a megnyilvánulások nagysága szerint. A leggyakrabban használt osztályozás a megnyilvánulások természetén és a beteg egészségére gyakorolt ​​hatáson alapul. Az aktuális kóros folyamat által okozott rendellenességek időtartama alapján is osztályozást alkalmaznak.

A betegség megnyilvánulásainak jellege szerint osztályozása a következő:

• átmeneti típus - ezt az állapotot ischaemiás roham vagy agyi krízis jellemzi, amelyben az általános állapot élesen megváltozik, jellegzetes megnyilvánulásokkal hosszan tartó és akut fejfájás, csökkent figyelem és koncentráció formájában;
• a betegség akut fázisa, amelynek tartalmaznia kell vérzéses stroke, akut forma encephalopathia és ischaemiás stroke és az előfordulás nem meghatározott természete;
• a krónikus lefolyást az erek elzáródásának megnyilvánulásai, agyi trombózis, szubkortikális encephalopathia jellemzik. Krónikus agyi ischaemia kíséri hosszú távú megőrzés jellegzetes megnyilvánulások, a beteg általános állapotának fokozatos romlása a betegség súlyosbodó tüneteivel.

1. fokozatú agyi ischaemia a kóros folyamat kezdeti szakaszában nyilvánul meg. Ebben az esetben a betegség megnyilvánulásai nem fejeződnek ki egyértelműen, a beteget hirtelen hangulatváltozások jellemzik, fokozott fáradtság. fokú agyi ischaemia sok idős embernél figyelhető meg, a mindennapi életre gyakorolt ​​hatása nem túl kifejezett, ami jelentősen megzavarja az időben történő diagnózist.

2. fokozatú agyi ischaemia- egy mélyebb folyamat, klinikai kép ami kifejezettebb. A fejfájás állandóvá válik, csökken a fókusz és a koncentrációs képesség. A második szakaszt az éjszakai alvás minőségének romlása, az ébrenlét során szokatlan érzések megjelenése is jellemezheti: fájdalom a fej elülső lebenyében, zaj a fejben látható ok nélkül.

3. fokozatú agyi ischaemia maximummal rendelkezik erős megnyilvánulása a betegség tüneteit, a beteg teljesítménye élesen csökken. A kóros folyamat fejlődésének harmadik szakaszában sürgős kórházi kezelést és aktív gyógyszeres kezelést igényel.

Létezik egyfajta ischaemia is gerincvelő. Ebben az esetben a szomszédos területen szövetkárosodás, a gerincvelő elégtelen vérellátása, működésének fokozatos romlása. Ehhez a betegséghez hasonló besorolás létezik, amely lehetővé teszi az azonosított elváltozás egyik osztályba sorolását, amely lehetővé teszi a legmegfelelőbb kezelés gyors kiválasztását.

Okoz

A cerebrovascularis ischaemia okai különbözőek lehetnek. Alapvetően szerves természetűek, károsítják a szívet és annak kísérő betegségek gyakran vált kiváltó okává ennek a patológiának.

A legtöbb gyakori okok Az alábbiakat kell cerebrovascularis ischaemiának tekinteni:

• az erek tromboembóliája;
• artériák és vénák trombózisa;
• szívhibák, amelyek veleszületettek vagy szerzettek lehetnek;
• vasculitis;
• az érfalak állapotának változásai (a fokozott törékenységés permeabilitás);
• a véralvadási folyamatok zavarai;
• anyagcserezavarok.

Érdemes kiemelni számos olyan kockázati tényezőt is, amelyek provokálhatják a betegséget.

A kérdéses patológia kialakulásának egyik kockázati tényezője a hosszú távú depresszív állapotokés a stressz, amelyek rendkívül negatív hatással vannak az agyszövet vérkeringési folyamataira. Köszvény, előrehaladott stádiumok nyaki osteochondrosis, dohányzás és gyakori használat az alkoholtartalmú italokat is komoly kockázati tényezőknek kell tekinteni a kérdéses patológia kialakulásában.

Között agyi rendellenességek A betegséget figyelembe véve az egyik első helyet foglalja el a valószínűek számában mellékhatások egészségügyi, ezért annak azonosításakor kötelező szakszerű kezelés megfelelő használatával gyógyszerekés a beteg azonnali kórházba helyezése. Ischaemiás betegségek a beteg életére is nagyfokú kockázatot jelentenek: a korai segítségnyújtás vagy annak elégtelensége esetén a kockázat végzetes kimenetel növeli.