¿Qué es la alcalosis? Alcalosis respiratoria (gas, respiración)

La alcalosis respiratoria es consecuencia de la hiperventilación y la disminución de la pCO 2 en sangre. Esto ocurre con un aumento de la ventilación alveolar con formación normal de CO 2 en los tejidos. En la alcalosis respiratoria aguda, la concentración de iones de hidrógeno cae aproximadamente 5,5 mmol/l por cada 1 kPa (7,5 mm Hg) de disminución de la pCO 2.

Causas de la alcalosis respiratoria:

– Estimulación centro respiratorio debido a procesos patológicos en el sistema nervioso central (traumatismos, accidentes cerebrovasculares, tumores, meningitis, encefalitis).

– Hiperventilación psicógena (histeria, miedo, ansiedad, dolor intenso).

– Intoxicaciones (salicilatos, monóxido de carbono, etc.)

– Fiebre alta, especialmente en niños.

– Sepsis causada por bacterias gramnegativas.

– Anemia.

– Presión parcial reducida dióxido de carbono en el aire inhalado.

– Aumento del metabolismo (tirotoxicosis).

– Picante y hipoxia crónica, provocado por enfermedades del sistema respiratorio (EP, neumonía, etc.), insuficiencia ventricular derecha, ascenso a grandes altitudes.

– Embarazo por influencia de la progesterona en el centro respiratorio.

- Agudo insuficiencia hepática Debido a la acumulación de amoníaco, se produce un cambio en la proporción de ácido glutámico y a-cetoglutarato en los tejidos del cerebro, en particular, el centro respiratorio.

– Ventilación artificial excesivamente intensiva.

Como resultado de la hiperventilación, el dióxido de carbono se elimina de la sangre y se desarrolla hipocapnia (disminución de la pCO 2 sangre arterial menos de 34 mmHg). Una disminución de la concentración de ácido carbónico en la sangre arterial se acompaña de una disminución de la cantidad de bicarbonato plasmático (una disminución de la reserva alcalina de la sangre), ya que parte del bicarbonato se convierte compensatoriamente en ácido carbónico. La disminución de la concentración de bicarbonato depende de la tasa de desarrollo de la hipocapnia. Así, en la hipocapnia aguda, la disminución de la cantidad de bicarbonato plasmático es de aproximadamente 2 mmol/l por cada 10 mmHg. Disminución de la pCO 2, en caso crónico - 4-5 mmol/l.

En la alcalosis respiratoria, la hipocapnia provoca depresión de la excitabilidad del centro respiratorio; respiración periódica. La hipoxia resultante conduce a una disminución de la presión sistólica. presión arterial, volumen sistólico y minuto y, en consecuencia, a una disminución del flujo sanguíneo tisular, al desarrollo de hipoxia tisular y circulatoria y a la adición de acidosis metabólica celular.

Cuando disminuye la concentración de iones de hidrógeno, disminuye la actividad de la anhidrasa carbónica, se inhiben los procesos de carboxilación y es posible el bloqueo de las enzimas del ciclo de Krebs. En los tejidos se produce una transición a la glucólisis anaeróbica, que mantiene la acidosis metabólica celular. El desarrollo de acidosis celular y la inclusión de un tampón de hemoglobina provocan el fenómeno de transmineralización celular con pérdida de potasio por parte de los eritrocitos, su liberación al plasma y su excreción libre en la orina. Por eso, alcalosis respiratoria puede ir acompañado de etapa inicial hiperpotasemia transitoria, que luego es reemplazada por hipopotasemia grave e hipocaligistia. El desarrollo de acidosis metabólica celular durante la alcalosis respiratoria aguda puede provocar el fenómeno de aciduria paradójica.

El desarrollo de los mecanismos de compensación renal en la alcalosis respiratoria se produce en el período de 36 a 72 horas. La compensación tiene como objetivo reducir la secreción de iones de hidrógeno; sin embargo, debido a la inhibición de la anhidrasa carbónica, se altera la regeneración del bicarbonato, que se excreta en la orina. El rápido agotamiento del bicarbonato conduce a la inhibición de la amoniogénesis en los riñones. Una fuerte disminución en la concentración plasmática de bicarbonato también se ve facilitada por su uso para reponer la deficiencia de ácido carbónico, que se excreta en exceso del cuerpo.

El tampón proteico libera iones de hidrógeno al plasma, que se intercambian por iones de sodio y calcio. En consecuencia, es posible el desarrollo de hipocalcemia con síndrome convulsivo.

La compensación de la alcalosis gaseosa sólo es posible con tratamientos prolongados. hiperventilación leve(cuando la MOD es 150-200% del valor esperado). Una medida única de compensación es el bloqueo de la oxihemoglobina y la vasoconstricción con una disminución del flujo sanguíneo periférico y el desarrollo de hipoxia y acidosis tisular.

Manifestaciones clínicas alcalosis respiratoria

A medida que aumenta la hipocapnia, la vasoconstricción de los vasos cerebrales provoca alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central. Es posible la aparición de dolores de cabeza, mareos, ansiedad, que se reemplazan por letargo severo, alteración de la conciencia (antes del desarrollo del coma). Un aumento de la sensibilidad de los receptores b-adrenérgicos conduce al desarrollo de taquicardia, acompañada de hipotensión. Causas de la hipocalcemia progresiva. síndrome convulsivo, la hipopotasemia son trastornos del sistema cardiovascular característicos de esta afección.

Datos de laboratorio:

Aumento del pH plasmático

Una fuerte caída pCO2,

Disminución de los valores AB, SB, BB

Disminuir la pO 2

Cambio BE en lado negativo

hipopotasemia

hipocalcemia

Terapia

El principio fundamental del tratamiento de la alcalosis respiratoria es la eliminación de la hiperventilación y tratamiento completo enfermedad subyacente. Usando ventilación artificial pulmones, es necesaria la normalización de los parámetros de ventilación mecánica (disminución del volumen corriente, frecuencia respiratoria). En caso de alcalosis respiratoria descompensada, es necesario corregir las alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia). También se utilizan tranquilizantes, sedantes y antihistamínicos.

Una mujer de 36 años fue trasladada a urgencias en estado de grave agitación psicoemocional. Se quejó de dificultad para respirar y espasmos en ambos brazos. El paciente experimentó una hiperventilación severa.

pO2 110 mm Hg

pCO2 20,3 mmHg

SB 14,0 mmol/l

IV 44,2 mmol/l

BE – 6,5 mmol/l

El paciente desarrolló alcalosis respiratoria subcompensada con descenso de la pCO 2 y descenso del contenido de bicarbonato. Bajo rendimiento pCO 2 fueron el resultado estrés psicoemocional con hiperventilación, mientras que el mecanismo de compensación renal aún no se ha activado.

Acidosis- una forma típica de trastorno CBS, caracterizada por un exceso relativo o absoluto de ácidos en el cuerpo.

En la sangre, durante la acidosis, hay un aumento absoluto o relativo de [Н + ] y una disminución del pH por debajo de lo normal (condicionalmente, por debajo del rango de pH "neutro", tomado entre 7,39 y 7,40).

Alcalosis‑‑ una forma típica de trastorno CBS, caracterizada por un exceso relativo o absoluto de bases en el cuerpo.

En la sangre durante la alcalosis, hay una disminución absoluta o relativa de [Í +] o un aumento del pH (condicionalmente, por encima del rango de pH "neutro", tomado entre 7,39 y 7,40).

Acidosis y alcalosas endógenas y exógenas.

Causas endógenas cambios de CBS, los más frecuentes y significativos en Práctica clinica. Esto se explica por el hecho de que en muchos trastornos de las funciones vitales de diversos órganos y tejidos, se alteran las funciones tanto de los sistemas de amortiguación químicos como de los mecanismos fisiológicos para mantener el CBS óptimo en el cuerpo.

Causas exógenas Violaciones de CBS: ingesta excesiva de sustancias de naturaleza ácida o alcalina en el cuerpo:

 Medicamentos utilizados en violación de la dosis y/o régimen de tratamiento.(por ejemplo, salicilatos; soluciones para nutrición artificial, incluidas proteínas que contienen sustancias ácidas: NH 4 Cl, arginina-HCl, lisina-HCl, histidina. Su catabolismo produce H +);

 sustancias tóxicas utilizadas accidentalmente o a sabiendas(por ejemplo, metanol, etilenglicol, paraldehído, ácido clorhídrico);

 productos alimenticios individuales. La acidosis a menudo se desarrolla en personas que usan dietas sintéticas (contienen aminoácidos con propiedades ácidas). Consumo de grandes cantidades de alcalinos. aguas minerales y la leche puede provocar el desarrollo de alcalosis.

Trastornos ácido-base compensados ​​y no compensados.

El parámetro determinante del grado de compensación por violaciones de la EDAR es el valor del pH.

Turnos compensados ​​CBS Se consideran aquellos en los que el pH de la sangre no se desvía más allá del rango normal: 7,35–7,45. El valor “neutral” se considera convencionalmente entre 7,39 y 7,40. Desviaciones de pH en los rangos:

 7,38–7,35 - acidosis compensada;

 7,41–7,45 - alcalosis compensada.

Con formas compensadas de violaciones de CBS, son posibles cambios en la concentración absoluta de los componentes del sistema tampón de hidrocarbonato (H 2 CO 3 y NaHCO 3). Sin embargo, la relación [H 2 CO 3 ]/ permanece dentro del rango normal (es decir, 20/1).

Violaciones no compensadas del CBS Se denominan aquellas en las que el pH sanguíneo está fuera del rango normal:

 a pH 7,34 y menos - acidosis descompensada;

 a pH 7,46 y superior: alcalosis no compensada.

La acidosis y alcalosis no compensadas se caracterizan por desviaciones significativas tanto en las concentraciones absolutas de H 2 CO 3 como en NaHCO 3 y en sus proporciones.

 pH 7,29 - acidosis subcompensada (por debajo de 7,29 - acidosis no compensada);

 pH 7,56 - alcalosis subcompensada (por encima de 7,56 - alcalosis no compensada).

Trastornos gaseosos y no gaseosos de las EDAR

Según el origen del trastorno CBS Se dividen en gaseosos, no gaseosos y mixtos (combinados).

Trastornos gaseosos del estado ácido-base.

Gas(respiratorio) Los trastornos del CBS (independientemente del mecanismo de desarrollo) se caracterizan por un cambio primario en el contenido de CO en el cuerpo. 2 y, como consecuencia, la concentración de ácido carbónico en la proporción [HCO 3 – ]/[ h 2 CO 3 ] .

Las enfermedades respiratorias y la acidosis y alcalosis suelen ser recibir compensación durante mucho tiempo. Esto se debe tanto a la activación de mecanismos de compensación fisiológicos (principalmente debido a una disminución móvil en el volumen de ventilación alveolar, un aumento de la acidosis gaseosa y una disminución de la alcalosis gaseosa) como a la acción de los sistemas tampón.

