A vérműködést befolyásoló gyógyszerek. A vérrendszerre ható eszközök

"Mert minden test lelke a vére,
ő a lelke...
(Biblia. Ószövetség. Leviticus. 17. fejezet)

A vér egyfajta szövet. A vér fő funkciói, a vérzéscsillapító rendszer, amely a vér funkcióit támogatja. Olyan gyógyszerek, amelyek elősegítik és megakadályozzák a véralvadást. A vérrögöket feloldó és a trombózis kockázatát csökkentő eszközök. Hematopoiesis, gyógyszerek, amelyek serkentik ezt a folyamatot.

Ősidők óta megmaradt az a hiedelem, hogy a vérben van elrejtve a legfontosabb dolog, ami meghatározza az ember jellemét, sorsát, lényegét. A vért mindig is a szentség glóriája vette körül.

Azt mondjuk, hogy "forró vér", "az ő vérében van", "a vér bosszút vagy hősiességre szólít" és így tovább.

A vér, mint az ember lelki tulajdonságainak hordozójának misztikus elképzelése odáig jutott, hogy még az orvosok is azon töprengtek, vajon a vérátömlesztés megerősítheti-e a barátságot, kibékítheti-e a nem egyeztető házastársakat, a háborúzó testvéreket.

Még néhány példa a történelemből, amely bemutatja, hogy az emberek mennyire fontosak a vérhez. Homérosz hőse, Odüsszeusz vért adott az alvilág árnyékainak, hogy helyreállítsa beszédüket és tudatukat. Hippokratész azt javasolta, hogy a súlyos betegek igyanak egészséges emberek vérét. Az ókori Róma patríciusai a haldokló gladiátorok vérét itták. VIII. Innocent pápa életének megmentésére pedig három fiatal férfi véréből gyógyszert készítettek.

Mi a vér, és mi az oka az ilyen hozzáállásnak?

Az élet az óceánban keletkezett. És amikor a többsejtű szervezetek a szárazföldre érkeztek, magukkal vitték az óceán egy részecskéjét - a tengervizet. Ez a vérré változott víz egy pumpa (szív) nyomása alatt zárt rendszeren (ereken) keresztül kering, és lehetővé teszi a sejtek tápanyagcseréjét, elszállítja belőlük a sejtek bomlástermékeit, egyenletesen osztja el a hőt közöttük stb. , azaz mindent megtesz, ami lehetővé teszi, hogy az egymástól esetenként nagy távolságra elhelyezkedő egyes sejtek egyetlen szervezetté egyesüljenek.

A vér a kötőszövet egy fajtája. Folyamatosan mozog az erekben. A vér mozgását a szív- és érrendszer támogatja, amelyben a pumpa szerepét a szív, valamint az artériák és vénák falának simaizomzata tölti be. A vér a belső környezet azon három összetevőjének egyike, amely biztosítja a szervezet egészének normális működését. A másik két komponens a nyirok és az intercelluláris (szöveti) folyadék. Vérre van szükség az anyagoknak a testben való szállításához. A vér 55%-a plazma, a többi benne van szuszpendálva. képződött vérelemek - eritrociták, leukociták és vérlemezkék. Ezen kívül sejteket is tartalmaz ( fagociták ) és antitestek amelyek megvédik a szervezetet a patogén mikrobáktól.

Ha egy személy súlya 65 kg, akkor 5,2 kg vére van (7-8%); 5 liter vérből körülbelül 2,5 liter víz.

Amint az ábrán jól látható, a véralvadás az oldható plazmafehérje átalakulásán alapul fibrinogén sűrű fehérjévé fibrin . A folyamat ágensei közé tartozik a kalciumionok és a protrombin. Ha a friss vérhez kis mennyiségű nátrium-oxalátot vagy citrátot (nátrium-citrátot) adunk, akkor nem jön létre véralvadás, mivel ezek a vegyületek olyan erősen kötik meg a kalciumionokat. Ezt adományozott vér tárolására használják. Egy másik anyag, amely a véralvadási folyamat normális lefolyásához szükséges, a korábban említett protrombin. Ez a plazmafehérje a májban termelődik, kialakulásához K-vitamin szükséges.A fent felsorolt ​​komponensek (fibrinogén, kalciumionok és protrombin) mindig jelen vannak a vérplazmában, de normál körülmények között nem koagulál.

