A légzés kóros típusai. Időszakos és terminális légzés

Időszakos légzés:

A periodikus légzés típusai: Cheyne-Stokes, Biota, hullámszerű légzés. Mindegyiket váltakozó légzési mozgások és szünetek - apnoe - jellemzik. A periodikus légzéstípusok kialakulása az automatikus légzésszabályozó rendszer zavarán alapul.

A Cheyne-Stokes légzés során a szünetek légzési mozgásokkal váltakoznak, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek.

A Cheyne-Stokes légzés kialakulásának patogenezisére számos elmélet létezik. Egyikük a szellőzést szabályozó visszacsatoló rendszer instabilitásának megnyilvánulásának tekinti. Ilyenkor nem a légzőközpont, hanem a velős kemoszenzitív struktúrák gátolódnak, aminek következtében a légzési neutronok aktivitása csökken. A légzőközpont csak az artériás kemoreceptorok erős stimulációja hatására „ébred fel”, fokozva a hypercapniával járó hipoxémiát, de amint a tüdőszellőztetés normalizálja a vérgázok összetételét, ismét apnoe lép fel.

Légzéskor a biota szünetek légzési mozdulatokkal váltakoznak normál frekvenciaés a mélység. 1876-ban S. Biot leírta az ilyen légzést egy betegnél tuberkulózisos agyhártyagyulladás. Ezt követően számos klinikai megfigyelések Biot típusú légzést azonosított az agytörzs patológiájában, nevezetesen a farokrészében. A Biot légzésének patogenezisét az agytörzs, különösen a pneumotaxiás rendszer károsodása okozza. középső része pons), amely saját lassú ritmusának forrásává válik, amelyet általában elnyom az agykéreg gátló hatása. Ennek eredményeként az afferens impulzusok átvitele a híd ezen területén keresztül, amely részt vesz a központi légúti szabályozó rendszerben, gyengül.

A hullámszerű légzést légzési mozgások jellemzik, amelyek amplitúdója fokozatosan növekszik és csökken. Az apnoe periódusa helyett alacsony amplitúdójú légzési hullámokat rögzítenek.

A légzés terminális típusai.

Ide tartozik a Kussmaul légzés ( nagy levegőt), apneusztikus légzés, ziháló légzés. Ezeket a ritmusképződés súlyos zavarai kísérik.

A Kussmaul légzést mély belégzés és kényszerített, kiterjesztett kilégzés jellemzi. Ez zajos, mély légzés. Jellemző a cukorbetegség, urémiás, májkóma. A Kussmaul légzés az ingerlékenység zavara következtében következik be légzőközpont agyi hipoxia, metabolikus acidózis, toxikus jelenségek hátterében.

Az apneusztikus légzést hosszan tartó, görcsös, intenzív belégzés jellemzi, amelyet esetenként kilégzés szakít meg. Az ilyen típusú légzési mozgások akkor fordulnak elő, ha a pneumotaxiás központ sérült (a kísérletben, amikor mindkettő vagus idegekés törzse az elülső és a határon középső harmada híd).

A ziháló légzés egyszeri, mély, ritka, csökkenő erejű sóhaj. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a farokrész sejtjei medulla oblongata. Az asphyxia terminális fázisában fordul elő, a bulbaris légzőközpont bénulásával. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a terminális légzéstípusok (apneusztikus és zihálás) kialakulása a légzést szabályozó központok sokaságának és a légzőközpont hierarchikus felépítésének köszönhető. Jelenleg olyan adatok jelentek meg, amelyek azt mutatják, hogy az apneusztikus légzés és a ziháló légzés során ugyanazok a légúti neuronok vesznek részt a ritmogenezisben. Ezekből a pozíciókból az apneiss a szokásos változatának tekinthető légzési ritmus hosszan tartó belégzéssel, amely a hipoxia azon szakaszában keletkezik, amikor a légúti neuronok afferens impulzusokra adott válaszának megfelelősége még megmaradt, de a belégzési neuronok aktivitásának paraméterei már megváltoztak.

A zihálás más, szokatlan forma légúti mozgásokat, és a hipoxia további jelentős elmélyülésével nyilvánul meg. A légúti neuronok immunisak külső hatások. A zihálás természetét nem befolyásolja a Paco2 feszültség vagy a vagus idegek átmetszése, ami a zihálás endogén természetére utal.

Cheyne-Stokes légzés, periodikus légzés - olyan légzés, amelyben a felületes és ritka légzőmozgások fokozatosan gyakoribbá válnak és mélyülnek, és az ötödik - hetedik légzésnél elérve a maximumot, gyengülnek és ismét lelassulnak, majd szünet következik be. Ezután a légzési ciklus ugyanabban a sorrendben megismétlődik, és a következő légzési szünetbe kerül. A nevet John Cheyne és William Stokes orvosok nevéből adták, akiknek a 19. század eleji munkáiban írták le először ezt a tünetet.

A Cheyne-Stokes légzés a légzőközpont CO2 iránti érzékenységének csökkenésével magyarázható: az apnoe fázisban az oxigén részleges feszültsége az artériás vérben (PaO2) csökken, a részleges feszültség pedig nő. szén-dioxid(hiperkapnia), amely a légzőközpont izgalmához vezet, és hiperventilációt és hipokapniát (PaCO2 csökkenés) okoz.

A Cheyne-Stokes légzés normális gyermekeknél fiatalabb kor, néha felnőtteknél alvás közben; kóros légzés A Cheyne-Stokes-t traumás agysérülés, vízfejűség, mérgezés, súlyos agyi érelmeszesedés és szívelégtelenség okozhatja (a tüdőből az agyba áramló vér megnövekedett idejének miatt).

A biotalégzés a légzés kóros típusa, amelyet váltakozó egyenletes ritmikus légzőmozgások és hosszú (fél perces vagy hosszabb) szünetek jellemeznek. Megfigyelték, mikor szerves elváltozások agyi, keringési zavarok, mérgezés, sokk és a szervezet egyéb súlyos állapotai, melyeket az agy mély hipoxiája kísér.

Tüdőödéma, patogenezis.

A tüdőödéma egy életveszélyes állapot, amelyet a vérplazma hirtelen szivárgása okoz a tüdő alveolusaiba és intersticiális terébe, akut tünetek kialakulásával. légzési elégtelenség.