El motivo del desarrollo de trastornos gaseosos es el CBS.(y acidosis y alcalosis) Son alteraciones de la ventilación alveolar. Como resultado, el volumen de ventilación de los pulmones deja de satisfacer las necesidades (es mayor o menor que el óptimo) de intercambio de gases del cuerpo durante un tiempo determinado.

Enlaces generales en la patogénesis de la acidosis y alcalosis gaseosa.

La disminución de la ventilación alveolar provoca acidosis respiratoria..

La acidosis gaseosa (respiratoria) se produce debido a la acumulación de exceso de CO. 2 en sangre y un posterior aumento de la concentración de ácido carbónico en el mismo.

Causas más comunes de acidosis respiratoria.:

 obstrucción tracto respiratorio (en asma bronquial, bronquitis, enfisema, aspiración de cuerpos extraños);

 deterioro de la distensibilidad de los pulmones(por ejemplo, con neumonía o hemotórax, atelectasia, infarto pulmonar, paresia del diafragma);

 aumentar el espacio funcional “muerto”(por ejemplo, con neumosclerosis o hipoperfusión del tejido pulmonar);

 trastornos de la regulación respiratoria (por ejemplo, encefalitis, trastornos cerebrovasculares, poliomielitis);

 aumento de la producción de CO endógeno 2 cuando se activan procesos catabólicos en pacientes con fiebre, sepsis, convulsiones prolongadas de diversos orígenes, golpe de calor, así como con la administración parenteral de grandes cantidades de carbohidratos (por ejemplo, glucosa);

 ingesta excesivaal cuerpo de dióxido de carbono exógeno en el aire inhalado(esto puede ser, por ejemplo, en trajes espaciales, submarinos, aviones) o cuando hay una gran cantidad de personas en un espacio confinado (por ejemplo, en una mina o una habitación pequeña).

El aumento de la ventilación alveolar efectiva (hiperventilación) de los pulmones causa alcalosis respiratoria.

La hiperventilación de los pulmones causa hipocapnia (disminuciónpagCO 2 en la sangre), una disminución del nivel de ácido carbónico en la sangre y la formación de gases.(respiratorio) alcalosis.

Causas de la alcalosis respiratoria.:

 estar a gran altura (mal de altura y mal de montaña);

 estados neuróticos e histéricos;

 daño cerebral debido a conmoción cerebral, accidente cerebrovascular, neoplasias;

 enfermedades pulmonares (por ejemplo, neumonía, asma bronquial);

 hipertiroidismo;

 fiebre intensa;

 diversas intoxicaciones por drogas (por ejemplo, salicilatos, simpaticomiméticos, progestágenos);

 insuficiencia renal;

 irritación dolorosa o térmica excesiva y prolongada.

Además, el desarrollo de alcalosis gaseosa es posible si se viola el régimen de ventilación mecánica, lo que provoca hiperventilación.

Trastornos ácido-base no gaseosos

Sin gas Las violaciones (no respiratorias) de CBS se caracterizan por un cambio primario en el contenido de bicarbonato en la proporción: [ HCO 3 – ]/[ h 2 CO 3 ] .

Razones para el desarrollo de infracciones en plantas de tratamiento de aguas residuales sin gas.:

 trastornos metabólicos;

 violación de la excreción de compuestos ácidos y básicos por los riñones;

 pérdida jugo intestinal;

 pérdida jugo gastrico;

 introducción de ácidos o bases exógenas en el organismo.

Tipos de trastornos ácido-base no gaseosos

Los trastornos no gaseosos del CBS se caracterizan por el desarrollo de 3 tipos de trastornos: acidosis y alcalosas metabólicas, excretoras y exógenas.

Características generales de los trastornos ácido-base no gaseosos.

norte ACIDOSAS DE EGAS

Las manifestaciones más características de las acidosis no gaseosas incluyen siguiente.

 Aumento de la ventilación alveolar (compensatoria). En la acidosis severa, profunda y respiración ruidosa: respiración periódica de Kussmaul. A menudo se la denomina "respiración acidótica". Causa de la hiperventilación- un aumento del contenido de H + en el plasma sanguíneo (y otros fluidos biológicos) - un estímulo para las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Sin embargo, a medida que disminuye la pCO2 y aumenta el grado de daño al sistema nervioso, disminuye la excitabilidad del centro respiratorio y se desarrolla la respiración periódica.

 Opresión creciente sistema nervioso y el INB. Esto se manifiesta por somnolencia, letargo, estupor, coma (por ejemplo, con acidosis en pacientes con diabetes). A las razones principales. La opresión del INB incluye lo siguiente.

 Alteraciones en el suministro de energía de las neuronas cerebrales causadas por una disminución en su suministro de sangre.

 Desequilibrio iónico, así como cambios posteriores en las propiedades fisicoquímicas y electrofisiológicas de las neuronas del centro respiratorio, que conducen a una disminución de su excitabilidad.

 Insuficiencia circulatoria. Razones Se considera insuficiencia del suministro de sangre una disminución del tono vascular con el desarrollo de hipotensión arterial (causada por hipocapnia), hasta colapso y disminución. salida cardíaca.

 Disminución del flujo sanguíneo en el cerebro, el miocardio y los riñones.. Esto agrava la disfunción del sistema nervioso y del corazón y también provoca oliguria (disminución de la diuresis).

 Hiperpotasemia. Causa hiperpotasemia: transporte del exceso de iones H + al interior de la célula a cambio de K +, liberado al líquido intercelular y al plasma sanguíneo.

 hiperosmia. Con la acidosis no gaseosa, se desarrolla el síndrome hiperosmolar. Causas los suyos son asi.

 Aumento de la concentración de K+ en sangre debido al daño celular.

 Un aumento en el contenido de Na + en el plasma sanguíneo como resultado del “desplazamiento” de los iones de sodio de su conexión con las moléculas de proteínas por un exceso de H +.

 Edema. Principal razones Los siguientes se consideran edema.

 Hiperosmia tisular por aumento de la disociación en condiciones de acidosis de compuestos orgánicos e inorgánicos (electrolitos).

 Hiperoncia de los tejidos como resultado del aumento de la hidrólisis y dispersidad de las moléculas de proteínas con un aumento en el contenido de iones H + en líquidos.

 Reducción de la reabsorción de líquidos en los microvasos debido a estancamiento venoso, característico de la insuficiencia circulatoria.

 Aumento de la permeabilidad de las paredes de arteriolas y precapilares en condiciones de acidosis.

 Pérdida de Ca 2+ tejido óseo con el desarrollo de osteodistrofia. La razón de esto es el mayor uso de bicarbonato y fosfato de calcio en el tejido óseo para "neutralizar" el exceso de iones de hidrógeno en la sangre y otros fluidos corporales. Este proceso está regulado por el BCP. Como resultado de esto, se desarrolla osteoporosis, osteodistrofia y, en los niños, raquitismo. Estos cambios Metabolismo y condición del calcio. tejido óseo recibió el nombre de "fenómeno de ajuste de cuentas" para compensar la acidosis no gaseosa.

Alcalosas no gaseosas

Con toda la variedad de variantes de alcalosas no gaseosas, tienen una serie de características comunes que se desarrollan de forma natural. Los principales incluyen los siguientes.

 hipoxia. Principal razones Se considera que la hipoxia en la alcalosis no gaseosa es la hipoventilación de los pulmones causada por una disminución de [H + ] en la sangre; y un aumento de la afinidad de la Hb por el oxígeno debido a una disminución del contenido de H+ en la sangre. Esto provoca una disminución en la disociación de HbO 2 y el suministro de oxígeno a los tejidos.

 hipopotasemia. Básico causas los de ella son asi.

 Aumento de la excreción urinaria de K+ por los riñones en condiciones de aldosteronismo.

 Activación del intercambio de Na+ por K+ en los túbulos distales de los riñones debido a un aumento de la orina primaria.

 Pérdida de K+ (aunque de forma limitada) debido a los vómitos. Las consecuencias de la hipopotasemia son las siguientes.

 Transporte de H + al interior de la célula con desarrollo de acidosis en la misma.

 Trastornos metabólicos, especialmente: inhibición de la proteosíntesis.

 Deterioro de la excitabilidad neuromuscular.

 Insuficiencia del flujo sanguíneo central y de órganos y tejidos.. Principal razones para esto:

 Disminución del tono de las paredes arteriolares como resultado de la interrupción del suministro de energía a los tejidos y del equilibrio iónico.

 Hipotensión arterial, que se desarrolla como resultado de una disminución del gasto cardíaco, hipotensión de las paredes arteriolares e hipovolemia.

 Trastornos de la microcirculación con desarrollo de insuficiencia trófica capilar.. Sus razones Consiste en una violación del flujo sanguíneo central y de órganos y tejidos, así como del estado agregado de la sangre debido a la hemoconcentración (más pronunciada con vómitos repetidos y poliuria).

 Deterioro de la excitabilidad neuromuscular., manifestado debilidad muscular y alteraciones en la motilidad gástrica e intestinal. Causas estos cambios son hipopotasemia y cambios en el contenido de otros iones en la sangre y el líquido intercelular, así como hipoxia de las células de los tejidos.

 Trastornos funcionales de órganos y tejidos hasta su fallo.. Causas- hipoxia, hipopotasemia y trastornos de la excitabilidad neuromuscular.

Formas típicas de desequilibrio ácido-base.

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria se caracteriza por una disminución del pH sanguíneo e hipercapnia (un aumento de la pCO 2 en sangre de más de 40 mm Hg). Sin embargo, no existe una relación lineal entre el grado de hipercapnia y los signos clínicos de acidosis respiratoria. Estos últimos están determinados en gran medida por la causa de la hipercapnia, las características de la enfermedad subyacente y la reactividad del cuerpo del paciente.

Causas y signos de acidosis respiratoria.

La acidosis compensada, por regla general, no provoca cambios significativos en el cuerpo.

La acidosis no compensada conduce a una alteración significativa de las funciones vitales del cuerpo y al desarrollo de un complejo de cambios característicos en el mismo.

Causas y consecuencias de la acidosis respiratoria.

Causa de acidosis respiratoria.- aumento de la hipoventilación de los pulmones (por ejemplo, con espasmo de los bronquiolos u obstrucción del tracto respiratorio). El mecanismo del espasmo de los bronquiolos incluye: aumento de la liberación de acetilcolina desde las terminales nerviosas y aumento de la sensibilidad de los receptores colinérgicos a la acetilcolina.

La consecuencia más peligrosa del broncoespasmo en condiciones de acidosis es la formación de un círculo patogénico vicioso “Broncoespasmo  aumento de la pCO 2  rápida disminución del pH  aumento del broncoespasmo  mayor aumento de la pCO 2”.