A tény az, hogy a folyamat nem indulhat el egy másik komponens - a tromboplasztin - nélkül, amely a vérlemezkékben és a test összes szövetének sejtjeiben található enzimatikus fehérje.

Ha megvágja az ujját, a sérült sejtekből tromboplasztin szabadul fel. A tromboplasztin a vérlemezkékből is kiválasztódik, amelyek a vérzés során elpusztulnak. Amikor a tromboplasztin kölcsönhatásba lép a protrombinnal kalciumionok jelenlétében, az utóbbi lehasad, és trombin enzimet képez, amely az oldható fibrinogén fehérjét oldhatatlan fibrinné alakítja. A vérlemezkék fontos szerepet játszanak a vérzés megállításának mechanizmusában. Amíg az erek nem sérülnek, a vérlemezkék nem tapadnak rá az erek falára, de ha épségük sérül, vagy kóros érdesség (pl. "atheroscleroticus plakk") jelentkezik, a sérült felületen megtelepednek, összetapadnak egymást, és olyan anyagokat bocsátanak ki, amelyek serkentik a véralvadást. Így jön létre a vérrög, amely növekedéskor vérrögmé alakul.

Így világossá válik, hogy a trombusképződés folyamata különböző tényezők kölcsönhatásainak összetett láncolata, és több szakaszból áll. Az első szakaszban a tomboplasztin képződése következik be. Ebben a fázisban számos plazma és vérlemezke koagulációs faktor vesz részt. A második fázisban a tromboplasztin VII-es és X-es véralvadási faktorokkal kombinálva, valamint kalciumionok jelenlétében az inaktív protrombin fehérjét aktív trombin enzimmé alakítja át. A harmadik fázisban az oldható fehérje fibrinogén (trombin hatására) oldhatatlan fibrinné alakul. A sűrű hálózatba fonódó fibrinszálak a befogott vérlemezkékkel egy vérrögöt - trombust - képeznek, amely egy ér hibáját fedi le.

A vér folyékony állapota normál körülmények között fenntartja az antikoagulánst - antitrombin . A májban termelődik, és szerepe a vérben megjelenő kis mennyiségű trombin semlegesítése. Ha ennek ellenére vérrög képződése történt, akkor megkezdődik a trombolízis vagy fibrinolízis folyamata, amelynek eredményeként a trombus fokozatosan feloldódik és az ér átjárhatósága helyreáll. Ha újra megnézi, vagy inkább a jobb oldalát, láthatja, hogy a fibrin pusztulása az enzim hatására megy végbe. plazmin . Ez az enzim a prekurzorából képződik plazminogén bizonyos tényezők hatására ún plazminogén aktivátorok .

A koagulánsok tulajdonságait a plazmából származó, egyedi véralvadási faktorokat tartalmazó speciális készítmények is birtokolják. Például antihemofil VIII-as faktor és IX-es faktor komplex. Az ilyen gyógyszereket a betegek hemosztázisának normalizálására használják vérzékenység .

A trombint és a (vérből izolált) fibrinogént a vérzés megállítására is használják. Mindkettő a véralvadási rendszer természetes összetevője (lásd fent). A trombint a kiterjedt generalizált trombózis elkerülése érdekében csak lokálisan alkalmazzák. A fibrinogén, mint a fibrin prekurzora (nem pedig maga a vérrögképző fehérje), beadható helyileg vagy intravénásan. Kombinált gyógyszer Tissukol bálna két készletből áll, használat előtt összekeverve, és fibrinogént és trombint tartalmaz.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek gátolják a véralvadást és/vagy elősegítik a már kialakult vérrögök felszívódását. Különböztesse meg a közvetlen és közvetett hatású antikoagulánsokat.

