Akutno respiratorno zatajenje. Koji su uzroci akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca je stanje u kojem srce gubi sposobnost opskrbe krvlju organa.

Sada je patologija česta i češće se javlja kod žena.

Kod akutnog zatajenja, ono je povezano s oštećenjem srca ili neuspjehom u procesu pumpanja krvi kroz krvne žile. Stoga su glavni uzroci akutnog zatajenja srca:

U stvarnosti postoji mnogo razloga za razvoj akutnog zatajenja srca.

Ovaj popis uključuje:

• dijabetes tipa 1 i 2;
• poremećaj srčanog ritma;
• kardiomiopatija;
• koristiti alkoholna pića, pušenje;

Pozivamo vas da naučite o prvoj pomoći kod srčanog udara:

Preventivne mjere

Prevencija i korekcija načina života pomoći će smanjiti vjerojatnost razvoja akutnog zatajenja srca.

Preduvjet je posjet kardiologu dva puta godišnje.. Na taj način možete identificirati problem u ranoj fazi.

Nemojte izlagati tijelo intenzivnoj tjelesnoj aktivnosti.

To se posebno odnosi na nepripremljene osobe. Trebali biste izbjegavati dobivanje tjelesne masnoće i pratiti prehranu i unos soli.

Poželjno je prošetati svaki dan svježi zrak, počni plivati. Ako ste stalno u zatvorenom prostoru, može doći do tjelesne neaktivnosti.

Iz ovog članka naučit ćete: što je akutna koronarna insuficijencija, što ga uzrokuje. Kako se manifestira, metode liječenja.

Akutna koronarna insuficijencija znači naglo pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića (miokarda) kroz koronarne arterije. Češći naziv za ovo stanje je akutno koronarni sindrom(OKS). ACS uključuje dvije opasne bolesti:

Infarkt miokarda nastaje kada se iznenada blokira protok krvi kroz jednu od koronarnih arterija ili njihovih manjih ogranaka. Dio srčanog mišića koji opskrbljuje ova začepljena žila lišen je krvi i kisika. Ako se blokada ne eliminira vrlo brzo, tada ovaj dio miokarda umire. Količina mrtve stanice srca ovisi o tome koja je arterija začepljena.

Nestabilna angina pektoris nastaje kada suženje koronarnih arterija ili njihovih ogranaka ograniči dotok krvi u srčani mišić, ali ga ne blokira u potpunosti. To znači da stanice miokarda ne umiru, iako pate od nedostatka kisika i hranjivih tvari.

U osnovi razvoja i infarkta miokarda i Ne stabilna angina u većini slučajeva leži ateroskleroza - taloženje kolesterola u unutarnjem sloju krvnih žila uz stvaranje plakova koji sužavaju njihov lumen.

Problemom AKS-a bave se kardiolozi, interventni kardiolozi i kardiokirurzi.

Uzroci akutne koronarne insuficijencije

Velika većina slučajeva bolesti razvija se zbog prisutnosti suženja u žilama koje krvlju opskrbljuju srce - koronarne arterije. To se obično opaža kada postoji aterosklerotični plak u unutarnjem sloju arterije, koji se sastoji od naslaga kolesterola.

Aterosklerotični plakovi nastaju tijekom mnogo godina na jednom ili više mjesta u koronarnim arterijama. Svaki od njih ima vanjski tvrda ljuska s unutarnjom mekom jezgrom. Postupno povećavajući veličinu, plak može polako blokirati lumen posude. Ako unutarnja ovojnica arterije koja ga prekriva pukne, na tom se mjestu stvara krvni ugrušak, koji oštro ograničava ili potpuno zaustavlja dotok krvi u srčani mišić, uzrokujući akutnu koronarnu insuficijenciju.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Koronarne arterije također mogu biti blokirane:

• Upala unutarnje sluznice krvnog suda ( rijedak razlog OKS).
• Rana od noža u srce.
• Krvni ugrušak nastao negdje drugdje (na primjer, u srcu) putuje do koronarne arterije i blokira njezin lumen.
• Uzimanje kokaina dovodi do spazma koronarnih arterija.
• Komplikacije kardiokirurških zahvata.

Čimbenici rizika za razvoj ACS-a:

• dob (>45 godina za muškarce i >55 godina za žene);
• visoki krvni tlak;
• visok kolesterol u krvi;
• pušenje;
• nedostatak tjelesne aktivnosti;
• nezdrava prehrana;
• pretilost ili prekomjerna težina;
• dijabetes;
• prisutnost bolesti srca u rodbini.

Simptomi akutne koronarne insuficijencije

Simptomi bolesti obično počinju akutno. To uključuje sljedeće:

1. Bol ili nelagoda u prsima, koju ljudi često opisuju kao peckanje, stiskanje ili bol.
2. Širenje boli iz prsa u ramenima, rukama, gornji dio abdomena, leđa, vrata ili donje čeljusti.
3. dispneja.
4. Iznenadno i jako znojenje.
5. Mučnina i povračanje.
6. Vrtoglavica ili gubitak svijesti.
7. Opći umor.
8. Osjećaj tjeskobe i straha.
9. Osjećaj prebrzog ili nepravilnog otkucaja srca.

