Az angina pectoris kezelése. Az asztma hatása a szívre

NÁL NÉL utóbbi évek A kutatók figyelmét egyre inkább felkelti a multi- és komorbiditás problémája. A társbetegségek kialakulásának valószínűsége a várható élettartam növekedésével nő, ami így magyarázható életkorral összefüggő változások, valamint negatív hatások környezetés életkörülmények hosszú ideig.

A betegségek számának növekedése az életkorral mindenekelőtt involúciós folyamatokat tükröz, és a komorbiditás fogalma magában foglalja ezek együttes lefolyásának determinisztikus lehetőségét, utóbbit pedig sokkal kevésbé vizsgálták.

Számos jól ismert kombináció létezik, mint például a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a diabetes mellitus, az artériás magas vérnyomás (AH) és a CAD, a magas vérnyomás és az elhízás. De ugyanakkor egyre több jel utal ritkább kombinációkra, pl. gyomorfekély valamint ischaemiás szívbetegség, mitralis szűkület és rheumatoid arthritis, peptikus fekély és bronchiális asztma (BA).

A kombinált patológia variánsainak vizsgálata hozzájárulhat a betegségek patogenezisének mélyebb megismeréséhez és a patogenetikailag alátámasztott terápia kidolgozásához. Ez különösen fontos a széles körben elterjedt és társadalmilag jelentős betegségek esetében, amelyek elsősorban a szív- és érrendszeri betegségeket foglalják magukban. érrendszer(AH, IHD) és a bronchopulmonalis rendszer (BA).

Bronchialis asztma és artériás magas vérnyomás

A BA és az AH kombinálásának lehetőségére a hazai szakirodalomban először B.G. Kushelevsky és T.G. Ranev 1961-ben. Ezt a kombinációt a „versenyző betegségek” példájának tekintették. További vizsgálatok kimutatták, hogy az artériás hipertónia prevalenciája a bronchiális obstrukcióban szenvedő betegeknél átlagosan 34,3%.

A BA és az AH ilyen gyakori kombinációja lehetővé tette az N.M. Mukharlyamov hipotézist terjesztett elő a tüneti "pulmonogén" magas vérnyomásról, amelynek jelei a következők:

• megnövekedett vérnyomás (BP) krónikus betegeknél nem specifikus betegségek tüdő a betegség súlyosbodásának hátterében, beleértve a fulladásos rohamokkal járó asztmás betegeket is;
• a vérnyomás csökkenése, mivel a légzésfunkció mutatói javulnak a gyulladáscsökkentő és hörgőtágító (de nem vérnyomáscsökkentő) szerek használatának hátterében;
• a magas vérnyomás kialakulása több évvel a tüdőbetegség megjelenése után, kezdetben labilis, csak fokozott elzáródáskor emelkedik a vérnyomás, majd stabil.

Azokat az eseteket, amikor az AH megelőzte a BA megjelenését, és nem járt együtt a hörgők átjárhatóságának romlásával, AH-nak kell tekinteni.

A "pulmonogén" magas vérnyomás vizsgálata bronchiális asztmában szenvedő betegeknél, D.S. Karimov és A.T. Alimov két fázist azonosított a folyamat során: labilis és stabil. A "pulmonogén" hipertónia labilis fázisát a szerzők szerint a vérnyomás normalizálódása jellemzi az obstruktív tüdőpatológia kezelése során.

A stabil fázist az jellemzi, hogy nincs összefüggés a vérnyomás szintje és a hörgők átjárhatósága között. Ezenkívül a magas vérnyomás stabilizálódása a tüdőpatológia lefolyásának romlásával jár, különösen a hörgőtágítók hatékonyságának csökkenésével és az asztma előfordulásának növekedésével.

V.S. Zadionchenko és mások egyetértenek a „pulmonogén” magas vérnyomás fogalmával, akik úgy vélik, hogy a tüneti hipertónia ezen formájának elkülönítéséhez patogenetikai előfeltételek vannak, és egyik jellemzőjének tekintik az éjszakai vérnyomás elégtelen csökkentését.

Közvetett, de nagyon erős érv a "pulmonogén" hipertónia mellett más tanulmányok eredményei, amelyek igazolták a hypoxia szerepét az obstruktív alvási apnoe szindrómában szenvedő betegek hypertonia kialakulásában.

A „pulmonogén” AH fogalma azonban még nem kapott általános elismerést, és jelenleg a legtöbb kutató hajlamos a BA-ban szenvedő betegek vérnyomásának emelkedését a hypertonia (AH) megnyilvánulásaként tekinteni.

Ennek számos jó oka van. Először is, az emelkedett és normál vérnyomású BA-ban szenvedő betegek nem különböznek egymástól a BA formája és súlyossága, valamint az arra való örökletes hajlam, foglalkozásköri veszélyekés az alapbetegség bármely egyéb jellemzője.

Másodszor, a pulmonalis és az esszenciális hipertónia közötti különbségek BA-ban szenvedő betegeknél nagymértékben az első labilitására és a második stabilitására redukálódnak. Ugyanakkor a pulmonalis hipertónia gyanúja esetén a vérnyomásértékek nagyobb dinamikája és annak lehetősége, hogy átmenetileg a normál tartományon belül maradnak, a GB korai stádiumának megnyilvánulása lehet.

Az asztmás roham során fellépő vérnyomás emelkedés a reakcióval magyarázható a szív-érrendszer stresszes állapotban, ami asztmás roham. Ugyanakkor az egyidejű hipertóniában szenvedő BA-betegek többsége nemcsak a légutak átjárhatóságának romlására, hanem meteorológiai és pszichoemotikus tényezőkre is vérnyomás-emelkedéssel reagál.

Harmadszor, a pulmonalis hypertonia önálló betegségként való felismerése oda vezet, hogy az AH (esszenciális hipertónia) prevalenciája a BA-s betegek körében többszörösére csökken, mint az átlagpopulációban. Ez ellentétes a BA-ban szenvedő egyénekben a GB-ra való örökletes hajlam jelentős gyakoriságára vonatkozó adatokkal.

Így a BA-ban szenvedő betegek AH genezisének kérdése még nem tisztázott véglegesen. Valószínűleg mind a BA kombinációja GB-vel, mind a tartós vérnyomás-emelkedés „pulmonogén” genezise bekövetkezhet.

A vérnyomás-emelkedésért felelős mechanizmusok azonban mindkét esetben azonosak. Az egyik ilyen mechanizmus a zavarás gázösszetétel vér az alveoláris tér szellőzésének romlása miatt a broncho-obstruktív szindróma jelenléte miatt. Ugyanakkor a vérnyomás emelkedése egyfajta kompenzációs reakcióként működik, amely hozzájárul a perfúzió növekedéséhez és a létfontosságú testrendszerek oxigén-metabolikus hiányának megszüntetéséhez.

A hypoxiás hipoxia nyomásgyakorlásának legalább három mechanizmusa ismert. Az egyik a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódásával, a második - a NO szintézis csökkenésével és az endothel-függő értágulat károsodásával, a harmadik - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválásával, amely kulcsszerepet játszik a vérnyomás szabályozásában.

A hipoxia az arteriolákat szállító glomerulusok görcséhez vezet, ami csökkenti a vese véráramlását és glomeruláris szűrés. A vese ischaemia serkenti a renin termelődését, ami végső soron az angiotenzin II (AT-II) fokozott termeléséhez vezet.

Az AT-II-nek nagyon kifejezett érösszehúzó hatása van, és emellett serkenti az aldoszteron termelődését, amely visszatartja a nátriumionokat és a vizet a szervezetben. A rezisztív erek görcsének és a szervezetben való folyadékvisszatartásnak az eredménye a vérnyomás emelkedése.

Meg kell jegyezni a RAAS aktiválásának egy másik következményét is lélegeztetés által kiváltott hipoxiás hipoxiában. Az a tény, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim azonos a kinináz-2 enzimmel, amely a bradikinint biológiailag inaktív fragmensekre bontja. Ezért, amikor a RAAS aktiválódik, a bradikinin fokozott lebomlása következik be, aminek kifejezett értágító hatása van, és ennek eredményeként megnő a rezisztív erek ellenállása.

Az irodalmi adatok elemzése arra utal, hogy az AD-re jellemző anyagcserezavar biológiai eredetű hatóanyagok tud játszani fontos szerep az AG fejlesztésében. Különösen kimutatták, hogy már az AD korai stádiumában a vér szerotoninszintjének emelkedése észlelhető, ami a hörgőszűkítővel együtt gyenge, de kétségtelenül érösszehúzó hatású.

Az AD-ban szenvedő betegek értónusának szabályozásában bizonyos szerepet játszhatnak a prosztaglandinok, különösen a PGE 2-alfa, amelynek érszűkítő hatása van, és amelynek koncentrációja a betegség előrehaladtával növekszik.

A katekolaminok szerepe asztmás betegek magas vérnyomásának kialakulásában és/vagy stabilizálásában kétségtelen, mivel kimutatták, hogy a noradrenalin és adrenalin kiválasztódása az asztmás roham során megnövekszik, és a roham befejeződése után 6-10 napig tovább növekszik. .

Éppen ellenkezőleg, a hisztamin szerepének kérdése a BA-ban szenvedő betegek AH patogenezisében (valamint magának a BA patogenezisében) továbbra is vita tárgyát képezi. Mindenesetre V.F. Zsdanov, miközben a hisztamin koncentrációját tanulmányozta a vegyes vénás és artériás vér A szívüregek katéterezése során bronchiális asztmában szenvedő betegektől vettek, nem mutattak ki különbséget a normál és az emelkedett vérnyomású csoportok között.

A BA-ban szenvedő betegek AH kialakulásában az anyagcserezavarok szerepéről szólva nem szabad megfeledkezni az ún. non-respiratory tüdőfunkcióról sem. A tüdő aktívan metabolizálja az acetilkolint, a szerotonint, a bradikinint, a prosztaglandinokat, kisebb mértékben a noradrenalint, és gyakorlatilag nem inaktiválja az adrenalint, a dopamint, a DOPA-t és a hisztamint.

Ezenkívül a tüdő a prosztaglandinok, szerotonin, hisztamin és kininek egyik forrása. A tüdőben a katekolaminok szintéziséhez szükséges enzimeket találtak, az angiotenzin-1 átalakul angiotenzin-2-vé, szabályozzák a koagulációs és fibrinolitikus rendszereket, valamint a felületaktív anyagok rendszerét.

A kóros helyzetek ahhoz a tényhez vezetnek anyagcsere funkció a tüdő zavart. Így hipoxia, mesterségesen előidézett gyulladásos folyamat vagy tüdőödéma esetén csökken a szerotonin inaktivációja és nő a keringési rendszerben való koncentrációja, valamint felerősödik a DOPA átmenete noradrenalinra.

AD-ban a légúti nyálkahártya biopsziás mintáiban megnőtt a noradrenalin, az adrenalin és a szerotonin koncentrációja. A szívüregek és nagyerek katéterezése során asztmás betegektől vett vegyes vénás és artériás vérben a katekolaminok koncentrációjának meghatározásakor azt találták, hogy az asztma exacerbációján kívül egyidejű (főleg labilis lefolyású) magas vérnyomás esetén a A tüdőben a noradrenalin metabolizmusa növekszik, azaz a kis körben keringő vérből való felszívódása.

Így a tüdő nem légzési funkciójának megsértése AD-ben meglehetősen kifejezett hatással lehet a szisztémás hemodinamika állapotára, amelynek tanulmányozását számos tanulmánynak szentelték.

K.F. Selivanova és mások szerint az asztmás betegek hemodinamikájának állapotát befolyásolja a betegség súlyossága, időtartama, az exacerbációk gyakorisága és a bronchopulmonalis apparátus szerves elváltozásainak súlyossága.

A központi hemodinamika hiperkinetikus típusának megfelelő átstrukturálása a betegség korai szakaszában és enyhe lefolyásában figyelhető meg. A betegség előrehaladtával az érték csökken. szív leállásés növeli a perifériás vaszkuláris ellenállást, ami a centrális hemodinamika hipokinetikus változatára jellemző, és megteremti a tartós vérnyomás-emelkedés előfeltételeit.