A közvetlen hatású antikoagulánsok közé tartozik a heparin és származékai. A heparin egy természetes véralvadásgátló, amely a hízósejtekben (kötőszöveti sejtekben) található, és a megnövekedett trombinaktivitás hatására szabadul fel. Az orvosi heparint a szarvasmarhák tüdejéből nyerik.

A heparin csoportba tartozó antikoagulánsok ( nátrium-heparin, nadroparin kalcium, reviparin-nátrium, enoxaparin-nátrium) gyors hatást fejtenek ki, mivel közvetlenül a vérben kötik meg (gátolják) a véralvadási faktorokat.

Az antikoagulánsok másik csoportját olyan gyógyszerek alkotják, amelyek csökkentik a K-vitamin aktivitását, amely biztosítja a protrombin és számos más véralvadási faktor szintézisét a májban. Mivel nem befolyásolják a már kialakult véralvadási faktorok aktivitását, hatásuk lassan fejlődik ki, és akkor éri el a maximumát, amikor a tartalékok, például a protrombin kimerülnek. Az ilyen gyógyszerek hatása általában a bevétel után 12-24 órával kezdődik. Az ilyen gyógyszereket közvetett hatású antikoagulánsoknak nevezik.

Az 1920-as évek végén és az 1930-as évek elején Észak-Amerikában gyakorivá váltak az olyan esetek, amikor a szarvasmarhák elpusztultak a vérzés miatt, amelyet látszólag gyakori okok okoztak - szarveltávolítás, kasztrálás, trauma. Ezek az esetek és a túlérett penészes lóhere takarmányozása között eleinte érthetetlen összefüggést állapítottak meg. Hosszan tartó kutatás kezdődött egy lóherében található anyag után, amely állatokban vérzést okozott. Ezt a keresést 1939-ben siker koronázta, amikor K. Link, a Wisconsini Egyetem professzora és munkatársa, Campbell dikumarin kristályokat szerzett. Ezt követően a dikumarin lett az első gyógyszer az indirekt antikoagulánsok csoportjában. A kumarinok számos növényben megtalálhatók, és széles körben használják az illatszeriparban. A kumarin jelenléte a frissen nyírt fű és széna felejthetetlen illatának köszönhető. A kumarin-származékok széles körben használt gyógyszerek: acenokumarol, warfarin, etil-biszkumacetát. A kumarinok mellett az indandion-származékok indirekt antikoaguláns tulajdonságokkal rendelkeznek, pl. fenindion.

Közvetlen és közvetett antikoagulánsokat is használnak a betegségek megelőzésére és kezelésére trombózis , thrombophlebitis és embólia vénák betegségeivel, szívbetegségekkel, beleértve az ereken végzett műtéteket is.

Ezek a gyógyszerek elpusztítják a vérrögöket, akár magát a fibrint oldják fel, akár elősegítik a plazmin enzim képződését inaktív prekurzorából, a plazminogénből. Idézzük fel a 2.6.1 ábrát a fejezet elején. A plazmin az, amely a fibrin pusztulását (fibrinolízist) okozza - a vérrög alapját képező fehérjét. Ezért prekurzora, a plazminogén aktiválásával lehetséges a fibrinolízis fokozódása. Az enzimek rendelkeznek ezekkel a tulajdonságokkal. streptokinázés urokináz, valamint szöveti plazminogén aktivátor altepláz géntechnológiával nyert.

Az ezeken az anyagokon alapuló készítmények többszörösre is javasoltak tüdőembólia , a központi vénák trombózisa , nál nél perifériás érbetegség és at akut miokardiális infarktus .

