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Reacciones alérgicas de tipo inmediato. Alergia

(1) Reacciones del tipo citotrópico (citofílico) . Las siguientes sustancias actúan como iniciadores de una reacción anafiláctica generalizada (shock anafiláctico) de este tipo de alergia:

    alérgenos de sueros antitóxicos, preparaciones alogénicas de γ-globulinas y proteínas del plasma sanguíneo;

    alérgenos de hormonas de naturaleza proteica y polipeptídica (ACTH, insulina y otros);

    fármacos [antibióticos (penicilina), relajantes musculares, anestésicos, vitaminas y otros];

    sustancias radiopacas;

    alérgenos de insectos.

Las reacciones anafilácticas locales (asma bronquial atópica, rinitis alérgica y conjuntivitis, urticaria, edema de Quincke) pueden ocurrir bajo la influencia de hipertensión como:

    alérgenos del polen (fiebre del heno), esporas de hongos);

    alérgenos del polvo doméstico e industrial;

    alérgenos epidérmicos de mascotas;

    alérgenos contenidos en cosméticos y perfumes, etc.

Como resultado del contacto primario con el alérgeno, ICS organiza una respuesta inmune en el cuerpo, cuya especificidad radica en la síntesis de inmunoglobulinas de clase Ig E y / o Ig G 4 (reaginas, atopenes) por linfocitos B y Células de plasma. La producción de inmunoglobulinas Ig G 4 y de clase E por parte de los linfocitos B depende de la presentación del alérgeno APC y de la cooperación entre los linfocitos T y B. La Ig de clase E sintetizada localmente sensibiliza inicialmente a los mastocitos en el sitio de su formación, después de lo cual los anticuerpos se propagan a través del torrente sanguíneo a todos los órganos y tejidos del cuerpo (Fig. 1;).

Arroz. 1. Representación esquemática de reagin-

mecanismo th (citotrópico, citófilo)

hipersensibilidad de tipo inmediato

Posteriormente, la mayor parte de las clases de Ig E- e Ig G 4 interactúan con receptores de alta afinidad y su posterior fijación en la ubicación de los receptores Fc en las membranas citoplasmáticas de las células diana de primer orden: mastocitos (labrocitos) y basófilos. Las inmunoglobulinas restantes de las clases Ig E- e Ig G 4 interactúan con receptores de células diana de segundo orden de baja afinidad: granulocitos, macrófagos, linfocitos, plaquetas, células de Langerhans de la piel y endoteliocitos que también utilizan el fragmento del receptor Fc. Por ejemplo, en cada mastocito o basófilo se pueden fijar de 3.000 a 300.000 moléculas de Ig E. Aquí pueden permanecer durante varios meses, y durante todo este período de tiempo, aumenta la sensibilidad al alérgeno de las células diana de la primera y queda el segundo orden.

Con la entrada repetida del alérgeno, que puede ocurrir al menos una semana o más después del contacto inicial, se forma un complejo inmunitario AG + AT en el sitio de localización de la clase IgE, que también se fija en las membranas de las células diana. del orden I y II. Esto conduce a la contracción de las proteínas receptoras de Ig E desde la superficie de la membrana citoplasmática y la subsiguiente activación de la célula, que se expresa en un aumento de la síntesis, secreción y liberación de mediadores HNT. La activación máxima de la célula se logra mediante la unión de varios cientos o miles de receptores por los complejos inmunes AG + AT. El grado de activación de las células objetivo depende del contenido de iones de calcio, el potencial energético de la célula, así como la proporción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y monofosfato de guanosina (GMPc): una disminución de AMPc y un aumento de GMPc .

Como resultado de la formación del complejo AG + AT y la activación de las células diana (por ejemplo, mastocitos), su citolema se destruye y el contenido de los gránulos citoplasmáticos se vierte en el espacio pericelular. Los mastocitos, o mastocitos, son componentes del tejido conectivo y se localizan principalmente en aquellas estructuras que interactúan directa o indirectamente con el medio ambiente: la piel, el tracto respiratorio, el tracto digestivo, a lo largo de las fibras nerviosas y los vasos sanguíneos.

En el proceso de destrucción de las membranas citoplasmáticas e intracelulares, una gran cantidad de sustancias biológicamente activas presintetizadas se vierten en el espacio pericelular, que se denominan mediadores de alergia de tipo inmediato: aminas vasoactivas (histamina, serotonina), metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxano A 2), citoquinas que median el daño tisular local y sistémico [interleucinas-1-6, IL-8, 10, 12, 13, factor activador de plaquetas - PAF, factores de quimiotaxis de neutrófilos y eosinófilos, TNF-α, γ-IFN , proteínas eosinofílicas, neurotoxinas eosinofílicas, adhesinas, selectinas (P y E), factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos, productos de peroxidación lipídica) y muchas otras sustancias biológicamente activas (heparina, cininas, arilsulfatasas A y B, galactosidasa, superóxido dismutasa, histaminasa, fosfolipasas A  y D, quimotripsina, enzimas lisosomales, proteínas catiónicas )]. La mayoría de ellos se encuentran en gránulos, principalmente de basófilos, mastocitos, así como neutrófilos, eosinófilos, macrófagos y otros, y el proceso de liberación de gránulos de células diana de primer y segundo orden que contienen mediadores de GNT se denomina desgranulación. Los mediadores de una reacción alérgica de tipo inmediato tienen efectos protectores y patógenos. Este último se manifiesta por síntomas de diversas enfermedades. La forma clásica de liberación de mediadores de la alergia conduce a la aparición de reacciones inmediatas que se desarrollan en la primera media hora, la llamada primera ola de liberación de mediadores. Está causada por la liberación de mediadores de la alergia a partir de células con receptores de alta afinidad (mastocitos y basófilos).

Una vía adicional asociada a la formación de la segunda ola de liberación de mediadores de alergia a la reagina inicia el desarrollo de la llamada fase tardía o retardada de HIT, asociada a la liberación de sustancias biológicamente activas a partir de células diana de segundo orden (granulocitos, linfocitos , macrófagos, plaquetas, células endoteliales). Se manifiesta después de 6-8 horas, la gravedad de la reacción tardía puede ser diferente. La mayoría de los mediadores HNT tienen un efecto predominante sobre el tono vascular, la permeabilidad de sus paredes y el estado de las fibras musculares lisas de los órganos huecos (relajación o espasmo). Por ejemplo, el efecto espasmódico del leucotrieno D 4 es cientos de veces mayor que el de la histamina.

Este tipo de reacción se llama citotrópica o citófila, debido a la alta afinidad (afinidad) de la Ig E por las células diana. La desgranulación de los mastocitos también puede ocurrir bajo la influencia de activadores no inmunológicos: ACTH, sustancia P, somatostatina, neurotensina, ATP, así como productos de activación de granulocitos y macrófagos: proteínas catiónicas, mieloperoxidasa, radicales libres. Algunos fármacos (p. ej., morfina, codeína, agentes radiopacos) tienen una capacidad similar.

Aspectos genéticos de la alergia reagínica. Es bien sabido que la atopia (alergia de tipo reagínico o anafiláctico) se produce sólo en una determinada categoría de pacientes. En tales sujetos, se sintetiza una cantidad notablemente mayor de inmunoglobulinas de clase E, se encuentra una mayor densidad de receptores Fc y su mayor sensibilidad a la Ig E en las células diana de primer orden, y se detecta una deficiencia de linfocitos T supresores. Además, la piel y las vías respiratorias de estos pacientes son más sensibles a estímulos específicos e inespecíficos que las de otros sujetos. En familias donde uno de los padres sufre alergias, la atopia en los niños se presenta en un 30-40% de los casos. Si ambos padres sufren de esta forma de alergia, la anafilaxia (o la forma reagínica de HNT) en los niños se encuentra en el 50-80% de los casos. La predisposición a la atopia está determinada por un grupo de genes que controlan la respuesta inmune, la síntesis de citocinas antiinflamatorias, el desarrollo de hiperreactividad de la musculatura lisa de vasos sanguíneos, bronquios, órganos huecos, etc. Se ha probado que estos genes están localizados en los cromosomas 5, 6, 12, 13, 20 y posiblemente en otros cromosomas.

(2) Reacciones del tipo citotóxico . Este mecanismo empezó a denominarse citotóxico porque durante la realización de una reacción alérgica de tipo II se observa daño y muerte de células diana, contra las que se dirigía la acción de ICS (fig. 2;).

Arroz. 2. Representación esquemática de citotóxicos

mecanismo (citolítico) de hipersensibilidad

tipo inmediato. Designaciones: C - complemento, K -

célula citotóxica activada.

Las razones para el desarrollo del tipo de reacciones citotóxicas pueden ser:

    en primer lugar, AG, que forman parte de sus propias membranas citoplasmáticas alteradas (con mayor frecuencia, células sanguíneas, células renales, hígado, corazón, cerebro y otras);

    en segundo lugar, AG exógenos, fijados secundariamente en la membrana citoplasmática (fármacos, metabolitos o componentes de microorganismos, y otros);

    en tercer lugar, los componentes no celulares de los tejidos (por ejemplo, AG de la membrana basal de los glomérulos de los riñones, colágeno, mielina, etc.).

Hay tres mecanismos conocidos de daño tisular citotóxico (citolítico) en este tipo de alergia.

    Citotoxicidad mediada por complemento;

    Activación de la fagocitosis de células marcadas con anticuerpos;

    Activación de la toxicidad celular dependiente de anticuerpos;

La siguiente etapa es que este inmunocomplejo se adsorbe sobre sí mismo y activa los componentes del complemento según el tipo clásico. El complemento activado forma un complejo de ataque a la membrana que perfora la membrana, seguido de la lisis de la célula diana. Por lo tanto, este tipo de reacción se denominó citolítica. Th 1 participa en la inducción de reacciones citolíticas, produciendo IL-2 y γ-IFN. IL-2 proporciona activación autocrina de Th y γ-IFN, cambiando la síntesis de inmunoglobulinas de Ig M a Ig G.

