Medicamente care afectează funcția sângelui. Mijloace care afectează sistemul sanguin

„Căci sufletul fiecărui trup este sângele său,
ea este sufletul lui...
(Biblia. Vechiul Testament. Leviticul. Capitolul 17)

Sângele este un tip de țesut. Principalele funcții ale sângelui, sistemul de hemostază care susține funcțiile sângelui. Medicamente care promovează și previn coagularea sângelui. Mijloace care dizolvă cheagurile de sânge și reduc riscul de tromboză. Hematopoieza, medicamente care stimulează acest proces.

Din cele mai vechi timpuri, s-a păstrat credința că în sânge se ascunde cel mai important lucru, care determină caracterul, soarta, esența unei persoane. Sângele a fost întotdeauna înconjurat de un halou de sfințenie.

Spunem „sânge fierbinte”, „e în sângele lui”, „sângele cheamă la răzbunare sau la eroism” și așa mai departe.

Ideea mistică a sângelui ca purtător al calităților spirituale ale unei persoane a ajuns la punctul în care chiar și medicii s-au întrebat dacă transfuzia de sânge nu ar putea întări prietenia, reconcilia soții discordanți, frații și surorile în război.

Încă câteva exemple din istorie care demonstrează cât de importanți s-au atașat oamenii de sânge. Eroul lui Homer, Ulise, a dat sânge umbrelor lumii interlope pentru a le restabili vorbirea și conștiința. Hipocrate a recomandat ca oamenii grav bolnavi să bea sângele oamenilor sănătoși. Patricienii Romei antice au băut sângele gladiatorilor pe moarte. Și pentru a salva viața Papei Inocențiu al VIII-lea, a fost preparat un medicament din sângele a trei tineri.

Ce este sângele și care este motivul unei astfel de atitudini față de el?

Viața își are originea în ocean. Și când organismele multicelulare au venit pe uscat, au luat cu ele o particulă din ocean - apă de mare. Această apă, care s-a transformat în sânge, sub presiunea unei pompe (inima) circulă printr-un sistem închis (vase) și permite celulelor să facă schimb de substanțe nutritive, duce din ele produsele de degradare celulară, distribuie uniform căldura între ele și așa mai departe. , adică face tot ceea ce permite celulelor individuale, uneori situate la mare distanță unele de altele, să se contopească într-un singur organism.

Sângele este un tip de țesut conjunctiv. Se mișcă constant prin vasele de sânge. Mișcarea sângelui este susținută de sistemul cardiovascular, în care rolul pompei este jucat de inimă și de mușchii netezi ai pereților arterelor și venelor. Sângele este una dintre cele trei componente ale mediului intern care asigură funcționarea normală a organismului în ansamblu. Celelalte două componente sunt limfa și lichidul intercelular (țesut). Sângele este necesar pentru a transporta substanțe prin corp. Sângele este 55% plasmă, iar restul este suspendat în el. elemente formate din sânge - eritrocite, leucocite si trombocite. În plus, conține celule ( fagocite ) și anticorpi care protejează organismul de microbii patogeni.

Dacă o persoană cântărește 65 kg, are 5,2 kg de sânge (7-8%); Din 5 litri de sânge, aproximativ 2,5 litri sunt apă.

După cum se poate observa cu ușurință din figură, coagularea sângelui se bazează pe conversia proteinei plasmatice solubile fibrinogen în proteină densă fibrina . Printre agenții procesului se numără ionii de calciu și protrombina. Dacă în sângele proaspăt se adaugă o cantitate mică de oxalat de sodiu sau citrat (citrat de sodiu), atunci coagularea nu va avea loc, deoarece acești compuși leagă atât de puternic ionii de calciu. Acesta este utilizat la depozitarea sângelui donat. O altă substanță care este necesară pentru desfășurarea normală a procesului de coagulare a sângelui este protrombina menționată anterior. Această proteină plasmatică este produsă în ficat, iar pentru formarea ei este necesară vitamina K. Componentele enumerate mai sus (fibrinogen, ioni de calciu și protrombina) sunt întotdeauna prezente în plasma sanguină, dar în condiții normale nu se coagulează.

Faptul este că procesul nu poate începe fără o altă componentă - tromboplastina - o proteină enzimatică conținută în trombocite și în celulele tuturor țesuturilor corpului.

Dacă vă tăiați degetul, tromboplastina este eliberată din celulele deteriorate. Tromboplastina este, de asemenea, secretată de trombocitele care sunt distruse în timpul sângerării. Când tromboplastina interacționează cu protrombina în prezența ionilor de calciu, aceasta din urmă este scindată și formează enzima trombină, care transformă proteina fibrinogenului solubil în fibrină insolubilă. Trombocitele joacă un rol important în mecanismul de oprire a sângerării. Atâta timp cât vasele nu sunt deteriorate, trombocitele nu se lipesc de pereții vaselor, dar dacă integritatea lor este încălcată sau apare rugozitate patologică (de exemplu, „placă aterosclerotică”), acestea se așează pe suprafața deteriorată, se lipesc împreună cu reciproc și eliberează substanțe care stimulează coagularea sângelui. Așa se formează un cheag de sânge care, atunci când crește, se transformă într-un cheag de sânge.

Astfel, devine clar că procesul de formare a trombului este un lanț complex de interacțiuni ale diverșilor factori și constă din mai multe etape. În prima etapă are loc formarea tomboplastinei. În această fază iau parte o serie de factori de coagulare ai plasmei și trombocitelor. În a doua fază, tromboplastina în combinație cu factorii de coagulare VII și X și în prezența ionilor de calciu transformă proteina protrombină inactivă în enzima trombină activă. În a treia fază, fibrinogenul proteic solubil (sub acțiunea trombinei) este transformat în fibrină insolubilă. Firele de fibrină, țesute într-o rețea densă, cu trombocitele captate formează un cheag - un tromb - care acoperă defectul unui vas de sânge.

Starea lichidă a sângelui în condiții normale menține un anticoagulant - antitrombina . Este produsă în ficat și are rolul de a neutraliza cantități mici de trombină care apar în sânge. Dacă, totuși, a avut loc formarea unui cheag de sânge, atunci începe procesul de tromboliză sau fibrinoliză, în urma căruia trombul se dizolvă treptat și se restabilește permeabilitatea vasului. Dacă te uiți din nou la, sau mai degrabă pe partea dreaptă, poți vedea că distrugerea fibrinei are loc sub acțiunea enzimei. plasmină . Această enzimă este formată din precursorul său plasminogen sub influenţa anumitor factori numiţi activatori ai plasminogenului .

Proprietățile coagulanților sunt posedate și de preparatele speciale derivate din plasmă și care conțin factori individuali de coagulare a sângelui. De exemplu, factorul VIII antihemofil și complexul factor IX. Astfel de medicamente sunt utilizate pentru normalizarea hemostazei la pacienți hemofilie .

Trombina și fibrinogenul (izolate din sânge) sunt, de asemenea, folosite pentru a opri sângerarea. Ambele sunt componente naturale ale sistemului de coagulare (vezi mai sus). Trombina pentru a evita tromboza generalizată extinsă este utilizată numai local. Fibrinogenul, ca precursor al fibrinei (mai degrabă decât proteina care formează cheaguri), poate fi administrat local sau intravenos. Medicament combinat Balena Tissukol constă din două seturi, amestecate înainte de utilizare și conține fibrinogen și trombină.

Medicamentele din acest grup inhibă coagularea sângelui și/sau promovează resorbția cheagurilor de sânge care au apărut deja. Distingeți anticoagulantele cu acțiune directă și indirectă.

Anticoagulantele cu acțiune directă includ heparina și derivații săi. Heparina este un anticoagulant natural care se găsește în mastocite (celulele țesutului conjunctiv) și este eliberată ca răspuns la creșterea activității trombinei. Heparina medicală este obținută din plămânii bovinelor.

Anticoagulante din grupa heparinei ( heparină de sodiu, nadroparină de calciu, reviparină de sodiu, enoxaparina de sodiu) au un efect rapid, deoarece leagă (inhibă) factorii de coagulare direct în sânge.

Un alt grup de anticoagulante este format din medicamente care reduc activitatea vitaminei K, care asigură sinteza protrombinei și o serie de alți factori de coagulare în ficat. Deoarece nu afectează activitatea factorilor de coagulare deja formați, efectul lor se dezvoltă lent și atinge un maxim atunci când rezervele, de exemplu, de protrombină, sunt epuizate. De obicei, efectul unor astfel de medicamente începe la 12-24 de ore după ingestie. Astfel de medicamente sunt numite anticoagulante cu acțiune indirectă.

La sfârșitul anilor 1920 și începutul anilor 1930, în America de Nord, au devenit frecvente cazurile de moarte a bovinelor din cauza sângerării cauzate de cauze aparent comune - îndepărtarea coarnelor, castrarea, traumatismele. S-a stabilit o legătură, la început de neînțeles, între aceste cazuri și folosirea ca hrană a trifoiului mucegăit supracoapt. A început o lungă căutare pentru o substanță conținută în trifoi, care a provocat sângerări la animale. Această căutare a fost încununată cu succes în 1939, când K. Link, profesor la Universitatea din Wisconsin și colaboratorul său Campbell au obținut cristale de dicumarină. Ulterior, dicumarina a devenit primul medicament din grupul anticoagulantelor indirecte. Cumarinele se găsesc în multe plante și sunt utilizate pe scară largă în industria parfumurilor. Prezența cumarinei se datorează mirosului de neuitat de iarbă și fân proaspăt tăiat. Derivații de cumarină sunt medicamente utilizate pe scară largă: acenocumarol, warfarină, biscumacetat de etil. În plus față de cumarine, derivații de indandionă au proprietățile anticoagulantelor indirecte, de exemplu, fenindione.

Anticoagulantele, atât directe cât și indirecte, sunt utilizate pentru prevenirea și tratamentul tromboză , tromboflebita și embolie cu boli ale venelor, boli de inimă, inclusiv operații pe vase.