A fibrinolitikumokkal ellentétben az ebbe a csoportba tartozó anyagok stabilizálják a fibrint és segítenek megállítani a vérzést. A plazmin (plazminogén) kötőhelyeit elfoglalva a fibrinmolekulában megfosztják a fibrin feloldásának képességétől. Így járnak el tranexámsav, aminokapronsavés para-amino-metil-benzoesav. Más anyagok, mint pl aprotinin(a szarvasmarhák tüdejéből nyerik) a proteolitikus enzimek természetes inhibitorai ( tripszin , kimotripszin ), beleértve a plazmint is. Ezért a fibrinolitikus tulajdonságok mellett csökkentik a proteázok szintjét a szövetekben és a vérben, és hasnyálmirigy-gyulladásban alkalmazzák. Mindezek a gyógyszerek hatásosak a vér és a szövetek megnövekedett fibrinolitikus aktivitása miatt, műtétek és sérülések után, szülés előtt, alatt és után, valamint a trombolitikus terápia következtében fellépő szövődmények esetén.

Mint korábban említettük, a vérlemezkék fontos szerepet játszanak a vérzés megállításában azáltal, hogy a sérült erek falához tapadnak, és aggregátumokat képeznek, amelyek körül vérrög képződik. A vérlemezkék ugyanezen tulajdonsága azonban a lumen szűkülését, sőt az ép erek elzáródását okozza, ha azok belső felülete ( endotélium ) valamiért elromlott. A normál működés során a vérlemezkék nem kombinálódnak (nincs aggregáció), ezt a kettő aránya szabályozza prosztaglandinok : tromboxán (a vérlemezkékben) és prosztaciklin (az endotéliumban). A tromboxán stimulálja, a prosztaciklin pedig gátolja a vérlemezkék adhézióját (adhézióját). Ezeknek a prosztaglandinoknak összehangolt arányával, amelyek konverziós termékek arachidonsav , a vaszkuláris endotélium nem vonzza a vérlemezkéket, mivel nagy mennyiségű prosztaciklint tartalmaz. Az endotélium alatt kevés a prosztaciklin, és amikor az endotéliumban hiba képződik, a tromboxán hatására a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érfalhoz. A prosztaciklin nem képződik ateroszklerotikus plakkokban, ami megmagyarázza a vérlemezkék fokozott adhézióját az erek ezen területein.

Most világossá válik, mit kell tenni a vérlemezkék tapadásának csökkentése és ezáltal a trombózis kockázatának csökkentése érdekében. A tromboxán-prosztaciklin egyensúlyt az utóbbi felé kell eltolni, akár a tromboxán képződésének gátlásával, akár a prosztaciklin termelésének serkentésével. Az így ható gyógyszereket vérlemezke-gátló szereknek nevezik, mert csökkentik a vérlemezkék azon képességét, hogy megtapadjanak az érfalakon és medencében (aggregátumban).

Mi a kapcsolat az eszkimó diéta és a szívinfarktus között? Az eszkimóknál alacsony a szívinfarktus előfordulása, és ez közvetlenül összefügg táplálkozásuk jellegével. A tény az, hogy a hideg vizekben élő állatok teste sok többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmaz, különösen az eikozapentaén zsírsavat, amely segít túlélni őket az északi nehéz körülmények között. Az eszkimók, akik ezen állatok zsírját fogyasztják, csökkentik az arachidonsav-tartalmat és növelik a vérlemezkék eikozapentaénsav-tartalmát. Az eikozapentaénsav a vérlemezkékben a tromboxán inaktív formájává alakul, de az endotéliumban aktív prosztaciklinné alakul. Így létrejönnek az előfeltételek a vérlemezkék normális keringéséhez, és csökken a szívkoszorúér-betegség, és ezáltal a szívinfarktus kialakulásának valószínűsége.

