Estado de colapso. Colapso cardiovascular repentino y muerte.

El colapso es una insuficiencia vascular aguda, que se caracteriza por una fuerte disminución del tono vascular y una caída de la presión arterial.

El colapso suele ir acompañado de alteración del suministro de sangre, hipoxia de todos los órganos y tejidos, disminución del metabolismo, depresión de los órganos vitales. funciones importantes cuerpo.

Causas

El colapso puede desarrollarse como resultado de muchas enfermedades. Muy a menudo, el colapso ocurre en patologías del sistema cardiovascular (miocarditis, infarto de miocardio, embolia pulmonar, etc.), como resultado de una pérdida aguda de sangre o plasma (por ejemplo, con quemaduras extensas), desregulación. tono vascular en caso de shock, intoxicación grave, enfermedades infecciosas, para enfermedades del sistema nervioso, sistemas endocrinos, así como en caso de sobredosis de bloqueadores de ganglios, neurolépticos, simpaticolíticos.

Síntomas

El cuadro clínico del colapso depende de su causa, pero las principales manifestaciones son similares al colapso. de diferentes orígenes. Hay debilidad progresiva repentina, escalofríos, mareos, tinnitus, taquicardia (pulso rápido), visión borrosa y, a veces, una sensación de miedo. La piel está pálida, la cara se vuelve pálida, cubierta de sudor frío pegajoso, con colapso cardiogénico a menudo se nota cianosis (color azulado de la piel). La temperatura corporal disminuye, la respiración se vuelve superficial y rápida. La presión arterial disminuye: sistólica - a 80-60, diastólica - a 40 mm Hg. Arte. y por debajo. A medida que el colapso se profundiza, la conciencia se deteriora y a menudo se producen trastornos. ritmo cardiaco, los reflejos desaparecen, las pupilas se dilatan.

El colapso cardiogénico, por regla general, se combina con arritmia cardíaca, signos de edema pulmonar (dificultad para respirar, tos con abundante esputo espumoso, a veces teñido de rosado).

El colapso ortostático ocurre cuando hay un cambio repentino en la posición del cuerpo de horizontal a vertical y se detiene rápidamente después de transferir al paciente a una posición acostada.

El colapso infeccioso, por regla general, se desarrolla como resultado de una disminución crítica de la temperatura corporal. Se notan humedad de la piel y debilidad muscular severa.

El colapso tóxico a menudo se combina con vómitos, náuseas, diarrea, signos de enfermedad aguda. insuficiencia renal(hinchazón, dificultad para orinar).

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico. El estudio del hematocrito y la presión arterial a lo largo del tiempo da una idea de la gravedad y la naturaleza del colapso.

tipos de enfermedad

• Colapso cardiogénico - como resultado de la disminución salida cardíaca;
• Colapso hipovolémico, como resultado de una disminución del volumen sanguíneo circulante;
• Colapso vasodilatador: como resultado de la vasodilatación.

Acciones del paciente

Si se produce un colapso, debe comunicarse inmediatamente con el servicio de ambulancia.

Tratamiento del colapso

Las medidas de tratamiento se llevan a cabo de forma intensiva y urgente. En todos los casos, un paciente con colapso se coloca en posición horizontal con las piernas levantadas y se cubre con una manta. Se administra por vía subcutánea una solución de cafeína y benzoato de sodio al 10%. Es necesario eliminar la posible causa del colapso: eliminación de sustancias tóxicas del cuerpo y administración de un antídoto para el envenenamiento. parar de sangrar, terapia trombolítica. En caso de tromboembolismo de las arterias pulmonares, infarto agudo de miocardio, paroxismo de fibrilación auricular y otras alteraciones del ritmo cardíaco se detienen con medicamentos.

También se lleva a cabo una terapia patogenética, que incluye la administración intravenosa. soluciones salinas y sustitutos de la sangre para la pérdida de sangre o el espesamiento de la sangre en pacientes con colapso hipovolémico, introducción solución hipertónica cloruro de sodio durante el colapso en el contexto de vómitos y diarrea incontrolables. Si es necesario aumentar urgentemente la presión arterial, se administran norepinefrina, angiotensina y mesaton. En todos los casos está indicada la oxigenoterapia.

Complicaciones del colapso

La principal complicación del colapso es la pérdida del conocimiento. grados variables. Los desmayos leves se acompañan de náuseas, debilidad y piel pálida. Los desmayos profundos pueden ir acompañados de convulsiones, aumento de la sudoración y micción involuntaria. El desmayo también puede provocar lesiones por una caída. A veces, el colapso conduce al desarrollo de un derrame cerebral (accidente cerebrovascular). Posible varios daños cerebro.

Los episodios repetidos de colapso conducen a una hipoxia cerebral grave, lo que agrava la enfermedad concomitante. patología neurológica, desarrollo de demencia.

Prevención

La prevención consiste en el tratamiento de la patología subyacente y el seguimiento constante de los pacientes en estado grave. Es importante tener en cuenta la farmacodinamia de los medicamentos (neurolépticos, bloqueadores de ganglios, barbitúricos, antihipertensivos, diuréticos), la sensibilidad individual a los fármacos y los factores nutricionales.

Pueden desarrollarse abruptamente, tomando por sorpresa a una persona y a las personas que la rodean. Estas condiciones patológicas pueden ser relativamente inofensivas, pero en algunos casos pueden causar amenaza seria salud y vida. Por lo tanto, bajo ninguna circunstancia se deben dejar desatendidos, se deben brindar primeros auxilios a la víctima. Los trastornos bastante comunes de este tipo incluyen el colapso vascular, las causas, los síntomas y el tratamiento con un poco más de detalle.

¿Qué es el colapso vascular?

El término colapso vascular se refiere a un tipo en el que esta condición patológica provoca una fuerte disminución del tono vascular, lo que a su vez provoca una fuerte disminución de la presión arterial y venosa y pérdida del conocimiento.

Causas del colapso vascular.

Hay una serie de factores que pueden provocar un colapso vascular. Pueden ser enfermedades infecciosas como neumonía, meningoencefalitis, fiebre tifoidea y algunas otras afecciones patológicas. A veces el colapso se produce debido a dolencias del sistema nervioso, puede ser causado por intoxicación y pérdida repentina sangre. Además, esta condición patológica es provocada por daño al músculo cardíaco, el uso de ciertos medicamentos (por ejemplo, con una sobredosis de insulina) y anestesia (especialmente espinal). Además, puede ser provocada por la ingesta excesiva de bebidas alcohólicas y desarrolló peritonitis. En algunos casos, durante un ataque se produce un colapso vascular.

¿Cómo se manifiesta el colapso vascular, cuáles son sus síntomas?

El colapso aparece cerca síntomas característicos. Los pacientes sienten repentinamente debilidad y fatiga severas, y les molestan mareos intensos (a veces esto simplemente no permite que el paciente se mantenga de pie). Declive patológico El tono vascular se acompaña de escalofríos y disminución de la temperatura (las extremidades de la víctima se vuelven frías al tacto). El paciente tiene la piel pálida y membranas vasculares. En algunos casos, se produce cianosis.

Vale la pena señalar que el deterioro del estado durante el colapso se produce de forma bastante pronunciada. Muchos pacientes se quejan de tinnitus y dolores de cabeza. Es posible que les moleste el oscurecimiento de sus ojos. Al mismo tiempo, la mirada de la víctima se vuelve opaca y el pulso se debilita. La sudoración es común y pueden ocurrir convulsiones.

En ausencia de asistencia oportuna, el colapso puede progresar hasta la pérdida del conocimiento.

¿Cómo se corrige el colapso vascular, cuál es su tratamiento?

Si se sospecha colapso, el paciente necesita terapia de emergencia, por lo que quienes te rodean deben llamar inmediatamente ambulancia. Y antes de su llegada, la paciente debe recibir primeros auxilios. En primer lugar, acuéstate boca arriba, sobre una superficie bastante dura, y eleva un poco las piernas. Esto asegurará un flujo sanguíneo adecuado al área del corazón y el cerebro. Cuando se produce un colapso, es imperativo organizar el suministro de aire fresco a la víctima, por lo tanto, abra más la ventana. Pero el paciente no debe congelarse, sino calentarlo.

Si tiene un botiquín de primeros auxilios a mano, dele al paciente una inhalación de amoníaco. Si no existe tal medicamento, frote las sienes de la víctima, así como el hueco ubicado directamente encima del labio superior y los lóbulos de las orejas.

Si la causa del colapso fue el sangrado de una herida externa, al brindar primeros auxilios se deben tomar medidas para detener el sangrado.

En caso de que se produzca pérdida del conocimiento, no es necesario darle al paciente ninguna bebida ni medicamento. Bajo ninguna circunstancia debes intentar devolverle la conciencia golpeándole en las mejillas.

Si existe sospecha de colapso vascular, no se debe administrar al paciente valocordina, validol, etc. Todos estos medicamentos dilatan los vasos sanguíneos.

Tratamiento adicional del colapso vascular.

Después de que llega el equipo de ambulancia, los médicos acuestan a la víctima, elevan ligeramente sus extremidades inferiores y también la cubren con una manta. A continuación, se administran por vía subcutánea dos mililitros de una solución al diez por ciento de cafeína y benzoato de sodio. Si se ha producido un colapso infeccioso, dicha terapia suele ser suficiente. Y en caso de colapso ortostático, la administración proporciona un efecto positivo duradero. Sin embargo, vale la pena señalar que el paciente obligatorio es necesario corregir las causas del desarrollo de dicho trastorno.

Este tratamiento etiológico tiene como objetivo detener el sangrado si el colapso es de naturaleza hemorrágica. El envenenamiento que se produce requiere la eliminación de elementos tóxicos del organismo, así como una terapia con antídotos específicos. Además, se puede realizar un tratamiento trombolítico.

Si al paciente se le diagnostica infarto agudo de miocardio o embolia pulmonar, se realiza la corrección adecuada.

Los médicos pueden infundir sangre, plasma o líquido sustituto de la sangre al paciente. En el caso de que se presenten vómitos y diarrea incontrolables, no se puede prescindir de la administración de una solución hipertónica de cloruro de sodio. El mismo tratamiento también está indicado para la insuficiencia suprarrenal, en este caso también se utilizan hormonas suprarrenales.

Si es necesario aumentar rápidamente la presión arterial, por vía intravenosa. administración por goteo noradrenalina o angiotensina. Se obtiene un efecto ligeramente más lento, pero al mismo tiempo más duradero, mediante el uso de inyecciones de metazona y fetanol. Casi todos los pacientes reciben oxigenoterapia.

Tratamiento tradicional

Instalaciones medicina tradicional Sólo se pueden utilizar como agentes fortalecedores generales. La corrección del colapso solo se puede realizar bajo la supervisión de un médico, utilizando medicamentos.

Entonces, si se produce pérdida de sangre, el paciente puede beneficiarse de los remedios a base de ortiga. Puedes preparar un par de cucharadas de hojas de ortiga trituradas con un vaso de agua recién hervida. Dejar reposar de dos a tres horas y luego colar. Beba el medicamento resultante en tres o cuatro dosis al día. Por cierto, se recomienda agregar ortiga a diferentes platos, por ejemplo, en ensaladas, sopas, etc.

También puedes hacer frente al sangrado y sus consecuencias con la ayuda de una infusión a base de. Preparar un par de cucharadas de esta materia prima en un termo con medio litro de agua hirviendo. Dejar reposar de una a dos horas, colar y tomar de un tercio a medio vaso dos o tres veces al día. Lo mejor es tomarlo de veinte a treinta minutos antes de las comidas.

Los remedios caseros también ayudarán a los pacientes con trastornos del músculo cardíaco. Para fortalecer dicha zona, puede preparar un vaso de frutas frescas trituradas de viburnum con un litro de agua caliente. Hervir a fuego lento durante ocho a diez minutos, luego colar y endulzar con miel. Tomar medio vaso tres o cuatro veces al día.

Si padece una función cardíaca debilitada, le resultará útil un medicamento a base de hierba de San Juan. Prepare cien gramos de hierba seca con dos litros de agua y cocine a fuego lento durante diez minutos. Retirar del fuego el medicamento preparado, colar y endulzar con miel. Vierta el caldo terminado en una botella conveniente y guárdelo en el refrigerador. Tomar medio vaso tres veces al día.