Sindrom boli može biti vrlo sličan epizodi obične stabilne angine, s kojom je bolesna osoba upoznata. Međutim, često ima veći intenzitet i trajanje. Kod stabilne angine bolovi u srcu obično nestaju za nekoliko minuta, dok kod AKS-a traju više od 15 minuta, a ponekad i nekoliko sati.

Bol i drugi simptomi ACS-a u trenutku napada mogu biti toliko izraženi da potpuno isključuju mogućnost obavljanja bilo kakvih radnji.

Klinička slika koronarna insuficijencija može biti različit i ovisi o dobi i spolu osobe, kao io postojećim popratnim bolestima. Najčešće tipično klinička slika Koronarna insuficijencija s bolovima u srcu je odsutna u žena, starijih osoba i bolesnika s dijabetesom.

Dijagnoza akutne koronarne insuficijencije

Ponekad čak iskusni liječnici Teško je razlikovati akutnu koronarnu insuficijenciju od drugih uzroka boli u srcu. U tu svrhu u zdravstvena ustanova održanog:

• Elektrokardiogram (EKG) je zapis električne aktivnosti srca. U ACS-u se opažaju tipične EKG promjene, iako u rijetkim slučajevima možda je normalna.
• Krvni testovi koji otkrivaju prisutnost tvari koje se oslobađaju kada srčane stanice odumiru - troponin, kreatinin fosfokinaza. Koncentracija ovih tvari u krvi raste tijekom infarkta miokarda, ostajući nepromijenjena tijekom nestabilne angine.

Rezultati ova dva pregleda, u kombinaciji sa simptomima ACS-a, daju primarna dijagnoza ove bolesti i omogućuje određivanje vrste (infarkt miokarda ili nestabilna angina).

Kako bi se temeljitije procijenila koronarna insuficijencija i identificirali njezini uzroci, provode se sljedeći testovi:

1. Koronarna angiografija je metoda pregleda kojom liječnici mogu procijeniti prohodnost zahvaćenih žila srca. Putem zračenja odn femoralna arterija Liječnik uvodi tanak i dugačak kateter u koronarne arterije uz pomoć kojeg se u njih ubrizgava rendgensko kontrastno sredstvo. Istovremeno se radi nekoliko stvari rendgenske slike pokazujući začepljenje ili suženje koronarnih arterija. Isti kateter može se koristiti za liječenje ACS-a.
2. Ehokardiografija – upotreba ultrazvučni valovi stvoriti sliku srca u stvarnom vremenu. Ova metoda omogućuje procjenu kontraktilnosti srca.
3. CT angiografija je nova tehnika pregleda koja koristi specijaliziranu tehnologiju kompjutorizirana tomografija za otkrivanje suženih ili začepljenih koronarnih arterija.
4. . Tijekom ovog testa u krvotok se ubrizgava sigurna količina radioaktivne tvari. Zatim se posebnim senzorom utvrđuje kako krv teče kroz srce, otkrivajući područja slabog protoka krvi.

Liječenje akutne koronarne insuficijencije

Akutna koronarna insuficijencija – uobičajeni razlog iznenadna smrt ljudi, pa ako se pojave njegovi simptomi, trebate odmah potražiti liječničku pomoć. Zapamtite jednostavno pravilo: "Vrijeme je miokard". Ovaj se izraz može objasniti vrlo jednostavno – što prije se počne liječiti pojava simptoma ACS-a potrebnu pomoć, oni liječenje je učinkovitije I bolju prognozu kod pacijenta.

Nakon što liječnici odrede vrstu ACS-a, odlučit će koje liječenje treba pacijentu. Pri određivanju odgovarajuće taktike uzimaju se u obzir sljedeći čimbenici:

• dob pacijenta;
• prisutnost drugih čimbenika rizika za bolesti srca i krvožilnog sustava (pušenje, povećana razina kolesterol, hipertenzija, dijabetes);
• priroda promjena na EKG-u;
• rezultati krvnih pretraga za troponine i kreatinin fosfokinazu.

Suvremene metode liječenja (angioplastika i) omogućuju nekim pacijentima uklanjanje neposredni uzrok razvoj simptoma akutne koronarne insuficijencije - sužavanje lumena krvna žila aterosklerotskog plaka. Međutim, oko potpuno izlječenje nema sumnje, budući da je nemoguće potpuno eliminirati aterosklerozu.

Angioplastika i stentiranje

Angioplastika je postupak kojim se uspostavlja protok krvi kroz koronarne arterije i poboljšava opskrba miokarda krvlju. Tijekom ovog postupka napuhuje se mali balon unutar jedne ili više koronarnih arterija na mjestu suženja ili suženja, čime se otvara lumen zahvaćenih žila. Zatim se u ovo područje postavlja rastezljivi metalni intravaskularni graft (stent) kako bi arterija ostala otvorena.

Angioplastika i stentiranje koronarnih arterija mogu eliminirati sužavanje srčanih žila i vratiti dotok krvi u zahvaćena područja miokarda.