Thrombocyta-aggregáció gátló tulajdonságokkal rendelkeznek a különböző farmakológiai csoportokba tartozó gyógyszerek, amelyek blokkolják a vérlemezkék adhézióját serkentő anyagok (különösen a tromboxán) szintézisét. Ezek a gyógyszerek elsősorban acetilszalicilsav, dipiridamol, pentoxifillinés tiklopidin. Az acetilszalicilsav kis adagokban (50-125 mg) megakadályozza a tromboxán képződését, de nem a prosztaciklin képződését. Ezért a szívizominfarktus és az érrendszeri szövődmények megelőzésére használják szívinfarktuson átesett betegeknél. A dipiridamol az aggregációs mechanizmus egy másik láncszemére hat. Gátolja a foszfodiészteráz enzimet, amely viszont elpusztítja a vérlemezkékben lévő anyagokat, amelyek csökkentik a tapadást. A pentoxifillin hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, amely ezen kívül értágító hatással is rendelkezik. Az acetilszalicilsav és a dipiridamol hatásmechanizmusának különbségei meghatározzák azok együttes alkalmazásának lehetőségét a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében.

A tiklopidin gátolja a vérlemezkék aggregációját, megakadályozva a fibrinogénhez való kötődésüket, de nem befolyásolja az adhéziós mechanizmust. Az aggregációs mechanizmusban ugyanazt a kapcsolatot érinti abciximab- monoklonális antitesteken alapuló új gyógyszer.

A posztoperatív időszak megelőzésére vérlemezke-gátló szereket használnak trombózis , komplex kezelésben thrombophlebitis , cerebrovaszkuláris rendellenességek a tromboembóliás szövődmények megelőzésére ischaemiás szívbetegség és miokardiális infarktus .

A hematopoiesis vagy vérképzés a vérsejtek képződésének és fejlődésének folyamata. Kompenzálja az alakos elemek folyamatos pusztulását. Az emberi szervezetben a vérsejtek termelése és elpusztulása közötti egyensúlyt számos szabályozó mechanizmus, különösen a hormonok és vitaminok tartják fenn. A szervezet vashiányával a B 12-vitamin ( cianokobalamin)és folsav, ionizáló sugárzás hatására, kemoterápiás szerek, alkohol alkalmazásával és számos kóros állapot esetén ez az egyensúly a vérsejtek pusztulása felé tolódik el, ezért ilyen körülmények között a vérképzés serkentésére van szükség.

A vas elsősorban a hemoglobin képződéséhez szükséges - egy vörösvértest-fehérje, amely a legfontosabb funkciót - az oxigén átvitelét a tüdőből más szövetekbe - látja el. A vörösvértestek pusztulása után a felszabaduló vas ismét a hemoglobin szintézisében hasznosul. A B12-vitamin és a folsav részt vesz a DNS felépítésében, amelyek nélkül nem megy végbe sem a vérsejtek normális osztódása, sem érése. Ezeknek az anyagoknak a hiánya vagy felszívódásuk és anyagcseréjük megsértése a szervezetben vérszegénység kialakulásához vezet. anémia ) - olyan állapot, amelyet a vér hemoglobintartalmának csökkenése jellemez, általában a vörösvértestek számának egyidejű csökkenésével.

A szervezetben lévő vas mennyisége 2-6 g (férfiaknál 50 mg/kg, nőknél 35 mg/kg). A teljes vaskészlet körülbelül 2/3-a a hemoglobin része, a fennmaradó 1/3 a csontvelőben, a lépben és az izmokban "raktározódik".

Egy egészséges ember szervezetében egy nap alatt 1-4 mg étellel szállított vas szívódik fel. Napi vesztesége nem haladja meg a 0,5-1 mg-ot. A menstruáció során azonban egy nő körülbelül 30 mg vasat veszít, így az egyensúlya negatívvá válik. További vasbevitel (kb. napi 2,5 mg) terhes nőknél is szükséges, figyelembe véve a fejlődő magzat szükségletét, a méhlepényképződés folyamatát és a szülés alatti vérveszteséget.

