Tratamentul anginei pectorale. Efectul astmului asupra inimii

LA anul trecut Atenția cercetătorilor este din ce în ce mai atrasă de problema multi- și comorbidității. Probabilitatea de a dezvolta comorbidități crește odată cu creșterea speranței de viață, ceea ce poate fi explicat ca modificări legate de vârstă, precum și efectele negative mediu inconjuratorși condițiile de viață pentru o lungă perioadă de timp.

Creșterea numărului de boli odată cu vârsta reflectă, în primul rând, procese involutive, iar conceptul de comorbiditate implică posibilitatea deterministă a cursului lor combinat, iar aceasta din urmă a fost mult mai puțin studiată.

Există o serie de combinații binecunoscute, cum ar fi boala coronariană (CHD) și diabetul zaharat, hipertensiunea arterială (AH) și CAD, hipertensiunea arterială și obezitatea. Dar, în același timp, există din ce în ce mai multe indicații ale combinațiilor mai rare, de exemplu, ulcer pepticși boală cardiacă ischemică, stenoză mitrală și artrită reumatoidă, ulcer peptic și astm bronșic (BA).

Studiul variantelor de patologie combinată poate contribui la o înțelegere mai profundă a patogenezei bolilor și la dezvoltarea terapiei fundamentate patogenetic. Acest lucru este deosebit de important în legătură cu bolile răspândite și semnificative din punct de vedere social, care includ în primul rând bolile cardiovasculare. sistem vascular(AH, IHD) și sistemul bronhopulmonar (BA).

Astm bronșic și hipertensiune arterială

Posibilitatea combinării BA și AH a fost semnalată pentru prima dată în literatura internă de către B.G. Kushelevsky și T.G. Ranev în 1961. Ei au considerat această combinație ca un exemplu de „boli concurente”. Studii ulterioare au arătat că prevalența hipertensiunii arteriale la pacienții cu obstrucție bronșică este în medie de 34,3%.

O combinație atât de frecventă a BA cu AH a permis N.M. Mukharlyamov să prezinte o ipoteză despre hipertensiunea arterială „pulmonogenă” simptomatică, ale cărei semne sunt:

• creșterea tensiunii arteriale (TA) la pacienții cu cronici boli nespecifice plămâni pe fondul unei exacerbări a bolii, inclusiv la pacienții cu astm bronșic cu atacuri de sufocare;
• scăderea tensiunii arteriale, deoarece indicatorii funcției respiratorii se îmbunătățesc pe fondul utilizării medicamentelor antiinflamatoare și bronhodilatatoare (dar nu antihipertensive);
• dezvoltarea hipertensiunii arteriale la câțiva ani după debutul bolii pulmonare, inițial labilă, cu o creștere a tensiunii arteriale numai în timpul obstrucției crescute, și apoi stabilă.

Situațiile în care AH a precedat debutul BA și nu a fost asociată cu o agravare a permeabilității bronșice ar trebui considerate ca AH.

Studierea hipertensiunii „pulmonogene” la pacienții cu astm bronșic, D.S. Karimov și A.T. Alimov a identificat două faze în cursul său: labil și stabil. Faza labilă a hipertensiunii arteriale „pulmonogene”, conform autorilor, se caracterizează prin normalizarea tensiunii arteriale în timpul tratamentului patologiei pulmonare obstructive.

Faza stabilă se caracterizează prin absența unei corelații între nivelul tensiunii arteriale și starea de permeabilitate bronșică. În plus, stabilizarea hipertensiunii este însoțită de o deteriorare a cursului patologiei pulmonare, în special, o scădere a eficacității bronhodilatatoarelor și o creștere a incidenței astmului.

V.S. Zadionchenko și alții sunt de acord cu conceptul de hipertensiune arterială „pulmonogenă”, care consideră că există premise patogenetice pentru izolarea acestei forme de hipertensiune simptomatică și consideră reducerea insuficientă a tensiunii arteriale pe timp de noapte ca una dintre caracteristicile acesteia.

Un argument indirect, dar foarte puternic în favoarea hipertensiunii „pulmonogene” sunt rezultatele altor studii care au demonstrat rolul hipoxiei în dezvoltarea hipertensiunii la pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn.

Cu toate acestea, conceptul de AH „pulmonogene” nu a primit încă recunoaștere universală și, în prezent, majoritatea cercetătorilor tind să considere creșterea tensiunii arteriale la pacienții cu BA ca o manifestare a hipertensiunii arteriale (AH).

Există o serie de motive bune pentru aceasta. În primul rând, pacienții cu BA cu tensiune arterială crescută și normală nu diferă unul de celălalt prin forma și severitatea BA, prezența unei predispoziții ereditare la aceasta, riscuri profesionaleși orice alte caracteristici ale bolii de bază.

În al doilea rând, diferențele dintre hipertensiunea pulmonară și hipertensiunea esențială la pacienții cu BA se reduc în mare măsură la labilitatea primei și la stabilitatea celei de-a doua. În același timp, dinamica mai mare a cifrelor tensiunii arteriale și posibilitatea ca acestea să se situeze temporar în limitele normale la pacienții cu suspiciune de hipertensiune pulmonară pot fi o manifestare a stadiilor incipiente ale GB.

Creșterea tensiunii arteriale în timpul unui atac de astm poate fi explicată prin reacție a sistemului cardio-vascularîntr-o stare stresantă, care este un atac de astm. În același timp, majoritatea pacienților cu BA cu hipertensiune arterială concomitentă reacționează cu creșterea tensiunii arteriale nu numai la deteriorarea permeabilității căilor respiratorii, ci și la factorii meteorologici și psihoemoționali.

În al treilea rând, recunoașterea hipertensiunii pulmonare ca o boală separată duce la faptul că prevalența AH (hipertensiunea esențială) în rândul pacienților cu BA devine de câteva ori mai mică decât în ​​populația generală. Acest lucru este în conflict cu datele privind o frecvență semnificativă a predispoziției ereditare la GB la persoanele care suferă de BA.

Astfel, problema genezei AH la pacienții cu BA nu a fost încă rezolvată definitiv. Cel mai probabil, poate avea loc atât o combinație de BA cu GB, cât și o geneză „pulmonogenă” a unei creșteri persistente a tensiunii arteriale.

Cu toate acestea, mecanismele responsabile pentru creșterea tensiunii arteriale sunt aceleași în ambele cazuri. Unul dintre aceste mecanisme este perturbarea compozitia gazelor sânge din cauza deteriorării ventilației spațiului alveolar din cauza prezenței sindromului bronho-obstructiv. În același timp, creșterea tensiunii arteriale acționează ca un fel de reacție compensatorie care contribuie la creșterea perfuziei și la eliminarea deficienței oxigeno-metabolice a sistemelor vitale ale corpului.

Sunt cunoscute cel puțin trei mecanisme ale acțiunii presoare a hipoxiei hipoxice. Unul dintre ele este asociat cu activarea sistemului simpatico-suprarenal, al doilea - cu o scădere a sintezei NO și afectarea vasodilatației dependente de endoteliu, al treilea - cu activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), care joacă un rol cheie în reglarea tensiunii arteriale.

Hipoxia duce la spasm al glomerulilor care aduc arteriole, ducând la scăderea fluxului sanguin renal și filtrare glomerulară. Ischemia renală stimulează producția de renină, ceea ce duce în cele din urmă la creșterea producției de angiotensină II (AT-II).

AT-II are un efect vasoconstrictor foarte pronunțat și, în plus, stimulează producția de aldosteron, care reține ionii de sodiu și apa în organism. Rezultatul unui spasm al vaselor rezistive și al retenției de lichide în organism este o creștere a tensiunii arteriale.

O altă consecință a activării RAAS în hipoxia hipoxică indusă de ventilație trebuie de asemenea remarcată. Faptul este că enzima de conversie a angiotensinei este identică cu enzima kininaza-2, care descompune bradikinina în fragmente biologic inactive. Prin urmare, atunci când RAAS este activat, există o descompunere crescută a bradikininei, care are un efect vasodilatator pronunțat și, ca urmare, o creștere a rezistenței vaselor rezistive.

O analiză a datelor din literatură sugerează că tulburarea metabolică caracteristică AD este biologică substanțe active pot juca rol importantîn dezvoltarea AG. S-a demonstrat, în special, că deja în stadiile incipiente ale AD, este detectată o creștere a nivelului de serotonină din sânge, care, împreună cu bronhoconstrictorul, are un efect vasoconstrictor slab, dar fără îndoială.

Un anumit rol în reglarea tonusului vascular la pacienții cu AD poate fi jucat de prostaglandine, în special, PGE 2-alfa, care are un efect vasoconstrictor, a cărui concentrație crește odată cu progresia bolii.

Rolul catecolaminelor în dezvoltarea și/sau stabilizarea hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic este fără îndoială, deoarece s-a demonstrat că excreția de norepinefrină și adrenalină crește în timpul unui atac de astm și continuă să crească timp de 6-10 zile după finalizarea acestuia. .

Dimpotrivă, problema rolului histaminei în patogeneza AH la pacienții cu BA (precum și în patogeneza BA în sine) rămâne un subiect de discuție. În orice caz, V.F. Jdanov, în timp ce studia concentrația histaminei în vena mixtă și sânge arterial luate de la pacienții cu astm bronșic în timpul cateterizării cavităților cardiace, nu au evidențiat diferențe între grupurile cu tensiune arterială normală și crescută.

Vorbind despre rolul tulburărilor metabolice în dezvoltarea AH la pacienții cu BA, nu trebuie să uităm de așa-numita funcție pulmonară non-respiratorie. Plămânii metabolizează activ acetilcolina, serotonina, bradikinina, prostaglandinele, într-o măsură mai mică - noradrenalina și practic nu inactivează adrenalina, dopamina, DOPA și histamina.

În plus, plămânii sunt una dintre sursele de prostaglandine, serotonină, histamină și kinine. În plămâni s-au găsit enzime care sunt necesare pentru sinteza catecolaminelor, angiotensina-1 este transformată în angiotensină-2, sistemele de coagulare și fibrinolitice, iar sistemul surfactant este reglat.

Situaţiile patologice duc la faptul că funcția metabolică plămânii sunt perturbați. Astfel, în condiții de hipoxie, un proces inflamator indus artificial sau edem pulmonar, inactivarea serotoninei scade și crește concentrația acesteia în sistemul circulator, iar trecerea DOPA la norepinefrină se intensifică.

În AD, a existat o creștere a concentrației de norepinefrină, adrenalină și serotonină în probele de biopsie ale mucoasei tractului respirator. La determinarea concentrației de catecolamine în sângele venos și arterial mixt prelevat de la pacienții cu astm bronșic în timpul cateterizării cavităților cardiace și a vaselor mari, s-a constatat că, în cazul hipertensiunii arteriale concomitente (în principal cu un curs labil) în afara exacerbării astmului, capacitatea plămânii pentru a metaboliza noradrenalina crește, adică la captarea acesteia din sângele care circulă în cercul mic.

Astfel, o încălcare a funcției non-respiratorii a plămânilor în AD poate avea un efect destul de pronunțat asupra stării hemodinamicii sistemice, al cărei studiu este dedicat unui număr de studii.

Potrivit lui K.F. Selivanova și alții, starea hemodinamicii la pacienții cu astm bronșic este influențată de severitatea, durata bolii, frecvența exacerbărilor și severitatea modificărilor organice în aparatul bronhopulmonar.