A fő ok A tüdőödéma okozta akut légzési elégtelenség a léghólyagokba jutó folyadék habzása minden egyes lélegzettel, ami elzáródást okoz. légutak. Minden 100 ml folyadékból 1-1,5 liter hab keletkezik. A hab nemcsak a légutakat rontja, hanem csökkenti a tüdő megfelelőségét is, ezáltal növeli a tüdő terhelését. légzőizmok, hipoxia és ödéma. A tüdő nyirokkeringésének zavarai miatt a gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül romlik, ami rontja a Cohn-pórusokon keresztüli kollaterális szellőzést, vízelvezető funkcióés a kapilláris véráramlás. A vér tolatása bezárja az ördögi kört és növeli a hipoxia mértékét.

Klinika: izgalom, fulladás, légszomj (30-50 percenként), cianózis, buborékos légzés, rózsaszín habos köpet, erős izzadás, ortopnea, nagyszámú különböző méretű sípoló légzés, néha elhúzódó kilégzés, tompa szívhangok, gyors, kis pulzus, extrasystole, néha „gallopritmus”, metabolikus acidózis, vénás, néha artériás nyomás megnövekedett, a röntgenfelvételen a pulmonalis mezők átlátszóságának teljes csökkenése, az ödéma növekedésével nő.

A fejlődés intenzitása szerint a tüdőödéma osztható következő űrlapokat:

1. villámgyors (10-15 perc)

2. akut (akár több óráig)

3. elhúzódó (akár egy napig vagy tovább)

A kifejezés mértéke klinikai kép a tüdőödéma fázisától függ:

1. első fázis – kezdetben klinikailag a bőr sápadtságában nyilvánul meg (cianózis nem szükséges), a szívhangok tompasága, kicsi gyors pulzus, légszomj, változatlan Röntgen kép, a centrális vénás nyomás és a vérnyomás kis eltérései. Különböző méretű, szétszórt, nedves hangok csak auskultációkor hallhatók;

2. második fázis - kifejezett ödéma ("nedves" tüdő) - a bőr sápadt cianotikus, a szívhangok tompulnak, a pulzus kicsi, de néha nem számolható, kifejezett tachycardia, néha aritmia, a szív átlátszóságának jelentős csökkenése alatti tüdőmezők röntgen vizsgálat, súlyos légszomj és buborékos légzés, megnövekedett központi vénás nyomás és vérnyomás;

3. harmadik szakasz – végső (eredmény):

Az időszerű és teljes körű kezelés a duzzanat megszűnhet, és a fent felsorolt ​​tünetek fokozatosan eltűnnek;

A távolléttel hatékony segítséget a tüdőödéma eléri a csúcspontját - a terminális fázist - a vérnyomás fokozatosan csökken, bőrtakaró cianotikussá válik, rózsaszín hab szabadul fel a légutakból, a légzés görcsössé válik, a tudat zavarttá válik vagy teljesen elveszik. A folyamat szívleállással végződik.

A terminális fázisnak tartalmaznia kell a súlyos tüdőödéma eseteit, amelyeket 10-15 percen belül nem lehet kontrollálni. A tüdőödéma kialakulása és kimenetelének prognózisa elsősorban attól függ, hogy a kezelési intézkedéseket milyen gyorsan, energikusan és racionálisan hajtják végre.

Az etiopatogenetikai mechanizmus túlsúlyától függően a fő klinikai formák tüdőödéma.

1. Kardiogén (hemodinamikai) tüdőödéma fordul elő akut bal kamrai elégtelenségben (miokardiális infarktus, hipertóniás krízis, mitrális és aorta defektusok szívek, akut glomerulonephritis, hiperhidratáció. A fő patogenetikai mechanizmus a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának éles növekedése pulmonalis artéria a pulmonalis körből a vér kiáramlásának csökkenése vagy a pulmonalis artériás rendszerbe való áramlásának növekedése miatt.

Az ilyen típusú tüdőödéma és a szív-asztma patogenezise és klinikai képe nagymértékben hasonló. Mindkét állapot ugyanazokkal a szívbetegségekkel fordul elő, és a tüdőödéma, ha kialakul, mindig szívasztmával párosul, ennek csúcspontja, apogee. Egy betegben, aki bent van ortopnoe pozíció, a köhögés még jobban felerősödik, megszaporodnak a különböző méretű nedves zsibbadások, amelyek tompítják a szívhangokat, bugyborékoló légzés jelenik meg, távolról hallható, a szájból bőséges habos, kezdetben fehér, majd vértől rózsaszínű folyadék szabadul fel, orr.

2. Mérgező ödéma tüdőbetegség alakul ki az alveoláris-kapilláris membránok károsodása, permeabilitásuk növekedése és az alveoláris-bronchiális váladék képződése következtében. Ez a forma fertőző betegségekre (influenza, coccalis fertőzés), mérgezésre (klór, ammónia, foszgén, erős savak stb.), urémiára és anafilaxiás sokkra jellemző.

3. A neurogén tüdőödéma bonyolítja a központi idegrendszer betegségeit ( gyulladásos betegségek agy, traumás agysérülés, különböző etiológiájú kóma).

4. Tüdőödéma a pulmonalis kapillárisokban és alveolusokban bekövetkező nyomásgradiens változása miatt a belégzési ellenállással szembeni elhúzódó légzés során (laryngospasmus, szűkületes gégeödéma és tracheobronchitis, idegen testek) és mechanikus lélegeztetés negatív kilégzési nyomással, valamint hypoproteinémia esetén.

A szívbetegségben a tüdőödéma intersticiális szakasza az úgynevezett szív-asztma. Etio patogenetikai mechanizmusokés a klinikai tünetek megegyeznek a kezdeti, kardiogén eredetű tüdőödémával. A terápia időben történő megkezdése megelőzheti a szívasztma kialakulását és megállíthatja a rohamot.

Tüdőödéma esetén az EKG valódi szívinfarktus (ha az ödémát ez okozta), szívinfarktus jeleit mutathatja hátsó fal bal kamra (a pulmonalis keringés megnövekedett nyomása miatt a szívizom nekrózis fókuszának hiányában) és a szívizom hipoxiára jellemző változások.