A vaskészítmények a vérvesztéssel járó vashiányos vérszegénység kezelésére és megelőzésére szolgálnak, nőknél terhesség és szoptatás alatt, koraszülötteknél és gyermekeknél intenzív növekedési időszakban. Ezek a készítmények szervetlen és szerves vasvegyületeket egyaránt tartalmaznak. Az még mindig nem világos, hogy ezek közül a gyógyszerek közül melyik a hatásosabb, így nincs értelme drágább gyógyszereket használni, ha olcsó gyógyszerek szedésekor nincsenek komoly mellékhatások. Általában terápiás adagokban (100-200 mg elemi vas naponta) a mellékhatások minimálisak, és a gyomor-bél traktus rendellenességei formájában nyilvánulnak meg. Túladagolás esetén azonban súlyos irritációt okozhatnak a gyomor-bélrendszerben. Még a nagyszámú vas-szulfát tabletta bevétele miatti halálesetek is előfordulnak. Az aszkorbinsav és a borostyánkősav fokozza a vas felszívódását, amit együttes alkalmazáskor figyelembe kell venni. Ugyanakkor ezeknek a savaknak a gyógyszer összetételébe történő bevezetése lehetővé teszi a vas adagjának csökkentését és a gyomor-bélrendszeri rendellenességek gyakoriságának csökkentését. A gyomor-bél traktus számára kímélőbbek azok az adagolási formák, amelyekből lassan szabadul fel a vas. A vas felszívódásának megsértésével készítményeit az emésztőrendszer megkerülésével adják be ( parenterálisan ), például intravénásan.

A B 12-vitamint mikroorganizmusok szintetizálják a gyomor-bél traktusban, vagy élelmiszerből származnak. Ennek a vitaminnak a normál szükséglete mindössze napi 2 mikrogramm (kb. 3000-5000 mikrogramm raktározódik egy felnőtt májában), és elsősorban akkor jelentkezik hiány, ha a szervezetben ennek a vitaminnak a felszívódása károsodik. Ez a hiány, valamint a folsavhiány súlyos vérszegénységhez, valamint a leukociták és vérlemezkék képződésének csökkenéséhez, a gyomor-bél traktus zavaraihoz vezet, és idegrendszeri rendellenességek oka is lehet.

A folsav nevét a spenót leveleinek (folium - levél) köszönheti, ahol először fedezték fel. Ez a sav a B-vitaminok közé tartozik, és a zöld növények mellett az élesztőben és az állati májban is megtalálható. A folsav önmagában inert, de a szervezetben aktiválódik, és részt vesz az RNS és a DNS szintézisében. A szervezet folsavtartalékai alacsonyak, a szükséglet pedig nagy (50-200 mcg, terheseknél pedig akár 300-400 mcg naponta), így a táplálkozás nem mindig tudja kompenzálni a szervezetben történő elfogyasztását. Ezekben az esetekben folsavat tartalmazó gyógyszereket használnak.

A vérsejtek fejlődése, differenciálódása és reprodukciója a csontvelőben - a vérképző rendszer fő szervében - szabályozza a hormonokat eritropoetin és telepstimuláló faktorok . Közülük az elsőt izolálták, tanulmányozták és géntechnológiával állítottuk elő eritropoetin gyógyszerként. Ez a hormon a vesékben választódik ki, ha a szövetek nem jutnak elegendő oxigénhez, és serkenti a vörösvértestek képződését. A vérszegénység bizonyos formáiban az eritropoetin készítmények nagyon hasznosak.

A telepstimuláló faktorokat géntechnológiai módszerekkel is nyerik, és hatásuk bizonyos típusú vérsejtekre jellemző. Az ezeken alapuló készítményeket a csontvelőt elnyomó kemoterápiában alkalmazzák, miután csontvelő átültetés , nál nél a csontvelő rosszindulatú betegségei és a hematopoiesis veleszületett rendellenességei .

A vérképzést befolyásoló eszközök:

1. Az eritropoézist serkentő gyógyszerek.

2. Leukopoiesist serkentő gyógyszerek.

A véralvadási folyamatokat befolyásoló eszközök:

1. Véralvadást csökkentő gyógyszerek:

Közvetlen és közvetett hatású antikoagulánsok.