Aceste medicamente distrug cheaguri de sânge, fie prin dizolvarea fibrinei însăși, fie prin promovarea formării enzimei plasmină din precursorul său inactiv, plasminogenul. Reamintim figura 2.6.1 de la începutul capitolului. Este plasmina cea care provoacă distrugerea fibrinei (fibrinoliza) - proteina care formează baza unui cheag de sânge. Prin urmare, prin activarea precursorului său, plasminogenul, este posibilă inducerea unei creșteri a fibrinolizei. Enzimele au aceste proprietăți. streptokinazași urokinaza, precum și activator de plasminogen tisular alteplază obţinut prin inginerie genetică.

Preparatele pe bază de aceste substanțe sunt indicate pentru multiple embolie pulmonară , tromboza venelor centrale , la boală vasculară periferică iar la infarct miocardic acut .

Spre deosebire de fibrinolitice, substanțele din acest grup stabilizează fibrina și ajută la oprirea sângerării. Ocupând locurile de legare ale plasminei (plasminogenului) în molecula de fibrină, o privează de capacitatea de a dizolva fibrina. Așa procedează ei acid tranexamic, acid aminocaproicși acid para-aminometilbenzoic. Alte substante precum aprotinină(obținute din plămânii bovinelor), sunt inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice ( tripsină , chimotripsină ), inclusiv plasmină. Prin urmare, pe lângă proprietățile fibrinolitice, acestea reduc nivelul de proteaze din țesuturi și sânge și sunt utilizate în inflamația pancreasului. Toate aceste medicamente sunt eficiente în sângerare datorită activității fibrinolitice crescute a sângelui și a țesuturilor, după operații și leziuni, înainte, în timpul și după naștere, cu complicații rezultate din terapia trombolitică.

După cum am menționat mai devreme, trombocitele joacă un rol important în oprirea sângerării prin lipirea de pereții vaselor deteriorate și formând agregate în jurul cărora se formează un cheag. Cu toate acestea, aceeași proprietate a trombocitelor provoacă îngustarea lumenului și chiar blocarea vaselor intacte, dacă suprafața lor interioară ( endoteliu ) este rupt dintr-un motiv oarecare. În timpul funcționării normale, trombocitele nu se combină (fără agregare), aceasta este reglementată de raportul de doi prostaglandine : tromboxan (în trombocite) și prostaciclina (în endoteliu). Tromboxanul stimulează, iar prostaciclina inhibă aderența (aderența) trombocitelor. Cu un raport coordonat al acestor prostaglandine, care sunt produse de conversie acid arahidonic , endoteliul vascular nu atrage trombocitele, deoarece contine o cantitate mare de prostaciclina. Există puțină prostaciclină sub endoteliu, iar când se formează un defect în endoteliu, trombocitele sub influența tromboxanului încep să adere la peretele vasului. Prostaciclina nu se formează în plăcile aterosclerotice, ceea ce explică aderența crescută a trombocitelor în aceste zone ale vaselor.

Acum devine clar ce trebuie făcut pentru a reduce aderența trombocitelor și, prin urmare, pentru a reduce riscul de tromboză. Este necesar să se deplaseze echilibrul tromboxan - prostaciclină către acesta din urmă, fie prin inhibarea formării tromboxanului, fie prin stimularea producției de prostaciclină. Medicamentele care acționează în acest fel sunt numite agenți antiplachetari deoarece reduc capacitatea trombocitelor de a se lipi de pereții vaselor și de a acumula (agregat).

Care este relația dintre dieta eschimoșilor și infarctul miocardic? La eschimoși, incidența infarctului miocardic este scăzută, iar acest lucru este direct legat de natura dietei lor. Cert este că corpul animalelor care trăiesc în ape reci conține o mulțime de acizi grași polinesaturați, în special eicosapentaenoic, care le ajută să supraviețuiască în condițiile dificile din Nord. Eschimosi care consumă grăsimea acestor animale ajută la reducerea conținutului de acid arahidonic și la creșterea conținutului de acid eicosapentaenoic din trombocite. Acidul eicosapentaenoic este transformat în trombocite într-o formă inactivă de tromboxan, dar în endoteliu este transformat în prostaciclină activă. Astfel, sunt create condiții prealabile pentru circulația normală a trombocitelor, iar probabilitatea de a dezvolta boli coronariene și, prin urmare, infarct miocardic, este redusă.

Proprietățile antiplachetare sunt posedate de medicamentele din diferite grupe farmacologice care blochează sinteza substanțelor (în special, tromboxanul) care stimulează aderența trombocitelor. Aceste medicamente sunt în primul rând acid acetilsalicilic, dipiridamol, pentoxifilinăși ticlopidină. Acidul acetilsalicilic în doze mici (50-125 mg) previne formarea tromboxanului, dar nu a prostaciclinei. Prin urmare, este utilizat pentru prevenirea infarctului miocardic și a complicațiilor vasculare la pacienții care au avut infarct miocardic. Dipiridamolul acționează pe o altă legătură în mecanismul de agregare. Inhibă enzima fosfodiesteraza, care, la rândul său, distruge substanțele din trombocite care reduc aderența. Pentoxifilina are proprietăți similare, care, în plus, are un efect vasodilatator. Diferențele în mecanismele de acțiune ale acidului acetilsalicilic și dipiridamolului determină posibilitatea utilizării lor în comun în tratamentul bolilor sistemului cardiovascular.

Ticlopidina inhibă agregarea trombocitelor, prevenind legarea lor de fibrinogen, dar nu afectează mecanismul de aderență. Aceeași legătură în mecanismul de agregare este afectată de abciximab- un nou medicament bazat pe anticorpi monoclonali.

Agenții antiplachetari sunt utilizați pentru prevenirea postoperatorie tromboză , în tratament complex tromboflebita , tulburări cerebrovasculare pentru a preveni complicațiile tromboembolice în boală cardiacă ischemică și infarct miocardic .

Hematopoieza sau hematopoieza este procesul de formare și dezvoltare a celulelor sanguine. Compensează distrugerea continuă a elementelor modelate. În corpul uman, echilibrul dintre producția de celule sanguine și distrugerea acestora este menținut printr-o serie de mecanisme de reglare, în special hormoni și vitamine. Cu o lipsă de fier în organism, vitamina B 12 ( cianocobalamina)și acid folic, sub influența radiațiilor ionizante, cu utilizarea agenților chimioterapeutici, alcoolului și într-o serie de stări patologice, acest echilibru se îndreaptă spre distrugerea celulelor sanguine, prin urmare, în aceste condiții, este necesară stimularea hematopoiezei.

Fierul este necesar în primul rând pentru formarea hemoglobinei - o proteină eritrocitară care îndeplinește cea mai importantă funcție - transferul oxigenului de la plămâni la alte țesuturi. După distrugerea globulelor roșii, fierul eliberat este din nou folosit în sinteza hemoglobinei. Vitamina B 12 și acidul folic sunt implicate în construcția ADN-ului, fără de care nu va exista nici diviziunea normală, nici maturarea celulelor sanguine. Lipsa acestor substanțe sau o încălcare a absorbției și metabolismului lor în organism duce la dezvoltarea anemiei ( anemie ) - o afecțiune caracterizată printr-o scădere a conținutului de hemoglobină din sânge, de regulă, cu o scădere simultană a numărului de globule roșii.

Cantitatea de fier din organism este de 2-6 g (50 mg/kg pentru bărbați, 35 mg/kg pentru femei). Aproximativ 2/3 din aportul total de fier face parte din hemoglobină, restul de 1/3 este „depozitat” în măduva osoasă, splină și mușchi.

Într-o zi în corpul unei persoane sănătoase, se absorb 1-4 mg de fier furnizat cu alimente. Pierderile sale zilnice nu depășesc 0,5-1 mg. Cu toate acestea, în timpul menstruației, o femeie pierde aproximativ 30 mg de fier, astfel încât echilibrul acestuia devine negativ. Un aport suplimentar de fier (aproximativ 2,5 mg pe zi) este, de asemenea, necesar pentru femeile însărcinate, ținând cont de necesitatea unui făt în dezvoltare, de procesul de formare a placentei și de pierderea de sânge în timpul nașterii.

Preparatele de fier sunt indicate pentru tratamentul și prevenirea anemiei feriprive, care poate apărea cu pierderi de sânge, la femei în timpul sarcinii și alăptării, la prematuri și la copii în perioada de creștere intensivă. Aceste preparate conțin atât compuși de fier anorganici, cât și organici. Încă nu este clar care dintre aceste medicamente este mai eficient, așa că nu are rost să folosiți medicamente mai scumpe dacă nu există efecte secundare grave atunci când luați medicamente ieftine. De obicei, în doze terapeutice (100-200 mg fier elementar pe zi), efectele secundare sunt minime și se manifestă sub formă de tulburări ale tractului gastrointestinal. Cu toate acestea, în caz de supradozaj, acestea pot provoca iritații severe ale tractului gastro-intestinal. Există chiar și cazuri de deces prin administrarea unui număr mare de tablete cu sulfat de fier. Acizii ascorbic și succinic măresc absorbția fierului, care trebuie luate în considerare atunci când sunt luate împreună. În același timp, introducerea acestor acizi în compoziția medicamentului vă permite să reduceți doza de fier și să reduceți frecvența tulburărilor gastrointestinale. Mai economisitoare pentru tractul gastrointestinal sunt formele de dozare care eliberează lent fier. Cu încălcarea absorbției fierului, preparatele sale sunt administrate ocolind tractul digestiv ( parenteral ), cum ar fi intravenos.

Vitamina B 12 este sintetizată de microorganisme din tractul gastrointestinal sau provine din alimente. Necesarul normal pentru această vitamină este de numai 2 micrograme pe zi (aproximativ 3000-5000 micrograme sunt stocate în ficatul unui adult), iar o deficiență apare în primul rând atunci când această vitamină nu este absorbită în organism. Această deficiență, precum și deficiența de acid folic, duce la anemie severă, precum și la o scădere a formării de leucocite și trombocite, tulburări ale tractului gastrointestinal și poate fi cauza tulburărilor neurologice.