A tüdőödéma időtartama néhány perctől több óráig terjed, néha akár két napig is.

Kapcsolódó információ.

496) Mi az apnoe, hypopnea és hyperpnoe?

Az apnoe a levegő mozgásának megszűnése légzőrendszer, legalább 10 másodpercig tart. A hypopnea a légzési térfogat csökkenését, a hyperpnoe pedig éppen ellenkezőleg, a növekedést jelenti.

497) Mi az a Cheyne-Stokes légzés?

A Cheyne-Stokes légzés az időszakos légzés egyik formája, amelyre jellemző rendszeres ciklusok a légzési térfogat növekedésével és csökkenésével, a központi apnoe vagy hypopnoe intervallumaival elválasztva.

498) Ismertesse a Cheyne-Stokes légzés típusát!

A Cheyne-Stokes légzés felemelkedésével és esésével, amelyben a hiperventilációt apnoe váltja fel, jellemző a bifrontális vagy masszív agykárosodásban szenvedő betegekre, valamint az elhízásra. diffúz károsodás agy- és szívelégtelenség.

499) Ismertesse részletesebben a Cheyne-Stokes légzés jellemzőit és a diagnózisát segítő módszereket! A Cheyne-Stokes légzés jelenléte mindig betegség jele?

A Cheyne-Stokes légzést rendszeresen ismétlődő ciklusok jellemzik, amelyek a légzési térfogat növekvő növekedéséből, majd csökkenéséből állnak (minden következő Vt kisebb, mint az előző), amelyeket apnoe vagy hypopnoe szakaszok választanak el. Az intraoesophagealis nyomás rögzítése segít meghatározni, hogy a hypopnoe centrális vagy obstruktív eredetű-e, különösen rövid hyperpnoe esetén. A Cheyne-Stokes légzést leggyakrabban szív- és idegrendszeri betegségek kombinációjában szenvedő betegeknél figyelik meg, melynek hátterében a csökkent vérkeringés és a légzőközpontok diszfunkciója áll. Ez a fajta légzés is gyakran előfordul idős embereknél külső normál funkciókat szív- és érrendszeri és központi idegrendszerre, valamint egészséges fiatalokra, amikor nagy magasságba másznak.

500) Milyen kardiovaszkuláris és neurológiai rendellenességek játszanak szerepet a Cheyne-Stokes légzés patogenezisében?

A Cheyne-Stokes légzés kialakulásáért felelős szív- és érrendszeri és neurológiai funkciók fő zavarai a vérkeringés lassulása és a légzés szabályozásának nagyobb mértékben az oxigéntől, mint a szén-dioxidtól való függése. Ezek a patogenetikai mechanizmusok magyarázzák azt a tényt, hogy a Cheyne-Stokes légzés gyakran szív- és agybetegségek kombinációjával jár.

501) Milyen szív- és neurológiai betegségek kapcsolódnak a Cheyne-Stokes légzéshez?

A legtöbb Cheyne-Stokes légzésben szenvedő beteg szív- és neurológiai patológia, bár az alapbetegség csak egy rendszerre korlátozódhat. A véráramlás lassulása a szívelégtelenségben szenvedő betegek Cheyne-Stokes légzésének kialakulásában vezető tényezőnek számít, de a tüdő pangása növeli annak valószínűségét. A hipoxémia növeli a légzőközpont érzékenységét és instabilitását. Az automatikus légzés központjának érzékenysége a mechanoreceptorok reflexaktivitásának fokozásával is fokozható tüdőtorlódás esetén. Cheyne-Stokes légzés sokakkal előfordul Neurológiai rendellenességek ideértve a vérzés, agyi infarktus vagy ereinek tromboembóliája által okozott cerebrovaszkuláris patológiát, agyhártyagyulladással, agyvelőgyulladással, traumával vagy intracranialis daganattal.

Bővebben a IDŐSZAKOS LÉGZÉS témáról:

1. Tizenkilencedik bekezdés. Átmenet a nagy légzésről a gyors légzésre és a gyors légzésre II és az ezzel ellentétes jelenségek
2. Harmincharmadik bekezdés. Azok légzése, akiknél ez bármilyen okból beszűkült, és az asztmás betegek légzése
3. Huszadik bekezdés. Az orrlyukon keresztül történő légzés, vagyis az orrszárnyak mozgatásával történő légzés
4. Huszonnyolcadik bekezdés. Általános megbeszélés a különböző természetű és állapotú légzésről, valamint a különböző életkorú légzésről

Légzési ritmuszavarok

A kóros légzéstípusok közé tartozik a periodikus, terminális és disszociált légzés.

Időszakos légzés Ez egy légzési ritmuszavar, amelyben a légzési periódusok váltakoznak az apnoéval. Ide tartozik a Cheyne-Stokes, a Biota és a hullámszerű légzés (60. ábra).

60. ábra A periodikus légzés típusai.

A - Cheyne-Stokes légzés; B - Biot légzése; B – hullámszerű légzés.

A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy az időszakos légzés patogenezise a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésén alapul (a légzőközpont ingerlékenységének küszöbének növelése). Feltételezhető, hogy a csökkent ingerlékenység hátterében a légzőközpont nem reagál a vér normál szén-dioxid-koncentrációjára. A légzőközpont gerjesztéséhez nagy koncentrációra van szükség. Ennek az ingernek a küszöbdózisig való felhalmozódási ideje határozza meg a szünet (apnoe) időtartamát. A légzőmozgások létrehozzák a tüdő szellőzését, a CO 2 kimosódik a vérből, és a légzési mozgások ismét lefagynak.

A hullámszerű légzést légzési mozgások jellemzik, amelyek amplitúdója fokozatosan növekszik és csökken. Az apnoe periódusa helyett kisebb légzési hullámokat rögzítenek.

NAK NEK terminális típusú légzés ide tartozik: Kussmaul légzés (nagy légzés), apneusztikus légzés és ziháló légzés (61. ábra).

Van okunk feltételezni a végzetes légzési rendellenességek bizonyos sorozatát, amíg teljesen le nem áll: először izgalom (Kussmaul légzés), majd apneisis, ziháló légzés, légzőközpont bénulása. Ha sikerült újraélesztési intézkedések Talán fordított fejlődés légzési problémák, amíg teljesen helyre nem áll.