Importantes consecuencias patógenas. acidosis respiratoria son:

 dilatación de las arteriolas cerebrales con el desarrollo de hiperemia arterial y aumento de la presión intracraneal. Las causas de estos trastornos son hipercapnia e hiperpotasemia prolongadas y graves. Conducen a una disminución de la basal. tono muscular paredes de las arteriolas cerebrales. Estos cambios se manifiestan como dolor de cabeza intenso y agitación psicomotora, seguidos de somnolencia y letargo. La compresión del cerebro también provoca un aumento de la actividad de las neuronas del nervio vago, lo que a su vez provoca hipotensión arterial, bradicardia y, en ocasiones, paro cardíaco;

 espasmo de arteriolas y isquemia de otros órganos (¡excepto el cerebro!). Las principales causas de isquemia son la hipercatecolaminemia, observada en condiciones de acidosis, y la hipersensibilización de los receptores α-adrenérgicos en las arteriolas periféricas. Isquemia de tejidos y órganos. se manifiesta disfunción de múltiples órganos. Sin embargo, por regla general, dominan los signos de isquemia renal: con un aumento significativo de la pCO 2 está disminuyendo flujo sanguíneo renal y volumen filtración glomerular Y La masa de sangre circulante aumenta.. Esto aumenta significativamente la carga sobre el corazón y en la acidosis respiratoria crónica (por ejemplo, en pacientes con insuficiencia respiratoria) puede provocar una disminución de la función contráctil del corazón, es decir, A insuficiencia cardiaca;

 alteración del flujo sanguíneo y linfático en la microvasculatura debido a espasmo de arteriolas en tejidos y órganos (¡excepto el cerebro!) e insuficiencia cardíaca, que provoca una disminución de la presión de perfusión sanguínea en las arteriolas y una interrupción de su flujo de salida a través de las vénulas;

 hipoxemia e hipoxia debido a hipoventilación pulmonar; alteración de la perfusión pulmonar debido a insuficiencia cardíaca; disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno (como consecuencia de la hipercapnia); alteraciones de los procesos de oxidación biológica en los tejidos (debido a alteraciones de la microhemocirculación, hipoxemia, disminución de la actividad de las enzimas respiratorias de los tejidos y, en caso de acidosis, glucólisis); ¡Gracias al autor! ¡explicar! Y

 desequilibrio iónico- aumento del contenido de iones K + en el líquido intercelular, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocloremia. Causas El desequilibrio iónico es la hipoxia, la interrupción del suministro de energía de las células y un aumento en la concentración de H + en el líquido extracelular. En este caso, la entrada de H + en las células va acompañada de la liberación de K + de ellas. Consecuencia la hiperpotasemia es una disminución en el umbral de excitabilidad celular, incl. cardiomiocitos. Esto a menudo conduce a arritmias cardíacas, incluida la fibrilación.

Mecanismos de compensación de la acidosis respiratoria.

El cuerpo ha desarrollado mecanismos inmediatos y a largo plazo para compensar la acidosis respiratoria. Ambos grupos de mecanismos tienen como objetivo neutralizar el exceso de H + formado durante la disociación del ácido carbónico (fig. 14-3).

Compensación urgente de la acidosis respiratoria

El mecanismo de compensación urgente de la acidosis respiratoria (fig. 14-3) se realiza con la participación de los sistemas de amortiguación químicos del cuerpo, así como el mecanismo de intercambio Cl – ÷ HCO 3 – (antipuerto) de los eritrocitos. Los más significativos incluyen:

 Tampón de hemoglobina de glóbulos rojos. Es el más espacioso. El exceso de H+ se une a la Hb no oxigenada de los eritrocitos.

 Sistema de amortiguación de proteínas de las células.. Disminuye en el líquido extracelular como resultado del intercambio de K+ intracelular.

 Tampones de proteínas y fosfatos del tejido óseo.. También se activan cuando el pH baja significativamente.

 Tampón de proteínas del plasma sanguíneo. Las proteínas aceptan iones H + con ligandos aniónicos, liberando Na + al plasma sanguíneo.

 anionesHCO 3 – . Dejan los eritrocitos a cambio de plasma Cl, reponen su tampón de bicarbonato y ayudan así a eliminar la acidosis.

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Arroz. 14-3. Mecanismos de compensación de la acidosis respiratoria.

Compensación a largo plazo de la acidosis respiratoria.

Los mecanismos de compensación a largo plazo de la acidosis respiratoria prolongada los realizan principalmente los riñones. Se necesitan de 3 a 4 días para lograr el efecto. Con la acidosis respiratoria, se activan lo siguiente en los riñones:

 acidogénesis;

 amoniogénesis;

 secreción de NaH 2 PO 4;

 Intercambio K+ – Na+.

Estos mecanismos aseguran simultáneamente la reabsorción de bicarbonato y Na + en la sangre, lo que repone el consumo del sistema tampón de bicarbonato.

Cambios típicos en los parámetros CBS en la acidosis respiratoria.

acidosis gaseosa - aumento de la pCO 2 sangre.

Con acidosis gaseosa (sangre capilar) son los siguientes.

Un paciente tiene un ataque de asma bronquial.

Alcalosis respiratoria

Alcalosis respiratoria caracterizada aumento del pH e hipocapnia(una disminución de la pCO 2 en sangre de 35 mm Hg o más).

Causa y principales signos de alcalosis respiratoria.

Causa de la alcalosis gaseosa.- hiperventilación de los pulmones. En este caso, el volumen de ventilación alveolar es mayor que el necesario para eliminar la cantidad de CO 2 que se forma en el proceso metabólico durante un determinado período de tiempo.

Principales signos de alcalosis gaseosa.

 Alteraciones de la circulación central y de órganos y tejidos debido a aumento del tono de las paredes de las arteriolas cerebrales, lo que provoca su isquemia; y una disminución del tono de las paredes de las arteriolas en órganos y tejidos (¡excepto el cerebro!). Esto, a su vez, conduce a las siguientes consecuencias..

 Hipotensión arterial.

 Depósito de sangre en vasos dilatados.

 Disminución del BCC.

 Disminución de la presión venosa.

 Disminución del flujo sanguíneo al corazón.

 Disminución del ictus y del gasto cardíaco.

Esta cadena de cambios en la circulación sanguínea reduce el suministro de sangre a los tejidos y órganos, incluido el corazón. Esto agrava aún más los trastornos circulatorios sistémicos, con lo que se cierra el círculo vicioso hemodinámico de la alcalosis gaseosa.

 hipoxia, surgiendo como resultado de los siguientes procesos.

 Insuficiencia circulatoria.

 Aumenta la afinidad de la Hb por el oxígeno, reduciendo la disociación de la HbO 2 en los tejidos.

 Violación (en condiciones de alcalosis respiratoria) de la carboxilación del ácido pirúvico y su conversión en oxaloacetato, así como la reducción de este último en malato. Además de agravar la deficiencia energética, los trastornos descritos crean las condiciones para el desarrollo de acidosis metabólica.

 Inhibición de la glucólisis en condiciones hipóxicas: reducción de la pCO 2 a 15-18 mm Hg. Arte. acompañado de inhibición de la actividad de muchas enzimas glicolíticas.

 hipopotasemia. Se desarrolla significativamente pendiente con el transporte de K+ desde el líquido intercelular hacia las células a cambio de H+.

 Debilidad muscular, que se manifiesta por inactividad física, paresia intestinal y parálisis de los músculos esqueléticos. Estos trastornos son principalmente el resultado de la hipopotasemia.

 Alteraciones del ritmo cardíaco(paroxismos de taquicardia, extrasístole) son causados ​​por hipopotasemia. Cuando el contenido de K + en el plasma sanguíneo disminuye a 2 mmol/l, se desarrolla una hiperpolarización del plasmalema de los cardiomiocitos, que a menudo conduce a un paro cardíaco en sístole.

 Tetania por hiperventilación, que es consecuencia de los siguientes procesos.

 Disminución del líquido intersticial debido al aumento de la unión de K+ por la albúmina.

 Disminución de la concentración de H+ en el líquido intercelular. pH del plasma sanguíneo - factor importante regula la unión de Ca 2+ por la albúmina: una disminución (con alcalosis) activa la fijación de Ca 2+ por las proteínas.

Mecanismos de compensación de la alcalosis respiratoria.

La eliminación de la alcalosis respiratoria se logra con la participación de 2 grupos de mecanismos: urgente y a largo plazo. Ambos proporcionan:

 reducción de la concentración de HCO 3 – en el plasma sanguíneo y otros fluidos biológicos;

 aumento de la pCO 2 y, como consecuencia, de la concentración de H 2 CO 3 (fig. 14-4).

S EG La figura 13 04, en mi opinión, es demasiado amplia. ¿Necesito reorganizar? Solicitado Sergei 16/12/01 Y

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Arroz. 14-4. Mecanismos de compensación de la alcalosis respiratoria.

Mecanismos urgentes de compensación de la alcalosis respiratoria.

 debido a la supresión de la actividad de las neuronas inspiratorias con una disminución de la pCO 2 en sangre y la restauración de los niveles de dióxido de carbono.

 Acción de los sistemas tampón intracelulares.: hidrocarbonato, proteínas, hemoglobina, fosfato. Esto asegura la liberación de H + de la célula al intersticio y luego a la sangre a cambio de K + y Na +.

 Activación de la glucólisis. con la formación de lactato y piruvato, lo que conduce a una disminución del pH sanguíneo + y un aumento del HCO 3.

 Salida intracelularCL – en líquido intersticial a cambio de HCO 3 – . Esto reduce su concentración tanto en el intersticio como en el plasma sanguíneo y, como resultado, reduce el pH.

La activación de los sistemas tampón extracelulares no tiene un papel significativo en la eliminación de la alcalosis gaseosa debido a su baja capacidad de generación de H+.

Mecanismos de compensación a largo plazo de la alcalosis respiratoria.

Se implementan principalmente, riñones debido a:

 inhibición de la acidogénesis debido al aumento de la concentración de HCO 3 - en el epitelio de las partes distales de la nefrona;

 activación de kaliuresis;

 aumento de la excreción de la sangre a la orinaN / A 2 HPO 4 ;

 inhibición de la amoniogénesis.

Esto último ocurre cuando se inhibe la actividad de la glutaminasa en condiciones de alcalosis y se reduce el contenido de glutamato que ingresa a las mitocondrias.

Cambios típicos en los indicadores CBS en la alcalosis respiratoria.

Principal factor patogénico. con alcalosis respiratoria - disminución de la pCO 2 en sangre.

Cambios típicos en los indicadores de la CBS(sangre capilar) en la alcalosis gaseosa son los siguientes.

Se extrajo sangre de un paciente después de un ataque de histeria.

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica es una de las formas más comunes y peligrosas de trastornos del CBS. Dicha acidosis se observa en la hipoxia cardíaca, renal y hepática, en muchos tipos, en el agotamiento de los sistemas tampón (por ejemplo, con pérdida de sangre o hipoproteinemia).

Causas de la acidosis metabólica.

 Desordenes metabólicos. Conducen a la acumulación de un exceso de ácidos no volátiles (lactato, piruvato y otras sustancias con propiedades agrias) bajo las siguientes condiciones.

 Diversos tipos de hipoxia o trabajo físico pesado.

 Desarrollo de formas de patología que afectan grandes áreas de tejidos y órganos (quemaduras extensas y/o inflamación de tejidos).