Acidul folic își datorează numele frunzelor (folium - frunză) de spanac, unde a fost descoperit pentru prima dată. Acest acid aparține vitaminelor B și, pe lângă plantele verzi, se găsește în drojdie și ficatul animal. În sine, acidul folic este inert, dar este activat în organism și participă la sinteza ARN și ADN-ului. Rezervele de acid folic din organism sunt scăzute, iar nevoia de acesta este mare (50-200 mcg, iar la femeile însărcinate până la 300-400 mcg pe zi), astfel încât alimentația nu poate compensa întotdeauna consumul său în organism. În aceste cazuri, se folosesc medicamente care conțin acid folic.

Dezvoltarea, diferențierea și reproducerea celulelor sanguine din măduva osoasă - organul principal al sistemului hematopoietic - reglează hormonii eritropoietina și factori de stimulare a coloniilor . Primul dintre ele a fost izolat, studiat și obținut prin inginerie genetică ca medicament eritropoietina. Acest hormon este secretat în rinichi dacă oxigenul nu este furnizat țesuturilor în cantități suficiente și stimulează formarea globulelor roșii. În anumite forme de anemie, preparatele cu eritropoietină sunt foarte utile.

Factorii de stimulare a coloniilor se obțin și prin metode de inginerie genetică, iar acțiunea lor este specifică anumitor tipuri de celule sanguine. Preparatele pe baza acestora se folosesc in chimioterapie care suprima maduva osoasa, dupa transplant de măduvă osoasă , la boli maligne ale măduvei osoase și tulburări congenitale ale hematopoiezei .

Mijloace care afectează hematopoieza:

1. Medicamente care stimulează eritropoieza.

2. Medicamente care stimulează leucopoieza.

Mijloace care afectează procesele de coagulare a sângelui:

1. Medicamente care reduc coagularea sângelui:

Anticoagulante cu acțiune directă și indirectă.

Fibrinolitice (trombolitice).

Agenți antiplachetari.

2. Mijloace care cresc coagularea sângelui:

Coagulante de acțiune directă și indirectă.

Înseamnă inhibarea fibrinolizei. inhibitori ai fibrinolizei.

Stimulatori de agregare plachetar.

Angioprotectori. Medicamente care reduc permeabilitatea vasculară.

Plante medicinale cu acțiune hemostatică.

Agenți de substituție ai plasmei după scop funcțional:

soluții de detoxifiere.

Soluții cu acțiune hemodinamică.

Soluții care reglează echilibrul apă-sare.

Soluții pentru nutriția parenterală.

Agenții antiplachetari inhibă agregarea trombocitelor și a eritrocitelor, reduc capacitatea acestora de a lipi și de a adera (aderență) la endoteliul vaselor de sânge. Prin reducerea tensiunii superficiale a membranelor eritrocitare, ele facilitează deformarea acestora la trecerea prin capilare și îmbunătățesc fluxul sanguin. Agenții antiplachetari sunt capabili nu numai să prevină agregarea, ci și să provoace dezagregarea trombocitelor deja agregate.

Inhibitori de ciclooxigenază (antiinflamatoare nesteroidiene: acid acetilsalicilic, indometacin, sulfinpirazonă, brufen, cezonă, naproxen etc.).

Fosfodiesterazei cAMP și inhibitori de adenil ciclază (dipiridamol, ticlopidină, recornal, pentoxifilină). Antioxidanți: ionol, biochinol etc.

Inhibitori selectivi ai tromboxan sintetazei (derivați imidazol).

Stimulatori ai sintezei prostaciclinei (derivați de pirazolină; pentoxifilină; calcitonină; angiotensină II; derivați de cumarină și acid nicotinic).

Antagonişti de Ca++ (verapamil, nifedipină, diltiazem).

Prostanoizi (prostaciclină, inclusiv analogi sintetici, prostaglandine E2 și D2).

Inhibitori ai eliberării componentelor plachetare (medicamente vasoactive: suloctidil, piracetam).

Anticoagulante. Recent, se recunoaște în general că două anticoagulante naturale cu activitate antitrombotică directă circulă constant în sânge: heparina și antitrombina III. O heparină numai în doze mari, neutilizată de obicei în clinică, are efect antitrombotic. În condiții normale, heparina, formând un complex cu antitrombina III, îl transformă într-o formă activă. Antitrombina III este capabilă de legarea fulgerătoare a trombinei în sânge. Complexul trombină-antitrombină III este inactiv din punct de vedere coagulativ și este eliminat rapid din fluxul sanguin. Fără heparină, antitrombina III poate inactiva doar foarte lent trombina din sânge. Pe lângă proprietatea sa principală de a lega trombina, antitrombina III activată blochează conversia factorilor XII, XI, II și a enzimelor fibrinolitice în forma activă.

Este evident că activitatea farmacodinamică a heparinei este în mare măsură legată de nivelul sanguin al antitrombinei III, care este redus în anumite condiții. Acest lucru face necesară în unele cazuri ajustarea dozei de heparină, determinând conținutul de antitrombină III în sânge și chiar combinarea acestuia cu preparate de antitrombină III.

În formarea compușilor complecși ai heparinei cu alte substanțe biologic active (hormoni, peptide etc.), este posibilă scindarea neenzimatică (independentă de plasmină) a fibrinei. Alături de proprietățile hipocoagulante, heparina crește ventilația pulmonară, blochează o serie de enzime, inhibă inflamația, crește fluxul sanguin coronarian și activează lipoprotein lipaza. Heparina T1 / 2 este de 1-2 1/2 ore.

După administrarea intravenoasă, heparina se distribuie rapid în țesuturi. Este parțial distrus de heparinază, iar o parte este excretată nemodificat în urină. Conținutul său maxim în sânge după administrarea intravenoasă sau intramusculară este atins după 15-30 de minute, concentrația terapeutică persistă 2-6 ore și depinde de doza de medicament. Cel mai lung efect de hipocoagulare se observă la administrarea subcutanată a medicamentului.

Farmacocinetica antitrombinei III nu a fost studiată suficient. Pentru a menține concentrația în sânge, medicamentul, în funcție de scop (prevenire sau tratament), se administrează, respectiv, de la 1 la 4-6 ori pe zi intravenos sau subcutanat.

Anticoagulantele cu acțiune indirectă sunt reprezentate în principal de derivații cumarinici. Aceste medicamente sunt antagoniste ai vitaminei K, care sunt necesare pentru sinteza factorilor de coagulare în ficat (factorul II, V, VII, VIII, IX etc.). Medicamentele cumarinice în doze terapeutice nu afectează funcția trombocitelor, deși unele medicamente afectează sinteza prostaglandinelor în peretele vascular. Cu utilizarea prelungită, acestea cresc oarecum activitatea fibrinolitică a sângelui și pot crește permeabilitatea vasculară. T1 / 2 cumarine - aproximativ 2 zile.

Biodisponibilitatea preparatelor cumarinice este bună: 80% dintre ele sunt absorbite în tractul gastrointestinal. Acțiunea maximă a cumarinelor are loc de obicei după 36-48 de ore, medicamentele sunt metabolizate în ficat și excretate sub formă de derivați cumarinici în urină și parțial în fecale. Farmacocinetica derivaților cumarinici se modifică la pacienții cu leziuni hepatice și renale. Derivații de cumarină înlocuiesc pirazolonii din asocierea lor cu proteinele și interferează cu metabolismul unui număr de medicamente.

Fibrinolitici, sau agenți fibrinolitici, provoacă distrugerea catenelor de fibrină rezultate; ele contribuie în principal la resorbția cheagurilor de sânge proaspete (neorganizate încă).

Agenții fibrinolitici sunt împărțiți în grupe de acțiune directă și indirectă. Primul grup include substanțe care afectează direct plasma sanguină, un cheag de filamente de fibrină, eficient in vitro și in vivo (fibrinolizina, sau plasmina, este o enzimă formată în timpul activării profibrinolizinei conținute în sânge).

Al doilea grup include enzime - activatori ai profibrinolizinei (alteplază, streptokinază etc.). Sunt inactive atunci când acționează direct asupra filamentelor de fibrină, dar când sunt introduse în organism, activează sistemul fibrinolitic endogen al sângelui (transformă profibrinolizina în fibrinolizină). Utilizarea principală ca agenți fibrinolitici au în prezent medicamentele legate de fibrinolitice indirecte.

Rp.: Tab. Clopidogreli 0,075

D.t.d.N. treizeci

S. Luați 1 comprimat pe cale orală o dată pe zi.

Medicamente care afectează sistemul sanguin, clasificare. Caracteristicile farmacologice ale agreganților, coagulanților, inhibitorilor fibrinolizei. Reteta pentru acid aminocaproic.

Informații similare.

Medicamente care afectează sistemul sanguin. Afectează hematopoieza 1) medicamente care afectează eritropoieza (aceasta este una dintre varietățile procesului de hematopoieză (hematopoieza), în timpul căruia se formează globule roșii (eritrocite). Stimularea eritropoiezei: Inhibarea eritrogenezei (Medicament: fosfor radioactiv. Este prescris pt. eritremie (exces de globule roșii).Boala este extrem de rară în leziunile maligne ale măduvei osoase.2) medicamente care afectează leucopoieza (formarea de leucocite; apare de obicei în țesutul hematopoietic al măduvei osoase).

Medicamente care stimulează eritropoieza v Medicamente utilizate în anemiile hipocromice În anemiile cu deficit de fier (preparate cu fier, preparate cu cobalt) În anemiile fără deficit de fier v Medicamente utilizate în anemiile hipercromice

Mijloace de stimulare a eritropoiezei Preparatele din acest grup sunt utilizate pentru tratarea anemiei. Eritrocitele se maturizează în măduva osoasă, intră în sânge, își îndeplinesc funcțiile, după care mor și sunt înlocuite cu altele noi. Lipsa globulelor roșii duce la anemie. Cauzele anemiei: lipsa fierului. deprimarea funcției măduvei osoase distrugerea intensivă a eritrocitelor sângerare masivă

Anemia cu deficit de fier reprezintă 80% din toate anemiile. Deficitul de Fe în organism poate apărea în următoarele cazuri: - aport insuficient din alimente (carne, pește, legume cu frunze, mere, citrice, roșii, banane) - malabsorbție în intestin (inflamație a mucoasei, lapte, săruri de Ca, fosfați, tetracicline, lipsa alimentelor proteice) - nevoie crescută (copii în perioada de creștere intensivă # la mici și sugari de 3-5 ori mai mare decât la bărbați # sarcină, alăptare, menstruație, donatori, sângerare cronică).