A glükokortikoszteroidok és a szimpatomimetikumok kezelésének szerepe az asztmás betegek magas vérnyomásának kialakulásában továbbra is nyitott. Egyrészt ezek a gyógyszerek megjelennek az iatrogén hipertónia kialakulását kiváltó okok listáján, másrészt bizonyíték van arra, hogy a glükokortikoszteroidok terápiás dózisban történő alkalmazása nem vezet tartós vérnyomás-emelkedéshez asztmában szenvedő betegeknél. .

Ezen túlmenően van egy olyan álláspont, amely szerint a BA-ban és az egyidejűleg magas vérnyomásban szenvedő betegek szisztémás glükokortikoszteroidokkal történő hosszú távú kezelése nemcsak hörgőtágító, hanem vérnyomáscsökkentő hatással is rendelkezik az ösztradiol szekréciójának csökkenése, növekedése miatt. a progeszteron koncentrációjában és az interakció helyreállításában a "hipofízis – kéreg" rendszerben. mellékvesék."

Így a bronchiális asztma és az artériás hipertónia kombinációjának kölcsönös súlyosbodása és progressziója a patogenezis egyes láncszemeinek közösségén alapul (a tüdő és a szív mikrocirkulációjának károsodása, hipoxémia kialakulása, pulmonális hipertónia stb.). Ez a szívelégtelenség progressziójához és a kardiorespirációs szövődmények korai kialakulásához vezethet.

Kétségtelen, hogy a bronchiális asztma artériás magas vérnyomásának kezelésében indokolt olyan vérnyomáscsökkentő szerek felírása, amelyek nemcsak hatékonyan csökkentik a vérnyomást, hanem pozitívan befolyásolják az endothel működését, csökkentik a pulmonalis hypertonia, esetleg közvetve csökkentik a vérnyomást. hiányában a szisztémás gyulladásos reakciók mértéke negatív hatások a légzőrendszerbe.

A közelmúltban végzett vizsgálatok azonban kimutatták, hogy az ilyen betegeknél a kardiovaszkuláris patológiák nagy százaléka óriási problémát jelent a meglévő bronchiális asztma megelőzésében és kezelésében.

Bronchiális asztma és szívkoszorúér-betegség

Az ischaemiás szívbetegség a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb és legsúlyosabb betegsége. Az Orosz Föderáció több mint 10 millió munkaképes lakossága szenved koszorúér-betegségben, 2-3%-uk évente meghal.

A koszorúér-betegség és a tüdőpatológiák, különösen az asztma kombinációja nem véletlenszerű. Ezenkívül bizonyíték van arra, hogy a koszorúér-betegség prevalenciája magasabb az AD-ben szenvedő betegeknél, mint az általános populációban.

A koszorúér-betegség és az asztma gyakori kombinációja láthatóan nem annyira a közös rizikófaktorok jelenlétével, mint inkább a patogenezis „keresztezésével” és esetleg e betegségek etiológiájával függ össze. Valójában a CHD vezető kockázati tényezői - diszlipidémia, férfi nem, életkor, magas vérnyomás, dohányzás és mások - nem játszanak jelentős szerepet az AD kialakulásában.

A chlamydia fertőzés azonban mind az AD, mind a CHD egyik oka lehet. Kimutatták, hogy az esetek jelentős százalékában a BA kialakulását chlamydia okozta tüdőgyulladás előzi meg. Ugyanakkor vannak bizonyítékok a chlamydia fertőzés és az atherosclerosis közötti kapcsolatra.

A chlamydia fertőzés hatására az immunrendszerben változások következnek be, ami keringő immunkomplexek megjelenéséhez vezet. Ezek a komplexek károsítják az érfalat, zavarják a lipidanyagcserét, növelik a koleszterin (koleszterin), az LDL-koleszterin és a trigliceridek szintjét.

Azt is kimutatták, hogy a szívinfarktus kialakulása gyakran a krónikus chlamydia fertőzés súlyosbodásával jár, különösen a bronchopulmonalis lokalizációval.

Ha az AD és a CHD patogenezisének "metszéspontjáról" beszélünk, nem szabad figyelmen kívül hagyni a tüdő szerepét a lipidanyagcserében. A tüdősejtek olyan rendszereket tartalmaznak, amelyek elfogadják Aktív részvétel a lipid anyagcserében, a hasítás és a szintézis végrehajtásában zsírsavak, triacilglicerolok és koleszterin.

Ennek eredményeként a tüdő egyfajta szűrővé válik, amely csökkenti a szervekből kiáramló vér atherogenitását. hasi üreg. A tüdőbetegségek jelentősen befolyásolják a tüdőszövet lipidanyagcseréjét, előfeltételeket teremtve az érelmeszesedés, ezen belül a koszorúér érelmeszesedés kialakulásához.

Van azonban egy ezzel ellentétes álláspont is, amely szerint a krónikus nem specifikus tüdőbetegségek csökkentik az érelmeszesedés kialakulásának kockázatát, vagy legalábbis lassítják annak kialakulását.

Bizonyíték van arra, hogy a krónikus tüdőbetegség a vérszint csökkenésével jár összkoleszterin(ChS) és az alacsony sűrűségű lipoproteinek koleszterinje, a lipoproteinek koleszterinkoncentrációjának növekedésével nagy sűrűségű. Meghatározott műszakok lipid spektrum oka lehet, hogy a hipoxiára reagálva megnő a heparin termelése, ami növeli a lipoprotein lipázok aktivitását.

A koszorúér-érelmeszesedés a legfontosabb, de nem az egyetlen felelős tényező koszorúér-betegség kialakulása. Az elmúlt évtizedek tanulmányainak eredményei azt mutatják, hogy a megnövekedett vér viszkozitása számos betegség, köztük a koszorúér-betegség független kockázati tényezője.

A magas vérviszkozitás az angina pectorisra jellemző, megelőzi a szívinfarktust, és nagymértékben meghatározza a koszorúér-betegség klinikai lefolyását. Eközben köztudott, hogy krónikus légúti betegségben szenvedő betegeknél az artériás hipoxiára válaszul az erythropoiesis fokozza a kompenzáló képességet, és policitémia alakul ki a hematokrit növekedésével. Ezenkívül a tüdőpatológiával gyakran megfigyelhető a vérsejtek hiperaggregációja, és ennek eredményeként a mikrocirkuláció megsértése.

Az elmúlt években nagy figyelmet fordítottak a nitrogén-monoxid (NO) szerepének vizsgálatára a kardiovaszkuláris és a bronchopulmonalis rendszer betegségeinek kialakulásában.

A „NO-történet” kezdetének azt az 1980-ban megállapított tényt tekintjük, hogy az acetilkolin értágító hatása megszűnt az ér endotéliumának károsodása esetén, ami lehetővé tette a vérkeringés által termelt faktor létezésének feltételezését. endotélium, amelyen keresztül az acetilkolin és más ismert értágítók hatása valósul meg.

1987-ben megállapították, hogy az „endothel által termelt relaxációs faktor” nem más, mint egy nitrogén-monoxid-molekula. Néhány évvel később kimutatták, hogy a NO nemcsak az endotéliumban, hanem a test más sejtjeiben is képződik, és a szív- és érrendszeri, légzőrendszeri, idegrendszeri, immun-, emésztő- és húgyúti rendszerek egyik fő közvetítője.

A mai napig három NO szintetáz ismert, amelyek közül kettő (I és III típusú) konstitutívak, állandóan kifejeződnek és nem Nagy mennyiségű(pikomol) NO-t, a harmadik (II. típus) pedig indukálható, és hosszú ideig képes nagy mennyiségű (nanomol) NO termelésére.

A konstitutív NO szintetázok jelen vannak a légúti epitéliumban, az idegekben és az endotéliumban, és aktivitásuk a kalciumionok jelenlététől függ. Az indukálható NO-szintetáz makrofágokban, neutrofilekben, endotéliumban, mikrogliasejtekben és asztrocitákban található, és bakteriális lipopoliszacharidok, interleukin-1β, endotoxinok, interferon és tumornekrózis faktor aktiválja.

A II-es típusú NO-szintetáz által termelt nitrogén-monoxid az egyik komponens nem specifikus védelem szervezetet vírusokból, baktériumokból és rákos sejtekből, hozzájárulva fagocitózisukhoz.

Jelenleg az NO-t a gyulladásos aktivitás megbízható markereként ismerik el AD-ben, mivel a betegség súlyosbodását a kilégzett NO mennyiségének és az indukálható NO-szintetáz aktivitásának, valamint a rendkívül toxikus peroxinitrit koncentrációjának párhuzamos növekedése kíséri. amely a NO metabolizmusának köztes terméke.

A felhalmozódó, mérgező szabad gyökök a sejtmembránok lipid-peroxidációjának reakcióját váltják ki, a légutak gyulladásának kiterjesztéséhez vezetnek az érpermeabilitás növekedése és a gyulladásos ödéma megjelenése miatt. Ezt a mechanizmust ún sötét oldal» akciók NO.

Hatásának „fényes oldala”, hogy a NO a légutak tónusának és lumenének élettani szabályozója, kis koncentrációban pedig megakadályozza a hörgőgörcs kialakulását.

A nitrogén-monoxid legfontosabb forrása az endotélium, amely az úgynevezett "nyírófeszültségre" reagálva állítja elő. az endothel sejtek deformációja az edényen átáramló vér hatására.

A hemodinamikai erők közvetlenül hatnak az endotheliociták luminális felületére, és térbeli változásokat okozhatnak a fehérjékben, amelyek egy részét a citoszkeleton elemeit a sejtfelszínnel összekötő transzmembrán integrinek képviselik. Ennek eredményeként a citoszkeletális architektonika megváltozhat az információ különféle intra- és extracelluláris képződményekbe történő továbbításával.

A véráramlás felgyorsulása az endotélium nyírófeszültségének növekedéséhez, a nitrogén-monoxid fokozott termeléséhez és az ér tágulásához vezet. Így működik az endothel-függő értágulat mechanizmusa - a véráramlás autoregulációjának egyik legfontosabb mechanizmusa. Ennek a mechanizmusnak a megsértése fontos szerepet játszik a szív- és érrendszer számos betegségének, köztük a koszorúér-betegség kialakulásában.

Ismeretes, hogy az erek endothel-függő értágító képessége az asztma súlyosbodása során károsodik, és a remisszió során helyreáll. Ennek oka lehet az endothel sejtek nyírófeszültségre adott válaszképességének csökkenése a sejtmembránok általános hibája, ill. intracelluláris mechanizmusok szabályozás, ami a gátló G-fehérjék expressziójának csökkenésében, a foszfoinozitok metabolizmusának csökkenésében és a protein kináz C aktivitásának növekedésében nyilvánul meg.

Lehetséges, hogy a vérben a vörösvértestek számának növekedése miatti vér viszkozitásnövekedése szerepet játszik abban, hogy a BA exacerbációja során az erek endothel-függő értágító képessége romlik, de ez a probléma a irodalom, további tanulmányozást igényel.

Meg kell jegyezni, hogy a BA exacerbációjának időszakában az erek kapacitása nem csak az endothel-függő, hanem az endothel-független értágulat esetében is csökken. Az ok az érrendszeri simaizomsejtek értágító ingerekre való érzékenységének csökkenése lehet a hipoxia következtében a lélegeztetési zavarok progressziója következtében a betegség súlyosbodása során.

A szellőzési zavarok csökkentése, és ennek következtében a vérgáz összetételének normalizálása a remisszió során az érrendszeri simaizomsejtek értágító hatásával szembeni érzékenységének helyreállításához és az erek endotélium-független tágulási képességének helyreállításához vezet.

Az IHD és az AD patogenezisének másik "metszéspontja" a pulmonalis hypertonia. A bronchopulmonalis patológiában, különösen a BA-ban, a pulmonalis hipertónia prekapilláris jellegű, mivel a tüdő prekapillárisainak generalizált görcse eredményeként alakul ki, válaszul az oxigén parciális nyomásának csökkenésére az alveoláris térben.