Los remedios caseros también ayudarán a los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. Mejorarán tu estado general y acelerarán la recuperación tras un infarto. Entonces, se logra un buen efecto recolectando una mezcla de partes iguales de raíces de valeriana, agripalma y frutos de alcaravea. Preparar una cucharada de esta mezcla con un vaso de agua hirviendo y dejar al baño maría durante un cuarto de hora. Dejar actuar media hora y luego colar. Exprime el material vegetal y toma un vaso de infusión antes de acostarte.

Después de un infarto. Incluso después de un infarto de miocardio, se pueden tomar medicamentos de escaramujo. Lo complementaremos con unas hojitas de fresa. Combine cincuenta gramos de dicha materia prima, prepárelo con medio litro de agua hirviendo y caliéntelo en un baño de agua durante un cuarto de hora. A continuación, enfriar completamente el caldo, colarlo y exprimir la masa vegetal. Debe tomar este remedio medio vaso dos veces al día, poco antes de las comidas.

El colapso es una afección bastante grave que requiere mucha atención y una terapia adecuada y oportuna. La conveniencia de utilizar remedios caseros después de sufrir un colapso vascular debe consultarse con su médico.

Ekaterina, www.sitio
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bartón MI. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

La muerte súbita cardíaca sólo en los Estados Unidos se cobra anualmente alrededor de 400.000 vidas, es decir, aproximadamente 1 persona muere cada minuto. Las definiciones de muerte súbita varían, pero la mayoría incluye siguiente señal: La muerte ocurre repentina e instantánea o dentro de 1 hora del inicio de los síntomas en una persona con o sin enfermedad cardíaca preexistente. Normalmente, sólo transcurren unos pocos minutos desde que se desarrolla un colapso cardiovascular repentino (sin gasto cardíaco efectivo) hasta un colapso irreversible. cambios isquémicos en el centro sistemas nerviosos e) Sin embargo, con el tratamiento oportuno de algunas formas de colapso cardiovascular, se puede lograr un aumento en la esperanza de vida sin daño funcional posterior.

El colapso cardiovascular repentino puede ser consecuencia de: 1) alteraciones del ritmo cardíaco (véanse los Capítulos 183 y 184), con mayor frecuencia fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, que a veces ocurren después de una bradiarritmia, o bradicardia grave o asistolia ventricular (estas condiciones generalmente son presagios de ineficacia). medidas de reanimación); 2) una disminución pronunciada y pronunciada del gasto cardíaco, que se observa cuando hay una obstrucción mecánica de la circulación sanguínea [masiva tromboembolismo pulmonar y el taponamiento cardíaco son dos ejemplos de esta forma; 3) fallo de bombeo ventricular agudo y repentino, que puede surgir debido a ataque cardíaco agudo miocardio, "muerte cardíaca no arrítmica", con o sin rotura ventricular o estenosis aórtica crítica; 4) activación de reflejos vasodepresores, que pueden conducir a descenso inesperado presión arterial y disminución de la frecuencia cardíaca y lo que se observa en Diferentes situaciones, incluida la embolia pulmonar, el síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo y la hipertensión pulmonar primaria. Entre las anomalías electrofisiológicas primarias, la incidencia relativa de fibrilación ventricular, taquicardia ventricular y bradiarritmia grave o asistolia es de aproximadamente 75, 10 y 25%.

Muerte súbita por aterosclerosis de las arterias coronarias.

La muerte súbita es principalmente una complicación de la aterosclerosis coronaria grave que afecta a múltiples vasos coronarios. Durante el examen patológico, la tasa de detección de trombosis coronaria reciente oscila entre el 25 y el 75%. En varios pacientes se detectó rotura de una placa aterosclerótica, que provocó la obstrucción del vaso, sin trombosis. Por tanto, parece que la mayoría de los pacientes con enfermedad coronaria corazón, es la obstrucción aguda de la luz del vaso coronario el momento desencadenante de la muerte súbita. En otros casos, la muerte súbita puede deberse a una inestabilidad electrofisiológica funcional, que se diagnostica mediante pruebas electrofisiológicas invasivas y puede persistir durante mucho tiempo o indefinidamente después de un infarto de miocardio. En las víctimas de muerte súbita menores de 45 años, es frecuente encontrar trombos de plaquetas en la microvasculatura coronaria. Aproximadamente el 60% de los pacientes que fallecieron por infarto de miocardio fallecieron antes del ingreso al hospital. De hecho, en el 25% de los pacientes con enfermedad coronaria, la muerte es la primera manifestación de esta enfermedad. Según la experiencia de los servicios de urgencias de cardiología, se podría suponer que la incidencia de muerte súbita podría reducirse significativamente con la ayuda de medidas preventivas, llevado a cabo principalmente en poblaciones con especialmente alto riesgo, si se demostrara que tales medidas son efectivas, tienen baja toxicidad y no causan grandes molestias a los pacientes. Sin embargo, la muerte súbita puede ser una de las manifestaciones de la enfermedad coronaria y la prevención eficaz de la muerte súbita también requiere la prevención de la aterosclerosis. El riesgo de muerte súbita, que es una manifestación de un infarto de miocardio previo, aumenta en pacientes con función ventricular izquierda gravemente alterada y actividad ventricular ectópica compleja, especialmente cuando se combinan estos factores.

Factores asociados con aumento del riesgo la muerte súbita

Al registrar un electrocardiograma durante 24 horas durante las actividades diarias normales, supraventricular contracciones prematuras se puede encontrar en la mayoría de los estadounidenses mayores de 50 años, y las contracciones ventriculares prematuras ocurren en casi dos tercios. Las contracciones ventriculares prematuras simples en personas con un corazón por lo demás sano no se asocian con un mayor riesgo de muerte súbita, pero sí con alteraciones de la conducción y bigeminismo o contracciones ventriculares ectópicas de alto grado (patrones o complejos repetitivos). R -on-T) son un indicador de alto riesgo, especialmente entre pacientes que han sufrido un infarto de miocardio durante el año anterior. En pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio, las contracciones ectópicas ventriculares que ocurren en el último período del ciclo cardíaco se combinan especialmente con arritmias ventriculares malignas. Potenciales de alta frecuencia y baja amplitud que surgen durante el registro de la parte final del complejo. QRS y segmentoCALLE.que pueden identificarse mediante el análisis de frecuencia de un electrocardiograma (ECG) de señal promediada, también permiten la identificación de pacientes con alto riesgo de muerte súbita.

Las contracciones ventriculares prematuras pueden desencadenar la fibrilación, especialmente en el contexto de isquemia miocárdica. Por otro lado, pueden ser una manifestación de las anomalías electrofisiológicas fundamentales más comunes que predisponen tanto a latidos ventriculares prematuros como a fibrilación ventricular, o pueden ser un fenómeno completamente independiente asociado con mecanismos electrofisiológicos diferentes a los que causan la fibrilación. Su importancia clínica varía entre los pacientes. La monitorización electrocardiográfica ambulatoria ha demostrado que un aumento en la frecuencia y complejidad de las arritmias ventriculares durante varias horas a menudo precede a la fibrilación ventricular.

En general, las arritmias ventriculares tienen mucha mayor importancia y empeoran significativamente el pronóstico en caso de isquemia aguda y disfunción ventricular izquierda grave debido a enfermedad de las arterias coronarias o miocardiopatía que en su ausencia.

Enfermedad coronaria grave, no necesariamente acompañada de signos morfológicos de infarto agudo, hipertensión o diabetes mellitus, está presente en más del 75% de las personas que mueren repentinamente. Pero quizás lo más importante es que la incidencia de muerte súbita en pacientes con al menos una de estas enfermedades es significativamente mayor que en individuos sanos. Más del 75% de los hombres sin enfermedad coronaria previa que mueren repentinamente tienen al menos dos de los siguientes cuatro factores de riesgo de aterosclerosis: hipercolesterolemia, hipertensión, hiperglucemia y tabaquismo. El exceso de peso corporal y los signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda también se asocian con una mayor incidencia de muerte súbita. La incidencia de muerte súbita es mayor en fumadores que en no fumadores, posiblemente debido a niveles circulantes más elevados de catecolaminas y ácidos grasos y a una mayor producción de carboxihemoglobina, que circula en la sangre y reduce su capacidad de transporte de oxígeno. La predisposición a la muerte súbita causada por el tabaquismo no es permanente, pero, aparentemente, puede sufrir un desarrollo inverso cuando se deja de fumar.

El colapso cardiovascular durante el estrés físico ocurre en en casos raros en pacientes con enfermedad arterial coronaria realizando una prueba de esfuerzo. Con personal capacitado y equipo adecuado, estos episodios se pueden controlar rápidamente con desfibrilación eléctrica. A veces, el estrés emocional agudo puede preceder al desarrollo de un infarto agudo de miocardio y muerte súbita. Estos datos son consistentes con observaciones clínicas recientes que indican que tales condiciones están asociadas con características de comportamiento de tipo A y observaciones experimentales de mayor susceptibilidad a taquicardia ventricular y fibrilación durante la oclusión coronaria artificial después de colocar a los animales en un estado de estrés emocional o aumentar su actividad simpática. sistemas. En animales de experimentación también se ha demostrado el efecto protector de la administración de determinados precursores de neurotransmisores del sistema nervioso central.

Se pueden distinguir dos síndromes clínicos principales en pacientes que mueren repentina e inesperadamente; Ambos síndromes generalmente se asocian con enfermedad coronaria. En la mayoría de los pacientes, las alteraciones del ritmo ocurren de forma completamente inesperada y sin ningún síntoma o signo prodrómico previo. Este síndrome no se asocia con infarto agudo de miocardio, aunque la mayoría de los pacientes pueden experimentar secuelas de un infarto de miocardio previo u otro tipo de cardiopatía orgánica. Después de la reanimación, existe una predisposición a recaídas tempranas, lo que posiblemente refleja la inestabilidad eléctrica del miocardio que conduce al episodio inicial, así como la mortalidad relativamente alta en los dos años siguientes, que alcanza el 50%. Está claro que estos pacientes sólo pueden salvarse si existe un servicio cardíaco receptivo capaz de diagnosticarlos y tratarlos agresivamente utilizando agentes farmacológicos, cirugía si es necesaria, desfibriladores implantables o dispositivos de estimulación programables. Es probable que la profilaxis farmacológica mejore la supervivencia. El segundo grupo, más pequeño, incluye pacientes que, tras una reanimación exitosa, muestran signos de infarto agudo de miocardio. Estos pacientes se caracterizan por síntomas prodrómicos (dolor en el pecho, dificultad para respirar, desmayos) y una incidencia significativamente menor de recaídas y muertes durante los dos primeros años (15%). La supervivencia en este subgrupo es la misma que en los pacientes después de la reanimación por fibrilación ventricular que complica el infarto agudo de miocardio en el departamento de cuidados coronarios. La predisposición a la fibrilación ventricular en el momento del desarrollo de un infarto agudo persiste en ellos sólo por un corto tiempo, a diferencia de los pacientes en los que la fibrilación ocurre sin un infarto agudo, después de lo cual el riesgo de recaída permanece elevado durante mucho tiempo. Sin embargo, en algunos pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, el riesgo de muerte súbita sigue siendo bastante alto. Los factores que determinan este riesgo son la extensión de la zona de infarto, deterioro grave de la función ventricular, actividad ventricular ectópica compleja persistente y prolongación del intervalo. Q-Tdespués ataque agudo, pérdida después de la recuperación de la capacidad de responder normalmente a la actividad física con aumento de la presión arterial, preservación largo tiempo resultados positivos de las gammagrafías de miocardio.

Otras causas de muerte súbita

El colapso cardiovascular repentino puede deberse a una variedad de trastornos distintos del arterioesclerosis coronaria. La causa puede ser una estenosis aórtica grave, congénita o adquirida, con una alteración repentina del ritmo o de la función de bombeo del corazón, miocardiopatía hipertrófica y miocarditis o miocardiopatía asociada a arritmias. La embolia pulmonar masiva provoca colapso circulatorio y muerte en cuestión de minutos en aproximadamente el 10% de los casos. Algunos pacientes mueren después de algún tiempo debido a insuficiencia ventricular derecha progresiva e hipoxia. El colapso circulatorio agudo puede estar precedido por pequeñas embolias que ocurren a intervalos variables antes de un ataque fatal. De acuerdo con esto, prescribir un tratamiento ya en esta fase prodrómica y subletal, incluidos los anticoagulantes, puede salvar la vida del paciente. El colapso cardiovascular y la muerte súbita son complicaciones raras pero posibles de la endocarditis infecciosa.