Mijloace utilizate pentru anemie feriprivă ü Preparate din fier 2-valent (utilizat numai în interior) sulfat de fier tardiferon (tablete retardante), „feroplex” (cu vitamina C), „ferrogard-C” (cu vitamina C), actiferrin. Cea mai mare parte a preparatelor de fier. Cea mai mare biodisponibilitate. Cea mai mică toxicitate. lactat feros de fier Ferramidă (folosit rar, toxicitate ridicată, multe reacții adverse) gluconat de fier Totem (locul 4 la toxicitate) fumarat de fier Ferronat (locul 2 la toxicitate) succinat de proteine ​​​​de fier Ferlatum (locul 3 la toxicitate)

Mijloace utilizate pentru anemie feriprivă ü Preparate din fier 3-valent (utilizat oral și parenteral) Pentru administrare parenterală Ferrum-lek pentru injectare intramusculară (numai) complex de fier cu maltoză Maltofer (Pentru administrare orală)

Agenți orali. Se preferă 1) preparatele prelungite, deoarece au mai puțin Pb. E 2) produse combinate, care, pe lângă Fe, includ a) vitamine (vit. C, vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) acizi organici și alți compuși organici care îmbunătățesc absorbția Fe . Sărurile simple de Fe provoacă iritații ale mucoasei gastrointestinale Preparatele moderne care conțin Fe sub formă de complexe organice au o biodisponibilitate mai mare și nu prezintă aceste dezavantaje.

Agenți orali. Săruri de Fe anorganice fără aditivi Aktiferrin - capace, picături, sirop Ferro-gradument - tabel Tardiferon - tabel. Hemofer prolangatum - drajeu Hemofer - picături

Agenți orali. Fe sub formă de săruri organice și complexe Sorbifer durules (acid ascorbic) Ferroplex (acid ascorbic), drajee gyno-tardiferon (acid folic), tablete ferritab comb (acid folic), tablete Aktifferin compazitum (acid folic) capsule Ferlatum (proteina de fier) succinilat) soluție orală Ferrum Lek (comprimat mestecat, sirop) (polimaltoză hidroxid de fier (III)) Conținând vitamine Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital. conţinând oligoelemente Totem - Cu, Mn - fiole, soluţie în interior.

Agenți orali. PC: - tratamentul deficitului latent de Fe, - tratamentul anemiei feriprive, - prevenirea deficitului de fier în timpul sarcinii, alăptării, menstruației abundente, hipopolivitaminozei grupei B, sângerării prelungite, malnutriției etc. Cursul minim de tratament este de 1 lună, cursul mediu de tratament este de 2-3 luni. Poate dura 3-6 luni pentru ca organismul să-și reumple rezervele de fier (până când se normalizează concentrația serică de feritină, care reflectă rezervele de Fe din organism).

Agenți orali. Interacțiunea cu alți agenți: antiacide, tetracicline, adsorbanți, săruri de Ca++, contraceptive hormonale, carbamazepina agravează absorbția Fe. Alimente solide, pâine, brânză, cereale, produse lactate, ouă, ceai. Pb. D: Tract gastrointestinal - constipație, greață, vărsături, diaree, durere în regiunea epigastrică, senzații de plenitudine, plinătate, înnegrire a scaunului (medicamentele vechi au dat o modificare a smalțului dinților, înnegrirea dinților), reacții alergice.

Într-o formă severă a bolii, dacă este necesară refacerea rapidă a deficienței sau a absorbției afectate a Fe din tractul gastrointestinal, se folosesc preparate pentru administrare parenterală: FERRUM LEK - amp. (in / m) VENOFER - in / in (jet lent sau picurare) FERKOVEN (medicament vechi). Agenții parenterali sunt administrați în clinică sub control. Pb. D: flebită, dureri retrosternale, hipotensiune arterială, reacții alergice etc.

Agenți utilizați în anemia hipocromă Preparate cu cobalt Coamidă (anemie în insuficiența renală cronică) Agenți utilizați în anemie hipocromă (fără deficiență de fier) ​​Stimulantii eritropoezei - eritropoietina recombinantă umană (în anemie asociată cu insuficiență renală cronică, artrită reumatoidă, tumori maligne, SIDA, cu anemie) la copiii prematuri.

Medicamente utilizate în anemia hipercromă B 12 (cianocobalamină) - Absente în alimentele vegetale. Se găsește în carne și produse lactate. Depozit de vitamine B 12 - ficatul (cu o nutriție adecvată, aportul în ficat de B 12 timp de 5 ani, s / p - 2 μg, rezerva este de 3000 -5000 μg). Pentru absorbția B 12 în sânge este nevoie de un „factor intrinsec” - o glicoproteină care este produsă de mucoasa gastrică și asigură absorbția B 12 în intestinul subțire. Diverse boli ale tractului gastrointestinal (funcții afectate ale mucoasei), viermi (tenie lată), vegetarianism etc. → pierderea „factorului intrinsec” → deficit de vitamina B12.

Lipsa B 12: a) ↓ hematopoieza (eritrocite + leucocite + trombocite); b) tulburări neurologice (formarea tecii de mielină a fibrelor nervoase este perturbată) c) modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal (limbii) B 12 obţinută sintetic, este slab absorbită din tractul gastrointestinal. Se administrează intramuscular mai întâi în doze mari pentru refacerea rezervei în ficat, apoi - terapie de întreținere (o dată pe lună, dacă este necesar, pe viață). Acidul folic îmbunătățește absorbția B 12 Pb. D: foarte rar: reacții alergice, tahicardie, excitare nervoasă. PC: a) anemie megaloblastică, b) boli ale ficatului și ale sistemului nervos. F. în. cianocobolamină - amp. 1 ml,

Mijloace utilizate pentru anemie hipercromă Acid folic (Vs) - izolat din frunze de spanac 1941 (legume cu frunze, ficat, ouă, hrișcă și fulgi de ovăz) necesarul este mare (50 - 200 mcg/zi, femeile gravide 300 - 400 mcg/zi de protecție; din factori teratogene), deci alimentația deficitară nu poate compensa întotdeauna consumul. Deficiența F. to. poate fi asociată cu utilizarea agenților antitumorali – antimetaboliți. F. to.: bine absorbit în al 12-lea duoden și 65% asociat cu proteine. Metabolizat în ficat, excretat prin rinichi, parțial cu fecale. Pb. D: Toxicitate foarte scăzută. PC: a) pentru anemie megablastică, se prescriu numai împreună cu B 12, deoarece un F. to. nu elimină toate simptomele (nevralgice) b) pentru anemie macrocentrică, se prescriu independent (la nou-născuți, în timpul sarcinii, boli gastrointestinale). , medicinal ) c) anemie feriprivă (îmbunătăţeşte absorbţia Fe)

Este bine absorbit în duoden și este legat de proteine ​​în proporție de 65%. Metabolizat în ficat, excretat prin rinichi, parțial cu fecale. Pb. D: Toxicitate foarte scăzută. PC: a) pentru anemie megablastică, se prescriu numai împreună cu B 12, deoarece un F. to. nu elimină toate simptomele (nevralgice) b) pentru anemie macrocentrică, se prescriu independent (la nou-născuți, în timpul sarcinii, boli gastrointestinale). , medicinal ) c) anemie feriprivă (îmbunătăţeşte absorbţia Fe)

Mijloace care stimulează leucopoieza. O scădere a numărului de leucocite din sânge se numește leucopenie. Cauze: - radiații - boli autoimune - expunere la substanțe toxice (otrăvuri) - leucopenie medicamentoasă (derivați de pirazolonă, medicamente antiepileptice, cloramfenicol, citostatice).

Mijloace care stimulează leucopoieza. Următoarele pot fi utilizate ca stimulente ale leucopoiezei: A) anabolizante nesteroidiene Metiluracil și Pentoxil. M. D.: accelerează procesele de regenerare celulară, vindecarea rănilor, activează sistemul imunitar. Poate fi folosit pentru răni lente, fracturi, arsuri, ulcere. Pentoxyl - tab. , are efect imunostimulator → fără forme locale. Metiluracil - tab. , unguent, lumânări x 4 r/zi. Pb. D: cefalee, amețeli, alergii (erupție cutanată).

Mijloace care stimulează leucopoieza. B) Nucleospermat de sodiu - un amestec de săruri Na de derivați ai acizilor nucleici (ARN, ADN). Mai purificat și mai activ decât preparatele mai vechi. Blană. acțiuni: intensifică producția de factori de stimulare a coloniilor endogeni (accelerează formarea granulocitelor în toate etapele, crește numărul acestora în sângele periferic). F. în. : - amp. , fl. (în / m, s / c) PC: tratamentul și prevenirea leucopeniei (scăderea numărului de leucocite pe unitatea de volum de sânge) în timpul radioterapiei și chimioterapiei. Pb. D: T ° a corpului pentru o perioadă scurtă de timp (380), local - hiperemie, durere.

Mijloace care stimulează leucopoieza C) Cele mai promițătoare sunt preparatele recombinate de factori de stimulare a coloniilor (CSF). LCR sunt hormoni specifici țesuturilor. Ele pot fi produse de celulele măduvei osoase, endoteliul vascular, limfocitele T, macrofagele etc. Ele controlează diferențierea celulelor sanguine, diviziunea și maturarea acestora.

Medicamente care stimulează leucopoieza Medicamente obţinute prin inginerie genetică. Structura glicoproteinelor. Molgramostim (leukomax) - o sticlă de 50 - 500 mcg. LCR de granulocite și monocite (macrofage) Lenograstim (granocite) LCR - granulocite Filgrastim (neupogen, neipomax) 0,3 g per flacon. (neutrofile) F. în. : flacoane cu pulbere liofilizată, i.v. , s / c Pegfilgrastim (neulastim) - un conjugat de filgrastim cu polietilen glicol. Are o acțiune prelungită, deoarece excreția prin rinichi încetinește. Soluție pentru s / c, introducerea unui tub de seringă de 0,6 ml. PC: inhibarea leucopoiezei în timpul chimioterapiei, infecții, transplant de măduvă osoasă, anemie aplastică (acesta este un grup de boli care apar din cauza suprimării funcției măduvei osoase, ca urmare a cărora nu este capabilă să producă suficiente celule sanguine), HIV și alte imunodeficiențe. Pb. D: rar alergie, ficat, „dureri osoase”.