Restructurarea hemodinamicii centrale după tipul hipercinetic se constată în stadiile incipiente ale bolii și în cursul ei ușor. Pe măsură ce boala progresează, valoarea scade. debitul cardiacși crește rezistența vasculară periferică, care este tipică pentru varianta hipokinetică a hemodinamicii centrale și creează premisele unei creșteri persistente a tensiunii arteriale.

Întrebarea rolului tratamentului cu glucocorticosteroizi și simpatomimetice în dezvoltarea hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic rămâne deschisă. Pe de o parte, aceste medicamente apar în lista cauzelor dezvoltării hipertensiunii iatrogenice, pe de altă parte, există dovezi că utilizarea glucocorticosteroizilor în doze terapeutice nu duce la o creștere persistentă a tensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic. .

Mai mult decât atât, există un punct de vedere conform căruia tratamentul pacienților cu BA și hipertensiune arterială concomitentă cu glucocorticosteroizi sistemici pentru o lungă perioadă de timp are nu numai un bronhodilatator, ci și un efect hipotensiv datorită scăderii secreției de estradiol, o creștere. în concentrarea progesteronului şi restabilirea interacţiunii în sistemul „hipofizar – cortex”.suprarenale”.

Astfel, agravarea și progresia reciprocă în combinația de astm bronșic și hipertensiune arterială se bazează pe comunitatea unor legături de patogeneză (microcirculația pulmonară și cardiacă afectată, dezvoltarea hipoxemiei, hipertensiunea pulmonară etc.). Acest lucru poate duce la progresia insuficienței cardiace și la dezvoltarea precoce a complicațiilor cardiorespiratorii.

Nu există nicio îndoială că, în tratamentul hipertensiunii arteriale în astmul bronșic, este justificată prescrierea de medicamente antihipertensive, care nu numai că ar trebui să reducă eficient tensiunea arterială, ci și să aibă un efect pozitiv asupra funcției endoteliale, să reducă hipertensiunea pulmonară și, eventual, să reducă indirect. gradul reacțiilor inflamatorii sistemice în absența impacturi negative la sistemul respirator.

Cu toate acestea, studii recente au arătat că un procent ridicat de patologie cardiovasculară la astfel de pacienți deschide o problemă uriașă în ceea ce privește prevenirea și dificultățile terapiei cu astmul bronșic existent.

Astmul bronșic și boala coronariană

Boala cardiacă ischemică este una dintre cele mai frecvente și severe boli ale sistemului cardiovascular. Peste 10 milioane de populație în vârstă de muncă a Federației Ruse suferă de boală coronariană, 2-3% dintre ei mor anual.

Combinația bolii coronariene cu patologia pulmonară, în special cu astmul, nu este cazuistică. Mai mult, există dovezi că prevalența bolii coronariene este mai mare la pacienții cu AD decât în ​​populația generală.

Combinația frecventă dintre boala coronariană și astmul este asociată nu atât cu prezența unor factori de risc comuni, cât cu „încrucișarea” patogenezei și, eventual, etiologia acestor boli. Într-adevăr, principalii factori de risc pentru CHD - dislipidemia, sexul masculin, vârsta, hipertensiunea arterială, fumatul și alții - nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea AD.

Cu toate acestea, infecția cu chlamydia poate fi una dintre cauzele atât pentru AD, cât și pentru CHD. S-a demonstrat, în special, că într-un procent semnificativ de cazuri, dezvoltarea BA este precedată de pneumonie cauzată de chlamydia. În același timp, există dovezi care indică o relație între infecția cu chlamydia și ateroscleroză.

Ca răspuns la infecția cu chlamydia, apar modificări ale sistemului imunitar, ducând la apariția complexelor imune circulante. Aceste complexe afectează peretele vascular, interferează cu metabolismul lipidic, crescând nivelul de colesterol (colesterol), colesterol LDL și trigliceride.

De asemenea, s-a demonstrat că dezvoltarea infarctului miocardic este adesea asociată cu o exacerbare a infecției cronice cu chlamydia, în special cu localizarea bronhopulmonară.

Vorbind despre „intersecția” patogenezei AD și CHD, nu se poate ignora rolul plămânilor în metabolismul lipidic. Celulele pulmonare conțin sisteme care acceptă Participarea activăîn metabolismul lipidelor, efectuând scindarea și sinteza acizi grași, triacilgliceroli și colesterol.

Ca urmare, plămânii devin un fel de filtru care reduce aterogenitatea sângelui care curge din organe. cavitate abdominală. Bolile pulmonare afectează semnificativ metabolismul lipidelor din țesutul pulmonar, creând condiții prealabile pentru dezvoltarea aterosclerozei, inclusiv a aterosclerozei coronariene.

Există însă și un punct de vedere direct opus, conform căruia bolile pulmonare cronice nespecifice reduc riscul de apariție a aterosclerozei, sau cel puțin încetinesc dezvoltarea acesteia.

Există dovezi că boala pulmonară cronică este asociată cu o scădere a nivelului sanguin colesterol total(ChS) și colesterolul lipoproteinelor de joasă densitate, cu o creștere a concentrației de colesterol al lipoproteinelor densitate mare. Ture specificate spectrul lipidic se poate datora faptului că, ca răspuns la hipoxie, crește producția de heparină, care crește activitatea lipoprotein lipazelor.

Ateroscleroza coronariană este cel mai important, dar nu singurul factor responsabil dezvoltarea bolii coronariene. Rezultatele studiilor din ultimele decenii indică faptul că vâscozitatea crescută a sângelui este un factor de risc independent pentru multe boli, inclusiv boala coronariană.

Vâscozitatea crescută a sângelui este caracteristică anginei pectorale, precede infarctul miocardic și determină în mare măsură evoluția clinică a bolii coronariene. Între timp, este bine cunoscut faptul că la pacienții cu boli respiratorii cronice, ca răspuns la hipoxia arterială, eritropoieza crește compensatorie și se dezvoltă policitemia cu creșterea hematocritului. În plus, cu patologia pulmonară, se observă adesea hiperagregarea celulelor sanguine și, ca urmare, o încălcare a microcirculației.

În ultimii ani, s-a acordat multă atenție studiului rolului oxidului nitric (NO) în dezvoltarea bolilor sistemului cardiovascular și bronhopulmonar.

Începutul „istoriei NO” este considerat a fi faptul, stabilit în 1980, al dispariției efectului vasodilatator al acetilcolinei la deteriorarea endoteliului vascular, ceea ce a făcut posibilă ipoteza existenței unui factor produs de endoteliu, prin care se realizeaza actiunea acetilcolinei si a altor vasodilatatoare cunoscute.

În 1987, s-a stabilit că „factorul de relaxare produs de endoteliu” nu este altceva decât o moleculă de oxid nitric. Câțiva ani mai târziu, s-a demonstrat că NO se formează nu numai în endoteliu, ci și în alte celule ale corpului și este unul dintre principalii mediatori ai sistemelor cardiovascular, respirator, nervos, imunitar, digestiv și genito-urinar.

Până în prezent, sunt cunoscute trei NO sintetaze, dintre care două (I și tipul III) sunt constitutive, constant exprimate și producând nr cantitati mari(picomolii) de NO, iar al treilea (tipul II) este inductibil și capabil să producă cantități mari (nanomoli) de NO pentru o perioadă lungă de timp.

NO sintetazele constitutive sunt prezente în epiteliul căilor respiratorii, nervi și endoteliu, iar activitatea lor depinde de prezența ionilor de calciu. NO sintetaza inductibilă se găsește în macrofage, neutrofile, endoteliu, celule microgliale și astrocite și este activată de lipopolizaharide bacteriene, interleukină-1p, endotoxine, interferon și factor de necroză tumorală.

Oxidul nitric produs de NO sintetaza de tip II acționează ca unul dintre componente protectie nespecifica organism din viruși, bacterii și celule canceroase, contribuind la fagocitoza acestora.

În prezent, NO este recunoscut ca un marker de încredere al activității inflamatorii în AD, deoarece exacerbarea bolii este însoțită de o creștere paralelă a cantității de NO expirat și a activității NO sintetazei inductibile, precum și a concentrației de peroxinitrit foarte toxic, care este un produs intermediar al metabolismului NO.

Radicalii liberi acumulați, toxici, provoacă reacția de peroxidare lipidică a membranelor celulare, duc la extinderea inflamației tractului respirator datorită creșterii permeabilității vasculare și apariției edemului inflamator. Acest mecanism se numește partea întunecată» actiuni NR.

„Partea strălucitoare” a acțiunii sale este că NO este un regulator fiziologic al tonusului și lumenului tractului respirator și, în concentrații mici, previne dezvoltarea bronhospasmului.

Cea mai importantă sursă de oxid nitric este endoteliul, care îl produce ca răspuns la așa-numitul „stres de forfecare”, adică. deformarea celulelor endoteliale sub influența sângelui care curge prin vas.

Forțele hemodinamice pot acționa direct pe suprafața luminală a endoteliocitelor și pot provoca modificări spațiale ale proteinelor, dintre care unele sunt reprezentate de integrine transmembranare care conectează elementele citoscheletului cu suprafața celulei. Ca rezultat, arhitectura citoscheletică se poate modifica odată cu transmiterea ulterioară a informațiilor către diferite formațiuni intra și extracelulare.

Accelerarea fluxului sanguin duce la o creștere a tensiunii de forfecare asupra endoteliului, creșterea producției de oxid nitric și expansiunea vasului. Așa funcționează mecanismul de vasodilatație dependent de endoteliu - unul dintre cele mai importante mecanisme de autoreglare a fluxului sanguin. Încălcarea acestui mecanism este atribuit un rol important în dezvoltarea unui număr de boli ale sistemului cardiovascular, inclusiv boala coronariană.

Se știe că capacitatea vaselor de a vasodilatare dependentă de endoteliu este afectată în timpul exacerbării astmului și este restabilită în timpul remisiunii. Acest lucru se poate datora unei scăderi a capacității celulelor endoteliale de a răspunde la stresul de forfecare din cauza unui defect generalizat al membranelor celulare sau mecanisme intracelulare reglare, manifestată printr-o scădere a expresiei proteinelor G inhibitoare, o scădere a metabolismului fosfoinozitolilor și o creștere a activității protein kinazei C.

Este posibil ca o creștere a vâscozității sângelui din cauza creșterii numărului de eritrocite din sânge să joace un rol în afectarea capacității vaselor de sânge de a vasodilatare dependentă de endoteliu în timpul exacerbării BA, dar această problemă, judecând după literatură, necesită studii suplimentare.

Trebuie remarcat faptul că în perioada de exacerbare a BA, există o scădere a capacității vaselor nu numai pentru vasodilatație dependentă de endoteliu, ci și pentru vasodilatație independentă de endoteliu. Motivul poate fi o scădere a susceptibilității celulelor musculare netede vasculare la stimuli vasodilatatori din cauza hipoxiei din cauza progresiei tulburărilor de ventilație în timpul unei exacerbări a bolii.

Reducerea tulburărilor de ventilație și, în consecință, normalizarea compoziției gazelor din sânge în timpul remisiunii conduc la restabilirea sensibilității celulelor musculare netede vasculare la acțiunea vasodilatatoarelor și la restabilirea capacității independente de endoteliu a vaselor de sânge de a se dilata.

Un alt „punct de intersecție” al patogenezei IHD și AD este hipertensiunea pulmonară. În patologia bronhopulmonară, în special în BA, hipertensiunea pulmonară este de natură precapilară, deoarece se dezvoltă ca urmare a unui spasm generalizat al precapilarelor pulmonare, ca răspuns la o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în spațiul alveolar.