Muchas enfermedades autoinmunes se desarrollan de acuerdo con este mecanismo: anemia hemolítica autoinmune e inducida por fármacos, trombocitopenia, leucopenia, tiroiditis de Hashimoto, aespermatogénesis autoinmune, oftalmopatía simpática, shock por transfusión de sangre durante la transfusión de un grupo sanguíneo incompatible o factor Rh, conflicto Rh entre la madre y el feto. , etc p. Los principales mediadores de la alergia dependiente del complemento son

    componentes del complemento activado (C4b2a3b, C567, C5678, C56789, etc.),

    oxidantes (O -, OH - y otros),

    enzimas lisosomales.

2. Otro mecanismo de daño citolítico a las células diana (células con propiedades de membrana alteradas) está asociado con la activación de una subpoblación de células citotóxicas y su unión a través del receptor Fc y clases Ig G o Ig M a la membrana citoplasmática con propiedades antigénicas alteradas . Tales células citotóxicas pueden ser asesinas naturales (células NK), granulocitos, macrófagos, plaquetas, que reconocen las células diana a destruir mediante inmunoglobulinas fijadas sobre ellas y sus propios receptores Fc, se adhieren a ellas e inyectan principios tóxicos en la célula diana, destruyéndola. . Se supone que los anticuerpos pueden actuar como "puentes" entre la célula diana y la célula efectora.

3. El tercer mecanismo de la reacción alérgica tipo II es la destrucción de la célula diana por fagocitosis realizada por macrófagos. Los receptores Fc de los macrófagos reconocen los anticuerpos fijados en la célula diana y, a través de ellos, se unen a la célula con la posterior fagocitosis. Este mecanismo de destrucción de células diana es típico, por ejemplo, para plaquetas con anticuerpos fijados en ellas, como resultado de lo cual las plaquetas se convierten en objeto de fagocitosis, pasando a través de los senos paranasales del bazo.

En general, anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia, diabetes mellitus, asma bronquial, agranulocitosis alérgica inducida por fármacos, miocarditis posinfarto y poscomisurotomía, endocarditis, encefalitis, tiroiditis, hepatitis, alergia a fármacos, miastenia grave, componentes de la reacción de rechazo del trasplante y otros proceden según los mecanismos de la reacción alérgica tipo II.

(3) Reacciones de formación de inmunocomplejos . La patología del complejo inmune tiene un lugar determinado en los mecanismos de desarrollo de enfermedades como la glomerulonefritis, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la dermatomiositis, la esclerodermia, la endocarditis arteritis y otras. Este tipo de reacción ocurre cuando los siguientes alérgenos ingresan al organismo sensibilizado en una dosis alta conocida y en forma soluble:

    alérgenos de sueros antitóxicos,

    alérgenos de ciertos medicamentos (antibióticos, sulfonamidas y otros),

    alérgenos de proteínas alimentarias (leche, huevos, etc.),

    alérgenos domésticos,

    alérgenos bacterianos y virales,

    antígenos de la membrana celular

    γ-globulinas alogénicas,

Las inmunoglobulinas precipitantes (Ig G 1-3) y fijadoras del complemento (Ig M) sintetizadas para estos alérgenos interactúan de manera equivalente con un alérgeno específico y forman complejos inmunes circulantes de tamaño mediano (CIC) AG + AT que son solubles en plasma y otros fluidos Tales complejos se llaman precipitinas (Fig. 3). Th 1 está involucrado en la inducción de la respuesta inmune. AG exógenos y endógenos se encuentran constantemente en el cuerpo humano, lo que inicia la formación de complejos inmunes AG + AT. Estas reacciones son una expresión de la función protectora u homeostática del sistema inmunitario y no van acompañadas de ningún daño. Los complejos inmunes son esenciales para una fagocitosis rápida y eficiente. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, pueden adquirir propiedades agresivas y destruir los propios tejidos del cuerpo. El efecto dañino suele ser ejercido por complejos solubles de tamaño medio, que aparecen con un ligero exceso de AG. Se otorga un papel importante en la aparición de esta patología a los trastornos en el sistema de eliminación de complejos (deficiencia de componentes del complemento, fragmentos Fc de anticuerpos o receptores en eritrocitos para complejos inmunes, trastornos de la reacción de los macrófagos), así como la presencia de infección crónica. En tales casos, su efecto dañino se realiza a través de la activación del complemento, el sistema calicreína-cinina, la liberación de enzimas lisosomales y la generación de radicales superóxido.

Arroz. 3. Representación esquemática

complejo inmune mecanismo de hipersensibilidad

tipo inmediato. Designaciones como en la Fig. 1.

Las precipitaciones pueden estar en la sangre, donde se localizan en la pared interna de los vasos pequeños, o en los tejidos. Los depósitos, que incluyen Ig G, penetran en la pared vascular, exfolian las células endoteliales y se acumulan en su espesor sobre la membrana basal, dando como resultado la formación de conglomerados cada vez más grandes de inmunocomplejos. A diferencia de la CEC, pueden activar no solo los componentes del complemento, sino también los sistemas de cinina, coagulación y fibrinolítico de la sangre, así como granulocitos, mastocitos y plaquetas. Como resultado, en el lugar de su precipitación, por ejemplo, en la luz de los vasos del canal periférico, se forman acumulaciones de leucocitos y otras células sanguíneas, se forma trombosis y aumenta la permeabilidad de la pared vascular. Todo ello conduce al desarrollo de inflamación alérgica (hiperérgica) con predominio de procesos de alteración y exudación. Al estar activados, los componentes fijos del complemento potencian las reacciones inflamatorias, provocando la formación de anafilotoxinas (C3a y C5a), y los mediadores de la inflamación y las alergias (en particular, los factores quimiotácticos) atraen cada vez más porciones de leucocitos a la lesión. Las anafilotoxinas C3a y C5a provocan la liberación de histamina por parte de los mastocitos, la contracción de los músculos lisos y aumentan la permeabilidad vascular, lo que contribuye a un mayor desarrollo de la inflamación.

Según este tipo, se produce una forma generalizada de alergia, por ejemplo, la enfermedad del suero. Se caracteriza por el desarrollo de vasculitis sistémica, trastorno hemodinámico, edema, exantema, prurito, artralgia, hiperplasia del tejido linfoide (véase también más adelante).

La glomerulonefritis de origen inmunocomplejo se caracteriza por alteraciones en las funciones de filtración, reabsorción y secreción de los riñones.

La artritis reumatoide se acompaña de la formación de factor reumatoide (IgM19S, IgG7S), autoantígenos de origen inflamatorio y autoanticuerpos, complejos inmunes y la implicación de las membranas sinoviales en el proceso patológico con el desarrollo de vasculitis sistémica (cerebral, mesentérica, coronaria, pulmonar) .

La formación de lupus eritematoso sistémico se acompaña de la formación de complejos inmunes que consisten en ADN nativo y proteínas nucleares, anticuerpos contra ellos y complemento, que posteriormente se fijan en la membrana basal de los capilares, causando daño a las articulaciones (poliartritis), piel ( eritema), membranas serosas (proceso exudativo y adhesivo hasta la proliferación), riñones (glomerulonefritis), sistema nervioso (neuropatía), endocardio (endocarditis de Libman-Sachs), células sanguíneas (anemia, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia) y otros órganos.

Si los inmunocomplejos se fijan en órganos o tejidos individuales, los procesos de daño subsiguientes se localizan en estos tejidos. Por ejemplo, durante la vacunación, el antígeno se fija en el lugar de la inyección, seguido del desarrollo de una reacción alérgica local similar al fenómeno de Arthus. Los principales mediadores en este tipo de reacciones alérgicas son

    complemento activado,

    enzimas lisosomales,

  • histamina,

    serotonina,

    radical anión superóxido.

La formación de complejos inmunes, su activación de leucocitos y otros elementos celulares, así como su efecto dañino directo provocan reacciones secundarias de génesis inmunoalérgica. Estos incluyen el desarrollo de inflamación alérgica, citopenias, coagulación intravascular, trombosis, estados de inmunodeficiencia y otros. Como se mencionó anteriormente, las manifestaciones específicas de las enfermedades alérgicas que ocurren en este tipo de HIT son la enfermedad del suero, glomerulonefritis, arteritis, alveolitis alérgica exógena ("pulmón de granjero", "pulmón de avicultor" y otros), artritis reumatoide, endocarditis, shock anafiláctico, lupus rojo sistémico, infecciones bacterianas, virales y protozoarias (por ejemplo, enfermedades estreptocócicas, hepatitis B viral, tripanosomiasis y otras), asma bronquial, vasculitis y otras.

(4) Reacciones mediadas por receptores . Este mecanismo de reacción alérgica tipo IV se denomina antirreceptor. Se asocia a la presencia de anticuerpos (principalmente Ig G) frente a determinantes fisiológicamente importantes de la membrana celular, provocando efectos estimulantes o inhibidores sobre la célula diana a través de sus receptores. Como resultado, por ejemplo, el bloqueo inhabilita el funcionamiento activo de numerosos receptores de células diana, con la ayuda de los cuales intercambian material molecular con el espacio pericelular, incluidas sustancias biológicamente activas (ligandos) necesarias para la actividad celular normal (receptores β-adrenérgicos, acetilcolina, insulina y otros). Un ejemplo de tal acción de bloqueo es la miastenia gravis, que se desarrolla como resultado de la formación de Ig G a los receptores del neurotransmisor acetilcolina, localizados en la membrana postsináptica de los miocitos del músculo esquelético. La unión de AT a los receptores de acetilcolina los bloquea, impidiendo la conexión de la acetilcolina con ellos y la posterior formación del potencial de la placa muscular. En última instancia, se interrumpe la transmisión del impulso de la fibra nerviosa al músculo y su contracción.