 Fiebre prolongada, intoxicación por alcohol, desarrollo diabetes mellitus con la acumulación de compuestos cetónicos: acetona, ácido acetoacético o -hidroxibutírico.

 Insuficiencia de sistemas tampón y mecanismos fisiológicos para neutralizar y eliminar el exceso de ácidos no volátiles del organismo.

Cambios típicos en los indicadores CBS en la acidosis metabólica.

El principal factor patogénico es el agotamiento de HCO 3 – (tampón de hidrocarbonato) debido a la acumulación de compuestos no volátiles (lactato, CT).

Las direcciones típicas de cambios en los indicadores ACR (sangre capilar) para todas las acidosis no gaseosas son las siguientes.

El paciente ingresó a la clínica con diagnóstico preliminar de diabetes mellitus.

Mecanismos de compensación de la acidosis metabólica.

Los mecanismos para compensar la acidosis metabólica se dividen en urgentes y a largo plazo (fig. 14-5).

Y EG La figura 13 05, en mi opinión, es demasiado amplia. ¿Necesito reorganizar? Solicitado Sergei 16/12/01 Y

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Arroz. 14-5. Mecanismos de compensación de la acidosis metabólica.

Mecanismos urgentes para eliminar la acidosis metabólica.

Mecanismos urgentes eliminar o reducir el grado de acidosis metabólica son para activar:

 Sistema tampón de bicarbonato del líquido intercelular y del plasma sanguíneo.. Este sistema es capaz de eliminar incluso acidosis importantes (debido a su gran capacidad tampón);

 Tampón de bicarbonato de eritrocitos y otras células.. Observado con acidosis significativa;

 sistema tampón de proteína celular varios tejidos. Se observa cuando se acumula un exceso de ácidos no volátiles en el organismo;

 Tampones de bicarbonato e hidrofosfato de tejido óseo.;

 d centro de respiración. Esto asegura un aumento en el volumen de ventilación alveolar, una rápida eliminación de CO 2 del cuerpo y, a menudo, ¡Y al autor! ¡explicar! Normalización del pH. Es importante que el “poder de amortiguación” del sistema respiración externa en condiciones de acidosis metabólica, aproximadamente 2 veces más que todos los tampones químicos. Sin embargo, el funcionamiento de este sistema por sí solo es absolutamente insuficiente para normalizar el pH sin la participación de tampones químicos.

Mecanismos de compensación a largo plazo de la acidosis metabólica.

Compensación a largo plazo de la acidosis metabólica. Se realiza principalmente por los riñones. con la participación (en mucha menor medida) de tejido óseo, tampones hepáticos y estomacales. Los mecanismos compensatorios incluyen:

 Mecanismos renales. Con el desarrollo de acidosis metabólica en los riñones, se activan los mecanismos de amoniogénesis (el mecanismo principal), acidogénesis, secreción de fosfatos monosustituidos (NaH 2 PO 4) e intercambio de Na +, K +. En conjunto, los mecanismos renales promueven una mayor secreción de H+ en los túbulos renales distales y la reabsorción de bicarbonato en la nefrona proximal;

 amortiguadores óseos(hidrocarbonato y fosfato). Desempeñan un papel esencial en la acidosis crónica;

 mecanismos de compensación hepática. Se implementan intensificando la formación de amoníaco y gluconeogénesis, desintoxicación de sustancias con la participación de ácidos glucurónico y sulfúrico, seguida de su eliminación del cuerpo;

 educación avanzada de ácido clorhídrico células parietales del estómago. Observado con acidosis a largo plazo.

Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento del pH de la sangre y un aumento de la concentración de bicarbonato en la misma.

El concepto de alcalosis metabólica es el más controvertido en la fisiopatología del SBC. Esto se debe al hecho de que:

 una parte de las condiciones con aumento del pH sanguíneo es el resultado de la acumulación de valencias alcalinas debido a la función renal alterada. Por lo tanto, estos estados debe clasificarse como excretor-adcalosis renal(vea abajo);

 otra parte de los trastornos del CBS con pH elevado es causada por la pérdida del cuerpo de compuestos ácidos del contenido gástrico (debido a su HCl) a través de vómitos o a través de una fístula gástrica. La variante descrita de alcalosis debe denominarse alcalosis gástrica excretora.(vea abajo);

En consecuencia, en la práctica clínica, las verdaderas alcalosas metabólicas se observan sólo en condiciones resultantes de trastornos del intercambio de iones "alcalinos" Na +, Ca 2+ y K +. Se analizan a continuación.

Principales causas de la alcalosis metabólica.

 Hiperaldosteronismo primario. Este es el resultado de procesos patológicos que afectan principalmente a la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal: su tumor (adenoma, carcinoma) o hiperplasia. Estas condiciones van acompañadas de una hiperproducción de aldosterona.

 Hiperaldosteronismo secundario. Se desarrolla como resultado de la estimulación de la producción de aldosterona por la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal por influencias de origen extraadrenal, es decir. secundario. Los principales entre estos últimos incluyen los siguientes.

 Aumento de los niveles de angiotensina-II en sangre (por ejemplo, en pacientes con hipertensión arterial crónica o hipovolemia).

 Bloqueo o disminución de la síntesis de glucocorticoides y andrógenos en la glándula suprarrenal, que se acompaña de un aumento compensatorio de la producción de aldosterona.

 Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular (por ejemplo, en el síndrome de Bartter).

 Un aumento en el nivel sanguíneo de ACTH, que estimula la síntesis de glucocorticoides.

 Hipofunción de las glándulas paratiroides.. Esto se acompaña de una disminución del contenido de iones Ca 2+ en la sangre (hipocalcemia) y un aumento de la concentración de Na 2 HPO 4 (hiperfosfatemia).

Mecanismos de desarrollo de alcalosis metabólica.

La patogénesis de la alcalosis metabólica incluye varios vínculos. Los principales incluyen redundante:

 secreción de ionesh + Yk + epitelio tubular renal en orina primaria;

 reabsorciónN / A + de orina primaria en la sangre;

 acumulación en las célulash + con el desarrollo de acidosis intracelular;

 retraso en las célulasN / A + ;

 hiperhidratación celular debido a un aumento de la presión osmótica provocado por el exceso de Na+.

Estos mecanismos se realizan a través de una cascada de reacciones metabólicas., incl. mediante un cambio en la actividad de Na +, K + -ATPasa y, como consecuencia, el metabolismo de sustancias que contienen iones Na + y K +. Varios de estos Procesos metabólicos controlado directamente por la aldosterona. Es por eso que este tipo de deterioro del CBS se llama con razón alcalosis metabólica.

Mecanismos de compensación de la alcalosis metabólica.

Los mecanismos de compensación de la alcalosis metabólica tienen como objetivo reducir la concentración de bicarbonato en el plasma sanguíneo y otros líquidos extracelulares. Sin embargo, el organismo prácticamente no dispone de mecanismos suficientemente eficaces para eliminar la alcalosis.

Dependiendo del tiempo (velocidad) de activación, los mecanismos de compensación de la alcalosis metabólica se dividen en urgentes y a largo plazo (fig. 14-6).

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Arroz. 14-6. Mecanismos de compensación de la alcalosis metabólica.

Mecanismos urgentes para eliminar la alcalosis metabólica.

Los mecanismos para la eliminación urgente de la alcalosis metabólica son los siguientes.

 Mecanismos de compensación celular. Estos incluyen lo siguiente.

 Activación de procesos de glucólisis, ciclo de los ácidos tricarboxílicos y otros. Proporcionan la formación de ácidos orgánicos no volátiles (láctico, pirúvico, cetoglutárico y otros). Los ácidos aumentan el contenido de H + en las células, se difunden en el líquido extracelular (donde reducen la concentración de HCO 3 –) y también ingresan al plasma sanguíneo (donde también eliminan el exceso de anión HCO 3 –).

 La acción de un tampón proteico que libera el ion H+ al citosol y más adelante al líquido intersticial a cambio de Na+.

 Transporte del exceso de iones HCO 3 – desde el líquido intercelular al citoplasma a cambio de una cantidad equivalente de Cl –. Este mecanismo opera principalmente en los glóbulos rojos.

El papel de estos y otros mecanismos celulares en la reducción del grado de alcalosis metabólica es bastante importante: son capaces de amortiguar alrededor del 30% de los álcalis.

 Sistemas tampón extracelulares. No son esenciales para eliminar la alcalosis. Esto se debe al hecho de que el principal amortiguador del plasma sanguíneo y del líquido extracelular es la proteína. Sin embargo, la disociación de H+ de las moléculas de proteínas es pequeña. Este mecanismo neutraliza sólo alrededor del 1% de las bases.

 Disminución del volumen de ventilación alveolar.. Esto se observa con un aumento en el contenido de bicarbonato en los medios líquidos del cuerpo. En este sentido, aumentan la pCO 2, la concentración de ácido carbónico y los iones H + formados durante su disociación. Como resultado, el pH disminuye.

Mecanismos de compensación a largo plazo de la alcalosis metabólica.

La compensación a largo plazo de la alcalosis metabólica se lleva a cabo con la participación de los riñones. Ellos proveen eliminación efectiva Exceso de HCO 3 – del cuerpo. Sin embargo, la importancia de este mecanismo se va limitando progresivamente a medida que aumenta el grado de alcalosis (debido a un aumento en el umbral de reabsorción de bicarbonato).

Cambios típicos en los indicadores CBS en alcalosas no gaseosas.

Los principales factores patológicos en la alcalosis no gaseosa son un aumento de HCO 3 y la hipopotasemia.

Las direcciones típicas de cambios en los indicadores COS (sangre capilar) para todas las alcalosas no gaseosas son las siguientes.

Resultados de estudios adicionales: aumento de los niveles de aldosterona en sangre, hipopotasemia, signos de enfermedad de Itsenko-Cushing.

Trastornos ácido-base excretores

Los trastornos excretores del CBS son el resultado de una excreción alterada del cuerpo (pérdida excesiva o, por el contrario, retención en él) de ácidos o bases con el desarrollo, respectivamente, de acidosis o alcalosis.

Acidosis excretoras

En la figura 14-7 se muestran los tipos, causas de desarrollo y ejemplos de acidosis excretoras.

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Arroz. 14-7. Tipos de acidosis excretora.

Mecanismos de compensación de la acidosis excretora.(Fig. 14-8) son similares a los de la acidosis metabólica. Estos incluyen respuestas inmediatas (amortiguadores celulares y no celulares) y a largo plazo.

Es importante que con la acidosis excretora renal, los mecanismos reales para eliminar el exceso de ácidos no volátiles del cuerpo sean ineficaces. Esto complica significativamente la condición del paciente, ya que otros mecanismos de compensación a largo plazo de la acidosis excretora (activación de los procesos metabólicos y excretores hepáticos, tampones de bicarbonato y fosfato del tejido óseo, aumento de la síntesis de HCl en las células parietales del estómago) no siempre son posibles. capaz de eliminar el exceso de H+ en el organismo.