Trombolitička terapija

Tromboliza je liječenje u kojem se intravenozno lijekovi, cijepanje krvnih ugrušaka, sužavanje ili blokiranje lumena koronarnih arterija. To poboljšava opskrbu krvlju miokarda. Ovi lijekovi uključuju streptokinazu, alteplazu i tenekteplazu.

Operacija premosnice koronarne arterije

Operacija koronarne premosnice je operacija u kojoj se bolesna arterija zamjenjuje krvnom žilom uzetom iz prsa, noge ili ruke. To stvara premosni protok krvi pored mjesta suženja ili začepljenja koronarne arterije. Da bi izveli ovu operaciju, kardiokirurzi moraju presjeći prsa duž središnje linije.

Terapija lijekovima

Postoji mnogo različitih lijekova dostupnih za liječenje akutne koronarne insuficijencije. Kardiolog može propisati lijek prikladan za svakog pacijenta.

Ova sredstva:

• smanjiti rizik od infarkta miokarda, angine, zatajenja srca i moždanog udara;
• ublažiti simptome;
• poboljšati kvalitetu života;
• smanjiti potrebu za odlaskom u bolnicu;
• produžiti čovjekov život.

Terapija lijekovima za akutnu koronarnu insuficijenciju uključuje sljedeće skupine lijekova:

1. Narkotični lijekovi protiv bolova (morfij, promedol, omnopon).
2. Antiagregacijski agensi su lijekovi koji inhibiraju funkcije trombocita i sprječavaju njihovo lijepljenje i stvaranje krvnog ugruška. To uključuje aspirin, klopidogrel i tikagrelor.
3. Antikoagulansi su lijekovi koji sprječavaju zgrušavanje krvi. To uključuje heparin, enoksaparin i fondaparinuks.
4. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori) - šire krvne žile, smanjuju krvni tlak i smanjuju opterećenje srca. Ovi lijekovi poboljšavaju rad srca i povećavaju šanse za preživljavanje nakon infarkta miokarda. To uključuje ramipril, perindopril, kaptopril.
5. Blokatori angiotenzinskih receptora - ovi se lijekovi ponekad koriste umjesto ACE inhibitora kada ih pacijent ne podnosi. Imaju ista svojstva kao ACE inhibitori. Ova skupina uključuje losartan i kandesartan.
6. Beta blokatori - usporite otkucaji srca, smanjuju krvni tlak i smanjuju rizik od infarkta miokarda. Najčešći lijekovi iz ove skupine su metoprolol, bisoprolol, nebivolol, karvedilol.
7. Statini – smanjuju razinu kolesterola u krvi, čime se smanjuje rizik od infarkta miokarda i moždanog udara. Također se stabiliziraju aterosklerotskih plakova u žilama, smanjujući rizik od njihovog pucanja. Statini uključuju atorvastatin, rosuvastatin i simvastatin.
8. Nitrati – poboljšavaju dotok krvi u srce, šireći koronarne arterije. Oni sprječavaju ili uklanjaju. U ovu skupinu spadaju nitroglicerin i nitrosorbid.

Promjena načina života

Nakon akutne koronarne insuficijencije vrlo je važno spriječiti je ponovni razvoj. Da biste to učinili, pored liječenje lijekovima, držati se zdrava slikaživot:

• Zabranjeno pušenje.
• Morate se pridržavati pravila zdrava prehrana. Prehrana bi trebala biti bogata voćem i povrćem, cjelovitim žitaricama.
• Potrebno je biti fizički aktivan.
• Potrebno je pratiti razine krvnog tlaka.
• Treba ga podržati zdravu težinu tijela.
• Ne biste trebali zloupotrijebiti alkoholna pića.
• Morate kontrolirati stres.

Prognoza

Prognoza za ACS ovisi o mnogim čimbenicima, a glavni su vrsta i težina bolesti.

S infarktom velikog žarišta, približno 25% pacijenata umire unutar nekoliko minuta nakon pojave koronarne insuficijencije, bez čekanja na liječenje medicinska pomoć. Prognoza je bolja za one pacijente koji su primljeni u bolnicu, sa stopom preživljenja od 28 dana do 85%. Od onih koji su preživjeli akutno razdoblje infarkt velikog žarišta Više od 80% ljudi preživi godinu dana, približno 75% 5 godina, a 50% 10 godina. Kod maložarišnog infarkta i nestabilne angine, prognoza preživljenja je bolja.

Etiološki čimbenici aster uremije su vrlo brojne i mogu se kombinirati u sljedeće veće etiološke i patogenetske skupine [Tareev E. M., 1961].

I. Šok bubreg. AKI se razvija kada traumatski šok s velikim oštećenjem tkiva, gubitkom krvi, plazme, tkivna tekućina te refleksni šok, što dovodi do hipovolemije i hipotenzije, venske i arterijske, kao i ulazak kalija i hemoglobina u krvnu plazmu. To se posebno često opaža kod nesreća i ozljeda, teških kirurških trauma, oštećenja ili propadanja jetrenog tkiva, gušterače, infarkta miokarda i drugih vaskularnih nezgoda, opeklina, masivne hemolize, pobačaja, stenoze pilorusa, gubitka probavnih sokova kroz fistule itd. .