61. ábra A terminális légzés típusai. A - Kussmaul; B - apneusztikus légzés; B – zihálás – légzés

Kussmaul lélegzete- nagy, zajos, mély légzés ("vadászott állat lélegzete"), premortem, preagonális vagy spinális, a légzőközpont nagyon mély depressziójára utal, amikor a fedő részei teljesen gátolva vannak, és a légzés főként a a máig megőrzött tevékenység gerincrégiók. A légzés teljes leállása előtt alakul ki, és ritka, akár több perces szünetekkel járó légzőmozgások, elhúzódó be- és kilégzési fázisok jellemzik, a segédizmok (musculi sternocleidomastoidei) bevonásával a légzésbe. A belélegzést a száj felnyitása kíséri, és úgy tűnik, hogy a beteg levegőt szív be.

A Kussmaul légzés a légzőközpont károsodott ingerlékenysége következtében alakul ki agyi hipoxia, acidózis, toxikus jelenségek hátterében, és jellemző a cukorbetegségben, urémiás kómában és mérgezésben szenvedő betegek tudatában. metil-alkohol. A fő és a kiegészítő légzőizmok részvételével zajló mély, zajos légzést aktív, zajos kilégzés váltja fel.

Apneusztikus légzés hosszan tartó, intenzív belégzés jellemzi, és esetenként megszakad rövid kilégzés. A belégzés időtartama sokszorosa a kilégzések időtartamának. A pneumotaxiás komplex károsodásakor alakul ki (barbiturát túladagolás, agysérülés, pontinfarktus). Az ilyen típusú légzőmozgások egy kísérletben fordulnak elő, miután mindkét vagus ideget és a törzset átmetszették egy állatban a híd felső és középső harmadának határán. Egy ilyen átvágás után a gátló hatások megszűnnek felső szakaszok híd a belégzésért felelős neuronokhoz.

Gazdag – légzés(angolról zihál- levegő után kapkodó, fulladás) a fulladás legvégső fázisában (azaz mély hipoxiával vagy hypercapniával) fordul elő. Koraszülötteknél és sokaknál előfordul kóros állapotok(mérgezés, trauma, vérzés és agytörzsi trombózis). Ezek egyszeri, ritka, csökkenő erejű belégzések hosszú (10-20 s) légzésvisszatartással kilégzéskor. A zihálás során a légzés nemcsak a mellkas rekeszizom- és légzőizmoit érinti, hanem a nyak és a száj izmait is.

Vannak még disszociált légzés- légzési zavar, amelyben a rekeszizom paradox mozgása, a bal és a bal mozgás aszimmetriája. jobb fele mellkas. Az „ataxikus” csúnya Grocco-Frugoni légzést a rekeszizom és a bordaközi izmok légzőmozgásának disszociációja jellemzi. Ez akkor figyelhető meg, ha jogsértések vannak agyi keringés, agydaganatok és mások súlyos rendellenességek idegi szabályozás lélegző.

A kóros (periodikus) légzés a külső légzés, amelyet csoportos ritmus jellemez, gyakran váltakozva megállással (a légzési periódusok váltakoznak apnoéval) vagy intersticiális periodikus légzésekkel.

A légzési mozgások ritmusának és mélységének zavarai a légzési szünetek megjelenésében és a légzési mozgások mélységének változásában nyilvánulnak meg.

Az okok a következők lehetnek:

1) a légzőközpontra gyakorolt ​​kóros hatások, amelyek az aluloxidált anyagcseretermékek vérben való felhalmozódásával, a hipoxia és a hypercapnia által okozott akut rendellenességek a tüdő szisztémás keringési és lélegeztetési funkciója, endogén és exogén mérgezések ( súlyos betegségek máj, cukorbetegség, mérgezés);

2) a retikuláris formáció sejtjeinek reaktív gyulladásos duzzanata (traumás agysérülés, agytörzs összenyomódása);

3) a légzőközpont elsődleges károsodása vírusfertőzéssel (szár-encephalomyelitis);

4) keringési zavarok az agytörzsben (agyi erek görcse, thromboembolia, vérzés).

A légzés ciklikus változásai az apnoe alatt a tudat elhomályosulásával és a fokozott lélegeztetés időszakában annak normalizálódásával járhatnak. A vérnyomás is ingadozik, általában a fokozott légzés fázisában emelkedik, a gyengülés fázisában pedig csökken. A kóros légzés a szervezet általános biológiai, nem specifikus reakciójának jelensége A medulláris elméletek a kóros légzést a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésével vagy a kéreg alatti központokban a gátló folyamat fokozódásával, a toxikus anyagok humorális hatásával, ill. oxigénhiány. Ennek a légzési rendellenességnek a kialakulásában a perifériás idegrendszer bizonyos szerepet játszhat, ami a légzőközpont deafferentációjához vezethet. A kóros légzésben van egy nehézlégzés fázis - a tényleges kóros ritmus és egy apnoe fázis - légzésleállás. Az apnoé fázisaival járó kóros légzést intermittálónak nevezik, ellentétben a remittálóval, amelyben a szünetek helyett a sekély légzés csoportjait rögzítik.

NAK NEK periodikus típusok kóros légzés, amely a gerjesztés és a gátlás közötti egyensúly felborulásából ered a c. n. pp. közé tartozik az időszakos Cheyne-Stokes légzés, Biot légzés, nagy Kussmaul légzés, Grokk légzés.

CHEYNE-STOKES LÉGZÉS

Azokról az orvosokról nevezték el, akik először írták le ezt a fajta kóros légzést - (J. Cheyne, 1777-1836, skót orvos; W. Stokes, 1804-1878, ír orvos).

A Cheyne-Stokes légzést periodikus légzőmozgások jellemzik, amelyek között szünetek vannak. Először rövid ideig tartó légzési szünet következik be, majd a nehézlégzés fázisában (több másodperctől egy percig) először a csendes, felületes légzés jelenik meg, amely gyorsan megnövekszik a mélységben, zajossá válik, és az ötödik-hetedik légzésnél eléri a maximumot, majd ugyanabban a sorrendben csökken, és a következő rövid légzési szünettel ér véget.