A koszorúér-betegség, vagy inkább az e betegség által okozott bal kamrai elégtelenség esetén posztkapilláris pulmonális hipertónia alakul ki, amely a tüdő keringéséből való vér kiáramlásának megsértésével jár.

Kifejlődésének mechanizmusától függetlenül a pulmonális hipertónia növeli a jobb kamra terhelését, ami nemcsak a kamra megsértéséhez vezet. funkcionális állapot, hanem a bal kamra funkcionális állapota is.

Különösen a jobb kamra túlnyomásos túlterhelése rontja a diasztolés telődés sebességét és térfogatát, ami viszont a bal kamra diasztolés diszfunkcióját okozhatja. Eközben a bal kamra diasztolés diszfunkciója az esetek 50%-ában a szívelégtelenség oka.

A koszorúér-betegség és a BA közötti patogenetikai kapcsolat összetettsége nyilvánvalóan előre meghatározza a multivarianciát. klinikai lefolyás ezek a betegségek, ha kombinációjukat ugyanabban a betegben érintik.

A kombinált patológia általában súlyosbítja egymást, erre példa az akut koszorúér események kialakulása koszorúér-betegségben szenvedő betegek az asztma vagy COPD súlyosbodásának hátterében. Egyes tanulmányok eredményei azonban arra utalnak, hogy a bronchopulmonalis és a szívpatológiák között alapvetően eltérő kapcsolat lehet.

Tehát I.A. Sinopalnikova és munkatársai a BA exacerbációja során az egyidejű koszorúér-betegség megnyilvánulásai, mind a klinikai, mind az EKG-jelek visszafejlődését tapasztalják. Az exacerbáció enyhülése után visszatérés következik be koszorúér tünetek, különösen az átmeneti szívizom-ischaemia epizódjainak növekedése.

A szerzők szerint ennek oka a β-adrenerg apparátus funkcionális blokádjának kialakulása lehet a cAMP intracelluláris koncentrációjának csökkenése miatt, az AD súlyosbodása hátterében. Az eredmény a koszorúér-perfúzió javulása és a szívizom oxigénigényének csökkenése.

A fentiekből következően a bronchopulmonalis és a koszorúér-patológia kölcsönös befolyásának kérdése vitatottnak tekinthető, de az a tény, hogy a krónikus légúti megbetegedések elrejthetik a kardiovaszkuláris rendszer patológiáját, kétségtelen.

Ennek egyik oka az egyik vezető nem specifikussága klinikai megnyilvánulásai BA - légszomj. Nem lehet csak egyetérteni azzal a véleménnyel, hogy jelentős nehézségekbe ütközik a nehézlégzés klinikai értelmezése azoknál a betegeknél, akiknél a bronchopulmonalis rendszer krónikus betegségei, valamint a koszorúér-betegség hosszú anamnézisében szerepelnek.

Az ilyen betegek légszomja az angina pectoris egyenértéke és a broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulása lehet. Meg kell jegyezni, hogy a broncho-obstruktív szindróma patogenezise ilyen esetekben nagyon bonyolult, mivel a hörgők elsődleges obstrukciója mellett más mechanizmusok is szerepet játszhatnak a kialakulásában, különösen a tüdő hemodinamikájának megsértése. bal kamrai elégtelenség a tüdő interstitiumának és a hörgők falának ödémájával.

Az O.I. Klochkov szerint a BA-ban szenvedő betegeknél sokkal nagyobb a valószínűsége (57,2-66,7%), mint az általános populációban (35-40%) a koszorúér-betegség tünetmentes, különösen fájdalommentes formáira. Ilyen helyzetben megnő az instrumentális módszerek szerepe. IHD diagnosztika különösen az EKG.

A kamrai komplexum terminális részében bekövetkezett változások értelmezése azonban nehézségeket okoz tüdőpatológiás betegeknél, mivel ezek a változások nem csak a koszorúér patológia, de hipoxia, hipoxémia és sav-bázis zavar miatti metabolikus változásokkal.

Hasonló nehézségek merülnek fel a Holter-monitoring eredményeinek értelmezésekor. Biztonsága és kellően magas információtartalma miatt ez a módszer nagyon széleskörű felhasználásáltalánosságban a koszorúér-betegség és különösen a fájdalommentes szívizom-ischaemia diagnosztizálására.

A.L. szerint Vertkin és mások szerint a klinikailag egészséges egyének 0,5-1,9% -ánál észlelik a fájdalommentes szívizom-ischaemia epizódját. A BA-betegek fájdalommentes ischaemia prevalenciájára vonatkozó adatok nem találhatók az irodalomban, ami közvetett bizonyítéka a bronchopulmonalis patológiás betegeknél észlelt EKG-változások értelmezésének bonyolultságának.

Ez utóbbi értelmezését nehezíti, hogy a pulmonalis hypertonia és hypoxemia okozta degeneratív elváltozások a szívizomban nemcsak a jobb, hanem a bal kamrában is megfigyelhetők.

A koszorúér-betegség tünetmentes vagy atipikus lefolyása válik az okává annak hirtelen halál az esetek felében olyan egyéneknél fordul elő, akiknél korábban nem jelentkeztek szív- és érrendszeri betegség jelei. Ez teljes mértékben vonatkozik az AD-ben szenvedő betegekre.

Az O.I. Klochkov szerint az ilyen betegeknél az esetek 75% -ában az idősek és a szenilis korú halálozás nem következik be a bronchopulmonalis rendszer betegségeiből vagy azok szövődményeiből. Ebben a betegcsoportban számos extrapulmonális halálok közül a fájdalommentes myocardialis ischaemia volt a legnagyobb részarány (40,7%).

Az AD kombinációja koszorúér-patológiával komoly problémákat okoz mindkét betegség orvosi kezelésében, mivel az egyik kezelésében leghatékonyabb gyógyszerek a másikban vagy ellenjavalltok, vagy nemkívánatosak.

Így a β-blokkolók, mint a választott gyógyszer a koszorúér-betegség kezelésében, ellenjavallt BA-ban szenvedő betegeknél. Cseréjük blokkolók lassú kalcium csatornák(verapamil, diltiazem) vagy a sinuscsomó If-csatornáinak blokkolói (ivabradin) nem mindig érik el a kívánt hatást.

kötelező komponens IHD kezelés thrombocyta-aggregációt gátló szerek, elsősorban acetilszalicilsav kijelölése, amelyek bevitele az asztma súlyosbodásához vezethet. Az aszpirin más thrombocyta-aggregációt gátló szerekkel való helyettesítése nem csökkenti a CHD-kezelés hatékonyságát, de jelentősen megnöveli annak költségeit.

Az asztma kezeléséhez szükséges számos gyógyszer negatív hatással lehet a koszorúér-betegség lefolyására. Így a glükokortikoszteroidok (beleértve a belélegzetteket is) hozzájárulnak az LDL-koleszterinszint emelkedéséhez és az érelmeszesedés progressziójához. Mindeközben az inhalációs glükokortikoszteroidok a leghatékonyabb gyulladáscsökkentők, és szinte lehetetlen megtagadni alkalmazásukat a BA-ban szenvedő betegek kezelésében.

Az egyidejű koszorúér-betegség rendkívül nem kívánatossá teszi a teofillinek alkalmazását a BA komplex terápiájában. A teofillinek nemcsak hörgőtágító, immunmoduláló és gyulladáscsökkentő hatásúak, hanem kifejezett hatással vannak a szív- és érrendszerre is, növelve a szívizom oxigénigényét és méhen kívüli aktivitását. Ennek következménye súlyos szívritmuszavarok kialakulása lehet, beleértve az életveszélyeseket is.

A teofillinek alkalmazásának egyidejű koszorúér-betegség jelenléte miatti megtagadása nem befolyásolja jelentősen az asztma kezelésének hatékonyságát, mivel jelenleg nem a teofillinek, hanem a β2-agonisták az első vonalbeli hörgőtágítók.

Ahogy a neve is sugallja, a β2-agonisták szelektív stimuláló hatást fejtenek ki a β2-adrenerg receptorokra, ami bronchiális dilatációt, jobb mukociliáris clearance-t, csökkent érpermeabilitást és a hízósejt-membránok stabilizálását eredményezi.

Terápiás dózisokban a β2-agonisták gyakorlatilag nem lépnek kölcsönhatásba a β1-adrenerg receptorokkal, ami lehetővé teszi, hogy szelektívnek tekintsük őket. A β2-agonisták szelektivitása azonban dózisfüggő. A gyógyszer dózisának növelésével a hörgők β2-adrenerg receptoraival együtt a szív β1-adrenerg receptorai is stimulálódnak, ami a szívösszehúzódások erősségének és gyakoriságának növekedéséhez vezet, és ennek eredményeként a szívizom oxigénigényének növekedéséhez.

Ezenkívül a β1-adrenerg receptorok stimulálása növeli a vezetőképességet, az automatizmust és az ingerlékenységet, ami végső soron a szívizom méhen kívüli aktivitásának növekedéséhez és aritmiák kialakulásához vezet.

Bronchiális asztma és szívritmuszavarok

Az irodalomban közölt adatok azt mutatják, hogy obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél szinte minden típusú szívritmuszavar megfigyelhető, beleértve a halálos kimenetelűeket is.

Az ilyen betegek életének előrejelzését gyakran a szívritmuszavarok határozzák meg. Nyilvánvalóan ez magyarázza a kutatók nagy érdeklődését a szívritmuszavarok problémája iránt a légzőrendszer patológiájában szenvedő betegeknél.

A BA-ban szenvedő betegek szívritmuszavarának természetét E.M. részvény. Adatai szerint a sinus tachycardia, a pitvari és kamrai korai szívverések, a pitvari mono- és multifokális tachycardia, valamint a pitvarfibrilláció a leggyakoribb a BA-ban szenvedő betegeknél.

Az obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek pitvari és kamrai eredetű aritmiáinak gyakorisága az alapbetegség súlyosbodása során nő, ami jelentősen súlyosbítja annak lefolyását.

Hipoxémia és a kapcsolódó sav-bázis és elektrolit egyensúly, cor pulmonale kialakulásához vezető pulmonalis hypertonia, iatrogén hatások és egyidejű koszorúér-betegség.

Az 1970-es években igazolták az artériás hipoxémia szerepét a szívritmuszavarok kialakulásában krónikus, nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. A hipoxémia szívizom hipoxiát okoz, ami elektromos instabilitásához és aritmiák kialakulásához vezet.

A szívizom hipoxiát súlyosbítja a szövetekbe történő oxigénszállítás károsodása, amely a krónikus hipoxia során kialakuló másodlagos eritrocitózis miatti vér viszkozitásának növekedésével jár.

Ezenkívül a hipoxémiát számos rendszerhatások, amelyek végső soron szintén hozzájárulnak a szívritmuszavarok megjelenéséhez. Az egyik ilyen hatás a sympathoadrenalis rendszer aktiválása, amelyet a noradrenalin koncentrációjának növekedése kísér a vérplazmában, az idegvégződések általi felszabadulás növekedése miatt.

A katekolaminok növelik a szív vezetési rendszerének sejtjeinek automatizmusát, ami méhen kívüli pacemakerek megjelenéséhez vezethet. A katekolaminok hatására megnő a gerjesztés sebessége a Purkinje-rostokról a szívizomsejtekre, de a rostokon keresztüli vezetési sebesség csökkenhet, ami előfeltételeket teremt a re-entry mechanizmus kialakulásához.

A hiperkatekolaminémiát a peroxidációs folyamatok aktiválódása kíséri, ami számos szabad radikálisok amelyek serkentik a kardiomiociták apoptózisát.

Emellett a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása hozzájárul a hypokalaemia kialakulásához, ami szintén megteremti a szívritmuszavarok kialakulásának előfeltételeit. Hangsúlyozni kell, hogy a katekolaminok aritmogén hatásai meredeken fokozódnak a szívizom hipoxia hátterében.

