Stabil terheléses angina. Instabil angina Az instabil angina etiológiája és patogenezise
Jelenleg több fogalmat kombinálnak az instabil angina fogalma alatt: Új kezdetű angina, progresszív terheléses angina(amelyet az anginás rohamok számának növekedése és/vagy időtartamának és erősségének növekedése jellemez), angina, amely először nyugalomban jelentkezett. Minden instabil anginában szenvedő beteg kórházi kezelés alatt áll, mivel a betegség további fejlődése kiszámíthatatlan.
Az instabil angina pectoris etiológiája és patogenezise.
Az instabil angina etiológiája hasonló a megerőltetéses anginához. Az instabil angina kialakulásának fő mechanizmusa a rostos plakk-kapszula felszakadása a koszorúérben, ami trombus kialakulását idézi elő az ér lumenének hiányos lezárásával. A trombus jelenléte a koszorúérben megakadályozza a szívizom megfelelő vérellátását, ami fájdalom-szindróma megjelenéséhez és az instabil angina kiterjedt klinikájához vezet.
A rostos plakk felszakadását elősegíti a nagy mennyiségű lipid felhalmozódása és a benne lévő elégtelen kollagéntartalom, a gyulladás és a hemodinamikai tényezők.
Az instabil angina osztályozása.
I. osztály - először jelentkező angina vagy a meglévő angina súlyosbodása egy hónapon belül.
II. osztály – nyugalmi angina az előző hónapban.
III. osztály – nyugalmi angina az elmúlt két napban.
Az instabil angina pectoris klinikai képe.
Az instabil angina tipikus rohamokban nyilvánul meg, de az angina pectoris jellegzetes jelei is azonosíthatók.
Az elmúlt 1-2 hónapban az anginás rohamok (az úgynevezett "crescendo angina") száma, súlyossága és időtartama nőtt.
Rohamok még soha nem fordultak elő, legfeljebb 1 hónapja jelentkeztek (első angina pectoris).
A stenocardia rohamai kezdtek megjelenni nyugalomban vagy éjszaka.
Az instabil angina fontos klinikai tünete a nitroglicerin hatásának hiánya vagy gyengülése, amely korábban megállította az anginás rohamokat.
A betegség diagnózisa.
Az instabil angina fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom. Az instabil angina diagnosztizálására szolgáló módszerek rövid leírása:
- EKG nem ad teljes lehetőséget a következtetés levonására, mivel még normál EKG mellett sem kizárt az instabil angina jelenléte, de a nyugalmi EKG segít megkülönböztetni a nagy fokális szívinfarktust.
- Napi EKG monitorozás lehetővé teszi az instabil anginára jellemző változások azonosítását, különösen a fájdalommentes szívizom-ischaemia epizódjait.
- Enzim diagnosztika. Ennek a diagnózisnak a mutatói lehetővé teszik az instabil angina és a miokardiális infarktus megkülönböztetését, mivel instabil anginában nincs jelentős növekedés az enzimaktivitásban.
- echokardiográfia nem hatékony az instabil angina diagnosztizálásában, mivel a bal kamra falának ezzel a módszerrel kimutatott kóros elmozdulása csak fájdalomepizód során észlelhető.
- koszorúér angiográfia Az instabil angina pectoris sebészi kezelésének kérdése esetén, illetve a betegség lefolyásának kedvezőtlen tüneteivel rendelkező betegek számára javasolt. Az angiográfiás vizsgálat feltárhatja a vérrögöket a koszorúerekben.
A közelmúltban a Voll-módszer egyre népszerűbb - ez a speciális diagnosztikai berendezések használata. Például a BIORS bioszkenner jelentősen csökkentheti az orvosok munkáját és megkönnyítheti a betegség megállapításának folyamatát. Ehhez speciális érzékelőket szerelnek fel a páciens testére, amelyek a bőr elektromos mezőjének ingadozása miatt kiolvasják az egészségi állapotról szóló információkat.
Instabil angina kezelése.
Instabil angina pectoris esetén a fájdalom szindróma megállítása (az azonosított tünetek eltávolítása) szükséges. Ezt úgy érik el, hogy nitroglicerin oldatot adnak be intravénásan 5-10 mcg / perc dózisban, 15 percenként 5-10 mcg / perccel (legfeljebb 200 mcg / perc) a fájdalom megszűnéséig vagy a mellékhatás megjelenéséig. artériás hipotenzió formájában. 24 óra elteltével át kell vinni az orális nitrátokra.
A béta-blokkolók csökkentik a szívizom oxigénigényét. Az első napon intravénásan adják be minden betegnek ellenjavallatok hiányában.
Az instabil angina prognózisa.
3 hónapon belüli instabil anginával az esetek 10-20%-ában szívinfarktus alakul ki, 4-10%-os mortalitás mellett. A szívinfarktus kialakulása mellett lehetséges
7. Angina pectoris: osztályozás, klinika, diagnózis, kezelés.
Az angina pectoris klinikai tünetegyüttes, amely a mellkasban fellépő, összenyomó, nyomó jellegű diszkomfort vagy fájdalom érzésében nyilvánul meg, amely leggyakrabban a szegycsont mögött lokalizálódik, és kisugározhat a bal karba, nyakba, alsó állkapocsba, epigasztrikus régióba.
Az elmúlt két évtizedben a WHO által 1979-ben javasolt és a VKSC AMN által 1983-ban adaptált koszorúér-betegség osztályozását széles körben alkalmazták a kardiológiai gyakorlatban:
Angina pectoris;
Első angina pectoris;
Stabil angina pectoris (a funkcionális osztályt fel kell tüntetni):
I. osztály – látens. Az angina pectoris csak intenzív és hosszan tartó fizikai megterhelés esetén fordul elő;
II. osztály - enyhe fokozat. A támadások lépcsőzéskor, emelkedőn, hideg szélben, fagyos időben, két kilométernél hosszabb gyalogláskor és egy emeletnél több mászáskor fordulnak elő;
III. osztály - közepes. A támadások akkor fordulnak elő, ha 1 kilométernél nagyobb távolságot tesznek meg, és egy emeletet felmásznak. Alkalmanként nyugalmi rohamok lépnek fel;
IV. osztály - nehéz. Képtelenség bármilyen fizikai tevékenység végzésére, támadások rendszeresen előfordulnak nyugalomban.
Progresszív angina (instabil);
Spontán (változat, vasospasticus) angina.
A progresszív angina pectoris osztályozása az előfordulás súlyossága szerint
I. osztály. Súlyos vagy progresszív angina pectoris a közelmúltban, szívkoszorúér-betegség exacerbációja kevesebb, mint 2 hónapja;
osztály II. Az erőkifejtés és a pihenés okozta angina pectoris szubakut. A betegeknek anginás rohamai voltak az előző hónapban, de legkésőbb 48 órán belül;
osztály III. Akut nyugalmi angina. A betegek nyugalmi anginás rohamait észlelték az elmúlt 48 órában.
Az instabil angina osztályozása az előfordulás körülményeitől függően
A osztály. Másodlagos instabil angina. Az instabil angina kialakulása olyan tényezők hatására következik be, amelyek súlyosbítják az ischaemiát (láz, vérszegénység, hipotenzió, fertőzés, tachyarrhythmia, kontrollálatlan magas vérnyomás, légzési elégtelenség, tirotoxikózis);
B osztály. Elsődleges instabil angina, a fenti tényezők hatása nélkül alakul ki;
C osztály. Korai posztinfarktus NS. Kiterjedt szívinfarktus után két héten belül alakul ki.
A legtöbb anginás beteg kellemetlen érzést vagy fájdalmat érez a mellkas területén. A kellemetlen érzés általában nyomó, szorító, égő jellegű. Gyakran az ilyen betegek, akik megpróbálják leírni a kényelmetlenséget, ökölbe szorított ököllel vagy nyitott tenyérrel a mellkasra helyezik. Gyakran a fájdalom a bal vállba és a bal kar belső felületére, nyakra sugárzik ("kiad"); ritkábban - az állkapocsban, a bal oldalon lévő fogak, a jobb váll vagy a kar, a hát interscapularis régiója, valamint az epigasztrikus régió, amelyet dyspeptikus rendellenességek (gyomorégés, hányinger, kólika) kísérhetnek. Rendkívül ritkán a fájdalom csak az epigasztrikus régióban, vagy akár a fej régiójában lokalizálható, ami nagyon megnehezíti a diagnózist.
Az angina pectoris rohamai általában fizikai megerőltetés, erős érzelmi izgalom, túlzott mennyiségű étel elfogyasztása, alacsony hőmérsékleten való tartózkodás vagy vérnyomás-emelkedés után jelentkeznek. Ezekben a helyzetekben a szívizomnak több oxigénre van szüksége, mint amennyit a beszűkült koszorúereken át tud átjutni. Koszorúér-szűkület, görcs vagy trombózis hiányában a szívizomzat oxigénigényét növelő testmozgáshoz vagy egyéb körülményekhez kapcsolódó mellkasi fájdalom jelentkezhet aortabillentyű-szűkület okozta súlyos bal kamrai hipertrófiában, hypertrophiás cardiomyopathiában, valamint mint aorta regurgitáció vagy dilatatív kardiomiopátia.
Az angina pectoris rohama általában 1-15 percig tart. Megszűnik a terhelés megszűnésével vagy a rövid hatású nitrátok (például a nyelv alatti nitroglicerin) bevitelével.
Diagnosztika
A laboratóriumi vizsgálatok segítenek meghatározni a myocardialis ischaemia lehetséges okát.
Klinikai vérvizsgálat. A klinikai vérvizsgálat eredményeinek változásai (a hemoglobinszint csökkenése, a leukocita képlet eltolódása stb.) lehetővé teszik a szívizom ischaemiát kiváltó egyidejű betegségek (vérszegénység, eritremia, leukémia stb.) azonosítását.
A szívizom károsodás biokémiai markereinek meghatározása. Az instabilitás klinikai megnyilvánulásai esetén meg kell határozni a troponin szintjét vagy a kreatin-foszfokináz MB-frakcióját a vérben. Ezen mutatók szintjének növekedése akut koszorúér-szindróma jelenlétét jelzi, és nem stabil anginát.
Vérkémia. Minden angina pectorisban szenvedő betegnél fel kell mérni a lipidprofilt (összkoleszterin-, HDL-, LDL- és trigliceridszint) a kardiovaszkuláris kockázat és a korrekció szükségességének felmérése érdekében. Határozza meg a kreatinin szintjét is a vesefunkció értékeléséhez.
Glikémiás értékelés. A diabetes mellitus, mint az angina pectoris kísérőbetegségének kimutatására éhgyomri glükózszintet mérnek, vagy glükóz tolerancia tesztet végeznek.
A pajzsmirigy diszfunkció klinikai tüneteinek jelenlétében meghatározzák a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben.
Instrumentális módszerek.
EKG nyugalomban. Minden angina gyanúja esetén nyugalmi 12 elvezetéses EKG-t kell végezni. Bár ennek a módszernek az eredményei normálisak az angina pectorisban szenvedő betegek megfigyelésének 50%-ában, szívkoszorúér-betegség jelei (például szívinfarktus vagy repolarizációs rendellenességek anamnézisében), valamint egyéb változások (bal kamrai hipertrófia) , különféle szívritmuszavarok) észlelhetők. Ez lehetővé teszi a további vizsgálati és kezelési terv meghatározását. Az EKG informatívabb lehet, ha anginás roham során rögzítik (általában kórházi megfigyelés során).
EKG gyakorlattal. Alkalmazzon futópad tesztet vagy kerékpár-ergometriát EKG-figyeléssel 12 szabványos vezetéken. Az EKG-változások fő diagnosztikai kritériuma az ilyen vizsgálatok során a vízszintes vagy lefelé irányuló ST depresszió ≥0,1 mV, amely legalább 0,06-0,08 másodpercig fennáll a J-pont után, egy vagy több EKG-elvezetésben. A terheléses tesztek alkalmazása korlátozott azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben megváltozott EKG-ja van (például bal köteg-blokk, aritmiák vagy WPW-szindróma), mivel nehéz helyesen értelmezni az ST-szegmens változásait.
Napi ambuláns EKG monitorozás. Ez a módszer kevésbé informatív, mint a stresszteszt, de a normál napi tevékenység során a szívizom iszkémiát kimutathatja a stabil anginás betegek 10-15%-ánál, akiknél nem alakul ki ST szegmens depresszió a stressztesztek során. Ez a módszer különösen értékes a vasospasticus angina pectoris diagnosztizálására.
Nyugalmi echokardiográfia – a tünetek okaként egyéb rendellenességeket (pl. szívbillentyű-betegség vagy hipertrófiás kardiomiopátia) észlel vagy kizár, valamint felméri a kamrai funkciót, a szívüreg méretét stb.
A fizikai vagy farmakológiai stresszes szcintigráfiát a tallium-201, a technécium-99 sestamibi vagy a tetrofosmin izotópjaival végezzük fizikai aktivitással kombinálva. Ha a betegek nem tudnak fizikai aktivitást végezni, szcintigráfiát alkalmaznak farmakológiai vizsgálatokkal (dobutamin, dipiridamol vagy adenozin adása) kombinálva.
Stressz echokardiográfia. Előnyei és hátrányai egyaránt vannak a szívizom szcintigráfiához képest, és az utóbbi alternatívája. Az echokardiográfiát farmakológiai vagy fizikai aktivitással kombinálva végezzük.
Koszorúér angiográfia
Tekintettel ennek az invazív beavatkozásnak a lehetséges szövődményeire és a magas költségekre, a koszorúér angiográfia a következő esetekben javasolt:
olyan betegeknél, akiknél nagy a valószínűsége annak, hogy szívizom revaszkularizációra van szükségük;
szívmegálláson áteső vagy életveszélyes kamrai aritmiában szenvedő betegeknél;
ha a diagnózist non-invazív módszerekkel nem erősítik meg.
Az angina pectoris kezelésének két fő célja van.
Az első a prognózis javítása és az MI és a VS előfordulásának megelőzése, és ennek megfelelően a várható élettartam növelése.
A második az anginás rohamok gyakoriságának és intenzitásának csökkentése, és ezáltal a beteg életminőségének javítása. Ezért, ha a különböző terápiás stratégiák egyformán hatékonyak a betegség tüneteinek enyhítésében, olyan kezelést kell előnyben részesíteni, amely bizonyítottan vagy nagyon valószínű előnyt jelent a prognózis javításában a szövődmények és a halálozás megelőzése szempontjából.
A kezelés megválasztása a kezdeti orvosi terápiára adott klinikai választól függ, bár egyes betegek azonnal előnyben részesítik és ragaszkodnak a koszorúér-revaszkularizációhoz.
Életmódváltás.
Az első cél elérésében a legfontosabb szerepet a páciens életmódjának megváltoztatása játssza. A betegség prognózisának javítása a következő tevékenységekkel érhető el:
Leszokni a dohányzásról
mérsékelt fizikai aktivitás
Diéta és fogyás: a só és a telített zsírok bevitelének korlátozása, a gyümölcsök, zöldségek és halak rendszeres fogyasztása.
Dislipidémia kezelése.
Az emelkedett lipidszintű betegek kezdeti terápiájaként fontos a diéta, de különböző vizsgálatok szerint ez nem elegendő a szív- és érrendszeri szövődmények kockázatának csökkentéséhez. Ezért lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel - a HMG-CoA reduktáz inhibitorait (sztatinokat). A kezelés célja az összkoleszterinszint 4,5 mmol/l-re (175 mg/dl) vagy az LDL-koleszterinszint 2,5 mmol/l-re (100 mg/dl) vagy alacsonyabbra történő csökkentése.
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek.
Minden angina pectorisban szenvedő betegnek élethosszig tartó acetilszalicilsavat írnak fel 75-150 mg / nap dózisban, ellenjavallatok hiányában. Az adagnak minimálisan hatékonynak kell lennie, mivel az adag növelésével nő a gyomor-bélrendszeri mellékhatások (vérzés, ulcerogenitás) kialakulásának kockázata.
Az acetilszalicilsav ellenjavallatok jelenlétében lehetséges a klopidogrél felírása, amely a vizsgálatok során nagyobb hatékonyságot mutatott, és kevésbé valószínű, hogy gyomor-bélrendszeri vérzést okoz. A klopidogrél magas ára azonban bizonyos nehézségeket okoz. Az ezomeprazol (80 mg/nap) acetilszalicilsavhoz való hozzáadása szintén jobbnak bizonyult, mint a klopidogrélre való átállás a gyomorfekélyben és érbetegségben szenvedő betegek ismétlődő fekélyvérzéseinek megelőzésére.