Fibrinolitikumok (trombolitikumok).

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek.

2. A véralvadást fokozó szerek:

Közvetlen és közvetett hatású koagulánsok.

A fibrinolízist gátló eszközök. fibrinolízis gátlók.

Thrombocyta-aggregáció stimulátorok.

Angioprotektorok. Az erek permeabilitását csökkentő gyógyszerek.

Vérzéscsillapító hatású gyógynövények.

Plazmahelyettesítő szerek funkcionális céljuk szerint:

méregtelenítő oldatok.

Hemodinamikai hatású megoldások.

Víz-só egyensúlyt szabályozó megoldások.

Megoldások parenterális táplálásra.

A thrombocyta-aggregációt gátló szerek gátolják a vérlemezkék és eritrociták aggregációját, csökkentik összetapadási és tapadási (tapadás) képességüket az erek endotéliumához. Az eritrocita membránok felületi feszültségének csökkentésével elősegítik deformációjukat a kapillárisokon való áthaladáskor és javítják a véráramlást. A thrombocyta-aggregációt gátló szerek nemcsak az aggregációt képesek megakadályozni, hanem a már aggregált vérlemezkék szétesését is előidézhetik.

Ciklooxigenáz inhibitorok (nem szteroid gyulladáscsökkentők: acetilszalicilsav, indometacin, szulfinpirazon, brufen, ketazon, naproxen stb.).

Foszfodiészteráz cAMP és adenilát-cikláz inhibitorok (dipiridamol, tiklopidin, recornal, pentoxifillin). Antioxidánsok: ionol, bioquinol stb.

A tromboxán-szintetáz szelektív inhibitorai (imidazol-származékok).

Prosztaciklin szintézis stimulátorok (pirazolin származékok; pentoxifillin; kalcitonin; angiotenzin II; kumarin és nikotinsav származékok).

Ca++ antagonisták (verapamil, nifedipin, diltiazem).

Prosztanoidok (prosztaciklin, beleértve a szintetikus analógokat, prosztaglandinok E2 és D2).

A vérlemezke-komponensek felszabadulásának gátlói (vazoaktív szerek: szuloctidil, piracetám).

Antikoagulánsok. A közelmúltban általánosan elismert tény, hogy két, közvetlen antitrombotikus hatású természetes antikoaguláns folyamatosan kering a vérben: a heparin és az antitrombin III. Egy heparin csak nagy dózisban, általában nem használják a klinikán, antitrombotikus hatású. Normál körülmények között a heparin az antitrombin III-mal komplexet képezve azt aktív formává alakítja. Az antitrombin III villámgyorsan képes megkötni a trombint a vérben. A trombin-antitrombin III komplex koagulatívan inaktív, és gyorsan kiürül a véráramból. Heparin nélkül az antitrombin III csak nagyon lassan tudja inaktiválni a trombint a vérben. A trombin megkötő fő tulajdonsága mellett az aktivált antitrombin III blokkolja a XII, XI, II faktor és a fibrinolitikus enzimek aktív formává történő átalakulását.

Nyilvánvaló, hogy a heparin farmakodinámiás aktivitása nagymértékben összefügg az antitrombin III vérszintjével, amely bizonyos körülmények között csökken. Ez bizonyos esetekben szükségessé teszi a heparin adagjának módosítását, meghatározva a vér antitrombin III tartalmát, és még antitrombin III készítményekkel is kombinálható.

A heparin és más biológiailag aktív anyagok (hormonok, peptidek stb.) komplex vegyületeinek képződése során a fibrin nem enzimatikus (plazminfüggetlen) hasítása lehetséges. A hipokoaguláns tulajdonságokkal együtt a heparin fokozza a tüdő szellőzését, blokkol számos enzimet, gátolja a gyulladást, fokozza a koszorúér véráramlását és aktiválja a lipoprotein lipázt. A T1/2 heparin 1-2 1/2 óra.