A hypoxemia során a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása autonóm egyensúlyhiány kialakulásához vezet, mivel a kifejezett vagotonia jellemző az AD-re. A vegetatív egyensúlyhiány, amely a betegség súlyosbodása hátterében alakul ki, szerepet játszhat a szívritmuszavarok, különösen a szupraventrikulárisok kialakulásában.

Ezenkívül a vagotonia a cGMP felhalmozódásához, és ennek következtében az intracelluláris kalcium mobilizálásához vezet a szubcelluláris struktúrákból. A szabad kalciumionok koncentrációjának növekedése méhen kívüli aktivitás megjelenéséhez vezethet, különösen a hipokalémia hátterében.

Az obstruktív tüdőpatológiában szenvedő betegek szívritmuszavarának kialakulásában a pulmonális hipertónia van kijelölve, ami a jobb szív hemodinamikai túlterheléséhez vezet. A jobb kamra akut túlterhelése ektópiás aritmiák kialakulását idézheti elő az akciós potenciál 4. fázisának meredekségének változása miatt.

A tartós vagy gyakran ismétlődő pulmonalis hypertonia jobb kamrai hipertrófiához vezet, míg a hipoxémia ill. toxikus hatás gyulladásos termékek hozzájárulnak a szívizom disztrófiás elváltozásainak kialakulásához. Az eredmény a szívizom morfológiai és ennek következtében elektrofiziológiai heterogenitása, amely előfeltételeket teremt a különböző szívritmuszavarok kialakulásához.

Asztmás betegek szívritmuszavarának kialakulásában a legfontosabb szerepet az iatrogén faktorok, elsősorban a metil-xantinok és a β-agonisták bevitele játsszák. A metil-xantinok, különösen az eufillin aritmogén hatásait régóta jól tanulmányozták. Ismeretes, hogy az aminofillin használata a szívfrekvencia növekedéséhez vezet, és szupraventrikuláris és kamrai extraszisztolák megjelenését idézheti elő.

Állatkísérletek kimutatták, hogy az aminofillin parenterális adagolása csökkenti a kamrafibrilláció kialakulásának küszöbét, különösen a hipoxémia és a légúti acidózis hátterében. Olyan adatokat szereztek, amelyek arra utalnak, hogy az eufillin képes multifokális hatást okozni kamrai tachycardia valós veszélyt jelent a beteg életére.

Általánosan elfogadott, hogy terápiás koncentrációban a teofillinek nem okoznak szívritmuszavart, de bizonyíték van arra, hogy aritmiák provokálhatók és terápiás dózisok aminofillin, különösen akkor, ha a beteg kórtörténetében szívritmuszavar szerepel.

Ezenkívül szem előtt kell tartani, hogy a valós klinikai gyakorlatban a teofillinek túladagolása meglehetősen gyakori, mivel terápiás tartományuk nagyon szűk (körülbelül 10-20 μg / ml).

Egészen az 1960-as évek elejéig. A teofillin volt a leggyakoribb és leghatékonyabb hörgőtágító, amelyet az asztmás betegek kezelésében alkalmaztak. Az 1960-as években a hörgőgörcs enyhítésére elkezdték alkalmazni az inhalációs, nem szelektív adrenomimetikumokat, amelyek gyors és kifejezett hörgőtágító hatással rendelkeznek.

E gyógyszerek széles körben elterjedt használatát a bronchiális asztmában szenvedő betegek halálozásának meredek növekedése kísérte néhány országban, különösen Ausztráliában, Új-Zélandon és az Egyesült Királyságban. Például az Egyesült Királyságban az 1959 és 1966 közötti időszakban az 5 és 34 év közötti asztmás betegek mortalitása háromszorosára nőtt, ami az asztmát a tíz vezető halálok közé emelte.

Ma már bizonyítottnak tekintik, hogy az 1960-as években az asztmás betegek halálozási járványa volt. a nem-szelektív adrenomimetikumok széles körben elterjedt használatának köszönhető, amelyek túladagolása halálos aritmiák kialakulását váltotta ki.

Ezt bizonyítja, hogy a szám halálozások az asztmás betegek körében csak azokban az országokban nőtt, ahol az inhalációs szimpatomimetikumok egyszeri adagja többszörösével meghaladta az ajánlottat (0,08 mg). Ugyanott, ahol például kevésbé aktív szimpatomimetikumokat használtak Észak Amerika, a halálozás gyakorlatilag nem nőtt, bár ezeknek a gyógyszereknek az eladása 2-3-szorosára nőtt.

A fent leírt halálesetek járványa élesen felerősítette a β2-szelektív adrenomimetikumok létrehozására irányuló munkát, amely az 1980-as évek végére. BA kezeléséből nem szelektív adrenomimetikumok és jelentősen helyettesítették a teofillineket. A „vezetőváltás” azonban nem vezetett megoldáshoz az asztmás betegek iatrogén aritmiájának problémájára.

Ismeretes, hogy a β2-agonisták szelektivitása relatív és dózisfüggő. Kimutatható például, hogy azután parenterális adagolás 0,5 mg szalbutamol percenként 20 ütéssel, a szisztolés vérnyomás pedig 20 Hgmm-rel növeli a pulzusszámot. Művészet. Ugyanakkor a kreatin-foszfokináz (CPK) MB-frakciójának tartalma megemelkedik a vérben, ami a rövid hatású β2-agonisták kardiotoxikus hatását jelzi.

Bizonyítékok vannak a β2-agonisták hatásáról a QT-intervallum időtartamára és a QRS-komplexum disztális részének alacsony amplitúdójú jeleinek időtartamára, ami előfeltételeket teremt a kamrai aritmiák kialakulásához. A szívritmuszavarok kialakulását elősegítheti a vérplazma káliumszintjének csökkenése is, a β2-agonisták bevitele miatt.

A β2-agonisták proaritmiás hatásának súlyosságát számos tényező befolyásolja, kezdve a dózistól és az adagolás módjától a betegben előforduló társbetegségekig, különösen a koszorúér-betegségig.

Így számos tanulmány szignifikáns összefüggést tárt fel az inhalált β-adrenerg agonisták használatának gyakorisága és a BA-ban szenvedő betegek halálos aritmiák miatti mortalitása között. Azt is kimutatták, hogy az asztmás betegek porlasztóval történő szalbutamol inhalációja lényegesen erősebb proaritmiás hatást fejt ki, mint a mért dózisú inhalátor használata esetén.

Másrészt bizonyítékok vannak arra, hogy a legtöbb összetevőt inhalációs gyógyszerek, különösen a fluor szénhidrogének (freonok), növelik a szívizom érzékenységét a katekolaminok proaritmogén hatására.

A szívkoszorúér-betegség szerepe a BA-ban szenvedő betegek szívritmuszavarának kialakulásában elvileg kétségtelen, azonban „fajsúlyát” az egyéb aritmogén tényezők mellett meglehetősen nehéz felmérni. Egyrészt ismert, hogy a szívritmuszavarok prevalenciája a BA-s betegeknél az életkor előrehaladtával növekszik, ami közvetett bizonyítéknak tekinthető a koszorúér-betegség szerepére az obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek szívritmuszavarának kialakulásában.

Így az egyik tanulmány szerint azoknak a BA-s betegeknek az átlagéletkora, akiknél szívritmuszavart regisztráltak, 40 év, a ritmuszavar nélküli betegek átlagéletkora 24 év volt. Másrészt I.A. Sinopalnikova, a BA súlyosbodása során regressziót figyeltek meg klinikai tünetek koszorúér-betegség, beleértve a szívritmuszavarokat.

Meg kell jegyezni, hogy a BA exacerbáció „védő” szerepének gondolata a koszorúér eseményekkel kapcsolatban nem talál széles körű támogatást. A legtöbb kutató hajlamos azt hinni, hogy a szívkoszorúerek atherosclerosisával összefüggő szívizom ischaemia súlyos szívritmuszavarok kialakulásához vezethet, beleértve a halálos kimenetelűeket is.

következtetéseket

Az asztma önmagában súlyos betegség egészségügyi és szociális probléma, de ennél is komolyabb probléma a BA más betegségekkel, elsősorban a szív- és érrendszeri betegségekkel való kombinációja ( artériás magas vérnyomásés ischaemiás szívbetegség).

A bronchiális asztma és az artériás hipertónia kombinációjának kölcsönös súlyosbodása és progressziója a patogenezis egyes láncszemeinek (a tüdő és a szív mikrocirkulációjának károsodása, hipoxémia kialakulása, pulmonális hipertónia stb.) közösségén alapul. Ez a szívelégtelenség progressziójához és a kardiorespirációs szövődmények korai kialakulásához vezethet.

Ezen túlmenően, az ilyen betegek szív- és érrendszeri patológiáinak magas százaléka óriási problémát jelent a meglévő bronchiális asztma megelőzésében és kezelésének nehézségeiben.

A BA-nak a koszorúér-patológiával való kombinációja ad okot komoly problémákat mindkét betegség gyógyszeres kezelésével, mivel az egyik kezelésében leghatékonyabb gyógyszerek a másikban vagy ellenjavalltok, vagy nemkívánatosak.

A szívkoszorúér-betegség szerepe a BA-ban szenvedő betegek szívritmuszavarának kialakulásában elvileg kétségtelen, azonban „fajsúlyát” az egyéb aritmogén tényezők mellett meglehetősen nehéz felmérni.

Így a betegségek, az életkor és a gyógyszerpatomorfózis kölcsönhatása jelentősen megváltoztatja az alapbetegség lefolyását, a szövődmények jellegét és súlyosságát, rontja a beteg életminőségét, korlátozza vagy megnehezíti a diagnosztikai és kezelési folyamatot.

Az angina pectoris elleni gyógyszereket elsősorban a beteg várható élettartamának növelésére írják fel, mivel ezek a gyógyszerek megállíthatják a progressziót koszorúér-betegség szív és csökkenti a szindróma fő szövődményének - a szívinfarktusnak a kockázatát. Az orvosi kezelés másik célja a beteg életminőségének javítása.

Bebizonyosodott, hogy a helyes választás gyógyszerek csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát, növeli a szívizom és a koszorúerek ellenállását a fizikai aktivitással szemben. Az angina pectoris elleni gyógyszerek alkalmazásának teljes hatása azonban csak a gyógyszerek egyéni kiválasztásával érhető el, figyelembe véve a beteg korát és nemét, a szindróma klinikai lefolyásának jellemzőit, az egyidejű betegségek jelenlétét, ill. lehetséges tényezők az ischaemiás betegség szövődményeinek kialakulásának kockázata.

A gyógyszerek fő csoportjai

Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazása nem hoz semmilyen eredményt a beteg életmódjának korrekciója nélkül. Mindenekelőtt az orvosnak részletesen el kell magyaráznia a betegnek és családtagjainak a felírt gyógyszerek hatáselvét, adagolását és kezelési rendjét. Minden dohányosnak erősen javasolt a dohányzás abbahagyása. függőség, mivel ez a szívkoszorúér-betegség és az angina pectoris egyik fő oka. A diéta úgy készül, hogy az alacsony koleszterintartalmú ételek domináljanak az étrendben. A túlsúlyos betegeknek figyelemmel kell kísérniük a kalóriabevitelt, és rendszeresen olyan gyakorlatokat kell végezniük, amelyek a fizikai aktivitás mértéke szempontjából elfogadhatók.

A modern orvosok az angina pectoris gyógyszereinek kiválasztásában az American College of Cardiology által összeállított listát használják. Tehát a szakértők antikoagulánsok, lipidcsökkentő szerek, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, béta-blokkolók használatát javasolják. Szükség esetén a terápiát kalcium-antagonisták, nitrátok (például a jól ismert nitroglicerin) és néhány egyéb antianginás gyógyszer egészítik ki. Különös figyelmet kell fordítani a hipoglikémiás gyógyszerekre, különösen akkor, ha a cukorbetegség hátterében angina pectoris fordul elő.

Antikoagulánsok

Fiziológiailag az emberi szervezetben naponta képződik nagy mennyiség vérlemezkék, és ezen elemek szerepe a normál működésben keringési rendszer nehéz túlbecsülni. De szintézisük aktiválása az atheroscleroticus plakk felszakadása során az egyik fő láncszem az angina pectoris patogenezisében.