Cu boala coronariană sau, mai degrabă, cu insuficiența ventriculară stângă cauzată de această boală, se dezvoltă hipertensiunea pulmonară postcapilară, asociată cu o încălcare a fluxului de sânge din circulația pulmonară.

Indiferent de mecanismul dezvoltării sale, hipertensiunea pulmonară crește sarcina pe ventriculul drept, ceea ce duce la o încălcare nu numai a acestuia. stare functionala, dar și starea funcțională a ventriculului stâng.

În special, supraîncărcarea cu presiune a ventriculului drept afectează rata și volumul umplerii sale diastolice, care, la rândul său, poate provoca disfuncție diastolică a ventriculului stâng. Între timp, disfuncția diastolică a ventriculului stâng este cea care în 50% din cazuri este cauza insuficienței cardiace.

Complexitatea relației patogenetice dintre boala coronariană și BA predetermina, aparent, multivarianța curs clinic aceste boli in cazul combinarii lor la acelasi pacient.

De regulă, patologia combinată se agravează reciproc, un exemplu al căruia este dezvoltarea evenimentelor coronariene acute în pacienţii cu boală coronariană pe fondul exacerbarii astmului sau BPOC. Cu toate acestea, rezultatele unor studii indică posibilitatea unor relații fundamental diferite între patologiile bronhopulmonare și cardiace.

Deci, conform lui I.A. Sinopalnikova și colab., în timpul unei exacerbări a BA, există o regresie a manifestărilor bolii coronariene concomitente, atât semnele clinice, cât și ECG. După ameliorarea exacerbării, are loc o revenire simptome coronariene, în special creșterea episoadelor de ischemie miocardică tranzitorie.

Potrivit autorilor, motivul pentru aceasta poate fi dezvoltarea unei blocări funcționale a aparatului β-adrenergic din cauza scăderii concentrației intracelulare de cAMP pe fondul exacerbarii AD. Rezultatul este o îmbunătățire a perfuziei coronariene și o scădere a necesarului miocardic de oxigen.

După cum rezultă din cele de mai sus, problema naturii influenței reciproce a patologiei bronhopulmonare și coronariene poate fi considerată controversată, dar faptul că bolile respiratorii cronice pot ascunde patologia sistemului cardiovascular este fără îndoială.

Unul dintre motivele pentru aceasta este nespecificitatea unuia dintre lideri manifestari clinice BA - scurtarea respirației. Nu se poate decât să fie de acord cu opinia că există dificultăți considerabile în interpretarea clinică a sindromului dispnee la pacienții cu istoric îndelungat de boli cronice ale sistemului bronhopulmonar, combinate cu boala coronariană.

Dificultățile de respirație la astfel de pacienți pot fi atât echivalentul anginei pectorale, cât și o manifestare a sindromului bronho-obstructiv. Trebuie remarcat faptul că patogeneza sindromului bronho-obstructiv în astfel de cazuri este foarte complicată, deoarece în plus față de obstrucția primară a bronhiilor, în geneza acestuia pot fi implicate și alte mecanisme, în special o încălcare a hemodinamicii pulmonare din cauza insuficiență ventriculară stângă cu edem al interstițiului pulmonar și al pereților bronșici.

Potrivit O.I. Klochkov, pacienții cu BA sunt mult mai susceptibili (de la 57,2 la 66,7%) decât în ​​populația generală (de la 35 la 40%) să aibă forme asimptomatice, în special nedureroase, de boală coronariană. Într-o astfel de situație, rolul metodelor instrumentale crește. Diagnosticul IHD mai ales ECG.

Cu toate acestea, interpretarea modificărilor în partea terminală a complexului ventricular la pacienții cu patologie pulmonară provoacă dificultăți, deoarece aceste modificări pot fi asociate nu numai cu patologia coronariană, dar cu modificări metabolice datorate hipoxiei, hipoxemiei și tulburărilor acido-bazice.

Dificultăți similare apar la interpretarea rezultatelor monitorizării Holter. Datorită siguranței sale și a conținutului de informații suficient de ridicat, această metodă a primit un foarte mult utilizare largă pentru diagnosticul bolii coronariene în general și al ischemiei miocardice nedureroase în special.

Potrivit lui A.L. Vertkin și alții, episoade de ischemie miocardică nedureroasă sunt detectate la 0,5-1,9% dintre indivizii sănătoși clinic. Datele privind prevalența ischemiei nedureroase la pacienții cu BA nu au putut fi găsite în literatură, ceea ce este o dovadă indirectă a complexității interpretării modificărilor ECG detectate la pacienții cu patologie bronhopulmonară.

Interpretarea acestuia din urmă este complicată de faptul că modificările degenerative ale miocardului cauzate de hipertensiunea pulmonară și hipoxemie pot fi observate nu numai în ventriculul drept, ci și în cel stâng.

Cursul asimptomatic sau atipic al bolii coronariene devine motivul pentru care moarte subitaîn jumătate din cazuri apare la indivizi care nu au avut anterior semne de boală cardiovasculară. Acest lucru se aplică pe deplin pacienților cu AD.

Potrivit O.I. Klochkov, la astfel de pacienți, în 75% din cazuri, mortalitatea la vârstnici și la vârsta senilă nu apare din cauza bolilor sistemului bronhopulmonar sau a complicațiilor acestora. Într-un număr de cauze extrapulmonare de deces la această categorie de pacienți, ischemia miocardică nedureroasă a reprezentat ponderea cea mai mare (40,7%).

Combinația dintre AD cu patologia coronariană creează probleme serioase cu tratamentul medical al ambelor boli, deoarece medicamentele care sunt cele mai eficiente în tratamentul uneia dintre ele sunt fie contraindicate, fie nedorite în cealaltă.

Astfel, beta-blocantele, fiind medicamentul de elecție în tratamentul bolii coronariene, sunt contraindicate la pacienții cu BA. Înlocuirea lor cu blocante de slow canale de calciu(verapamil, diltiazem) sau blocanți ai canalelor If ale nodului sinusal (ivabradină) nu realizează întotdeauna efectul dorit.

componentă obligată Tratamentul IHD este numirea agenților antiplachetari, în primul rând acid acetilsalicilic, a căror aport poate duce la o exacerbare a astmului bronșic. Înlocuirea aspirinei cu alți agenți antiplachetari nu reduce eficacitatea tratamentului CHD, dar crește semnificativ costul acestuia.

Multe medicamente necesare pentru tratamentul astmului pot avea un impact negativ asupra evoluției bolii coronariene. Astfel, glucocorticosteroizii (inclusiv cei inhalatori) contribuie la creșterea nivelului de colesterol LDL și la progresia aterosclerozei. Între timp, glucocorticosteroizii inhalatori sunt cel mai eficient medicament antiinflamator și este aproape imposibil să refuzi utilizarea acestuia în tratamentul pacienților cu BA.

Boala coronariană concomitentă face ca utilizarea teofilinelor în terapia complexă a BA să fie extrem de nedorită. Teofilinele au nu numai efecte bronhodilatatoare, imunomodulatoare și antiinflamatoare, ci au și un efect pronunțat asupra sistemului cardiovascular, crescând necesarul de oxigen al miocardului și activitatea sa ectopică. Consecința acestui lucru poate fi dezvoltarea unor aritmii cardiace severe, inclusiv a celor care pun viața în pericol.

Refuzul de a utiliza teofiline din cauza prezenței concomitente a bolii coronariene la un pacient nu are un impact semnificativ asupra eficacității tratamentului astmului bronșic, deoarece în prezent nu teofilinele, ci β2-agoniştii sunt bronhodilatatoare de primă linie.

După cum sugerează și numele, β2-agoniştii au un efect stimulator selectiv asupra receptorilor β2-adrenergici, rezultând dilatare bronșică, clearance-ul mucociliar îmbunătățit, permeabilitate vasculară redusă și stabilizarea membranelor mastocitelor.

La doze terapeutice, β2-agoniştii practic nu interacționează cu receptorii β1-adrenergici, ceea ce ne permite să-i considerăm selectivi. Cu toate acestea, selectivitatea β2-agoniştilor este dependentă de doză. Odată cu creșterea dozei de medicament, împreună cu receptorii β2-adrenergici ai bronhiilor, receptorii β1-adrenergici ai inimii sunt, de asemenea, stimulați, ceea ce duce la creșterea forței și frecvenței contracțiilor cardiace și, ca urmare, la o creștere a necesarului miocardic de oxigen.

În plus, stimularea receptorilor β1-adrenergici determină o creștere a conductibilității, automatismului și excitabilității, ceea ce duce în cele din urmă la o creștere a activității ectopice a miocardului și la dezvoltarea aritmiilor.

Astm bronșic și aritmii cardiace

Datele prezentate în literatura de specialitate indică faptul că la pacienții cu boli pulmonare obstructive pot fi observate aproape toate tipurile de aritmii cardiace, inclusiv cele fatale.

Tulburările de ritm cardiac determină adesea prognoza vieții unor astfel de pacienți. Acest lucru, aparent, explică interesul ridicat al cercetătorilor pentru problema aritmiilor cardiace la pacienții cu patologie a sistemului respirator.

Natura aritmiilor cardiace la pacienții cu BA a fost analizată în detaliu de către E.M. acțiune. Conform datelor ei, tahicardia sinusală, bătăile premature atriale și ventriculare, tahicardia atrială monofocală și multifocală și fibrilația atrială sunt cele mai frecvente la pacienții cu BA.

Frecvența aritmiilor de origine atrială și ventriculară la pacienții cu boli pulmonare obstructive crește în timpul unei exacerbări a bolii de bază, ceea ce agravează semnificativ cursul acesteia.

Hipoxemie și asociate acido-bazice și echilibru electrolitic, hipertensiunea pulmonară care duce la dezvoltarea cor pulmonale, influențe iatrogenice și boala coronariană concomitentă.

Rolul hipoxemiei arteriale în dezvoltarea aritmiilor cardiace la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice a fost dovedit în anii 1970. Hipoxemia provoacă hipoxie miocardică, ceea ce duce la instabilitatea sa electrică și dezvoltarea aritmiilor.

Hipoxia miocardică este exacerbată de transportul redus de oxigen către țesuturi asociată cu o creștere a vâscozității sângelui din cauza eritrocitozei secundare care se dezvoltă în timpul hipoxiei cronice.

În plus, hipoxemia este însoțită de o serie de efectele sistemului, care în cele din urmă contribuie și la apariția aritmiilor cardiace. Unul dintre aceste efecte este activarea sistemului simpatoadrenal, însoțit de o creștere a concentrației de norepinefrină în plasma sanguină datorită creșterii eliberării acesteia de către terminațiile nervoase.

Catecolaminele cresc automatismul celulelor sistemului de conducere al inimii, ceea ce poate duce la apariția stimulatoarelor cardiace ectopice. Sub influența catecolaminelor, viteza de transmitere a excitației de la fibrele Purkinje la miocardiocite crește, dar viteza de conducere prin fibre în sine poate scădea, ceea ce creează premisele pentru dezvoltarea mecanismului de reintrare.

Hipercatecolaminemia este însoțită de activarea proceselor de peroxidare, ceea ce duce la apariția unui număr mare de radicali liberi care stimulează apoptoza cardiomiocitelor.

În plus, activarea sistemului simpatoadrenal contribuie la dezvoltarea hipokaliemiei, care creează și condițiile prealabile pentru apariția aritmiei. Trebuie subliniat faptul că efectele aritmogene ale catecolaminelor cresc brusc pe fondul hipoxiei miocardice.