β-blokkolók
A β-blokkolók hatékonyak az anginás rohamok enyhítésében, és első vonalbeli gyógyszerként ajánlják az anginás epizódok enyhítésére. Antianginás hatásukat a szívizom oxigénigényének csökkenése okozza a pulzusszám (HR) és a vérnyomás csökkenése miatt. A diasztolé is meghosszabbodik, és így megnő a szívizom ischaemiás zónáinak vérellátási ideje. A kardioszelektív β-blokkolók a legelőnyösebbek (ritkábban okoznak mellékhatásokat, mint a nem szelektívek), ezek közül a legelterjedtebb a metoprolol, a bisoprolol és az atenolol. A β-blokkoló szedésének hatékonyságát a következő klinikai paraméterek alapján ítélik meg: Pulzusszám nyugalmi állapotban<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Kalciumcsatorna-blokkolók
A kalciumcsatorna-blokkolóknak 2 alcsoportja van: nem dihidropiridin származékok (pl. verapamil és diltiazem) és dihidropiridin származékok (pl. nifedipin és amlodipin). Ezen alcsoportok hatásmechanizmusa eltérő, de mindegyik antianginás hatással bír, és hatékony az angina pectoris kezelésében. Minden kalciumcsatorna-blokkolót elnyújtott formában írnak fel, amelyeket naponta egyszer kell bevenni. Dihidropiridin-származékok adhatók a β-blokkolókhoz olyan betegeknél, akik nem érik el a kívánt hatást. Nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók és β-blokkolók kombinációja nem javasolt, mivel túlzott bradycardia léphet fel. A nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók helyettesíthetik a β-blokkolókat, ha az utóbbi kinevezésére vonatkozó ellenjavallatok vannak (például bronchiális asztma, COPD, az alsó végtagok súlyos ateroszklerózisa).
Jelenleg ebből a csoportból 3 gyógyszert használnak: nitroglicerint, izoszorbid-dinitrátot és izoszorbid-mononitrátot. Amikor felírja ezeket a gyógyszereket, tudnia kell, hogy a nitrátokat rövid hatású adagolási formákba sorolják (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Az I. funkcionális osztályú angina pectoris esetén rövid hatású nitrátokat (tabletták, kapszulák, nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát aeroszolok) írnak fel, amelyeket 5-10 perccel a tervezett fizikai aktivitás előtt kell bevenni az anginás roham kialakulásának megelőzése érdekében. Ha az anginás roham nem enyhül rövid hatású nitrátok szedésével, szívinfarktusra vagy nem szívfájdalomra kell gyanakodni.
Az angina pectoris II funkcionális osztálya esetén a rövid hatású nitrátok mellett mérsékelten elhúzódó hatású formákat is használhat.
A III funkcionális osztályba tartozó angina pectoris esetén izoszorbid-mononitrátot (jelentősen elhúzódó hatás) írnak elő. Napközben folyamatosan, 5-6 órás nitrátmentes periódussal (általában éjszaka) kell szedni a nitráttolerancia elkerülése érdekében.
A IV funkcionális osztályba tartozó angina pectoris esetén az anginás rohamok éjszaka is előfordulhatnak. Ugyanakkor a nitrátok kiterjesztett formáit írják fel, hogy biztosítsák éjjel-nappali hatásukat, és gyakrabban más antianginás gyógyszerekkel (például β-blokkolók) kombinálva.
Az ivabradin a sinuscsomó-sejtek If csatornáinak inhibitora, szelektíven csökkenti a sinus ritmust. Kinevezése a β-blokkolók ellenjavallatai és mellékhatásai esetén lehetséges. Naponta kétszer 2,5-10 mg-os adagot rendeljen hozzá. Tanulmányok kimutatták, hogy az atenolol (50 mg/nap) és az ivabradin kombinációja fokozza az anti-ischaemiás hatást és biztonságos. Mellékhatás: enyhe látásromlás nagy dózisok bevételekor.
A sebészeti kezelés magában foglalja a koszorúér bypass graftot (CABG) vagy ballon angioplasztikát és a koszorúerek stentelését.
A CABG végrehajtásakor egy bypass shunt kerül elhelyezésre az aorta és a koszorúér közé. Az autograftokat (a páciens saját vénáit és artériáit) söntként használják. A legmegbízhatóbb söntnek a belső emlőartéria shuntja tekinthető (emlőkoszorúér bypass graft).
A sebészeti kezelés kevésbé traumás módszere a ballonos angioplasztika és stentelés, amelynek célja a koszorúér érintett területének egy speciális ballonnal történő kitágítása és egy speciális fémszerkezet - egy stent - beültetése. Az alacsony hatásfok miatt a ballonos értágítást tiszta formában (utólagos stentbeültetés nélkül) ma gyakorlatilag nem alkalmazzák. A beültethető stent lehet "csupasz" (csupasz fém stent), vagy speciális gyógyászati anyagot - citosztatikus szert (gyógyszer eluáló stent) hordozhat a felületén. Egy adott műtéti kezelési módszer indikációit minden esetben egyedileg határozzák meg a kötelező koszorúér angiográfia elvégzése után.
Rosszul érezte magát, úgy döntött, hogy megméri a nyomást, és szörnyű számokat látott a tonométeren: a nyomása 180/100. Mit kell tenni? Mit vegyek? Tablettát vegyen be, vagy azonnal hívjon mentőt?
Vagy édesanyja, nagymamája szédülésre, fejfájásra és magas vérnyomásra panaszkodik. Az ilyen helyzetek a legtöbb ember számára ismerősek.
Melyek a magas vérnyomás okai, hogyan kell hozzáértően fellépni ilyen helyzetekben, milyen gyógyszereket kell szedni, milyen következményekkel járhat az éles nyomásugrás, és hogyan lehet megelőzni őket - cikkünkben részletesen elemezzük.
Sokan azt gondolják, hogy az ember szükségszerűen nyomásnövekedést érez: elnehezül a fejében, sötétedik a szem, hányinger, fájdalom vagy kellemetlen érzés a szív területén. De gyakran a magas vérnyomás teljesen tünetmentes, és a beteg a háziorvos által végzett rutinvizsgálat során, vagy egy teljesen más betegségben szenvedő orvoshoz fordulva értesül betegségéről.
A nyugalmi 140/90 feletti nyomás egyértelműen a magas vérnyomás jele, a 180/100 pedig már a harmadik, súlyos fokú artériás hipertónia az Egészségügyi Világszervezet osztályozása szerint. Minél nagyobb a különbség a két mutató között, annál nagyobb a stroke kockázata (például a 180/100-as nyomás sokkal veszélyesebb, mint a 180/120).
Nyomás 180/100: mit tegyünk?
Ha nem tesznek időben intézkedéseket, a magas vérnyomás szívelégtelenséghez, agyvérzéshez és a látásélesség csökkenéséhez vezethet. Nem lehet figyelmen kívül hagyni a szervezet jelzéseit, öngyógyítani, remélni, hogy „magától elmúlik”: a magas vérnyomás pitvarfibrillációt, szélütést, szívinfarktust okozhat.
Ha Ön magas vérnyomású és tapasztalt, akkor az otthoni elsősegély-készletben mindig legyen mit venni 180/100 nyomáson. Azt:
A magas vérnyomás kezelésének alternatív módszerei profilaxisként vagy enyhe nyomásnövekedéssel alkalmazhatók. A 180/100-as számok pedig komoly ok arra, hogy orvoshoz forduljunk.
Ha legalább egyszer volt 180/100-as nyomása, forduljon orvoshoz, még akkor is, ha semmi más nem zavarja vagy fáj. A kezdéshez menjen el egy terapeutához, aki elküldi Önt vér- és vizeletvizsgálatra, EKG-ra, más szakorvosi (szemész, kardiológus, neuropatológus, endokrinológus) konzultációra, szükség esetén további vizsgálatokra (MRI, ultrahang). a szív és az erek, a vérnyomás napi ellenőrzése és egyéb).
Az összes vizsgálat alapján az orvos következtetést von le a magas vérnyomás okáról, és kiválasztja a legjobb kezelési lehetőséget. A fő ajánlások, amelyeket minden hipertóniás betegnek adnak, a következők:
- Egészséges életmód (só, zsírok korlátozása, koffein, dohányzás és alkohol visszautasítása, fogyás, könnyű fizikai aktivitás, séták a friss levegőn);
- A nyomás állandó szabályozása naponta kétszer otthoni tonométer segítségével;
- Szükség esetén gyógyszereket írnak fel, amelyeket szigorúan az előírt adagban kell bevenni, és csak a kezelőorvos engedélyével kell törölni.
Vigyázzon egészségére, tanulja meg hallani teste riasztó jelzéseit - ez lehetővé teszi számos súlyos probléma elkerülését.
Angina pectoris: feszültség és nyugalom, stabil és instabil - jelek, kezelés
Az IHD (ischaemiás szívbetegség) egyik leggyakoribb klinikai megnyilvánulása az angina pectoris. Angina pectorisnak is nevezik, bár a betegségnek ezt a definícióját a közelmúltban nagyon ritkán alkalmazták.
Tünetek
A név a betegség jeleihez kapcsolódik, amelyek nyomás- vagy összenyomódás érzésében (szűk - görögül stenos), égő érzésben nyilvánulnak meg a szív régiójában (kardia), a szegycsont mögött, és fájdalomba fordulnak át.
A legtöbb esetben a fájdalom hirtelen jelentkezik. Egyes embereknél az angina pectoris tünetei stresszes helyzetekben, másokban - nehéz fizikai munka vagy sportgyakorlatok során történő túlterhelés során jelentkeznek. Megint másokban a rohamok miatt felébrednek az éjszaka közepén. Leggyakrabban ennek oka a szoba fülledtsége vagy túl alacsony környezeti hőmérséklet, magas vérnyomás. Egyes esetekben roham lép fel túlevéskor (különösen éjszaka).
A fájdalom időtartama nem haladja meg a 15 percet. De adhatnak az alkarban, a lapockák alatt, a nyakban és még az állkapocsban is. Az angina pectoris rohama gyakran kellemetlen érzésekkel nyilvánul meg az epigasztrikus régióban, például nehézség a gyomorban, gyomorgörcsök, hányinger, gyomorégés. A legtöbb esetben a fájdalmas érzések eltűnnek, amint az ember érzelmi izgalmát eltávolítják, ha járás közben megáll, szünetet tart a munkában. De néha a támadás megállításához a nitrátcsoportból származó gyógyszereket kell bevennie, amelyek rövid hatásúak (nitroglicerin tabletta a nyelv alatt).
Sok olyan eset van, amikor az anginás roham tünetei csak gyomor- vagy fejfájás formájában jelentkeznek. Ebben az esetben a betegség diagnózisa bizonyos nehézségeket okoz. Az angina pectoris fájdalmas rohamait is meg kell különböztetni a szívinfarktus tüneteitől. Rövid távúak, és könnyen eltávolíthatók nitroglicerin vagy nidefilin bevételével. Míg a szívroham fájdalma ezzel a gyógyszerrel nem szűnik meg. Ezenkívül angina pectoris esetén nincs torlódás a tüdőben és légszomj, a testhőmérséklet normális marad, a beteg nem tapasztal izgatottságot a roham során.
Ezt a betegséget gyakran szívritmuszavar kíséri. Az angina pectoris és a szívritmuszavar külső jelei a következőkben nyilvánulnak meg:
- Az arc bőrének sápadtsága (atipikus esetekben bőrpír figyelhető meg);
- Hideg verejték gyöngyök a homlokon;
- Az arcon - a szenvedés kifejezése;
- Kezek - hideg, az ujjak érzékelésének elvesztésével;
- Légzés - felületes, ritka;
- A roham elején a pulzus gyakori, a vége felé gyakorisága csökken.
Etiológia (az előfordulás okai)
Ennek a betegségnek a leggyakoribb oka a koszorúerek érelmeszesedése és a magas vérnyomás. Úgy gondolják, hogy az anginát a koszorúerek és a szívizom oxigénellátásának csökkenése okozza, ami akkor fordul elő, ha a szív véráramlása nem elégíti ki a szükségleteit. Ez szívizom ischaemiát okoz, ami viszont hozzájárul a benne előforduló oxidációs folyamatok megzavarásához és az anyagcseretermékek feleslegének megjelenéséhez. A szívizom gyakran fokozott mennyiségű oxigént igényel súlyos bal kamrai hipertrófiával. Ennek oka olyan betegségek, mint a tágult vagy hipertrófiás kardiomiopátia, aorta regurgitáció, aortabillentyű szűkület.
Nagyon ritkán (de ilyen eseteket észleltek) az angina pectoris fertőző és allergiás betegségek hátterében fordul elő.
A betegség lefolyása és prognózisa
Ezt a betegséget krónikus lefolyás jellemzi. Nehéz munkavégzés közben a rohamok kiújulhatnak. Gyakran akkor fordulnak elő, amikor az ember éppen elkezd mozogni (séta), különösen hideg és párás időben, rekkenő nyári napokon. Az anginás rohamoknak kitéve érzelmi, mentálisan kiegyensúlyozatlan emberek, akik gyakori stressznek vannak kitéve. Voltak olyan esetek, amikor az angina első rohama halálhoz vezetett. Általában a megfelelő kezelési módszerrel, az orvosok ajánlásait követve a prognózis kedvező.
Kezelés
Az anginás rohamok megszüntetésére a következőket használják:
- Konzervatív kezelési módszerek, beleértve a gyógyszeres (gyógyszeres) és a nem gyógyszeres terápiát;
- Sebészet.
Az angina pectoris gyógyszeres kezelését kardiológus végzi. A következőket tartalmazza:
| 1 | ACE és f-csatorna gátlók, b-blokkolók | A normál vérnyomás fenntartása, a pulzusszám és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkentése, az edzéstűrés mértékének növelése |
| 2 | Lipidcsökkentő gyógyszerek: Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak, fibrátok, statitok | Az ateroszklerotikus plakkok képződésének lassítása és stabilizálása |
| 3 | Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (trombotikus szerek) | A trombusképződés megelőzése a koszorúerekben |
| 4 | kalcium antagonisták | A koszorúér-görcsök megelőzése vazospasztikus anginában |
| 5 | Rövid hatású nitrátok (nitroglicerin stb.) | Támadás enyhítése |
| 6 | Hosszú hatású nitrátok | Megelőző szerként írják fel őket a megnövekedett és elhúzódó terhelés vagy az érzelmek esetleges felfutása előtt. |
A nem gyógyszeres kezelések közé tartoznak:
- A vér koleszterinszintjének csökkentését célzó diéták alkalmazása;
- A testtömeg összhangba hozása növekedési indexével;
- Egyedi terhelések fejlesztése;
- Kezelés alternatív gyógyászattal;
- A rossz szokások megszüntetése: dohányzás, alkoholfogyasztás stb.
A sebészeti kezelés magában foglalja az aterotómiát, a rotoblációt, a koszorúér angioplasztikáját, különösen a stenttel, valamint a komplex műtétet - koszorúér bypass graftot. A kezelés módját az angina pectoris típusától és a betegség lefolyásának súlyosságától függően választják ki.
Az angina pectoris osztályozása
A betegség következő osztályozása elfogadott:
- Előfordulás miatt:
- Angina pectoris, amely fizikai aktivitás hatására jelentkezik;
- Nyugalmi angina, amelynek rohamai éjszakai alvás közben és nappal, hanyatt fekvő helyzetben érik el a beteget, nyilvánvaló előfeltételek nélkül.
- A lefolyás jellege szerint: A Prinzmetal-féle angina pectorist külön típusként különböztetjük meg.
- stabil. A betegség rohamai bizonyos, előre látható gyakorisággal jelentkeznek (például minden második-kétnaponta, havonta többször stb.). Funkcionális osztályokra (FC) van osztva I-től IV-ig.
- Instabil. Első felbukkanó (VVS), progresszív (PS), posztoperatív (korai preinfarktus), spontán (változat, vasospasticus).
Minden fajnak és alfajnak megvannak a saját jellemzői és a betegség lefolyásának jellemzői. Tekintsük mindegyiket.
Stabil terheléses angina
Az Orvostudományi Akadémia tanulmányokat végzett arról, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők milyen fizikai munkát végezhetnek anélkül, hogy kellemetlen érzést és görcsrohamokat tapasztalnának a mellkasi nehézség és fájdalom formájában. Ugyanakkor a stabil terheléses anginát négy funkcionális osztályra osztották.