A legfrissebb adatok szerint az antikoagulánsok alkalmazása szívinfarktuson átesett betegeknél csökkenti a szív- és érrendszerből származó szövődmények, például a stroke és más rendellenességek kockázatát. agyi keringés közel 25%. Az angina pectoris különböző formáiban szenvedő betegeknél a thrombocyta-aggregáció gátló gyógyszerek rendszeres bevitele jelentősen csökkenti az akut myocardialis ischaemia rohamainak valószínűségét. A hatásmechanizmustól függően a modern antikoagulánsok több osztályba sorolhatók.

Ciklooxigenáz inhibitorok (COX-1).

Ennek a csoportnak a legnépszerűbb képviselője az aszpirin (Aspikard, Acetilszalicilsav, Aspinat, Acecardol, Thrombo Ass, Thrombopol). Hatásmechanizmusa az enzim – a tromboxán prekurzora – gátlásán alapul, amely serkenti a vérlemezke-aggregációt.

Az acelilszalicilsav képes felhalmozódni a szervezetben, ezért az angina pectoris szövődményeinek megelőzésére elegendő a gyógyszer kis adagja - felnőtteknél napi 75-100 mg, súlyosbodás esetén ez a mennyiség 325 mg-ra emelkedik. Az aszpirin fő mellékhatásai a gyomorvérzés, gyomorégés, böfögés és hasi fájdalom. Ezen reakciók csökkentése érdekében ajánlott többet használni modern gyógyszerek például a Thrombo Ass.

Thrombocyta-aktiváló blokkolók

Az angina pectoris kezelésére szolgáló ilyen típusú gyógyszerek képviselői a Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egithromb). Ezek a gyógyszerek csökkentik a vér viszkozitását, és használatuk eredménye kellően hosszú ideig fennmarad a kivonás után is. A vérlemezke-aggregáció mértékének csökkenése már 2 órával a gyógyszer első adagja után kezdődik, és a stabil hatás 4-7 napos kezelés után érhető el.

A Clopidogrel és analógjai átlagos napi adagja 75 mg. Ezeket az anginás tablettákat akkor írják fel, ha az ellenjavallatok miatt lehetetlen aszpirinnel kezelni a betegséget.

Lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok)

hanyatlás általános szinten a vérplazmában lévő koleszterin megakadályozza az ateroszklerotikus plakkok további képződését, és az a legjobb megelőzés szívinfarktus, az angina progressziója és a szívkoszorúér-betegség. A kifejezőkészség ellenére klinikai tünetek betegség esetén lipidcsökkentő gyógyszereket kell felírni 100-129 mg/dl alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszintre. A sztatinok hatásának elve a koleszterin szintézisében részt vevő enzim – a HMG-CoA reduktáz – gátlásán alapul. Ennek eredményeként a májban kialakuló képződése csökken és a teljes mennyiség aterogén lipoproteinek vérben.

Ezen túlmenően az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek úgynevezett pleiotróp hatásúak is, használatuk hátterében a C-reaktív fehérje szintje csökken, az érfal gyulladásos folyamatai leállnak. Ráadásul ezek a hatások sokkal korábban alakulnak ki, mint az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkenése. A csoport legjobb gyógyszerei az Atorvastatin (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) és a Rosuvastatin (Crestor, Mertenil, Rosart, Rosulip, Tevastor).

A gyógyszerek arra valók hosszú távú használat, miközben az adagolást minden egyes beteg esetében egyénileg választják ki. A kezelés első szakaszában az Atorvastatint és más kereskedelmi neveken lévő analógjait napi 10 mg-mal fogyasztják, majd ezt a mennyiséget fokozatosan (2-4 hetente egyszer) 80 mg-ra emelik. A Rosuvastatin kezdeti adagja ugyanaz - 10 mg, de a maximális lehetséges napi 40 mg. A sztatinok hátrányai a következők gyakori esetek mellékhatások.

Általában megsértése a központi idegrendszer(szédülés, szorongás és álmatlanság), funkcionális zavarok emésztőrendszer, esetleg a megjelenés perifériás ödéma. Ezenkívül ezek a gyógyszerek gyakran tüneteket okoznak allergiás reakció. A sztatinok alkalmazása ellenjavallt a vesék és a máj súlyos patológiáiban. Ezenkívül terhesség és szoptatás ideje alatt alkalmazásuk korlátozott.

Adenozin konvertáló enzim (ACE) gátlók

Gyógyszerekként a kezeléshez különféle formák Az ACE-gátlókat 2003 óta használják angina pectoris kezelésére. Ekkor tettek közzé egy jelentést, amely bizonyítja, hogy ezek a gyógyszerek hatásosak a koszorúerek érelmeszesedésében. Az ebbe a farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerek nélkülözhetetlenek az egyidejű alkalmazáshoz cukorbetegség, szívinfarktus, szívkoszorúér-betegség után. Előnyök ACE-gátlók a központi és perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenése a szívizom összehúzódások ritmusának reflexes felgyorsulása nélkül. Ezenkívül ezek a gyógyszerek normalizálják az endotélium funkcionális tulajdonságait, gátolják a vérsejtek aggregációját.

Elsősegélynyújtás angina pectoris rohama esetén

Milyen gyógyszereket alkalmaznak a szívkoszorúér-betegség (CHD) kezelésére?

Koszorúér-betegség és angina pectoris kezelése

Az ACE-gátlók a szimpatikus idegrendszer működését is befolyásolják, ami különösen hatékony egyidejű magas vérnyomás esetén. Ezek a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a szívizom oxigénigényét is csökkentik, ami fontos a szívritmuszavarok enyhítésében. Az ACE-gátlók antianginás hatása hozzájárul az ateroszklerotikus plakk stabilizálásához, megakadályozza annak pusztulását és az azt követő trombózist. Általában előírják:

• Quinalapril (Accupro) tabletta formájában, felnőtteknek napi 5-20 mg dózisban;
• Ramipril (Amprilan, Vasolong, Pyramil), naponta kétszer 1,25-2,5 mg mennyiségben;
• Prestarium (perindopril módosított, javított formában) 2,5 mg naponta, a tablettát a nitroglicerinhez hasonlóan a szájban kell tartani, amíg teljesen fel nem oldódik.

Az ACE-gátlók leggyakoribb mellékhatásai a szédülés, fejfájás, a vérnyomás éles csökkenésével járó gyengeség. A betegek gyakran panaszkodnak légszomjra és köhögésre a tüdőkeringés hemodinamikájának megváltozása miatt. Néha székletzavarok és étvágytalanság figyelhető meg. A húgyúti rendellenességek és a májbetegségek az ACE-gátlók adagjának módosítására utalnak.

Bétablokkolók

Ezek antianginális gyógyszereketÉvek óta nemcsak az angina pectoris kezelésére használják, hanem a szívkoszorúér-betegség lefolyásának romlásának megelőzésére, a magas vérnyomás és a szív- és érrendszer egyéb patológiáinak szövődményeinek megelőzésére is. Ezek a szívizom összehúzódások gyakoriságának csökkentése és a vérnyomás indikátorok befolyásolják a vese renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerének aktivitását, normalizálják az impulzusok terjedését a szív vezető rostjai mentén. Az antianginás béta-blokkolók szintén hozzájárulnak a szívizomsejtek oxigénellátása és az oxigénigény közötti egyensúly megteremtéséhez. Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó egyes gyógyszerek antioxidáns hatékonysággal rendelkeznek, és kiküszöbölik a gyulladásos mediátorok hatását az érfalra.

A hatás elvétől függően ezeket a szövődmények kockázatát csökkentő gyógyszereket két csoportra osztják - szelektív és nem szelektív béta-blokkolókra. Az angina kezelésére előnyben részesítik az első típusú gyógyszereket. Ennek oka a mellékhatások enyhébb súlyossága (csökkent szexuális funkció, megnövekedett tónus). simaizom a légzőszervek, az urogenitális és az emésztőrendszer szervei, negatív hatással van a lipidek és a glükóz metabolizmusára). Általában előírják:

• A Nebivololt (Nebilong, Nevotens) 1 db 5 mg-os tablettát kell bevenni reggel, kéthetes kezelés után, ha jól tolerálják, ezt az adagot 10 mg-ra kell emelni;
• Betaxolol (Lokren) 20 mg naponta egyszer.

A mellékhatásokat általában a szelektív béta-blokkolók alkalmazásának kezdetén észlelik. 7-14 nap múlva eltűnnek, és nem jelzik a gyógyszerelvonást. Tehát az angina pectoris ebbe a csoportba tartozó gyógyszerekkel történő kezelésében hipotenziót, valamint a bradycardia és hemodinamikai zavarok kísérő tüneteit, gyengeséget észlelnek. Meg kell jegyezni, hogy az antianginás béta-blokkolók ellenjavallt Prinzmetal anginában. Ezenkívül ezeket a gyógyszereket nem szedhetik alacsony vérnyomásban és pulzusszámban szenvedők, bronchiális asztmában és obstruktív tüdőbetegségben szenvedők.

Kalciumcsatorna blokkolók (kalcium antagonisták)

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek az angina pectoris számára a választott eszközök, és a béta-blokkolók elégtelen hatékonysága miatt írják fel őket. A kalcium-antagonisták hatásmechanizmusa azon alapul, hogy megakadályozzák ezen ionok áthaladását a szívizomsejtek és sejtek sejtmembránjain. érfal. Ezeknek a gyógyszereknek a hatására a szívizom relaxációs folyamata, amely során zavart szenved oxigén éhezés csökkenti az oxigénigényét. Ilyen összetett cselekvés segít hatékonyan megszüntetni az angina pectoris fő tüneteit.

Jelenleg az első generációs kalcium-antagonisták (Nifedipin és Nicardipin) gyakorlatilag nem használatosak. Általában új, második és harmadik generációs gyógyszereket írnak fel. Megkülönböztető jellemzőik a mellékhatások alacsony kockázata, a hosszú hatásidő, a szívkoszorúérrel kapcsolatos nagy szelektív aktivitás, ami nagyon fontos az angina pectoris gyógyításához, valamint a neurohumorális folyamatokra való hatás hiánya. Általában előírják:

• Verapamil (Isoptin), a felnőttek adagja 40-80 mg naponta háromszor;
• A diltiazemet napi háromszor 60 mg-ban vagy naponta kétszer 90 mg-ban kell bevenni, ha szükséges, a gyógyszer mennyiségét megduplázzuk.

Más kalcium antagonistákkal ellentétben a verapamil és a diltiazem alkalmazható különböző formák angina (feszültség, nyugalom, instabil és ennek a szindrómának a változata). Ezen alapok használatának mellékhatásai csak az esetek 7-9% -ában fordulnak elő. A leggyakoribbak a hipotenzió, szédülés, bradycardia, más antianginás gyógyszerekre jellemző székletzavarok. Néha depresszió és alvászavarok lépnek fel. A Verapamil és a Diltiazem szedésének fő ellenjavallatai az alacsony pulzusszám, a sinus-szindróma és a szív vezetési rendszerének egyéb rendellenességei.

Nitrovazodilatátorok

Ez kétségtelenül így van a legjobb eszköz az angina pectoris akut tüneteinek enyhítése. Ebben a gyógyszercsoportban a leggyakoribb gyógyszer a nitroglicerin. Jelentős hátrányuk azonban az antianginás és antiischaemiás aktivitás hiánya. Ezért jelenleg gyakorlatilag nem használják az angina pectoris tartós kezelésére.

A nitrátok működési elve a nitrogén-monoxid felszabadulásának alapja. természetes tényező az érfal relaxációja. A nitroglicerin és az ebbe a csoportba tartozó egyéb gyógyszerek szedésének hátterében az erek gyors kiterjedése, az ischaemia tüneteinek enyhítése, az adhézió és a vérlemezke-aggregáció mértékének csökkenése figyelhető meg. A koszorúerek szűkületének megszüntetése helyreállítja a szívizom oxigénellátását és csökkenti a szívizom utóterhelését. De ezeknek a hatásoknak a súlyossága sokkal gyengébb, mint a kalcium-antagonistáké és a béta-blokkolóké.