Beteg állatoknál a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedése figyelhető meg (akár kifejezett hyperpnoéig), majd kihalásuk a teljes leállásig (apnoe), majd újra kezdődik a légzési mozgások ciklusa, amely szintén apnoéval végződik. Az apnoe időtartama 30-45 másodperc, majd a ciklus megismétlődik.

Az ilyen típusú időszakos légzést általában olyan betegségekben szenvedő állatoknál regisztrálják, mint a petechiális láz, a velővérzés, az urémia és a különböző eredetű mérgezések. Szünet alatt a betegek rosszul tájékozódnak a környezetükben, vagy teljesen elvesztik az eszméletüket, ami a légzési mozgások újraindulásakor helyreáll. Ismert a kóros légzésnek egy olyan típusa is, amely csak mély beszúró légzésekkel - „csúcsokkal” nyilvánul meg. Cheyne-Stokes légzés, melyben kettő között normál fázisok légszomj, intersticiális légzések rendszeresen megjelennek, ezt váltakozó Cheyne-Stokes légzésnek nevezik. Ismeretes a váltakozó patológiás légzés, amelyben minden második hullám felületesebb, vagyis van analógia a szívműködés váltakozó zavarával. Leírják a Cheyne-Stokes légzés és a paroxizmális, visszatérő dyspnoe közötti kölcsönös átmeneteket.

Úgy gondolják, hogy a legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia jele. Előfordulhat szívelégtelenség, agy és membránjai betegségei, urémia esetén. A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen világos. Egyes kutatók elmagyarázzák ennek mechanizmusát a következő módon. Kortikális sejtek nagy agy a kéreg alatti képződmények pedig a hipoxia miatt gátolódnak - leáll a légzés, megszűnik a tudat, gátolja a vazomotoros központ tevékenységét. A kemoreceptorok azonban továbbra is képesek reagálni a vér gázszintjének változásaira. A kemoreceptorok impulzusainak éles növekedése, valamint a központokra gyakorolt ​​közvetlen hatás magas koncentráció szén-dioxid és a baroreceptorokból származó ingerek a vérnyomás csökkenése miatt elegendőek a légzőközpont gerjesztésére - a légzés újraindul. A légzés helyreállítása a vér oxigénellátásához vezet, ami csökkenti az agyi hipoxiát és javítja a neuronok működését a vazomotoros központban. Mélyebbé válik a légzés, tisztábbá válik a tudat, emelkedik a vérnyomás, javul a szív telődése. A szellőztetés fokozása az oxigénfeszültség növekedéséhez és a szén-dioxid feszültség csökkenéséhez vezet az artériás vérben. Ez viszont a reflex gyengüléséhez és a légzőközpont kémiai stimulációjához vezet, amelynek aktivitása elhalványul - apnoe lép fel.

BIÓTA LÉLEGZET

A biotalégzés a periodikus légzés egyik formája, amelyet az egyenletes ritmikus légzőmozgások váltakozása jellemez, állandó amplitúdójú, frekvenciával és mélységgel, valamint hosszú (legfeljebb fél perces) szünetekkel.

Szerves agykárosodás, keringési zavarok, mérgezés, sokk esetén figyelhető meg. -vel is fejleszthető elsődleges elváltozás légzőszervi vírusfertőzés (agytörzsi encephalomyelitis) és egyéb, a központi idegrendszer károsodásával járó betegségek idegrendszer, különösen a medulla oblongata. A Biot légzése gyakran megfigyelhető tuberkulózisos agyhártyagyulladásban.

A terminális állapotokra jellemző, és gyakran megelőzi a légzés- és szívmegállást. Ez egy kedvezőtlen prognosztikai jel.

GROKK LÉLEGZÉSE

A „hullámlégzés” vagy Grokk légzés némileg a Cheyne-Stokes légzésre emlékeztet, azzal a különbséggel, hogy légzési szünet helyett gyenge felületes légzés figyelhető meg, majd a légzőmozgások mélységének növekedése, majd csökkenése következik be.

Ez a fajta aritmiás légszomj nyilvánvalóan ugyanazon kóros folyamatok szakaszának tekinthető, amelyek Cheyne-Stokes légzést okoznak. A Cheyne-Stokes légzés és a „hullámlégzés” összefüggenek, és átváltozhatnak egymásba; átmeneti forma„hiányos Cheyne–Stokes-ritmusnak” nevezik.

KUSSMAUL LÉLEGZÉSE

A 19. századi német tudósról, Adolf Kussmaulról nevezték el.

A kóros Kussmaul-légzés („nagy légzés”) a légzés kóros formája, amely súlyos kóros folyamatokban (az élet végső szakaszaiban) fordul elő. A légzési mozgások leállításának időszakai ritka, mély, görcsös, zajos légzésekkel váltakoznak.

A légzés terminális típusaira utal, és rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel.

A Kussmaul légzés sajátos, zajos, gyors, szubjektív fulladásérzet nélkül, amelyben a mély costoabdominalis belégzések nagy kilégzésekkel váltakoznak „extralégzések” vagy aktív kilégzési vég formájában. Szélsőségesen megfigyelhető súlyos állapotban(máj, urémiás, diabéteszes kóma), metil-alkohol mérgezés vagy egyéb acidózishoz vezető betegség esetén. Általában a Kussmaul-légzéssel küzdő betegek kerülnek be kómában. Diabéteszes kómában a Kussmaul légzés az exicosis hátterében jelenik meg, a beteg állatok bőre száraz; redőbe gyűlt, nehéz kiegyenesíteni. Megfigyelhető trofikus változások a végtagokon karcolás, hipotenzió figyelhető meg szemgolyók, acetonszag a szájból. A hőmérséklet szubnormális, a vérnyomás csökken, és nincs tudat. Urémiás kómában a Kussmaul légzés kevésbé gyakori, és a Cheyne-Stokes légzés gyakoribb.

GÁZZÁS és APNOÉ

zihálás

APNEUSTIKUS LÉGZÉS

Amikor egy szervezet elpusztul a megjelenés pillanatától kezdve terminál állapot légzés megy keresztül következő szakaszaiban változások: először dyspnoe lép fel, majd pneumotaxis depresszió, apnézis, zihálás és a légzőközpont bénulása. A kóros légzés minden típusa az alsó pontobulbáris automatizmus megnyilvánulása, amely az agy magasabb részeinek elégtelen működése miatt szabadul fel.