Un ejemplo de un tipo de reacciones alérgicas estimulantes mediadas por receptores es el desarrollo de un estado hipertiroideo cuando los anticuerpos AT imitan los efectos de la hormona estimulante de la tiroides. Entonces, en el hipertiroidismo (tirotoxicosis alérgica), que es una enfermedad autoinmune, los autoanticuerpos activan los receptores de la hormona estimulante de la tiroides. Estos últimos estimulan los tirocitos de los folículos de la glándula tiroides, que continúan sintetizando tiroxina, a pesar de la producción limitada de hormona estimulante de la tiroides por parte de la glándula pituitaria.

Patrones generales de desarrollo de reacciones alérgicas de tipo retardado

Etapa inmunológica de la TRH . En los casos de TRH, la sensibilización activa se relaciona con la formación de un complejo antígeno-receptor no específico en la superficie de APC, un macrófago, en el que la mayor parte del AG se destruye durante la endocitosis. La sensibilización pasiva se logra mediante la introducción en la sangre de linfocitos T previamente sensibilizados o el trasplante de tejido linfoide de ganglios linfáticos de un animal previamente sensibilizado con este AG. . Los grupos determinantes de alérgenos (epítopos) en complejo con proteínas MHC de clase I y II se expresan en la membrana APC y se presentan a los linfocitos T que reconocen antígenos.

Los linfocitos CD4 participan en la inducción de la TRH, es decir, Th 1 -células (ayudantes). Las principales células efectoras son los linfocitos CD8, entre los que se encuentran los linfocitos T citotóxicos y los linfocitos T, productores de linfoquinas. Los linfocitos CD4 reconocen epítopos de alérgenos en complejo con glicoproteínas MCH de clase II, mientras que los linfocitos CD8 los reconocen en complejo con proteínas MCH de clase I.

Además, las APC secretan IL-1, que estimula la proliferación de Th 1 y TNF. Th 1 secretan IL-2, γ-IFN y TNF. IL-1 e IL-2 promueven la diferenciación, proliferación y activación de linfocitos Th 1 y T-citotóxicos. El γ-IFN atrae a los macrófagos al foco de la inflamación alérgica que, debido a la fagocitosis, aumentan el grado de daño tisular. γ-IFN, TNF e IL-1 aumentan la generación de óxido nítrico y otros radicales que contienen oxígeno activo en el foco de inflamación, ejerciendo así un efecto tóxico.

Los linfocitos T-citotóxicos y las células T-killer destruyen las células de trasplante genéticamente ajenas, las células tumorales y mutadas de su propio cuerpo, realizando las funciones de vigilancia inmunológica. Los productores de T de linfoquinas están involucrados en las reacciones de DTH, liberando numerosos (más de 60) mediadores de DTH (linfoquinas).

Etapa patológica de la TRH . Dado que los linfocitos sensibilizados entran en contacto con el alérgeno durante la TRH, las sustancias biológicamente activas producidas por ellos, las linfocinas, determinan el curso posterior de las reacciones patológicas. Entre las linfocinas, se distinguen los siguientes grupos:

    linfocinas que actúan sobre los macrófagos: factor de inhibición de la migración de macrófagos, factor de agregación de macrófagos, factor quimiotáctico para macrófagos y otros;

    linfocinas que determinan el comportamiento de los linfocitos: factor auxiliar, factor de supresión, factor de transformación blástica, factor de transferencia de Lawrence, IL-1, IL-2 y otros;

    linfocinas que afectan a los granulocitos: factores de emigración de neutrófilos y eosinófilos, factor de inhibición de la migración de granulocitos y otros;

    linfocinas que afectan a los cultivos celulares: interferones, factor que inhibe la proliferación de células de cultivos de tejidos, y otros;

    linfocinas que actúan en todo el organismo: un factor que provoca una reacción cutánea, un factor que aumenta la permeabilidad vascular, un factor de edema, y ​​otros.

Estadio fisiopatológico de la TRH . Las lesiones estructurales y funcionales en la TRH se deben principalmente al desarrollo de una reacción inflamatoria con una emigración pronunciada de células predominantemente mononucleares: linfocitos, monocitos y macrófagos, seguida de infiltración celular por ellos y otros fagocitos tisulares.

(5) Respuesta mediada por mecanismos celulares de inmunidad . Este tipo de reacción es proporcionada por linfocitos T sensibilizados que pertenecen a una categoría especial de células auxiliares: las células T auxiliares de primer orden, que tienen un efecto citotóxico dirigido contra los antígenos de la membrana celular utilizando dos mecanismos conocidos: pueden atacar la célula diana con su posterior destrucción o influenciarlo indirectamente a través de las linfoquinas sintetizadas por ellos (Fig. 4).

Arroz. 4. Representación esquemática de un celular

mecanismo mediado del desarrollo de la alergia (TRH).

Designaciones: T, linfocito citotóxico.

La acción de las linfoquinas en las reacciones de DTH tiene como objetivo activar ciertas células diana: macrófagos, monocitos, neutrófilos, linfocitos, fibroblastos, células madre de la médula ósea, osteoclastos y otras. Las células diana activadas por las linfocinas, mencionadas anteriormente, dañan o destruyen las células alteradas sobre las que se fijan los antígenos, ya por sus mediadores (por ejemplo, enzimas lisosomales, compuestos peróxidos y otros). Este tipo de reacción se desarrolla cuando los siguientes alérgenos-antígenos ingresan al cuerpo:

    sustancias proteicas extrañas (por ejemplo, colágeno), incluidas las contenidas en soluciones de vacunas para administración parenteral;

    haptenos, por ejemplo, drogas (penicilina, novocaína), compuestos químicos simples (dinitroclorofenol y otros), preparaciones a base de hierbas que pueden fijarse en las membranas de sus propias células, cambiando sus estructuras antigénicas;

    antígenos de histocompatibilidad de proteínas;

    antígenos específicos de tumores.

Los mecanismos de la TRH son fundamentalmente similares a otros mecanismos de formación de inmunidad celular. Las diferencias entre ellos se forman en la etapa final de las reacciones, que en las reacciones alérgicas de tipo retardado se reducen a daños en sus propios órganos y tejidos.

La entrada del antígeno alérgeno en el cuerpo forma la respuesta inmune ICS asociada con la activación de los linfocitos T. El mecanismo celular de inmunidad se activa, por regla general, en casos de eficiencia insuficiente de los mecanismos humorales, por ejemplo, cuando un antígeno se localiza intracelularmente (micobacterias, brucella y otros) o cuando las células mismas son antígenos (microbios, protozoos, hongos, trasplante de células, y otros). Las células de sus propios tejidos también pueden adquirir propiedades autoalérgicas. Un mecanismo similar puede activarse en respuesta a la formación de autoalérgenos cuando se introducen en una molécula de proteína hapteno (por ejemplo, en casos de dermatitis de contacto y otros).

Por lo general, los linfocitos T sensibilizados a este alérgeno y que ingresan al foco de una reacción alérgica se forman en una pequeña cantidad: 1-2%, sin embargo, otros linfocitos no sensibilizados cambian sus funciones bajo la influencia de las linfoquinas, los principales mediadores de DTH. . Ahora se conocen más de 60 linfoquinas diferentes, que demuestran una amplia variedad de sus efectos sobre varias células en el foco de la inflamación alérgica. Además de las linfocinas, las enzimas lisosomales, los componentes del sistema cinina-calicreína y otros mediadores de las reacciones alérgicas, que han ingresado al sitio de la lesión desde los leucocitos polimorfonucleares, los macrófagos y otras células, están involucrados en las reacciones dañinas, aunque en menor medida.

Manifestaciones de TRH en forma de acumulación celular, infiltración celular, etc. aparecen 10-12 horas después de la administración repetida de un alérgeno específico y alcanzan su máximo después de 24-72 horas.Es importante señalar que durante la formación de reacciones DTH, el edema tisular está prácticamente ausente debido a la participación limitada de histamina en él. Pero una parte integral de la TRH es el proceso inflamatorio, que se desarrolla en la segunda etapa patoquímica de esta reacción debido a la destrucción de las células diana, su fagocitosis y la acción de los mediadores de la alergia en los tejidos. El infiltrado inflamatorio está dominado por células mononucleares (linfocitos, macrófagos, monocitos). La inflamación que se desarrolla durante la TRH es tanto un factor de daño como de disfunción de los órganos donde ocurre, y juega un papel patogénico importante en la formación de enfermedades infecciosas, alérgicas, autoinmunes y algunas otras.

La reacción inflamatoria es productiva y suele normalizarse tras la eliminación del alérgeno. Si el alérgeno o los complejos inmunes no se excretan del cuerpo, se fijan en el sitio de introducción y se delimitan de los tejidos circundantes mediante la formación de un granuloma (ver arriba). La composición del granuloma puede incluir varias células mesenquimales: macrófagos, fibroblastos, linfocitos, células epitelioides. El destino del granuloma es ambiguo. Por lo general, se desarrolla necrosis en su centro, seguida de la formación de tejido conectivo y esclerosis. Clínicamente, las reacciones de DTH se manifiestan en forma

    enfermedades autoalérgicas,

    enfermedades infecciosas-alérgicas (tuberculosis, brucelosis y otras),

    reacciones alérgicas de contacto (dermatitis de contacto, conjuntivitis y otras),

    Reacciones de rechazo de trasplantes.

La división de las reacciones alérgicas en 5 tipos es esquemática y pretende facilitar la comprensión de los complejos procesos de la alergia. Todos los tipos de reacciones alérgicas se pueden observar en un paciente al mismo tiempo o se suceden.