II. Toksični bubreg. AKI nastaje kod trovanja takvim nefrotropnim otrovima kao što su živa, propilen glikol, bertoletova sol, sulfonamidi itd. Bubrežni otrovi uzrokuju potpunu nekrozu epitela proksimalnih tubula i istodobno refleksno dovode do ishemije bubrega s poremećajima u strukturi i funkciji. tubula karakterističnih za ishemiju.

III. Akutni infektivni (infektivno-toksični) bubreg. Akutna uremija može se razviti s dalekoistočnim hemoragičnim nefritisom, Weil-Vasilievljevom bolešću, anaerobnom infekcijom, koja se javlja s padom krvnog tlaka, kolapsom. Anaerobna infekcijačesto praćena nagnječenjem mišića i kriminalnim pobačajem.

IV. Vaskularna opstrukcija. AKI se može javiti s bubrežnim vaskulitisom, akutnom sklerodermijom bubrega, malignom hipertenzijom s brzom arteriolinskom nekrozom, s totalnom nekrozom korteksa u trudnica, pijelonefritisom s nekrotizirajućim panillitisom.

V. Akutna opstrukcija mokraćni put. Sulfanilamidi bubrega također doprinose akutnom zatajenju bubrega, bolest urolitijaze itd.

Trenutno se češće koristi podjela akutnog zatajenja bubrega na prerenalno, renalno i postrenalno, što omogućuje, posebno u slučaju pre- i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, da se odgovarajućim mjerama spriječi teško oštećenje bubrega. U nastavku su navedeni glavni uzroci akutnog zatajenja bubrega prema identificiranim podskupinama.

I. Prerenalno akutno zatajenje bubrega

1. Slučajevi sa znakovima nedostatne tkivne perfuzije s dehidracijom, smanjenom CF i niskim središnjim tlakom

• Oligemički šok
• Krvarenje, opekline, gubitak vode i elektrolita zbog povraćanja, proljeva, želučane fistule
• Kardiogeni šok
• Infarkt miokarda, embolija plućna arterija
• Bakterijski šok
• Svaka teška infekcija, a posebno septikemija i endotoksemija s gram-negativnom infekcijom

2. Slučajevi s padom CF, ali bez hipotenzije

• Nedostatak vode i soli
• Akutna hiperkalcijemija
• Bubrežni vazospazam uzrokovan lijekovima (norepinefrin)

II. Renalno akutno zatajenje bubrega

1. Akutna tubularna ili kortikalna nekroza

a) šok s nekorektabilnim prerenalnim akutnim zatajenjem bubrega:

• kirurške intervencije
• traume i opekline
• gubitak krvi ili tekućine
• septički šok
• akutni pankreatitis

b) hemoglobin ili mioglobin:

• komplikacije transfuzije krvi
• težak hemolitička anemija
• teške ozljede mišića

c) nefrotoksične tvari:

• ugljikov tetraklorid
• anorganski spojevi žive
• teški metali
• Etilen glikol
• ljekovite tvari (antibiotici, fenacitin, sulfonamidi)

2. Blokada tubula, na primjer s uratima, sulfonamidima

III. Postrenalno akutno zatajenje bubrega

• Bubrežni kamenci
• Retroperitonealna fibroza
• Tumor zdjelični organi
• Kirurške operacije s oštećenjem ili subsidacijom uretera
• Ozračivanje zdjelice

Osim najviše tipični razlozi, AKI se može pojaviti u velikom broju različitih stanja. Tako su S. Dean i sur. (1977) uočili su razvoj oligurije i drugih znakova akutnog zatajenja bubrega Mladić, koja je pretjerano koristila saunu kako bi smršavjela. Oštećenje bubrega zbog hemolize nastaje ne samo kao posljedica komplikacija transfuzije krvi i trovanja hemolitičkim otrovima. Hemoliza praćena prolaznim akutnim zatajenjem bubrega S. Owusu i sur. (1972.), kao i O. Selroos (1972.) uočen u pacijenata s nedostatkom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-FDG) eritrocita, i T. Pollard i I. Weiss (1970.) - u maratonaca nakon duge utrke.

Oštećenje mišića s razgradnjom mišića i mioglobinurijom ne javlja se samo kao posljedica ozljede. S. Leonard i E. Eichner (1970) promatrali su to kod marširajuće i idiopatske rabdomiolize, a N. Kopsa i sur. (1977) - za ozebline. Antibiotici - gentamicin, neomicin, rifampicin, kolistin - mogu imati nefrotoksični učinak radiokontrastna sredstva, koji se koristi u proučavanju krvnih žila, bilijarnog i urinarnog trakta, produkti raspada nekih anestetika (metoksifluran) koji se koriste za anesteziju i druge tvari.

U nekim slučajevima nefrotoksini lijekova ulaze u tijelo na neobičan način.

V. Bornshewer i sur. (1975.) promatrali su pacijenta koji je lokalno liječen lijekom koji je sadržavao živu zbog infekcije nakon opeklina. Nakon 2 tjedna liječenja razvili su se simptomi intoksikacije živom, kao i oligurija i povećanje razine otpadnog dušika u krvi. Simptomi akutnog zatajenja bubrega nestali su nakon prestanka liječenja.