I. funkcionális osztály
Látens (rejtett) angina pectorisnak nevezik. Jellemzője, hogy a páciens szinte minden típusú munkát el tud végezni. Könnyen legyőzi a nagy távolságokat gyalog, könnyen felmászik a lépcsőn. De csak akkor, ha mindezt kimérten és meghatározott ideig teszik. A mozgás felgyorsulásával vagy a munka időtartamának és ütemének növekedésével anginás roham lép fel. Leggyakrabban az ilyen támadások egy egészséges ember extrém stressze során jelentkeznek, például a sportolás újrakezdésekor, hosszú szünet után, túlzott fizikai aktivitás során stb.
A legtöbb FC angina pectorisban szenvedő ember egészséges embernek tartja magát, és nem kér orvosi segítséget. A koszorúér angiográfia azonban azt mutatja, hogy mérsékelt egyéni érelváltozásokkal rendelkeznek. A kerékpár-ergometriai teszt elvégzése is pozitív eredményt ad.
II funkcionális osztály
Az ebbe a funkcionális osztályba tartozó anginás betegek bizonyos órákban gyakran tapasztalnak rohamokat, például reggel, miután felébredtek és hirtelen felkeltek az ágyból. Egyeseknél egy bizonyos emelet lépcsőjének felmászása után jelennek meg, másokban - rossz időben történő mozgás közben. A rohamok számának csökkentése hozzájárul a megfelelő munkaszervezéshez és a fizikai aktivitás elosztásához. Megfelelő időben megtenni őket.
III funkcionális osztály
Az ilyen típusú angina pectoris az erős pszicho-érzelmi izgatottsággal rendelkező emberekben rejlik, akiknél a rohamok normál ütemben mozogva jelennek meg. Az emeletükre vezető lépcsők leküzdése pedig igazi próbatétel lesz számukra. Ezek az emberek gyakran nyugalmi anginát tapasztalnak. Ők a leggyakoribb betegek a koszorúér-betegséggel diagnosztizált kórházakban.
IV funkcionális osztály
Az ebbe a funkcionális osztályba tartozó angina pectorisban szenvedő betegeknél bármilyen fizikai tevékenység, még kisebb is, rohamot okoz. Vannak, akik nem is tudnak mozogni a lakásban, mellkasi fájdalom nélkül. Közülük a betegek legnagyobb százaléka, akiknél a fájdalom nyugalomban jelentkezik.
Instabil angina
Angina pectoris, amelynek rohamai száma növekedhet vagy csökkenhet; intenzitásuk és időtartamuk egyidejűleg is változik, instabilnak vagy progresszívnek nevezzük. Az instabil anginát (UA) a következő jellemzők különböztetik meg:
- Az esemény jellege és súlyossága:
- I. osztály. A krónikus angina kezdeti stádiuma. A betegség kezdetének első jeleit röviddel az orvoshoz fordulás előtt észlelték. Ebben az esetben a koszorúér-betegség súlyosbodása kevesebb, mint két hónap.
- osztály II. Szubakut áramlás. Fájdalom-szindrómákat észleltek az orvoslátogatás időpontját megelőző egész hónapban. De az elmúlt két napban nem voltak jelen.
- osztály III. Az áram éles. Nyugalmi állapotban stenocardia rohamokat figyeltek meg az elmúlt két napban.
- Előfordulási feltételek:
- A csoport. Instabil, másodlagos angina pectoris. Kialakulásának oka a koszorúér-betegséget kiváltó tényezők (hipotenzió, tachyarrhythmia, kontrollálatlan magas vérnyomás, lázzal járó fertőző betegségek, vérszegénység stb.)
- B csoport. Instabil, primer angina. Az IHD lefolyását fokozó tényezők hiányában alakul ki.
- C csoport. Korai posztinfarktusos angina pectoris. A következő hetekben fordul elő, akut szívinfarktus elszenvedése után.
- A folyamatban lévő terápiás kezelés hátterében:
- Minimális orvosi eljárással (vagy azok végrehajtásának mellőzésével) alakul ki.
- Gyógyszeres kezeléssel.
- A fejlesztés intenzív kezeléssel folytatódik.
nyugalmi angina
A IV. funkcionális osztályú stabil anginával diagnosztizált betegek szinte mindig fájdalomra panaszkodnak éjszaka és kora reggel, amikor éppen felébredtek és ágyban vannak. Az ilyen betegek kardiológiai és hemodinamikai folyamatainak vizsgálata, folyamatos napi monitorozással igazolja, hogy az egyes rohamok előhírnöke a vérnyomás (diasztolés és szisztolés) emelkedése és a pulzusszám emelkedése. Néhány embernél magas volt a nyomás a pulmonalis artériában.
A nyugalmi angina a terheléses angina súlyosabb lefolyása. Leggyakrabban a támadás kezdetét pszicho-érzelmi terhelés előzi meg, amely vérnyomás-emelkedést okoz.
Sokkal nehezebb megállítani őket, mivel előfordulásuk okának megszüntetése bizonyos nehézségekkel jár. Végül is bármilyen alkalom pszicho-érzelmi terhelésként szolgálhat - beszélgetés egy orvossal, családi konfliktus, munkahelyi gondok stb.
Amikor az angina ilyen típusú rohama először jelentkezik, sok ember pánikszerű félelemérzetet tapasztal. Félnek mozogni. A fájdalom elmúlása után a személy túlzott fáradtságot tapasztal. Hideg verejték gyöngyök törnek ki a homlokán. A rohamok gyakorisága mindenkinél más. Egyes esetekben csak kritikus helyzetekben jelenhetnek meg. Más támadásokat naponta több mint 50 alkalommal keresnek fel.
A nyugalmi angina egyik típusa a vasospasticus angina. A rohamok fő oka a koszorúerek hirtelen fellépő görcse. Néha ez akkor is előfordul, ha nincsenek ateroszklerotikus plakkok.
Sok idős embernek spontán anginája van, amely a kora reggeli órákban, nyugalomban vagy testhelyzetváltáskor jelentkezik. Ugyanakkor a rohamoknak nincsenek látható előfeltételei. A legtöbb esetben előfordulásuk rémálmokhoz, tudatalatti halálfélelemhez kapcsolódik. Egy ilyen támadás egy kicsit tovább tarthat, mint más típusok. Gyakran nem állítja meg a nitroglicerin. Mindez angina pectoris, melynek tünetei nagyon hasonlítanak a szívinfarktus tüneteihez. Ha kardiogramot készít, látni fogja, hogy a szívizom disztrófiás stádiumban van, de nincsenek egyértelmű jelei a szívinfarktusnak és az enzimaktivitásnak.
Prinzmetal angina
A Prinzmetal-angina a szívkoszorúér-betegség speciális, atipikus és nagyon ritka típusa. Ezt a nevet annak az amerikai kardiológusnak a tiszteletére kapta, aki először fedezte fel. Az ilyen típusú betegségek egyik jellemzője a görcsrohamok ciklikus előfordulása, amelyek egymás után következnek, bizonyos időközönként. Általában támadások sorozatát alkotják (kettőtől ötig), amelyek mindig ugyanabban az időben – kora reggel – következnek be. Időtartamuk 15-45 perc lehet. Az ilyen típusú anginát gyakran súlyos aritmia kíséri.
Úgy gondolják, hogy ez a típusú angina pectoris a fiatalok (40 éves korig) betegsége. Ritkán okoz szívrohamot, de hozzájárulhat életveszélyes szívritmuszavarok, például kamrai tachycardia kialakulásához.
A fájdalom természete angina pectorisban
A legtöbb angina pectorisban szenvedő ember mellkasi fájdalomra panaszkodik. Egyesek nyomásnak vagy vágásnak jellemzik, mások úgy érzik, hogy összeszorítja a torkot vagy égeti a szívet. De sok olyan beteg van, aki nem tudja pontosan átadni a fájdalom természetét, mivel az a test különböző részeire sugárzik. Azt a tényt, hogy ez angina pectoris, gyakran egy jellegzetes gesztus jelzi - ökölbe szorított ököl (egy vagy mindkét tenyér), amelyet a mellkashoz rögzítenek.
Az angina pectoris fájdalma általában egymás után következik be, fokozatosan erősödik és növekszik. Egy bizonyos intenzitás elérése után szinte azonnal eltűnnek. Az angina pectorisra jellemző, hogy a fájdalom a terhelés pillanatában jelentkezik. A munkanap végén, a fizikai munka befejezése után jelentkező mellkasi fájdalomnak semmi köze a szívkoszorúér-betegséghez. Ne aggódjon, ha a fájdalom csak néhány másodpercig tart, és mély lélegzetvétellel vagy helyzetváltoztatással eltűnik.
Videó: Előadás az angina pectorisról és a koszorúér-betegségről a Szentpétervári Állami Egyetemen
Veszélyezett csoportok
Vannak olyan jellemzők, amelyek kiválthatják az angina pectoris különféle típusainak előfordulását. Ezeket kockázati csoportoknak (faktoroknak) nevezik. A következő kockázati csoportok vannak:
- Módosítatlan - olyan tényezők, amelyeket egy személy nem tud befolyásolni (kiküszöbölni). Ezek tartalmazzák:
- Öröklődés (genetikai hajlam). Ha a férficsaládban valaki 55 éves kora előtt meghalt szívbetegségben, akkor a fiát az angina pectoris veszélye fenyegeti. A női vonalban a betegség kockázata akkor áll fenn, ha a szívbetegség miatti halálozás 65 éves kor előtt összehúzódik.
- Faji hovatartozás. Megállapították, hogy az európai kontinens, különösen az északi országok lakosai sokkal gyakrabban szenvednek angina pectorisban, mint a déli országok lakosai. És a betegség legalacsonyabb százaléka a negroid faj képviselőinél fordul elő.
- Nem és életkor. 55 éves kor előtt az angina gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. Ennek oka az ösztrogén (női nemi hormonok) magas termelése ebben az időszakban. Megbízható védelmet nyújtanak a szívnek a különféle betegségek ellen. A menopauza idején azonban megváltozik a kép, és mindkét nemnél egyenlővé válik az angina kockázata.
- Módosított - kockázati csoport, amelyben egy személy befolyásolhatja a betegség kialakulásának okait. A következő tényezőket tartalmazza:
- Túlsúly (elhízás). A fogyással csökken a vér koleszterinszintje, csökken a vérnyomás, ami változatlanul csökkenti az angina pectoris kockázatát.
- Cukorbetegség. A vércukorszint normális közelében tartásával a CHD-rohamok gyakorisága szabályozható.
- Érzelmi terhelések. Megpróbálhatja elkerülni sok stresszes helyzetet, ami az anginás rohamok számának csökkentését jelenti.
- Magas vérnyomás (hipertónia).
- Alacsony fizikai aktivitás (hipodinamika).
- Rossz szokások, különösen a dohányzás.
Sürgősségi ellátás angina pectoris esetén
A progresszív anginával (és más típusokkal) diagnosztizált embereknél fennáll a hirtelen halál és a szívinfarktus veszélye. Ezért fontos tudni, hogyan lehet gyorsan megbirkózni a betegség fő tüneteivel önállóan, és mikor van szükség orvosi beavatkozásra.
A legtöbb esetben ez a betegség a mellkasi területen jelentkező éles fájdalomban nyilvánul meg. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szívizom oxigén éhezést tapasztal az edzés közbeni csökkent vérellátás miatt. A támadás során nyújtott elsősegélynyújtásnak a véráramlás helyreállítására kell irányulnia.
Ezért minden anginás betegnek gyorsan ható értágítót, például nitroglicerint kell magával vinnie. Ugyanakkor az orvosok azt javasolják, hogy röviddel a támadás állítólagos kezdete előtt vegyék be. Ez különösen igaz, ha érzelmi kitörés várható, vagy kemény munkát kell végezni.
Ha egy sétáló személyt észlel az utcán, aki hirtelen megdermedt, nagyon elsápadt, és tenyerével vagy ökölbe szorított öklével akaratlanul is megérinti a mellkasát, ez azt jelenti, hogy szívkoszorúér-betegség rohama utolérte, és angina pectoris miatt sürgősségi ellátásra szorul.
Ennek biztosításához a következőket kell tennie:
- Lehetőleg ültessen le egy személyt (ha nincs pad a közelben, akkor közvetlenül a földre).
- Nyissa ki a mellkasát a gomb kioldásával.
- Keress nála egy mentő nitroglicerint (valocordint vagy validolt), és tedd a nyelve alá.
- Kövesse nyomon az időt, ha egy-két percen belül nem érzi jobban magát, akkor mentőt kell hívnia. Ugyanakkor az orvosok érkezése előtt célszerű a közelében maradni, megpróbálni bevonni egy absztrakt témákról szóló beszélgetésbe.
- Az orvosok megérkezése után próbálja meg egyértelműen elmagyarázni az orvosoknak, hogy mi történik a roham kezdete óta.
Manapság a gyorsan ható nitrátok különféle formákban jelennek meg, amelyek azonnal hatnak, és sokkal hatékonyabbak, mint a tabletták. Ezek a Nitro mák, Isotket, Nitrospray nevű aeroszolok.
Használatuk módja a következő:
- Rázza fel az üveget
- Irányítsa a permetező eszközt a páciens szájüregébe,
- Tartsa vissza a lélegzetét, fecskendezzen be egy adag aeroszolt, próbálva a nyelv alá kerülni.
Egyes esetekben szükség lehet a gyógyszer újbóli beadására.
Hasonló segítséget kell nyújtani a betegnek otthon. Megkönnyíti az akut rohamot, és megmentő hatású lehet, megakadályozva a szívinfarktus kialakulását.
Diagnosztika
A szükséges elsősegélynyújtás után a betegnek feltétlenül orvoshoz kell fordulnia, aki tisztázza a diagnózist és kiválasztja az optimális kezelést. Ehhez diagnosztikai vizsgálatot végeznek, amely a következőkből áll:
- A beteg szavaiból kórtörténetet állítanak össze. A beteg panaszai alapján az orvos megállapítja a betegség előzetes okait. A vérnyomás és a pulzus ellenőrzése, a pulzusszám mérése után a pácienst laboratóriumi diagnosztikára küldik.
- A vérmintákat a laboratóriumban elemzik. Fontos a koleszterin plakkok jelenlétének elemzése, amelyek az atherosclerosis előfordulásának előfeltételei.
- Műszeres diagnosztikát végeznek:
- Holter-monitoring, melynek során a páciens napközben hordozható rögzítőt visel, amely rögzíti az EKG-t és minden kapott információt továbbít a számítógépnek. Ennek köszönhetően a szív munkájában bekövetkező összes megsértést észlelik.
- Stressz tesztek a szív különböző típusú stresszekre adott reakcióinak tanulmányozására. Ezek szerint a stabil angina pectoris osztályait meghatározzák. A tesztelést futópadon (futópadon) vagy kerékpár-ergométeren végezzük.
- A fájdalom diagnózisának tisztázása érdekében, amely nem alapvető tényező az angina pectorisban, de más betegségekben is velejárója, számítógépes többszeletes tomográfiát végeznek.
- Az optimális kezelési módot (konzervatív és operatív) választva az orvos koszorúér angiográfiára utalhatja a beteget.
- Ha szükséges, a szíverek károsodásának súlyosságának meghatározása érdekében EchoCG-t (endovaszkuláris echokardiográfiát) végeznek.
Videó: A megfoghatatlan angina diagnózisa
Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszerek
A rohamok gyakoriságának csökkentése, időtartamuk csökkentése és a szívinfarktus kialakulásának megakadályozása érdekében gyógyszerekre van szükség. Mindenkinek ajánlott, aki bármilyen típusú angina pectorisban szenved. A kivétel egy adott gyógyszer szedésének ellenjavallatai. A kardiológus minden egyes beteg számára kiválasztja a gyógyszert.
Videó: Szakorvos véleménye az angina pectoris kezeléséről egy klinikai eset elemzésével
Alternatív gyógyászat az angina pectoris kezelésében
Manapság sokan próbálnak alternatív gyógyászati módszerekkel kezelni különféle betegségeket. Vannak, akik rabjai, néha elérik a fanatizmust. Mindazonáltal tisztelegnünk kell a tény előtt, hogy számos hagyományos gyógyszer segít megbirkózni az anginás rohamokkal, anélkül, hogy egyes gyógyszerekben rejlő mellékhatások jelentkeznének. Ha a népi gyógymódokkal történő kezelést gyógyszeres terápiával kombinálják, akkor a fellépő rohamok száma jelentősen csökkenthető. Számos gyógynövény nyugtató és értágító hatású. És használhatja őket hagyományos tea helyett.