Az anginás rohamok megállításának legnépszerűbb gyógyszere a nitroglicerin. A tabletta szájban történő felszívódása után nagyon gyorsan hat - már 1-4 perc múlva. De az alkalmazás eredménye csak körülbelül fél óráig tart. Ezenkívül idővel sok betegben rezisztencia alakul ki a nitroglicerin hatására. Ezért az orvosok az anginás tünetek azonnali enyhítésére vagy a szedését javasolják megnövekedett kockázat támadás kialakulása (például stressz vagy fizikai erőfeszítés hátterében).

A hosszan tartó hatású nitrátok alkalmasabbak folyamatos használatra. Ez a Kardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efoks Long (Pektrol, Mono Mac). Naponta 1-2 alkalommal, egy tablettát lehet inni. Ami a nitroglicerin és más nitrátok mellékhatásait illeti, ezek kevések, és nem jelentenek különösebb veszélyt a betegre. A leggyakoribb:

• ortosztatikus hipotenzió;
• tachycardia;
• zaj a fülben;
• fejfájás.

Előfordulás kockázata mellékhatások nő a koponyaűri nyomás növekedésével, diuretikumokkal kombinálva, artériás hipotenzió. Abszolút ellenjavallatok a nitrátok használatához vérzéses stroke, a keringő vér teljes térfogatának csökkenése, jobb kamrai infarktus, súlyos agyi keringési zavarok. Óvatosan kell gyógyszert szedni glaukóma, mitrális billentyű-hibák és aorta szűkület esetén. Ellenjavallatok esetén javasolt a nitroglicerint molsidominnal (Sydnopharm) helyettesíteni. Ennek a gyógyszernek a hatása is 5 percen belül jelentkezik, de a szerves nitrátokkal ellentétben a hatás legfeljebb három óráig tart.

Az angina pectoris kezelésére használt egyéb gyógyszerek

A szív- és érrendszeri betegségek tüneteinek kezelésére és megelőzésére felírt gyógyszerek listája nagyon kiterjedt. A modern gyógyszerek helyett sok beteg szívesebben veszi a már elavult, de nem kevésbé népszerű Corvalol, Valocordin, galagonya tinktúra, Validol cseppjeit. És maguk az orvosok is rendkívül ritkán írnak fel bizonyos gyógyszereket, magas terápiás hatékonyságuk ellenére. Például Ranexa (Renex), amely tartalmazza hatóanyag A ranolazin hatékony anginás ellenes szer.

A gyógyszer közvetlen hatással van élettani tényezők angina pectoris kialakulása. Felnőttek számára a gyógyszert naponta kétszer 1 500 mg-os tablettát írnak fel, ha szükséges, az adagot napi 2 g-ra növelik. A Ranex szedése során fellépő mellékhatások rendkívül ritkák, ezért ajánlott szedni a patológia stabil formájának szövődményeinek fokozott kockázatával. Nem veszíti el népszerűségét és az angina pectoris népi gyógymódjainak használatát. Igen, at magas nyomásúés a támadás kockázatát, ajánlatos éjszaka infúziót infúzió tört köménymagból (1 teáskanál csésze forrásban lévő vízhez), lóherevirág főzetet inni, 30 g/200 ml arányban. forró víz, vegyen be 50 ml-t naponta négyszer éhgyomorra.

De a betegség kifejezett súlyosbodása esetén, különösen instabil angina, a népi módszerek alkalmazása a súlyos fájdalom enyhítésére egyszerűen veszélyes. Ilyen helyzetben sürgős kórházi kezelésre van szükség. ott kerül megrendezésre szükséges kutatásokat a szívizom munkáját és kinevezi intenzív osztály a beteg állapotának stabilizálása érdekében. Ezt követően a kivonatban a kardiológusok ajánlásokat jeleznek további kezelés otthon.

A modern kezelési módszerek lehetővé teszik a bronchiális asztma megbízható kezelését - megszüntetik a tüneteket, megakadályozzák azok visszatérését és az exacerbációk előfordulását, vagyis lehetőséget adnak a bronchiális asztmában szenvedő személynek az életre. teljes élet. De az asztma ellenőrzésének eléréséhez és fenntartásához nem elég csak az orvos erőfeszítése.

Az orvos megvizsgál, javaslatokat tesz és előírja a kezelést, de ez a kezelés nem lesz eredményes, ha a beteg nem meri használni (vagy helytelenül kezdi alkalmazni). Szükséges az orvos és a beteg közös erőfeszítése, tudatos együttműködése, ami azt jelenti, hogy minél többet tud maga az ember betegségéről, annak jellemzőiről, önkontroll módszereiről, az alkalmazott gyógyszerek kijelöléséről és hatásáról, annál jobb lesz a kezelés eredménye.

Az egyik első ajánlás, amelyet a bronchiális asztmában szenvedő beteg hall, az, hogy a tünetek enyhítésére használjon inhalátort gyors hatású hörgőtágítóval - egy olyan gyógyszerrel, amely tágítja a hörgőket. Általában ez a béta-2-agonisták - béta-2-adrenerg receptor stimulánsok - csoportjába tartozó gyógyszer. Valószínűleg a páciens először hall ezeknek a receptoroknak a létezéséről, és belegabalyodva az új információk áramlásába, többé nem kérdezi meg, mi a baj. Miért hangsúlyozza az orvos, hogy a felírt gyógyszer kifejezetten a béta-2 receptorokra hat?

Béta receptorok, blokkolóik és agonistáik

A béta-adrenerg receptorok aktívan részt vesznek a hörgők tónusának, a szív- és érrendszer állapotának szabályozásában és számos más funkcióban. Az ezeket a receptorokat stimuláló gyógyszereket béta-agonistáknak, az ezeket gátló gyógyszereket pedig béta-blokkolóknak nevezik.

A béta receptoroknak két típusa van. A béta-1-adrenerg receptorok főként a szívizomban helyezkednek el, gerjesztésük pulzus- és véráramlás növekedéséhez vezet. A béta-2-adrenerg receptorok nagy számban vannak jelen a hörgőkben, gerjesztésük a hörgők tágulásához vezet.

A béta-receptorokra ható gyógyszerek lehetnek nem szelektívek (vagyis a béta-1 és béta-2 receptorokra egyaránt hatnak) vagy szelektívek (csak a béta-1 vagy béta-2 receptorokra szelektívek). De ez a szelektivitás nem abszolút: például nagy dózisok alkalmazásakor a gyógyszer mindkét típusú receptorra hatással lesz.

A bronchiális asztma tüneteit enyhítő első gyógyszerek nem szelektívek voltak, és hörgőtágító hatásukat a béta-1 receptorok gerjesztésének tünetei kísérték. Ez kockázatot jelentett szív- és érrendszeri szövődmények(palpitáció, szívritmuszavar, sőt szívizom ischaemia), különösen időseknél és szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél.
Az asztma és a szívbetegség gyakran kéz a kézben jár, és a szív- és érrendszeri és légzőrendszer a modern ember leggyakoribb betegségei közé tartoznak, és nem meglepő, hogy az emberek jelentős részében ezek a betegségek kombinálódnak.

A béta-blokkolókat széles körben alkalmazzák a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében. Ezek a gyógyszerek csökkenthetik a szívizom oxigénigényét, csökkenthetik a vérnyomást, megelőzhetik az angina pectoris vagy az aritmia rohamát. De ha a beteg egyidejűleg bronchiális asztmában vagy krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenved, akkor az alkalmazás nem szelektív béta-blokkolók elfogadhatatlan - növeli a hörgők szűkülését. Ezért a kardiológust figyelmeztetni kell az ilyen kísérő betegségek jelenlétére.

Mi a helyzet a béta-1 receptorokra ható szelektív béta-blokkolóval? Ilyen gyógyszerek léteznek és széles körben hozzáférhetők, és mivel a béta-1 receptorok túlnyomórészt a szívben helyezkednek el, az ilyen gyógyszereket kardioszelektívnek nevezik. De vajon elég szelektívek-e ahhoz, hogy biztonságosan használják őket obstruktív tüdőbetegségben szenvedőknél? Mint kiderült, nem mindig.

Ha krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvednek, a szelektív béta-1-blokkolók bizonyos esetekben jól tolerálhatók (és akár javíthatják a prognózist olyan betegeknél, akik egyidejűleg szív- és érrendszeri patológia), akkor bronchiális asztmában a béta-blokkolók, még a szelektívek is, hörgőelzáródást válthatnak ki. Vannak esetek, amikor még a használata is szemcsepp béta-blokkolóval (glaukóma kezelésére).

Számos szívgyógyszer létezik, amelyek hátrányosan befolyásolhatják a bronchiális asztma lefolyását. Például az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (gyakori gyógyszerek, mint a Capoten, Enap, Prestarium és mások) gyakran köhögést okoznak, és az aszpirin acetilszalicilsav, thrombo-ass), amelyet széles körben alkalmaznak a trombózis megelőzésére, súlyos exacerbációhoz vezethet az aszpirin által kiváltott bronchiális asztmában szenvedő betegeknél. Ezért a kardiológust tájékoztatni kell az egyidejű jelenlétéről tüdőbetegségekés a gyógyszer intolerancia.

Berodual N - asztmás inhalátor, amely nem befolyásolja a szívet

Másrészt, ha egy személy bronchiális asztmában és szívbetegségben szenved, természetesen felmerül a kérdés az asztma kezelésére használt gyógyszerek szívbiztonsági biztonságáról. A korábbi években a szív bronchiális asztmában volt kitéve nagy kockázat, ez a nem szelektív béta-agonisták, például az izadrin használatának volt köszönhető, és nagy kockázat szív- és érrendszeri szövődmények, különösen időseknél. Manapság, amikor az asztmát csak erősen szelektív béta-2-agonistákkal kezelik, ez a kockázat minimálisra csökken, és számos tanulmány igazolta e gyógyszerek szív- és érrendszeri biztonságosságát.

Sok esetben azonban előnyös a hörgőtágítók kombinációja, ahol béta-2 agonistát alkalmaznak egy másik csoportból származó hörgőtágítóval együtt, amely nem befolyásolja a béta-receptorokat. Az ilyen típusú kombinált inhalátor a Berodual: fenoterolt (rövid hatású, szelektív béta-2 agonista) és ipratropiumot (nem az adrenerg receptorokat, hanem a vagus ideg kolinerg receptorait érinti) tartalmaz.

A fenoterol (a Berotek inhalátor hatóanyaga) erőteljes és gyors hörgőtágító hatással rendelkezik, de alkalmazása nagy adagok gyakran okoz remegést és szívdobogásérzést, ami azonban más béta-2-agonistákra is igaz.

Az ipratropium hatásosnak bizonyult és biztonságos orvosság obstruktív tüdőbetegségek kezelésére (például krónikus obstruktív tüdőbetegségben önálló inhalátorként használják - Atrovent), de nem alkalmas a bronchiális asztma tüneteinek leállítására, mivel hatása nem fejlődik ki elég gyorsan. Az ipratropium fenoterollal való kombinációja pedig mindkét gyógyszer minden előnyével rendelkezik: a fenoterol gyors hatáskezdetet biztosít, az ipratropium pedig fokozza és meghosszabbítja a hörgőtágító hatást.

A különböző hatásmechanizmusú komponensek kombinációja lehetővé teszi, hogy kifejezett hörgőtágító hatást érjen el, ha a fenoterol adagjának felét alkalmazza, mint a Berotek esetében, és minimalizálja a mellékhatások kockázatát. A kombinált Berodual gyógyszer jó biztonsági profillal rendelkezik, és egyidejű kardiovaszkuláris patológiában szenvedő betegeknél alkalmazható.