A. Barrientos i sur. (1977) opisali su razvoj akutnog zatajenja bubrega kod 28-godišnjeg muškarca koji je zabunom umjesto šampona za pranje kose koristio dizelsko gorivo.

U slučaju korištenja nekih ljekovite tvari oštećenje bubrega sa razvoj odvodnika prenapona može imati alergijsko podrijetlo.

P. Faarup i E. Christensen (1974.) daju povijest bolesti bolesnika s infarktom miokarda, kod kojeg je primjena fenobarbitala izazvala osip, oliguriju i azotemiju. Biopsija punkcije otkrila je sliku akutne tubulointersticijske nefropatije s upalni infiltrati oko posuda. Ukidanje barbiturata i davanje prednizolona i antihistaminici dovela je nakon 3 tjedna do puna obnova rad bubrega.

Tubularna blokada s uratima razvija se tijekom imunosupresivnog liječenja mijeloma i razne opcije akutna leukemija a opisan je kod osoba koje se nisu aklimatizirale na vrućinu tijekom teškog fizičkog rada.

Začepljenje uretera kandidom D. Levin i sur. (1975) primijećeni u bolesnika sa smanjenom imunološkom reaktivnošću zbog uporabe radioaktivni jod u vezi s tireotoksikozom.

Od posebnog značaja među uzroci akutnog zatajenja bubrega Ima vaskularne patologije[Tareev E. M., 1961].

Izvori embolija tijekom embolije bubrežna arterija može biti lijevi atrij s mitralna stenoza, odvojene vegetacije sa srčanih zalistaka kod endokarditisa, ateromatozna aorta. Budući da se embolija bubrežne arterije često razvija istodobno s embolijom drugih organa, vrlo se rijetko klinički prepoznaje. Prema N. Hoxie i S. Coggin (1940), samo u 3 od 348 slučajeva embolije bubrežne arterije pronađene na autopsiji, dijagnoza je uspostavljena tijekom života pacijenata. Unilateralna embolija bubrežne arterije ne dovodi do akutnog zatajenja bubrega; moguće je samo u slučaju obostranog oštećenja ili ako je došlo do okluzije arterije jedinog bubrega.

Bolesnike sa sumnjom na emboliju bubrežnih arterija potrebno je odmah podvrgnuti aortografiji, budući da uklanjanje embolusa i nakon 12 sati, a kod djelomične okluzije nakon nekoliko dana vraća funkciju bubrega.

Tijekom resekcije aneurizme aorte, akutno zatajenje bubrega, koje se razvija u 17-24% slučajeva, može biti posljedica i tromboze bubrežne arterije i akutne tubularne nekroze zbog kolapsa tijekom operacije, itd. Tromboza bubrežne arterije, praćena akutnim bubrežnim neuspjeh, može se dogoditi tijekom arteriografije, akutni pankreatitis, akutna diseminirana intravaskularna koagulacija.

U novorođenčadi tromboza bubrežne arterije često se javlja zbog gastroenteritisa i dehidracije. Kao i tromboza bubrežne vene, dovodi do akutnog zatajenja bubrega čak iu slučaju jednostranih lezija. Gotovo polovica opisanih slučajeva tromboze bubrežne vene javlja se u djece. Ponekad se venska tromboza razvije u prvim satima nakon rođenja, vjerojatno počinje u maternici, a češće se javlja u prvom mjesecu ili godini života. Tromboza počinje bolovima u lumbalnoj regiji, povišenom temperaturom, dispeptički poremećaji na pozadini dehidracije (visoki hematokrit).

Često se opažaju trombocitopenija, produljenje protrombinskog vremena i druge promjene u koagulogramu. U mokraći se nalaze bjelančevine i crvena krvna zrnca. Bubreg je povećan u veličini i ne izlučuje kontrastno sredstvo tijekom interne urografije. Retrogradni pijelogram pokazuje komprimirane čašice, ekstravazacije kontrastno sredstvo u parenhim krvni ugrušak u zdjelici. Prognoza je obično nepovoljna. Trombektomija nakon flebografije - hitna mjera, sposoban zaštititi jedan ili čak oba bubrega. U slučaju jednostranog procesa, koristi se nefrektomija. Oporavak je moguć s konzervativno liječenje, uključujući terapiju osnovne bolesti, rehidraciju, antikoagulanse i borbu protiv manifestacija uremije.

U odraslih, tromboza bubrežne vene počinje postupno i dovodi do nefrotskog sindroma i konačno do kroničnog zatajenja bubrega. AKI se razvija u dva slučaja - nepovratan s venskom trombozom na pozadini postojeće bubrežne amiloidoze ili ako su vene bubrežnog transplantata trombozirane. U ovom slučaju, pravovremena trombektomija vraća funkciju presatka.

U dojenčadi akutno zatajenje bubrega također može biti posljedica perinatalne asfiksije. T. Dauber i sur. (1976), koji su promatrali 7 takvih slučajeva, primijetili su oslabljenu funkciju bubrega u 5 preživjelih još 12 mjeseci nakon akutnog zatajenja bubrega.