Az egyik leghatékonyabb szívizmot erősítő, a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát csökkentő gyógymód a citromot (6 db), fokhagymát (fej) és mézet (1 kg) tartalmazó keverék. A citromot és a fokhagymát összetörjük és mézzel leöntjük. A keveréket két hétig infundáljuk sötét helyen. Vegyen be egy teáskanál reggel (éhgyomorra) és este (lefekvés előtt).
Erről és az erek tisztításának és megerősítésének egyéb módszereiről itt olvashat bővebben.
A Buteyko-módszer szerinti légzőgyakorlatok nem kevésbé gyógyító hatást fejtenek ki. Megtanítja helyesen lélegezni. Sok beteg, aki elsajátította a légzőgyakorlatok technikáját, megszabadult a vérnyomás-emelkedéstől és megtanulta megszelídíteni az anginás rohamokat, visszanyerve a lehetőséget a normális élethez, a sportoláshoz és a fizikai munkához.
Az angina pectoris megelőzése
Mindenki tudja, hogy a betegség legjobb kezelése a megelőzés. Ahhoz, hogy mindig jó formában legyen, és ne ragadja meg a szívét a terhelés legkisebb növekedése esetén, a következőket kell tennie:
- Vigyázz a súlyodra, próbáld megelőzni az elhízást;
- Örökre felejtsd el a dohányzást és más rossz szokásokat;
- Időben kezelje az egyidejű betegségeket, amelyek az angina pectoris kialakulásának előfeltételei lehetnek;
- Szívbetegségekre való genetikai hajlam esetén fordítson több időt a szívizom erősítésére és az erek rugalmasságának növelésére a fizioterápiás szoba látogatásával és a kezelőorvos összes tanácsának szigorú betartásával;
- Vezessen aktív életmódot, mert a fizikai inaktivitás az angina pectoris és más szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának egyik kockázati tényezője.
Ma már szinte minden rendelőben van mozgásterápiás szoba, melynek célja a különböző betegségek megelőzése és a komplex kezelés utáni rehabilitáció. Speciális szimulátorokkal és eszközökkel vannak felszerelve, amelyek szabályozzák a szív és más rendszerek munkáját. Az ebben az irodában osztályokat vezető orvos kiválasztja az adott beteg számára megfelelő gyakorlatokat és terhelést, figyelembe véve a betegség súlyosságát és egyéb jellemzőit. Meglátogatásával jelentősen javíthatja egészségi állapotát.
Videó: Angina - hogyan védheti meg a szívét?
Discirculatory encephalopathia az agyban
A betegség klinikája
Az agy dyscirculatory encephalopathia polimorf betegség, amely az érzelmi, kognitív és motoros szférát érinti a kóros folyamatban.
A klinikai tünetek súlyosságától függően a következő szakaszokat különböztetjük meg:
I - közepesen súlyos encephalopathia. Van egy tünetegyüttes, amelyet "cerebrosthenia" néven ismernek. Ebben az időszakban enyhén csökken az aktuális események és dátumok memóriája, miközben a múlt emléke megmarad. A pácienst aggasztja a gyakori fejfájás, a járás és a mozgáskoordináció enyhe zavara, fokozott fáradtság, alvászavar, a libidó gyengülése. Érzelmi labilitás, fokozott ingerlékenység és könnyezés figyelhető meg.
II - súlyos encephalopathia. A memória jelentősen romlik - a betegek fokozatosan nem tudnak megbirkózni a szakmai tevékenységekkel. A személyes-érzelmi szféra változásai egyre nőnek: a betegek „viszkózussá”, önzővé válnak, gyakran apróságok miatt konfliktusba kerülnek. A gócos tünetek markánsabbá válnak: az orális automatizmus reflexei felélénkülnek, az inak felerősödnek, kóros reflexek jelennek meg. Ezzel párhuzamosan csökken a betegek állapotával kapcsolatos kritikája – megszűnik a panaszkodás, azt hiszik, állapotuk stabilizálódott. Különösen jellemző az extrapiramidális rendszer megsértése: kis lépésekkel járó járás, halk beszéd, akinézia. A pszichológiai vizsgálat bizonyos értelmi fogyatékosságokat tár fel.
III - kifejezett encephalopathia. A fő különbség a II. stádiumhoz képest az, hogy nem egy szindróma dominál a klinikai képben, hanem több. Az amiosztatikus, parkinson-kóros, piramis-, diszkoordinátus-szindrómák, jelentős cerebelláris rendellenességek súlyosbodnak. Gyakran megfigyelhetők paroxizmális állapotok: ájulás, esések, epilepsziás rohamok. A mnesztikus és érzelmi szféra jelentősen szenved - pszicho-organikus szindróma alakul ki. A kognitív zavarok elérhetik a súlyos demencia mértékét. A betegek állapotával kapcsolatos kritika szinte teljesen hiányzik, bár továbbra is fennállhatnak a fej nehézségére, a rossz alvásra és a járászavarra vonatkozó panaszok. A betegek szociálisan és szakmailag rosszul alkalmazkodnak, gyakran elveszítik az önkiszolgálás képességét. 
Diagnosztika
Az agy dyscirculatory encephalopathiájának diagnózisa általában nem okoz nehézséget, és a laboratóriumi és műszeres diagnosztika eredményein alapul.
A laboratóriumi módszerek közé tartozik a klinikai vérvizsgálat, a vér reológiai tulajdonságainak és a vér lipidösszetételének vizsgálata.
A műszeres módszerek fő feladata az agykárosodás mértékének és mértékének tisztázása, valamint az alapbetegségek azonosítása. Ezt az agyi erek Doppler-szkennelésével, EEG-vel, EKG-val, oftalmoszkópiával, számítógépes és mágneses rezonancia képalkotással érik el.
A betegség kezelése
Az agy dyscirculatory encephalopathiájának kezelése összetett, célja az agyi ischaemia progressziójának lassítása, a stroke megelőzése és az alapbetegség kezelése.
Az orvosi terápia magában foglalja:
- Vérnyomáscsökkentő terápia
- Az érelmeszesedés és az ischaemia elleni küzdelem
- A vér reológiai tulajdonságainak javítása
- Antioxidáns és metabolikus terápia
A betegség stádiumától függ. Az I. szakaszban a betegek teljes vagy részleges munkaképességét megtartják. A II. és III. szakasz rokkantsági csoport megszerzésére jogosít.
Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája. Ez a betegség hirtelen fellépő mellkasi fájdalomban nyilvánul meg. Ebben az esetben égő érzés és a szegycsont szorítása van.
Más módon az angina pectorist angina pectorisnak nevezik. A férfiaknál ez a patológia sokkal gyakrabban fordul elő, mint a nőknél. Az angina pectoris általában 40 éves kor után alakul ki, de vannak esetek, amikor az angina pectoris fiatalabbakat is érint.
Angina pectoris és etiológiája
Az angina pectoris etiológiája a szíverek szűkületéhez kapcsolódik. Leggyakrabban ez a jelenség súlyos betegségek hátterében fordul elő. Az angina pectorist okozó egyik leggyakoribb patológia az érelmeszesedés. Az emelkedett koleszterinszint atherosclerotikus plakkok megjelenését okozza, amelyek fokozatosan lerakódnak az erek falára. Az ateroszklerotikus lerakódások kialakulásával az edények lumenje szűkül. Más betegségek és kóros állapotok is lehetnek, amelyek angina pectorist okoznak:
- az artériák görcsössége;
- a koszorúerek elzáródása trombózis következtében;
- szívkoszorúér-betegség;
- akut és krónikus gyulladásos folyamatok a koszorúerekben;
- artériás sérülés;
- gyors szívverés (tachycardia) vagy megnövekedett diasztolés vérnyomás;
- miokardiális infarktus;
- cukorbetegség;
- stressz és idegi megterhelés;
- elhízottság;
- szívbillentyű-betegség;
- sokkos állapot;
- szisztolés diszfunkció.
Az angina pectoris előfordulásának egyéb előfeltételei is lehetnek. Rossz szokások, inaktív mozgásszegény életmód, különféle fertőzések és vírusok a szervezetben, hormonális gyógyszerek hosszú távú szedése, genetikai hajlam, férfi nem, női menopauza - mindez a rák kialakulásának kockázati tényezőinek is betudható. angina pectoris emberekben. A kondicionált reflex angina pectoris esetei is ismertek.
Az angina pectoris patogenezise
Az angina pectoris patogenezise akut myocardialis ischaemiával jár. A vérkeringés és az anyagcsere megsértése van. A szívizomban maradó anyagcseretermékek irritálják a szívizom receptorait, aminek következtében az ember rohamot kap, fájdalmat érez a szegycsontban.
Ebben az esetben a központi idegrendszer állapota a fontos, melynek tevékenységét pszicho-érzelmi stresszek, idegi feszültségek zavarhatják. Stresszes körülmények között a szervezetben katekolaminok (mellékvese hormonok, adrenalin és noradrenalin) szabadulnak fel. A központi idegrendszer működésének megsértése az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részét érinti, aminek következtében az artériák beszűkülnek, ami angina pectoris rohamot okoz.
Klinikai kép
Az angina etiológiája és patogenezise a következő tüneteket okozza:
- a betegnek fájdalma van a szegycsontban érzelmi stressz vagy fizikai erőfeszítés után;
- a fájdalmat nyomás és égő érzés kíséri a mellkasban;
- fájdalomérzet sugárzik a lapocka alatt, oldalra, a nyakra, az alsó állkapocsra, a karra;
- a szívfájdalmakra szánt gyógyszer bevétele után a roham elmúlik.
Nyugalomban a rohamok általában nem fordulnak elő, de a betegség bizonyos lefolyása esetén az ember éjszaka is érintett.
Kezelés
Ha a betegség tünetei jelentkeznek, a beteg Corvalolt, nitroglicerint vagy más szívfájdalmakra szolgáló gyógyszert kap. Jobb, ha azonnal kapcsolatba lép a klinikával. A betegség diagnosztizálása után a beteg gyógyszert ír elő.
angina pectoris
angina pectoris
Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egy formája, amelyet a szívizomzat akut vérellátási elégtelensége miatt fellépő paroxizmális fájdalom jellemez. Vannak angina pectoris, amely fizikai vagy érzelmi stressz során jelentkezik, és nyugalmi angina, amely fizikai erőfeszítésen kívül, gyakrabban éjszaka. A szegycsont mögötti fájdalom mellett fulladás érzése, a bőr sápadtsága, a pulzusszám ingadozása, a szívműködés megszakításának érzése is megnyilvánul. Szívelégtelenséget és szívinfarktust okozhat.
Az ischaemiás betegség megnyilvánulásaként az angina pectoris a betegek közel 50%-ánál fordul elő, ez a koszorúér-betegség leggyakoribb formája. Az angina pectoris prevalenciája a férfiak körében magasabb - 5-20% (a nőknél 1-15% -kal szemben), az életkor előrehaladtával gyakorisága meredeken növekszik. Az angina pectoris specifikus tünetei miatt "angina pectoris" vagy szívkoszorúér-betegség néven is ismert.
Az angina pectoris kialakulását a koszorúér-véráramlás akut elégtelensége váltja ki, melynek következtében egyensúlyhiány alakul ki a szívizomsejtek oxigénellátási szükséglete és annak kielégítése között. A szívizom perfúziójának megsértése ischaemiához vezet. Az ischaemia következtében a szívizom oxidatív folyamatai megzavaródnak: túlzottan felhalmozódnak az aluloxidált metabolitok (tejsav, szénsav, piroszőlősav, foszforsav és egyéb savak), az ionegyensúly megbomlik, az ATP szintézis csökken. Ezek a folyamatok először a szívizom diasztolés, majd szisztolés diszfunkcióját, elektrofiziológiai zavarokat (az ST szegmens és a T-hullám változásait az EKG-n) és végső soron fájdalomreakció kialakulását okozzák. A szívizomban fellépő változások sorrendjét "ischaemiás kaszkádnak" nevezik, amely a perfúzió megsértésén és a szívizom metabolizmusának megváltozásán alapul, és a végső szakasz az angina pectoris kialakulása.
Az oxigénhiányt a szívizom különösen hevenyen érzi érzelmi vagy fizikai stressz során: emiatt gyakran jelentkeznek anginás rohamok fokozott szívműködés mellett (fizikai aktivitás, stressz során). Ellentétben az akut szívizominfarktussal, amelyben a szívizomban visszafordíthatatlan változások alakulnak ki, az angina pectoris esetén a koszorúér-keringés zavara átmeneti. Ha azonban a myocardialis hypoxia meghaladja a túlélési küszöböt, akkor az angina pectoris szívinfarktussá fejlődhet.
Az angina pectoris okai és kockázati tényezői
Az angina pectoris, valamint a szívkoszorúér-betegség vezető oka az érelmeszesedés okozta koszorúerek beszűkülése. Az angina pectoris rohamai akkor alakulnak ki, ha a koszorúerek lumenje 50-70%-kal szűkül. Minél kifejezettebb ateroszklerotikus szűkület, annál súlyosabb az angina pectoris. Az angina pectoris súlyossága a szűkület mértékétől és lokalizációjától, az érintett artériák számától is függ. Az angina pectoris patogenezise gyakran vegyes, és az atheroscleroticus obstrukcióval együtt trombusképződés és koszorúér-görcs is előfordulhat.
Néha az angina pectoris csak angiospasmus következtében alakul ki, az artériák ateroszklerózisa nélkül. A gasztrointesztinális traktus számos patológiájában (rekeszizom sérv, cholelithiasis stb.), valamint fertőző és allergiás megbetegedések, szifilitikus és rheumatoid vaszkuláris elváltozások (aortitis, periarteritis, vasculitis, endarteritis) esetén reflex cardiospasmus alakulhat ki, amelyet egy a szív koszorúereinek magasabb idegi szabályozásának megsértése - az úgynevezett reflex angina.
Módosítható (eltávolítható) és nem módosítható (nem eltávolítható) kockázati tényezők befolyásolják az angina pectoris kialakulását, progresszióját és manifesztációját.
Az angina nem módosítható kockázati tényezői közé tartozik a nem, az életkor és az öröklődés. Már megjegyezték, hogy a férfiakat fenyegeti leginkább az angina pectoris. Ez a tendencia egészen addig érvényesül, amíg a női szervezetben a menopauza során bekövetkező változások be nem kezdenek, amikor az ösztrogének, a szívet és a koszorúereket „védő” női nemi hormonok termelése csökken. 55 év után az angina pectoris mindkét nemnél megközelítőleg azonos gyakorisággal fordul elő. Az angina pectorist gyakran koszorúér-betegségben szenvedő vagy szívinfarktuson átesett betegek közvetlen rokonainál figyelik meg.
Az angina pectoris módosítható kockázati tényezői befolyásolhatók vagy kiiktathatók az életéből. Ezek a tényezők gyakran szorosan összefüggenek egymással, és az egyik negatív hatásának csökkentése megszünteti a másikat. Tehát az elfogyasztott élelmiszerben lévő zsír csökkentése a koleszterin, a testtömeg és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az angina elkerülhető kockázati tényezői a következők:
Az angina pectorisban szenvedő betegek 96% -ánál a koleszterin és más aterogén hatású lipidfrakciók (trigliceridek, alacsony sűrűségű lipoproteinek) növekedése figyelhető meg, ami a koleszterin lerakódásához vezet a szívizomot tápláló artériákban. A lipidspektrum növekedése viszont fokozza a trombózis folyamatait az edényekben.
Általában olyan embereknél fordul elő, akik magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak, amelyek túlzottan nagy mennyiségű állati zsírt, koleszterint és szénhidrátot tartalmaznak. Az angina pectorisban szenvedő betegeknek 300 mg-ra kell korlátozniuk a koleszterint az étrendben, a sót legfeljebb 5 g-ra, és növelniük kell az élelmi rostok bevitelét - több mint 30 g-ra.
Az elégtelen fizikai aktivitás elhízás és zsíranyagcsere-zavarok kialakulására hajlamosít. Az angina pectoris kialakulásában és progressziójában döntő szerepet játszik egyszerre több tényező (hiperkoleszterinémia, elhízás, inaktivitás) hatása.
A cigarettázás növeli a karboxihemoglobin koncentrációját a vérben – ez a szén-monoxid és hemoglobin vegyülete, amely a sejtek, elsősorban a szívizomsejtek oxigénéhezését, artériás görcsöt és vérnyomás-emelkedést okoz. Érelmeszesedés esetén a dohányzás hozzájárul az angina pectoris korai megnyilvánulásához, és növeli az akut szívinfarktus kialakulásának kockázatát.