Ahora hagamos una comparación final de los cambios que son característicos de HOT y HRT. GNT se caracteriza por lo siguiente:

    rápido tipo de desarrollo de la reacción (después de minutos y horas);

    la presencia en la sangre de inmunoglobulinas que circulan libremente a este alérgeno, cuya síntesis se debe a la activación del subsistema B del ICS;

    los antígenos son, por regla general, sustancias no tóxicas;

    ocurre con sensibilización activa y pasiva por administración parenteral de sueros que contienen anticuerpos preparados (inmunoglobulinas) contra este AG;

    las sustancias biológicamente activas desempeñan un papel importante: mediadores GNT: histamina, serotonina, bradicinina y otros, incluidas las citoquinas;

    las manifestaciones de GNT son suprimidas por antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen, suprastin, tavegil y otros), así como por glucocorticoides;

    las reacciones locales van acompañadas de componentes vasculares pronunciados (hiperemia, exudación, edema, emigración de leucocitos) y alteración de elementos tisulares.

Las manifestaciones de la TRH se caracterizan por lo siguiente:

    la respuesta ocurre después de 12 a 48 horas o más;

    antígenos en la mayoría de los casos sustancias tóxicas;

    la sensibilización está asociada con la activación de la inmunidad celular;

    los linfocitos T sensibilizados, interactuando con AG, lo destruyen o estimulan a otros fagocitos a hacerlo con sus citocinas;

    la sensibilización pasiva se logra mediante la administración parenteral de linfocitos sensibilizados o el trasplante de tejido de ganglios linfáticos extraídos del cuerpo de un animal sensibilizado;

    no hay reacción de liberación de histamina y las linfocinas actúan como mediador de la alergia;

    la reacción es inhibida por los glucocorticoides;

    las reacciones locales están mal expresadas;

    la reacción inflamatoria suele ir acompañada de procesos de proliferación y aparición de granulomas.

La fisiología patológica Tatyana Dmitrievna Selezneva

Alérgenos que inducen el desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral

Los antígenos alérgenos se dividen en antígenos bacterianos y no bacterianos.

Los alérgenos no bacterianos incluyen:

1) industriales;

2) hogar;

3) medicinales;

4) comida;

5) verdura;

6) origen animal.

Se aíslan antígenos completos (grupos determinantes + proteína transportadora) que pueden estimular la producción de anticuerpos e interactuar con ellos, así como antígenos incompletos, o haptenos, que consisten solo en grupos determinantes y no inducen la producción de anticuerpos, pero interactúan con anticuerpos preparados. . Hay una categoría de antígenos heterogéneos que tienen una estructura similar de grupos determinantes.

Los alérgenos pueden ser fuertes o débiles. Los alérgenos fuertes estimulan la producción de una gran cantidad de anticuerpos inmunes o alérgicos. Los antígenos solubles, generalmente de naturaleza proteica, actúan como alérgenos fuertes. Un antígeno de naturaleza proteica es más fuerte cuanto mayor es su peso molecular y más rígida la estructura de la molécula. Débiles son los antígenos corpusculares, insolubles, las células bacterianas, los antígenos de las células dañadas del propio cuerpo.

También hay alérgenos dependientes del timo y alérgenos independientes del timo. Los timodependientes son antígenos que inducen una respuesta inmune solo con la participación obligatoria de 3 células: un macrófago, un linfocito T y un linfocito B. Los antígenos independientes del timo pueden inducir una respuesta inmunitaria sin la participación de los linfocitos T auxiliares.

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28. Patrones generales de desarrollo de la fase inmunológica de las reacciones alérgicas de tipo inmediato La etapa inmunológica se inicia con la exposición a una dosis sensibilizante del alérgeno y el período latente de sensibilización, e incluye también

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Alérgenos que inducen el desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral Los antígenos alérgenos se dividen en antígenos de naturaleza bacteriana y no bacteriana.Entre los alérgenos no bacterianos se encuentran: 1) industriales, 2) domésticos, 3) medicinales, 4) alimentarios ; 5)

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Patrones generales de desarrollo de la fase inmunológica de las reacciones alérgicas de tipo inmediato

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Alérgenos Los alérgenos pueden ser diversos compuestos, desde químicos simples (bromo, cromo, yodo) hasta los más complejos (proteínas, polisacáridos), combinaciones de uno u otro. Algunos ingresan al cuerpo desde el exterior (exógenos), otros se forman en el cuerpo mismo (autógenos). exógeno

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Alérgenos biológicos Alérgenos biológicos: microbios, virus, hongos, moho, helmintos, suero y preparaciones de vacunas. El desarrollo de muchas enfermedades infecciosas (brucelosis, lepra, tuberculosis, fiebre tifoidea) se acompaña de una alergia. Tal alergia se llama

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Alérgenos domésticos Entre ellos, el papel principal lo desempeña el polvo doméstico, que incluye partículas de polvo de alfombras, ropa, ropa de cama; hongos en las paredes de las habitaciones húmedas; partículas de insectos domésticos (chinches, cucarachas, ácaros). En este grupo también se incluyen los llamados

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Alérgenos alimentarios Casi todos los productos alimenticios pueden ser ellos. Pero más a menudo que otros, la leche, los huevos, la carne, el pescado, los cangrejos de río, los tomates, los cítricos, las fresas, las fresas y el chocolate causan alergias. Cuando los alérgenos ingresan al cuerpo a través del tracto gastrointestinal (GIT)

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Un punto que estimula el desarrollo de la inteligencia, la conciencia y la disciplina interna, así como el crecimiento y desarrollo físico en los niños.Incidir en el punto Tai-Bai (Fig. 2) con un método tónico o armonizador desde el mediodía hasta la medianoche favorece el desarrollo de la inteligencia. ,

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Capítulo 2 Tipos de reacciones alérgicas Todas las reacciones alérgicas se pueden dividir en 2 grandes grupos según el momento en que ocurren: si las reacciones alérgicas entre el alérgeno y los tejidos del cuerpo ocurren inmediatamente, se denominan reacciones de tipo inmediato, y si después

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Tipos de reacciones alérgicas Según el momento en que ocurren, todas las reacciones alérgicas se pueden dividir en 2 grandes grupos: si las reacciones alérgicas entre el alérgeno y los tejidos del cuerpo ocurren de inmediato, se denominan reacciones de tipo inmediato y

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Tipo de reacciones alérgicas El primer tipo incluye reacciones alérgicas (hipersensibilidad) del tipo inmediato. Se llaman atópicos. Las reacciones alérgicas de tipo inmediato son las enfermedades inmunológicas más comunes. ellos golpean

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Reacciones alérgicas de tipo II El segundo tipo de reacciones alérgicas se denomina reacciones inmunitarias citotóxicas. Este tipo de alergia se caracteriza por la combinación primero de alérgeno con células y luego de anticuerpos con el sistema alérgeno-célula. Con una conexión tan triple y

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III tipo de reacciones alérgicas El tercer tipo de reacciones alérgicas es inmunocomplejo, también se le llama "enfermedad inmunocompleja". Su principal diferencia es que el antígeno no está unido a la célula, sino que circula en la sangre en estado libre, sin estar unido a los componentes.

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IV tipo de reacciones alérgicas Los anticuerpos no participan en las reacciones del cuarto tipo. Se desarrollan como resultado de la interacción de linfocitos y antígenos. Estas reacciones se denominan reacciones retardadas. Su desarrollo se produce 24-48 horas después de la ingestión.

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Etapas de las reacciones alérgicas Todas las reacciones alérgicas en su desarrollo pasan por ciertas etapas. Como saben, al ingresar al cuerpo, el alérgeno causa sensibilización, es decir, una mayor sensibilidad inmunológica al alérgeno. El concepto de alergia incluye

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Alérgenos Muchas personas sufren de alimentos comunes debido a alergias alimentarias. Se han identificado más de 170 alimentos que causan reacciones alérgicas inmediatas que pueden variar desde leves (indigestión) hasta potencialmente mortales (asma y reacciones anafilácticas).

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1. Alergología e inmunología: guías clínicas para pediatras / Ed. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Baranova y R.M. Khaitova. – M.: M-Studio, 2008. – 248 p.

2. Drannik G.N. Inmunología clínica y alergología. - M .: LLC "Agencia de información médica", 2003. - 604 p.

3. Zmushko E.I., Belozerov E.S., Mitin Yu.A. Inmunología clínica: una guía para médicos. - San Petersburgo: Peter, 2001. - 576 p.

4. Ketlinsky S.A. Citoquinas / S.A. Ketlinsky, A. S. Simbirtsev. - San Petersburgo: Foliant Publishing LLC, 2008. - 552 p.

5. Alergología e inmunología clínica / Ed. LA. Goryachkina, K.P. Kashkin. - M., 2009.

6. Inmunología clínica y alergología / Ed. G. Lawlor, T. Fisher, D. Adelman. - por. De inglés. MV Pashchenkova, N. B. Gamaleya. - M.: Práctica, 2000. - 806s.

7. Inmunología clínica: una guía para médicos / Ed. EI Sokolov. - M.: Medicina, 1998. - 272 p.

8. Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.V. Enfermedades alérgicas. – 3ª ed., revisada. y adicional / Ed. Y EN. Pytsky. - M.: "Triada-X", 1999. - 470 p.

9. Roken M., Grovers G., Burgdorf V. Alergología visual. - M., 2013. - 238 p.

10. Yarilin A.A. Inmunología. M.: GEOTAR - Medios, 2010. - 752 p.

11. Abbas AK Enfermedades de la inmunidad / Bases patológicas de la enfermedad de Robbins y Cotran / – 7ª ed. / Editado por V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. - Filadelfia, Pensilvania: Elsevier, 2005. - P. 193-267.

12. Bjorkman P.J. Restricción de MNC en tres dimensiones: una vista de las interacciones del receptor de células T/ligando // Cell. –1997. - 89: 167-170.

13. Murphy K.M., Reiner S.L. Las decisiones de linaje de las células T colaboradoras // Nat. Rdo. inmunol. -2002. - 2:933-944.