Y EG La figura 13 08, en mi opinión, es demasiado amplia. ¿Necesito reorganizar? Solicitado Sergei 16/12/01 Y

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Arroz. 14-8. Mecanismos de compensación de la acidosis excretora. *En acidosis excretora renal son ineficaces.

Ejemplos de cambios típicos en los parámetros del CBC (sangre capilar) durante la acidosis excretora

Acidosis excretora renal descompensada

El paciente está siendo tratado con diagnóstico de glomerulonefritis crónica difusa.

El principal factor patogénico es una violación de la excreción de valencias ácidas del cuerpo por los riñones..

Acidosis excretora intestinal compensada

El paciente tiene una fístula del intestino delgado con pérdida prolongada de jugo intestinal.

El principal factor patogénico es la excreción de bases del cuerpo con el jugo intestinal..

Alcalosas excretoras

En la figura 14-9 se muestran los tipos, causas de desarrollo y ejemplos de alcalosis excretora.

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Arroz. 14-09. Tipos de alcalosis excretora.

Causas generales y mecanismos de desarrollo de alcalosis excretora.

 Pérdida por el cuerpoHClestómago. La razón de esto es el vómito del contenido gástrico (por ejemplo, en caso de toxicosis del embarazo, piloroespasmo, estenosis pilórica, obstrucción intestinal) o la succión a través de un tubo. Esta variante de alcalosis excretora se denomina gástrica (gástrica).

 Aumento de la excreción del cuerpo por los riñones.N / A + , que se combina con retención de carbonato de hidrógeno.. Las razones más comunes para estos cambios son las siguientes.

 tomando diuréticos(que contienen mercurio, furosemida, ácido etacrínico). Los diuréticos provocan al menos 3 efectos.

 Inhibición de la reabsorción de Na+ y agua en los riñones. Como resultado, Na + se excreta del cuerpo en mayores cantidades y aumenta el contenido de aniones de bicarbonato alcalino en el plasma sanguíneo.

 Liberación de ion Cl – junto con Na +, lo que provoca hipocloremia. La variante descrita de alcalosis renal excretora también se denomina hipoclorémica.

 Desarrollo de hipovolemia e hipopotasemia, agravando el estado del paciente. Por ejemplo, la hipopotasemia provoca el transporte de H + al interior de la célula desde el líquido intercelular, lo que potencia la alcalosis.

 La presencia en el filtrado glomerular de los riñones se denomina así. aniones mal absorbidos. Estos incluyen aniones de nitrato, sulfato y productos metabólicos de algunos antibióticos (penicilinas), que se reabsorben mal en los túbulos proximales de la nefrona. Estos aniones ingresan al cuerpo con alimentos o medicamentos. La acumulación de aniones mal reabsorbidos en la orina primaria se acompaña de una mayor excreción de K + por los riñones y el desarrollo de hipopotasemia, la activación del transporte de H + a las células desde el líquido intercelular, así como la liberación de H + en la orina primaria y la reabsorción de HCO 3 – .

 hipovolemia(que se desarrolla, por ejemplo, con pérdidas repetidas de sangre, vómitos, diarrea, aumento de la sudoración). Una disminución del volumen sanguíneo activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En este sentido, se desarrolla el aldosteronismo secundario. Se sabe que la aldosterona aumenta la excreción de K+ y Na+ y la reabsorción de HCO3. Este último agrava el grado de alcalosis. Todas las variantes anteriores de alcalosis excretora se denominan renal (renal)..

 Aumento de la excreción del cuerpo.k + intestinos. La causa más común de esto es el abuso de laxantes y/o enemas frecuentes, lo que a su vez provoca los siguientes fenómenos.

 Excreción excesiva de K + con contenido intestinal y desarrollo de hipopotasemia; la hipopotasemia estimula el transporte de iones Na + desde el líquido intercelular a las células con el desarrollo de alcalosis, tanto intracelular como en el plasma sanguíneo. Este tipo de trastorno CBS se denomina alcalosis intestinal excretora (enteral).

 En este caso, la pérdida de K + se combina con una mayor excreción de líquido del cuerpo y el desarrollo de hipovolemia.

 La hipovolemia se acompaña de hiperaldosteronismo secundario y posterior aumento de la excreción de iones H + y K + del cuerpo en la orina; Se desarrolla alcalosis renal excretora. En otras palabras, la alcalosis intestinal excretora que se forma inicialmente se potencia posteriormente con el desarrollo de alcalosis excretora renal.

Mecanismos generales de compensación de la alcalosis excretora.

Los mecanismos compensadores de la alcalosis excretora son similares a los de la alcalosis metabólica. Su objetivo es reducir el contenido de hidrocarionato en el plasma sanguíneo (v. fig. 14-6).

Ejemplos de cambios típicos en los indicadores de CBS (sangre capilar) durante la alcalosis excretora

Alcalosis gástrica excretora compensada

El paciente presenta conmoción cerebral y vómitos repetidos con olor agrio.

Principal factor patogénico. para la alcalosis excretora - Pérdida de ácido clorhídrico por parte del cuerpo con el contenido gástrico como resultado de vómitos repetidos.

Alcalosis renal excretora compensada

El paciente recibe un fármaco diurético (ácido etacrínico).

Principal factor patogénico. en este caso - un aumento en la reabsorción de HCO 3 y un aumento en el contenido de este anión en el plasma sanguíneo.

Trastornos del equilibrio ácido-base exógeno

Estos trastornos del CBS se desarrollan como resultado de la ingestión de agentes exógenos con propiedades ácidas o básicas.

Acidosis exógena

Causas de la acidosis exógena.

 Tomando soluciones ácidas(por ejemplo, clorhídrico, sulfúrico, nitrógeno) por error o con fines de envenenamiento.

 Consumo prolongado de alimentos y bebidas que contienen ácidos.(por ejemplo, limón, manzana, salicílico).

 Tomar medicamentos que contengan ácidos y/o sus sales (por ejemplo, ácido salicílico(aspirina ), cloruro de calcio, arginina-HCl  , ¡Al autor! Este medicamento no está en el registro de medicamentos registrados en la Federación de Rusia, hay un medicamento "arginina" y lisina-HCl.  ) ¡Y al autor! Este medicamento no está en el registro de medicamentos registrados en la Federación de Rusia, hay un medicamento "lisina" Y.

 Transfusión de hemoderivados de donante conservados con citrato de sodio.

Mecanismos generales de formación de acidosis exógena.

 Mayor concentraciónh + en el organismo debido al exceso de ingesta de soluciones ácidas. Esto conduce a un rápido agotamiento de los sistemas de amortiguación.

 Liberación de excesoh + debido a la disociación de sales ácidas (por ejemplo, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 y CaHCO 3, citrato de sodio).

 Trastornos metabólicos secundarios en tejidos y órganos. bajo la influencia de ácidos exógenos. Esto se acompaña de la acumulación simultánea de valencias ácidas tanto exógenas como endógenas. Por ejemplo, cuando se ingieren salicilatos, la acidosis es el resultado de la formación de ácido salicílico (exógeno) en el organismo y al mismo tiempo de la acumulación de ácido láctico endógeno. En este caso, el origen de la acidosis es doble (mixto): exógeno (debido a la ingesta de salicilatos) y metabólico (debido a trastornos metabólicos bajo la influencia de un exceso de ácido exógeno).

 Daño hepático y renal con un aumento significativo en la concentración de H + en la sangre y otros fluidos biológicos. El desarrollo de insuficiencia renal y hepática potencia el grado de acidosis.

Mecanismos de compensación de la acidosis exógena.

Los mecanismos para compensar la acidosis exógena son los mismos que los de la acidosis metabólica (v. fig. 14-5).

Ejemplos de cambios típicos en los parámetros de CBS (sangre capilar) durante la acidosis exógena

Acidosis exógena no compensada

El paciente se somete a una cirugía mediante un aparato de circulación extracorpórea (se utiliza una gran cantidad de sangre conservada con citrato de sodio).

El principal factor patogénico de la acidosis. en este caso, un exceso de ácido cítrico exógeno en el organismo.

Acidosis exógena compensada

El paciente ha estado tomando medicamentos con ácido salicílico durante mucho tiempo.

Principal factor patogénico.- acumulación de exceso de H + en el organismo (formado durante la disociación del ácido salicílico).

Alcalosis exógena

exógeno La alcalosis es una alteración relativamente rara del SCC; por regla general, es consecuencia de la ingestión de un exceso de bicarbonato utilizado en soluciones tampón o de álcalis en alimentos y bebidas.

Las causas más comunes de alcalosis exógena.

 Administración por un corto tiempo de exceso.HCO 3 – -que contienen soluciones tampón. Esto se observa con mayor frecuencia en el tratamiento de afecciones acompañadas de acidosis (por ejemplo, acidosis láctica o cetoacidosis en pacientes con diabetes). Especialmente peligrosa es la administración rápida de soluciones tampón alcalinas a pacientes con un proceso de excreción renal reducido (en la clínica, una situación similar puede surgir en pacientes que padecen insuficiencia renal como resultado de la diabetes).

 Uso prolongado de alimentos y bebidas que contengan grandes cantidades de álcalis. Se observa en pacientes con úlcera péptica estómago, tomando grandes cantidades de soluciones alcalinas y leche. Este síndrome se llama síndrome de leche-álcali.

Mecanismo de desarrollo de alcalosis exógena.

El mecanismo de desarrollo de la alcalosis exógena suele incluir 2 enlaces:

 principal (primario): aumento de la concentración de HCO 3 – introducido en el cuerpo.

 adicional (secundario): aumento de la formación y/o alteración de la excreción de bicarbonato endógeno.

Este último suele observarse en la insuficiencia renal.

Mecanismos de compensación de la alcalosis exógena.

Los mecanismos de compensación de la alcalosis exógena son idénticos a los de la alcalosis metabólica (v. fig. 14-6).

Cambios típicos en los indicadores CBS (sangre capilar)

Alcalosis exógena compensada

A un paciente con diabetes se le inyecta por vía intravenosa una solución tampón que contiene bicarbonato de sodio.

Principal factor patogénico.- exceso de HCO 3 – en el plasma sanguíneo.

Trastornos mixtos del equilibrio ácido-base

En la práctica clínica, a menudo se observan signos de formas mixtas (combinadas) de deterioro del SBC en el mismo paciente, es decir, acidosis o alcalosis gaseosa y no gaseosa al mismo tiempo.

Ejemplos de trastornos mixtos del CBS

 Insuficiencia cardiaca. El paciente puede desarrollar acidosis mixta: gas (debido a alteración de la perfusión alveolar y edema pulmonar) y sin gas- metabólico (como resultado de la hipoxia circulatoria) y renal excretora (debido a la hipoperfusión renal).

 Lesión cerebral o embarazo. Observado alcalosis mixta: gaseosa(causado por hiperventilación) y sin gas- excretor gástrico (debido a vómitos repetidos del contenido gástrico).

También son posibles otras combinaciones de trastornos, incl. multidireccional en los cambios en los indicadores de la CBS. A menudo se les llama combinados.