Condiciones asociadas con colapso cardiovascular y muerte súbita en adultos

Enfermedad coronaria debida a aterosclerosis coronaria, incluido el infarto agudo de miocardio

Angina de Prinzmetal variante; espasmo de las arterias coronarias Congénito enfermedad coronaria corazón, incluidas malformaciones, fístulas arteriovenosas coronarias Embolia coronaria

Enfermedad coronaria adquirida no aterosclerótica, incluidos aneurismas debidos a la enfermedad de Kawasaki

Puentes miocárdicos que alteran notablemente la perfusión Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Prolongación del intervalo hereditaria o adquirida Q-T,con o sin sordera congénita

Daño al nódulo sinoauricular.

Bloqueo auriculoventricular (síndrome de Adams-Stokes-Morgagni) Daño secundario al sistema de conducción: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, púrpura trombocitopénica trombótica, miotonía distrófica

Toxicidad o idiosincrasia de fármacos farmacológicos, por ejemplo, digital, quinidina.

Alteraciones electrolíticas, especialmente deficiencia de magnesio y potasio en el miocardio Lesiones de las válvulas cardíacas, especialmente estenosis aórtica Endocarditis infecciosa Miocarditis

Miocardiopatías, en particular estenosis subaórtica hipertrófica idiopática

Programas dietéticos modificados para combatir el exceso de peso corporal basados ​​en la ingesta de líquidos y proteínas.

Taponamiento pericárdico

Prolapso la válvula mitral(extremadamente razon rara muerte súbita) Tumores cardíacos

Rotura y disección de aneurisma aórtico Tromboembolismo pulmonar

Complicaciones cerebrovasculares, en particular hemorragia.

En los últimos años, se han identificado una serie de afecciones como causas menos comunes de muerte súbita. La muerte súbita cardíaca puede estar asociada con programas dietéticos modificados destinados a reducir el peso corporal utilizando líquidos y proteínas. Los rasgos distintivos de estos casos son la prolongación del intervalo. Q-T, ytambién la detección en la autopsia de cambios morfológicos menos específicos en el corazón, típicos, sin embargo, de la caquexia. La degeneración primaria del sistema de conducción auriculoventricular con o sin depósitos de calcio o cartílago puede provocar muerte súbita en ausencia de aterosclerosis coronaria grave. En estas afecciones se detecta a menudo bloqueo auriculoventricular (AV) trifascicular, que en más de dos tercios de los casos puede provocar bloqueo AV crónico en adultos. Sin embargo, el riesgo de muerte súbita es mucho mayor en los trastornos de la conducción combinados con una enfermedad coronaria que en el caso de un daño primario aislado del sistema de conducción. Signos electrocardiográficos de prolongación del intervalo. Q-T,La pérdida auditiva de origen central y su herencia autosómica recesiva (síndrome de Jervel-Lange-Nielsen) se presentan en un gran número de personas que han sufrido fibrilación ventricular. Existe evidencia de que los mismos cambios electrocardiográficos y la inestabilidad electrofisiológica del miocardio, no combinados con sordera (síndrome de Romano-Ward), se heredan de forma autosómica dominante.

Los cambios electrocardiográficos en estas condiciones pueden aparecer sólo después del ejercicio. El riesgo general de muerte súbita en personas con estos trastornos es aproximadamente del 1% anual. Sordera congénita, antecedentes de desmayos, pertenecientes a femenino, taquicardia confirmada por tipo torsades de puntas (ver más abajo) o la fibrilación ventricular son factores de riesgo independientes de muerte cardíaca súbita. Aunque la extirpación del ganglio estrellado izquierdo tiene un efecto preventivo transitorio, no se produce curación.

Otras condiciones asociadas con la prolongación del intervalo. Q-Ty una mayor dispersión temporal de la repolarización, como hipotermia, ingesta de varios medicamentos (incluidas hnidina, disopiramida, procainamida, derivados de fenotiazina, antidepresivos tricíclicos), hipopotasemia, hipomagnesemia y miocarditis aguda, se combinan con muerte súbita, especialmente si también se desarrollan episodios. torsades de puntas , una variante de taquicardia ventricular rápida con distintos signos electrocardiográficos y fisiopatológicos. La parada o bloqueo del nódulo sinoauricular con la posterior inhibición de los marcapasos posteriores o el síndrome del seno enfermo, generalmente acompañado de una disfunción del sistema de conducción, también puede provocar asistolia. En ocasiones, los fibromas y los procesos inflamatorios en la zona de los ganglios sinoauriculares o auriculoventriculares pueden provocar la muerte súbita en personas sin signos preexistentes de enfermedad cardíaca. Rupturas repentinas del músculo papilar, tabique interventricular o las lesiones de la pared libre que ocurren dentro de los primeros días después del infarto agudo de miocardio a veces pueden causar muerte súbita. El colapso cardiovascular repentino también es una complicación grave y a menudo mortal de los trastornos cerebrovasculares; en particular hemorragia subaracnoidea, cambio repentino de la presión intracraneal o daño del tronco encefálico. También puede ocurrir con asfixia. El envenenamiento con preparaciones de digitálicos puede causar arritmias cardíacas potencialmente mortales y provocar un colapso cardiovascular repentino que, si no se trata de inmediato, provoca la muerte. Paradójicamente, los fármacos antiarrítmicos pueden agravar las arritmias o predisponer a la fibrilación ventricular en al menos el 15% de los pacientes.

Mecanismos electrofisiológicos

Las arritmias ventriculares potencialmente letales en pacientes con infarto agudo de miocardio pueden resultar de la activación del mecanismo de recirculación (reentrada, reentrada ), trastornos del automatismo, o ambos. Parece que el mecanismo de recirculación juega un papel dominante en la génesis de las arritmias tempranas, por ejemplo, durante la primera hora, y las alteraciones del automatismo son el principal factor etiológico en períodos posteriores.

Es posible que varios factores estén implicados en la preparación del escenario para el desarrollo de la fibrilación ventricular y otras arritmias dependientes de la recirculación después del inicio de la isquemia miocárdica. La acumulación local de iones de hidrógeno, un aumento en la proporción de potasio extra e intracelular y la estimulación adrenérgica regional tienden a desplazar los potenciales transmembrana diastólicos a cero y causar una despolarización patológica, aparentemente mediada por corrientes de calcio e indicando una inhibición de la despolarización rápida dependiente de sodio. . Este tipo de despolarización probablemente se asocia con una desaceleración de la conducción, que es una condición necesaria para que se produzca la recirculación poco después del inicio de la isquemia.

Otro mecanismo implicado en el mantenimiento de la recirculación poco después de la isquemia es la excitación focal repetitiva. La anoxia conduce a un acortamiento de la duración del potencial de acción. De acuerdo con esto, durante la sístole eléctrica, la repolarización de las células ubicadas en la zona isquémica puede ocurrir antes que las células del tejido adyacente no isquémico. La diferencia resultante entre los potenciales transmembrana predominantes puede provocar una despolarización inestable de las células vecinas y, en consecuencia, contribuir a la aparición de alteraciones del ritmo que dependen de la recirculación. Los factores farmacológicos y metabólicos concomitantes también pueden predisponer a la recirculación. Por ejemplo, la quinidina puede suprimir la velocidad de conducción de manera desproporcionada con respecto al aumento de la refractariedad, facilitando así la aparición de arritmias dependientes de la recirculación poco después del inicio de la isquemia.

El llamado período vulnerable correspondiente a la rodilla ascendente del diente.T,Representa la parte del ciclo cardíaco en la que la dispersión temporal de la refractariedad ventricular es mayor y, por tanto, puede provocarse más fácilmente el ritmo de recirculación, que conduce a una actividad repetitiva prolongada. En pacientes con isquemia miocárdica grave, la duración del período vulnerable aumenta y se reduce la intensidad del estímulo necesaria para provocar taquicardia recurrente o fibrilación ventricular. La dispersión temporal de la refractariedad puede aumentar en tejidos no isquémicos en presencia de una frecuencia cardíaca lenta. Por tanto, la bradicardia profunda causada por una disminución del automatismo del nódulo sinusal o por un bloqueo auriculoventricular puede ser especialmente peligrosa en pacientes con infarto agudo de miocardio porque potencia la recirculación.

La taquicardia ventricular, que ocurre entre 8 y 12 horas después del inicio de la isquemia, parece depender en parte de un trastorno del automatismo o de la actividad desencadenada de las fibras de Purkinje y posiblemente de las células del miocardio. Este ritmo se asemeja a la taquicardia ventricular lenta, que a menudo ocurre varias horas o en los primeros días después de la ligadura de la arteria coronaria en animales de experimentación. Como regla general, no progresa a fibrilación ventricular u otros trastornos malignos del ritmo. La disminución del potencial transmembrana diastólico en respuesta a cambios bioquímicos regionales causados ​​por la isquemia puede estar relacionada con trastornos de la automaticidad debido a la facilitación de despolarizaciones repetidas de las fibras de Purkinje provocadas por una sola despolarización. Debido a que las catecolaminas facilitan la propagación de respuestas tan lentas, el aumento de la estimulación adrenérgica regional puede desempeñar un papel en este caso. papel importante. La aparente eficacia del bloqueo adrenérgico para suprimir algunas arritmias ventriculares y la relativa ineficacia de los fármacos antiarrítmicos convencionales como la lidocaína en pacientes con actividad simpática aumentada pueden reflejar el importante papel de la estimulación adrenérgica regional en la génesis del aumento de la automaticidad.

La asistolia y/o la bradicardia profunda son mecanismos electrofisiológicos menos comunes que subyacen a la muerte súbita causada por la aterosclerosis coronaria. Pueden ser manifestaciones de oclusión completa de la arteria coronaria derecha y, por regla general, indican el fracaso de las medidas de reanimación. La asistolia y la bradicardia a menudo son el resultado de una falla del nódulo sinusal para iniciar impulsos, bloqueo auriculoventricular y la incapacidad de los marcapasos auxiliares para funcionar eficazmente. La muerte súbita en personas con estos trastornos suele ser en gran medida consecuencia de daño difuso miocardio que el bloqueo AV en sí.

Identificación de personas de alto riesgo.

Los desafíos que plantea la monitorización electrocardiográfica ambulatoria u otros esfuerzos de detección masiva de la población para identificar individuos con alto riesgo de muerte súbita son enormes, ya que la población con riesgo de muerte súbita se concentra en hombres de 35 a 74 años y la actividad ectópica ventricular ocurre con mucha frecuencia. y varía mucho de un día a otro en el mismo paciente. El riesgo máximo se observó: 1) en pacientes que previamente padecieron fibrilación ventricular primaria sin relación con infarto agudo de miocardio; 2) en pacientes con enfermedad coronaria que experimentan ataques de taquicardia ventricular; 3) dentro de los 6 meses en pacientes después de un infarto agudo de miocardio que tienen contracciones ventriculares prematuras tempranas o multifocales regulares que ocurren en reposo, durante la actividad física o estrés psicológico, especialmente en aquellos que tienen disfunción ventricular izquierda grave con fracción de eyección inferior al 40% o corazón evidente. falla; 4) en pacientes con un intervalo aumentado Q-Ty contracciones prematuras frecuentes, especialmente cuando indican antecedentes de desmayos. Aunque identificar a los pacientes con alto riesgo de muerte súbita es extremadamente importante, seleccionar agentes profilácticos eficaces sigue siendo igualmente desafiante y ninguno ha demostrado ser consistentemente eficaz para reducir el riesgo. Inducción de alteraciones del ritmo mediante estimulación de los ventrículos mediante un catéter con electrodos insertados en la cavidad cardíaca y elección. agentes farmacologicos, que permite prevenir dicha provocación de arritmias, es probablemente un método eficaz para predecir la posibilidad de prevenir o detener arritmias malignas recurrentes, en particular la taquicardia ventricular, utilizando medicamentos específicos en pacientes que han sufrido taquicardia o fibrilación ventricular prolongada. Además, este método permite la identificación de pacientes refractarios al uso de métodos convencionales tratamiento y facilitar la selección de candidatos para métodos agresivos como la administración de fármacos en investigación, la implantación de desfibriladores automáticos o la intervención quirúrgica.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento con fármacos antiarrítmicos en dosis suficientes para mantener niveles terapéuticos en sangre se ha considerado eficaz para la taquicardia y/o fibrilación ventricular recurrente en personas que han sufrido muerte súbita si, durante los ensayos agudos, el fármaco podía detener o reducir la gravedad de la alta Grado de contracciones ventriculares prematuras, formas tempranas o recurrentes. En personas que han sufrido muerte súbita y tienen frecuentes y complejos extrasístoles ventriculares que ocurren en los intervalos entre episodios de taquicardia ventricular y (o) fibrilación (en aproximadamente el 30% de los pacientes), el tratamiento preventivo debe realizarse individualmente, después de determinar la efectividad farmacológica de cada fármaco, es decir, la capacidad de suprimir las alteraciones del ritmo existentes. Dosis habituales La procainamida de acción prolongada (30 a 50 mg/kg por día por vía oral en dosis divididas cada 6 horas) o la disopiramida (6 a 10 mg/kg por día por vía oral cada 6 horas) pueden suprimir eficazmente estas alteraciones del ritmo. Si es necesario y en ausencia de trastornos gastrointestinales o signos electrocardiográficos de toxicidad, la dosis de quinidina se puede aumentar a 3 g/día. Amiodarona (un medicamento que actualmente se está probando en los EE. UU., en una dosis de 5 mg/kg administrada por vía intravenosa durante 5 a 15 minutos o de 300 a 800 mg por día por vía oral con o sin una dosis de carga de 1200 a 2000 mg por día en dosis divididas). durante 1 o 4 semanas) tiene un fuerte efecto antifibrilatorio, pero un inicio muy lento efecto máximo, que sólo aparece después de varios días o semanas de administración continua. La toxicidad puede ocurrir tanto con la administración aguda como crónica. A pesar de que la eficacia de la acción antifibrilatoria de la amiodarona es generalmente reconocida, su uso debe reservarse para afecciones refractarias a tratamientos menos drogas toxicas o enfoques alternativos.