14. Janeway C.A., Jr., Medzhitov R. Reconocimiento inmunológico innato // Annu. Rdo. inmunol. -2002. – 20:197-216.

La alergia (del griego allos - diferente, diferente; ergon - acción) es un proceso inmunopatológico típico que se produce en respuesta a la acción de alérgenos sobre el organismo con una reactividad inmunológica cualitativamente alterada, caracterizada por el desarrollo de inflamación hiperérgica, trastornos microhemodinámicos y, en algunos casos, graves trastornos sistémicos, hemodinámicos y del flujo sanguíneo regional.

Factores etiológicos y factores de riesgo para el desarrollo de reacciones alérgicas.

Los factores de riesgo para el desarrollo de reacciones alérgicas son:

1) factor hereditario;

2) contacto frecuente con el antígeno-alérgeno;

3) insuficiencia de los mecanismos para la eliminación de antígenos-alérgenos y complejos inmunes en casos de deficiencia de factores opsonizantes, disminución de la actividad fagocítica, sistema del complemento;

4) insuficiencia de mecanismos de inactivación de mediadores de inflamación y alergias en insuficiencia hepática;

5) desequilibrio hormonal en forma de deficiencia de glucocorticoides, predominio de mineralocorticoides, hiperplasia del tejido linfoide en condiciones dishormonales;

6) el predominio de las influencias vegetativas colinérgicas en el contexto de la supresión de las reacciones adrenérgicas, lo que conduce a una liberación más fácil de los mediadores de la alergia.

Los alérgenos son los factores etiológicos en el desarrollo de reacciones alérgicas. Según el origen, todos los alérgenos se suelen dividir en alérgenos exógenos y endógenos.

Los alérgenos de origen exógeno, según el método de entrada al cuerpo y la naturaleza del impacto, se dividen en varios grupos:

Alérgenos medicamentosos que pueden afectar al sistema inmunitario a través de diversas vías de ingesta: oral, inyectable, cutánea, inhalatoria, etc.

Los alérgenos alimentarios incluyen varios alimentos, en particular los de origen animal (carne, huevos, productos lácteos, pescado, caviar), así como los de origen vegetal (fresas, trigo, frijoles, tomates, etc.).

alergenos del polen Las reacciones alérgicas son causadas por polen de no más de 35 micras de varias plantas polinizadas por el viento, entre ellas: polen de ambrosía, ajenjo, cáñamo, pastos silvestres y cereales.

Los alérgenos industriales son un extenso grupo de compuestos representados principalmente por haptenos. Estos incluyen barnices, resinas, naftol y otros tintes, formalina, resinas epoxi, taninos, fungicidas para insectos. En la vida cotidiana, los alérgenos de origen industrial pueden ser diversos detergentes, lavavajillas, tejidos sintéticos, perfumes, tintes para el cabello, cejas, pestañas, etc. Las vías de exposición a los alérgenos de origen industrial son muy diversas: transdérmica, inhalatoria, alimentaria ( con la adición de varios - aparadores y tintes para productos alimenticios).

Alérgenos de origen infeccioso (virus, microbios, protozoos, hongos). La alergia juega un papel principal en el desarrollo de una serie de enfermedades infecciosas (tuberculosis, sífilis, reumatismo).

Los alérgenos de insectos se encuentran en el veneno y la saliva de los insectos que pican y pican, lo que provoca un estado de sensibilización cruzada.

Los alérgenos domésticos incluyen el polvo doméstico, que contiene alérgenos de los ácaros domésticos. Una serie de alérgenos industriales que forman parte de detergentes, cosméticos y productos sintéticos también pueden clasificarse como alérgenos domésticos.

Alérgenos epidérmicos: cabello, lana, pelusa, caspa, escamas de pescado. Cabe señalar la presencia de alérgenos comunes en la epidermis de varios animales, lo que conduce al desarrollo de reacciones alérgicas cruzadas.

Clasificación y etapas de desarrollo de las reacciones alérgicas.

De acuerdo con las peculiaridades de los mecanismos de desarrollo, se distinguen V tipos principales de reacciones alérgicas:

Tipo I - anafiláctico (atópico).

Tipo II - citotóxico (citolítico).

Tipo III: inmunocomplejo o precipitina.

Tipo IV: mediado por células, dependiente de linfocitos T.

Tipo V: mediado por receptor.

Los tipos de reacciones alérgicas I, II, III, V pertenecen a la categoría de reacciones de tipo humoral, ya que el enlace eferente en su desarrollo son los linfocitos B y los anticuerpos alérgicos que pertenecen a varias clases de inmunoglobulinas.

Las reacciones alérgicas de tipo IV son proporcionadas por la participación en el proceso inmunológico del sistema T de linfocitos, macrófagos que destruyen las células diana.

Las reacciones alérgicas de tipo I se desarrollan después de unos segundos, minutos, horas (hasta 5-6 horas) después de la exposición a una dosis permisiva de un antígeno alérgeno en un organismo sensibilizado y, por lo tanto, se denominan reacciones alérgicas de tipo inmediato. En el desarrollo de las reacciones alérgicas II y III, participan antígenos-alérgenos "de larga duración", persistentes, que actúan como sensibilizantes y resolutivos de las dosis de exposición.

Las reacciones alérgicas del tipo retardado se desarrollan 24-48-72 horas después de la exposición al antígeno alérgeno en el organismo sensibilizado; estos incluyen reacciones mediadas por células de tipo IV.

En algunos casos, las reacciones de TRH se desarrollan de 5 a 6 horas después de la exposición a una dosis permisiva del antígeno alérgeno en el cuerpo.

El patrón general en el desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral y celular es la presencia de tres etapas de la respuesta inmune a la exposición a alérgenos-antígenos: inmunológica, patoquímica y fisiopatológica.

Etapa I - inmunológica, incluye la presentación del antígeno a los linfocitos T o B por macrófagos profesionales o presentadores de antígenos en combinación con proteínas MHC de clase I o II, diferenciación de los CD4 T-helpers correspondientes, participación en la diferenciación y proliferación de clones antígeno-específicos de linfocitos B (en caso de alergia tipo I, II, III, V) o linfocitos T CD8 en hipersensibilidad mediada por células tipo IV.

En la fase inmunológica, se produce un aumento del título de anticuerpos alérgicos, la fijación de anticuerpos homocitotrópicos en las células y la interacción del alérgeno-antígeno con los anticuerpos alérgicos a nivel celular. En las reacciones de hipersensibilidad retardada o de tipo celular en la fase inmunológica, el linfocito-efector interactúa con la célula diana, en cuya membrana se fija el antígeno-alérgeno.

Etapa II - patoquímica - la etapa de liberación de mediadores de alergia por varios elementos celulares involucrados en el desarrollo de ciertas reacciones alérgicas. Los mediadores más importantes de la alergia humoral son la histamina, la serotonina, las cininas, los leucotrienos, las prostaglandinas, los factores de quimiotaxis, las fracciones del complemento activado y otros.

Los mediadores de hipersensibilidad de tipo celular son linfocinas producidas por linfocitos T CD4 y CD8, así como monocinas.

La implementación del efecto citotóxico en las reacciones mediadas por células se lleva a cabo mediante asesinos de linfocitos T. El efecto killer en su desarrollo pasa por 3 etapas: reconocimiento, impacto letal, lisis coloidosmótica. Al mismo tiempo, las linfoquinas afectan el microambiente celular, asegurando la participación de estas células en las reacciones alérgicas.

Etapa III - fisiopatológica - la etapa de desarrollo de manifestaciones clínicas de reacciones alérgicas, debido al desarrollo de los efectos biológicos de los mediadores de alergia.

Junto con los patrones generales de desarrollo de reacciones alérgicas, hay una serie de características de inducción y mecanismos para el desarrollo de tipos de hipersensibilidad humoral y celular, que se presentan en el contenido de las conferencias posteriores.

Enlace bibliográfico

Chesnokova N.P., Zhevak T.N., Morrison V.V., Ponukalina E.V., Bizenkova M.N. LECCIÓN 1 (DISPOSICIONES GENERALES). FACTORES ETIOLOGICOS, FACTORES DE RIESGO, ETAPAS DE DESARROLLO DE REACCIONES ALÉRGICAS DE TIPOS HUMORALES Y CELULARES // Éxitos de las ciencias naturales modernas. - 2014. - Nº 12-4. – pág. 477-479;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34639 (fecha de acceso: 20/03/2019). Traemos a su atención las revistas publicadas por la editorial "Academia de Historia Natural"

La alergia (griego "allos" - diferente, diferente, "ergon" - acción) es un proceso inmunopatológico típico que ocurre en el contexto de la exposición a un antígeno alérgeno en un organismo con una reactividad inmunológica cualitativamente alterada y se acompaña del desarrollo de hiperérgico reacciones y daño tisular.

Hay reacciones alérgicas de tipo inmediato y retardado (respectivamente, reacciones humorales y celulares). Los anticuerpos alérgicos son responsables del desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral.

Para la manifestación del cuadro clínico de una reacción alérgica, son necesarios al menos 2 contactos del cuerpo con el antígeno-alérgeno. La primera dosis de exposición al alérgeno (pequeña) se denomina sensibilización. La segunda dosis de exposición: una gran (permisiva) se acompaña del desarrollo de manifestaciones clínicas de una reacción alérgica. Las reacciones alérgicas de tipo inmediato pueden ocurrir tan pronto como unos pocos segundos o minutos, o de 5 a 6 horas después del contacto repetido del organismo sensibilizado con el alérgeno.

En algunos casos, es posible la persistencia a largo plazo del alérgeno en el cuerpo y, en relación con esto, es prácticamente imposible trazar una línea clara entre el impacto de la primera dosis sensibilizante y resuelta del alérgeno.