Gyakran kíséri a koszorúér-betegség lefolyását, és hozzájárul az angina pectoris progressziójához. Az artériás hipertóniában a szisztolés vérnyomás emelkedése miatt megnő a szívizom feszültsége és megnő az oxigénigénye.
Ezeket a feltételeket a szívizom oxigénellátásának csökkenése kíséri, és anginás rohamokat váltanak ki, mind a koszorúér-atherosclerosis hátterében, mind annak hiányában.
Cukorbetegség jelenlétében a koszorúér-betegség és az angina pectoris kockázata 2-szeresére nő. A 10 éves kórtörténettel rendelkező cukorbetegek súlyos érelmeszesedésben szenvednek, és rosszabb a prognózisuk angina pectoris és szívinfarktus esetén.
Elősegíti a trombózis folyamatait az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának helyén, növeli a koszorúér-trombózis kockázatát, valamint a koszorúér-betegség és az angina pectoris veszélyes szövődményeinek kialakulását.
A stressz alatt álló szív fokozott terhelés mellett működik: angiospasmus alakul ki, a vérnyomás emelkedik, romlik a szívizom oxigén- és tápanyagellátása. Ezért a stressz az angina pectorist, a szívinfarktust és a hirtelen koszorúér-halált kiváltó erős tényező.
Az angina további kockázati tényezői közé tartozik többek között az immunválasz, az endothel diszfunkció, a szívfrekvencia növekedése, a korai menopauza és a hormonális fogamzásgátlók használata nőknél.
2 vagy több tényező kombinációja, még mérsékelten kifejezve is, növeli az angina pectoris kialakulásának általános kockázatát. A kezelési taktika és az angina pectoris másodlagos megelőzésének meghatározásakor figyelembe kell venni a kockázati tényezők jelenlétét.
Az angina pectoris osztályozása
A WHO (1979) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia All-Union Kardiológiai Tudományos Központja (VKSC) (1984) által elfogadott nemzetközi osztályozás szerint az angina pectoris következő típusait különböztetik meg:
1. Angina pectoris - a mellkasi fájdalom átmeneti rohamai formájában jelentkezik, amelyet érzelmi vagy fizikai stressz okoz, ami növeli a szívizom metabolikus szükségleteit (tachycardia, megnövekedett vérnyomás). Általában a fájdalom nyugalomban megszűnik, vagy nitroglicerin szedésével megszűnik. A megerőltető angina magában foglalja:
Első angina pectoris - legfeljebb 1 hónapig tart. az első megnyilvánulástól kezdve. Ennek lefolyása és prognózisa eltérő lehet: visszafejlődik, stabil vagy progresszív angina pectorisba kerül.
Stabil angina - több mint 1 hónapig tart. Attól függően, hogy a páciens mennyire képes elviselni a fizikai aktivitást, funkcionális osztályokra osztható:
- I. osztály - jó tolerancia a szokásos fizikai aktivitással szemben; az anginás rohamok kialakulását a hosszú ideig és intenzíven végzett túlzott terhelések okozzák;
- II. osztály – a szokásos fizikai aktivitás némileg korlátozott; az anginás rohamok előfordulását 500 m-nél hosszabb sík területen való séta, 1 emeletnél több lépcsőzés váltja ki. Az anginás roham kialakulását a hideg időjárás, a szél, az érzelmi izgalom és az alvás utáni első órák befolyásolják.
- III. osztály - a szokásos fizikai aktivitás élesen korlátozott; Az angina pectoris rohamokat a szokásos ütemben, sík talajon történő séta, az 1. emeletre történő lépcsőzés okozza.
- IV osztály - az angina pectoris minimális fizikai erőfeszítéssel, 100 m-nél kevesebb gyaloglással, alvás közepén, nyugalomban alakul ki.
Progresszív (instabil) angina - a támadások súlyosságának, időtartamának és gyakoriságának növekedése a beteg szokásos terhelése hatására.
2. Spontán (speciális, vazospasztikus) angina - a koszorúerek hirtelen görcse okozza. A stenocardia rohamai csak nyugalomban, éjszaka vagy kora reggel alakulnak ki. Az ST-szakasz emelkedésével járó spontán anginát variánsnak vagy Prinzmetal-anginának nevezik.
A progresszív, valamint a spontán és első alkalommal jelentkező angina pectoris egyes változatai az "instabil angina" fogalmába egyesülnek.
Az angina pectoris tünetei
Az angina pectoris tipikus tünete a szegycsont mögötti fájdalom, ritkábban a szegycsonttól balra (a szív vetületében). A fájdalomérzet lehet szorító, nyomó, égető, néha vágás, húzás, fúrás. A fájdalom intenzitása az elviselhetőtől a nagyon kifejezettig terjedhet, így a betegek nyögésre és sikoltozásra kényszerítik, hogy féljenek a közelgő haláltól.
A fájdalom főként a bal karba és a vállba, az alsó állkapocsba, a bal lapocka alá, az epigasztrikus régióba sugárzik; atipikus esetekben - a törzs jobb felében, lábakban. A fájdalom besugárzása angina pectorisban a szívből a gerincvelő VII. nyaki és IV. mellkasi szegmensére, valamint a centrifugális idegek mentén a beidegzett zónákra terjed.
Az angina pectoris fájdalma gyakran séta, lépcsőzés, erőfeszítés, stressz idején jelentkezik, és előfordulhat éjszaka is. A fájdalom támadása 1 dominuttól tart. Az anginás rohamot elősegítő tényezők a nitroglicerin bevétele, állva vagy ülve.
Roham során a beteg levegőhiányt tapasztal, megpróbál megállni és megfagyni, kezét a mellkasára szorítja, elsápad; az arc fájdalmas kifejezést ölt, a felső végtagok kihűlnek és zsibbadnak. Eleinte felgyorsul, majd lelassul a pulzus, szívritmuszavarok, gyakrabban extrasystole alakulhatnak ki, a vérnyomás emelkedik.
Az angina pectoris elhúzódó rohama szívinfarktussá fejlődhet. Az angina pectoris hosszú távú szövődményei a kardioszklerózis és a krónikus szívelégtelenség.
Az angina pectoris diagnózisa
Az angina pectoris felismerésekor figyelembe veszik a beteg panaszait, a fájdalom jellegét, lokalizációját, besugárzását, időtartamát, előfordulásuk körülményeit és a roham megállításának tényezőit. A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a vérben az összkoleszterin, az AST és az ALT, a magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek, a trigliceridek, a laktát-dehidrogenáz, a kreatin-kináz, a glükóz, a koagulogram és a vér elektrolitjainak vizsgálatát. Különös diagnosztikai jelentőségű a szívizom károsodására utaló szívtroponin I és T - markerek meghatározása. Ezeknek a szívizom-fehérjéknek a kimutatása mikroinfarktusra vagy szívinfarktusra utal, és megelőzheti az infarktus utáni angina pectoris kialakulását.
Az anginás roham magasságában készült EKG az ST intervallum csökkenését, a mellkasi vezetékekben negatív T hullám jelenlétét, vezetési és ritmuszavarokat mutat. A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi az ischaemiás változások vagy azok hiányának rögzítését az angina pectoris, a pulzusszám, az aritmiák minden egyes rohama esetén. A pulzusszám növelése a roham előtt lehetővé teszi, hogy gondoljon az angina pectorisra, a normál pulzusszámra - a spontán anginára. Az angina pectorisban végzett echokardiográfia helyi ischaemiás változásokat és a szívizom kontraktilitásának károsodását tárja fel.
A Velgoergometria (VEM) egy olyan teszt, amely megmutatja, hogy a páciens mekkora maximális terhelést tud elviselni az ischaemia veszélye nélkül. A terhelést szobakerékpár segítségével állítja be, amíg el nem éri a szubmaximális pulzusszámot egyidejű EKG-felvétellel. Negatív teszt esetén a szubmaximális pulzusszám min. az ischaemia klinikai és EKG-megnyilvánulásainak hiányában. A teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha angina pectoris rohama vagy az ST-szakasz 1 vagy több milliméteres elmozdulása kíséri az edzés során. Az angina pectoris kimutatása kontrollált tranziens szívizom-ischaemia kiváltásával is lehetséges funkcionális (transzoesophagealis pitvari stimuláció) vagy farmakológiai (izoproterenol, dipiridamol tesztek) terheléses tesztekkel.
A szívizom szcintigráfiáját a szívizom perfúziójának vizualizálására és a fokális változások kimutatására végezzük. A radioaktív tallium hatóanyagot az életképes szívizomsejtek aktívan felszívják, és a koszorúér-szklerózissal járó angina pectorisban a szívizom perfúziós zavarának fokális zónáit észlelik. Diagnosztikai koszorúér angiográfiát végeznek a szív artériáinak károsodásának helyének, mértékének és mértékének felmérésére, amely lehetővé teszi a kezelés (konzervatív vagy sebészeti) megválasztását.
Az angina pectoris kezelése
Célja az angina pectoris megállítása, valamint a rohamok és szövődmények megelőzése. Az angina pectoris rohamának elsősegélynyújtó gyógyszere a nitroglicerin (tartson egy darab cukrot a szájában, amíg teljesen fel nem szívódik). A fájdalomcsillapítás általában 1-2 percen belül megtörténik. Ha a támadást nem állítják le, a nitroglicerin 3 perces időközönként ismételten alkalmazható. és legfeljebb 3-szor (a vérnyomás éles csökkenése miatt).
Az angina pectoris tervezett gyógyszeres terápiája magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginás (antiischaemiás) gyógyszerek szedését: hosszan tartó hatású nitrátok (pentaeritril-tetranitrát, izoszorbid-dinitrát stb.), b-blokkolók (anaprilin, oxprenolol stb.). ), molzidomin, kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, nifedipin), trimetazidin stb.;
Az angina pectoris kezelésében célszerű antiszklerotikus gyógyszereket (sztatincsoportok - lovasztatin, szimvasztatin), antioxidánsokat (tokoferol), vérlemezke-gátló szereket (acetilszalicilsav) alkalmazni. A jelzések szerint a vezetési és ritmuszavarok megelőzését és kezelését végzik; magas funkciójú angina pectorisban műtéti szívizom revaszkularizációt végeznek: ballon angioplasztika, koszorúér bypass graft.
Az angina pectoris előrejelzése és megelőzése
Az angina pectoris a szív krónikus fogyatékos patológiája. Az angina pectoris előrehaladtával a szívinfarktus vagy a halálozás kockázata magas. A szisztematikus kezelés és a másodlagos megelőzés segít az angina pectoris lefolyásának szabályozásában, javítja a prognózist és fenntartja a munkaképességet, miközben korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.
Az angina pectoris hatékony megelőzéséhez ki kell zárni a kockázati tényezőket: súlyfelesleg csökkentése, vérnyomás szabályozása, étrend és életmód optimalizálása stb. érelmeszesedés megelőzése, kísérő kórképek (diabetes mellitus, gyomor-bélrendszeri betegségek) kezelése. Az angina pectoris kezelésére vonatkozó ajánlások pontos betartása, a hosszan tartó nitrátbevitel és a kardiológus által végzett gyógyszeres kontroll hosszú távú remissziót érhet el.
Angina pectoris - kezelés Moszkvában
Betegségjegyzék
A szív és az erek betegségei
Utolsó hír
- © 2018 "Szépség és orvostudomány"
csak tájékoztató jellegű
és nem helyettesíti a szakképzett orvosi ellátást.
Az angina pectoris etiológiája
ANGINA (görög szűk szűkület, szűk + kardia szív; szinonimája: angina pectoris) az akut szívizom-ischaemia tünete, amely a szegycsont mögötti fájdalomban fejeződik ki. Az ékben a gyakorlatban az önálló ékhez, a sürgős kezelést igénylő szindrómához való viszonyultak S.-hez, amelyet különösen elősegített egy roham (szívinfarktus, kamrafibrilláció) kedvezőtlen kimenetelének lehetősége, mivel valamint a fájdalom gyakori kombinációja a félelem érzelmeivel, az autonóm funkciók megsértésével (hideg verejtékezés, vérnyomásváltozások stb.).
A WHO szakértőinek (1979) ajánlására S. a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásaira hivatkozik (lásd). A feszültség S. allokálása, a to-ruyu felosztása az első alkalommal felmerült, stabil és haladó; S. pihenés (spontán S.); a S. speciális formája, amelyet gyakran Prinzmetal anginának neveznek. A görcsrohamok gyakorisága és a fizikai aktivitástól való függésük alapján az S. több formára oszlik: enyhe forma (a támadások ritkán fordulnak elő, túlzott fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz esetén ennél a betegnél); mérsékelt forma, amikor a rohamok kialakulása a mindennapi szakmai vagy otthoni stresszhez kapcsolódik, és ritkán figyelhető meg nyugalomban; súlyos forma, gyakori napi vagy ismétlődő rohamokkal a nap folyamán a legkisebb fizikai megterhelés és nyugalom esetén.
Az ék részletes leírását, S. képeit W. Heberden adta először 1768-ban: , úgy tűnik, életet vesz, ha csak növekednek vagy folytatódnak, de amint megállnak, ez a merevség eltűnik. Minden más tekintetben a betegek a betegség kezdetén jól érzik magukat, és általában nincs lerövidült légzés, amelytől ez az állapot teljesen eltér. Geberden már korábban is tudta, hogy S. rohamai előfordulhatnak székeléskor, nyugtalanságkor és nyugalomban, fekvő helyzetben is, hogy télen a betegség súlyosabb, mint nyáron, ami a túlsúlyos férfiaknál gyakoribb. 50 éves kor. Leírta a fájdalom besugárzását a bal karban, a roham során bekövetkezett hirtelen halál eseteit. Parry (SN Parry, 1799) azt javasolta, hogy az angina pectorisban jelentkező fájdalmat a szív oxigénellátásának csökkenése okozza. Leytham (R. M. Latham, 1876) úgy vélte, hogy a szívkoszorúér (koszorúér, T.) artériák görcse lehet az oka a S.. Ugyanakkor az S.-ről mint idegrendszeri betegségről is voltak nézetek. R. Laennec (1826) az S. szív neuralgiájának nevezte. Klinikailag fontos volt megállapítani S. összefüggését a koszorúerek patológiájával és S. myocardialis infarctussal való differenciálódását (lásd) az élethosszig tartó diagnózisa során. 1918-ban G. Bousfield adatokat közölt az EKG változásairól S. 1959-ben M. Prinzmetal leírta az S egy speciális formáját. A 60-as években. 20. század A S. patogenezisére vonatkozó elképzelések a szimpatikus-mellékvese rendszer szívére gyakorolt hatásának és a katekolaminok vizsgálatával bővültek, a to-rozs W. Raab szerint okozhatja a S. kialakulását, növelve a szívizom oxigénigényét. Ugyanebben az években bővültek a koszorúerek tónusának önszabályozási mechanizmusaival kapcsolatos információk, bebizonyosodott a görcsök szerepe a S. egyes formáinak rohamának kialakulásában, valamint az S differenciáldiagnózisának lehetőségei. és hasonló fájdalomrohamok, amelyek nem kapcsolódnak a koszorúér-elégtelenség megnyilvánulásaihoz (úgynevezett cardialgia).
Mivel a szívkoszorúér-betegség (CHD) meglehetősen specifikus tünete, S.-t figyeltek meg, azonban ennek a betegségnek nem minden esetben. Egyfázisú eggidemiolnál. A Moszkva egyik kerületében végzett felmérésben, amelyet 50-59 éves férfiak körében végeztek, koszorúér-betegséget a vizsgáltak 18,8% -ánál, S. feszültséget - 11,4% -ánál észleltek. A New York-i lakosság (110 ezer lakos 4%-a) 35 és 64 év közötti, véletlenszerűen kiválasztott egyének 4,52-5 éves megfigyelése azt mutatta, hogy az S. tenzió előfordulási gyakorisága 2,03 volt a férfiaknál és 2,03 a nőknél 0,92 / 1000 vizsgált személy. év. Ritka esetekben az S. koszorúér-elégtelenséggel jár (lásd), amelyet nem koszorúér-betegség, hanem a koszorúerek károsodása okoz más betegségekben, különösen reumával járó vasculitis, nodularis periarteritis, syphiliticus mesaortitis. Az S. oka lehet a koszorúér véráramlás zavara az aorta diasztolés vérnyomásának jelentős csökkenésével, különösen aortabillentyű-elégtelenség, a perctérfogat jelentős csökkenése (pl. aorta szűkület, szívelégtelenség esetén). S. fejlődését elősegíti a vér szállítási funkciójának megsértése (vérszegénység, szén-monoxid-mérgezés), a vér viszkozitásának növekedése (eritremia), tüdőbetegséggel összefüggő hipoxémia vagy a belélegzett levegő oxigéntartalmának csökkenése .