Maligna hipertenzija je već in rani stadiji može biti komplicirano akutnim zatajenjem bubrega s razvojem oligurije. Kombinirana masivna terapija antihipertenzivnih lijekova a hemodijaliza ili peritonealna dijaliza omogućuju u nekim slučajevima postizanje dugotrajne remisije i poboljšanje funkcije bubrega. Ako se ne oporavi i postoji opasnost od oštećenja žila fundusa i gubitka vida, pribjegava se obostranoj nefrektomiji nakon koje slijedi liječenje redovitom hemodijalizom ili transplantacija bubrega.

Oko 1% slučajeva akutnog zatajenja bubrega razvija se kao posljedica sistemskog angiitisa koji zahvaća bubrežne žile. To prvenstveno uključuje periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatoza, akutna sklerodermija bubrega. Prepoznavanje ovih stanja iznimno je važno, jer adekvatna imunosupresivna terapija tijekom hemodijalize može dovesti do ponovne uspostave bubrežne funkcije.

Također treba spomenuti traumatska ozljeda bubrežne žile praćene akutnim zatajenjem bubrega. Potpuna bilateralna ruptura bubrežnog ligamenta s žilama koje prolaze kroz njega moguća je u prometnoj nesreći, padu s visine itd. U slučaju jednostrane lezije, u intaktnom bubregu može se razviti akutna tubularna nekroza.

Traumatska tromboza bubrežne arterije također se najčešće opaža u prometnim nesrećama, ali se također može razviti u slučaju pada na ulici (Grablowsky O. et al., 1970] ili tijekom sanjkanje među školskom djecom. Unilateralna traumatska tromboza bubrega arterija se češće dijagnosticira kao ruptura bubrega, međutim, otkrivanje bubrega koji ne funkcionira s intravenska urografija S normalna slika na retrogradna pijelografija omogućuje instalaciju ispravna dijagnoza, potvrđeno podacima aortografije. Ponekad arterijska okluzija potpuna ili djelomična, razvija se s krvarenjem ispod intime posude.

Klinička nefrologija

uredio JESTI. Tareeva

• Uzroci akutnog zatajenja srca
• Simptomi akutnog zatajenja srca
• Metode liječenja akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca, čiji se simptomi pojavljuju različite sindrome, jedan je od najčešćih uzroka smrti starijih osoba. Ovo potencijalno po život opasno stanje posljedica je srčane disfunkcije koja je posljedica vanjskih ili unutarnjih utjecaja. nepovoljni faktori. Trenutačno kardiolozi diljem svijeta bilježe porast slučajeva akutnog zatajenja srca (AZS) kod osoba mlađih od 35 godina, dok dobna skupina od 35 do 45 godina akutni neuspjeh više nije nešto neobično.

Poseban interes za pomlađivanje takvog stanja kao što je akutno zatajenje srca objašnjava se činjenicom da je još prije 20 godina slično kršenje rad srca bio je tipičan samo za osobe starije od 50 godina. Uzroci akutnog zatajenja srca vrlo su raznoliki i nije uvijek moguće razumjeti koja je kombinacija nepovoljnih čimbenika pridonijela pojavi takve patologije. Liječenje akutnog zatajenja srca trenutno je posebno teško, budući da je ovo stanje povezano s razvojem niza opasni sindromi, primjerice plućni edem, koji su sami po sebi opasni po život bolesnika i mogu dovesti do smrtni ishod u najkraćem mogućem roku.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Postoji niz vanjskih i unutarnji razlozi te predisponirajući čimbenici koji pridonose razvoju akutnog zatajenja srca i pomlađivanju ove pojave. Glavni problem leži u načinu života modernog čovjeka. Cijela poanta je u tome sjedilačka slikaživot, korištenje nezdrava hrana, koji sadrži veliku količinu masti i druge nepovoljne pojave koje prate osobu u današnje vrijeme svakodnevno, dovode do postupnog slabljenja srčanog mišića.

Oslabljeni srčani mišići u kombinaciji s aterosklerozom koronarnih arterija, koja se razvija zbog prianjanja molekula kolesterola koje ulaze u krv iz masna hrana, dovesti do činjenice da se srce, čak i uz malo fizičko preopterećenje, jednostavno ne može nositi. I najmanje preopterećenje oslabljenog srca može izazvati akutno zatajenje srca, infarkt miokarda ili stvaranje krvnih ugrušaka, što kasnije može dovesti do plućne embolije, moždanog udara ili dr. opasne bolesti. Osim toga, na moderni ljudi znatno veća sklonost ka razne bolesti, što može postati odskočna daska za razvoj akutnog zatajenja srca. Dakle, uzroci akutnog zatajenja srca mogu ležati u:

• aritmije raznih vrsta;
• hipertenzivna kriza;
• disekcija aorte;
• zatajenje bubrega;
• reumatizam;
• miokarditis.

Između ostalog, razvoj akutnog zatajenja srca često se opaža kod osoba starijih od 50 godina koje boluju od šećerna bolest Tip 2, u kombinaciji s teškom arterijskom hipertenzijom. Teška intoksikacija tijela, uključujući one uzrokovane uzimanjem velika količina alkohol ili narkotičke tvari. Čimbenici koji predisponiraju pojavu AZS uključuju teški oblici ARVI i gripa, koji dovode do opijenosti tijela s otpadnim proizvodima različite patogene mikroflore. Često je pojava AZS izazvana kombinacijom nekoliko nepovoljnih čimbenika odjednom, tako da razumijevanje razloga nije uvijek lako.