En la mayoría de las personas que han sufrido muerte súbita, solo en casos raros se registran extrasístoles ventriculares frecuentes y complejas entre episodios de taquicardia ventricular y (o) fibrilación. Para estos pacientes, la elección de un régimen de tratamiento profiláctico adecuado debe basarse en los resultados favorables de una terapia específica, como lo confirman los resultados de las pruebas electrofisiológicas de provocación. La monitorización electrocardiográfica ambulatoria con o sin ejercicio puede ser particularmente útil para confirmar la eficacia del tratamiento, ya que el conocimiento incompleto de la patogénesis de la muerte súbita dificulta la elección racional de los fármacos y su dosis, y la prescripción de regímenes de esteroides a todos los pacientes hace que la prevención sea inviable. Sin embargo, debido a la gran variabilidad de las alteraciones espontáneas del ritmo cardíaco registradas durante la monitorización Holter, que deben interpretarse individualmente en cada paciente, se debe lograr la supresión de la actividad ectópica (al menos el 80% en 24 horas) antes de que sea posible hablar sobre la eficacia farmacológica de un régimen de tratamiento particular. Incluso después de que se haya demostrado tal eficacia, esto no significa en absoluto que el régimen elegido pueda tener un efecto protector similar contra la fibrilación ventricular. Algunos pacientes requieren la administración simultánea de varios fármacos. Dado que las profundas anomalías electrofisiológicas que subyacen a la fibrilación ventricular y las contracciones prematuras pueden variar, ni siquiera la deseada supresión documentada de estas últimas no garantiza contra el desarrollo de muerte súbita.

En varios estudios prospectivos doble ciego se ha demostrado una reducción de la incidencia de muerte súbita en pacientes aleatorizados a sufrir un infarto agudo de miocardio. R-bloqueantes adrenérgicos, a pesar de que no se ha cuantificado el efecto antiarrítmico del tratamiento y aún no se han establecido los mecanismos de acción protectora evidente. La incidencia de muerte súbita se redujo significativamente en comparación con la reducción general de la mortalidad durante varios años de seguimiento en un grupo de supervivientes de infarto de miocardio tratados. R-Los bloqueadores se iniciaron unos días después del ataque cardíaco.

El retraso en la hospitalización del paciente y la prestación de atención calificada después del desarrollo de un infarto agudo de miocardio complica significativamente la prevención de la muerte súbita. En la mayoría de las zonas de Estados Unidos, el tiempo desde la aparición de los síntomas de un ataque cardíaco agudo hasta la hospitalización es de 3 a 5 horas en promedio, negación por parte del paciente de la posibilidad de desarrollar una enfermedad grave e indecisión tanto del médico como del paciente. en en la mayor medida asistencia retrasada.

Abordajes quirúrgicos

El tratamiento quirúrgico puede estar indicado para un grupo cuidadosamente seleccionado de personas que han sufrido muerte súbita y posteriormente presentan arritmias malignas recurrentes. En algunos pacientes, la profilaxis con desfibriladores implantables automáticos puede mejorar las tasas de supervivencia, aunque la incomodidad del dispositivo y la posibilidad de descargas no fisiológicas son desventajas importantes de este método.

Esfuerzo comunitario.La experiencia adquirida en Seattle, Washington, muestra que para abordar eficazmente el problema del colapso cardiovascular repentino y la muerte a nivel público amplio, es necesario crear un sistema que pueda proporcionar una respuesta rápida en tales situaciones. Elementos importantes de este sistema son: la presencia de un único teléfono para toda la ciudad, mediante el cual se puede “poner en marcha” este sistema; la presencia de personal paramédico bien capacitado, similar a los bomberos, que pueda responder a las llamadas; tiempo de respuesta promedio corto (menos de 4 minutos), y Número grande personas de la población general capacitadas en técnicas de reanimación. Naturalmente, el éxito de la reanimación realizada, así como el pronóstico a largo plazo, dependen directamente de qué tan pronto se inicien las medidas de reanimación después del colapso. Disponibilidad de transporte especial, unidades móviles de cuidados coronarios equipadas equipo necesario y atendido por personal capacitado capaz de brindar la atención adecuada en la emergencia cardíaca adecuada, reduciendo el tiempo invertido. Además, la presencia de estos equipos aumenta la conciencia médica y la preparación de la población y los médicos. Un sistema de este tipo puede ser eficaz para proporcionar cuidados de reanimación a más del 40% de los pacientes que han desarrollado un colapso cardiovascular. La participación de ciudadanos bien capacitados en el programa público "Reanimación cardiopulmonar por parte de personas" aumenta la probabilidad de un resultado exitoso de la reanimación. Esto se ve confirmado por un aumento en la proporción de pacientes dados de alta del hospital en buenas condiciones que sufrieron un paro cardíaco prehospitalario: 30-35% en comparación con 10-15% en ausencia de dicho programa. La supervivencia a largo plazo, a los 2 años, también puede aumentar entre un 50 y un 70% o más. Los defensores de la RCP por parte de transeúntes están explorando actualmente el uso de desfibriladores domésticos portátiles diseñados para un uso seguro por parte de la población general con habilidades mínimas.

Educación del paciente. Instruir a las personas en riesgo de sufrir un infarto de miocardio para que busquen ayuda médica en caso de emergencia cuando se presenten síntomas es extremadamente importante para prevenir la muerte cardíaca súbita. Esta política supone que los pacientes son conscientes de la necesidad de buscar urgentemente atención de emergencia eficaz y que los médicos esperan que el paciente lo haga, independientemente de la hora del día o de la noche, si desarrolla síntomas de infarto de miocardio. Este concepto también significa que el paciente puede comunicarse directamente con el sistema de atención de emergencia sin informar al médico. Se debe desalentar el ejercicio, como trotar, en ausencia de supervisión médica en pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida y se debe prohibir completamente en aquellos con un riesgo particularmente alto de muerte súbita, como se describió anteriormente.

Enfoque para examinar a un paciente con colapso cardiovascular de aparición repentina

La muerte súbita se puede evitar incluso si ya se ha desarrollado un colapso cardiovascular. Si un paciente bajo supervisión médica constante desarrolla un colapso repentino causado por un ritmo cardíaco anormal, entonces el objetivo inmediato del tratamiento debe ser restaurar un ritmo cardíaco efectivo. La presencia de colapso circulatorio debe reconocerse y confirmarse inmediatamente después de su desarrollo. Los principales signos de esta afección son: 1) pérdida del conocimiento y convulsiones; 2) no hay pulso arterias periféricas; 3) ausencia de ruidos cardíacos. Porque el masaje externo Si el corazón proporciona sólo un gasto cardíaco mínimo (no más del 30% del límite inferior del valor normal), la verdadera restauración de un ritmo efectivo debe ser una prioridad. A falta de datos contrarios, se debe suponer que la causa del colapso circulatorio rápido es la fibrilación ventricular. Si el médico observa al paciente dentro de 1 minuto después del desarrollo del colapso, entonces no se debe perder tiempo tratando de proporcionarle oxigenación. Instante golpe fuerte a la región precordial pecho(desfibrilación por descarga) a veces puede ser eficaz. Debe intentarse ya que sólo lleva unos segundos. En casos raros cuando colapso circulatorio es consecuencia de una taquicardia ventricular y el paciente está consciente cuando llega el médico, los movimientos fuertes de tos pueden interrumpir la arritmia. Si no hay un retorno inmediato de la circulación, se debe intentar la desfibrilación eléctrica sin perder tiempo registrando el electrocardiograma utilizando equipos separados, aunque puede ser útil el uso de desfibriladores portátiles que puedan registrar el electrocardiograma directamente a través de los electrodos del desfibrilador. La tensión eléctrica máxima de los equipos convencionales (320 V/s) es suficiente incluso en pacientes con obesidad grave y puede utilizarse. La eficacia aumenta si los electrodos se aplican firmemente al cuerpo y la descarga se aplica inmediatamente, sin esperar a que aumente la demanda de energía de la desfibrilación, que se produce al aumentar la duración de la fibrilación ventricular. Los dispositivos que seleccionan automáticamente el voltaje de descarga en función de la resistencia del tejido son particularmente prometedores porque pueden minimizar los peligros de administrar descargas innecesariamente grandes y evitar administrar pequeñas descargas de manera ineficaz a pacientes con una resistencia mayor a la esperada. Si estos sencillos intentos no tienen éxito, se debe iniciar un masaje cardíaco externo y realizar una reanimación cardiopulmonar completa con una recuperación rápida y el mantenimiento de una buena permeabilidad de las vías respiratorias.

Si el colapso es claramente una consecuencia de la asistolia, se debe administrar sin demora estimulación eléctrica transtorácica o transvenosa. La administración intracardíaca de adrenalina en una dosis de 5 a 10 ml en una dilución de 1:10.000 puede aumentar la respuesta del corazón a estimulación artificial o activar el foco lento e ineficaz de excitación existente en el miocardio. Si estas medidas primarias específicas resultan ineficaces, a pesar de su correcta implementación técnica, es necesario corregir rápidamente el entorno metabólico del cuerpo y establecer un control de seguimiento. Lo mejor es utilizar las siguientes tres actividades para esto:

1) masaje cardíaco externo;

2) corrección del equilibrio ácido-base, que a menudo requiere la administración intravenosa de bicarbonato de sodio a una dosis inicial de 1 mEq/kg. La mitad de la dosis se debe volver a administrar cada 10-12 minutos según los resultados del pH determinado periódicamente. sangre arterial;

3) Identificación y corrección de alteraciones electrolíticas. Se deben realizar intentos enérgicos para restablecer un ritmo cardíaco eficaz lo antes posible (en cuestión de minutos, por supuesto). Si se restablece el ritmo cardíaco efectivo, rápidamente se transforma nuevamente en taquicardia ventricular o fibrilación, se debe administrar 1 mg/kg de lidocaína por vía intravenosa, seguido de una infusión intravenosa a razón de 1-5 mg/kg por hora, repitiendo la desfibrilación.

Masaje cardiaco

El masaje cardíaco externo fue desarrollado por Kouwenhoven et al. con el fin de restablecer la perfusión de órganos vitales mediante sucesivas compresiones manuales del tórax. Es necesario señalar algunos aspectos de esta técnica.

1. Si los esfuerzos por reanimar al paciente sacudiéndolo por los hombros y llamándolo por su nombre no tienen éxito, se debe colocar al paciente boca arriba sobre una superficie dura (lo mejor es un escudo de madera).