Nem csak béta agonisták

Természetesen a bronchiális asztma kezelése nem korlátozódik a tünetek enyhítésére szolgáló gyógyszerek alkalmazására. A legenyhébb esetek kivételével a beteg rendszeres gyulladáscsökkentő terápiát igényel, amelynek célja nem az egyéni tünetek megszüntetése, hanem a betegség kontrollálása. Az első vonalbeli gyógyszerek az inhalációs glükokortikoszteroidok, amelyek erős helyi gyulladáscsökkentő hatással bírnak, de a szervezet egészére gyakorolt ​​hatásuk minimális.

A béta-2 agonisták jól kombinálhatók inhalációs glükokortikoszteroid kezeléssel. Ezek szinergikus gyógyszerek, azaz együttes hatásuk meghaladja mindegyikük hatásának egyszerű összegét. A hosszú hatású béta-2-agonisták a bronchiális asztma kezelésére szolgáló gyógyszerek közé tartoznak, de csak belélegzett hormonokkal kombinálva. Ha a terápia volumenének növelésére van szükség, az inhalációs glükokortikoszteroidok kezeléséhez hosszú hatástartamú béta-2-agonisták hozzáadása hatékonyabb, mint az inhalációs glükokortikoszteroidok adagjának egyszerű növelése.

Megfelelő terápia kombinált gyógyszerek a legtöbb esetben lehetővé teszi a bronchiális asztma ellenőrzését. De néha még jól megválasztott kezelés mellett is jelentkezhetnek olyan tünetek, amelyek megállításához gyógyszerek alkalmazása szükséges. Ezért még jól kontrollált asztmában is a betegnek rendelkeznie kell inhalátorral a tünetek enyhítésére, szükség szerint használva.

© Arina Kuznetsova

Az ábrán jobb oldalon asztmás hörgő szűkült.

A bronchiális asztmát legalábbis teljesen lehetetlen gyógyítani modern orvosság Még nem jöttem rá, hogyan kell ezt csinálni. De irányíthatja a betegség viselkedését, befolyásolhatja annak kimenetelét. Emberek, akik odafigyelnek az egészségükre, és akiknél asztmát diagnosztizáltak korai fázis, amelyre tekintettel a kezelést időben elkezdték, lehet, hogy évekig nem emlékeznek rá, hogy ebben a betegségben szenvednek. Kezelés hiányában az asztma gyakrabban súlyosbodik, az asztmás rohamok hosszúak, súlyosak és kontrollálhatatlanok lesznek. Ez nemcsak a légzőrendszer, hanem az egész munkájának megzavarásához vezet emberi test. A légzőrendszert követően a szív- és érrendszer szenved.

A bronchiális asztmában szenvedő betegek szíve rosszabbul kezd működni, mert:

a betegség súlyosbodása során légzési elégtelenség lép fel; támadás során a mellkasi nyomás emelkedik; mellékhatások a szív oldaláról a béta2-adrenerg agonisták asztmások általi szisztematikus alkalmazása miatt keletkeznek.

Az asztmás betegek a következő szövődményeket tapasztalhatják a szív- és érrendszerből:

aritmiák (az extraszisztoláktól a kamrai fibrillációig); pulmonális hipertónia; akut és krónikus cor pulmonale; szívizom ischaemia.

Szívritmuszavarok bronchiális asztmában szenvedő betegeknél

Az aritmia a szívritmus megsértése az asztmás rohamok alatt és között. Normális esetben az emberi szív szinuszritmusban húzódik össze, vagyis a pulzus 60-90 ütés percenként. Eltérések a szinuszritmus felfelé haladást tachycardiának nevezik. Ő az, akit asztmás betegeknél figyelnek meg asztmás roham során, amikor a pulzus 130-140 ütemre gyorsul. A rohamok között az exacerbáció időszakában az impulzus a norma felső határán marad, vagy meghaladja azt (90-100 ütés percenként). Ilyenkor nemcsak a szívösszehúzódások gyakorisága, hanem ritmusa is megzavarható. A több súlyos lefolyású asztmát szed, annál kifejezettebb és elhúzódóbb sinus tachycardia válik.

A pulzusszám változása bronchiális asztmában annak a ténynek köszönhető, hogy a szívnek gyorsabban kell pumpálnia a vért, hogy kompenzálja a légzési funkció zavarából eredő oxigénhiányt, amely a szervezet minden szövetét és szervét érinti.

A bronchiális asztmában és tachycardiában szenvedő beteg a következőket érezheti:

A szív szabálytalansága. A betegek ezt az állapotot úgy írják le, mint "szívrebeg", "a szív kiszakad a mellkasból", "szív leáll". Gyengeség, szédülés. azt általános tünet valamint tachycardia és súlyos légzési elégtelenség esetén, amely asztmás roham során alakul ki. Levegőhiány. A betegek légszomjra, szorító érzésre panaszkodnak a mellkasban.

Szerencsére a bronchiális asztmában előforduló sinus tachycardia ritkán fordul elő. Általában az ilyen szövődményben szenvedő betegek társbetegségek a szív- és érrendszerből és a légzőrendszerből. Asztmás betegek tachycardiája differenciált terápiát igényel. Hiányára tekintettel lehetséges gyors fejlődés szívelégtelenség, növeli a hirtelen szívmegállás kockázatát asztmás roham során.

Az asztmás betegek szívritmuszavarainak tényleges kezelése két irányban történik:

Az alapbetegséget az exacerbációs szakaszból a stabil remisszió szakaszába kell átvinni. Normalizálni kell a szív munkáját oxigénterápia és gyógyszerek szedésével: béta-blokkolók (bisoprolol, szotalol, nebivolol és mások);
a sinuscsomó If-csatornáinak inhibitorai (ivabradin, coraxan stb.); gyógynövénykészítmények (galagonya, macskagyökér, anyafű), ha az asztmás nem allergiás rájuk.

Pulmonális hipertónia, mint a bronchiális asztma szövődménye

A szerzett pulmonális hipertónia egyik leggyakoribb oka az krónikus betegségek légzőszervek - bronchiális asztma, tuberkulózis, COPD, tüdőfibrózis és mások. A betegséget a vérnyomás emelkedése jellemzi pulmonalis artéria, amely nyugalmi állapotban 20 Hgmm-rel haladja meg a normál értéket, terhelés alatt pedig 30 Hgmm-rel vagy annál nagyobb mértékben. A sinus tachycardiához hasonlóan a pulmonalis hypertonia is kompenzáló hatású az asztmás betegeknél.

A pulmonalis hypertonia tünetei a légszomj (nyugalomban jelentkező és terhelés hatására), száraz köhögés, fájdalom a jobb oldalon a bordák alatt, cianózis.

Ezt a kóros állapotot oxigénterápia is megszünteti. A pulmonalis artériában lévő nyomás csökkentésére használja:

lassú kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin); adenozinerg szerek (aminofillin); diuretikumok (furoszemid).

Jobb kamrai elégtelenség (cor pulmonale)

Akut cor pulmonale vagy jobb kamrai elégtelenség gyakran alakul ki hosszan tartó fulladásos roham vagy status asthmatikus állapotban. A patológia az akut tágulás a szív jobb részei (összehúzódási funkciójuk csökkenésével) és a pulmonalis artéria. Hipoxémia alakul ki. Stagnáció lép fel a szisztémás keringésben. A tüdő megduzzad, szöveteikben visszafordíthatatlan változások következnek be.

Krónikus cor pulmonale jellemzi szélső a jobb kamra dystrophiája, amely gyakran összeegyeztethetetlen az élettel, még az újraélesztési intézkedések sem segíthetnek.

A Cor pulmonale a következő tünetekkel jár:

nyomás érzése a mellkasban; levegőhiány érzése; szédülés; a felső duzzanata Alsó végtagok, nyak, arc; hányás; ugrás a vérnyomásban; ájulás.

A cor pulmonale kezelésének célja a beteg életének megmentése, vérkeringésének normalizálása. Ehhez konzervatív és sebészeti módszereket alkalmaznak.

A konzervatív módszer magában foglalja az antikoagulánsok, béta-blokkolók, értágítók. A beteg állapotának enyhítése érdekében fájdalomcsillapítókat írnak fel.

A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában vagy közvetlen indikációk alapján a beteg szívműtéten esik át.

Az asztma, mint a szívkoszorúér-betegség oka

Ischaemiás szívbetegségről akkor beszélünk, ha bronchiális asztma során a szívizom vérellátása megszakad, aminek következtében a szívizom nem kap elegendő oxigént.

A myocardialis ischaemia akut formája szívroham, míg krónikus kóros folyamat abban nyilvánul meg időszakos támadások angina.

Az ischaemiás beteg légszomjra, szívritmuszavarra, szapora pulzusra, mellkasi fájdalomra, általános gyengeségre, a végtagok duzzadására panaszkodik.

A betegség prognózisa nagymértékben függ attól, hogy a beteg milyen gyorsan és teljes mértékben részesült orvosi ellátásban.

A szívizom ischaemia kezelése három csoportba tartozó gyógyszerekkel történik:

thrombocyta-aggregáció gátló szerek (klopidogrél); β-blokkolók (bisoprolol, carvedilol); hipokoleszterinémiás gyógyszerek (lovasztatin, rosuvastatin).

Nehézségek a szív- és érrendszeri szövődmények diagnosztizálásában asztmás betegeknél

A bronchiális asztmával diagnosztizált személy szív- és érrendszeri szövődményeit nem könnyű csak a tünetek alapján azonosítani, mert ezek sok tekintetben hasonlítanak az alapbetegség tüneteihez. Ezért szükségessé válik a használata további módszerek diagnosztika, mint pl.

A szív auszkultációja. Elektrokardiográfia. Echokardiográfia. ultrahang. Röntgen vizsgálat.

Az asztmás betegek halálának oka az esetek túlnyomó többségében éppen a szív- és érrendszeri betegségek. Ezért attól a pillanattól kezdve, hogy egy személynél bronchiális asztmát diagnosztizálnak, szükségessé válik a szív munkájának ellenőrzése. Korai észlelés Bármi lehetséges szövődmények ebből a testből időnként növeli a hosszú és teljes életképességet.

Videó: A bronchiális asztma tünetei és kezelése. A bronchiális asztma jelei

Mi az a bronchiális asztma? Ez a betegség az krónikus gyulladás egy személy légutak, légszomjjal, leggyakrabban köhögéssel. Ennek oka a túl érzékeny légúti csatornák, minél jobban irritálódnak, annál jobban beszűkülnek és folyadékot termelnek, ami természetesen megzavarja a légzési folyamatot.

A tachycardia a leggyakoribb szívbetegség. Ha a pulzusszám rendszeresen meghaladja a 90 ütés/perc küszöböt, akkor ez a betegség kialakul. Ugyanakkor néha hallja saját szívverését, különösen, ha aludni próbál. Szorongást, szédülést, sőt ájulást is okozhat.

Úgy tűnik, hogy az asztma és a tachycardia keresztezheti egymást, de valójában ezek a betegségek meglehetősen szorosan kapcsolódnak egymáshoz.

A szív és a légzőszervek munkája

Mi az a szív? Mindenekelőtt egy izmos szerv, amely megkapja az összes belépő vért, összehúzódik és kiszorítja azt. Egyszerű szavakkal A szív egy pumpa. A szegycsont mögött, a tüdők között helyezkedik el, akkora, mint egy emberi ököl, súlya hozzávetőlegesen 300 gramm.

A betegek szív munkájában bekövetkező kóros változások pulmonális hipertónia formájában nyilvánulhatnak meg, bonyolíthatják a légzőrendszer egyéb meglévő betegségeit. A hörgő-pulmonális rendszer betegségei viszont negatívan befolyásolják a szív munkáját - a jobb szív térfogatának növekedésére utaló jelek találhatók. A legnagyobb változások ben zajlanak végső szakaszaiban bronchiális asztma.

A hörgők teljesen más folyamatokért felelős szerv, nevezetesen a légzési folyamatokért. Nekik köszönhetően az emberi testben gázcsere történik.

Ezen túlmenően a hörgők továbbra is számos feladatot látnak el, nevezetesen:

Hőmérséklet szabályozás - a bejövő levegő felmelegítése. A beáramló levegő párásítása a titok miatt. A szervezet részleges védelme a fertőzésekkel szemben, ezért a hörgők csillós hámja a felelős, amely kihozza a baktériumokat.