Medicamente care inhibă formarea sângelui. Agenți antitumorali: mielosan, clorbutină, procarbazină fosfat de sodiu. Leucemia este o tumoare malignă, există o mulțime de elemente formate imature în sânge. Metotrexat, mercaptopurină, citarabină. Rubomicina Vinblastină Lasparaginaza Glucocorticoizi

MEDICAMENTE CARE AFECTEAZĂ COAGULAREA SÂNGELOR Coagularea sângelui (hemostaza) este o reacție biologică de protecție, care implică un număr mare de factori de coagulare găsiți în plasma sanguină, elementele formate și țesuturile. Când sângerează, vasele de sânge se îngustează, coagularea sângelui este activată, se formează un cheag de sânge și sângerarea se oprește. Tromboza excesivă nu are loc, deoarece împreună cu sistemul de coagulare a sângelui funcționează în organism un sistem anticoagulant (fibrinoliză). Atunci când activitatea anumitor factori se modifică, echilibrul dinamic dintre ei este perturbat, ceea ce duce la consecințe grave: cu o creștere a coagularii sângelui, apar tromboză și embolie, cu o scădere - sângerare.

Clasificarea I. Mijloace utilizate pentru prevenirea și tratamentul trombozei. 1. Agenți antiplachetari (Agregare - lipirea Tc împreună). 2. Anticoagulante (reduc coagularea) 3. Fibrinolitice (medicamente care distrug (dizolvă) cheaguri de sânge proaspăt formați.) II. Mijloace care ajută la oprirea sângerării (crește coagularea sângelui) 1. Coagulante 2. Antifibritolitice

Mijloace care reduc agregarea plachetară (Antiagreganți) Aspirina - inhibă agregarea trombocitară, inhibă sinteza tromboxanului. Ca agent antiagregant plachetar (acționează în doze mici ca agent antiagregant - ¼ comprimat. dimineața după micul dejun. (Trombo - fund 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Trombopol, Cardiac) Utilizat pe cale orală pentru prevenirea trombozei în IHD, după MI, în încălcarea circulației cerebrale, tromboflebită.

Mijloace care reduc agregarea trombocitară (Antiagreganți) Dipiridamol (Kurantil) Cel mai adesea folosit pentru prevenirea trombozei în ateroscleroza vaselor cerebrale, coronare și periferice. Clopidogrel (Plavix) tab. 75 mg 1 r/zi Prevenirea complicațiilor trombotice la pacienții cu infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic

Mijloace care scad coagularea sângelui (Anticoagulante) Anticoagulante de tip direct de acțiune Acestea afectează factorii care se află direct în sânge. Efectul se dezvoltă foarte repede și se manifestă atât în ​​organism, cât și in vitro (in vivo, in vitro). Heparina este un factor natural de coagulare a sângelui. În organism, este produs în principal de mastocite (țesut conjunctiv) și bazofile. Poartă o încărcare puternică „-”. Din acest motiv, se leagă de proteinele care sunt factori de coagulare a sângelui.

Înseamnă că scad coagularea sângelui (Anticoagulante) În molecula de heparină, doar 1/3 are proprietăți anticoagulante, restul este balast, prin urmare, alergie. Preparate Fraxiparin, Enoxaparin sunt fracțiuni cu greutate moleculară mică de G., care conțin mai multă parte activă și mai puțin balast. - Odată cu pornirea/în introducere, acțiunea are loc imediat și durează până la 810 ore; - Picurare, în / m, s / c. Dozat în ED. PC: - tromboza vaselor coronare; - prevenirea trombozei și tromboembolitei în timpul operațiilor (CVS, ortopedie etc.); hemodializă, circulație artificială; tromboflebita venelor superficiale. Pb. D: - hemoragii (s/c, nazale, gastrice, intramusculare): - alergii.

Preparate complexe cu heparină: unguent „Hepatrombin”, gel, „Lioton” - gel; "Gepatrombin G." unguent, supozitoare rectale

Înseamnă că scad coagularea sângelui (Anticoagulante) Citrat de sodiu PC: conservarea sângelui (Numai!) (soluție 4-5%). Introducerea în organism poate duce la consecințe nedorite (inhibarea altor procese dependente de Ca). Gerudin (gerudoterapie) este o enzimă din saliva lipitorilor care inhibă trombina.

Mijloace care scad coagularea sângelui (Anticoagulante) anticoagulante cu acțiune indirectă Sunt antagoniști vit K Derivații cumarinei. In natura, cumarina sub forma de zaharuri se gaseste in multe plante (aster, trifoi dulce, bizon).In forma izolata, acestea sunt cristale care miros a fan proaspat. Derivatul său (dicumarină) a fost izolat în 1940 din trifoiul putrezit și a fost folosit pentru prima dată pentru a trata tromboza. Această descoperire a fost determinată de medicii veterinari care, în anii 1920, au descoperit că vacile din Statele Unite și Canada, care pășunau în pajiști acoperite cu trifoi dulce, au început să moară din cauza sângerării masive. După aceea, dicumarina a fost folosită de ceva timp ca otravă pentru șobolani, iar mai târziu a început să fie folosită ca medicament anticoagulant. Ulterior, dicumarina a fost înlocuită cu neodicumarină și warfarină din produse farmaceutice. Lista medicamentelor: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin sodiu), Neodicumarin (Ethylbiscumacetate), Acenocumarol (Sinkumar).

Cel mai popular anticoagulant indirect astăzi este Vafarin. Warfarina sub diferite denumiri comerciale este disponibilă în tablete de 2, 5, 3 și 5 mg. Dacă începeți să luați pastile, acestea vor începe să acționeze după 36-72 de ore, iar efectul terapeutic maxim va apărea la 5-7 zile de la începerea tratamentului. Dacă medicamentul este anulat, funcționarea normală a sistemului de coagulare a sângelui va reveni după 5 zile. Indicațiile pentru numirea warfarinei sunt cel mai adesea toate cazurile tipice de tromboză și tromboembolism. Reacții adverse Printre efectele secundare ale warfarinei se numără sângerarea, greața și vărsăturile, diareea, durerile abdominale, reacțiile cutanate (urticarie, mâncărime, eczeme, necroze, vasculite, nefrite, urolitiază, căderea părului).

Warfarină Există o listă de alimente care ar trebui evitate sau evitate în timpul tratamentului cu warfarină, deoarece cresc sângerarea și cresc riscul de sângerare. Acestea sunt usturoi, salvie și chinină conținute în tonice, papaya, avocado, ceapă, varză, broccoli și varză de Bruxelles, coajă de castraveți, salată verde și creson, kiwi, mentă, spanac, pătrunjel, mazăre, soia, creson, napi, ulei de măsline, mazăre, coriandru, fistic, cicoare. Alcoolul crește, de asemenea, riscul de sângerare. Trebuie amintit că inițierea independentă a utilizării și selectarea dozelor de warfarină este strict interzisă, din cauza riscului ridicat de sângerare și accident vascular cerebral. Doar un medic care poate evalua corect situația clinică și riscurile poate prescrie anticoagulante, precum și titrarea dozelor.

Fibrinolitice (trombolitice) Activatorii de fibrinoliză sunt utilizați pentru a dizolva cheaguri de sânge proaspăt și emboli ca o ambulanță. Fibrinoliza este dizolvarea catenelor de fibrină. Pentru a stimula fibrinoliza, se poate folosi fibrinolizina.Fibrinolizina, având o greutate moleculară mare, nu pătrunde adânc în tromb, acționează numai asupra cheagurilor de fibrină proaspete, libere înainte ca acestea să fie retractate și, ca orice proteină, provoacă formarea de anticorpi și alergie. apar adesea reacții la acesta. VW: liofilizat pentru solutie perfuzabila Indicatii: tromboembolism al arterei pulmonare, vaselor cerebrale, IM, tromboflebita acuta.

Fibrinolitice Mai importanți pentru clinică sunt activatorii fibrinolizei: streptokinaza (streptaza) și streptodecaza (enzimă „imobilizată” care are efect fibrinolitic prelungit). Streptokinaza - o enzimă izolată din streptococul hemolitic, are dimensiuni moleculare mai mici în comparație cu fibrinolizina, difuzează mai bine în cheagul de sânge, facilitând tranziția profibrinolizinei la fibrinolizină. Medicamentul se administrează intravenos. Mai ales eficient în tromboza venoasă. Poate provoca reacții alergice.

Fibrinolitice Un fibrinolitic activ și cu toxicitate scăzută este urokinaza, o enzimă produsă în rinichi și care acționează similar streptokinazei. Cu toate acestea, dificultatea de obținere și costul ridicat al medicamentului limitează posibilitatea utilizării acestuia. Alteplase (Actilyse) Infarct miocardic (în primele 6-12 ore), embolie pulmonară masivă acută.

Coagulante Utilizate pentru a opri sângerarea din vasele mici (capilare, arteriole). Există preparate de acțiune directă și indirectă, pentru uz local și resorbtiv. După origine: a) factori naturali de coagulare a sângelui, b) sintetici, c) remedii pe bază de plante

Vikasol este un analog sintetic solubil în apă al vitaminei K 3. Vitamina K este implicată în sinteza diferiților factori de coagulare a sângelui în ficat (I, II, VII, IX, X). Primiti cu alimente (bila), sintetizata in intestin. Efectul medicamentului se dezvoltă după 12-18 ore, maxim după 24 de ore sau mai mult. PC: hemoragii asociate cu lipsa de protrombină, cu hepatită, ulcer peptic, după intervenții chirurgicale, hemoroizi, hemoragii parenchimatoase etc. F. V. - tabel. , amp.

Factori naturali de coagulare Fibrinogen - obținut din plasmă de sânge de la donator, pulbere sterilă FV în flacoane; în / în, picurare. PC: sângerare asociată cu lipsa de fibrinogen în organism, în practica chirurgicală, obstetrică și ginecologie, traumatologie. Există forme de dozare locale cu fibrinogen (film izogen de fibrină, burete).