Clasificación de las reacciones alérgicas de tipo inmediato:

  • 1) anafiláctico (atópico);
  • 2) citotóxico;
  • 3) patología inmunocompleja.

Etapas de las reacciones alérgicas:

yo - inmunológico

II - patoquímico

III - fisiopatológico.

Alérgenos que inducen el desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral

Los antígenos alérgenos se dividen en antígenos bacterianos y no bacterianos.

Los alérgenos no bacterianos incluyen:

  • 1) industriales;
  • 2) hogar;
  • 3) medicinales;
  • 4) comida;
  • 5) verdura;
  • 6) origen animal.

Se aíslan antígenos completos (grupos determinantes + proteína transportadora) que pueden estimular la producción de anticuerpos e interactuar con ellos, así como antígenos incompletos, o haptenos, que consisten solo en grupos determinantes y no inducen la producción de anticuerpos, pero interactúan con anticuerpos preparados. . Hay una categoría de antígenos heterogéneos que tienen una estructura similar de grupos determinantes.

Los alérgenos pueden ser fuertes o débiles. Los alérgenos fuertes estimulan la producción de una gran cantidad de anticuerpos inmunes o alérgicos. Los antígenos solubles, generalmente de naturaleza proteica, actúan como alérgenos fuertes. Un antígeno de naturaleza proteica es más fuerte cuanto mayor es su peso molecular y más rígida la estructura de la molécula. Débiles son los antígenos corpusculares, insolubles, las células bacterianas, los antígenos de las células dañadas del propio cuerpo.

También hay alérgenos dependientes del timo y alérgenos independientes del timo. Los timodependientes son antígenos que inducen una respuesta inmune solo con la participación obligatoria de 3 células: un macrófago, un linfocito T y un linfocito B. Los antígenos independientes del timo pueden inducir una respuesta inmunitaria sin la participación de los linfocitos T auxiliares.

Patrones generales de desarrollo de la fase inmunológica de las reacciones alérgicas de tipo inmediato

La etapa inmunológica comienza con la exposición a una dosis sensibilizante del alérgeno y el período de latencia de la sensibilización, e incluye también la interacción de la dosis resolutiva del alérgeno con los anticuerpos alérgicos.

La esencia del período latente de sensibilización radica, en primer lugar, en la reacción del macrófago, que comienza con el reconocimiento y la absorción del alérgeno por parte del macrófago (célula A). En el proceso de fagocitosis, la mayor parte del alérgeno se destruye bajo la influencia de enzimas hidrolíticas; la parte no hidrolizada del alérgeno (grupos determinantes) se expone a la membrana externa de la célula A en combinación con proteínas Ia y ARNm de macrófagos. El complejo resultante se denomina superantígeno y tiene inmunogenicidad y alergenicidad (la capacidad de inducir el desarrollo de reacciones inmunitarias y alérgicas), muchas veces superior a la del alérgeno nativo original. En el período latente de sensibilización, después de la reacción de los macrófagos, ocurre el proceso de cooperación específica e inespecífica de tres tipos de células inmunocompetentes: células A, linfocitos T-auxiliares y clones de linfocitos B reactivos al antígeno. Primero, el alérgeno y las proteínas Ia del macrófago son reconocidos por receptores específicos de linfocitos T auxiliares, luego el macrófago secreta interleucina-1, que estimula la proliferación de T auxiliares, que, a su vez, secretan un inductor de inmunogénesis que estimula la proliferación de clones de linfocitos B sensibles al antígeno, su diferenciación y transformación en células plasmáticas, productoras de anticuerpos alérgicos específicos.

El proceso de formación de anticuerpos está influenciado por otro tipo de inmunocitos: los supresores T, cuya acción es opuesta a la acción de los ayudantes T: inhiben la proliferación de linfocitos B y su transformación en células plasmáticas. Normalmente, la proporción de T-colaboradores a T-supresores es de 1,4 - 2,4.

Los anticuerpos alérgicos se dividen en:

  • 1) anticuerpos-agresores;
  • 2) anticuerpos testigo;
  • 3) anticuerpos bloqueantes.

Cada tipo de reacción alérgica (patología anafiláctica, citolítica, inmunocompleja) se caracteriza por ciertos anticuerpos agresores que difieren en propiedades inmunológicas, bioquímicas y físicas.

Cuando penetra una dosis permisiva del antígeno (o en caso de persistencia del antígeno en el organismo), los centros activos de anticuerpos interactúan con los grupos determinantes de antígenos a nivel celular o en la circulación sistémica.

La etapa patoquímica consiste en la formación y liberación al ambiente de una forma altamente activa de mediadores de la alergia, lo que ocurre durante la interacción del antígeno con los anticuerpos alérgicos a nivel celular o la fijación de inmunocomplejos en las células diana.

La etapa fisiopatológica se caracteriza por el desarrollo de los efectos biológicos de los mediadores de alergia de tipo inmediato y las manifestaciones clínicas de las reacciones alérgicas.

Reacciones anafilácticas (atónicas)

Existen reacciones anafilácticas generalizadas (shock anafiláctico) y anafilácticas locales (asma bronquial atópica, rinitis y conjuntivitis alérgicas, urticaria, angioedema).

Alérgenos que con mayor frecuencia inducen el desarrollo de shock anafiláctico:

  • 1) alérgenos de sueros antitóxicos, preparaciones alogénicas?-globulinas y proteínas del plasma sanguíneo;
  • 2) alérgenos de proteínas y hormonas polipeptídicas (ACTH, insulina, etc.);
  • 3) medicamentos (antibióticos, en particular penicilina, relajantes musculares, anestésicos, vitaminas, etc.);
  • 4) sustancias radiopacas;
  • 5) alérgenos de insectos.

Las reacciones anafilácticas locales pueden ser causadas por:

  • 1) alérgenos de polen (polinosis), esporas de hongos;
  • 2) alérgenos de polvo doméstico e industrial, epidermis y pelo de animales;
  • 3) alérgenos de cosméticos y perfumes, etc.

Las reacciones anafilácticas locales ocurren cuando un alérgeno ingresa al cuerpo de forma natural y se desarrolla en lugares de la puerta de entrada y fijación de alérgenos (conjuntiva mucosa, fosas nasales, tracto gastrointestinal, piel, etc.).

Los anticuerpos-agresores en la anafilaxia son anticuerpos homocitotrópicos (reaginas o atopenes) relacionados con las inmunoglobulinas de las clases E y G4, capaces de fijarse en diversas células. Las reaginas se fijan principalmente en basófilos y mastocitos, células con receptores de alta afinidad, así como en células con receptores de baja afinidad (macrófagos, eosinófilos, neutrófilos, plaquetas).

Con la anafilaxia, se distinguen dos oleadas de liberación de mediadores de alergia:

  • La onda 1 ocurre aproximadamente 15 minutos después, cuando las células con receptores de alta afinidad liberan mediadores;
  • Segunda ola: después de 5 a 6 horas, las fuentes de mediadores en este caso son células portadoras de receptores de baja afinidad.

Mediadores de la anafilaxia y fuentes de su formación:

  • 1) los mastocitos y basófilos sintetizan y secretan histamina, serotonina, factores quimiotácticos eosinofílicos y neutrofílicos, heparina, arilsulfatasa A, galactosidasa, quimotripsina, superóxido dismutasa, leucotrienos, prostaglandinas;
  • 2) los eosinófilos son fuente de arilsulfatasa B, fosfolipasa D, histaminasa, proteínas catiónicas;
  • 3) los neutrófilos liberan leucotrienos, histaminasa, arilsulfatasas, prostaglandinas;
  • 4) de plaquetas - serotonina;
  • 5) basófilos, linfocitos, neutrófilos, plaquetas y células endoteliales son fuentes de formación del factor activador de plaquetas en caso de activación de la fosfolipasa A2.

Los síntomas clínicos de las reacciones anafilácticas se deben a la acción biológica de los mediadores de la alergia.

El shock anafiláctico se caracteriza por el rápido desarrollo de manifestaciones generales de patología: una fuerte caída de la presión arterial hasta un estado colaptoideo, trastornos del sistema nervioso central, trastornos del sistema de coagulación de la sangre, espasmo de los músculos lisos de las vías respiratorias, tracto gastrointestinal, aumento de la permeabilidad vascular, picazón en la piel. Un resultado letal puede ocurrir dentro de media hora con síntomas de asfixia, daño severo a los riñones, hígado, tracto gastrointestinal, corazón y otros órganos.

Las reacciones anafilácticas locales se caracterizan por un aumento en la permeabilidad de la pared vascular y el desarrollo de edema, aparición de picazón en la piel, náuseas, dolor abdominal debido a espasmos de los órganos del músculo liso, a veces vómitos y escalofríos.

Reacciones citotóxicas

Variedades: shock por transfusión de sangre, incompatibilidad Rh materna y fetal, anemia autoinmune, trombocitopenia y otras enfermedades autoinmunes, un componente del rechazo del trasplante.

El antígeno en estas reacciones es un componente estructural de la membrana de las células del propio organismo o un antígeno de naturaleza exógena (una célula bacteriana, una sustancia medicinal, etc.), que se fija firmemente a las células y cambia la estructura. de la membrana

La citólisis de la célula diana bajo la influencia de una dosis de resolución del antígeno-alérgeno se proporciona de tres maneras:

  • 1) debido a la activación del complemento - citotoxicidad mediada por el complemento;
  • 2) debido a la activación de la fagocitosis de células recubiertas de anticuerpos - fagocitosis dependiente de anticuerpos;
  • 3) a través de la activación de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, con la participación de células K (nulas, o ni linfocitos T ni B).

Los principales mediadores de la citotoxicidad mediada por el complemento son los fragmentos de complemento activado. El complemento es un sistema estrechamente relacionado de proteínas enzimáticas séricas.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDO

La hipersensibilidad de tipo retardado (DTH) es una de las patologías de la inmunidad celular que llevan a cabo los linfocitos T inmunocompetentes frente a los antígenos de la membrana celular.