2. Para abrir y mantener la permeabilidad de las vías respiratorias, se debe utilizar la siguiente técnica: inclinar la cabeza del paciente hacia atrás; presionando firmemente sobre la frente del paciente, use los dedos de la otra mano para presionar la mandíbula inferior y empújela hacia adelante para que la barbilla se levante.

3. Si no hay pulso en las arterias carótidas en 5 segundos, se deben comenzar las compresiones torácicas: la parte proximal de la palma de una mano se coloca en la parte inferior del esternón en el medio, dos dedos por encima de la apófisis xifoides para evitar daño hepático. , la otra mano se apoya sobre la primera, cubriéndola con los dedos.

4. Compresión del esternón, desplazándolo de 3 a.5 cm, debe realizarse a una frecuencia de 1 por segundo para dar tiempo suficiente para llenar el ventrículo.

5. El torso del resucitador debe estar más alto que el pecho de la víctima para que la fuerza aplicada sea de aproximadamente 50 kg; Los codos deben estar rectos.

6. La compresión y relajación del pecho debe ocupar el 50% de todo el ciclo. La compresión rápida crea una onda de presión que se puede palpar sobre la vía femoral o arterias carótidas, sin embargo, se expulsa poca sangre.

7. El masaje no debe interrumpirse ni siquiera por un minuto, ya que el gasto cardíaco aumenta gradualmente durante las primeras 8-10 compresiones e incluso una parada breve tiene un efecto muy adverso.

8. Se debe mantener una ventilación eficaz durante todo este tiempo y realizarla a un ritmo de 12 respiraciones por minuto bajo control de la tensión arterial del gas. Si estos indicadores son claramente patológicos, se debe realizar rápidamente la intubación traqueal, interrumpiendo la compresión externa del tórax durante no más de 20 s.

Cada compresión externa del tórax inevitablemente limita en cierta medida el retorno venoso. Por lo tanto, lo óptimamente alcanzable índice cardíaco durante el masaje externo puede alcanzar sólo el 40% del límite inferior de los valores normales, que es significativamente más bajo que los valores observados en la mayoría de los pacientes después de la restauración de las contracciones ventriculares espontáneas. Por eso es de fundamental importancia restablecer un ritmo cardíaco eficaz lo antes posible.

Parece que el método clásico de realización de reanimación cardiopulmonar (RCP) sufrirá ciertos cambios en un futuro próximo encaminados a: 1) aumentar la presión intratorácica durante la compresión torácica, lo que se conseguirá creando presión positiva en las vías respiratorias; ventilación simultánea y masaje externo; tirón de la pared abdominal anterior; el inicio de la compresión torácica etapa final inhalación; 2) reducir la presión intratorácica durante la relajación creando presión negativa en las vías respiratorias durante esta fase y 3) reducir el colapso intratorácico de la aorta y sistema arterial para la compresión torácica aumentando el volumen intravascular y utilizando pantalones inflables antichoque. Una de las aplicaciones prácticas de estos conceptos se llama “RCP para la tos”. Este método implica que el paciente, que está consciente a pesar de la fibrilación ventricular, realice movimientos de tos rítmicos y repetidos durante al menos un breve período de tiempo, lo que conduce a un aumento de fase de la presión intratorácica, simulando los cambios causados ​​por las compresiones torácicas normales. Considerando el efecto de la RCP sobre el flujo sanguíneo, a través de las venas del miembro superior o venas centrales, pero no a través del femoral, debe administrarse medicamentos necesarios(preferiblemente bolo en lugar de infusión). Los fármacos isotónicos se pueden administrar después de su disolución en solución salina mediante inyección en el tubo endotraqueal, ya que la absorción la proporciona la circulación bronquial.

Ocasionalmente puede aparecer actividad electrocardiográfica organizada que no va acompañada de contracciones cardíacas efectivas (disociación electromecánica). La administración intracardíaca de adrenalina en una dosis de 5 a 10 ml de una solución 1: 10.000 o 1 g de gluconato de calcio puede ayudar a restaurar la función mecánica del corazón. Por el contrario, también se puede administrar cloruro de calcio al 10% por vía intravenosa a una dosis de 5-7 mg/kg. La fibrilación ventricular refractaria o recurrente se puede tratar con lidocaína a una dosis de 1 mg/kg seguida de inyecciones cada 10 a 12 minutos a una dosis de 0,5 mg/kg ( dosis máxima 225 mg); novocainamida a una dosis de 20 mg cada 5 minutos (dosis máxima 1000 mg); y luego por infusión a una dosis de 2-6 mg/min; u ornid a una dosis de 5 a 12 mg/kg durante varios minutos seguida de una infusión de 1 a 2 mg/kg por minuto. El masaje cardíaco sólo puede detenerse cuando las contracciones cardíacas efectivas proporcionan un pulso y una presión arterial sistémica bien definidos.

El enfoque terapéutico descrito anteriormente se basa en los siguientes principios: 1) el daño cerebral irreversible a menudo ocurre unos pocos (aproximadamente 4) minutos después del inicio del colapso circulatorio; 2) la probabilidad de restablecer un ritmo cardíaco eficaz y reanimar con éxito al paciente disminuye rápidamente con el tiempo; 3) la tasa de supervivencia de los pacientes con fibrilación ventricular primaria puede alcanzar el 80-90%, como ocurre con el cateterismo cardíaco o la prueba de esfuerzo, si el tratamiento se inicia de manera decisiva y rápida; 4) la tasa de supervivencia de los pacientes en un hospital general es significativamente menor, aproximadamente el 20%, lo que depende en parte de la presencia de enfermedades concomitantes o subyacentes; 5) la supervivencia extrahospitalaria tiende a cero, en ausencia de un servicio de emergencia especialmente creado (posiblemente debido a retrasos inevitables en el inicio de la tratamiento necesario, falta de equipo adecuado y personal capacitado); 6) el masaje cardíaco externo sólo puede proporcionar un gasto cardíaco mínimo. Si se desarrolla fibrilación ventricular, realizar la desfibrilación eléctrica lo antes posible aumenta la probabilidad de éxito. Así, con el desarrollo del colapso circulatorio como manifestación primaria El tratamiento de la enfermedad debe tener como objetivo restaurar rápidamente un ritmo cardíaco eficaz.

Complicaciones

El masaje cardíaco externo no está exento de importantes inconvenientes, ya que puede provocar complicaciones como fracturas costales, hemopericardio y taponamiento, hemotórax, neumotórax, lesión hepática, embolia grasa, rotura del bazo con desarrollo de hemorragia tardía y latente. Sin embargo, estas complicaciones pueden minimizarse con la implementación adecuada de medidas de reanimación, un reconocimiento oportuno y tácticas adicionales adecuadas. Siempre es difícil tomar la decisión de detener una reanimación ineficaz. En general, si no se restablece el ritmo cardíaco eficaz y si las pupilas del paciente permanecen fijas y dilatadas a pesar del masaje cardíaco externo durante 30 minutos o más, es difícil esperar un resultado exitoso de la reanimación.

TP Harrison. Principios de medicina interna. Traducción del Doctor en Ciencias Médicas A. V. Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Colapsar(lat. colapso debilitado, caído): insuficiencia vascular aguda, caracterizada principalmente por una disminución del tono vascular, así como del volumen de sangre circulante. Al mismo tiempo, disminuye el flujo de sangre venosa al corazón, disminuye el gasto cardíaco, disminuye la presión arterial y venosa, se altera la perfusión tisular y el metabolismo, se produce hipoxia cerebral y se inhiben las funciones vitales. El colapso se desarrolla como una complicación principalmente de enfermedades graves y condiciones patológicas. Sin embargo, también puede ocurrir en casos en los que no existen anomalías patológicas importantes (por ejemplo, colapso ortostático en niños).

Dependiendo de los factores etiológicos, K. se aísla en casos de intoxicación y aguda. enfermedades infecciosas, pérdida de sangre masiva aguda (colapso hemorrágico), cuando se trabaja en condiciones de bajo contenido de oxígeno en el aire inhalado (K. hipóxico, etc.). Tóxico colapsar se desarrolla durante la fase aguda envenenamientos, incluido naturaleza profesional, sustancias con efectos tóxicos generales (monóxido de carbono, cianuros, sustancias organofosforadas, compuestos nitro y amido, etc.). Varias cosas pueden causar un colapso factores físicos- electricidad, grandes dosis radiación ionizante, calor ambiente (sobrecalentamiento, golpe de calor). Colapsar observado en algunas enfermedades agudas de los órganos internos, por ejemplo pancreatitis aguda. Alguno reacciones alérgicas tipo inmediato, Por ejemplo choque anafiláctico, ocurren con trastornos vasculares típicos del colapso. K. infecciosa se desarrolla como una complicación de meningoencefalitis, tifoidea y tifus, disentería aguda, neumonía aguda, botulismo, ántrax, hepatitis viral, influenza tóxica, etc. debido a la intoxicación con endo y exotoxinas de microorganismos.

Colapso ortostático. que ocurre durante una transición rápida de una posición horizontal a una vertical, así como durante una estancia prolongada, es causada por una redistribución de la sangre con un aumento en el volumen total del lecho venoso y una disminución en el flujo al corazón; Esta condición se basa en la insuficiencia del tono venoso. Ortostático K. se puede observar en convalecientes después de enfermedades graves y a largo plazo. reposo en cama, para algunas enfermedades del sistema endocrino y nervioso (siringomielia, encefalitis, tumores de glándulas secreción interna, sistema nervioso, etc.), en el postoperatorio, con rápida evacuación del líquido ascítico o como complicación de la anestesia raquídea o epidural. El colapso ortostático a veces ocurre por el uso incorrecto de antipsicóticos, bloqueadores de ganglios, bloqueadores adreno, simpaticolíticos, etc.. En pilotos y astronautas, puede ser causado por la redistribución de la sangre asociada a la acción de las fuerzas de aceleración; en este caso, la sangre de los vasos de la parte superior del cuerpo y la cabeza pasa a los vasos de los órganos. cavidad abdominal y extremidades inferiores, provocando hipoxia cerebral. La K. ortostática se observa a menudo en niños, adolescentes y hombres jóvenes prácticamente sanos. El colapso puede ir acompañado de una forma grave. malestar de descompresión.

El colapso hemorrágico se desarrolla con una pérdida masiva de sangre aguda (daño vascular, hemorragia interna), debido a una rápida disminución del volumen sanguíneo circulante. Una condición similar puede ocurrir debido a una pérdida excesiva de plasma durante una quemadura, trastornos de agua y electrolitos debido a diarrea intensa, vómitos incontrolables y uso irracional de diuréticos.

Colapsar posible con enfermedades cardíacas acompañadas de una disminución brusca y rápida del volumen sistólico (infarto de miocardio, arritmias cardíacas, miocarditis aguda, hemopericardio o pericarditis con rápida acumulación de derrame en la cavidad pericárdica), así como con embolia pulmonar. Agudo insuficiencia cardiovascular, que se desarrolla en estas condiciones, algunos autores consideran que no es K., sino el llamado síndrome de pequeña producción, cuyas manifestaciones son especialmente características de shock cardiogénico. A veces se llama reflejo. colapsar. desarrollándose en pacientes con angina de pecho o infarto de miocardio.

Patogénesis. Convencionalmente, podemos distinguir dos mecanismos principales para el desarrollo del colapso, que a menudo se combinan. Un mecanismo es una disminución del tono de arteriolas y venas como resultado de la influencia de factores infecciosos, tóxicos, físicos, alérgicos y otros directamente sobre la pared vascular, el centro vasomotor y los receptores vasculares (zona sinocarótida, arco aórtico, etc. .). Si los mecanismos compensatorios son insuficientes, una disminución de la resistencia vascular periférica (paresia vascular) conduce a aumento patológico contenedores lecho vascular, una disminución del volumen de sangre circulante con su depósito en algunas áreas vasculares, una disminución del flujo venoso al corazón, un aumento de la frecuencia cardíaca y una disminución de la presión arterial.