Factori naturali de coagulare Trombina se obține sub formă de pulbere din plasma sanguină. Are o acțiune puternică și rapidă. Utilizarea sistemică este inacceptabilă, deoarece provoacă tromboză pe scară largă. Aplicați doar local! Soluția preparată este umezită cu tampoane, șervețele. Un burete hemostatic poate fi folosit local pentru a opri sângerarea.

Mijloace de origine vegetală Mai des utilizate în practica ginecologică sub formă de infuzii 10: 200 ml, 1 lingură. lingura, sub forma de tincturi si extracte lichide de 30-50 de picaturi; numiți în interior înainte de masă 3-4 r / zi. Poate fi folosit pentru diateza hemoragică, sângerare hemoroidală, nazală și alte sângerări. Frunze de urzica Ierburi Soricele Iarba de ardei de apa - extract lichid, Planta de troscot - infuzie Flori de arnica - tinctura. Scoarță de viburnum - extract, decoct.

Antifibrinolitice În unele stări patologice, când sistemul anticoagulant prevalează asupra sistemului de coagulare a sângelui (se activează fibrinoliza). Este necesară suprimarea fibrinolizei. Preparatele din acest grup stabilizează fibrina și ajută la oprirea sângerării.

Agenți sintetici: Acid aminocaproic (ACC) Sângerări în timpul intervențiilor chirurgicale asupra organelor bogate în activatori ai fibrinolizei (plămâni, glanda tiroidă, stomac, col uterin, glanda prostatică). Boli ale organelor interne cu sindrom hemoragic; abrupție placentară, avort complicat. Bine absorbit din tractul gastrointestinal; înăuntru, în. Pb. D; greață, diaree, amețeli, somnolență (toxicitate scăzută). Acid aminometilbenzoic (AMBA) (AMBEN). Tab. , amp. Pb. D: + fluctuații de presiune, ritm cardiac crescut. PC: sângerare fibrinolitică locală și generalizată (chirurgie, traumatism, ginecologie, urologie, ORL, stomatologie, supradozaj de streptokinază). Acid tranexamic (tranexam) Sângerări cauzate de creșterea fibrinolizei generale și locale (tratament și prevenire): hemofilie, complicații hemoragice ale terapiei fibrinolitice, purpură trombocitopenică, anemie aplastică, leucemie, sângerare în timpul intervenției chirurgicale și în perioada postoperatorie, uterină, pulmonar, nazal, gastrointestinal

Preparate antienzimatice de origine animală (din țesuturi ale animalelor de sacrificare) - trasilol contric, Gordox Bleeding prin hiperfibrinoliză, inclusiv după operații și leziuni; înainte, în timpul și după naștere; complicații hemoragice care decurg din terapia trombolitică, pancreatita acută, prevenirea pancreatitei postoperatorii și embolie grasă. M. d.: leagă fibrinolizină activă. Complexul rezultat nu are efect fibrinolitic.

Medicamente utilizate în hemofilie Deficiență ereditară a factorilor VIII, IX, XI de coagulare a sângelui (unul sau mai mulți). Obținut dintr-un volum mare de plasmă sanguină. Scump. Folosit de spec. mărturie.

Sângele este un țesut lichid al corpului, legat de țesutul conjunctiv. De fapt, este un mediu care permite celulelor organismului să desfășoare procesele activității lor vitale.

Pentru prima dată, o viziune holistică a sângelui ca sistem a fost creată de fiziologul rus Georgy Fedorovich Lang în 1939.

Sistemul sanguin include sânge periferic, organe hematopoietice, organe hematopoietice și depozite de sânge.

Principalele funcții ale sângelui:

1) Transport - realizează transferul de oxigen, energie și material plastic către celule, precum și îndepărtarea produselor metabolice din acestea (dioxid de carbon etc.).

2) Protectiv – caracterizat prin manifestări ale imunității celulare și umorale.

3) Termoregulator - sângele este un schimbător de căldură universal.

4) Regulator - transportă substanțe reglatoare: hormoni și alți compuși biologic activi.

5) Mentinerea homeostaziei – asigura constanta mediului intern al organismului.

După cum știți, volumul de sânge circulant este de 6-8% din greutatea corporală a unei persoane (4-6 litri în medie). Sângele este format dintr-o parte lichidă - plasmă și elemente formate: eritrocite, leucocite, trombocite.

Plasma sanguină este formată din 90-92% apă, iar 8-10% este reziduul uscat, cea mai mare parte fiind reprezentată de proteine. Compoziția minerală a sângelui este determinată în principal de ionii de sodiu, potasiu, calciu și fosfat.

O scădere a volumului plasmei sanguine (răni, leziuni, deshidratare etc.) duce la dezvoltarea gopovolemiei, al cărei grad extrem se numește șoc hipovolemic. Aceste afecțiuni necesită corectare medicală imediată, deoarece. poate duce la moartea victimei.

În unele situații (tulburări hormonale, diete variate, consum de medicamente etc.)

compoziţia ionică a plasmei se modifică semnificativ. Astfel de stări sunt numite hipo- sau hipernatremie, hipo- sau hiperkaliemie și altele asemenea.

Eritrocitele sunt celule roșii din sânge. Sunt celule nenucleare. Au forma unui disc biconcav. In mod normal, eritrocitele au o dimensiune de 6-8 microni (normocite), iar numarul lor, variind in functie de sex si greutate corporala, este de 4,0-5,0x 1012/L. Eritrocitele îndeplinesc câteva funcții importante, dintre care principalul este respirator. Constă în capacitatea celulelor roșii din sânge de a transporta oxigen la celule, care este determinată de prezența hemoglobinei în structura globulelor roșii.

Hemoglobina este un pigment din sânge aparținând clasei de cromoproteine ​​(adică proteine ​​colorate). Constă din 4 hemi (4 inele de pirol în complex cu 2 atomi de fier) ​​și globină (Fig. 1).

Rețineți că transportul direct al oxigenului este efectuat de atomul de fier situat în structura hemoglobinei, astfel încât capacitatea respiratorie a sângelui depinde direct de conținutul acestuia din urmă în organism. Conținutul normal de fier din organism este de 2-5 g, din care două treimi fac parte din hemoglobină. Fierul intră în organism cu alimente (este bogat în carne, hrișcă, mere etc.). Absorbția fierului alimentar are loc în intestinul subțire și se absoarbe numai în intestinul ionizat.

forma, cea mai activă în stare divalentă (Fe2+).

Prin urmare, pentru absorbția normală a fierului este nevoie de acid clorhidric în stomac (transferă fierul dintr-o stare moleculară într-o stare ionizată), precum și acidul ascorbic (reduce Fe3 * la Fe2 '). Privind în perspectivă, observăm că din acest motiv multe preparate de fier pentru uz enteral conțin acid ascorbic în compoziția lor.

În intestinul subțire, fierul feros se leagă de proteina purtătoare parietală apoferitina, formând un complex de transport, feritina, în forma căruia trece bariera intestinală (Fig. 2). Odată ajuns în plasma sanguină, deja în stare trivalentă, fierul se combină cu un alt purtător - P-globulina (transferină), iar forma acestui complex pătrunde în țesuturi. În măduva osoasă, se duce la construcția hemoglobinei, care este apoi inclusă în sinteza globulelor roșii.

Cu o lipsă de fier în organism (datorită aportului scăzut din alimente, malabsorbție, pierderi de sânge etc.), se dezvoltă așa-numita anemie hipocromă (zhepezodeficitnaya). Se numește hipocrom din cauza slăbirii intensității colorării eritrocitelor, cauzată de lipsa unui cromofor - atomi de Fe. Această boală necesită și terapie medicamentoasă, deoarece. pe fondul său, capacitatea de oxigen a sângelui scade și, ca urmare, celulele suferă de hipoxie.

Trebuie remarcat faptul că cianocobalmina (vitamina B|2) joacă un rol important în formarea eritrocitelor normale (Fig. 3). Cianocobalmina (totuși, ca toate vitaminele) nu este sintetizată în organism, ci provine din alimente. În stomac, formează un complex cu o proteină specifică transcorină, care este mai des numită factorul intern al lui Castle. Această proteină este strict specifică cianocobalaminei, este produsă în celulele parietale ale fundului stomacului și îndeplinește o singură funcție, dar foarte importantă - asigură absorbția normală a cianocobalaminei (aceasta din urmă este numită și factorul extern al Castle pentru aceasta). motiv). În sânge, cianocobalamina, transformându-se în enzima cobamamidă, favorizează formarea acidului folinic din acidul folic, care este utilizat pentru sinteza bazelor purinice și pirimidinice necesare sintezei acizilor nucleici (ADN) (Fig. 4).

ADN-ul rezultat stimulează diviziunea celulară a țesuturilor care se regenerează rapid (precursori de eritrocite și celule ale tractului gastrointestinal), ceea ce duce la formarea eritrocitelor normale (normocite).

Cu o deficiență în organism de cianocobalamină, se dezvoltă anemie hipercromă (anemie pernicioasă, anemie Addison-Birmer). Deficitul de vitamina B|2 apare din diverse cauze (leziuni autoimune ale celulelor de mucoasa stomacului, rezecție gastrică, invazia de către tenii), a cărei consecință comună este lipsa factorului intrinsec al Castle, care duce la malabsorbția cianocobalaminei. Ca urmare a dezvoltării deficienței de vitamine, sinteza ADN-ului eritrocitar normal este blocată (Fig. 4), ceea ce, la rândul său, provoacă o încălcare a diviziunii celulelor progenitoare ale eritrocitelor.

Acid folic

Cobamamidă ~

Acid folinic

Baze purinice și pirimidinice

Celula progenitoare

Eritrocite normale Ґ

Orez. 4. Rolul cianocobalaminei în formarea globulelor roșii

Ca urmare, în loc de normocite, se formează megalocite (celule mari, nediferențiate, de dimensiuni mari - mai mult de 10 microni). Pe de o parte, aceste celule sunt foarte bogate în hemoglobină (de aceea anemia se numește hipercromă), dar, în același timp, datorită dimensiunilor lor mari, megalocitele nu pot pătrunde în țesuturile din

pat vascular. Apare o situație paradoxală - există o mulțime de hemoglobină și oxigen în sânge, dar celulele suferă de deficitul său sever. Măduva osoasă și țesuturile sistemului nervos sunt deosebit de sensibile la acest lucru.