Activarea sistemului simpatoadrenal în timpul hipoxemiei duce la dezvoltarea dezechilibrului autonom, deoarece vagotonia pronunțată este caracteristică AD ca atare. Dezechilibrul vegetativ care se dezvoltă pe fondul unei exacerbări a bolii poate juca un rol în dezvoltarea aritmiilor, în special a celor supraventriculare.

În plus, vagotonia duce la acumularea de cGMP și, în consecință, la mobilizarea calciului intracelular din structurile subcelulare. O creștere a concentrației ionilor liberi de calciu poate duce la apariția activității ectopice, mai ales pe fondul hipokaliemiei.

Un rol important în dezvoltarea aritmiilor cardiace la pacienții cu patologie pulmonară obstructivă este atribuit hipertensiunii pulmonare, ceea ce duce la suprasolicitarea hemodinamică a inimii drepte. Supraîncărcarea acută a ventriculului drept poate determina dezvoltarea aritmiilor ectopice din cauza unei modificări a pantei fazei 4 a potențialului de acțiune.

Hipertensiunea pulmonară persistentă sau frecvent recurentă duce la hipertrofie ventriculară dreptă, în timp ce hipoxemie și efect toxic produse de inflamație contribuie la dezvoltarea modificărilor distrofice în mușchiul inimii. Rezultatul este heterogenitatea morfologică și, ca urmare, electrofiziologică a miocardului, care creează condiții prealabile pentru dezvoltarea diferitelor aritmii cardiace.

Cel mai important rol în dezvoltarea aritmiilor cardiace la pacienții cu astm bronșic îl joacă factorii iatrogeni, în primul rând aportul de metilxantine și β-agonişti. Efectele aritmogene ale metilxantinelor, în special eufillinei, au fost de mult studiate. Se știe că utilizarea aminofilinei duce la creșterea frecvenței cardiace și poate provoca apariția extrasistolelor supraventriculare și ventriculare.

Experimentele pe animale au arătat că administrarea parenterală de aminofilină reduce pragul de apariție a fibrilației ventriculare, în special pe fondul hipoxemiei și acidozei respiratorii. Au fost obținute date care indică capacitatea eufillinei de a provoca multifocale tahicardie ventriculară reprezentând o amenințare reală pentru viața pacientului.

Este în general acceptat că, la concentrații terapeutice, teofilinele nu provoacă aritmii cardiace, dar există dovezi că aritmiile pot fi provocate și doze terapeutice aminofilină, mai ales dacă pacientul are antecedente de aritmii.

În plus, trebuie avut în vedere că în practica clinică reală, o supradoză de teofiline este destul de comună, deoarece intervalul lor terapeutic este foarte îngust (de la aproximativ 10 la 20 μg / ml).

Până la începutul anilor 1960. teofilina a fost cel mai frecvent și mai eficient bronhodilatator utilizat în tratamentul pacienților cu astm bronșic. În anii 1960 pentru ameliorarea bronhospasmului, au început să fie utilizate adrenomimetice neselective inhalate, care au un efect bronhodilatator rapid și pronunțat.

Utilizarea pe scară largă a acestor medicamente a fost însoțită de o creștere bruscă a mortalității în rândul pacienților cu astm bronșic în unele țări, în special în Australia, Noua Zeelandă și Marea Britanie. De exemplu, în Marea Britanie, în perioada 1959-1966, mortalitatea în rândul pacienților cu astm bronșic cu vârsta cuprinsă între 5 și 34 de ani a crescut de 3 ori, ceea ce a adus astmul în primele zece cauze principale de deces.

Se consideră acum dovedit că epidemia de decese în rândul pacienților cu astm bronșic în anii 1960. s-a datorat utilizării pe scară largă a adrenomimeticelor neselective, a căror supradoză a provocat dezvoltarea aritmiilor fatale.

Acest lucru este dovedit de faptul că numărul deceseîn rândul pacienților cu astm bronșic a crescut doar în acele țări în care o singură doză de simpatomimetice inhalatorii a depășit de câteva ori cea recomandată (0,08 mg). În același loc în care s-au folosit simpatomimetice mai puțin active, de exemplu, în America de Nord, mortalitatea practic nu a crescut, deși vânzarea acestor medicamente a crescut de 2-3 ori.

Epidemia de deces descrisă mai sus a intensificat brusc activitatea de creare a adrenomimeticelor β2-selective, care până la sfârșitul anilor 1980. din tratamentul BA, adrenomimetice neselective și teofiline înlocuite semnificativ. Cu toate acestea, „schimbarea conducătorului” nu a dus la o soluție la problema aritmiilor iatrogene la pacienții cu astm bronșic.

Este cunoscut faptul că selectivitatea β2-agoniştilor este relativă şi dependentă de doză. Se arată, de exemplu, că după administrare parenterală 0,5 mg salbutamol crește ritmul cardiac cu 20 de bătăi pe minut, iar tensiunea arterială sistolica crește cu 20 mm Hg. Artă. În același timp, conținutul fracției MB a creatin fosfokinazei (CPK) crește în sânge, ceea ce indică efectul cardiotoxic al β2-agoniștilor cu acțiune scurtă.

Există dovezi ale efectului β2-agoniștilor asupra duratei intervalului QT și a duratei semnalelor de amplitudine scăzută a părții distale a complexului QRS, ceea ce creează premisele pentru dezvoltarea aritmiilor ventriculare. Dezvoltarea aritmiilor poate fi facilitată și de scăderea nivelului de potasiu din plasma sanguină, datorită aportului de β2-agonişti.

Severitatea efectului proaritmic al β2-agoniştilor este influenţată de o serie de factori, variind de la doza şi metoda de administrare a acestora până la prezenţa comorbidităţilor la pacient, în special a bolii coronariene.

Astfel, o serie de studii au relevat o relație semnificativă între frecvența de utilizare a agoniştilor β-adrenergici inhalatori și mortalitatea pacienţilor cu BA din cauza aritmiilor fatale. De asemenea, s-a demonstrat că inhalațiile de salbutamol folosind un nebulizator la pacienții cu astm bronșic au un efect proaritmic semnificativ mai puternic decât atunci când se utilizează un inhalator cu doză măsurată.

Pe de altă parte, există dovezi că ingredientele care alcătuiesc cele mai multe medicamente de inhalare, în special hidrocarburile fluor (freoni), cresc sensibilitatea miocardului la efectul proaritmogen al catecolaminelor.

Rolul bolii coronariene în dezvoltarea aritmiilor la pacienții cu BA este, în principiu, dincolo de orice îndoială, cu toate acestea, este destul de dificil să se evalueze „greutatea sa specifică” printre alți factori aritmogeni. Pe de o parte, se știe că prevalența aritmiilor la pacienții cu BA crește odată cu vârsta, ceea ce poate fi considerat o dovadă indirectă a implicării bolii coronariene în dezvoltarea aritmiilor la pacienții cu boală pulmonară obstructivă.

Astfel, conform unuia dintre studii, vârsta medie a pacienților BA la care s-au înregistrat aritmii a fost de 40 de ani, iar vârsta medie a pacienților fără tulburări de ritm a fost de 24 de ani. Pe de altă parte, potrivit lui I.A. Sinopalnikova, regresia este observată în timpul exacerbării BA simptome clinice boală coronariană, inclusiv aritmii cardiace.

Trebuie remarcat faptul că ideea unui rol „protector” al exacerbării BA în raport cu evenimentele coronariene nu găsește un sprijin larg. Majoritatea cercetătorilor tind să creadă că ischemia miocardică asociată cu ateroscleroza arterelor coronare poate duce la dezvoltarea unor aritmii cardiace grave, inclusiv fatale.

concluzii

Astmul în sine este grav problema medicala si sociala, dar o problemă și mai gravă este combinarea BA cu alte boli, în primul rând cu boli ale sistemului cardiovascular ( hipertensiune arterialași boala cardiacă ischemică).

Agravarea și progresia reciprocă în combinația de astm bronșic și hipertensiune arterială se bazează pe comunitatea unor legături de patogeneză (microcirculația pulmonară și cardiacă afectată, dezvoltarea hipoxemiei, hipertensiunea pulmonară etc.). Acest lucru poate duce la progresia insuficienței cardiace și la dezvoltarea precoce a complicațiilor cardiorespiratorii.

În plus, un procent ridicat de patologie cardiovasculară la astfel de pacienți deschide o problemă uriașă în ceea ce privește prevenirea și dificultățile terapiei cu astmul bronșic existent.

Combinația BA cu patologia coronariană dă naștere la probleme serioase cu tratamentul medicamentos al ambelor boli, deoarece medicamentele care sunt cele mai eficiente în tratarea uneia dintre ele sunt fie contraindicate, fie nedorite în cealaltă.

Rolul bolii coronariene în dezvoltarea aritmiilor la pacienții cu BA este, în principiu, dincolo de orice îndoială, cu toate acestea, este destul de dificil să se evalueze „greutatea sa specifică” printre alți factori aritmogeni.

Astfel, interacțiunea bolilor, vârsta și patomorfoza medicamentului modifică semnificativ cursul bolii de bază, natura și severitatea complicațiilor, înrăutățește calitatea vieții pacientului, limitează sau complică procesul de diagnostic și tratament.

Medicamentele pentru angina pectorală sunt prescrise în primul rând pentru a crește speranța de viață a pacientului, deoarece aceste medicamente pot opri progresia. boala coronariană inima și reduce riscul principalei complicații a sindromului - infarctul miocardic. Un alt scop al tratamentului medical este de a îmbunătăți calitatea vieții pacientului.

S-a dovedit că alegerea corectă medicamente reduce frecvența atacurilor de angină, crește rezistența mușchiului inimii și a vaselor coronare la activitatea fizică. Cu toate acestea, efectul deplin al utilizării medicamentelor pentru angina pectorală poate fi obținut numai cu selecția individuală a medicamentelor, ținând cont de vârsta și sexul pacientului, de caracteristicile evoluției clinice a sindromului, de prezența bolilor concomitente și factori posibili riscul de a dezvolta complicații ale bolii ischemice.

Principalele grupe de medicamente

Utilizarea oricăror medicamente pentru tratamentul anginei pectorale nu va aduce niciun rezultat fără a corecta stilul de viață al pacientului. În primul rând, medicul trebuie să explice în detaliu pacientului și membrilor familiei acestuia principiul de acțiune al medicamentelor prescrise, doza și regimul acestora. Toți fumătorii sunt sfătuiți cu insistență să renunțe la fumat. dependenta, deoarece este una dintre principalele cauze ale bolilor coronariene și ale anginei pectorale. Dieta este făcută în așa fel încât alimentele cu conținut scăzut de colesterol să predomine în dietă. Pacienții cu supraponderali trebuie să monitorizeze aportul caloric și să se angajeze în mod regulat în exerciții care sunt acceptabile în ceea ce privește gradul de activitate fizică.

Medicii moderni în selecția medicamentelor pentru angina pectorală folosesc lista întocmită de Colegiul American de Cardiologie. Deci, experții recomandă utilizarea anticoagulantelor, a agenților hipolipemianți, a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, a beta-blocantelor. Dacă este necesar, terapia este suplimentată cu antagoniști de calciu, nitrați (de exemplu, binecunoscuta nitroglicerină) și alte medicamente antianginoase. O atenție deosebită este acordată medicamentelor hipoglicemiante, mai ales dacă angina pectorală apare pe fondul diabetului zaharat.