Ejemplos de trastornos combinados del CBS

 Enfermedades pulmonares broncoobstructivas crónicas. Con ellos se desarrolla acidosis respiratoria, y en relación con el uso de glucocorticoides (para tratar enfermedades pulmonares), al mismo tiempo se forma alcalosis excretora dependiente de cloruro. El cambio resultante en el pH depende del predominio de los trastornos metabólicos, las funciones pulmonares y renales.

 Gastroenteritis crónica grave. Acompañado de vómitos (con pérdida del contenido gástrico ácido) y desarrollo de alcalosis excretora, combinado con diarrea (con pérdida de jugo intestinal alcalino) y el desarrollo acidosis excretora. En estos y otros casos similares, es necesario un reexamen frecuente de todos los indicadores (principales y adicionales) del SBC y un tratamiento flexible y adecuado.

Principios para eliminar los trastornos del desequilibrio ácido-base.

Acidosis respiratoria

El objetivo principal del tratamiento de la acidosis respiratoria es- reducción del grado o eliminación de la insuficiencia respiratoria.

Métodos de eliminación acidosis respiratoria diferente en formas agudas y crónicas de insuficiencia respiratoria.

Para insuficiencia respiratoria aguda llevar a cabo un conjunto de medidas urgentes (!) destinadas a garantizar el volumen óptimo de ventilación alveolar:

 restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias (eliminar cuerpos extraños, succionar líquidos, mocos o vómitos, eliminar la retracción de la lengua, etc.);

 detener la entrada de exceso de dióxido de carbono en el cuerpo (por ejemplo, normalizar la composición gaseosa del aire en trajes espaciales, aviones, habitaciones, al realizar ventilación mecánica);

 transferir al paciente a ventilación mecánica en ausencia o insuficiencia de respiración espontánea (después de restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias);

 al ventilar los pulmones se utiliza aire atmosférico o mezclas de gases enriquecidas con oxígeno. En este caso, la concentración de O 2 en la mezcla de gases no debe ser superior al nivel que garantiza una pO 2 óptima en un paciente determinado: la hiperoxigenación del cuerpo se acompaña de una mayor formación de especies reactivas de oxígeno patógenas: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 y posterior activación de los procesos de peróxido lipídico. También es importante recordar que el uso de mezclas de gases hipóxicos y mezclas con la adición de CO 2 en casos de insuficiencia respiratoria grave es inadmisible. Su uso potencia la hipercapnia y agrava el estado del paciente.

Para insuficiencia respiratoria crónica llevar a cabo un conjunto de medidas basadas en principios etiotrópicos, patogénicos y sintomáticos.

Principio etiotrópico acidosis respiratoria tiene como objetivo eliminar las causas de la acidosis: hipoventilación y/o hipoperfusión de los pulmones, así como la capacidad reducida de difusión de la barrera aérea. El principio etiotrópico de eliminar la acidosis gaseosa se implementa mediante varios métodos:

 restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias(por ejemplo, con la ayuda de broncodilatadores, expectorantes, drenaje bronquial, succión de esputo) y normalización de la ventilación pulmonar. En caso de acidosis gaseosa descompensada, se realiza ventilación mecánica. Esto se hace bajo control del pH para prevenir la hiperventilación y el desarrollo de alcalosis gaseosa post-hipercápnica;

 mejorar la perfusión sanguínea pulmonar(con la ayuda de fármacos cardiotrópicos; fármacos que regulan el tono vascular y el estado agregado de la sangre);

 regulación de la actividad del centro respiratorio(limitando la ingesta de medicamentos que reducen su excitabilidad, por ejemplo, sedantes o analgésicos narcóticos, y prescribiendo estimulantes de su función);

 Restricciones a la actividad física del paciente.(para reducir el volumen de ventilación alveolar).

Principio patogenético del tratamiento de la acidosis respiratoria. tiene como objetivo eliminar el principal factor patógeno de la acidosis respiratoria: alto contenido CO 2 en la sangre (hipercapnia) y otros fluidos biológicos del cuerpo. Este objetivo se logra llevar a cabo medidas para eliminar la causa que causa la interrupción del intercambio de gases en los pulmones(es decir, terapia etiotrópica), ya que la introducción de soluciones tampón que contienen bicarbonato para eliminar la acidosis respiratoria crónica es ineficaz. Esto se explica por el hecho de que los riñones eliminan rápidamente el HCO 3 exógeno del cuerpo y, en caso de violaciones de su función excretora (con insuficiencia renal) puede desarrollarse alcalosis exógena.

Tratamiento sintomático en acidosis respiratoria tiene como objetivo eliminar las sensaciones desagradables y dolorosas que agravan el estado del paciente: dolor de cabeza intenso, taquicardia o bradicardia intensa y prolongada, agitación psicomotora, sudoración excesiva y otras.

Alcalosis respiratoria

Objetivo del tratamiento de la alcalosis respiratoria- eliminación de la deficiencia de CO 2 en el organismo. Las medidas terapéuticas se basan en principios etiotrópicos, patogénicos y sintomáticos.

Principio etiotrópico del tratamiento de la alcalosis respiratoria. llevado a cabo eliminando la causa de la hiperventilación:

 ventilación pulmonar inadecuada (excesiva) durante la anestesia o en otras situaciones con el uso de ventilación mecánica (en estos casos, se requiere una determinación repetida del pH de la sangre y el CO 2);

 insuficiencia hepática;

 intoxicación por drogas (por ejemplo, salicilatos, agonistas adrenérgicos, progestágenos);

 hipertiroidismo;

 anemia;

 fiebre hiperpirética.

 embolia pulmonar.

 condición estresante.

 lesiones cerebrales y otras.

Tratamiento patogenético alcalosis respiratoria destinado a normalizar el contenido de dióxido de carbono en el cuerpo. Para ello se llevan a cabo una serie de actividades:

 mezclas de gases respirables con un alto contenido parcial de CO 2. Para este uso:

 carbógeno (una mezcla que incluye 95% O 2 y 5% CO 2);

 método de “reinhalación”: inhalación del aire exhalado por el paciente en la bolsa. En los hospitales se utiliza un dispositivo especial de “reinhalación respiratoria”, que permite dosificar el contenido de CO 2 en el aire inhalado;

 Ventilación. Este método se utiliza para trastornos metabólicos graves y funciones vitales del cuerpo que se desarrollan como resultado de la alcalosis gaseosa crónica;

 corrección del metabolismo del agua y electrolitos mediante soluciones tampón, cuya composición depende de los trastornos específicos del metabolismo de los iones y el agua en un paciente determinado.

Principio sintomático de la terapia para alcalosis respiratoria tiene como objetivo prevenir y/o eliminar los síntomas que agravan el estado del paciente. Para ello se utilizan anticonvulsivos, cardiotrópicos, vasoactivos y otros fármacos (según los síntomas de cada paciente individual).

Acidosis no gaseosas

El objetivo principal del tratamiento de las acidosis no gaseosas.- eliminación del exceso de ácidos (H +) del cuerpo y restauración del contenido normal de HCO 3 –. Medidas terapéuticas al mismo tiempo, también se basan en principios etiotrópicos, patogénicos y sintomáticos.

Tratamiento etiotrópico de la acidosis no gaseosa. implica la eliminación de una enfermedad, proceso patológico o condición que provoca el desarrollo de acidosis no gaseosa. Este principio se implementa mediante la realización de una terapia especializada para la enfermedad o afección correspondiente (por ejemplo, diabetes, alcoholismo, shock, insuficiencia cardíaca, hepática, renal, intoxicación); e introducción parenteral en el cuerpo de líquidos que contienen sustancias ácidas (en particular, sangre citratada).

Tratamiento patogenético acidosis no gaseosas destinado a normalizar el contenido de HCO 3 – en los fluidos corporales. A menudo, la eliminación de la causa misma proporciona ese resultado. Esto es posible gracias a la capacidad de los riñones que funcionan normalmente para restaurar las reservas de HCO 3 en el cuerpo en 2 a 3 días. Sin embargo, si la causa de la acidosis no se elimina rápidamente o esto es imposible (por ejemplo, con insuficiencia renal o cardíaca crónica), se toman medidas para Terapia compleja a largo plazo. Incluye:

 restauración del tampón de bicarbonato mediante infusión parenteral de soluciones que contienen bicarbonato;

 corrección del metabolismo del agua y electrolitos. Esto es especialmente necesario con hiperpotasemia significativa y, en algunos casos, con hipocalcemia, hipercloremia. Las soluciones que contienen cationes y aniones se administran en los volúmenes necesarios para corregir sus cambios en cada paciente individual;

 normalización de las funciones de los riñones, pulmones, hígado, sistema circulatorio, incluida la microcirculación. Esto promueve la activación de mecanismos fisiológicos para eliminar cambios en CBS;

 aumentar la eficiencia del metabolismo en los tejidos. Esto asegura, por un lado, la eliminación del exceso de metabolitos ácidos y, por otro, la normalización de las funciones de los órganos. Utilice soluciones que contengan glucosa, insulina, vitaminas, proteínas y coenzimas.

Tratamiento sintomático de la acidosis no gaseosa. tiene como objetivo eliminar los síntomas que complican el curso de la patología subyacente. El tratamiento tiene como objetivo eliminar dolores de cabeza intensos, trastornos del tono neuromuscular (por ejemplo, hiporreflexia, debilidad muscular, inactividad física), arritmias cardíacas, funciones gastrointestinales, parestesias, encefalopatía y otros síntomas.

Alcalosas no gaseosas

El objetivo principal del tratamiento de la alcalosis no gaseosa.- restauración del contenido normal de bases tampón, principalmente bicarbonato.

Medidas terapéuticas en alcalosas no gaseosas se basan en principios etiotrópicos, patogénicos y sintomáticos.

Principio etiotrópico de las alcalosas no gaseosas. implica eliminar la causa que provocó la alcalosis: pérdida del contenido ácido del estómago, aumento de la excreción de H + por los riñones, aumento de la excreción de iones Na + y K + del cuerpo en la orina cuando se toman diuréticos, administración intravenosa excesiva de bases.

Tratamiento patogenético alcalosas no gaseosas tiene como objetivo bloquear los eslabones clave en la patogénesis de la alcalosis no gaseosa. Hay que tener en cuenta que el organismo no dispone de mecanismos eficaces para prevenirlas y/o eliminarlas. En este sentido, se requiere un complejo de emergencia de efectos terapéuticos:

 restauración del contenido de valencias ácidas en el cuerpo, para lo cual la cantidad calculada de solución de ácido clorhídrico se administra por vía intravenosa;

 eliminación de los trastornos del equilibrio electrolítico y la hipovolemia. Se logra mediante la administración parenteral de soluciones que contienen los iones necesarios: cloruro de sodio, cloruro de potasio, sales de calcio. Debido a la hipopotasemia que se desarrolla naturalmente en la alcalosis no gaseosa, a los pacientes se les recetan medicamentos ahorradores de potasio (por ejemplo, espironolactona), así como soluciones complejas que incluyen cloruro de potasio y glucosa, administradas simultáneamente con insulina. Esto promueve el transporte de K+ al interior de las células;

 estimulación de la excreción del exceso de HCO 3 – del cuerpo. Para ello se utilizan inhibidores de la anhidrasa carbónica [por ejemplo, acetazolamida (diacarb )], que aumenta la excreción de bicarbonato por los riñones. En pacientes con insuficiencia renal se utiliza hemodiálisis;

 eliminar la deficiencia de ATP y fosfato de creatina en las células y reducir el grado de interrupción de su suministro de energía. Esto se consigue introduciendo una solución compleja de “glucosa + insulina”. Además, se utilizan preparaciones de vitaminas del grupo B, así como A, C, E, muchas de las cuales son coenzimas de reacciones de oxidación biológica.