Adăugăm că acidul folic ca substrat pentru lanțul de reacții ulterioare este important în procesul de biosinteză a eritrocitelor (vezi Figura 4).

O caracteristică morfologică distinctivă a leucocitelor este prezența unui nucleu, care diferă între tipurile de leucocite în dimensiune și grad de diferențiere. Există mai multe tipuri de leucocite:

1. Granulocitele – se caracterizează prin prezența granularității specifice în citoplasmă. Acestea includ:

Bazofilele (mastocitele) reprezintă cantitativ 1% din numărul total de leucocite. Ele susțin fluxul sanguin în vasele mici; promovează creșterea de noi capilare; asigura migrarea altor leucocite în țesuturi, crescând permeabilitatea peretelui vascular; capabil de fagocitoză (contribuția la fagocitoza totală este neglijabilă); participa la formarea reacțiilor alergice de tip imediat, eliberând principalul hormon al alergiei, histamina, în timpul degranulării.

Eozinofilele (cantitate - 1-5%) sunt implicate în reacții alergice, protejează organismul de invaziile helminților, participă la fagocitoză (aportul este, de asemenea, nesemnificativ).

Neutrofilele (cantitate - 45-75%), fiind microfage, realizează fagocitoză. Un neutrofil, în medie, poate fagocita până la 20 de bacterii sau celule corporale deteriorate. Cu toate acestea, această capacitate se manifestă numai într-un mediu ușor alcalin, astfel încât neutrofilele efectuează fagocitoza numai în stadiul de inflamație acută, când pH-ul nu s-a mutat încă în partea acidă. In plus, neutrofilele secreta substante cu proprietati bactericide (lizozima, proteine ​​cationice, interferoni) si substante care favorizeaza regenerarea tesuturilor (aminoglicani).

2. Agranulocitele nu au granularitate specifică în citoplasmă.

Limfocite (număr - 20-40%) - celule care asigură imunitate specifică. Există limfocite T și B.

Limfocitele T sunt celule dependente de timus, deoarece diferențierea lor are loc sub influența acestei glande. Ele oferă un răspuns imun celular. Există mai multe tipuri de limfocite T: T-killers (distrug celulele străine); T-helper (celule helper, stimulează proliferarea limfocitelor B); T-supresori (suprimă răspunsul imun la unele efecte antigenice); Celulele T ale memoriei imune (stochează informații despre toate antigenele, care circulă în sânge de mai mult de 10 ani).

Limfocitele B (număr - 2-10%) oferă un răspuns imun umoral. Ele fagocitară celulele bacteriene și o fac într-un mediu acid, cu un proces inflamator cronic. În plus, ele îmbunătățesc regenerarea țesuturilor și oferă protecție antitumorală.

Odată cu scăderea numărului de leucocite, se dezvoltă leucopenia, cu o creștere - leucocitoză.

Leucopeniile pot fi primare, adică congenital, ereditar (neutropenie, sindrom Chediak-Higashi - monocitopenie în combinație cu scăderea activității fagocitare) și secundar, i.e. dobândit. Leucopeniile secundare sunt mai frecvente. Ele pot apărea din cauza unei încălcări a leucopoiezei (alimentare, toxice (intoxicații cu benzen), medicinale (cloramfenicol), radiații, procese tumorale), distrugerea leucocitelor (radiații), redistribuirea leucocitelor (șoc etc.), pierderea crescută de leucocite. (arsuri, osteomielita).

Leucemiile pot fi fiziologice (când mănâncă) și patologice (adaptare la condiții patologice, tumori).

Afecțiunile descrise, ca și alte boli ale sângelui, necesită corecție medicală (vezi mai jos).

Trombocitele sunt celule sanguine nenucleate care au o formă biconvexă. Dimensiunea trombocitelor - 0,5-4 microni, i.e. sunt cele mai mici celule sanguine. În mod normal, 1 mm3 de plasmă conține 200-400 mii de trombocite. Funcția principală a trombocitelor este de a asigura componenta vascular-trombocitară a hemostazei (pentru a preveni și opri sângerarea în cazul lezării vaselor mici și mijlocii).

lumenul vasului

5. B Agregarea trombocitelor, formarea unui dop de trombocite în caz de leziune

activarea fibrinolizei. eliminarea excesului de trombocite

5. G. Reendotelnzatsnya

Orez. 5. Mecanisme generale ale hemostazei vasculare

Deteriorarea vaselor activează procese care vizează restabilirea integrității peretelui vascular (Fig. 5). În primele câteva secunde, agregarea trombocitelor are loc în focarul distrugerii endoteliului, în urma căruia se formează un tromb, care „lipește” gaura, oprind sângerarea. Apoi agregarea trombocitelor se oprește, iar partea în exces a dopului trombocitar, care iese în lumenul vasului și interferează cu fluxul sanguin, este lizată de enzimele de fibrinoliză (pentru detalii despre fibrinoliză, vezi Fig.

de mai jos). Etapa finală a cascadei descrise este regenerarea țesuturilor peretelui vascular (reendotelizare).

Astfel, agregarea trombocitelor este o componentă importantă a fiziologiei sistemului sanguin. Cu toate acestea, în unele patologii, activitatea acestui proces depășește limitele care îi sunt atribuite, drept urmare proprietățile reologice ale sângelui se modifică nefavorabil - devine mai vâscos, se formează cheaguri de sânge. Toate acestea pot perturba semnificativ hemodinamica până la embolism și moarte, astfel încât normalizarea agregării trombocitelor afectate este o componentă importantă a farmacologiei sistemului sanguin (vezi mai jos).

Agregarea trombocitelor este sub controlul unui număr de substanțe biologic active, principalele dintre ele sunt tromboxanul Ag și prostaciclina. aparținând clasei prostaglandinelor. Tromboxanul A2 este principalul inductor fiziologic al agregării plachetare. Mecanismul acţiunii sale poate fi reprezentat astfel (Fig. 6).

Tromboxanul A2 stimulează receptorii specifici de tromboxan localizați pe membrana tromboxanului, ceea ce duce la activarea enzimei fosfolipazei C, mesagerul primar asociat cu receptorul tromboxanului. Fosfolipaza C promovează sinteza mesagerilor secundi: inozitol-3-fosfat (IF()

280-
și diacilglicerol (DAG), care cresc concentrația intracelulară a ionilor de Ca2*. Calciul este un agent cheie al agregării trombocitelor, deoarece activează receptorii glicoproteici (un alt tip de receptori membranari plachetari), prin care, datorită activării filamentelor de fibrină, celulele se lipesc între ele.

La rândul său, prostaciclina, stimulând receptorii corespunzători de prostaciclină, activează enzima adenilat ciclază, care contribuie la acumularea de cAMP în celulă (sintetizat din ATP). Adenozin monofosfat ciclic (cAMP) este un al doilea mesager de semnalizare celulară care scade concentrația ionilor de calciu în trombocite. Ca urmare, o slăbire a activității receptorilor glicoproteici și o scădere a agregării trombocitelor.

Este important de menționat că sinteza tromboxanului A2 și a prostaciclinei are unele particularități. Pe de o parte, ambele sunt formate din acid arahidonic conform schemei generale a sintezei prostaglandinelor. Cu toate acestea, tromboxanul A2 se formează direct în trombocite, iar această reacție în ultima etapă este catalizată de enzima tromboxan sintetaza (Fig. 7).

Fosfolipidele membranare

Phosphaipisa A.

Acid arahidonic

Ciclooxigenaza

Endoperoxili ciclici (PGO2/H2)

În acest caz, prostaciclina este sintetizată în endoteliul vascular sub influența unei alte enzime - prostaciclin sintetaza.

Aceste diferențe stau la baza acțiunii unor agenți antiplachetari (vezi mai jos).

În caz de deteriorare a vaselor mari, integritatea sistemului circulator menține hemostaza plasmatică (hemocoagulare). Implementarea sa este asigurată de sistemul de coagulare a sângelui. Principalele prevederi ale teoriei coagulării sângelui au fost formulate în 1895 de către A.A. Schmidt (Universitatea din Tartu, Estonia):

1. Procesul de coagulare a sângelui este etapizat.

2. Următoarea etapă se încheie cu formarea unei enzime active, adică. coagularea sângelui este un proces enzimatic.

3. Produsul etapei anterioare este un activator pentru etapa următoare, adică. coagularea sângelui este un proces în cascadă.

În procesul de coagulare a sângelui, se disting în mod fundamental 3 faze:

1. Formarea complexului de protrombinază.

2. Formarea trombinei.

3. Formarea fibrinei.

Mecanismele de coagulare a sângelui sunt destul de complexe, așa că vom evidenția doar principalele puncte necesare înțelegerii mecanismelor de acțiune a medicamentelor.

Într-un corp uman intact, factorii de coagulare sunt într-o stare inactivă. Amintiți-vă că factorii de coagulare sunt de obicei notați cu cifre romane în ordinea cronologiei descoperirii lor. Cele mai importante din această secțiune sunt: ​​factorul I (fibrinogen) - o proteină macromoleculară din sânge, având în mod normal o structură sol, iar la inițierea proceselor de coagulare, se transformă într-o stare de gel - fibrină; factor II (protrombina); factorul III (tromboplastina) - fosfolipide ale membranelor celulare; factorul IV (ionii de Ca2*) este un catalizator pentru toate procesele de activare a enzimelor.

În ficat, sub acțiunea vitaminei K, se sintetizează o serie de factori de coagulare, dintre care principalul este protrombina. Intră în sânge, unde, sub influența activatorilor de protrombină, care se formează în timpul leziunilor vasculare, este transformat în trombină (Fig. 8). Acesta din urmă, la rândul său, stimulează formarea fibrinei din fibrinogen. Fibrina este un compus cu molecule înalte de natură proteică, având o structură cuaternară asemănătoare gelului, care „lipește” zona deteriorată a vasului, restabilindu-i integritatea.