Mély, előrehaladott kóros folyamatokban és a vér elsavasodásában, egyetlen sóhajjal történő légzés és különféle kombinációk légzési ritmuszavarok - összetett ritmuszavarok. Kóros légzés figyelhető meg, amikor különféle betegségek test: agydaganatok és vízkór, vérveszteség vagy sokk okozta agyi ischaemia, szívizomgyulladás és egyéb keringési zavarokkal járó szívbetegségek. Egy állatkísérletben a kóros légzés reprodukálódik ismételt agyi ischaemia során különböző eredetű. A kóros légzést különféle endogén és exogén mérgezések okozzák: diabéteszes ill urémiás kóma, mérgezés morfinnal, klorálhidráttal, novokainnal, lobelinnel, cianiddal, szén-monoxiddal és más, hipoxiát okozó mérgekkel különféle típusok; pepton bevezetése. Leírták a kóros légzés előfordulását fertőzések során: skarlát, fertőző láz, agyhártyagyulladás és mások. fertőző betegségek. A patológiás légzés okai lehetnek koponya - agyi sérülések, az oxigén parciális nyomásának csökkenése légköri levegő, a test túlmelegedése és egyéb hatások.

Végül patológiás légzés figyelhető meg egészséges emberek alvás közben. Természetes jelenségként írják le a filogenezis alsó szakaszaiban és az ontogenetikai fejlődés korai szakaszában.

A gázcsere fenntartása a szervezetben a megfelelő szint elégtelen mennyiségű természetes légzés vagy bármilyen okból leállt légzés esetén folyamodnak mesterséges szellőztetés tüdő.

A légzés kóros típusai.

1.Cheyne lehelete—Stokes a légúti mozgások amplitúdójának fokozatos növekedése a hyperpnoéig, majd ennek csökkenése és az apnoe előfordulása jellemzi. A teljes ciklus 30-60 másodpercet vesz igénybe, majd ismétlődik. Ez a fajta légzés még egészséges embereknél is megfigyelhető alvás közben, különösen nagy magasságban, drogok, barbiturátok, alkoholfogyasztás után, de először szívelégtelenségben szenvedő betegeknél írták le. A legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia következménye. Ez a fajta légzés különösen gyakran megfigyelhető urémiában.

2. Breath Biota. Ezt a fajta periodikus légzést a hirtelen változás jellemzi légzési ciklusokés apnoe. Az agy idegsejtjeinek, különösen a medulla oblongata közvetlen károsodásával alakul ki agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás, fokozott koponyaűri nyomás, mély hipoxiát okozva az agytörzsben.

3. Kussmaul légzés("nagy légzés") a légzés kóros formája, amely súlyos kóros folyamatokban (az élet végső szakaszaiban) fordul elő. A légzési mozgások leállításának időszakai ritka, mély, görcsös, zajos légzésekkel váltakoznak. A légzés terminális típusaira utal, és rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel. Kussmaul légzése sajátos, zajos, gyors, szubjektív fulladásérzet nélkül.

Rendkívül súlyos állapotokban (máj, urémiás, diabéteszes kóma), metil-alkohol mérgezés vagy egyéb acidózishoz vezető betegségek esetén figyelhető meg. A Kussmaul légzésben szenvedő betegek általában kómában vannak.

A termináltípusok is tartalmazzák zihálás és apneusztikus lehelet. Az ilyen típusú légzés jellemzője az egyéni légzési hullám szerkezetének megváltozása.

zihálva- a fulladás végstádiumában jelentkezik - mély, éles, csökkenő sóhajok. Apneusztikus légzés a mellkas lassú tágulása jellemzi, amely hosszú idő belélegzett állapotban volt. Ebben az esetben folyamatos belégzési erőfeszítés figyelhető meg, és a légzés leáll a belégzés magasságában. A pneumotaxiás komplex károsodása esetén alakul ki.

2. A hőtermelés mechanizmusai és a hőátadási útvonalak.

Egy felnőtt egészséges ember testhőmérséklete állandó, és ha mérik hónalj fossa 36,4-36,9° között mozog.

A test minden sejtjében és szövetében hő keletkezik a bennük zajló anyagcsere eredményeként, azaz. oxidatív folyamatok, bomlás tápanyagok, főleg szénhidrátok és zsírok. A testhőmérséklet állandóságát a hő képződése és felszabadulása közötti kapcsolat szabályozza: minél több hő keletkezik a szervezetben, annál több szabadul fel. Én Kövér izommunka A test hőmennyisége jelentősen megnő, feleslege a környezetbe kerül.

Nál nél emelt szintű oktatás hő vagy fokozott hőátadás, a bőr hajszálerei kitágulnak, majd megkezdődik az izzadás.

A bőr hajszálereinek tágulása miatt a bőr felszínén felrobban a vér, kipirosodik, felmelegszik, „melegebb lesz”, a bőr és a környező levegő közötti hőmérséklet-különbség növekedése miatt pedig megnő a hőátadás. Izzadáskor a hőátadás megnövekszik, mert sok hő vész el, amikor a verejték elpárolog a test felszínéről.

Éppen ezért, ha az ember keményen dolgozik, különösen akkor, ha magas hőmérsékletű levegő (forró műhelyekben, fürdőben, perzselő napsugarak alatt stb.) kipirosodik, felforrósodik, majd izzadni kezd.

A hőátadás, bár kisebb mértékben, a tüdő felszínéről - a pulmonalis alveolusokból - is megtörténik.

Az ember vízgőzzel telített meleg levegőt lélegzik ki. Amikor az ember meleg, mélyebben és gyakrabban lélegzik.

A vizeletben és a székletben kis mennyiségű hő veszít.

Megnövekedett hőtermelés és csökkent hőátadás esetén a testhőmérséklet emelkedik, az ember gyorsabban elfárad, mozgása lassabb, lomha lesz, ami némileg csökkenti a hőtermelést.