Anticoagulante

Fiziologic, în corpul uman se formează zilnic o cantitate mare trombocitelor și rolul acestor elemente în funcționarea normală sistem circulator greu de supraestimat. Dar activarea sintezei lor în timpul rupturii unei plăci aterosclerotice este una dintre verigile principale în patogeneza anginei pectorale.

Conform datelor recente, utilizarea anticoagulantelor la pacienții care au avut un infarct miocardic reduce riscul de complicații ale sistemului cardiovascular, cum ar fi accidentul vascular cerebral și alte tulburări. circulatia cerebrala aproape 25%. La pacienții cu diferite forme de angină pectorală, consumul regulat de medicamente antiplachetare reduce semnificativ probabilitatea atacurilor de ischemie miocardică acută. În funcție de mecanismul de acțiune, anticoagulantele moderne sunt împărțite în mai multe clase.

Inhibitori de ciclooxigenază (COX-1).

Cel mai popular reprezentant al acestui grup este Aspirina (Aspikard, Acid acetilsalicilic, Aspinat, Acecardol, Thrombo Ass, Thrombopol). Mecanismul acțiunii sale se bazează pe inhibarea enzimei - precursorul tromboxanului, care stimulează agregarea trombocitelor.

Acidul acelilsalicilic se poate acumula în organism, prin urmare, pentru a preveni complicațiile anginei pectorale, sunt suficiente doze mici de medicament - de la 75 la 100 mg pe zi pentru adulți, cu o exacerbare, această cantitate crește la 325 mg. Principalele efecte secundare ale Aspirinei sunt sângerarea stomacului, arsurile la stomac, eructațiile și durerea în abdomen. Pentru a reduce aceste reacții, se recomandă utilizarea mai mult medicamentele moderne, de exemplu Thrombo Ass.

Blocante de activare a trombocitelor

Reprezentanții acestui tip de medicamente pentru angina pectorală sunt Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egithromb). Aceste medicamente reduc vâscozitatea sângelui, iar rezultatul utilizării lor persistă o perioadă suficient de lungă după retragere. O scădere a gradului de agregare a trombocitelor începe deja la 2 ore după prima doză de medicament și se obține un efect stabil după 4-7 zile de tratament.

Doza medie de Clopidogrel și analogii săi este de 75 mg pe zi. Aceste pastile de angină sunt prescrise dacă este imposibil să tratați boala cu aspirină din cauza contraindicațiilor.

Medicamente hipolipemiante (statine)

declin nivel general colesterolul din plasma sanguină previne formarea în continuare a plăcilor aterosclerotice și este cea mai bună prevenire infarct miocardic, progresia anginei și boli coronariene. În ciuda expresivității simptome clinice boală, medicamentele hipolipemiante trebuie prescrise pentru nivelurile de colesterol din lipoproteine ​​cu densitate mică de 100-129 mg/dL. Principiul de acțiune al statinelor se bazează pe inhibarea unei enzime implicate în sinteza colesterolului - HMG-CoA reductază. Ca urmare, formarea sa în ficat scade și cantitatea totală lipoproteine ​​aterogeneîn sânge.

În plus, medicamentele din acest grup au și un așa-numit efect pleiotrop.Pe fundalul utilizării lor, nivelul proteinei C-reactive scade și procesele inflamatorii din peretele vascular se opresc. Mai mult, aceste efecte se dezvoltă mult mai devreme decât o scădere a nivelului de lipoproteine ​​cu densitate joasă. Cele mai bune medicamente din acest grup sunt Atorvastatin (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) și Rosuvastatin (Crestor, Mertenil, Rosart, Rosulip, Tevastor).

Medicamentele sunt pentru utilizare pe termen lung, în timp ce doza este selectată individual pentru fiecare pacient. În prima etapă a tratamentului, Atorvastatin și analogii săi sub alte denumiri comerciale se beau la 10 mg pe zi, apoi această cantitate este crescută treptat (o dată la 2 până la 4 săptămâni) la 80 mg. Doza inițială de Rosuvastatin este aceeași - 10 mg, dar maxima posibilă este de 40 mg pe zi. Dezavantajele statinelor sunt cazuri frecvente efecte secundare.

De obicei, se constată încălcări ale centralei sistem nervos(amețeli, anxietate și insomnie), tulburări funcționale tractului digestiv, eventual aspectul edem periferic. În plus, aceste medicamente provoacă adesea simptome reactie alergica. Utilizarea statinelor este contraindicată în patologiile severe ale rinichilor și ficatului. În plus, utilizarea lor este limitată în timpul sarcinii și alăptării.

Inhibitori ai enzimei de conversie a adenozinei (ACE).

Ca medicamente pentru tratament diferite forme Inhibitorii ECA au fost utilizați în angina pectorală din 2003. Atunci a fost publicat un raport care mărturisește eficacitatea acestor medicamente în ateroscleroza arterelor coronare. Medicamentele din acest grup farmacologic sunt indispensabile pentru administrarea concomitentă Diabet, după infarct miocardic, boală coronariană. Beneficii inhibitori ai ECA este o scădere a rezistenței vasculare centrale și periferice fără o accelerare reflexă a ritmului contracțiilor miocardice. În plus, aceste medicamente normalizează proprietățile funcționale ale endoteliului, inhibă agregarea celulelor sanguine.

Primul ajutor pentru un atac de angină pectorală

Ce medicamente sunt utilizate pentru a trata boala coronariană (CHD)?

Tratamentul bolii coronariene și al anginei pectorale

Inhibitorii ECA afectează, de asemenea, funcționarea sistemului nervos simpatic, care este deosebit de eficient în hipertensiunea arterială concomitentă. Aceste medicamente care scad tensiunea arterială reduc, de asemenea, necesarul de oxigen al miocardului, ceea ce este important pentru ameliorarea aritmiilor. Efectul antianginos al inhibitorilor ECA contribuie la stabilizarea plăcii aterosclerotice, previne distrugerea acesteia și tromboza ulterioară. De obicei prescris:

• Quinalapril (Accupro) sub formă de tablete într-o doză pentru adulți de 5 până la 20 mg pe zi;
• Ramipril (Amprilan, Vasolong, Pyramil), administrat în cantitate de 1,25 până la 2,5 mg de două ori pe zi;
• Prestarium (perindopril într-o formă modificată, îmbunătățită) 2,5 mg pe zi, comprimatul trebuie ținut în gură până se dizolvă complet, ca nitroglicerina.

Cele mai frecvente efecte secundare ale inhibitorilor ECA sunt amețeli, durere de cap, slăbiciune asociată cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Adesea, pacienții se plâng de dificultăți de respirație și tuse din cauza modificărilor hemodinamicii în circulația pulmonară. Uneori se observă tulburări ale scaunului și pierderea poftei de mâncare. Tulburările sistemului urinar și bolile hepatice sunt indicații pentru ajustarea dozei de inhibitori ai ECA.

Beta-blocante

Aceste antianginoase medicamentele De mulți ani, a fost folosit nu numai pentru a trata angina pectorală, ci și pentru a preveni deteriorarea cursului bolii coronariene, prevenirea complicațiilor hipertensiunii arteriale și a altor patologii ale sistemului cardiovascular. Acestea reducând frecvența contracțiilor miocardice și indicatorii tensiunii arteriale afectează activitatea sistemului renină - angiotensină - aldosteron al rinichilor, normalizează propagarea impulsurilor de-a lungul fibrelor conductoare ale inimii. Beta-blocantele antianginoase contribuie, de asemenea, la echilibrul dintre livrarea de oxigen către celulele miocardice și nevoia acestuia. În plus, unele medicamente din acest grup au eficiență antioxidantă și elimină efectul mediatorilor inflamatori asupra peretelui vascular.

În funcție de principiul de acțiune, aceste medicamente care reduc riscul de complicații sunt împărțite în două grupe - beta-blocante selective și neselective. Pentru a trata angina, se preferă medicamentele de primul tip. Acest lucru se datorează severității mai mici a efectelor secundare (scăderea funcției sexuale, creșterea tonusului musculatura neteda organele sistemului respirator, genito-urinar și digestiv, un efect negativ asupra metabolismului lipidelor și glucozei). De obicei prescris:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) trebuie luat 1 comprimat de 5 mg dimineața, după două săptămâni de tratament, dacă este bine tolerat, această doză este crescută la 10 mg;
• Betaxolol (Lokren) 20 mg o dată pe zi.

Reacțiile adverse sunt de obicei observate la începutul utilizării beta-blocantelor selective. Ele dispar după 7 până la 14 zile și nu sunt indicații pentru retragerea medicamentului. Deci, în tratamentul anginei pectorale cu medicamente din acest grup, se observă hipotensiune arterială și simptomele însoțitoare de bradicardie și tulburări hemodinamice, slăbiciune. Trebuie remarcat faptul că beta-blocantele antianginoase sunt contraindicate în angina Prinzmetal. În plus, aceste medicamente nu trebuie luate de persoanele cu tensiune arterială scăzută și ritm cardiac scăzut, astm bronșic și boli pulmonare obstructive.

Blocante ale canalelor de calciu (antagoniști ai calciului)

Medicamentele din acest grup sunt mijloacele de alegere pentru angina pectorală și sunt prescrise pentru eficacitatea insuficientă a beta-blocantelor. Mecanismul de acțiune al antagoniștilor de calciu se bazează pe prevenirea trecerii acestor ioni prin membranele celulare ale cardiomiocitelor și celulelor. peretele vascular. Ca urmare a influenței acestor medicamente, procesul de relaxare a miocardului, care este perturbat în timpul lipsa de oxigen scade necesarul de oxigen. Astfel de acțiune complexă ajută la eliminarea eficientă a principalelor simptome ale anginei pectorale.

În prezent, antagoniștii de calciu de prima generație (Nifedipină și Nicardipină) practic nu sunt utilizați. De obicei, prescrie medicamente noi de a doua și a treia generație. Caracteristicile lor distinctive sunt un risc scăzut de reacții adverse, o perioadă lungă de acțiune, activitate selectivă ridicată în raport cu arterele coronare, care este foarte importantă pentru vindecarea anginei pectorale și nici un efect asupra proceselor neuroumorale. De obicei prescris:

• Verapamil (Isoptin), doza pentru adulți este de 40 până la 80 mg de trei ori pe zi;
• Diltiazem, trebuie luat la 60 mg de trei ori pe zi sau 90 mg de două ori pe zi, dacă este necesar, cantitatea de medicament este dublată.

Spre deosebire de alți antagoniști de calciu, verapamilul și diltiazem pot fi utilizate pentru forme diferite angină (tensiune, repaus, tip instabil și variant al acestui sindrom). Efectele secundare ale utilizării acestor fonduri apar doar în 7 - 9% din cazuri. Cele mai frecvente sunt hipotensiunea, amețelile, bradicardia, tulburările de scaun tipice altor medicamente antianginoase. Uneori apar depresie și tulburări de somn. Principalele contraindicații pentru a lua Verapamil și Diltiazem sunt frecvența cardiacă scăzută, sindromul sinusului bolnav și alte tulburări ale sistemului de conducere al inimii.

Nitrovazodilatatoare

Acest lucru este fără îndoială cele mai bune mijloace oferind ameliorarea simptomelor acute ale anginei pectorale. Cel mai frecvent medicament din acest grup de medicamente este nitroglicerina. Dar dezavantajul lor semnificativ este lipsa activității antianginoase și antiischemice. Prin urmare, în prezent, practic nu sunt folosite pentru a trata permanent angina pectorală.