Tratamiento sintomático en alcalosas no gaseosas tiene como objetivo eliminar las complicaciones tanto de la enfermedad subyacente como de la alcalosis misma, así como eliminar o reducir la gravedad de los síntomas que agravan la condición del paciente. Para tal fin:

 correcto metabolismo proteico. Se altera debido a una deficiencia de K +, que actúa como cofactor de las enzimas de proteosíntesis. En mayor medida, los trastornos del metabolismo de las proteínas se detectan en el miocardio, el sistema nervioso y los músculos estriados (esto es lo que provoca el desarrollo de insuficiencia cardíaca, disminución de la excitabilidad neuromuscular, la motilidad intestinal, hipotonicidad e inactividad física). Para eliminar los trastornos del metabolismo de las proteínas, a los pacientes se les administran (además de soluciones de potasio) preparaciones de aminoácidos y vitaminas;

 utilizar fármacos cardiotrópicos y vasoactivos que ayuden a restaurar la función contráctil del corazón y el tono vascular. Esto asegura la normalización de la hemodinámica central y de órganos y tejidos, así como la microcirculación sanguínea;

 eliminar los trastornos de la función del tracto gastrointestinal (que se manifiestan por una desaceleración de su peristaltismo, estreñimiento, alteración de la digestión de la cavidad y la membrana). También se utilizan preparaciones enzimáticas, componentes del jugo gástrico e intestinal y colinomiméticos.

Capítulo 15

Trastornos típicos del metabolismo de las vitaminas.

En 1880, el médico ruso N.I. Lunin demostró que los productos alimenticios contienen sustancias que no son proteínas, grasas, carbohidratos o sales minerales, pero que son vitales para el normal desarrollo y funcionamiento del organismo.

En 1895, el profesor V.V. Pashutin descubrió que el escorbuto, muy extendido en aquella época, se desarrolla debido a la falta de alimento de un factor formado por las plantas, pero no sintetizado en el cuerpo humano.

En 1911, el científico polaco K. Funk aisló la primera vitamina en forma cristalina: la tiamina (vitamina B 1). Funk también propuso el término "vitamina" en relación con la presencia de un grupo amino en la tiamina. Aunque más tarde quedó claro que muchas vitaminas no contienen un grupo amino ni siquiera un átomo de nitrógeno, el término en sí se ha conservado.

Las vitaminas no son material plástico y no sirven como fuente de energía.

tipos de vitaminas

Las vitaminas, los vitámeros y sus funciones se dan en la tabla 15-1. Actualmente existen 13 grupos o familias de vitaminas. Casi todas las familias se componen de varias vitaminas, que se propone denominar vitámeros.

La tabla de diseño 14‑1 debe colocarse en una sola página.

Y Diseño Hay una nota en la Tabla 14‑1, NO QUITAR la tabla

Tabla 15-1. Clasificación de vitaminas.

Vitamina	vitámero	Funciones
vitamina a	Retinol*, retinal**, ácido retinoico	Regulación de la agudeza visual (síntesis de pigmentos visuales de la retina), diferenciación celular.
Vitamina D	Colecalciferol (D 3), ergocalciferol (D 2)	Control de la homeostasis del calcio y el metabolismo óseo.
vitamina e	-tocoferol, -tocoferol	Proporcionar el potencial antioxidante de los tejidos y fluidos corporales (antioxidantes de membrana)
Vitamina K	Filoquinonas (K 1), menaquinonas (K 2), menadiona (K 3)	Regular la coagulación sanguínea y el metabolismo del calcio.
Vitamina C	Ácido ascórbico, ácido deshidroascórbico	Participa en la hidroxilación del tropocolágeno, metabolismo. medicamentos y esteroides
Vitamina B1		Coenzima de enzimas para la descarboxilación de 2-cetoácidos y transferencia de grupos ceto.
Vitamina B2	Riboflavina	Enzimas reductoras de coenzimas. ácidos grasos y ciclo de Krebs
	Ácido nicotínico, nicotinamida	Coenzima deshidrogenasa
Vitamina B6	Piridoxol, piridoxal, piridoxamina	Coenzima de enzimas del metabolismo de aminoácidos.
Ácido fólico	Ácido fólico, folacinas ***	Coenzima de las enzimas del metabolismo del grupo carbono.
		Coenzima de la enzima carboxilación
Ácido pantoténico	Ácido pantoténico	Coenzima de las enzimas del metabolismo de los ácidos grasos.
Vitamina B12	cobalamina	Coenzima de enzimas para el metabolismo de propionato, aminoácidos, grupos de carbono.

La alcalosis se caracteriza por un cambio en el equilibrio ácido-base del cuerpo, en el que aumenta la cantidad de sustancias alcalinas. Esta enfermedad es bastante rara y causa cambios principales en el funcionamiento de todos los sistemas del cuerpo. Puede desarrollarse con trastornos digestivos, lesiones, en el postoperatorio y durante

Alcalosis: ¿qué es?

La alcalosis es un desequilibrio en la composición del cuerpo. En este caso, los álcalis de la sangre comienzan a prevalecer sobre los ácidos y el pH aumenta. Si, por el contrario, los ácidos predominan sobre las bases, esto indica el desarrollo de acidosis, acidificación del cuerpo, que es mucho más peligrosa que la alcalosis y tiene un efecto más fuerte en el funcionamiento de todos los sistemas.

Hay alcalosas compensadas y no compensadas. En el primer caso, el cambio en el equilibrio ácido-base no supera los límites aceptables para vida normal cuerpo (7,35-7,45), y se normaliza rápidamente con la ayuda de la introducción de cloruros y la normalización del estilo de vida y la nutrición.

Cuando el pH supera 7,45, se produce alcalosis descompensada. ¿Lo que es? En una persona con tal indicador del equilibrio ácido-base, se produce una violación. funcionamiento normal todos los sistemas del cuerpo. En particular, aparecen problemas en los sistemas cardiovascular, respiratorio, digestivo y nervioso.

¿Por qué se produce el equilibrio ácido-base en el cuerpo?

El cuerpo humano está lleno de mecanismos que lo regulan a lo largo de la vida. Condicion normal sistema tampón, lanzando ciertos procesos para normalizar el equilibrio ácido-base. Los alimentos que consumes todos los días afectan directamente tu pH.

Si se altera el equilibrio ácido-base, son posibles dos condiciones ambiente interno cuerpo - alcalosis o acidosis.

La alcalosis es la alcalinización del cuerpo. En este caso, en el sistema líquido predominarán los compuestos alcalinos y el pH superará 7,45.

La acidosis es la acidificación del cuerpo. Es una condición más peligrosa, ya que el cuerpo es más resistente a los álcalis que a los ácidos. Por eso, ante cualquier cambio, en primer lugar, los médicos prescriben una dieta que permita normalizar el valor del pH.

El mecanismo de cambios en el cuerpo al aumentar el pH.

Para responder correctamente a los cambios en su bienestar, necesita saber por qué la alcalosis es peligrosa. Provoca alteraciones hemodinámicas: disminución de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el cerebro y flujo sanguíneo coronario. Desde fuera sistema digestivo Hay una disminución de la motilidad intestinal, lo que provoca estreñimiento.

Aparecen mareos, disminuye el rendimiento, se producen desmayos y se inhibe el funcionamiento del centro respiratorio. Aumenta la excitabilidad nerviosa, aparece hipertonicidad muscular, que puede llegar a convulsiones y tetania.

Tipos de alcalosis

Según el origen de la enfermedad, se distinguen tres grupos de alcalosas:

• Gas: ocurre cuando la hiperventilación de los pulmones. La mayor concentración de oxígeno durante la inhalación contribuye a la eliminación excesiva de dióxido de carbono durante la exhalación. Esta patología se llama alcalosis respiratoria. Puede ocurrir debido a pérdida de sangre, lesiones en la cabeza, efectos en el cuerpo. varias drogas(corazol, cafeína, toxinas microbianas).
• No gaseoso: tiene varias formas, cada una de las cuales se desarrolla bajo ciertas condiciones y causas. cambios especiales en el organismo.
• Mixto: ocurre con lesiones en la cabeza que causan dificultad para respirar, vómitos e hipocapnia.

Es muy importante diagnosticar la alcalosis de manera oportuna. ¿Lo que es? Independientemente de su origen, la enfermedad provoca cambios persistentes en el funcionamiento de órganos vitales. sistemas importantes cuerpo.

Formas de alcalosis no gaseosa.

La alcalosis no gaseosa se divide en excretora, exógena y metabólica.

Excretor: ocurre con el uso prolongado de diuréticos, enfermedad renal, fístulas gástricas, vómitos incontrolables (en los que grandes cantidades pérdida de jugo gástrico), enfermedades endocrinas ( causando retraso sodio en el cuerpo).

La alcalosis exógena se desarrolla con una nutrición deficiente, cuando todos los alimentos están sobresaturados con álcalis cuando se introduce bicarbonato de sodio en el cuerpo humano para reducir la acidez del estómago.

Metabólico - Un evento extraño, se desarrolla cuando se alteran los procesos metabólicos en los que participan los electrolitos. Esta afección puede ser congénita (desregulación del metabolismo de los electrolitos) o desarrollarse después de una extensa intervenciones quirúrgicas o ser diagnosticado en niños que padecen raquitismo.

Con alcalosis, la frecuencia cardíaca de una persona disminuye y la presión arterial baja, y Estado general, el rendimiento disminuye y la debilidad acecha constantemente. Si estas manifestaciones están presentes, primero es necesario excluir la alcalosis. Los síntomas sólo indican indirectamente un desequilibrio del pH y requieren confirmación por

Razones para el desarrollo de alcalosis.

La alcalosis se desarrolla bajo la influencia de factores exógenos y endógenos. La causa de la alcalosis gaseosa es la hiperventilación de los pulmones. En este caso, se produce un mayor suministro de oxígeno al cuerpo y, como resultado, una eliminación excesiva de dióxido de carbono.

La alcalosis se observa a menudo en periodo postoperatorio. Esto se debe al debilitamiento del cuerpo en el proceso. Intervención quirúrgica y bajo la influencia de la anestesia. La alcalosis gaseosa puede provocar hipertensión, hemólisis, raquitismo en niños y úlceras gástricas.