Patogenezis
S. roham kialakulása a szívizom ischaemia zónájában az idegi receptorok irritációjával függ össze a megszakadt anyagcsere termékei által. Minél nagyobb az S. előfordulásának valószínűsége, minél kifejezettebb az ischaemia, azaz annál nagyobb az eltérés a szívizom véráramlása és anyagcsere-szükségletei között. Az ischaemia mértékét nagymértékben a koszorúerek atherosclerosisának súlyossága határozza meg. Kísérleti körülmények között a koszorúérben a véráramlás normális marad mindaddig, amíg keresztmetszete 85%-kal nem csökken, ami megfelel a lumen területének körülbelül 75%-os csökkenésének. Ezt a szűkülettől distalisan elhelyezkedő arteriolák kitágulása biztosítja. A szívkoszorúér angiográfia adatai és a koszorúér bypass műtét során kapott kutatási eredmények azt mutatják, hogy a fényességének 50%-át elérő artéria szűkület ritkán jár S.; a lumen 75%-os szűkülésével S. gyakran előfordul; kifejezettebb szűkülettel (a lumen 90-100%-a) a S. nyugalmi állapotban is kialakul. A szívizom ischaemia és S.-roham előfordulása közvetlenül összefügg a szív munkájának nagyságával (metabolikus szükségletek meghatározása), a széle növekszik a fizikai megterhelés és az érzelmi stressz hatására, ami fokozott pulzusszámmal és vérnyomás-emelkedéssel jár. Kerékpárergométeren végzett funkcionális terheléses teszt (lásd Elektrokardiográfia) során az S. akkor fordul elő, amikor a szívverések számának és az átlagos vérnyomás szorzatának egy bizonyos értéket elérnek, amely ennél a betegnél állandó. Az intracardialis és az általános hemodinamika állapota szintén befolyásolja a szív munkájának nagyságát. A bal kamra végdiasztolés nyomásának és diasztolés térfogatának növekedése növeli az általa kialakult feszültséget, és ennek következtében az oxigénigényt; ráadásul ilyen körülmények között a szívizom szubendokardiális rétegeinek vérellátása romlik. A kerékpár-ergométer terhelése rosszabbul tolerálható vízszintes helyzetben, amikor megnövekszik a szívbe irányuló vénás áramlás, nő a diasztolés térfogat és a végdiasztolés nyomás a bal kamrában. A koszorúér véráramlás szabályozásának meglévő mechanizmusai miatt a szívizom oxigénigényének növekedése egészséges egyénekben a koszorúerek tágulásához és a szívizom véráramlásának megfelelő növekedéséhez vezet. A koszorúerek atherosclerosisában szenvedő betegeknél az érintetlen artériás ágak azonos kiterjedése a véráramlás újraelosztásához vezethet: a vér főként a nem szklerotikus artériák által ellátott területekre kerül, és a szűkületes ágakon keresztüli áramlása jelentősen csökken (a intercoronaris „lopás”). A szűkülettől távolabb elhelyezkedő kitágult erek, elveszítve tónusukat, passzív csövek tulajdonságait sajátítják el, és könnyen összenyomódnak a szívizom fokozott szívaktivitásával és szisztolés feszültségével, a végdiasztolés térfogat és a bal kamra nyomásának növekedésével. Ez súlyosbítja a szklerózisos artériák által biztosított szívizom régió iszkémiáját.
A szívizom és az S. átmeneti iszkémiájának oka lehet a koszorúerek görcse, amelyet tónusuk szabályozásának megsértése okoz, különösen az alfa-adrenerg receptorok gerjesztése a koszorúér nagy ágainak falában. artériák a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása során (stressz idején, hipotalamusz diszfunkciója, amikor α-agonistákat adnak a betegeknek), vagy az artériák falának reaktivitásában bekövetkezett változás az ateroszklerotikus elváltozások miatt. A koszorúerek görcsének szerepe például a Prinzmetal-féle angina pectorisban mutatkozik meg. A koszorúér-görcsöt S. roham kíséretében, az S T szegmens EKG-n való emelkedése válthatja ki, ha coronaria angiográfia során ergot alkaloid ergometrin intracoronárisan adják a betegnek. Az ergometrin görcs a koszorúér simaizmainak túlérzékenységi helyein jelentkezik, ami nem mindig esik egybe az ischaemiás zóna lokalizációjával, amelyet ugyanazon betegnél a kerékpár-ergométeren végzett gyakorlat okoz (amikor az ischaemia általában a legnagyobbnak megfelelő területeken alakul ki. a koszorúér szerves beszűkülése). Ezért lehetséges, hogy egy betegnél a S. két, a patogenetikai mechanizmusban eltérő formája létezik.
A sympathoadrenalis rendszer stressz alatti hiperaktivációja nemcsak a-adrenerg mechanizmusokon keresztül járul hozzá a myocardialis és S. hypoxia kialakulásához. A katekolaminok fokozott felszabadulása (lásd) és a szív p-adrenerg receptorainak stimulálása növeli a szív munkáját és oxigénigényét a szívizom elégtelen relaxációjával a diasztolé alatt. Ezenkívül fokozódik a véralvadás a vérlemezkék megnövekedett adhéziójával (ebben az esetben a vér viszkozitása nő, és az edényekben a véráramlással szembeni ellenállás növekszik), valamint a tromboxán felszabadulása, amely érösszehúzó hatással bír; ugyanezt a hatást fejti ki a prosztaglandin F2a, melynek felszabadulása a kinin-kallikrein rendszer stressz alatti aktiválódása miatt lehetséges. A szívizom metabolizmusa az ischaemiás zónában élesen zavart; a fájdalom előfordulásához, azaz a megfelelő S.-hoz, a tejsav felhalmozódása a szívizom hipoxiás területén, a hidrogénionok, az extracelluláris kálium és a polipeptidek koncentrációjának növekedése.
A szívben differenciálatlan szimpatikus receptorvégződések találhatók a sejtek között. Nem myelinizált rostokkal kapcsolódnak össze, amelyek perivascularisan a szívfonatba jutnak. Feltételezhető, hogy S. rohamát az idegvégződések polipeptidek általi irritációja okozza, különös tekintettel a kininekre (lásd), to-rozs iszkémiás körülmények között szabadul fel, amikor a sejtkörnyezet savanyúbbá válik, vagy megnő a káliumion-tartalom. . Az impulzusok a szív szimpatikus idegeinek szenzoros rostjai mentén a Sup és a ThIV közötti ganglionokba jutnak, majd bejutnak a gerincvelőbe (kapcsolat a szomatikus idegekkel), felszállnak a talamuszba és az agykéreg érzékelési zónáiba. A fájdalom súlyossága a szívizom metabolikus változásainak mértékétől (az ischaemia mértékével arányos) és az idegvégződések állapotától függ; A fájdalom rohamok megszűnhetnek a szívinfarktus után, amikor az idegvégződések elpusztulnak az érintett területen. Az S.-nél érzett fájdalom lokalizációja általában a felső mellkasi szegmensek beidegzési zónáinak felel meg, de egyes esetekben atipikus lokalizációjú fájdalom is előfordul.
kóros anatómia
Az esetek túlnyomó többségében morfol. az S. alapja a szív koszorúereinek érelmeszesedése. A S. szívizom mikroszkópos képét és ultrastruktúráját az ischaemia rövid időtartama miatt nem vizsgálták kellőképpen. A kísérletben a szívizom ischaemia jelei a kialakulása után néhány perccel kimutathatók. Az intracelluláris glikogén eltűnik, és a myofibrillumok ellazulnak. Ezek a változások visszafordíthatók, ha az ischaemia nem tart 30 percnél tovább. A szívizom punkciós biopsziája szerint (lásd Szív) IHD-ben szenvedő betegeknél dystrophiás elváltozásokat tártak fel a myocyták organellumáiban, főként a sejt membránrendszereiben, kisebb mértékben a myofibrilláris apparátusban. A nek-ry myocyták disztrófiájával együtt az intracelluláris regeneráció jelei is napvilágra kerülnek (magok és euchromatin jelenléte a magokban, szabad riboszómák, politika és szemcsés retikulum a szarkoplazmában).
Klinikai kép és lefolyás
Tipikus esetekben az S.-t kompressziós vagy nyomó jellegű fájdalomroham jellemzi, amely gyakrabban lokalizálódik a szegycsont felső részének régiójában, néha attól balra. A fájdalom kisugározhat a bal karba, a nyak és az arc bal felébe, az alsó állkapocsba, a bal fülbe, a bal lapocka régiójába, néha a jobb vállba vagy mindkét vállba és mindkét karba, hátba. Ritkábban a fájdalom a has bal oldalára és a hát alsó részére, a lábakra terjed. A fájdalom ritkán hirtelen jelentkezik, általában fokozatosan fokozódik és több percig tart. majd eltűnik. Jellemző a fájdalom gyors (2-3 percen belüli) csillapítása nitroglicerinnel. A fájdalomérzet intenzitása a beteg egyéni jellemzőitől függ. Sok beteg nem fájdalomra panaszkodik, hanem nehézségérzésre, a szegycsont mögötti szorításra vagy szorításra, levegőhiányra. S. rohamát félelemérzés, esetenként általános gyengeség, izzadás, remegés, esetenként szédülés, ájulás, szédülés, vizelési inger és bőséges diurézis kísérheti. A beteg vizsgálatakor néha nem találnak eltérést a normától. A támadás idején a bőr sápadtsága figyelhető meg. Egyes esetekben a bőr túlérzékenysége a fájdalom besugárzás helyén kiderül.
A beteg orvosi vizsgálata S. rohama alatt nem mutat szignifikáns dinamikát a szívműködésben. A szív mérete nem változik; auskultációnál csak néha enyhe szívhangok gyengülése, kóros III tónus, szisztolés zörej észlelhető, roham után elmúlik a to-rozs. A rohamot enyhe tachycardia (lásd) vagy bradycardia (lásd), esetenként extrasystole (lásd), ez utóbbi különösen jellemző a Prinzmetal-féle anginára, a vérnyomás emelkedésére.
Az S. feszültséget a fájdalom megjelenése jellemzi fizikai erőfeszítés során, különösen járás közben; a beteg kénytelen abbahagyni, ami után a fájdalom 2-3 perc múlva. megáll. A különösen rossz betegek elviselik a széllel szembeni járást, hideg időben. A székletürítés S. rohamot válthat ki, előfordulását elősegíti a bőséges táplálék, puffadás. S. feszültség is felléphet érzelmi stressz során, amely megnöveli a szívizom oxigénigényét a katekolaminok felszabadulása miatt, megnövekszik a szívműködés a megnövekedett vérnyomás és a szívfrekvencia miatt.
A nyugalmi állapotot a görcsrohamok megjelenése jellemzi, anélkül, hogy bármilyen nyilvánvaló kapcsolat lenne a fizikai vagy érzelmi stresszel. Jellemzően a támadás kialakulása éjszaka alvás közben. A páciens a szegycsont mögötti nyomásérzésből vagy fulladásból ébred fel, felül az ágyban. S. nyugalmi rohamai gyakran hosszabb ideig és súlyosabban folytatódnak, mint S. feszültségrohamai. A legtöbb esetben az S. of rest olyan betegeknél alakul ki, akiknél élesen kifejezett, gyakran szűkületes koszorúér-atherosclerosis áll fenn. Az ilyen betegeknél az S. of nyugalmat kombinálják a S. of feszültséggel. Egyes betegeknél, akiknél S.-t diagnosztizáltak nyugalmi állapotban, a megfigyelés során összefüggés mutatható ki a rohamok és a testmozgás között - vérnyomás-emelkedés és az éjszakai szívverések számának növekedése (REM alvás alatt), a az éjszakai keringő vér mennyisége látens vagy nyilvánvaló szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ezeknek a formáknak ugyanaz a patogenezise, mint az S. feszültségnek, de a testmozgás toleranciája erősen csökken. Néha anginás roham lép fel, amikor a beteg vízszintes helyzetbe kerül (angina decubitus), ami a vénás visszatérés (előterhelés) növekedésével magyarázható.
S. nyugalmi megjelenésében bizonyos szerepet játszhat a patol. különböző szervek interoreceptorainak reflexei. S. reflexről beszélnek olyan esetekben, amikor a rohamok kétségtelenül reflexhatásokkal járnak: hideg levegő belélegzése (reflex a légutakból), bőr lehűlés (ún. hideg lepedő S.), epehólyag súlyosbodása (kolecisztokoronáris reflex) stb.
A stressz és a pihenés tipikus S.-ét klasszikus angina pectorisnak nevezik. Ezzel együtt megkülönböztetik a S. egy speciális formáját, amelyet általában Prinzmetal angina pectoris néven emlegetnek; az egyik nagy koszorúér periodikus görcse okozza, anélkül, hogy roham előtt megnőtt volna a szívizom metabolikus szükséglete. Ez a forma a C-betegek 2-3%-ánál fordul elő. A fájdalom megjelenése nem kapcsolódik fizikai vagy érzelmi stresszhez, de kiválthatja hűtés, hideg víz ivása, túlevés, dohányzás, hiperventiláció. A rohamok kialakulásának egyéni ciklikussága jellemző, a to-rozs gyakran éjszaka vagy reggel fordul elő. A klasszikus S.-hez hasonlóan a fájdalmak a szegycsont mögött lokalizálódnak, de időtartamuk elérheti a 20-30 percet. A támadást gyakran erős izzadás, néha hányinger, hányás kíséri. Egyes betegeknél több roham is előfordulhat egymás után, 2-3 és 10-15 perces időközökkel. Prinzmetal angina előfordulhat változatlan szívkoszorúerekkel rendelkező betegeknél és koszorúér-atherosclerosis jelenlétében is. Utóbbi esetben S. feszültséggel kombinálható. A Prinzmetal-féle angina pectoris lehetséges szövődménye a ritmus és a vezetés különböző zavaraival; kamrai extrasystoles, teljes és nem teljes atrioventricularis blokk (lásd Szívblokk). Súlyos szívritmuszavarok okozhatják a beteg hirtelen halálát.
A betegek egy részénél S. atipikusan halad. A fájdalom esetenként nem a szegycsont mögött, hanem a bal vagy a jobb karban, vállban, epigasztrikus régióban, alsó állkapocsban lokalizálódik, vagyis olyan helyeken, ahol a retrosternalis fájdalom gyakran tipikus S-vel sugárzik. Ilyenkor gondolni kell az S.-re. az atipikus lokalizáció fájdalma járás közben jelentkezik, és a terhelés leállításakor eltűnik.
Egyes esetekben az akut koszorúér-elégtelenség nem fájdalomrohamokban, hanem egyéb, a C-vel egyenértékű tünetekben nyilvánul meg. A C.-vel egyenértékű tünetekkel, különösen hosszan tartó betegeknél, vagy szívinfarktus után előfordulhat levegőhiány, ill. légzési nehézség járás közben a szívelégtelenség nyilvánvaló jeleinek hiányában; kifejezett kardioszklerózis esetén az akut koszorúér-elégtelenség bizonyos esetekben nem tipikus S.-rohamokban, hanem szívasztma (lásd) - az S. asztmás megfelelője - vagy tüdőödéma (lásd.) formájában nyilvánul meg. Néha S. megfelelője lehet a pitvarfibrilláció paroxizmusa (lásd), gyakori kamrai extraszisztolák előfordulása, paroxizmális tachycardia (S. aritmiás egyenértéke).
Folyam
Az S. súlyosságát a fájdalomrohamok gyakorisága, súlyossága és időtartama határozza meg; minél kisebb az S.-t kiváltó terhelés, annál nagyobb a koszorúér-elégtelenség mértéke. S. árama stabil lehet, ha a rohamok azonos körülmények között jönnek létre, gyakoriságuk a beteg életmódjától és terhelésétől függ. A progresszív vagy instabil S.-t a rohamok súlyosságának és időtartamának növekedése jellemzi (a beteg által naponta bevett nitroglicerin tabletták száma általában növekszik, néha a nitroglicerin hatástalanná válik); néha S. of rest csatlakozik S. of feszültség. Az instabil S.-be első ízben tartozik az S. is (legfeljebb 1 hónapig felírható, később stabil lefolyású lehet, vagy megelőzheti a szívinfarktus kialakulását), valamint a hosszan tartó (akár 15-30 perces) anginás roham amelyet a nitroglicerin nem állít meg, EKG-változásokkal, például fokális dystrophiával, de a szívinfarktusra jellemző laboratóriumi adatok nélkül (lásd), és Prinzmetal-angina pectoris esetén az akut fázisban, ha az utolsó roham 1 hónapnál később volt. ezelőtt. Ha az instabil S. lefolyása a szívinfarktus kialakulásával ér véget, utólag beszéljünk infarktus előtti állapotról.