Povratak na sadržaj

Simptomi akutnog zatajenja srca

Znakovi akutnog zatajenja srca rastu prilično brzo. Mnogi pacijenti to primjećuju simptomatske manifestacije intenzivirati unutar 15-20 minuta do alarmantne razine. Većina simptoma koji to prate opasno stanje, poput akutnog zatajenja srca, posljedica su stagnacije krvi u krvnim žilama malih i veliki krug krvotok Jedan od najkarakterističnijih primarni simptomi je povećanje broja otkucaja srca. Tako ljudsko tijelo pokušava nadoknaditi nedostatak cirkulacije krvi u koronarnim arterijama. Sve veća tahikardija može se očitovati bolovima u prsima, vrtoglavicom, težinom i nedostatkom daha.

Stagnirajući procesi mogu izazvati oticanje vena koje se nalaze na vratu, što je također izuzetno karakterističan simptom. Ovaj se simptom očituje jasnije tijekom udisanja, jer je to popraćeno povećanjem pritiska u prsima i povećanjem opterećenja srca. Usporavanje cirkulacije krvi doprinosi pojavi edema. Stvar je u tome što usporavanje protoka krvi dovodi do povećane propusnosti stijenki krvnih žila i zadržavanja tekućine unutar tkiva. Zatim dolazi do kršenja ravnoteže vode i soli, što dovodi do nakupljanja velike količine tekućine u tkivima ekstremiteta i trbušne šupljine. U pozadini AZS opaža se pad krvnog tlaka, što je posljedica smanjenja količine krvi koja se izbacuje tijekom kontrakcije srčanog mišića. Živopisni znakovi snižavanje krvnog tlaka je pojačano znojenje, bljedilo koža, kao i jaka slabost.

Kako se razvija akutno zatajenje srca, pojavljuju se znakovi stagnacije krvi u plućima. Ljudi mogu doživjeti napade srčane astme, popraćene teškim nedostatkom daha i teškim kašljem. S razvojem kongestivnih procesa u plućima, osoba je prisiljena uzeti sjedeći položaj, od kad horizontalni položaj tjelesni simptomi značajno se povećavaju.

U teškim slučajevima razvija se plućni edem, što može dovesti do smrti pacijenta za nekoliko minuta.

Često problemi s plućima uzrokovani akutnim zatajenjem srca mogu uzrokovati pjenu na usta, što je povezano s povećanjem količine eksudata u plućima. Akutno zatajenje srca dovodi do poremećaja opskrbe kisikom svih vrsta tkiva. Najznačajnija manifestacija je nedostatak opskrbe mozga kisikom. Bolesnici se mogu žaliti na zbunjenost, strah, nesvjesticu i vrtoglavicu. Čak i s minimalnim tjelesna aktivnost mogu se pojačati simptomatske manifestacije.

(ODN) – patološki sindrom, okarakteriziran nagli pad razina oksigenacije krvi. Odnosi se na opasne po život kritična stanja, što može dovesti do smrti. Rani znakovi akutno zatajenje disanja su: tahipneja, gušenje, osjećaj nedostatka zraka, uznemirenost, cijanoza. Kako hipoksija napreduje, poremećaj svijesti, konvulzije, hipoksična koma. Prisutnost i ozbiljnost respiratornih poremećaja određuje se sastav plina krv. Prva pomoć sastoji se od otklanjanja uzroka ARF-a, terapije kisikom i po potrebi mehaničke ventilacije.

Poremećeno neuromuskularno provođenje dovodi do paralize respiratornih mišića i može uzrokovati akutno respiratorno zatajenje kod botulizma, tetanusa, dječje paralize, predoziranja mišićnim relaksansima, miastenije gravis. Torako-dijafragmalna i parijetalna ARF povezane su s ograničenom pokretljivošću prsnog koša, pluća, pleure i dijafragme. Akutna respiratorni poremećaji može biti praćen pneumotoraksom, hemotoraksom, eksudativnim pleuritisom, ozljedama prsnog koša, prijelomima rebara i posturalnim poremećajima.

Najopsežnija patogenetska skupina je bronhopulmonalni akutni zatajenje disanja. ARF opstruktivnog tipa razvija se zbog zapreke prohodnosti dišni put na različitim razinama. Uzrok opstrukcije mogu biti strana tijela dušnika i bronha, laringospazam, status asthmaticus, bronhitis s hipersekrecijom sluzi, strangulacijska asfiksija itd. Restriktivna ARF nastaje kada patoloških procesa praćeno smanjenjem elastičnosti plućno tkivo(lobarna pneumonija, hematomi, atelektaze pluća, utapanje, stanja nakon opsežnih resekcija pluća itd.). Difuzni oblik akutno respiratorno zatajenje uzrokovano je značajnim zadebljanjem alveolo-kapilarnih membrana i, kao rezultat toga, poteškoćama u difuziji kisika. Ovaj mehanizam respiratornog zatajenja tipičniji je za kronična bolest pluća (pneumokonioza, pneumoskleroza, difuzni fibrozirajući alveolitis, itd.), međutim, može se razviti i akutno, na primjer, s respiratornim distres sindromom ili toksičnim lezijama.