La causa del desarrollo de alcalosis no gaseosa es la falta o el exceso de jugo gástrico. Cualquier cambio conduce a una alteración del equilibrio ácido-base.

La alcalosis metabólica es causada por medicamentos que aumentan el contenido de álcalis en el cuerpo. El consumo de alimentos con alto contenido razones o vómitos prolongados que causan perdida rapida cloro

Síntomas de la enfermedad.

Los primeros signos de alcalosis gaseosa son aumento de la ansiedad y sobreexcitación. El paciente se marea, la atención y la memoria se deterioran, aparece parestesia en la cara y las extremidades y se produce una fatiga rápida por cualquier comunicación. Además, aparecen somnolencia y deshidratación (puede desarrollarse la llamada "cianosis gris").

La alcalosis metabólica se caracteriza por frecuentes dolores de cabeza, somnolencia, hinchazón y calambres en las extremidades, letargo, apatía hacia el mundo exterior, disminución del apetito y trastornos digestivos. Pueden aparecer erupciones en la piel, se vuelve seca y pálida.

Alcalosis: diagnóstico de la enfermedad.

No se puede hacer un diagnóstico basándose en signos externos y síntomas principales. Para identificar una violación del equilibrio ácido-base en el cuerpo, es necesario realizar examen completo(donar orina, sangre, hacer un electrocardiograma).

Además del estándar, están indicados un análisis de sangre con un aparato micro-Astrup o un medidor de pH y una prueba microgasométrica. Si se detecta alcalosis, el médico prescribe. tratamiento adecuado, destinado a eliminar la causa raíz y neutralizar los síntomas posteriores.

Tratamiento de la alcalosis

El tratamiento de la alcalosis gaseosa implica eliminar la hiperventilación. Al paciente se le prescriben procedimientos para inhalar mezclas de dióxido de carbono (por ejemplo, carbógeno) para restablecer el equilibrio ácido-base normal.

Deshacerse de la causa del desequilibrio es lo primero que debe hacer para eliminar la alcalosis. Los síntomas y el tratamiento deben estar interconectados, entonces será posible neutralizar rápidamente la disfunción del sistema amortiguador del cuerpo.

Para eliminar la alcalosis no gaseosa, se utilizan soluciones de potasio, calcio e insulina. También se pueden administrar fármacos que inhiban la acción de la anhidrasa carbónica y promuevan la excreción a través de sistema urinario iones sodio y bicarbonato.

Personas cuya alcalosis se desarrolló debido a patologías severas, inmediatamente hospitalizado. Para la alcalosis metabólica, se administran por vía intravenosa soluciones de calcio o cloruro de sodio. En caso de hipopotasemia, se introducen en el cuerpo soluciones de fármacos ahorradores de potasio y panangin.

Si la alcalosis se acompaña de vómitos, diarrea o hemólisis, el tratamiento está dirigido principalmente a eliminar estas reacciones, y solo después se lleva a cabo la terapia para normalizar el equilibrio ácido-base.

Prevención de la alcalosis

Para prevenir alteraciones del pH, es necesario controlar cuidadosamente su estilo de vida. Es importante cumplir modo correcto comida y sueño, rechazar malos hábitos y dormir lo suficiente. Dieta normal con consumo. cantidad suficiente Las frutas y verduras frescas le permiten normalizar rápidamente. equilibrio ácido-base y prevenir la alcalosis, cuyas causas radican en una mala nutrición.

Necesitas saber qué alimentos aumentan la cantidad de ácidos y cuáles los reducen (esto te permitirá mejorar tu condición más rápidamente):

Los baños alcalinos limpian el organismo de toxinas y reducen los niveles de ácido. Las saunas también tienen un efecto limpiador, afectan la circulación sanguínea y restablecen rápidamente el equilibrio ácido-base.

Alcalosis en niños

EN infancia en el contexto de muchos condiciones patologicas la enfermedad se desarrolla con mucha más frecuencia, esto se debe a la labilidad del sistema amortiguador del cuerpo. La alcalosis metabólica puede desarrollarse en el contexto de cualquier desordenes digestivos que se acompañan de vómitos (promueve la pérdida de Ácido gástrico) o diarrea.

Las causas más comunes de alcalosis metabólica son la estenosis pilórica y la obstrucción intestinal. La ingesta de diuréticos también afecta el equilibrio ácido-base del sistema tampón y puede provocar alcalosis hipoglucémica.

Otra causa común de desequilibrio entre álcalis y ácidos es la corrección inadecuada de la acidosis en un niño. La alcalosis metabólica puede ser hereditaria y se altera el transporte de iones de cloro en el intestino.

La patología se puede diagnosticar mediante una prueba de heces; contendrá iones de cloro; este elemento no se detectará en una prueba de orina.

Razones del desarrollo de alcalosis gaseosa en niños.

La alcalosis gaseosa en los niños puede desarrollarse debido a la hiperventilación de los pulmones, que puede provocarse. síndrome tóxico, que ocurre durante la infección viral aguda. enfermedades respiratorias, meningitis, neumonía, encefalitis, traumatismo craneoencefálico, tumores cerebrales y reacciones psicógenas.

Con la ventilación artificial de los pulmones, a menudo se desarrolla alcalosis respiratoria compensada. La falta de calcio, causada por un desequilibrio en el sistema amortiguador, puede provocar convulsiones, malestar general, temblores en las manos y aumento de la sudoración. Los niños mayores experimentan entumecimiento en las extremidades, zumbidos y ruidos en los oídos. La hipercapnia aguda puede provocar trastornos psiconeurológicos graves en un niño e incluso provocar un coma.

Síntomas de alcalosis en niños.

Es muy importante detectar y eliminar la alcalosis en un bebé de manera oportuna. Los síntomas del desequilibrio del pH en un niño se manifestarán de la misma manera que en un adulto: ansiedad, aumento de la excitabilidad, somnolencia, fatiga, pérdida de apetito, trastornos digestivos.

Los síntomas del desequilibrio ácido-base pueden variar ligeramente, según los motivos que provocaron el cambio de pH. El grado de manifestación de los síntomas también varía: desde una leve molestia hasta trastorno severo en el funcionamiento de los sistemas vitales del cuerpo.

Habiendo entendido el concepto de alcalosis (qué es y cuáles son las causas de las alteraciones del pH), podrá detectar rápidamente los síntomas de la patología y eliminarla rápidamente.

En la alcalosis crónica, la excreción renal de HCO 3 puede verse alterada. Los síntomas y signos de alcalosis metabólica grave incluyen dolor de cabeza, somnolencia y tetania. El tratamiento tiene como objetivo eliminar la causa; A veces está indicada la administración oral o intravenosa de acetazolamida o HCl.

Causas de la alcalosis metabólica.

La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO 3, debido a la pérdida de iones H +, la ingesta de álcalis, el movimiento del ion H + hacia las células (como es típico de la hipopotasemia) o la retención de HCO 3 en el cuerpo. Independientemente de la causa subyacente, la presencia de alcalosis metabólica indica una mayor reabsorción de HCO 3 (en los riñones, ya que normalmente el HCO 3) se filtra libremente en los glomérulos y, por tanto, se excreta con la orina. Los estímulos más comunes para una mayor reabsorción de HC03 son una disminución en el volumen del LEC y la hipopotasemia, pero la concentración de HCO 3 - en la sangre puede aumentar en cualquier condición acompañada de un aumento en el nivel de aldosterona u otros mineralocorticoides. una causa y una consecuencia común de la alcalosis metabólica. Las causas comunes son una disminución del volumen del LEC (especialmente con pérdidas concomitantes de ácido gástrico y Cl debido a vómitos repetidos o lavado gástrico a través de una sonda nasogástrica) y el uso de diuréticos).

La alcalosis metabólica con pérdida o exceso de secreción de Cl se denomina sensible al cloruro porque generalmente se corrige mediante la administración intravenosa de soluciones de NaCl.
La alcalosis insensible a los cloruros no responde a dicha corrección y suele caracterizarse por una deficiencia grave de Mg y K o un exceso de mineralocorticoides. Ambas formas de alcalosis metabólica pueden estar presentes simultáneamente, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen en quienes se toman diuréticos en grandes dosis causa hipopotasemia.

Síntomas y signos de alcalosis metabólica.

Síntomas y signos de leve La alcalemia suele estar relacionada con la causa de esta afección. Con una alcalemia más grave, aumenta la unión del Ca ionizado a las proteínas ++, lo que conduce a hipocalcemia y se acompaña de dolor de cabeza, somnolencia y aumento de la excitabilidad neuromuscular. A veces se observan delirio, tetania y convulsiones.

Diagnóstico de alcalosis metabólica.

• Definición de GAK.
• Determinación de la causa (generalmente basada en datos clínicos).
• A veces, la determinación de la excreción de Cl y K + en la orina requiere la determinación del BAC y el contenido de electrolitos (incluidos Ca y Mg) en el suero.

La causa de la alcalosis metabólica suele estar indicada por la anamnesis y el examen físico. Si la causa sigue siendo desconocida y la función renal es normal, se determinan las concentraciones de Cl y K + en la orina (en caso de insuficiencia renal, estos indicadores no tienen valor diagnóstico). Nivel de Cl en orina<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

El contenido de K en la orina y la presencia o ausencia de hipertensión arterial también ayudan a distinguir la alcalosis insensible al cloruro. nivel de K en la orina<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/día en ausencia de hipertensión indica sobredosis de diuréticos o la presencia de síndrome de Bartter o Gitelman. En presencia de hipertensión y excreción elevada de K, es necesario comprobar la posibilidad de exceso de aldosterona y otros mineralocorticoides, así como daño de los vasos renales.

Tratamiento de la alcalosis metabólica.

• Eliminando la causa.

Es necesario el tratamiento de la condición inicial.

Los pacientes reciben una solución salina al 0,9%. La velocidad de su infusión debe ser normalmente de 50 a 100 ml/h mayor que todas las pérdidas de líquido tangibles e intangibles; La infusión continúa hasta que el nivel de Cl urinario supera los 25 mEq/L y el pH de la orina vuelve a la normalidad después del aumento inicial debido a la bicarbonaturia. En la alcalosis insensible al cloruro, la rehidratación sola rara vez es útil.

La alcalosis metabólica grave (pH >6) a veces requiere un ajuste más urgente del pH sérico. Se puede utilizar hemofiltración o hemodiálisis, especialmente en casos de sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. La acetozolamida aumenta la excreción de HCO 3 -, pero también puede aumentar la pérdida de K + y fosfato en la orina. Esta terapia es particularmente eficaz en pacientes con sobrecarga de volumen cuya alcalosis metabólica se asocia con el uso de diuréticos, así como en la alcalosis metabólica posthipercápnica.

Una forma segura y eficaz de corregir la alcalosis metabólica grave es la administración intravenosa de una solución normal de ácido clorhídrico 0,1-0,2, pero dado que esta solución es hiperosmótica y puede causar esclerosis venosa periférica, se deben controlar con frecuencia la concentración de alcoholemia y los niveles de electrolitos séricos.