Para el desarrollo de reacciones DTH es necesaria una sensibilización previa, que se produce al contacto inicial con el antígeno. La TRH se desarrolla en animales y humanos de 6 a 72 horas después de la penetración en los tejidos de una dosis de resolución (repetida) del antígeno alérgeno.

Tipos de reacción de TRH:

  • 1) alergia infecciosa;
  • 2) dermatitis de contacto;
  • 3) rechazo del injerto;
  • 4) enfermedades autoinmunes.

Antígenos-alérgenos que inducen el desarrollo de la reacción HRT:

Los principales participantes en las reacciones de DTH son los linfocitos T (CD3). Los linfocitos T se forman a partir de células madre indiferenciadas de la médula ósea que proliferan y se diferencian en el timo, adquiriendo las propiedades de los linfocitos dependientes del timo reactivos con antígenos (linfocitos T). Estas células se asientan en las zonas dependientes del timo de los ganglios linfáticos, el bazo y también están presentes en la sangre, proporcionando reacciones de inmunidad celular.

Subpoblaciones de linfocitos T

  • 1) T-efectores (T-killers, linfocitos citotóxicos): destruyen las células tumorales, las células de trasplante genéticamente extrañas y las células mutadas de su propio cuerpo, realizando la función de vigilancia inmunológica;
  • 2) T-productores de linfocinas: participan en las reacciones de DTH, liberando mediadores de DTH (linfocinas);
  • 3) T-modificadores (T-helpers (CD4), amplificadores): contribuyen a la diferenciación y proliferación del clon correspondiente de linfocitos T;
  • 4) Supresores de T (CD8): limitan la fuerza de la respuesta inmune, bloqueando la reproducción y diferenciación de las células de la serie T y B;
  • 5) Células T de memoria: linfocitos T que almacenan y transmiten información sobre el antígeno.

Mecanismos generales para el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado

El antígeno alérgeno, cuando ingresa al cuerpo, es fagocitado por un macrófago (célula A), en cuyo fagolisosoma, bajo la influencia de enzimas hidrolíticas, se destruye una parte del antígeno alérgeno (alrededor del 80%). La parte no fragmentada del antígeno-alérgeno en complejo con moléculas de proteína Ia se expresa en la membrana de la célula A como un superantígeno y se presenta a los linfocitos T que reconocen el antígeno. Después de la reacción de los macrófagos, hay un proceso de cooperación entre la célula A y la T colaboradora, cuya primera etapa es el reconocimiento de un antígeno extraño en la superficie de la célula A por parte de receptores específicos de antígeno en la membrana de la célula A. T-helpers, así como el reconocimiento de proteínas de macrófagos Ia por parte de receptores T-helper específicos. Además, las células A producen interleucina-1 (IL-1), que estimula la proliferación de T-ayudantes (amplificadores T). Estos últimos secretan interleucina-2 (IL-2), que activa y mantiene la transformación blástica, la proliferación y diferenciación de T-productores de linfocinas y T-killers estimulados por antígeno en los ganglios linfáticos regionales.

Cuando las linfocinas productoras de T interactúan con el antígeno, se secretan más de 60 mediadores solubles de linfocinas DTH, que actúan sobre diversas células en el foco de la inflamación alérgica.

Clasificación de las linfocinas.

I. Factores que afectan a los linfocitos:

  • 1) factor de transferencia de Lawrence;
  • 2) factor mitogénico (blastogénico);
  • 3) un factor que estimula los linfocitos T y B.

II. Factores que afectan a los macrófagos:

  • 1) factor inhibidor de la migración (FOMIN);
  • 2) factor activador de macrófagos;
  • 3) un factor que potencia la proliferación de macrófagos.

tercero Factores citotóxicos:

  • 1) linfotoxina;
  • 2) un factor que inhibe la síntesis de ADN;
  • 3) un factor que inhibe las células madre hematopoyéticas.

IV. Factores quimiotácticos para:

  • 1) macrófagos, neutrófilos;
  • 2) linfocitos;
  • 3) eosinófilos.

V. Factores antivirales y antimicrobianos - α-interferón (interferón inmunitario).

Junto con las linfoquinas, otras sustancias biológicamente activas juegan un papel en el desarrollo de la inflamación alérgica en la TRH: leucotrienos, prostaglandinas, enzimas lisosomales y chalonas.

Si los productores de T de linfocinas realizan su efecto de forma remota, los asesinos de T sensibilizados tienen un efecto citotóxico directo sobre las células diana, que se lleva a cabo en tres etapas.

Etapa I: reconocimiento de células diana. El T-killer se une a la célula objetivo a través de receptores celulares para un antígeno específico y antígenos de histocompatibilidad (proteínas H-2D y H-2K, productos de los genes D y K de los loci MHC). En este caso, hay un estrecho contacto de membrana entre el T-killer y la célula objetivo, lo que conduce a la activación del sistema metabólico del T-killer, que posteriormente lisa la "célula objetivo".

II etapa - ataque letal. T-killer tiene un efecto tóxico directo sobre la célula objetivo debido a la activación de enzimas en la membrana de la célula efectora.

Etapa III: lisis osmótica de la célula diana. Esta etapa comienza con una serie de cambios sucesivos en la permeabilidad de la membrana de la célula diana y termina con una ruptura de la membrana celular. El daño primario a la membrana conduce a una entrada rápida de iones de sodio y agua en la célula. La muerte de la célula diana se produce como resultado de la lisis osmótica de la célula.

Fases de las reacciones alérgicas de tipo retardado:

I - inmunológico - incluye el período de sensibilización después de la primera dosis del antígeno alérgeno, la proliferación de los correspondientes clones de linfocitos T-efectores, el reconocimiento y la interacción con la membrana de la célula diana;

II - patoquímica - fase de liberación de mediadores DTH (linfoquinas);

III - fisiopatológico - manifestación de los efectos biológicos de los mediadores de DTH y los linfocitos T citotóxicos.

Formas separadas de TRH

dermatitis de contacto

Una alergia de este tipo a menudo ocurre a sustancias de bajo peso molecular de origen orgánico e inorgánico: diversos productos químicos, pinturas, barnices, cosméticos, antibióticos, pesticidas, arsénico, cobalto, compuestos de platino que afectan la piel. La dermatitis de contacto también puede ser causada por sustancias de origen vegetal: semillas de algodón, frutas cítricas. Los alérgenos, al penetrar en la piel, forman enlaces covalentes estables con los grupos SH y NH2 de las proteínas de la piel. Estos conjugados tienen propiedades sensibilizantes.

La sensibilización generalmente resulta del contacto prolongado con un alérgeno. Con la dermatitis de contacto, se observan cambios patológicos en las capas superficiales de la piel. Se observan infiltraciones con elementos celulares inflamatorios, degeneración y desprendimiento de la epidermis, violación de la integridad de la membrana basal.

alergia infecciosa

La TRH se desarrolla en infecciones bacterianas crónicas causadas por hongos y virus (tuberculosis, brucelosis, tularemia, sífilis, asma bronquial, infecciones estreptocócicas, estafilocócicas y neumocócicas, aspergilosis, blastomicosis), así como en enfermedades causadas por protozoos (toxoplasmosis), con invasiones helmínticas .

La sensibilización a los antígenos microbianos por lo general se desarrolla con la inflamación. No se excluye la posibilidad de sensibilización del cuerpo por parte de algunos representantes de la microflora normal (Neisseria, Escherichia coli) o microbios patógenos cuando son portadores.

rechazo de trasplante

Durante el trasplante, el organismo del receptor reconoce antígenos de trasplante extraños (antígenos de histocompatibilidad) y lleva a cabo respuestas inmunitarias que conducen al rechazo del trasplante. Los antígenos de trasplante se encuentran en todas las células nucleadas, con excepción de las células del tejido adiposo.

Tipos de trasplantes

  • 1. Singénico (isotrasplante): el donante y el receptor son representantes de líneas consanguíneas que son antigénicamente idénticas (gemelos monocigóticos). La categoría de syngenes incluye un autoinjerto durante el trasplante de tejido (piel) dentro del mismo organismo. En este caso, no se produce el rechazo del trasplante.
  • 2. Alogénico (homotrasplante) - el donante y el receptor son representantes de diferentes líneas genéticas dentro de la misma especie.
  • 3. Xenogénico (heteroinjerto): el donante y el receptor pertenecen a especies diferentes.

Se rechazan los trasplantes alogénicos y xenogénicos sin el uso de terapia inmunosupresora.

Dinámica del rechazo del aloinjerto de piel

En los primeros 2 días, el colgajo de piel trasplantado se fusiona con la piel del receptor. En este momento, se establece la circulación sanguínea entre los tejidos del donante y el receptor, y el injerto tiene la apariencia de una piel normal. En el día 6 - 8 aparecen tumefacción, infiltración del injerto con células linfoides, trombosis local y estasis. El injerto se vuelve azulado y duro, se producen cambios degenerativos en la epidermis y los folículos pilosos. Para el día 10 - 12, el injerto muere y no se regenera incluso cuando se trasplanta a un donante. Con el trasplante repetido de un trasplante del mismo donante, los cambios patológicos se desarrollan más rápido: el rechazo ocurre el quinto día o antes.