Principiul de acțiune al nitraților se bazează pe eliberarea de oxid nitric - factor natural relaxarea peretelui vascular. Pe fondul luării de nitroglicerină și a altor medicamente din acest grup, există o expansiune rapidă a vaselor de sânge, ameliorarea simptomelor de ischemie, o scădere a gradului de aderență și agregare trombocitară. Eliminarea stenozei arterelor coronare restabilește aportul de oxigen necesar mușchiului inimii și reduce postsarcina asupra miocardului. Dar severitatea acestor efecte este mult mai slabă decât cea a antagoniștilor de calciu și a beta-blocantelor.

Cel mai popular medicament pentru oprirea atacurilor de angină este nitroglicerina. După resorbția tabletei în gură, acesta acționează foarte rapid - deja după 1 - 4 minute. Dar rezultatul aplicării sale durează doar aproximativ o jumătate de oră. În plus, în timp, mulți pacienți dezvoltă rezistență la acțiunea nitroglicerinei. Prin urmare, medicii recomandă administrarea acestuia fie pentru ameliorarea imediată a simptomelor anginei, fie pentru risc crescut dezvoltarea unui atac (de exemplu, pe fondul stresului sau al efortului fizic).

Nitrații cu acțiune lungă sunt mai potriviți pentru utilizare continuă. Acesta este Kardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efoks Long (Pektrol, Mono Mac). Se pot bea de 1 - 2 ori pe zi, cate o tableta. În ceea ce privește efectele secundare ale nitroglicerinei și ale altor nitrați, acestea sunt puține și nu prezintă un pericol deosebit pentru pacient. Cel mai frecvent este:

• hipotensiune arterială ortostatică;
• tahicardie;
• zgomot în urechi;
• durere de cap.

Risc de apariție reactii adverse crește odată cu creșterea presiunii intracraniene, în combinație cu diuretice, hipotensiune arterială. Contraindicații absolute la utilizarea nitraţilor sunt infarct hemoragic, scăderea volumului total de sânge circulant, infarct ventricular drept, tulburări severe ale circulației cerebrale. Cu prudență, medicamentele trebuie luate pentru glaucom, defectele valvei mitrale și stenoza aortică. Dacă există contraindicații, se recomandă înlocuirea nitroglicerinei cu molsidomină (Sydnopharm). Efectul acestui medicament apare și în 5 minute, dar, spre deosebire de nitrații organici, efectul durează până la trei ore.

Alte medicamente utilizate pentru tratarea anginei pectorale

Lista medicamentelor prescrise pentru tratamentul și prevenirea exacerbării simptomelor bolilor sistemului cardiovascular este foarte extinsă. În loc de medicamentele moderne, mulți pacienți preferă să ia picăturile deja învechite, dar nu mai puțin populare de Corvalol, Valocordin, tinctură de păducel, Validol. Și medicii înșiși prescriu unele medicamente extrem de rar, în ciuda eficacității lor terapeutice ridicate. De exemplu, Ranexa (Renex), care conține ingredient activ ranolazina este un agent antianginos eficient.

Medicamentul are un efect direct asupra factori fiziologici dezvoltarea anginei pectorale. Pentru adulți, medicamentul este prescris 1 comprimat de 500 mg de două ori pe zi, dacă este necesar, doza este crescută la 2 g pe zi. Efectele secundare în timpul tratamentului cu Ranex sunt extrem de rare, de aceea se recomandă administrarea acestuia cu un risc crescut de complicații ale unei forme stabile de patologie. Nu își pierde popularitatea și utilizarea remediilor populare pentru angina pectorală. Da, la presiune ridicata iar riscul unui atac, se recomandă să beți noaptea o infuzie de semințe de chimen zdrobite (1 linguriță la cana de apă clocotită), un decoct de flori de trifoi, preparat în proporție de 30 g la 200 ml. apa fierbinte, luați 50 ml de patru ori pe zi pe stomacul gol.

Dar cu o exacerbare pronunțată a bolii, mai ales cu angină instabilă, folosirea metodelor populare de ameliorare a durerii severe este pur și simplu periculoasă. Într-o astfel de situație este nevoie de spitalizare urgentă. va avea loc acolo cercetarea necesară munca mușchiului inimii și numiți terapie intensivă pentru a stabiliza starea pacientului. După aceea, în extras, cardiologii vor indica recomandări pentru tratament suplimentar acasa.

Metodele moderne de tratament vă permit să controlați în mod fiabil astmul bronșic - eliminați simptomele, preveniți revenirea lor și apariția exacerbărilor, adică oferiți unei persoane cu astm bronșic posibilitatea de a trăi. viață plină. Dar pentru a obține și menține controlul astmului, nu sunt suficiente doar eforturi din partea medicului.

Medicul examinează, face recomandări și prescrie tratament, dar acest tratament nu va fi eficient dacă pacientul nu îndrăznește să-l folosească (sau începe să-l folosească incorect). Eforturile comune ale medicului și pacientului, cooperarea lor conștientă sunt necesare, ceea ce înseamnă că, cu cât persoana însuși cunoaște mai mult despre boala sa, caracteristicile acesteia, metodele de autocontrol, numirea și efectul medicamentelor utilizate, cu atât este mai bine. rezultatul tratamentului va fi.

Una dintre primele recomandări pe care le aude un pacient cu astm bronșic este că, pentru ameliorarea simptomelor, ar trebui să folosească un inhalator cu un bronhodilatator cu acțiune rapidă - un medicament care dilată bronhiile. De regulă, acesta este un medicament din grupul de beta-2-agonişti - stimulatori ai receptorilor beta-2-adrenergici. Este posibil ca pacientul să audă despre existența acestor receptori pentru prima dată și, încurcat în fluxul de informații noi, să nu mai întrebe care este problema. De ce subliniază medicul că medicamentul prescris acționează în mod specific asupra receptorilor beta-2?

Receptorii beta, blocanții și agoniştii lor

Receptorii beta-adrenergici sunt implicați activ în reglarea tonusului bronșic, starea sistemului cardiovascular și o serie de alte funcții. Medicamentele care stimulează acești receptori se numesc beta-agonişti, iar medicamentele care îi inhibă se numesc beta-blocante.

Receptorii beta sunt de două tipuri. Receptorii beta-1-adrenergici sunt localizați în principal în miocard, iar excitarea lor duce la creșterea frecvenței cardiace și la creșterea fluxului sanguin. Receptorii beta-2-adrenergici sunt prezenți în număr mare în bronhii, iar excitarea lor duce la extinderea bronhiilor.

Medicamentele care acționează asupra receptorilor beta pot fi neselective (adică afectează atât receptorii beta-1, cât și beta-2) sau selective (selective numai pentru receptorii beta-1 sau beta-2). Dar această selectivitate nu este absolută: de exemplu, atunci când se utilizează doze mari, medicamentul va afecta ambele tipuri de receptori.

Primele medicamente care ameliorează simptomele astmului bronșic au fost neselective, iar efectul lor bronhodilatator a fost însoțit de simptome de excitare a receptorilor beta-1. Însemna risc complicatii cardiovasculare(palpitații, aritmii cardiace și chiar ischemie miocardică), în special la vârstnici și la pacienții cu afecțiuni ale sistemului cardiovascular.
Astmul și bolile de inimă merg adesea mână în mână, iar cardiovasculare și sistemul respirator sunt printre cele mai frecvente boli ale omului modern și nu este de mirare că într-o proporție semnificativă de oameni aceste boli sunt combinate.

Beta-blocantele sunt utilizate pe scară largă în tratamentul bolilor cardiovasculare. Aceste medicamente pot reduce necesarul de oxigen al miocardului, pot scădea tensiunea arterială, pot preveni un atac de angină pectorală sau aritmie. Dar dacă pacientul are simultan astm bronșic sau boală pulmonară obstructivă cronică, atunci utilizarea nu este beta-blocante selective inacceptabil - va crește îngustarea bronhiilor. Prin urmare, cardiologul trebuie avertizat cu privire la prezența unor astfel de boli concomitente.

Dar beta-blocantele selective care acționează asupra receptorilor beta-1? Astfel de medicamente există și sunt disponibile pe scară largă și, deoarece receptorii beta-1 sunt localizați predominant în inimă, astfel de medicamente sunt numite cardioselective. Dar sunt ele suficient de selective pentru a fi utilizate în siguranță la persoanele cu boală pulmonară obstructivă? După cum se dovedește, nu întotdeauna.

Dacă în boala pulmonară obstructivă cronică, beta-blocantele selective pot fi în unele cazuri bine tolerate (și chiar pot îmbunătăți prognosticul la pacienții cu concomitent patologie cardiovasculară), apoi în astmul bronșic, beta-blocantele, chiar selective, pot provoca obstrucția bronșică. Există cazuri când chiar și utilizarea de picaturi de ochi cu beta-blocante (pentru tratamentul glaucomului).

Există o serie de medicamente cardiace care pot afecta negativ evoluția astmului bronșic. De exemplu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (medicamente comune precum Capoten, Enap, Prestarium și altele) provoacă adesea tuse și aspirina ( acid acetilsalicilic, thrombo-ass), utilizat pe scară largă pentru prevenirea trombozei, poate duce la exacerbare severă la pacienții cu astm bronșic indus de aspirină. Prin urmare, cardiologul trebuie informat despre prezența concomitentă boli pulmonare si intoleranta la droguri.

Berodual N - un inhalator pentru astm care nu afectează inima

Pe de altă parte, atunci când o persoană are o combinație de astm bronșic și boli de inimă, se pune în mod firesc întrebarea despre siguranța cardiacă a medicamentelor utilizate pentru tratarea astmului. În anii precedenți, inima în astmul bronșic a fost supusă risc mare, acest lucru s-a datorat utilizării de beta-agonişti neselectivi, cum ar fi isadrina, şi a condus la Risc ridicat complicații cardiovasculare, în special la vârstnici. În zilele noastre, când astmul este tratat numai cu beta-2-agonişti foarte selectivi, acest risc este minimizat, iar numeroase studii au confirmat siguranţa cardiovasculară ridicată a acestor medicamente.

Cu toate acestea, în multe cazuri, combinațiile de bronhodilatatoare sunt benefice, în cazul în care un agonist beta-2 este utilizat împreună cu un bronhodilatator dintr-un alt grup care nu afectează receptorii beta. Un inhalator combinat de acest tip este Berodual: conține fenoterol (un beta-2 agonist selectiv cu acțiune scurtă) și ipratropiu (nu afectează receptorii adrenergici, ci receptorii colinergici ai nervului vag).

Fenoterolul (substanța activă a inhalatorului Berotek) are un efect bronhodilatator puternic și rapid, dar utilizarea sa în doze mari provoacă adesea tremor și palpitații, ceea ce, totuși, este valabil și pentru alți beta-2-agonişti.

Ipratropiul s-a dovedit a fi eficient și remediu sigur pentru tratamentul bolilor pulmonare obstructive (de exemplu, în boala pulmonară obstructivă cronică, este utilizat ca inhalator independent - Atrovent), dar nu este potrivit pentru oprirea simptomelor astmului bronșic, deoarece acțiunea sa nu se dezvoltă suficient de repede. Iar combinația de ipratropiu cu fenoterol are toate avantajele ambelor medicamente: fenoterolul asigură un debut rapid al efectului, iar ipratropiul îmbunătățește și prelungește efectul bronhodilatator.

Combinația de componente cu diferite mecanisme de acțiune vă permite să obțineți un efect bronhodilatator pronunțat atunci când utilizați jumătate din doza de fenoterol decât în ​​Berotek și să minimizați riscul de reacții adverse. Medicamentul combinat Berodual are un profil bun de siguranță și poate fi utilizat la pacienții cu patologie cardiovasculară concomitentă.