Otro mecanismo está directamente relacionado con una rápida disminución de la masa de sangre circulante (por ejemplo, con una pérdida masiva de sangre y plasma que excede las capacidades compensatorias del cuerpo). En respuesta a esto surge un espasmo reflejo de los vasos pequeños y un aumento de la frecuencia cardíaca bajo la influencia de una mayor liberación en la sangre. catecolaminas puede no ser suficiente para mantener niveles normales de presión arterial. Una disminución del volumen de sangre circulante se acompaña de una disminución del retorno de sangre al corazón a través de las venas. gran circulo circulación sanguínea y, en consecuencia, una disminución del gasto cardíaco, alteración del sistema microcirculación, acumulación de sangre en los capilares, caída de la presión arterial. estan desarrollando hipoxia tipo circulatorio, acidosis metabólica. La hipoxia y la acidosis provocan daños en la pared vascular y un aumento de su permeabilidad. . La pérdida del tono de los esfínteres precapilares y el debilitamiento de su sensibilidad a las sustancias vasopresoras se desarrollan en el contexto del mantenimiento del tono de los esfínteres poscapilares, que son más resistentes a la acidosis. En condiciones de mayor permeabilidad capilar, esto favorece el paso de agua y electrolitos de la sangre a los espacios intercelulares. Se alteran las propiedades reológicas, se produce hipercoagulación sanguínea y agregación patológica de eritrocitos y plaquetas, se crean las condiciones para la formación de microtrombos.

En la patogénesis del colapso infeccioso, un papel especialmente importante lo juega un aumento en la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos con la liberación de líquido y electrolitos de ellos, una disminución en el volumen de sangre circulante, así como una deshidratación significativa como como resultado de la sudoración profusa. Un fuerte aumento de la temperatura corporal provoca la excitación y luego la inhibición de los centros respiratorio y vasomotor. Con infecciones meningocócicas, neumocócicas y de otro tipo generalizadas y el desarrollo de miocarditis o miopericarditis alérgica en los días 2 a 8, la función de bombeo del corazón disminuye, el llenado de las arterias y el flujo sanguíneo a los tejidos disminuyen. Los mecanismos reflejos siempre participan en el desarrollo de K.

Con un curso prolongado del colapso, como resultado de la hipoxia y los trastornos metabólicos, se liberan sustancias vasoactivas, con predominio de los vasodilatadores (acetilcolina, histamina, cininas, prostaglandinas) y se forman metabolitos tisulares (ácido láctico, adenosina y sus derivados), que tienen efecto hipotensor. La histamina y sustancias similares a la histamina, el ácido láctico aumentan la permeabilidad vascular.

Cuadro clinico en k. de diversos orígenes básicamente similar. El colapso a menudo se desarrolla de forma aguda y repentina. La conciencia del paciente se conserva, pero es indiferente a su entorno, quejándose a menudo de sensación de melancolía y depresión, mareos, visión borrosa, tinnitus y sed. La piel se pone pálida, la mucosa de los labios, la punta de la nariz, los dedos de las manos y de los pies adquieren un tinte cianótico. La turgencia de los tejidos disminuye, la piel puede volverse veteada, la cara tiene un color cetrino, está cubierta de sudor frío y pegajoso, la lengua está seca. La temperatura corporal suele ser baja, los pacientes se quejan de frío y escalofríos. La respiración es superficial, rápida y, con menos frecuencia, lenta. A pesar de la dificultad para respirar, los pacientes no experimentan asfixia. El pulso es suave, rápido, con menos frecuencia lento, de llenado débil, a menudo irregular, en las arterias radiales a veces es difícil de determinar o está ausente. La presión arterial es baja, a veces la presión arterial sistólica desciende a 70-60 mmHg calle. e incluso más bajo, pero en el período inicial de K. en personas con antecedentes hipertensión arterial La presión arterial puede permanecer en niveles cercanos a los normales. La presión diastólica también disminuye. Venas superficiales disminuyen, la velocidad del flujo sanguíneo y la presión venosa central y periférica disminuyen. En presencia de insuficiencia cardíaca del tipo ventricular derecho, la presión venosa central puede persistir durante nivel normal o disminuir ligeramente; el volumen de sangre circulante disminuye. Se observan sordera de los ruidos cardíacos, a menudo arritmia (extrasístole, fibrilación auricular) y embriocardia.

El ECG muestra signos de insuficiencia. flujo sanguíneo coronario y otros cambios que son de naturaleza secundaria y que con mayor frecuencia son causados ​​​​por una disminución del flujo venoso y la alteración asociada de la hemodinámica central y, a veces, por daño infeccioso-tóxico al miocardio (ver. distrofia miocárdica). La alteración de la contractilidad cardíaca puede provocar una mayor disminución del gasto cardíaco y un deterioro hemodinámico progresivo. Hay oliguria, a veces náuseas y vómitos (después de beber), que con un colapso prolongado contribuye al espesamiento de la sangre y la aparición de azotemia; El contenido de oxígeno en la sangre venosa aumenta debido a la desviación del flujo sanguíneo, es posible la acidosis metabólica.

La gravedad de las manifestaciones de K. depende de la enfermedad subyacente y del grado de trastornos vasculares. También son importantes el grado de adaptación (por ejemplo, a la hipoxia), la edad (en personas mayores y niños pequeños, el colapso es más grave) y las características emocionales del paciente. Un grado relativamente leve de K. a veces se denomina estado colaptoide.

Dependiendo de la enfermedad subyacente que provocó el colapso. cuadro clinico puede comprar algunos características específicas. Entonces, cuando K. ocurre como resultado de la pérdida de sangre, al principio a menudo hay excitación y la sudoración a menudo disminuye drásticamente. Fenómenos de colapso durante lesiones toxicas, la peritonitis y la pancreatitis aguda se combinan con mayor frecuencia con signos de intoxicación general grave. La K. ortostática se caracteriza por ser repentina (a menudo en un contexto de buena salud) y un curso relativamente leve; además, para aliviar el colapso ortostático. especialmente en adolescentes y hombres jóvenes, suele ser suficiente asegurar el reposo en posición horizontal del cuerpo del paciente.

La K. infecciosa se desarrolla con mayor frecuencia durante una disminución crítica de la temperatura corporal; esto sucede en términos diferentes, por ejemplo, con el tifus, generalmente entre los días 12 y 14 de la enfermedad, especialmente durante una disminución abrupta de la temperatura corporal (de 2 a 4°), a menudo por la mañana. El paciente permanece inmóvil, apático, responde a las preguntas lenta y tranquilamente; se queja de escalofríos y sed. El rostro adquiere un tono terroso pálido, los labios son azulados; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, los ojos hundidos, las pupilas dilatadas, las extremidades frías y los músculos relajados. Después de un fuerte descenso de temperatura, la frente, las sienes y, a veces, todo el cuerpo se cubren de un sudor frío y pegajoso. Temperatura cuando se mide en fosa axilar a veces baja a 35°. El pulso es frecuente y débil: la presión arterial y la diuresis están reducidas.

Se agrava el curso del colapso infeccioso deshidratación del cuerpo, hipoxia, que se complica con hipertensión pulmonar, acidosis metabólica descompensada, alcalosis respiratoria e hipopotasemia. Cuando se pierde una gran cantidad de agua a través del vómito y las heces debido a infecciones tóxicas alimentarias, salmonelosis, infección por rotavirus, disentería aguda, cólera, el volumen de líquido extracelular disminuye, incl. intersticial e intravascular. La sangre se espesa, aumenta su viscosidad, densidad, índice de hematocrito y contenido. proteina total plasma. El volumen de sangre circulante disminuye drásticamente. Se reducen el flujo venoso y el gasto cardíaco. En enfermedades infecciosas, K. puede durar desde varios minutos hasta 6-8 h .

A medida que el colapso se profundiza, el pulso se vuelve filiforme, es casi imposible determinar la presión arterial y la respiración se vuelve más frecuente. La conciencia del paciente se oscurece gradualmente, la reacción de las pupilas es lenta, se observa temblor de las manos y son posibles convulsiones de los músculos de la cara y los brazos. A veces, los fenómenos de K. aumentan muy rápidamente; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, la conciencia se oscurece, las pupilas se dilatan, los reflejos desaparecen y, con un debilitamiento cada vez mayor de la actividad cardíaca, agonía.

Diagnóstico en presencia de un cuadro clínico característico y datos de anamnesis relevantes, no suele ser difícil. Los estudios del volumen sanguíneo circulante, el gasto cardíaco, la presión venosa central, el hematocrito y otros indicadores pueden complementar la comprensión de la naturaleza y gravedad del colapso. lo necesario para seleccionar la causa etiológica y terapia patogenética. Diagnóstico diferencial Se refiere principalmente a las razones que causaron K., lo que determina la naturaleza de la atención, así como las indicaciones de hospitalización y la elección del perfil hospitalario.

Tratamiento. En la etapa prehospitalaria, sólo el tratamiento del colapso puede ser eficaz. causado por insuficiencia vascular aguda (colapso infeccioso ortostático); para K. hemorrágico es necesario hospitalización de emergencia Llevar al paciente al hospital más cercano, preferiblemente quirúrgico. Una parte importante del curso de cualquier colapso es la terapia etiológica; detener sangrado, eliminación de sustancias tóxicas del cuerpo (ver Terapia de desintoxicación) , terapia con antídoto específico, eliminación de la hipoxia, colocación del paciente en una posición estrictamente horizontal durante la administración ortostática K. inmediata de adrenalina, agentes desensibilizantes para el colapso anafiláctico. eliminación de arritmia cardíaca, etc.

El objetivo principal de la terapia patogénica es estimular la circulación sanguínea y la respiración y aumentar la presión arterial. Se logra un aumento del flujo venoso al corazón mediante la transfusión de líquidos de reemplazo sanguíneo, plasma sanguíneo y otros líquidos, así como mediante medios que afectan Circulación periferica. La terapia para la deshidratación y la intoxicación se lleva a cabo mediante la administración de soluciones poliiónicas de cristaloides libres de pirógenos (acesoles, disoles, closoles, lactasol). El volumen de infusión para tratamiento de emergencia es 60 ml solución cristaloide por 1 kg peso corporal. Tasa de infusión - 1 ml/kg En 1 mín. La infusión de sustitutos sanguíneos coloidales en pacientes gravemente deshidratados está contraindicada. En K. hemorrágica, la transfusión de sangre es de suma importancia. Para restaurar el volumen de sangre circulante, la administración intravenosa masiva de sustitutos de la sangre (poliglucina, reopoliglucina, hemodez, etc.) o sangre se realiza mediante chorro o goteo; También se utilizan transfusiones de plasma nativo y seco, solución concentrada de albúmina y proteínas. Las infusiones de soluciones salinas isotónicas o soluciones de glucosa son menos efectivas. La cantidad de solución para perfusión depende de indicadores clínicos, niveles de presión arterial, diuresis; si es posible, monitoreado mediante la determinación del hematocrito, el volumen de sangre circulante y la presión venosa central. La introducción de fármacos que excitan el centro vasomotor (cordiamina, cafeína, etc.) también tiene como objetivo eliminar la hipotensión.

Los fármacos vasopresores (norepinefrina, mesaton, angiotensina, adrenalina) están indicados para el colapso ortostático tóxico grave. En K. hemorrágica, es aconsejable utilizarlos sólo después de la restauración del volumen sanguíneo y no con el llamado lecho vacío. Si la presión arterial no aumenta en respuesta a la administración de aminas simpaticomiméticas, se debe pensar en la presencia de vasoconstricción periférica severa y alta resistencia periférica; en estos casos, el uso adicional de aminas simpaticomiméticas sólo puede empeorar la condición del paciente. Por tanto, la terapia vasopresora debe utilizarse con precaución. La eficacia de los alfabloqueantes en la vasoconstrucción periférica aún no se ha estudiado suficientemente.

En el tratamiento del colapso. no relacionado con sangrado ulcerativo, los glucocorticoides se utilizan durante un período breve en dosis suficientes (la hidrocortisona a veces hasta 1000 mg o más, prednisolona de 90 a 150 mg, a veces hasta 600 mg por vía intravenosa o intramuscular).

Para eliminar la acidosis metabólica, junto con agentes que mejoran la hemodinámica, se utilizan soluciones de bicarbonato de sodio al 5-8% en una cantidad de 100-300 ml goteo intravenoso o lactasol. Cuando K. se combina con insuficiencia cardíaca, el uso de glucósidos cardíacos y el tratamiento activo se vuelven esenciales. trastornos agudos frecuencia cardíaca y conductividad.