Sistemul de coagulare a sângelui este echilibrat de sistemul de fibrinoliză, care este conceput pentru a menține sângele în stare lichidă. Agentul principal al acestui sistem este enzima proteolitică fibrinolizina (plasmina), care are capacitatea de a diviza fibrino-

sistemul de coagulare a sângelui

Fibrinosptide (produse ale fibrinolizei)

Orez. 8. Sistem de coagulare a sângelui și fibrinoliză

fonduri,
afectând sistemul
sânge.

Planul cursului:
1. Termeni de bază folosiți în
analiza subiectului.
2. Clasificarea fondurilor care afectează
sistemul sanguin.
3. Caracteristicile mijloacelor care afectează
eritropoieza
4. Caracteristicile mijloacelor care afectează
leucopoieza
5. Schema de formare a trombilor
6. Caracteristicile agenților hemostatici
7. Caracterizarea antitrombotice
fonduri
8. Caracteristicile mijloacelor care afectează
fibrinoliza

Termeni de bază
folosit in
subiect.

Anemie
leucopenie
Hemostaza
formarea de trombi
fibrinoliza
Agregarea trombocitară
Consolidare
Eritropoieza
Leucopoieza

Clasificarea fondurilor,
afectând sistemul sanguin.

1. Mijloace care afectează eritropoieza.
A. Stimularea eritropoiezei
Preparate de fier pentru uz oral:
hemopher, ferrogradumet, tardiferon, Totem,
sorbifer.
Preparate de fier pentru utilizare parenterală:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Preparate cu vitamine:
Cianocobalamina, acid folic, piridoxina,
riboflavină, preparate combinate de vitamine.
B. Inhibarea eritropoiezei.
fosfor radioactiv.

2. Mijloace care afectează leucopoieza.
A. Stimularea leucopoiezei
Metiluracil, leucogen, pentoxil.
B. Leucopoieza opresivă.
Dopan, mielosan, metotrexat, mercaptopurină.

3. Mijloace care afectează funcția hemostazei.
A. Creșterea coagularii sângelui
(hemostatice)
1.Coagulante:
Direct: trombina, fibrina, peroxid de hidrogen,
burete hemostatic, statină, clorură de calciu
Indirect: vitamina K, vikasol.
2. Antifibrinolitice (inhibitori de fibrinoliză)
Acid aminocaproic, amben, contrical, gordox
3. Angioprotectori
Dicinona, etamsilat, dobesilat, acid ascorbic,
Rutin, Askorutin.
4. Materiale vegetale medicinale.
Frunza de urzica, iarba de ardei de apa, traista ciobanului,
coajă de șoricel, viburnum.

B. Antitrombotice (reducătoare
coagularea sângelui)
1. Agenți antiplachetari.
Aspirina, clopote, ticlopidina, xantinol
nicotinat, pentoxifilină.
2. Anticoagulante.
Acțiune directă: heparină, hirudină.
Acțiune indirectă: warfarină, fenilină, sincumar,
neodicumarină.
În afara corpului: citrat de sodiu.
3.Fibrinolitic.
Acțiune directă: fibrinolizină
Acțiune indirectă: streptokinaza.

fonduri,
stimularea eritropoiezei.

Anemia este o afecțiune dureroasă
caracterizată printr-o tulburare generală
sângele și modificarea lui calitativă
compoziţie.
Tipuri de anemie:
hipocrom
Hipercromic.

Anemie hipocromă-deficit de fier
anemie
Se caracterizează anemia hipocromă
o scădere bruscă a hemoglobinei în
eritrocite.
Motivele:
Pierderi extinse de sânge
Lipsa fierului în alimente
boli gastrointestinale asociate cu
aciditate scăzută.

prescrie suplimente de fier cu acid ascorbic
acid sau conţine acid ascorbic
acid.
Efecte secundare.
Formarea plăcii negre pe dinți Atribuiți după mese, fără a mesteca. Soluții
- printr-un tub.
Întunecarea fecalelor, constipație
Tulburări dispeptice.

Anemia hipercromă este o creștere
conținutul de hemoglobină, dar scade brusc
numărul de celule roșii din sânge și se formează altele noi
forme imature.
Anemia hipercromă se împarte în:
pernicios
Macrocitară.

Anemie pernicioasă - deficit de B12
anemie şi se caracterizează printr-o scădere
absorbția fierului.
Alocați cianocobalamină în / m o dată la două zile
un curs de 14-30 de zile.
- necesare pentru formarea normală a sângelui și
maturarea eritrocitelor.
- îmbunătățește funcția de coagulare a sângelui.

Anemia macrocitară este
anemie cu deficit de folat.
Se prescriu tablete de acid folic
1 x 3 ori pe zi, curs 20-30 zile.
stimulează funcția măduvei osoase roșii,
crește cantitatea de globule roșii din sânge,
implicate în sinteza aminoacizilor.

Medicamente care inhibă eritropoieza.
fosfor radioactiv.
Este folosit în oncologie pentru eritremie -
creșterea intensivă a măduvei osoase, ducând la
la o creștere foarte mare a conținutului
eritrocite.

fonduri,
stimularea leucopoiezei.

Indicatii de utilizare:
Aleukia
leucopenie
Agranulocitoza
Motivele:
Intoxicatii cu otravuri industriale
Intoxicatia cu medicamente
boli infecțioase (malaria, sifilis,
febră tifoidă)
Iradierea

Metiluracil, leucogen, pentoxil.
Mecanism:
Stimulează leucopoieza,
accelerarea proceselor de regenerare,
actiune imunostimulatoare.
Aplicație:
în interior cu leucopenie, agranulocitoză, hepatită,
pancreatită.
Metiluracilul este, de asemenea, prescris extern în supozitoare și
unguente pentru răni lente, arsuri, crăpături
rect.

fonduri,
leucopoieza depresivă.

Dopan, mielosan, metotrexat,
mercaptopurina.
Folosit pentru leucemie și altele
boli legate de creștere
țesuturi hematopoietice (ganglioni limfatici,
măduvă osoasă, splină).

fonduri,
creșterea coagularii sângelui.
Hemostatice.

Sistemul de coagulare a sângelui este hemostaza.
1. Hemostaza celulară: afectează agregarea
trombocite, îmbunătățește microcirculația și
proprietățile reologice ale sângelui.
2. Hemostaza plasmatică: afectează coagularea
coagularea sangelui)
3.Fibrinoliza.

Schema generală a trombozei.
1. Formarea tromboplastinei active (enzime,
formate în timpul distrugerii trombocitelor)
2. Trecerea protrombinei la trombina sub influenta
tromboplastină și ioni de calciu.
Trombina se formează în ficat cu participarea vitaminei K.
3. Trecerea fibrinogenului la fibrină sub influență
trombina si ioni de calciu.

Preparate topice
acționează la nivelul hemostazei celulare,
promovează formarea locală de trombi
capilare, venule, arteriole.
Burete hemostatic, viscoză, statină,
peroxid de hidrogen 3%,
aplica
cu sângerare superficială de la piele, nas,
rect.

coagulanți direcți.
Aceștia sunt factori naturali.
Trombina, fibrinogen, saruri de calciu.
aplica
cu sângerare, cauza căreia este o scădere
fibrinogen.
Fibrinogen - în/în picurare.

coagulanți indirecti.
Vikasol (analog sintetic al vitaminei K)
Mecanism:
stimulează formarea de protrombine și cresc
coagularea sângelui.
Aplicație:
operațiuni programate,
sângerare cu un indice de protrombină scăzut
supradozaj de anticoagulante.
Efectul apare după 12 - 18 ore,
tabletele sunt prescrise de 1 x 3 ori pe zi
in / in, in / m 1 ml de 2 ori pe zi.

Agenți antifibrinolitici (inhibitori
fibrinoliza).
Acid aminocaproic, amben,
inventat, gordox.
Mecanism:
Inhiba formarea fibrinolizinei si
previne formarea cheagurilor de sânge.
Aplicație:
Sângerare cu fibrinolitic crescut
activitate
Ulcer peptic cu sângerare
Ciroza hepatică
în/în picurare.

fonduri,
reducerea coagularii sângelui
(antitrombotic)

Aplicatie generala.
Tratamentul și prevenirea bolilor
cu boală coronariană
cerebrovasculare
boli
Leziuni aterosclerotice
vasele periferice
tromboză venoasă.

Agenți antiplachetari (inhibitori ai hemostazei celulare:
aspirină, clopoțel, pentoxifilină,
ticlopidină, plavix.
Farmacodinamica
Reduce agregarea trombocitară, previne
cheaguri de sânge, îmbunătățesc microcirculația
sânge.
Aplica:
Terapia compensatorie pentru infarctul miocardic
Prevenirea și tratamentul trombozei
Încălcarea circulației cerebrale

Anticoagulante.
Farmacodinamica
interferează cu procesele de coagulare a sângelui
previne formarea trombilor intravasculari
și promovează absorbția acestora.
Principalele indicații:
Tromboza pe fondul BCV
infarct miocardic
Ateroscleroza
Operațiuni pe nave
Transfuzie de sange
Cu embolie

Anticoagulante cu acțiune directă.
Heparină, hirudină
Mecanism:
Reduce activitatea trombinei.
Farmacodinamica:
Reduce coagularea sângelui în organism și în exterior
Previne formarea cheagurilor de sânge
Reduce agregarea trombocitelor
Efect secundar:
tendința de a sângera și a sângera.
Antagonistul este sulfatul de protamină.

Anticoagulante cu acțiune indirectă.
Warfarină, neodicumarină, fenilină,
syncumar
Mecanism:
previne formarea protrombinei în ficat.
Aplicație:
Tratamentul și prevenirea trombozei, tromboembolismului,
tromboflebita
infarct miocardic
angină pectorală
Boala de inima
Antagonist - vikasol

agenţi fibrinolitici.
Fibrinolizina este un factor sanguin natural.
Mecanism:
topește straturile de suprafață ale trombului.
Aplicație:
cu tromboza acuta in combinatie cu
anticoagulante, tromboembolism pulmonar,
infarct miocardic