A bronchiális asztma több mint 300 millió embert érint a bolygón. Ez a betegség az esetek csaknem 2% -ában rokkantság okozója, 1,4% -ában - a kórházi kezelés oka, és a férfiaknál átlagosan 6 évvel, a gyengébbik nemnél - 13-kal csökkenti a várható élettartamot.

Az elmúlt években a helyzet csak romlott, a betegek száma növekszik, főleg, hogy sok betegnél a szív- és érrendszeri és a gyomor-bél traktus betegségeivel egyidejűleg alakul ki a bronchiális asztma. Az évek során a tudósok egyre több információt kaptak arról, hogy a tachycardia nagyon gyakran kíséri a broncho-pulmonalis rendszer betegségeit, és bizonyos esetekben meghatározza az ember életének prognózisát.

Ryazan Orvostudományi Egyetem kutatást végzett a "A tachycardia előfordulásának gyakorisága BA-ban szenvedő betegeknél" témában.

A vizsgálat célja a BA-betegek szívritmuszavarainak okainak és kialakulásának mechanizmusainak vizsgálata, valamint a leghatékonyabb terápia módszereinek kidolgozása volt.

Olvasónk visszajelzése - Olga Neznamova

A vizsgálatban 69 BA-ban szenvedő személy vett részt, akiknél a betegség lefolyása mérsékelt és súlyos volt. Minden beteg átment teljes körű vizsgálat, amely Holtor monitorozást tartalmazott, és MKA-02 mikrokardioanalizátort is használt.

Utána kaptak az emberek komplex terápia, amely tartalmazta gyógyszeres kezelés bronchiális asztma és a szívritmust normalizáló gyógyszer Diltiazem. Később Trimetazidint is felírtak nekik. A betegeket 2 évig követték nyomon.

A vizsgálat eredményeként egyértelmű ok-okozati összefüggést nem állapítottak meg a bronchiális asztma súlyossága és a tachycardia között, azonban a 69 betegből 40-nél szinuszritmusos tachycardiás, 15-nél pitvari elégtelenség, a többinél pedig szabálysértés volt tapasztalható. kontraktilis aktivitás pitvarok. Ezeknek a tényeknek köszönhető, hogy kiderült, hogy a bronchiális asztma valójában tachycardiával jár.

Az asztma hatása a szívre

A mai napig az asztma teljes gyógyulása szinte lehetetlen, kivéve a gyermekek asztmáját - ebben az esetben a növekvő szervezet gyógyszeres terápia segítségével legyőzheti a betegséget. Felnőtteknél csak a fejlődését lehet irányítani, és végső soron befolyásolni annak kimenetelét.

Azok, akiknél ezt a betegséget diagnosztizálták, az egészségükhöz való gondos hozzáállásuk miatt megfelelő terápia révén jelentősen javíthatják állapotukat és életminőségüket.

Ha azonban nem kezelik, a betegnél hamarosan asztmás rohamok alakulnak ki, amelyek idővel hosszúak és teljesen kontrollálhatatlanok lesznek. Nemcsak a légzőszervek, hanem a szív- és érrendszer működésének megsértéséhez vezetnek.

Az AD-ben szenvedő betegek szíve hatékonyabb, mivel:

a betegség szövődménye során légzési elégtelenség jelentkezik; támadás során a mellkasi nyomás növekszik;

Az asztmás betegek szív munkáját befolyásoló szövődmények a következőkben nyilvánulhatnak meg:

ischaemiás szívbetegség; cor pulmonale; szívritmuszavarok.

Előrehaladott bronchiális asztmában a szövődmények leggyakrabban tachycardia formájában jelentkeznek, ami a következőket vonja maga után:

fokozott szívverés; fájdalom a mellkas területén; ödéma, melynek kezelése más folyamatok miatt igen nehézkes.

A sinus ritmus megsértésével járó tachycardiát a bronchiális asztmában szenvedők 95% -ánál diagnosztizálják.

Az asztmában a pulzusszám megváltozik, mivel kompenzálni kell az oxigénhiányt a légzési funkciók megsértésével, amelyek az emberi test számos szervét és szövetét érintik. Ehhez a szív intenzívebben kezdi pumpálni a vért.

Tachycardia esetén az asztmás beteg a következőket érezheti:

Fokozott szívverés. Szédülés, általános gyengeség és álmosság. Ezek a tünetek a légzési elégtelenségre és a tachycardiára egyaránt jellemzőek. Légszomj, légszomj.

Asztmás betegek tachycardiája speciális terápiát igényel. Ennek elmulasztása esetén a szívelégtelenség gyors kialakulása lehetséges, ezzel összefüggésben megnő az asztmás roham során bekövetkező váratlan szívleállás kockázata.

Hogyan kezeljük a tachycardiát bronchiális asztmában és lehetséges szövődményekben

A bronchiális asztmában szenvedő betegek speciális kezelést igényelnek kóros elváltozások pulzusszám. Nál nél sinus tachycardia a leghatékonyabb és legbiztonságosabb a szinuszcsomó IF-csatornáinak gátlója (Koraksan).

Alkalmazása lehetővé teszi:

csökkenti a tachycardia mértékét és időtartamát; normalizálja a szívösszehúzódásokat; javítja a tüdő hemodinamikáját.

A bronchiális asztmában és egyidejűleg tachycardiában szenvedők számára a következők is hatékonyak lesznek:

nebivolol-hidroklorid; ivabradin; bisoprolol; szotalol; gyógyszerek növényi eredetű- galagonya, bazsarózsa, macskagyökér tinktúrák vagy tabletták stb.

Az asztma kezelésére az exacerbáció során ebben az esetben standard gyógyszereket használnak:

gyulladáscsökkentő (dexametazon); hörgőtágítók (Berodual, Salbutamol); köptetők (Ambroxol, ACC).

Ez alól kivételt képez az általánosan használt kromoglikát-nátrium és a nedokromil-nátrium, amelyek tachycardia jelenlétében nem javasoltak, mivel ezek használata szívfrekvencia-emelkedést okoz.

Megfelelő kezelés hiányában a tachycardiával szövődött asztma számos negatív következményhez vezethet, amelyek minden rendszert és szervet érinthetnek.

A szövődmények öt fő kategóriába sorolhatók:

agyi; gyomor-bélrendszeri; metabolikus; akut légúti; szív és mások.

A bronchiális asztma lehetséges szövődményeinek listája, amelyek tachycardia jelenlétében végzetesek lehetnek:

Tüdőgyulladás - ezt az állapotot szívelégtelenség bonyolíthatja.
asztmás állapot- nagyon elhúzódó fulladásos roham, ha tachycardiával bonyolódik, még szakember számára is nagyon nehéz megállítani. A tüdő összeomlása - a hörgők nyálkahártya-dugókkal való abszolút elzáródása miatt jelenik meg. Akut légzési elégtelenség - ebben az állapotban a tüdő és a hörgők gyakorlatilag nem kapnak oxigént. Pneumothorax - a tüdőben a nyomás spontán növekedése miatt felszakad.

Összefoglalva azt mondhatjuk, hogy nagyon gyakran a fejlődés oka súlyos jogsértések az asztmás egészsége, sőt halála is szívproblémává válik.

Éppen ezért a bronchiális asztma diagnosztizálása során különös figyelmet kell fordítani a szív munkájának ellenőrzésére. Minél hamarabb azonosítják a szív- és érrendszer munkájában fellépő rendellenességeket, annál hatékonyabb lesz a kezelésük.

Még mindig nehéznek tartod egészségesnek lenni?

krónikus fáradtság (gyorsan elfárad, bármit csinál)… gyakori fejfájás… sötét karikák, szem alatti táskák… tüsszögés, kiütések, könnyező szemek, orrfolyás… zihálás a tüdőben…. krónikus betegségek súlyosbodása...

Bondarenko Tatiana

Projekt szakértő OPnevmonii.ru

Angina pectoris roham, bronchiális asztma, szívinfarktus sebészeti ambuláns rendelésen: a kialakulását elősegítő okok, klinikai kép, sürgősségi ellátás, megelőzés.

Okoz

Ezek a vészhelyzetek pszicho-érzelmi túlterheléssel, reflexhatás hatására léphetnek fel. Klinikai kép

1. Angina pectoris rohama.

Kompresszív vagy nyomó jellegű paroxizmális fájdalmak a szív tájékán (leggyakrabban a szegycsont mögött), amelyek kisugározhatnak a bal vállba, a lapockákba, a karokba (néha 4-5 ujjig), a nyak bal felébe és alsó állkapocs. A rohamot szorongás, szívdobogásérzés és vérnyomás-emelkedés kísérheti. A támadás időtartama általában nem haladja meg a 15-20 percet.

2. Asztma bronchiális rohama.

Hirtelen vagy gyorsan fokozódó fulladás, amely köpet nélküli, gyötrelmes köhögéssel kezdődik. A páciens kényszerhelyzetet vesz fel - gyakrabban ül előre hajolva. A légzést fütyülő és zümmögő hangok kísérik, amelyek távolról is hallhatók, a mellkas mintegy maximális belégzési helyzetben van, mivel a kilégzés élesen nehéz (kilégzési típusú fulladás).

3. Szívinfarktus

Az angina pectorisra jellemző, de 30 percnél tovább tartó fájdalom. Kivételes intenzitású fájdalomroham. Széles besugárzási területtel (a gerincben, a nyakban, a mellkas bal felében, néha az epigasztrikus régióban). A támadást nem állítja meg a nitroglicerin és a validol használata. A szívinfarktus a halálfélelem érzésével jár együtt. Az éles fájdalmak gyakran sokk kialakulásához vezetnek, ami növekvő gyengeségben, adynamiában, sápadtságban nyilvánul meg bőr, hideg nyirkos verejték és vérnyomásesés. Lehetséges szívritmuszavarok. Sürgősségi ellátás

1. Angina pectoris támadása:

.- nitroglicerin vagy validol bevétele (nyelv alatt), Nitrosorbide - 2 tabletta, erinit - 2 tabletta. Nem megfelelő hatással - 10 perc elteltével ismételt felvétel;

intravénás beadás egy fecskendőben: analgin 50% - 2 mil, difenhidramin 1% -1,0 ml, papaverin 2% 2 ml.

2,. A bronchiális asztma támadása.

Egyéni aeroszolos inhalátorok (asthmopenta, berotek, berodual) használata, és ezek hiányában:

intravénásan eufillin 2,4-10,0 ml 10-20 ml sóoldattal;

oxigén belélegzése orrkátéteren vagy maszkon keresztül;

1 tabletta aminofillin (0,15) bevétele az elért hatás megszilárdítása érdekében;

bevitel a mucolitikus belsejében - bromhexin 2 tabletta.

Aminofillin hiányában: intramuszkuláris adrenalin 0,1% 0,5-1,0 és atropin 0,1% -1,0 egy fecskendőben.

Hosszantartóval súlyos támadás fulladás - hívjon mentőt. A mentőautó érkezése előtt intravénásan eufillin 2,4%-Jud prednisilone 90-120 mg 10,0 fiziológiás sóoldatban (egy fecskendőben).

3. Szívinfarktus

a beteg vízszintes helyzetbe hozása;

nitroglicerin bevétele (megismételhető);

oxigén belélegzése orrkátéteren vagy maszkon keresztül;

intravénásan vagy intramuszkulárisan analgin 50% - 2,0 vagy baralgin 5,0;

mentő kardiológiai csoport hívása;

intravénásan vagy intramuszkulárisan 1% - 1,0% difenhidramin vagy 2,5% pinolfen : - 1,0;

intramuszkulárisan papaverin 2% - 2,0;

intravénás aminofillin 2,4% - 10,0 sóoldatban;

szívritmuszavarral, 2% - 6,0 lidokain intravénás csepegtetése 60,0 izotóniás oldatban.

Megelőzés

a fogorvos látogatása előtt kívánatos nyugtatókat szedni. A fogászati ​​manipulációkat a megfelelő gyógyszerek hátterében kell elvégezni.