Mecanismos de rechazo del injerto

  • 1. Factores celulares. Los linfocitos del receptor sensibilizados por los antígenos del donante migran al interior del injerto tras la vascularización del mismo, ejerciendo un efecto citotóxico. Como resultado de la exposición a los T-killers y bajo la influencia de las linfocinas, se interrumpe la permeabilidad de las membranas de las células diana, lo que conduce a la liberación de enzimas lisosomales y al daño celular. En etapas posteriores, los macrófagos también participan en la destrucción del injerto, potenciando el efecto citopatógeno, provocando la destrucción de las células por el tipo de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos debido a la presencia de anticuerpos citofílicos en su superficie.
  • 2. Factores humorales. Con el alotrasplante de piel, a menudo se forman médula ósea, riñón, hemaglutininas, hemolisinas, leucotoceínas y anticuerpos contra leucocitos y plaquetas. Durante la reacción antígeno-anticuerpo, se forman sustancias biológicamente activas que aumentan la permeabilidad vascular, lo que facilita la migración de los T-killers al tejido trasplantado. La lisis de las células endoteliales en los vasos de trasplante conduce a la activación de los procesos de coagulación de la sangre.

Enfermedades autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes se dividen en dos grupos.

El primer grupo está representado por las colagenosis, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, en las que se encuentran autoanticuerpos en el suero sanguíneo sin una estricta especificidad de órgano. Entonces, en el LES y la artritis reumatoide, se detectan autoanticuerpos contra antígenos de muchos tejidos y células: el tejido conectivo de los riñones, el corazón y los pulmones.

El segundo grupo incluye enfermedades en las que se detectan anticuerpos específicos de órganos en la sangre (tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, anemia hemolítica autoinmune, etc.).

Se han identificado varios mecanismos posibles en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

  • 1. La formación de autoanticuerpos contra antígenos naturales (primarios) - antígenos de tejidos de barrera inmunológica (nervioso, cristalino, tiroides, testículos, esperma).
  • 2. La formación de autoanticuerpos contra antígenos adquiridos (secundarios) formados bajo la influencia de efectos dañinos en órganos y tejidos de factores patógenos de naturaleza no infecciosa (calor, frío, radiación ionizante) e infecciosa (toxinas microbianas, virus, bacterias).
  • 3. Formación de autoanticuerpos contra antígenos de reacción cruzada o heterogéneos. Las membranas de algunas variedades de estreptococos tienen una similitud antigénica con los antígenos del tejido cardíaco y los antígenos de la membrana basal glomerular. En este sentido, los anticuerpos contra estos microorganismos en las infecciones estreptocócicas reaccionan con los antígenos tisulares del corazón y los riñones, lo que lleva al desarrollo de una lesión autoinmune.
  • 4. Las lesiones autoinmunes pueden ocurrir como resultado de una falla en la tolerancia inmunológica a los propios tejidos inalterados. La interrupción de la tolerancia inmunológica puede ser causada por mutaciones somáticas de las células linfoides, lo que conduce a la aparición de clones mutantes prohibidos de T-helpers, que aseguran el desarrollo de una respuesta inmune a sus propios antígenos sin cambios, o a una deficiencia de T-. supresores y, en consecuencia, un aumento en la agresividad del sistema B de los linfocitos contra los nativos.antígenos.

El desarrollo de enfermedades autoinmunes se debe a la compleja interacción de reacciones alérgicas de tipo celular y humoral con predominio de una u otra reacción, según la naturaleza de la enfermedad autoinmune.

Principios de hiposensibilización

En las reacciones alérgicas de tipo celular, por regla general, se utilizan métodos de hiposensibilización no específica, destinados a suprimir el enlace aferente, la fase central y el enlace eferente de la hipersensibilidad de tipo retardado.

El enlace aferente lo proporcionan los macrófagos tisulares, las células A. Los compuestos sintéticos suprimen la fase aferente: ciclofosfamida, mostaza nitrogenada, preparaciones de oro.

Para suprimir la fase central de las reacciones de tipo celular (incluidos los procesos de cooperación de macrófagos y varios clones de linfocitos, así como la proliferación y diferenciación de células linfoides reactivas al antígeno), se utilizan varios inmunosupresores: corticosteroides, antimetabolitos, en particular. , análogos de purinas y pirimidinas (mercaptopurina, azatioprina), antagonistas del ácido fólico (ametopterina), sustancias citotóxicas (actinomicina C y D, colchicina, ciclofosfamida). descarga eléctrica médica de antígeno alérgico

Para suprimir el enlace eferente de las reacciones de hipersensibilidad de tipo celular, incluido el efecto dañino sobre las células diana de los T-killers, así como los mediadores de alergia de tipo retardado: se utilizan linfoquinas, medicamentos antiinflamatorios, salicilatos, antibióticos con efecto citostático. actinomicina C y rubomicina, hormonas y sustancias biológicamente activas, en particular corticosteroides, prostaglandinas, progesterona, antisueros.

Cabe señalar que la mayoría de los fármacos inmunosupresores utilizados no provocan un efecto inhibidor selectivo solo en las fases aferente, central o eferente de las reacciones alérgicas de tipo celular.

Cabe señalar que, en la gran mayoría de los casos, las reacciones alérgicas tienen una patogenia compleja que incluye, junto con los mecanismos dominantes de las reacciones de hipersensibilidad retardada (celular), los mecanismos auxiliares de las alergias de tipo humoral.

En este sentido, para suprimir las fases patoquímica y fisiopatológica de las reacciones alérgicas, es recomendable combinar los principios de hiposensibilización utilizados en los tipos de alergias humorales y celulares.

Las enfermedades alérgicas están muy extendidas, lo que se asocia con una serie de factores agravantes:

  • degradación ambiental y alérgenos generalizados,
  • aumento de la presión antigénica en el cuerpo (incluida la vacunación),
  • alimentación artificial,
  • predisposición hereditaria.

Alergia - un estado de sensibilidad patológicamente aumentada del cuerpo a la introducción repetida de un antígeno. Los antígenos que causan condiciones alérgicas se llaman Alérgenos. Varias proteínas vegetales y animales extrañas, así como haptenos en combinación con una proteína portadora, poseen propiedades alérgicas.

Las reacciones alérgicas son reacciones inmunopatológicas asociadas a una elevada actividad de los factores celulares y humorales del sistema inmunitario (hiperreactividad inmunológica). Los mecanismos inmunológicos que brindan protección al organismo pueden conducir al daño tisular, realizándose en forma de reacciones de hipersensibilidad.

Tipos de reacciones alérgicas

La clasificación de Gell y Coombs distingue 4 tipos principales de hipersensibilidad, según los mecanismos predominantes implicados en su realización.

Según la velocidad de manifestación y el mecanismo, las reacciones alérgicas se pueden dividir en dos grupos:

  • reacciones alérgicas (o hipersensibilidad) de tipo inmediato (IT),
  • reacciones alérgicas de tipo retardado (DTH).

Reacciones alérgicas de tipo humoral (inmediatas) se deben principalmente a la función de los anticuerpos de las clases IgG y especialmente IgE (reaginas). Se trata de mastocitos, eosinófilos, basófilos y plaquetas. GNT se divide en tres tipos. Según la clasificación de Gell y Coombs, el HNT incluye reacciones de hipersensibilidad de los tipos 1, 2 y 3, es decir:

  • anafiláctico (atópico),
  • citotóxico,
  • complejos inmunes.

HIT se caracteriza por un desarrollo rápido después del contacto con el alérgeno (minutos), implica anticuerpos.

Tipo 1. Reacciones anafilácticas: tipo inmediato, atópicas, reagínicas. Se producen por la interacción de alérgenos procedentes del exterior con anticuerpos IgE fijados en la superficie de mastocitos y basófilos. La reacción se acompaña de activación y desgranulación de células diana con liberación de mediadores de la alergia (principalmente histamina). Ejemplos de reacciones de tipo 1 son shock anafiláctico, asma bronquial atópica, fiebre del heno.

Tipo 2. reacciones citotóxicas. Implican anticuerpos citotóxicos (IgM e IgG), que se unen al antígeno en la superficie celular, activan el sistema del complemento y la fagocitosis, conducen al desarrollo de citólisis mediada por células dependientes de anticuerpos y daño tisular. Un ejemplo es la anemia hemolítica autoinmune.

tipo 3. Reacciones de inmunocomplejos. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos (complejos inmunitarios fijos), activan el sistema del complemento, atraen leucocitos polimorfonucleares al sitio de fijación de los complejos inmunitarios y conducen al desarrollo de una reacción inflamatoria. Algunos ejemplos son la glomerulonefritis aguda, el fenómeno de Arthus.

Hipersensibilidad de tipo retardado (DTH)– hipersensibilidad mediada por células o hipersensibilidad tipo 4, asociado a la presencia de linfocitos sensibilizados. Las células efectoras son células T DTH que tienen receptores CD4. La sensibilización de las células T DTH puede ser causada por agentes alérgicos de contacto (haptenos), antígenos de bacterias, virus, hongos y protozoos. Mecanismos similares en el cuerpo causan antígenos tumorales en la inmunidad antitumoral, antígenos de donantes genéticamente extraños en la inmunidad de trasplante.

Células T DTH reconocen antígenos extraños y secretan gamma-interferón y varias linfoquinas, estimulando la citotoxicidad de los macrófagos, mejorando la respuesta inmune T y B, causando un proceso inflamatorio.

Históricamente, la TRH se ha detectado en pruebas de alergia cutánea (prueba de tuberculina-tuberculina) detectadas 24 a 48 horas después de la inyección intradérmica del antígeno. Solo los organismos con sensibilización previa por este antígeno responden con el desarrollo de TRH al antígeno inyectado.

Un ejemplo clásico de TRH infecciosa es la formación de un granuloma infeccioso (con brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, etc.). Histológicamente, la TRH se caracteriza por la infiltración del foco, primero por neutrófilos, luego por linfocitos y macrófagos. Las células T DTH sensibilizadas reconocen epítopos homólogos presentes en la membrana de las células dendríticas y también secretan mediadores que activan los macrófagos y atraen otras células inflamatorias al foco. Los macrófagos activados y otras células implicadas en la TRH secretan una serie de sustancias biológicamente activas que provocan inflamación y destruyen bacterias, tumores y otras células extrañas: citoquinas (IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa), metabolitos de oxígeno activo, proteasas, lisozima y lactoferrina.
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