A hőtermelés csökkenését vagy a hőátadás csökkenését éppen ellenkezőleg, a bőr ereinek szűkülése, a bőr sápadtsága és hidegsége jellemzi, aminek következtében a hőátadás csökken. Ha az ember fázik, önkéntelenül is remegni kezd, vagyis a bőr vastagságába ágyazott izmai („bőrremegés”) és a vázizomzat is összehúzódni kezd, aminek következtében a hőképződés fokozódik. Ugyanezen okból gyors mozdulatokat végez és dörzsöli a bőrt, hogy fokozza a hőtermelést és a bőr hiperémiáját okozza.

A hőtermelést és a hőátadást a központi idegrendszer szabályozza.

A hőcserét szabályozó központok a szövetközti agyban, az agy irányító hatása alatt a subthalamicus régióban helyezkednek el, ahonnan a megfelelő impulzusok az autonóm idegrendszeren keresztül a perifériára terjednek.

A külső hőmérséklet változásaihoz való fiziológiai alkalmazkodóképesség, mint minden reakció, csak bizonyos határokig fordulhat elő.

Ha a szervezet túlzottan túlmelegszik, amikor a testhőmérséklet eléri a 42-43°-ot, úgynevezett hőguta következik be, amelybe megfelelő intézkedések hiányában az ember belehalhat.

A test túlzott és hosszan tartó hűtésével a testhőmérséklet fokozatosan csökkenni kezd, és előfordulhat a fagyás okozta halál.

A testhőmérséklet nem állandó érték. A hőmérséklet értéke a következőktől függ:

- napszak. Minimális hőmérséklet reggel történik (3-6 óra), maximum délután (14-16 és 18-22 óra). Az éjszakai dolgozók ellentétes viszonyban állhatnak egymással. A reggeli és az esti hőmérséklet közötti különbség egészséges emberekben nem haladja meg a 10 C-ot;

- motoros aktivitás. A pihenés és az alvás csökkenti a hőmérsékletet. Közvetlenül evés után is van enyhe növekedés testhőmérséklet. Jelentős fizikai és érzelmi stressz 1 fokos hőmérséklet-emelkedést okozhat;

— hormonális szint. A nőknél a terhesség és a menstruációs időszak alatt a test kissé megnövekszik.

- életkor. Gyermekeknél átlagosan 0,3-0,4°C-kal magasabb, mint felnőtteknél öreg kor valamivel alacsonyabb lehet.

TÖBBET LÁTNI:

Megelőzés

rész II. Légzés Buteyko szerint

6. fejezet Mély légzés – halál

Ha felteszik a kérdést: hogyan kell helyesen lélegezni? – szinte biztosan válaszol – mélyen. És teljesen tévedsz, mondja Konstantin Pavlovich Buteyko.

A mély légzés okozza nagy mennyiség betegségek és korai halálozás az emberek körében. A gyógyító ezt a Szovjetunió Tudományos Akadémia szibériai részlegének segítségével bizonyította.

Milyen légzést nevezhetünk mélynek? Kiderült, hogy a leggyakoribb légzés az, amikor a mellkas vagy a has mozgását látjuk.

"Nem lehet! - kiáltod fel. „A Földön minden ember rosszul lélegzik?” Bizonyítékként Konstantin Pavlovich a következő kísérlet elvégzését javasolja: készíts harmincat Mély levegő harminc másodpercen belül - és gyengeséget, hirtelen álmosságot és enyhe szédülést fog érezni.

Kiderül pusztító hatása A mélylégzést még 1871-ben fedezte fel De Costa holland tudós, a betegséget „hiperventilációs szindrómának” nevezték.

1909-ben D. Henderson fiziológus állatokon végzett kísérletekkel bebizonyította, hogy a mély légzés végzetes minden szervezet számára. A kísérleti állatok halálának oka a szén-dioxid hiánya volt, amelyben a felesleges oxigén mérgezővé válik.

K. P. Buteyko úgy véli, hogy technikájának elsajátításával 150 leggyakrabban előforduló idegrendszeri, tüdő- és érbetegség legyőzhető, gyomor-bél traktus, anyagcserét, amit szerinte közvetlenül a mély légzés okoz.

„Általános törvényt alkottunk: minél mélyebb a légzés, annál súlyosabban betegszik meg az ember, és annál gyorsabban következik be a halál. Hogyan sekélyebb légzés– minél egészségesebb, szívósabb és tartósabb az ember. Ebben az esetben a szén-dioxid fontos. Ő mindent megtesz. Minél több van belőle a szervezetben, annál egészségesebb az ember.”

Ennek az elméletnek a bizonyítékai a következő tények:

Nál nél méhen belüli fejlődés a gyermek vére 3-4-szer kevesebb oxigént tartalmaz, mint a születés után;

Az agy, a szív és a vese sejtjeinek átlagosan 7% szén-dioxidra és 2% oxigénre van szükségük, míg a levegőben 230-szor kevesebb szén-dioxid és 10-szer több oxigén van;

Amikor az újszülötteket elkezdték behelyezni oxigénkamra, kezdtek megvakulni;

Patkányokon végzett kísérletek azt mutatták, hogy ha oxigénkamrába helyezik őket, megvakulnak a rostszklerózistól;

Az oxigénkamrába helyezett egerek 10–12 nap múlva elpusztulnak;

A hegyekben a hosszú életűek nagy száma a levegőben lévő alacsonyabb oxigénszázalékkal magyarázható, a híg levegőnek köszönhetően a hegyvidéki éghajlat gyógyító hatású.

A fentieket figyelembe véve K. P. Buteyko úgy véli, hogy a mélylégzés különösen káros az újszülöttekre, ezért a gyermekek hagyományos szoros bepólyázása az egészségük záloga. Talán az immunitás meredek csökkenése és a kisgyermekek megbetegedésének hirtelen növekedése annak a ténynek köszönhető modern orvosság javasolja, hogy azonnal biztosítsák a gyermek számára a maximális mozgásszabadságot, ami pusztító mély légzést jelent.

Mély és gyors légzés a tüdőben és így a szervezetben a szén-dioxid mennyiségének csökkenéséhez vezet, ami lúgosodást okoz belső környezet. Ennek eredményeként az anyagcsere megszakad, ami számos betegséghez vezet:

Allergiás reakciók;

Megfáztam;

Sólerakódások;

Daganatok kialakulása;

Idegrendszeri betegségek (epilepszia, álmatlanság, migrén, éles hanyatlás szellemi és testi fogyatékosság, memóriazavar);

Véna kitágulása;

Elhízás, anyagcserezavarok;

Szexuális zavarok;

komplikációk a szülés során;

Gyulladásos folyamatok;

Vírusos betegségek.