Diagnózis
S. diagnózisában a gondosan összegyűjtött anamnézis és a beteg panaszainak részletezése a főszerep. A legjelentősebb paroxizmális és rövid távú fájdalom, összefüggése a fizikai igénybevétellel, a szegycsont mögötti lokalizáció (tipikus esetekben), a nitroglicerin gyors hatása. A támadás során kapott laboratóriumi adatok nem változnak. A rohamok során bekövetkező elektrokardiográfiás és vektorkardiográfiás változásokat a betegek 50-70% -ánál észlelik. Az EKG legjellemzőbb változásai az ST szegmens depressziója és az amplitúdó csökkenése, a T-hullám ellaposodása vagy inverziója; gyakran negatívvá vagy kétfázisúvá válik (c, d és e ábra), néha óriási hegyes fográ növekszik. Átmeneti aritmiák és vezetési zavarok jegyezhetők fel. Rohamon kívül az EKG-n nem lehet változtatni. Prinzmetal anginára jellemző a roham alatti ST-szakasz eleváció, ami transzmurális szívizom iszkémiára utal. Hiányos érszűkület vagy a véráramlás részleges kompenzációja esetén ST-szegmens depresszió lehetséges. A Prinzmetal-angina ismétlődő rohamai általában ugyanazon EKG-elváltozások mellett fordulnak elő ugyanazon vezetékeken. Az S. e formájában szenvedő betegek hosszú távú monitorozása során az ST szegmens fájdalommentes növekedésének epizódjai figyelhetők meg, ami szintén a koszorúerek görcsének köszönhető. A vektorkardiogramon (lásd vektorkardiográfia) az S. rohama során a T-hurok leggyakrabban megváltozik, eltér és túlmutat a QRS hurkon, akár 60-100 ° -os szöget is bezárva vele, és súlyos hipoxia esetén - felfelé 100-150 ° -ra, miközben a QRS hurok nem záródik be.
Mivel az EKG regisztrálása S. rohama alatt nem mindig lehetséges, funkcionális stresszteszteket alkalmaznak a koszorúér-elégtelenség kimutatására. Ide tartozik az adagolt fizikai aktivitás kerékpár-ergométeren vagy futópadon (lásd Ergográfia), a pitvarok elektromos stimulálása és a gyógyszeres kezelés. minták izoprenalinnal vagy dipiridomollal (lásd Elektrokardiográfia). A mintákat mind a koszorúér-betegség diagnosztizálására, mind a terhelési tolerancia meghatározására használják. E vizsgálatok ellenjavallata a szívinfarktus akut periódusban, gyakori S. rohamok, szívelégtelenség, magas vérnyomás, szívritmuszavarok, aorta szűkület. Relatív ellenjavallat - súlyos elhízás, emfizéma, pulmonális szívelégtelenség. Pozitív, azaz szívizom-hipoxiára utaló, a következő változásokat vegyük figyelembe edzés közben: 1) S. rohamának kezdete az EKG egyidejű változásaival vagy azok nélkül; 2) súlyos légszomj vagy fulladás megjelenése; 3) a vérnyomás csökkenése; 4) EKG jelek: az S T szegmens vízszintes vagy íves elmozdulása felfelé vagy lefelé 1-2 mm-rel, negatív T hullám megjelenése, különösen az R hullám magasságának egyidejű csökkenésével; Az S T szegmens ferde felfelé tolódása lefelé, egészséges egyénekben is előfordul vágás (b. ábra), de a koszorúér-elégtelenség jelének tekintjük, ha az S T szegmens csökkenése 0,08 másodpercnél hosszabb. legalább 1,5 mm elmozdulási mélységgel; 5) gyakori polytopikus és különösen korai kamrai extraszisztolák vagy atrioventricularis vezetési zavarok előfordulása. Amikor ezen jelek valamelyike megjelenik, vagy a vérnyomás jelentős emelkedése esetén a terhelés leáll. A terhelés megszüntetésének alapja a szubmaximális terhelés szintjének megfelelő pulzusszám elérése is. Az ilyen pulzusszám a WHO kritériumai szerint (1971) 20-29 éves korban 170 ütés percenként, 30-39 évesen - 160, 40-49 évesen - 150, 50-59 éves kor - 140, 60 éves és idősebb - 130 ütés percenként. Ha a szubmaximális pulzusszám elérését nem kísérik a szívizom ischaemia klinikai vagy elektrokardiográfiás jelei, a teszt negatívnak minősül, ami azonban nem cáfolja az IHD diagnózisát, bár kétségessé teszi.
Hamis pozitív eredmények szívelégtelenségben, artériás hipertóniában és bal kamrai hipertrófiában, vegetatív-érrendszeri diszfunkcióban szenvedő betegeknél fordulnak elő szívglikozidok, diuretikumok, ösztrogének szedésekor. A kerékpár-ergométer terhelése lehetővé teszi az elvégzett munka teljesítményének és mennyiségének értékelését is. A pitvarok elektromos stimulációja lehetővé teszi a szívverések számának szubmaximális szintre emelését a vérnyomás és a perifériás tényezők részvétele nélkül. Mivel a módszer invazív, ritkán alkalmazzák ékben, gyakorlatban.
Ugyanazokat az elektrokardiográfiás és klinikai kritériumokat alkalmazzák a ritkán végzett, de számos előnnyel (a tachycardia azonnali megszűnésének lehetősége), a gyakori elektromos pitvari stimuláció módszerével.
Gyógyszerhasználat. Az izoprenalinnal és dipiridamollal végzett tesztek azon alapulnak, hogy a β-agonista izoprenalin növeli a szívizom oxigénigényét és fokozza a szívműködést, a dipiridamol pedig a szklerózisos artériák által táplált szívizom iszkémiáját okozza az érintetlen artériák tágulása miatt (a "lopás" jelenség). . Ezeknek a gyógyszereknek a bevezetése a koszorúér atherosclerosisban szenvedő betegeknél az ischaemia jeleinek megjelenését okozza az EKG-n. Az erg alkaloid ergometrint a koszorúerek görcsének kimutatására használják. Ugyanakkor a Prinzmetal-anginában szenvedő betegeknél az ST szegmens növekedését rögzítik az EKG-n, néha fájdalomroham lép fel, míg a klasszikus S.-ben szenvedő betegeknél az ST szegmens depressziója vagy EKG nélküli fájdalomroham. változások lehetségesek, ami a spasztikus komponens részvételét jelzi a C rohamok keletkezésében A coronaria angiográfiával a koszorúerek ateroszklerotikus szűkületét diagnosztizálják (lásd). Megvalósítására utaló jelek a javasolt műtéti beavatkozás vagy jelentős diagnosztikai nehézségek.
A röntgenkontraszt vagy radionuklid-ventrikulográfia lehetővé teszi az ischaemiás szívizom hipokinéziájának, akinéziájának vagy diszknéziájának kimutatását. A szívizom kontraktilitásának az ischaemia miatti helyi megsértését echokardiográfiával észlelik (lásd). A nitroglicerin bevétele után a hipokinézia zónája csökkenhet vagy eltűnhet. A szívizom egy részének iszkémiáját tallium-201-gyel végzett szcintigráfiával is találják (lásd), az ischaemiás zónában csökken a szívizomszövetbe való felszívódás. Ezzel szemben a technécium-99 pirofoszfát vagy a technécium-99-tetraciklin felhalmozódik a szívizom ischaemia vagy nekrózis gócaiban, amelyeket a diagnózishoz használnak.
A differenciáldiagnózist S. rohama és szívinfarktus (ld.), valamint S. és nem koszorúér eredetű szív régiójában jelentkező fájdalmak között végezzük - az ún. cardialgia. Szívinfarktusra kell gondolni, ha S. rohama 30 percnél tovább tart. és intenzív fájdalom jellemzi, ha az S.-t vérnyomáscsökkenés, szívasztma, a szívhangok kifejezett dinamikája kíséri. Ilyen esetekben a diagnózis tisztázása elektrokardiográfia segítségével történik. Cardialgia szívizom, szívburok vagy mellhártya megbetegedéseinél fordulhat elő, pszichogén eredetű, a vázizomrendszer vagy a perifériás idegrendszer patológiája miatt alakulhat ki.- kish. traktus, rekeszizom. Általában a cardialgia esetében, ellentétben S.-vel, nincs egyértelmű paroxizmális fájdalom, órákig és napokig tarthatnak, gyakran fájnak, fájnak, szúrnak. A fájdalom nem a szegycsont mögött, hanem a szív csúcsának régiójában lokalizálódik, nincs egyértelmű kapcsolat a fizikai aktivitással, a gyaloglással, a nitroglicerin hatásával. Gyulladásos betegségekben (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás) a laboratóriumi adatok megfelelő változásait észlelik, perikarditisz esetén (lásd) perikardiális súrlódási zaj hallható. A mozgásszervi betegségek és a neuralgia esetén jellegzetes fájdalmas pontok derülnek ki, néha röntgenol. változásokat, fájdalmakat gyakran a bal kéz éles mozgása, kényelmetlen testtartás váltja ki, fájdalomcsillapítók szüntetik meg. Betegségek mentek.- kish. utat kell figyelni a kapcsolat a fájdalom étellel, azok megjelenése vízszintes helyzetben étkezés után (a hiatus hernia). Segítség a diagnózis speciális endoszkópos és rentgenol. kutatási módszerek. Középkorú és idős embereknél a gerinc osteochondrosisa, endokrin rendellenességei stb. miatti cardialgia kombinálható az IHD-vel és a C-vel.
Kezelés
A nitroglicerint S. rohamának megállítására használják (0,0005 g-os tabletta nyelv alatt vagy 1%-os alkoholos oldat, cukor esetén 1-3 csepp). A nitroglicerin enyhíti a koszorúerek görcsét, csökkenti ellenállásukat, így koszorúér-tágító hatású. Hatására megnő a kollaterálisokon áthaladó véráramlás és a működő ágak száma, csökken az intravénás nyomás és a szívkamrák térfogata, ami csökkenti a szívizom falainak feszültségét, valamint az artériákra és kollaterálisokra nehezedő nyomást a szívben. ischaemiás zóna. Ezenkívül a nitroglicerin csökkenti a perifériás artériás rezisztenciát és vénás dilatációt okoz, ami a bal kamra hemodinamikai tehermentesítéséhez és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkenéséhez vezet. A nitroglicerin hatása 1-2 perc múlva jelentkezik. és 20-30 percig tart. A nitroglicerin mellékhatásai - lüktető fejfájás, néha a vérnyomás csökkenése. Ezek a jelenségek kiküszöbölhetők a gyógyszer dózisának csökkentésével vagy a Votchal cseppek részeként történő alkalmazásával (9 óra 5% mentol-alkohol és 1 óra 1% nitroglicerin). Hosszan tartó rohamok esetén narkotikus és nem kábító fájdalomcsillapítókat alkalmaznak, a rozs parenterálisan bejut. Az angioszpasztikus anginát vagy a Prinzmetal-féle anginát legegyértelműbben nifedipin (Corinfar) nyelv alatti beadásával lehet megállítani. A mustártapasz használata a szív területén, a kezek forró vízbe mártása szintén hozzájárul S. megkönnyebbüléséhez (reflexhatás a koszorúereken lévő bőrreceptorokból). Az instabil S.-ben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni, lehetőleg intenzív osztályon.
Tartós S.-vel megoldódik a sebészeti beavatkozás kérdése, amelynek célja a beteg munkaképességét csökkentő fájdalomrohamok megszüntetése, a szív produktivitásának növelése és a szívizominfarktus megelőzése súlyos nyugalmi és feszült állapotú, nem kezelhető betegeknél. gyógyszeres terápiára. Ennek érdekében szívizom revaszkularizációt végeznek, amely feltétlenül javallt instabil (infarktus előtti) S.-ben szenvedő betegeknél, akiknél a bal szívkoszorúér törzs atheroscleroticus elváltozásai, proximálisan elhelyezkedő kritikus szűkületei (az esetek több mint 75%-a) lumen) az anterior interventricularis artéria, a szív három fő artériájának elváltozásai átjárható disztális ágyakkal.
A cardiopulmonalis bypass (lásd) és a hideg cardioplegia (lásd) körülményei között végzett sebészeti beavatkozás a koszorúér érintett területének sönteléséből áll aortocoronaris autovénás sönt segítségével (lásd Érelmeszesedés, okkluzív elváltozások műtéti kezelése; Szívinfarktus, műtéti kezelés) vagy belső mellkasi artériák (lásd A szívizom arterializációja). Ez utóbbi műtétet a többszörös bypass műtét előnyei miatt ritkábban hajtják végre (lásd Vérér bypass). Ebben az esetben gyakran alkalmaznak egy "ugró" autovénás sönt egymás utáni anasztomózisokkal, több koszorúérrel. Az egyszeri tolatást a hl mutatja. arr. az elülső interventricularis artéria elszigetelt elváltozásával; ebben az esetben a szűkület korlátozott területének endovaszkuláris tágítása is sikeresen végrehajtható nyílt szívműtét nélkül (lásd röntgen endovaszkuláris műtét). Ismételt műtétek esetén vagy jó minőségű autogén graft hiányában szintetikus (core-tex) allogén vagy xenogén vaszkuláris bioprotéziseket alkalmaznak.
A műtétek legfélelmetesebb szövődménye az intraoperatív szívinfarktus (lásd), kardiogén sokk kialakulásával a posztoperatív időszakban (lásd). Ennek a szövődménynek a megelőzése a szívizom magas színvonalú védelme az anoxikus károsodásokkal szemben a leállt szívműtét fő szakaszában (lásd Cardioplegia).
Az azonnali és hosszú távú eredmények közvetlenül függenek a szívizom összehúzódási funkciójának kezdeti állapotától, revaszkularizációjának teljességétől, a bypass shunton keresztül történő volumetrikus véráramlás mértékétől (a 40-50 ml/perc alatti véráramlás kedvezőtlen). prognosztikailag a shunt trombózis veszélye miatt). A szívizom direkt revaszkularizációja után a betegek 80-95%-ában szinte teljesen megszűnnek a S. rohamok vagy jelentősen csökken a specifikus gyógyszeres terápia szükségessége, nő a terheléstűrő képesség, teljesen helyreáll vagy javul a munkaképesség.
Az angina pectoris megelőzése
Elsődleges megelőzés (lásd: Primer prevenció). az anginás esetek túlnyomó többsége az érelmeszesedés (lásd) és a szívkoszorúér-betegség kialakulásának megelőzését célzó intézkedésekre redukálódik. Ha más betegségek okozzák az angina pectorist (például reumás szívbetegség, syphiliticus mesoaortitis, szív- és érrendszeri fejlődési rendellenességek, súlyos vérszegénység), az angina pectoris megelőzése a megfelelő betegségek kezelése (lásd Koszorúér-elégtelenség, Veleszületett szívhibák, szerzett szívhibák, reuma, szifilisz). A másodlagos prevenció magában foglalja a folyamatos gyógyszeres kezelést és a fizioterápiás intézkedések rendszerét, amelyek a koszorúér kollaterális keringését javítják, valamint az angina pectoris hátterében álló betegségek progressziójának leküzdését.
A hosszan tartó nitroglicerin készítményeket (szusztak, nitrong, trinitrolong és különösen a nitroszorbid) széles körben alkalmazzák az S. rohamainak megelőzésére egyedileg meghatározott dózisokban, valamint egyéb hosszan tartó hatású nitrátokat (erinit, nitroszorbid). S. rohamainak megelőzésében fontos helyet foglalnak el a béta-blokkolók (propranolol, trazikor stb.), amelyek csökkentik a szívösszehúzódások gyakoriságát, erősségét és sebességét, a perctérfogatot, a vérnyomást, és ennek következtében csökkenti a szívizom oxigénigényét. Lehetséges mellékhatásaik: hörgőgörcs, fokozott szívelégtelenség, hipoglikémiás cukorbetegeknél, akik hipoglikémiás szereket kapnak. Ellenjavallt bronchiális asztma, súlyos bradycardia, atrioventricularis blokád esetén. Szívelégtelenség esetén ezeket a gyógyszereket szívglikozidokkal kombinálva alkalmazzák, vagy kardioszelektív béta-blokkolókat (pl. cordanum) alkalmaznak.