La oxigenoterapia está especialmente indicada en el colapso. resultante de intoxicación por monóxido de carbono o debido a infección anaeróbica; en estas formas es preferible utilizar oxígeno bajo hipertensión(cm. Oxigenación hiperbárica ). En caso de curso prolongado de K., cuando es posible el desarrollo de coagulación intravascular múltiple (coagulopatía de consumo), como recurso use heparina por vía intravenosa hasta 5000 unidades cada 4 h(¡excluya la posibilidad de hemorragia interna!). Para todo tipo de colapso, es necesaria una monitorización cuidadosa de la función respiratoria, si es posible mediante el estudio de los indicadores de intercambio de gases. Durante el desarrollo insuficiencia respiratoria se utiliza auxiliar ventilación artificial pulmones.

La atención de reanimación para K. se proporciona de acuerdo con reglas generales. Para mantener un volumen sanguíneo minuto adecuado durante el masaje cardíaco externo en condiciones de hipovolemia, la frecuencia de las compresiones cardíacas debe aumentarse a 100 por 1 mín.

Pronóstico. Eliminación rápida de la causa del colapso. a menudo conduce a la restauración completa de la hemodinámica. En enfermedades graves e intoxicaciones agudas, el pronóstico a menudo depende de la gravedad de la enfermedad subyacente, el grado de insuficiencia vascular y la edad del paciente. cuando no es suficiente terapia efectiva K. puede recurrir. Los colapsos repetidos son más difíciles de soportar para los pacientes.

Prevención consiste en un tratamiento intensivo de la enfermedad subyacente, un seguimiento constante de los pacientes en estado grave y moderado; en este sentido juega un papel especial monitorear la observación. Es importante tener en cuenta las peculiaridades de la farmacodinamia de los fármacos (bloqueadores ganglionares, antipsicóticos, antihipertensivos y diuréticos, barbitúricos, etc.), historia de alergia y sensibilidad individual a ciertos medicamentos y factores nutricionales.

Características del colapso en niños.. En condiciones patológicas (deshidratación, inanición, pérdida de sangre latente o evidente, "secuestro" de líquido en los intestinos, cavidades pleurales o abdominales), el flujo sanguíneo en los niños es más severo que en los adultos. Más a menudo que en los adultos, el colapso se desarrolla con toxicosis y enfermedades infecciosas, acompañadas de temperatura corporal elevada, vómitos y diarrea. Una disminución de la presión arterial y una alteración del flujo sanguíneo en el cerebro ocurren con una hipoxia tisular más profunda y se acompañan de pérdida del conocimiento y convulsiones. Dado que en los niños pequeños la reserva alcalina en los tejidos es limitada, una violación procesos oxidativos durante el colapso conduce fácilmente a una acidosis descompensada. La concentración y capacidad de filtración insuficientes de los riñones y la rápida acumulación de productos metabólicos complican la terapia de K. y retrasan la restauración de las reacciones vasculares normales.

El diagnóstico de colapso en niños pequeños es difícil debido a que es imposible conocer las sensaciones del paciente y la presión arterial sistólica en los niños, incluso en condiciones normales no podrá exceder de 80 mmHg calle. Lo más característico de K. en un niño puede considerarse un complejo de síntomas: debilitamiento de la sonoridad de los ruidos cardíacos, disminución de las ondas del pulso al medir la presión arterial, adinamia generalizada, debilidad, palidez o manchado. piel, aumentando la taquicardia.

Terapia del colapso ortostático. normalmente no requiere recetas de medicamentos; Basta con acostar al paciente en posición horizontal sin almohada, levantar las piernas por encima del nivel del corazón y desabrochar la ropa. Tener un efecto beneficioso Aire fresco, inhalación de vapores de amoníaco. Solo con K. profundo y persistente con una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 70 mmHg calle. Está indicada la administración intramuscular o intravenosa de analépticos vasculares (cafeína, efedrina, mezatona) en dosis adecuadas a la edad. Para prevenir el colapso ortostático, es necesario explicar a los profesores y entrenadores que es inaceptable que los niños y adolescentes permanezcan inmóviles durante mucho tiempo en líneas, campos de entrenamiento y formaciones deportivas. En caso de colapso por pérdida de sangre y enfermedades infecciosas, están indicadas las mismas medidas que en los adultos.

Abreviaturas: K. - Colapso

¡Atención! Artículo ' Colapsar'se proporciona únicamente con fines informativos y no debe utilizarse para la automedicación

Colapsar

El colapso es una insuficiencia vascular de desarrollo agudo, caracterizada por una caída del tono vascular y una disminución aguda del volumen sanguíneo circulante.

Etimología del término colapso: (latín) colapso - debilitado, caído.

Cuando ocurre un colapso:

• Disminución del flujo sanguíneo venoso al corazón.
• disminución del gasto cardíaco,
• caída de la presión arterial y venosa,
• la perfusión tisular y el metabolismo están alterados,
• se produce hipoxia del cerebro,
• Se inhiben las funciones vitales del cuerpo.

El colapso generalmente se desarrolla como una complicación de la enfermedad subyacente, más a menudo cuando enfermedades graves y condiciones patológicas.

Los desmayos y el shock también son formas de insuficiencia vascular aguda.

Historia del estudio

La doctrina del colapso surgió en relación con el desarrollo de ideas sobre la insuficiencia circulatoria. El cuadro clínico del colapso se describió mucho antes de la introducción de este término. Así, S.P. Botkin en 1883, en una conferencia, en relación con la muerte de un paciente por fiebre tifoidea, presentó imagen completa Colapso infeccioso, llamando a esta condición intoxicación del cuerpo.

I. P. Pavlov en 1894 llamó la atención sobre el origen especial del colapso, señalando que no está asociado con debilidad cardíaca, sino que depende de una disminución en el volumen de sangre circulante.

La teoría del colapso recibió un desarrollo significativo en los trabajos de G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky y otros científicos nacionales.

No existe una definición generalmente aceptada de colapso. El mayor desacuerdo existe sobre la cuestión de si el colapso y el shock deben considerarse estados independientes o considerarse sólo como períodos diferentes del mismo proceso patológico, es decir, si "shock" y "colapso" deben considerarse sinónimos. Este último punto de vista es aceptado por los autores angloamericanos, que creen que ambos términos denotan condiciones patológicas idénticas y prefieren utilizar el término "shock". Los investigadores franceses a veces comparan el colapso durante una enfermedad infecciosa con un shock de origen traumático.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov y otros autores nacionales suelen distinguir entre los conceptos de "shock" y "colapso". A menudo estos términos todavía se confunden.

Etiología y clasificación.

Debido a las diferencias en la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos del colapso, el posible predominio de uno u otro mecanismo fisiopatológico, así como la variedad de formas nosológicas de enfermedades en las que se puede desarrollar el colapso, está claro clasificación generalmente aceptada No se han desarrollado formas de colapso.

Por motivos clínicos, es aconsejable distinguir entre formas de colapso en función de factores etiológicos. El colapso se desarrolla con mayor frecuencia cuando:

• intoxicación del cuerpo,
• enfermedades infecciosas agudas.
• pérdida de sangre masiva aguda,
• permanecer en condiciones de bajo contenido de oxígeno en el aire inhalado.

A veces, el colapso puede ocurrir sin anomalías patológicas significativas (por ejemplo, colapso ortostático en niños).

Destacar colapso tóxico. que ocurre en el envenenamiento agudo. incluidos los profesionales, sustancias con efectos tóxicos generales (monóxido de carbono, cianuros, sustancias organofosforadas, compuestos nitro, etc.).

El desarrollo del colapso puede ser causado por una serie de factores físicos– exposición a corriente eléctrica, grandes dosis de radiación, altas temperaturas ambientales (sobrecalentamiento, golpe de calor), que alteran la regulación de la función vascular.

El colapso ocurre con algunos enfermedades agudas de los órganos internos– con peritonitis, pancreatitis aguda, que puede estar asociada con intoxicación endógena, así como con duodenitis aguda, gastritis erosiva y etc.

Alguno reacciones alérgicas tipo inmediato, como el shock anafiláctico. ocurren con trastornos vasculares típicos del colapso.

Colapso infeccioso se desarrolla como una complicación de enfermedades infecciosas agudas graves: meningoencefalitis, fiebre tifoidea y tifus, disentería aguda, botulismo, neumonía, ántrax, hepatitis viral, influenza, etc. La causa de esta complicación es la intoxicación por endotoxinas y exotoxinas de microorganismos, que afectan principalmente al sistema central. sistema nervioso o receptores de precapilares y poscapilares.

Colapso hipóxico puede ocurrir en condiciones concentración reducida oxígeno en el aire inspirado, especialmente en combinación con una presión barométrica reducida. Causa inmediata Los trastornos circulatorios en este caso son la insuficiencia de las reacciones adaptativas del cuerpo a la hipoxia. actuando directa o indirectamente a través del aparato receptor del sistema cardiovascular sobre los centros vasomotores.

El desarrollo del colapso en estas condiciones también puede verse facilitado por la hipocapnia debida a la hiperventilación, que conduce a la expansión de los capilares y vasos sanguíneos y, en consecuencia, al depósito y disminución del volumen de sangre circulante.

Colapso ortostático. que ocurre durante una transición rápida de una posición horizontal a una vertical, así como durante una estancia prolongada, es causada por una redistribución de la sangre con un aumento en el volumen total del lecho venoso y una disminución en el flujo al corazón; Esta condición se basa en la insuficiencia del tono venoso. El colapso ortostático puede ocurrir:

• en convalecientes después de enfermedades graves y reposo prolongado en cama,
• para determinadas enfermedades del sistema endocrino y nervioso (siringomielia, encefalitis, tumores de las glándulas endocrinas, del sistema nervioso, etc.),
• en el postoperatorio, con rápida evacuación del líquido ascítico o como consecuencia de anestesia raquídea o epidural.
• El colapso ortostático iatrogénico a veces ocurre con el uso inadecuado de neurolépticos, bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores de ganglios, simpaticolíticos, etc.

En pilotos y astronautas, el colapso ortostático puede ser causado por la redistribución de la sangre asociada con la acción de las fuerzas de aceleración. En este caso, la sangre de los vasos de la parte superior del cuerpo y la cabeza pasa a los vasos de los órganos abdominales y las extremidades inferiores, provocando hipoxia cerebral. El colapso ortostático se observa con bastante frecuencia en niños, adolescentes y hombres jóvenes prácticamente sanos.

forma severa malestar de descompresión puede ir acompañado de colapso, que se asocia con la acumulación de gas en el ventrículo derecho del corazón.

Una forma común es colapso hemorrágico. que se desarrolla durante una pérdida de sangre masiva aguda (trauma, lesión de los vasos sanguíneos, hemorragia interna debido a la rotura de un aneurisma vascular, arrosión de un vaso en el área de una úlcera de estómago, etc.). El colapso debido a la pérdida de sangre se desarrolla como resultado de una rápida disminución en el volumen de sangre circulante. La misma afección puede ocurrir como resultado de una pérdida excesiva de plasma durante una quemadura, trastornos hídricos y electrolíticos con diarrea intensa, vómitos incontrolables y uso irracional de diuréticos.

El colapso puede ocurrir cuando enfermedades cardíacas. acompañado de una fuerte y rápida disminución volumen sistólico(infarto de miocardio, arritmias cardíacas, miocarditis aguda, hemopericardio o pericarditis con rápida acumulación de derrame en la cavidad pericárdica), así como tromboembolismo arterias pulmonares. Algunos autores describen la insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla en estas condiciones no como un colapso, sino como un síndrome de pequeño gasto, cuyas manifestaciones son especialmente características del shock cardiogénico.

Algunos autores llaman colapso reflejo. observado en pacientes durante angina o ataque de angina durante un infarto de miocardio. I. R. Petrov (1966) y varios autores distinguen el síndrome de colapso durante el shock, creyendo que la fase terminal del shock severo se caracteriza por fenómenos de colapso.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de los colapsos de diversos orígenes es básicamente similar. Más a menudo, el colapso se desarrolla de forma aguda y repentina.

En todas las formas de colapso, la conciencia del paciente se conserva, pero es indiferente a su entorno, quejándose a menudo de sensación de melancolía y depresión, mareos, visión borrosa, tinnitus y sed.

La piel se pone pálida, la mucosa de los labios, la punta de la nariz, los dedos de las manos y de los pies adquieren un tinte cianótico.