Nu doar beta agonişti

Desigur, tratamentul astmului bronșic nu se limitează la utilizarea medicamentelor pentru ameliorarea simptomelor. În toate cazurile, cu excepția celor mai ușoare, pacientul necesită o terapie antiinflamatoare regulată, care vizează nu eliminarea simptomelor individuale, ci atingerea controlului bolii. Medicamentele de primă linie sunt glucocorticosteroizii inhalatori, care au un efect antiinflamator local puternic, dar efectul lor asupra organismului în ansamblu este minimizat.

Agoniştii beta-2 sunt bine combinaţi cu tratamentul cu glucocorticosteroizi inhalatori. Acestea sunt medicamente sinergice, adică efectul lor combinat depășește suma simplă a efectelor fiecăruia dintre ele separat. Beta-2-agoniştii cu acţiune prelungită sunt incluşi printre medicamentele pentru controlul astmului bronşic, dar numai atunci când sunt utilizaţi în combinaţie cu hormoni inhalatori. Dacă este necesară creșterea volumului terapiei, adăugarea de beta-2-agoniști cu acțiune prelungită la tratamentul cu glucocorticosteroizi inhalatori este mai eficientă decât simpla creștere a dozei de glucocorticosteroizi inhalatori.

Terapie adecvată medicamente combinateîn majoritatea cazurilor, vă permite să obțineți controlul astmului bronșic. Dar uneori, chiar și cu un tratament bine ales, pot apărea simptome, ceea ce necesită utilizarea unor medicamente pentru a le opri. Prin urmare, chiar și cu astmul bine controlat, pacientul trebuie să aibă un inhalator pentru ameliorarea simptomelor, utilizat după cum este necesar.

© Arina Kuznetsova

În dreapta în figură este o bronhie îngustată în astm.

Cel puțin, este complet imposibil să vindeci astmul bronșic Medicină modernăÎncă nu mi-am dat seama cum să fac asta. Dar puteți prelua controlul asupra modului în care se comportă boala, puteți influența rezultatul acesteia. Oameni care sunt atenți la sănătatea lor și au fost diagnosticați cu astm, care a fost pus stadiu timpuriu, având în vedere că tratamentul a fost început în timp util, s-ar putea să nu-și amintească ani de zile că au această boală. În absența tratamentului, astmul se agravează mai des, crizele de astm devin lungi, severe și incontrolabile. Acest lucru duce la întreruperea activității nu numai a sistemului respirator, ci și a întregului corpul uman. În urma sistemului respirator, sistemul cardiovascular are de suferit.

La pacienții cu astm bronșic, inima începe să funcționeze mai rău, deoarece:

în timpul unei exacerbări a bolii, apare insuficiență respiratorie; în timpul unui atac, presiunea în piept crește; reactii adverse din partea inimii apar din cauza utilizării sistematice a agoniştilor beta2-adrenergici de către astmatici.

Pacienții astmatici pot prezenta astfel de complicații ale sistemului cardiovascular:

aritmii (de la extrasistole la fibrilație ventriculară); hipertensiune pulmonara; cor pulmonar acut și cronic; ischemie miocardica.

Aritmii cardiace la pacienții cu astm bronșic

Aritmia este o încălcare a ritmului cardiac în timpul și între atacurile de astm. In mod normal, inima umana se contracta in ritm sinusal, adica pulsul este de 60-90 de batai pe minut. Abateri de la ritmul sinusalîn sus se numește tahicardie. Ea este observată la astmatici în timpul unui atac de astm, când pulsul se accelerează la 130-140 de bătăi. Între atacuri din perioada de exacerbare, pulsul se menține la limita superioară a normei sau o depășește (90-100 bătăi pe minut). În acest caz, nu numai frecvența, ci și ritmul contracțiilor cardiace pot fi perturbate. Cu atât mai mult curs sever ia astm, cu atât tahicardia sinusală mai pronunțată și prelungită devine.

Modificarea ritmului cardiac în astmul bronșic se datorează faptului că, în efortul de a compensa lipsa de oxigen din cauza deficienței funcției respiratorii, care afectează toate țesuturile și organele din organism, inima trebuie să pompeze sângele mai repede.

Un pacient cu astm bronșic cu tahicardie poate simți:

Neregularitatea inimii. Pacienții descriu această afecțiune ca „inima flutură”, „inima izbucnește din piept”, „inima se oprește”. Slăbiciune, amețeli. aceasta simptom generalși pentru tahicardie și pentru insuficiență respiratorie severă, care se dezvoltă în timpul unui atac de astm. Lipsa aerului. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, o senzație de constrângere în piept.

Din fericire, tahicardia sinusală în astmul bronșic apare rar. De obicei, pacienții cu această complicație au comorbidități din sistemul cardiovascular și respirator. Tahicardia la astmatici necesită terapie diferențiată. Având în vedere absența sa, este posibil dezvoltare rapidă insuficiență cardiacă, crește riscul de stop cardiac brusc în timpul unui atac de astm.

Tratamentul propriu-zis al aritmiilor cardiace la pacienții cu astm bronșic are două direcții:

Este necesar să se transfere boala de bază din faza de exacerbare în faza de remisiune stabilă. Este necesară normalizarea activității inimii prin oxigenoterapie și luarea de medicamente: beta-blocante (bisoprolol, sotalol, nebivolol și altele);
inhibitori ai canalelor If ale nodului sinusal (ivabradină, coraxan etc.); preparate pe bază de plante (păducel, valeriană, mamă), dacă astmaticul nu este alergic la acestea.

Hipertensiunea pulmonară ca o complicație a astmului bronșic

Una dintre cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii pulmonare dobândite este boli cronice organe respiratorii - astm bronșic, tuberculoză, BPOC, fibroză pulmonară și altele. Boala se caracterizează printr-o creștere a tensiunii arteriale artera pulmonara, care în repaus depășește valoarea normală cu 20 mmHg, iar sub sarcină - cu 30 mmHg sau mai mult. Ca și tahicardia sinusală, hipertensiunea pulmonară la astmatici este compensatorie.

Simptomele hipertensiunii pulmonare sunt scurtarea respirației (prezentă în repaus și agravată de efort), tuse uscată, durere în dreapta sub coaste, cianoză.

Această afecțiune patologică este eliminată și prin oxigenoterapie. Pentru a reduce presiunea în artera pulmonară, utilizați:

blocante lente ale canalelor de calciu (nifedipină); agenți adenozinergici (aminofilină); diuretice (furosemid).

Insuficiență ventriculară dreaptă (cor pulmonale)

Cor pulmonale acut sau insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă adesea în timpul unui atac de sufocare prelungit sau în starea astmatică. Patologia este expansiune acută părțile drepte ale inimii (cu scăderea funcției lor contractile) și artera pulmonară. Se dezvoltă hipoxemia. Stagnarea are loc în circulația sistemică. Plămânii se umflă, apar modificări ireversibile în țesuturile lor.

Corpul pulmonar cronic caracterizat prin extrem distrofia ventriculului drept, adesea incompatibilă cu viața, nici măcar măsurile de resuscitare nu pot ajuta.

Cor pulmonale are următoarele simptome:

senzație de presiune în piept; senzație de lipsă de aer; ameţeală; umflarea părții superioare extremitati mai joase, gat, fata; vărsături; salturi ale tensiunii arteriale; leșin.

Obiectivele tratamentului cor pulmonale sunt salvarea vieții pacientului, normalizarea circulației sanguine a acestuia. Pentru aceasta, se folosesc metode conservatoare și chirurgicale.

Metoda conservatoare include administrarea de anticoagulante, beta-blocante, vasodilatatoare. Pentru a ameliora starea pacientului, i se prescriu analgezice.

În absența efectului tratamentului medicamentos sau conform indicațiilor directe, pacientul este supus unei operații cardiace.

Astmul ca cauză a bolii coronariene

Boala cardiacă ischemică apare atunci când alimentarea cu sânge a miocardului este întreruptă în timpul astmului bronșic, în urma căruia mușchiul inimii primește oxigen insuficient.

Forma acută a ischemiei miocardice este un atac de cord, în timp ce cronică proces patologic se manifestă în atacuri periodice angină pectorală.

Un pacient cu ischemie se plânge de dificultăți de respirație, aritmie cardiacă, puls rapid, durere în piept, slăbiciune generală, umflarea extremităților.

Prognosticul bolii depinde în mare măsură de cât de rapid și complet a primit îngrijiri medicale pacientului.

Tratamentul ischemiei miocardice se efectuează cu medicamente aparținând trei grupe:

agenți antiplachetari (clopidogrel); beta-blocante (bisoprolol, carvedilol); medicamente hipocolesterolemice (lovastatina, rosuvastatină).

Dificultate în diagnosticarea complicațiilor cardiovasculare la astmatici

Nu este ușor să identifici anumite complicații ale sistemului cardiovascular la o persoană diagnosticată cu astm bronșic doar după simptomele lor, deoarece acestea sunt în multe privințe similare cu simptomele bolii de bază. Prin urmare, devine necesară utilizarea metode suplimentare diagnostice precum:

Auscultarea inimii. Electrocardiografie. Ecocardiografie. ecografie. examinare cu raze X.

Cauza morții la astmatici în marea majoritate a cazurilor este tocmai bolile cardiovasculare. Prin urmare, din momentul în care o persoană a fost diagnosticată cu astm bronșic, devine necesar să-și controleze activitatea inimii. Detectare precoce orice posibile complicații din acest organism crește uneori capacitatea de a trăi mult și pe deplin.

Video: Simptomele și tratamentul astmului bronșic. Semne de astm bronșic

Ce este astmul bronșic? Această boală este inflamație cronică tractul respirator al unei persoane, însoțit de dificultăți de respirație, cel mai adesea cu tuse. Acest lucru se datorează canalelor respiratorii prea sensibile, cu cât acestea sunt mai iritate, cu atât se vor îngusta mai mult și vor produce lichid, ceea ce, desigur, va perturba procesul de respirație.

Tahicardia este cea mai frecventă boală cardiacă. Dacă ritmul cardiac depășește în mod regulat pragul de 90 de bătăi pe minut, atunci o persoană dezvoltă această boală. În același timp, îți poți auzi uneori bătăile inimii, mai ales când încerci să dormi. De asemenea, poate provoca anxietate, amețeli și chiar leșin.

S-ar părea că astmul și tahicardia se pot intersecta, dar de fapt aceste boli sunt destul de strâns legate.

Activitatea inimii și a organelor respiratorii

Ce este o inimă? În primul rând, este un organ muscular care primește tot sângele care intră în el, se contractă și îl împinge afară. Cu cuvinte simple Inima este o pompă. Este situat în spatele sternului între plămâni, are dimensiunea unui pumn uman, greutatea aproximativă este de 300 de grame.

Modificările patologice în activitatea inimii la pacienți se pot manifesta sub formă de hipertensiune pulmonară, complica alte boli existente ale sistemului respirator. La rândul lor, bolile sistemului bronho-pulmonar afectează negativ activitatea inimii - se găsesc semne de creștere a volumului inimii drepte. Cele mai mari schimbări au loc în etapele finale astm bronsic.

Bronhiile sunt un organ responsabil de procese complet diferite, și anume, procesele de respirație. Datorită acestora, schimbul de gaze are loc în corpul uman.