Sekundarno akutno respiratorno zatajenje nastaje zbog lezija koje ne zahvaćaju izravno središnje i periferne organe aparat za disanje. Tako se razvijaju akutni respiratorni poremećaji s masivnim krvarenjem, anemijom, hipovolemijskim šokom, arterijskom hipotenzijom, plućnom embolijom, zatajenjem srca i drugim stanjima.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Redoslijed, ozbiljnost i brzina razvoja znakova akutnog respiratornog zatajenja mogu varirati u svakom od njih klinički slučaj, međutim, radi praktičnosti procjene ozbiljnosti poremećaja, uobičajeno je razlikovati tri stupnja ARF (u skladu sa stadijima hipoksemije i hiperkapnije).

ODN I stupnja(kompenzirani stadij) praćen je osjećajem nedostatka zraka, tjeskobom bolesnika, a ponekad i euforijom. Koža je blijeda, blago vlažna; Postoji blaga cijanoza prstiju, usana i vrha nosa. Objektivno: tahipneja (RR 25-30 u minuti), tahikardija (HR 100-110 u minuti), umjeren porast krvnog tlaka.

Na ODN II stupnjeva(stadij nepotpune kompenzacije) razvija se psihomotorna agitacija, pacijenti se žale na teško gušenje. Moguće su zbunjenost, halucinacije i iluzije. Boja kože je cijanotična (ponekad s hiperemijom), opaža se obilno znojenje. U fazi II akutnog respiratornog zatajenja, RR (do 30-40 u minuti) i puls (do 120-140 u minuti) nastavljaju se povećavati; arterijska hipertenzija .

JEDAN III stupanj stručne spreme (stadij dekompenzacije) obilježen je razvojem hipoksične kome i toničko-kloničkih napadaja, što ukazuje na teške metaboličke poremećaje središnjeg živčanog sustava. Zjenice se šire i ne reagiraju na svjetlost, pojavljuje se mrljasta cijanoza kože. BH dostiže 40 ili više u minuti, pokreti disanja površan. Zastrašujući prognostički znak je brz prijelaz tahipneje u bradipneju (RR 8-10 u minuti), što je preteča srčanog zastoja. Arterijski tlak kritično pada, puls je preko 140 u minuti. sa simptomima aritmije. Treći stupanj akutnog respiratornog zatajenja u biti je preagonalna faza terminalno stanje i bez pravovremenog mjere reanimacije dovodi do brze smrti.

Dijagnoza akutnog respiratornog zatajenja

Često se slika akutnog respiratornog zatajenja razvija tako brzo da praktički ne ostavlja vremena za naprednu dijagnostiku. U tim slučajevima liječnik (pulmolog, reanimatlog, traumatolog itd.) brzo procjenjuje klinička situacija razjasniti mogući razlozi JEDAN Pri pregledu bolesnika važno je obratiti pozornost na prohodnost dišnih putova, učestalost i karakteristike disanja, uključenost pomoćnih mišića u čin disanja, boju kože i rad srca. Za procjenu stupnja hipoksemije i hiperkapnije dijagnostički minimum uključuje

U prvoj fazi potrebno je pregledati usne šupljine pacijent, ukloniti strana tijela(ako postoji), aspirirati sadržaj iz respiratornog trakta, eliminirati retrakciju jezika. Kako bi se osigurala prohodnost dišnih putova može biti potrebna traheostomija, konikotomija ili traheotomija, terapijska bronhoskopija i posturalna drenaža. U slučaju pneumo- ili hemotoraksa pleuralna šupljina se drenira; za bronhospazam koriste se glukokortikosteroidi i bronhodilatatori (sistemski ili inhalacijski). Zatim, trebate odmah osigurati opskrbu ovlaženim kisikom (koristeći nosni kateter, masku, šator za kisik, hiperbaričnu oksigenaciju, mehaničku ventilaciju).

Kako bi se ispravili popratni poremećaji uzrokovani akutnim respiratornim zatajenjem, terapija lijekovima: na sindrom boli propisani su analgetici; za poticanje disanja i kardiovaskularne aktivnosti - respiratorni analeptici i srčani glikozidi; za uklanjanje hipovolemije, intoksikacije - infuzijska terapija itd.

Prognoza za akutno respiratorno zatajenje

Posljedice akutno razvijenog respiratornog zatajenja uvijek su ozbiljne. Etiologija utječe na prognozu patološko stanje, stupanj poremećaja disanja, brzina pružanja prve pomoći, dob, početni status. S kritičnim poremećajima koji se brzo razvijaju, smrt nastupa kao posljedica respiratornog ili srčanog zastoja. Uz manje izraženu hipoksemiju i hiperkapniju, u pravilu dolazi do brzog uklanjanja uzroka akutnog respiratornog zatajenja. povoljan ishod. Kako bi se isključile ponovljene epizode ARF-a, potrebno je intenzivno liječenje temeljne patologije koja dovodi do po život opasnih poremećaja disanja.