La turgencia de los tejidos disminuye, la piel puede volverse veteada, la cara adquiere un color cetrino y se cubre de sudor frío y pegajoso. La lengua está seca. La temperatura corporal suele ser baja, los pacientes se quejan de frío y escalofríos.

La respiración es superficial, rápida y, con menos frecuencia, lenta. A pesar de la dificultad para respirar, los pacientes no experimentan asfixia.

El pulso es pequeño, suave, rápido, con menos frecuencia lento, de llenado débil, a menudo irregular, a veces difícil de detectar en las arterias radiales o ausente. La presión arterial es baja, a veces la presión arterial sistólica desciende a 70-60 mmHg. Arte. e incluso más baja, sin embargo, en el período inicial de colapso en personas con hipertensión preexistente, la presión arterial puede permanecer en un nivel cercano a lo normal. La presión diastólica también disminuye.

Las venas superficiales colapsan, la velocidad del flujo sanguíneo y la presión venosa central y periférica disminuyen. En presencia de insuficiencia cardíaca del tipo ventricular derecho, la presión venosa central puede permanecer en niveles normales o disminuir ligeramente. El volumen de sangre circulante disminuye. Por parte del corazón, hay tonos apagados, arritmia (extrasístole, fibrilación auricular, etc.), embriocardia.

El ECG muestra signos de insuficiencia del flujo sanguíneo coronario y otros cambios que son de naturaleza secundaria y que con mayor frecuencia son causados ​​por una disminución del flujo venoso y la alteración asociada de la hemodinámica central y, a veces, por daño infeccioso-tóxico del miocardio. La alteración de la contractilidad cardíaca puede provocar una mayor disminución del gasto cardíaco y un deterioro hemodinámico progresivo.

Casi siempre se observan oliguria, náuseas y vómitos (después de beber), azotemia, espesamiento de la sangre, aumento del contenido de oxígeno en la sangre venosa debido a la derivación del flujo sanguíneo y acidosis metabólica.

La gravedad de las manifestaciones del colapso depende de la gravedad de la enfermedad subyacente y del grado de trastornos vasculares. También importan el grado de adaptación (por ejemplo, a la hipoxia), la edad (en personas mayores y niños pequeños, el colapso es más grave), las características emocionales del paciente, etc.. Un grado relativamente leve de colapso a veces se denomina colaptoide. estado.

Dependiendo de la enfermedad subyacente que provocó el colapso, el cuadro clínico puede adquirir algunas características específicas.

Así, por ejemplo, durante un colapso que ocurre como resultado de la pérdida de sangre. En lugar de depresión de la esfera neuropsíquica, al principio a menudo se observa excitación y la sudoración a menudo disminuye drásticamente.

Fenómenos de colapso durante lesiones toxicas. La peritonitis y la pancreatitis aguda se combinan con mayor frecuencia con signos de intoxicación general grave.

Para colapso ortostático Se caracteriza por ser repentino (a menudo en un contexto de buena salud) y un curso relativamente leve. Además, para aliviar el colapso ortostático, especialmente en adolescentes y hombres jóvenes, suele ser suficiente garantizar el reposo (en una posición estrictamente horizontal del paciente), calentar e inhalar amoníaco.

Colapso infeccioso se desarrolla con mayor frecuencia durante una disminución crítica de la temperatura corporal; esto ocurre en diferentes momentos, por ejemplo en el caso del tifus, generalmente entre los días 12 y 14 de la enfermedad, especialmente durante un descenso brusco de la temperatura (de 2 a 4°C), más a menudo por la mañana. El paciente se vuelve muy débil, permanece inmóvil, apático, responde a las preguntas lenta y tranquilamente; se queja de escalofríos y sed. El rostro adquiere un color terroso pálido, los labios se vuelven azulados; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, los ojos hundidos, las pupilas dilatadas, las extremidades frías y los músculos relajados.

Después de una fuerte caída de la temperatura corporal, la frente, las sienes y, a veces, todo el cuerpo se cubren de un sudor frío y pegajoso. La temperatura corporal medida en la axila a veces desciende hasta los 35°C; aumenta el gradiente de temperatura rectal y cutánea. El pulso es frecuente, débil, la presión arterial y la diuresis están reducidas.

El curso del colapso infeccioso se ve agravado por la deshidratación del cuerpo. hipoxia. que es complicado hipertensión pulmonar, acidosis metabólica descompensada, alcalosis respiratoria e hipopotasemia.

Cuando se pierde una gran cantidad de agua a través del vómito y las heces debido a infecciones tóxicas alimentarias, salmonelosis, disentería aguda, cólera, el volumen de líquido extracelular, incluido el líquido intersticial e intravascular, disminuye. La sangre se espesa, aumenta su viscosidad, densidad, índice de hematocrito, contenido total de proteínas plasmáticas y el volumen de sangre circulante disminuye drásticamente. Se reducen el flujo venoso y el gasto cardíaco.

Según la biomicroscopía de la conjuntiva del ojo, el número de capilares funcionales disminuye, se producen anastomosis arteriovenulares, flujo sanguíneo pendular y estasis en vénulas y capilares con un diámetro de menos de 25 micrones. con signos de agregación de células sanguíneas. La relación entre los diámetros de arteriolas y vénulas es 1:5. En las enfermedades infecciosas, el colapso dura desde varios minutos hasta 6-8 horas (generalmente 2-3 horas).

A medida que el colapso se profundiza, el pulso se vuelve filiforme. Es casi imposible determinar la presión arterial, la respiración se vuelve más frecuente. La conciencia del paciente se oscurece gradualmente, la reacción de las pupilas es lenta, se observa temblor de las manos y son posibles convulsiones de los músculos de la cara y los brazos. A veces los fenómenos de colapso aumentan muy rápidamente; Los rasgos faciales se agudizan bruscamente, la conciencia se oscurece, las pupilas se dilatan, los reflejos desaparecen y, con un debilitamiento cada vez mayor de la actividad cardíaca, se produce agonía.

Muerte por colapso ocurre debido a:

• agotamiento Recursos energéticos cerebro como resultado de la hipoxia tisular,
• intoxicación,
• desordenes metabólicos.

Grande enciclopedia médica 1979

¿Qué es el colapso de la válvula mitral? El colapso es...

El colapso es una manifestación clínica especial de una disminución aguda de la presión arterial, potencialmente mortal una condición caracterizada por la caída presión arterial y bajo suministro de sangre a los órganos humanos más importantes. Esta condición en humanos generalmente puede manifestarse por palidez del rostro, debilidad severa y frialdad de las extremidades. Además, esta enfermedad todavía se puede interpretar de forma un poco diferente. El colapso es también una forma de insuficiencia vascular aguda, que se caracteriza por una fuerte disminución de la presión arterial y del tono vascular, una disminución inmediata del gasto cardíaco y una disminución de la cantidad de sangre circulante.

Todo esto puede provocar una disminución del flujo sanguíneo al corazón, una caída de la presión arterial y venosa, hipoxia del cerebro, tejidos y órganos de una persona y una disminución del metabolismo. En cuanto a las razones que contribuyen al desarrollo del colapso , Hay un montón de ellos. Entre las causas más comunes de esta condición patológica se encuentran: enfermedades agudas corazón y vasos sanguíneos, por ejemplo, como miocarditis, infarto de miocardio y muchos otros. La lista de causas también puede incluir pérdida aguda de sangre y plasma, intoxicación grave (en enfermedades infecciosas agudas, intoxicación). A menudo, esta enfermedad puede ocurrir como resultado de enfermedades del sistema endocrino y nervioso central, anestesia espinal y epidural.

Su aparición también puede deberse a una sobredosis de bloqueadores de ganglios, simpaticolíticos y neurolépticos. Hablando de los síntomas del colapso, cabe señalar que dependen principalmente de la causa de la enfermedad. Pero en muchos casos, esta condición patológica es similar a colapsos de diversos tipos y orígenes. A menudo se acompaña en los pacientes de debilidad, escalofríos, mareos y disminución de la temperatura corporal. El paciente puede quejarse de visión borrosa y tinnitus. Además, la piel del paciente palidece repentinamente, la cara adquiere un color cetrino, las extremidades se enfrían y, a veces, todo el cuerpo puede cubrirse de sudor frío.

El colapso no es una broma. En esta condición, una persona respira rápida y superficialmente. En casi todos los casos de distintos tipos de colapso, el paciente experimenta una disminución de la presión arterial. Por lo general, el paciente siempre está consciente, pero puede reaccionar mal a su entorno. Las pupilas del paciente reaccionan débil y lentamente a la luz.

El colapso es sensación desagradable en la región cardíaca con síntomas graves. Si el paciente se queja de latidos cardíacos irregulares y rápidos, fiebre, mareos, dolor de cabeza frecuente y sudoración profusa, en este caso puede tratarse de un colapso de la válvula mitral. Dependiendo de las causas de esta enfermedad, existen tres tipos de disminución aguda de la presión arterial: hipotensión cardiogénica, colapso hemorrágico y colapso vascular.

Este último se acompaña de dilatación de los vasos periféricos. La causa de esta forma de colapso son diversas enfermedades infecciosas agudas. El colapso vascular puede ocurrir con neumonía, sepsis, fiebre tifoidea y otras enfermedades infecciosas. Puede ser causada por presión arterial baja durante la intoxicación con barbitúricos usando medicamentos antihipertensivos(como efecto secundario en caso de hipersensibilidad al fármaco) y reacciones alérgicas graves. En cualquier caso, es necesaria una consulta inmediata con un médico y un examen y tratamiento obligatorios.

El colapso cardiovascular es una forma de insuficiencia cardíaca que se produce debido a una caída brusca del tono de los vasos sanguíneos. En este momento, hay una rápida disminución en la masa de líquido circulante, por lo tanto, el flujo de sangre al corazón disminuye. La presión arterial-venosa cae, lo que a su vez conduce a la inhibición de funciones vitales del cuerpo.

Colapso traducido del latín significa "caído", "debilitado". Su desarrollo es agudo y rápido. A veces acompañado de pérdida del conocimiento. Esta manifestación es bastante peligrosa, ya que puede provocar la muerte súbita de una persona. Sucede que sólo pasan unos minutos después del ataque antes de que se produzcan cambios isquémicos irreversibles, a veces pasan horas. Sin embargo métodos modernos Los tratamientos para algunas formas de colapso ayudan a aumentar la esperanza de vida de los pacientes con este trastorno.

Causas del colapso

Entre las principales razones de una caída inesperada del tono vascular se encuentran:

• gran pérdida de sangre;
• infecciones agudas;
• intoxicación;
• sobredosis de ciertos medicamentos;
• consecuencia de la anestesia;
• daño a los órganos circulatorios;
• deshidratación severa;
• regulación alterada del tono vascular;
• lesiones.

Síntomas

El cuadro clínico es claramente expresado. En conjunto, los síntomas permiten identificar inmediatamente la patología sin confundirla con otras enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos.

• deterioro repentino y rápido de la salud;
• dolor de cabeza severo y agudo;
• ruido en los oídos;
• oscurecimiento de los ojos;
• debilidad general debido a la presión arterial baja;
• palidez;

• la piel rápidamente se enfría, se humedece y adquiere un tinte azulado;
• disfunción respiratoria;
• palpación débil del pulso;
• la temperatura corporal baja;
• a veces hay pérdida del conocimiento.

Tenga en cuenta que se hace una distinción entre vascular y colapso cardíaco. El primero es menos peligroso para la vida del paciente, pero también requiere una respuesta adecuada.

Medidas terapéuticas

Al menor signo de colapso, debe buscar inmediatamente ayuda calificada. Se requiere hospitalización obligatoria con tratamiento adicional de la enfermedad subyacente que causa la atonía.

Primero medidas terapéuticas tendrá como objetivo restaurar el tono vascular, los volúmenes sanguíneos, la presión y la circulación. Aplicable método conservador- terapia de drogas.

Y, sin embargo, para evitar una recaída, es imperativo someterse a un tratamiento para la enfermedad subyacente que causa el colapso.

Quedarse en casa y esperar que todo desaparezca por sí solo no funcionará. Además, no aumente su presión arterial por su cuenta tomando medicamentos de venta libre. La cita debe ser realizada por un cardiólogo en función de los resultados de un diagnóstico de alta calidad. ¡Una respuesta rápida y asistencia terapéutica oportuna es la clave para salvar una vida humana!