În plus, bronhiile au încă un număr mare de sarcini, și anume:

Controlul temperaturii - încălzirea aerului de intrare. Umidificarea aerului de intrare datorită secretului. Protecția parțială a corpului împotriva infecțiilor, epiteliul ciliat al bronhiilor este responsabil pentru aceasta, care scoate bacteriile.

Astmul bronșic afectează peste 300 de milioane de oameni de pe planetă. Această boală este cauza dizabilității în aproape 2% din toate cazurile, iar în 1,4% - cauza spitalizării și, de asemenea, reduce speranța de viață la bărbați cu o medie de 6 ani, la sexul slab - cu 13.

În ultimii ani, situația doar s-a înrăutățit, numărul pacienților este în creștere, mai ales că la mulți pacienți astmul bronșic se dezvoltă concomitent cu boli ale sistemului cardiovascular și ale tractului gastrointestinal. De-a lungul anilor, oamenii de știință au primit din ce în ce mai multe informații că tahicardia însoțește foarte des bolile sistemului bronho-pulmonar și, în anumite cazuri, determină prognosticul vieții unei persoane.

Ryazan universitate medicala a efectuat cercetări pe tema „Frecvența de apariție a tahicardiei la pacienții cu BA”.

Scopul studiului a fost de a studia cauzele și mecanismele de dezvoltare a tulburărilor de ritm cardiac la pacienții cu BA și de a dezvolta metode pentru cea mai eficientă terapie.

Feedback de la cititorul nostru - Olga Neznamova

Studiul a implicat 69 de persoane cu BA și cu un grad de evoluție a bolii de formă moderată și severă. Toți pacienții au trecut examen complet, care includea monitorizarea Holtor și folosea și un microcardioanalizator MKA-02.

După care s-au dat oameni terapie complexă, care include tratament medicamentos astmul bronșic și un medicament pentru normalizarea ritmului cardiac Diltiazem. Mai târziu, li s-a prescris suplimentar Trimetazidină. Pacienții au fost urmăriți timp de 2 ani.

Ca urmare a acestui studiu, nu au fost determinate relații de cauzalitate clare între severitatea astmului bronșic și tahicardie, cu toate acestea, 40 de pacienți din 69 au avut tahicardie de ritm sinusal, 15 persoane au avut insuficiență atrială, restul au avut o încălcare. activitate contractilă atrii. Datorită acestor fapte s-a descoperit că astmul bronșic este de fapt asociat cu tahicardia.

Efectul astmului asupra inimii

Până în prezent, un tratament complet pentru astm este aproape imposibil, cu excepția astmului la copii - în acest caz, un organism în creștere cu ajutorul terapiei medicamentoase poate depăși boala. La adulți, nu se poate decât să-i controleze dezvoltarea și, în cele din urmă, să-i influențeze rezultatul.

Persoanele care au fost diagnosticate cu această boală, datorită atitudinii lor atente față de sănătatea lor, își pot îmbunătăți semnificativ starea și calitatea vieții printr-o terapie adecvată.

Cu toate acestea, dacă nu este tratat, pacientul va dezvolta în curând crize de astm, care în timp vor deveni lungi și complet incontrolabile. Ele duc la o încălcare nu numai a funcționării organelor respiratorii, ci și a sistemului cardiovascular.

Pacienții cu AD au o inimă mai eficientă deoarece:

în timpul complicației bolii, apare insuficiența respiratorie; în timpul unui atac, presiunea în piept crește;

Complicațiile care afectează activitatea inimii la astmatici se pot manifesta în:

boală cardiacă ischemică; cord pulmonar; aritmii.

Cu astmul bronșic avansat, complicațiile apar cel mai adesea sub formă de tahicardie, care implică:

batai crescute ale inimii; durere în zona pieptului; edem, al cărui tratament este foarte dificil din cauza altor procese.

Tahicardia cu încălcarea ritmului sinusal este diagnosticată la 95% dintre persoanele cu astm bronșic.

Frecvența cardiacă în astm se modifică din cauza necesității de a compensa lipsa de oxigen, încălcând funcțiile respiratorii, care afectează multe organe și țesuturi ale corpului uman. Pentru aceasta, inima începe să pompeze sângele mai intens.

Cu tahicardie, un pacient cu astm bronșic poate simți:

Bătăi crescute ale inimii. Amețeli, slăbiciune generală și somnolență. Aceste simptome sunt comune atât insuficienței respiratorii, cât și tahicardiei. Dificultăți de respirație, dificultăți de respirație.

Tahicardia la persoanele cu astm bronșic necesită o terapie specială. Dacă nu este efectuată, este posibilă dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace, în legătură cu aceasta, riscul unui stop cardiac neașteptat în timpul unui atac de astm va crește.

Cum să tratați tahicardia în astmul bronșic și posibilele complicații

Pacienții cu astm bronșic necesită o abordare specială a tratamentului modificări patologice ritm cardiac. La tahicardie sinusală cel mai eficient și mai sigur va fi un inhibitor al canalelor IF ale nodului sinusal (Koraksan).

Aplicarea sa va permite:

reduce gradul și durata tahicardiei; normalizează contracțiile inimii; îmbunătățirea hemodinamicii pulmonare.

Pentru persoanele cu astm bronșic, precum și tahicardie în același timp, următoarele vor fi, de asemenea, eficiente:

clorhidrat de nebivolol; Ivabradin; bisoprolol; Sotalol; droguri origine vegetală- tincturi sau tablete de paducel, bujor, valeriana etc.

Pentru tratamentul astmului bronșic în timpul exacerbării sale, medicamentele standard sunt utilizate în acest caz:

antiinflamator (dexametazonă); bronhodilatatoare (Berodual, Salbutamol); expectorante (Ambroxol, ACC).

Excepție fac cromoglicatul de sodiu și nedocromilul de sodiu, care nu sunt recomandate în prezența tahicardiei, deoarece utilizarea lor determină creșterea frecvenței cardiace.

În absența unui tratament adecvat, astmul complicat de tahicardie poate duce la o serie de consecințe negative care pot afecta toate sistemele și organele.

Complicațiile pot fi împărțite în cinci categorii principale:

cerebral; gastrointestinal; metabolic; respiratorii acute; inima si altele.

Lista posibilelor complicații ale astmului bronșic, care, în prezența tahicardiei, pot fi fatale:

Pneumonie - această afecțiune poate fi, la rândul său, complicată de insuficiență cardiacă.
starea astmatică- un atac de sufocare foarte prelungit, cand este complicat de tahicardie, este foarte greu de oprit chiar si pentru un specialist. Colapsul plămânului – apare din cauza blocării absolute a bronhiilor cu dopuri mucoase. Insuficiență respiratorie acută - în această stare, plămânii și bronhiile practic nu primesc oxigen. Pneumotorax - din cauza creșterii spontane a presiunii în plămân, se rupe.

Rezumând, putem spune că de foarte multe ori cauza dezvoltării încălcări grave sănătatea și chiar moartea unui astmatic devin probleme cardiace.

De aceea, la diagnosticarea astmului bronșic, trebuie acordată o atenție deosebită monitorizării activității inimii. Cu cât sunt identificate mai devreme orice tulburări în activitatea sistemului cardiovascular, cu atât eficacitatea tratamentului lor va fi mai mare.

Încă ți-e greu să fii sănătos?

oboseală cronică (obosiți repede, indiferent de ceea ce faceți)... dureri de cap frecvente... cearcăne, pungi sub ochi... strănut, erupții cutanate, ochi lăcrimați, nas care curge... respirație șuierătoare în plămâni.... exacerbarea bolilor cronice...

Bondarenko Tatiana

Expert proiect OPnevmonii.ru

Un atac de angină pectorală, astm bronșic, infarct miocardic la o programare chirurgicală în ambulatoriu: cauze care contribuie la debut, tablou clinic, îngrijire de urgență, prevenire.

Cauze

Aceste condiții de urgență pot apărea cu suprasolicitare psiho-emoțională, sub influența influenței reflexe. Tabloul clinic

1. Un atac de angină pectorală.

Dureri paroxistice de natură compresivă sau presantă în regiunea inimii (cel mai adesea în spatele sternului), care pot radia către umărul stâng, omoplat, brațe (uneori până la 4-5 degete), jumătatea stângă a gâtului și maxilarul inferior. Un atac poate fi însoțit de anxietate, palpitații și o creștere a tensiunii arteriale. Durata atacului nu depășește de obicei 15-20 de minute.

2. Atacul de astm bronșic.

Sufocare bruscă sau în creștere rapidă, începând cu o tuse agonizantă fără spută. Pacientul ia o poziție forțată - stând mai des aplecându-se înainte. Respirația este însoțită de șuierate și bâzâituri, audibile de la distanță, pieptul se află, parcă, în poziția de inspirație maximă, deoarece expirația este brusc dificilă (tip de sufocare expiratorie).

3. Infarctul miocardic

Durere caracteristică anginei pectorale, dar care durează mai mult de 30 de minute. Atacul de durere de intensitate excepțională. Cu o zonă largă de iradiere (în coloana vertebrală, gât, jumătatea stângă a pieptului, uneori în regiunea epigastrică). Atacul nu este oprit prin utilizarea nitroglicerinei și validolului. Infarctul miocardic este însoțit de un sentiment de frică de moarte. Durerile ascuțite duc adesea la dezvoltarea șocului, manifestat prin slăbiciune crescândă, adinamie, paloare piele, transpirație rece și umedă și scăderea tensiunii arteriale. Posibile aritmii cardiace. Îngrijire de urgenţă

1. Atacul de angină pectorală:

.- luând nitroglicerină sau validol (sub limbă), Nitrosorbid - 2 comprimate, erinit - 2 comprimate. Cu efect insuficient - reintrare după 10 minute;

administrare intravenoasă într-o singură seringă: analgin 50% - 2 mil, difenhidramină 1% -1,0 ml, papaverină 2% 2 ml.

2,. Atacul de astm bronșic.

Utilizarea inhalatoarelor individuale de aerosoli (asthmopenta, berotek, berodual) și în absența acestora:

intravenos eufillin 2,4-10,0 ml cu 10-20 ml soluție salină;

inhalarea oxigenului printr-un cateter nazal sau printr-o mască;

ingerarea a 1 tabletă de aminofilină (0,15) pentru a consolida efectul obținut;

aportul în interiorul mucoliticului - bromhexină 2 comprimate.

În absența aminofilinei: adrenalină intramusculară 0,1% 0,5-1,0 și atropină 0,1%-1,0 într-o seringă.

Cu prelungit atac sever sufocare - chemați o ambulanță. Înainte de sosirea ambulanței, intravenos eufillin 2,4%-Jud prednisilone 90-120 mg în soluție salină 10,0 (într-o seringă).

3. Infarctul miocardic

oferind pacientului o pozitie orizontala;

luarea de nitroglicerină (se poate repeta);

inhalarea oxigenului printr-un cateter nazal sau o mască;

analgin intravenos sau intramuscular 50% - 2,0 sau baralgin 5,0;

apelarea unei echipe de cardiologie a ambulanței;

intravenos sau intramuscular difenhidramină 1% - 1,0 sau pinolfen 2,5% : - 1,0;

intramuscular papaverină 2% - 2,0;

aminofilin intravenos 2,4% - 10,0 în ser fiziologic;

cu aritmie, picurare intravenoasă de lidocaină 2% - 6,0 în soluție izotonică 60,0.

Prevenirea

înainte de a vizita medicul dentist, este de dorit să luați sedative. Manipulările dentare trebuie efectuate pe fundalul unor medicamente adecvate.