K. P. Buteyko szerint a mély légzés tünetei: „szédülés, gyengeség, fejfájás, fülzúgás, ideges remegés, ájulás. Ez azt mutatja, hogy a mély légzés szörnyű méreg.” A gyógyító előadásain bemutatta, hogyan lehet légzéssel előidézni és megszüntetni bizonyos betegségek rohamát. K. P. Buteyko elméletének főbb rendelkezései a következők:

1. Az emberi szervezet megvédi magát a mély légzéstől. Az első védekező reakció a görcs simaizom(hörgők, erek, belek, húgyúti), asztmás rohamokban, magas vérnyomásban, székrekedésben nyilvánulnak meg. Az asztma kezelésének hatására például a hörgők kitágulnak és a vér szén-dioxid szintje csökken, ami sokkhoz, összeomláshoz és halálhoz vezet. A következő védőreakció az erek és a hörgők szklerózisa, vagyis az erek falának megvastagodása a szén-dioxid-veszteség elkerülése érdekében. A koleszterin, amely befedi a sejtek, az erek, az idegek membránjait, megvédi a szervezetet a szén-dioxid-vesztéstől mély lélegzés. A nyálkahártyákból kiválasztódó köpet szintén védőreakció a szén-dioxid elvesztésével szemben.

2. A szervezet saját szén-dioxid hozzáadásával és felszívásával képes egyszerű elemekből fehérjéket építeni. Ebben az esetben egy személy idegenkedik a fehérjéktől, és megjelenik a természetes vegetarianizmus.

3. Az erek és a hörgők görcsei és szklerózisa következtében kevesebb oxigén jut a szervezetbe.

Ez azt jelenti, hogy mély légzés esetén van oxigén éhezésés a szén-dioxid hiánya.

4. Pontosan megnövekedett tartalom a vérben lévő szén-dioxid lehetővé teszi a legtöbb leggyakoribb betegség gyógyítását. Ez pedig megfelelő felületes légzéssel érhető el.

Kussmaul lélegzete

B. Bronchialis asztma

D. Vérveszteség

G. láz

D. A gége ödémája

D. Az asphyxia I. stádiuma

D. Atelektázia

D. Tüdőreszekció

B. Apneusztikus légzés

G. Polypnea

D. Bradypnea

E. zihálva

12. Milyen betegségekben alakul ki a legtöbb esetben restriktív módon a tüdő lélegeztetési zavara?

A. Tüdőtágulat

B. Interkostális myositis

BAN BEN. Tüdőgyulladás

E. Krónikus hörghurut

13. Belégzési dyspnoe figyelhető meg a következő betegségekben:

A. Tüdőtágulat

B. Asztma bronchiális rohama

BAN BEN . Légcső szűkület

E. Az asphyxia II

14. A Kussmaul-légzés jellemző a diabéteszes kómára?

A. Igen

15. A jelek közül melyikkel legvalószínűbb külső hiányára utal

A. Hypercapnia

B. Cianózis

B. Hypocapnia

G. Légszomj

D. Acidózis

E. Alkalózis

16. Kilégzési légszomj a következő kóros állapotokban figyelhető meg:

A. Az asphyxia I. stádiuma

B. Tüdőtágulás

B. A gége ödémája

G. A bronchiális asztma támadása

D. Légcső szűkület

17. Milyen típusú patológiákkal járhat az alveoláris hiperventiláció kialakulása?

A. Exudatív mellhártyagyulladás

B. Bronchialis asztma

BAN BEN . Cukorbetegség

E. Tüdődaganat

18. Milyen betegségekben alakul ki a tüdőlégzés zavara az obstruktív típus szerint?

A. Lobar tüdőgyulladás

B. Krónikus bronchitis

G. Mellhártyagyulladás

19. A Kussmaul-légzés megjelenése egy páciensben nagy valószínűséggel a következők kialakulását jelzi:

A. Légúti alkalózis

B. Metabolikus alkalózis

B. Légúti acidózis

G. Metabolikus acidózis

20. A köhögési reflex oka:

1) Irritációk idegvégződések trigeminus ideg

2) A légzőközpont depressziója

3) A légzőközpont gerjesztése

4) A légcső és a hörgők nyálkahártyájának irritációja.

21. Kilégzési légszomj a következő kóros állapotokban figyelhető meg:

1) Zárt pneumothorax

2) A bronchiális asztma támadása

3) Légcső szűkület

4) Tüdőtágulás

5) A gége ödémája

22. Kérjük, a legtöbbet tüntesse fel valószínű okok tachypnea:

1) Hypoxia

2) A légzőközpont fokozott ingerlékenysége

3) Kompenzált acidózis

4) A légzőközpont ingerlékenységének csökkenése

5) Kompenzált alkalózis

23. A terminális légzés magában foglalja:

1) Apneusztikus légzés

4) Polipnea

5) Bradypnea

24. Az alábbi okok közül melyik vezethet központi forma légzési elégtelenség?

1) Narkotikus hatású vegyszereknek való kitettség

2) Vereség n. frenicus

3) Szén-monoxid mérgezés

4) A neuromuszkuláris átvitel zavara közben gyulladásos folyamatok a légzőizmokban

5) Poliomyelitis

25. Miben kóros folyamat Az alveolusok a szokásosnál jobban megnyúlnak, és a tüdőszövet rugalmassága csökken:

1) Tüdőgyulladás

2) Atelektázia

3) Pneumothorax

4) Tüdőtágulás

26. Milyen típusú pneumothorax vezethet a mediastinum elmozdulásához, a tüdő kompressziójához és a légzéshez:

1) Zárva

2) Nyissa meg

3) Kétoldalas

4) Szelep

27. A szűkületes légzés patogenezisében a főszerep:

1) A légzőközpont csökkent ingerlékenysége

2) A légzőközpont fokozott ingerlékenysége

3) A Hering-Breuer reflex gyorsulása

4)A Hering-Breuer reflex késése

28. A hiányosság főbb mutatói külső légzés vannak:

1) változtatások gázösszetétel vér

2) a tüdő diffúziós kapacitásának növelése

3) károsodott szellőzés