Ha a görcs az alapja S. rohamának, kalcium-antagonistákat mutatnak be, például nifedipint (Corinfar). A nifedipin nem befolyásolja az atrioventrikuláris vezetést, a nifedipin hatására nő a szívösszehúzódások száma, ezért béta-blokkolóval együtt is felírható. A verapamil (Isoptin) hasonló mechanizmussal rendelkezik, de kevésbé kifejezett koszorúér-tágító hatása; csökkenti a szívverések számát, lassíthatja az atrioventricularis vezetést, ezért nem kombinálják béta-blokkolóval.
Az izoptint antiaritmiás hatás jellemzi. Alkalmazható S. rohamok megelőzésére annak nem súlyos lefolyása esetén S. kombinációval és extrasystole-val. Az izokinolin származékai - papaverin és no-shpa - közvetlen relaxáló hatással vannak az érfalra. Orálisan alkalmazzák a görcsrohamok megelőzésére vagy parenterálisan a hosszan tartó rohamok enyhítésére fájdalomcsillapítókkal kombinálva. A készítményeket az epeutak, belek, hron kísérő görcsös állapotainál mutatjuk be. gyomorhurut.
A karbokromén (Intensain, Intecordin) fokozza a koszorúér véráramlását, és hosszan tartó használat esetén elősegíti a kollaterálisok kialakulását. Főleg lokalizált szívkoszorúér érelmeszesedésben alkalmazzák, mivel bizonyított, hogy a széles körben elterjedt érszűkületes atherosclerosisban szenvedő betegeknél a karbokromén készítmények (különösen parenterálisan alkalmazva) fokozott fájdalmat okozhatnak. A dipiridamol (persantin, harangjáték) szintén növeli a kollaterális véráramlást az adenozin-koncentráció növekedése miatt a szívizomban, és csökkenti a vérlemezke-aggregációt. Nagy dózisokban azonban a dipiridamol ronthatja az ischaemiás terület vérellátását az artériás szűkület területén, mivel a vér eloszlik a kitágult erekbe (a „lopás” jelenség).
Egy ék, p-adrenerg aktivátorok - oxifedrin (ildamen, myofedrin), nonahlazin, szintén alkalmazhatók, a rozs pozitív inotróp hatású, növeli a koszorúér véráramlását. Ugyanakkor növelhetik a szívizom oxigénigényét, ezért csak az S. enyhe formáiban szenvedő betegeknél alkalmazzák őket, súlyos coronaria atherosclerosis nélkül, egyidejű artériás hipotenzióval és bradycardiával.
Hozzájárulnak a S. rohamainak mérsékléséhez a perifériás értágítók, különösen az anyajegy és a domin (kor-vaton), a to-ry növeli a vénás rendszer kapacitását, csökkenti a vénás véráramlást a szívbe, csökkenti a szív terhelését és oxigénfogyasztás; a gyógyszer gátolja a vérlemezke-aggregációt is.
A szívizom oxigénigényének csökkentésére piridoxinil-glioxilátot (glio-6, gliosis) alkalmaznak, amely aktiválja az anaerob és gátolja az aerob folyamatokat, védő hatást biztosítva a szívizom ultrastruktúrájára hipoxia során.
Elég gyakran van szükség találkozóra a beteg S. psihofar-makol. gyógyszerek (nyugtatók, altatók, nyugtatók, antidepresszánsok).
Számos hatékony antianginás szerek, elsősorban hosszú hatású nitrátok és p-blokkolók megjelenése csökkentette a papaverin, a no-shpa és a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek profilaktikus alkalmazásának jelentőségét S.-ben. A kezelési tervet és a gyógyszerek kiválasztását a szívkoszorúér-betegség klinikája és lefolyásának súlyossága határozza meg, a betegség fázisától, a szövődmények és társbetegségek jelenlététől függően.
Irodalomjegyzék: Vasilenko V. X. and Golochevskaya V. S. O angina pectoris szimptomatológiája és diagnosztikája, Klin, orvosi, t. 58, J\l’ 8, p. 92, 1980; Vorobjov A. I., Shishkova T. V. and To about l about m about y c e in and I. P. Cardialgia, M., 1980; In otchal B. E., Zh m at r-k and V. P. N és Troshina T. F. A "nitroglicerin" angiodystonia korrekciója mentollal, Cardiology, t. 13, 8, p. 58, 1973; Gasilin V. S. és S i-dorenko B. A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. A szívkoszorúerek betegségei, ford. angolból, M., 1980; Zimin Yu. V. és E sen b és e-in és 3. M. Az instabil angina diagnózisa, kezelése és prognózisa, Cardiology, t. 21, No. 8, p. 114, 1981, bibliográfia; Metelitsa V. I. Egy kardiológus kézikönyve a klinikai farmakológiában, p. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. és Metelitsa V. II. A krónikus ischaemiás szívbetegség differenciált kezelése, M., 1974; Petrovsky B. V., Knyazev M. D. és Sh a-b and l to and B. V. N. Surgery of chronic coronaria szívbetegség, M., 1978; Dolgozók V. S. stb. A coronaria bypass graft szerepe a szívkoszorúér-betegség kezelésében, Vestn. Szovjetunió Orvostudományi Akadémia, 8. szám, p. 55, 1982; Angina pectoris, szerk. D. Julian, ford. angolból, M., 1980, bibliográfia; T about - about l I N with to and y V. D. and Alperovich B. R. Printsmetal stenocardia (variant stenocardia), Ter. arch., v. 49, JV "9, p. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. és munkatársai: A szívelégtelenség molekuláris alapjai szívizom-ischaemiában, Cardiology, t. 16, No. 4, p. 5, 1976, bibliogr.; III x in és c a-b és I I. K. Ischaemiás szívbetegség, M., 1975; A szív- és érrendszeri betegségek epidemiológiája, szerk. I. K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr.; Koszorúér bypass műtét, tudományos és klinikai vonatkozások, J. Florida med. assz., v. 68. o. 827, 1981; A mellkasi fájdalom differenciáldiagnosztikai vonatkozásai, szerk. szerző: N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dinamikus koszorúér-tónus a csapadékban, az angina pectoris exacerbációja és enyhítése, Amer. J. Cardiol., v. 48. o. 797f 1981; Henry P. D. Kalcium antagonisták, nifedipin, verapamil és diltiazem összehasonlító farmakológiája, uo., v. 46. o. 1047, 1980; Heupler F. A. Tünetekkel járó koszorúér-görcs szindróma, közel normális arteriogrammokkal, uo., v. 45. o. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. A koszorúér-görcs kapcsolata az organikus szűkület helyeivel, uo., v. 46. o. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Instabil angina pectoris, Ismerjük-e a legjobb kezelést? ugyanott, v. 48. o. 590, 1981.
E. I. Szokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (hir.).
ANGINA (AZ ANGINA)- hirtelen fellépő mellkasi fájdalom rohamai a szívizom vérellátásának akut hiánya miatt - a szívkoszorúér-betegség klinikai formája. · Az angina pectoris etiológiája: Az erek és artériák görcsössége; Gyulladásos folyamatok a koszorúerekben; Tachycardia; artériás sérülés; miokardiális infarktus; A koszorúerek trombus általi elzáródása; Elhízottság; Cukorbetegség; Szívbetegség; Sokk, stressz vagy idegi megerőltetés; Szintén az angina pectoris kialakulásának előfeltételei lehetnek: 1. Szenvedélyek Dohányzás, nagy mennyiségű alkohol, kábítószer-fogyasztás az érfalak tönkremeneteléhez vezet. 2. Férfi szex.A férfiak, mint fő kenyérkeresők a családban, több időt töltenek a munkával, így szívük érzékenyebb a stresszre és a fizikai megterhelésre, ráadásul a nők hormont - ösztrogént - termelnek, ami tökéletesen védi a szívet. 3. Mozgásszegény életmód.A mozgásszegény életmód gyakran olyan problémához vezet, mint például az elhízás, ami hátrányosan érinti az erek falát, a szívizom működését és a vér minőségét, mivel az oxigén nem tölti be megfelelően. 6. Genetikai faktor: Ha a férfi családban valaki 50 éves kora előtt szívelégtelenségben halt meg, akkor a gyermek veszélyeztetett és nagy eséllyel szenved angina pectorisban. 7. Faj: Megjegyzendő, hogy az afrikai fajhoz tartozó emberek gyakorlatilag nem szenvednek szívbetegségben, míg az európaiak, különösen az északi országok, veszélyben vannak. Az angina pectoris patogenezise: Fizikai terhelés során a szívizom több oxigént igényel, de nincs lehetőség az erekben az azt tartalmazó vér teljes ellátására, mivel a koszorúerek falai beszűkülnek. Így szívizom ischaemia lép fel, amely megzavarja a szívizom szakaszainak összehúzódási funkcióit. Az ischaemia során nemcsak a szívizom fizikai változásait rögzítik, hanem a szíven belüli összes biokémiai és elektromos folyamat meghibásodását is. Sőt, a kezdeti szakaszban minden változás visszaállítható az előző lefolyásra, de hosszú tanfolyam esetén a folyamat visszafordíthatatlan. Az angina patogenezise közvetlenül összefügg a szívizom ischaemiával. A vér és a tápanyagok anyagcsere-folyamatai megzavaródnak, a szívizomban maradó anyagcseretermékek irritálják receptorait, ami rohamhoz vezet. Mindez tükröződik egy olyan személyben, akinek a szegycsontjában fájdalom támad. Klinika: fizikai és pszicho-érzelmi stressz utáni retrosternalis fájdalom rohama, a fájdalom rövid ideig tart (legfeljebb 15 perc), 1-2 perc múlva megszűnik. a terhelés leállítása vagy nitroglicerin (bármely mentolt tartalmazó gyógyszer) bevétele után. A szegycsont mögött lokalizálódik, az alsó állkapocs, a bal kar, a váll, a lapocka besugárzásával. Természeténél fogva nyomó, nyomó. Jellemző az „ökölbe szorított ököl” tünete (a beteg a szív régiójára teszi az öklét). Roham során a beteg halálfélelmet érez, lefagy, megpróbál nem mozdulni. Az angina pectoris klinikai formái: Stabil terheléses angina- ez az angina pectoris, amely fizikai aktivitás során jelentkezik, minden egyes betegre jellemző. - Instabil angina- a myocardialis ischaemia akut folyamata, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a szívizom nekrózis kialakulásához. - Spontán angina nyugalomban, korábbi fizikai vagy érzelmi stressz nélkül jelentkezik. Az angina pectoris rohama általában éjszaka vagy kora reggel jelentkezik, 10-15 perces rohamok sorozata is lehetséges, ezekhez szívritmuszavar, vérnyomáscsökkenés társulhat. - Mikrovaszkuláris angina(X-szindróma) - anginás rohamok fordulnak elő olyan betegeknél, akiknél a koszorúerek szűkületes atherosclerosisa hiányzik, az ok a közepes és kis kaliberű artériák károsodása. Sürgősségi segítség támadás során:- teljes testi-lelki pihenés; - friss (de nem hideg, mert fokozhatja a fájdalom tünetét) levegőhöz jutás; - szűk ruházatot kigombolni; - lefekvés, az ágy fejvégét magasra emelve vagy az ágyban ülve (fotelben, heverőben) leengedett lábakkal; - Határozza meg a pulzust, értékelje ritmusát, mérje meg a vérnyomást; - figyelemelterelő eljárások: mustártapasz a szív területén, forró kézfürdő, forró vízzel megnedvesített törülközőt tegyen a lapockaközi területre, beszélgetés a beteggel; - Validol (a nyelv alatt), és 15 perc múlva. - 0,5 mg nitroglicerint tablettában adjon be szublingválisan (ha szükséges, 5-10 perc múlva ismét), vagy aeroszol formájában, 1-2 adagot a nyelv alá fecskendezve; 13) Szívinfarktus. Etiológia. Patogenezis. A szívinfarktus klinikai formái. Elsősegélynyújtás szívfájdalom rohama esetén. miokardiális infarktus - akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér keringés abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. Etiológia és patogenezis A szívkoszorúér-véráramlás károsodásának leggyakoribb oka a koszorúerek atherosclerosisa. Ateroszklerotikus plakkok képződnek az erek intimán, amelyek kinyúlnak a lumenébe. A jelentős méretű plakkok az ér lumenének szűkülését okozzák. Természetesen a szívizom azon területe, amely ezen az éren keresztül kap vért, ischaemiás. Amikor az ér lumenje teljesen bezárul, a szívizom megfelelő részének vérellátása leáll - a szívizom nekrózisa (infarktusa) alakul ki. Megjegyzendő, hogy a koszorúér lumenét mind maga az ateroszklerotikus plakk, mind a plakk által kifekélyesedett ér felszínén kialakuló trombus elzárhatja. A szívizominfarktus oka lehet néhány betegség, például a szeptikus endocarditis, amelyben embólia és a koszorúér lumenének trombózisos tömegekkel történő záródása lehetséges; szisztémás érrendszeri elváltozások, amelyek részt vesznek a szív artériáinak folyamatában és néhány más betegségben. A nekrózis méretétől függően kis- és nagyfokális miokardiális infarktust különböztetnek meg. A szívizom mélységig terjedő nekrózis előfordulási gyakorisága szerint a szívizominfarktus következő formáit különböztetjük meg: subendocardialis (nekrózis az endocardium melletti szívizomrétegben), subepicardialis (az epicardium melletti szívizomrétegek károsodása), intramurális (a falakon belül nekrózis alakul ki, nem éri el az endocardiumot és az epicardiumot) és transzmurális (a károsodás a szívizom teljes vastagságára kiterjed). Klinikai kép Az akut szívinfarktus legszembetűnőbb és állandó tünete az erős fájdalom rohama. A fájdalom leggyakrabban a szegycsont mögött, a szív régiójában lokalizálódik, és kisugározhat a bal karba, a vállba, a nyakba és az alsó állkapocsba, valamint a hátba (a lapockaközi térbe). A retrosternalis régió fájdalmát gyakrabban figyelik meg az elülső fal infarktusa esetén; a fájdalom lokalizációja az epigasztrikus régióban gyakrabban figyelhető meg a hátsó fal miokardiális infarktusával. A szívinfarktus pontos lokalizációja azonban csak az EKG adatok alapján határozható meg. A fájdalom nyomós, felszakadó vagy nyomó. A fájdalmas támadás időtartama akut miokardiális infarktus esetén 20-30 perctől több óráig tart. A fájdalom rohamának időtartama és a nitroglicerin hatásának hiánya megkülönbözteti az akut miokardiális infarktust az anginás rohamtól. A fájdalom szindróma súlyossága nem mindig felel meg a szívizom károsodásának mértékének, de a legtöbb esetben elhúzódó és intenzív fájdalomroham figyelhető meg kiterjedt szívinfarktus esetén. A fájdalom gyakran együtt jár a halálfélelem érzésével, a levegő hiányával. A betegek izgatottak, nyugtalanok, nyögnek a fájdalomtól. A jövőben általában éles gyengeség alakul ki. Elsősegélynyújtás: 1. A beteget óvatosan a hátára kell fektetni, és a legkényelmesebb helyzetbe kell helyezni (félig ülve vagy a fej hátulja alá helyezni). 2. Biztosítsa a friss levegő áramlását és a legkényelmesebb hőmérsékleti feltételeket. Távolítsa el a szabad légzést akadályozó ruházatot (nyakkendő, öv stb.). 3. Győzze meg a beteget, hogy maradjon higgadt (különösen, ha a betegen motoros izgalom jelei vannak). 4. Adjon a betegnek egy Nitroglicerin tablettát a nyelv alá és egy nyugtatót (Corvalol, anyafű tinktúra vagy macskagyökér). 5. Mérje meg a vérnyomást. Ha a nyomás nem nagyobb 130 mm-nél. rt. Art., majd a Nitroglicerin ismételt bevitelét öt percenként kell elvégezni. Az orvosok érkezése előtt 2-3 tablettát adhat ebből a gyógyszerből. Ha a nitroglicerin első adagja erős, lüktető fejfájást okozott, akkor az adagot ½ tablettára kell csökkenteni. 6. Adjon a betegnek egy összetört Aspirin tablettát (a vér hígítására). 7. A fájdalom lokalizációjának területére mustártapaszt helyezhet (ne felejtse el követni, hogy ne legyen égési sérülés). 14) Akut kardiovaszkuláris elégtelenség: syncope. Okok, klinikai kép. Elsősegély.