Intravénás beadás után a heparin gyorsan eloszlik a szövetekben. A heparináz részben elpusztítja, egy része változatlan formában ürül a vizelettel. Maximális tartalma a vérben intravénás vagy intramuszkuláris beadás után 15-30 perc múlva érhető el, a terápiás koncentráció 2-6 órán át fennmarad, és a gyógyszer dózisától függ. A leghosszabb hypocoagulációs hatás a gyógyszer szubkután beadásakor figyelhető meg.

Az antitrombin III farmakokinetikáját nem vizsgálták eléggé. A vérben lévő koncentráció fenntartása érdekében a gyógyszert a céltól (megelőzés vagy kezelés) függően napi 1-4-6 alkalommal intravénásan vagy szubkután adják be.

A közvetett hatású antikoagulánsokat elsősorban a kumarin-származékok képviselik. Ezek a gyógyszerek a K-vitamin antagonistái, amely a májban a véralvadási faktorok szintéziséhez szükséges (II, V, VII, VIII, IX stb.). A terápiás dózisú kumarin gyógyszerek nem befolyásolják a vérlemezkék működését, bár egyes gyógyszerek befolyásolják a prosztaglandinok szintézisét az érfalban. Hosszan tartó használat esetén valamelyest növelik a vér fibrinolitikus aktivitását, és növelhetik az erek permeabilitását. T1/2 kumarin - körülbelül 2 nap.

A kumarin készítmények biohasznosulása jó: 80%-uk a gyomor-bél traktusban szívódik fel. A kumarinok maximális hatása általában 36-48 óra elteltével jelentkezik, a gyógyszerek a májban metabolizálódnak, és kumarin származékok formájában ürülnek ki a vizelettel és részben a széklettel. A kumarin-származékok farmakokinetikája megváltozik máj- és vesekárosodásban szenvedő betegeknél. A kumarin-származékok kiszorítják a pirazolonokat a fehérjével való kapcsolatukból, és számos gyógyszer metabolizmusát zavarják.

A fibrinolitikumok vagy fibrinolitikus szerek a keletkező fibrinszálak pusztulását okozzák; főként a friss (még nem szervezett) vérrögök felszívódásához járulnak hozzá.

A fibrinolitikus szerek közvetlen és közvetett hatású csoportokra oszthatók. Az első csoportba azok az anyagok tartoznak, amelyek közvetlenül befolyásolják a vérplazmát, a fibrinszálakból álló, in vitro és in vivo hatásos alvadékot (a fibrinolizin vagy plazmin a vérben lévő profibrinolizin aktiválása során képződő enzim).

A második csoportba tartoznak az enzimek - a profibrinolizin aktivátorai (altepláz, sztreptokináz stb.). Inaktívak, ha közvetlenül a fibrinszálakra hatnak, de a szervezetbe jutva aktiválják a vér endogén fibrinolitikus rendszerét (a profibrinolizint fibrinolizinné alakítják). Fibrinolitikus szerekként jelenleg elsősorban a közvetett fibrinolitikumokhoz kapcsolódó gyógyszereket használják.

Rp.: Tab. Clopidogreli 0,075

D.t.d.N. harminc

S. Vegyünk 1 tablettát szájon át naponta egyszer.

A vérrendszerre ható gyógyszerek, osztályozás. Aggregánsok, koagulánsok, fibrinolízis inhibitorok farmakológiai jellemzői. Az aminokapronsav receptje.

Hasonló információk.

A vérrendszerre ható gyógyszerek. A vérképzést befolyásoló szerek 1) az eritropoiesist befolyásoló gyógyszerek (ez a vérképzés (hematopoiesis) folyamatának egyik változata, melynek során vörösvérsejtek (eritrociták) képződnek.. A betegség rendkívül ritka a csontvelő rosszindulatú elváltozásaiban.2 ) gyógyszerek, amelyek befolyásolják a leukopoézist (leukociták képződését; általában a csontvelő vérképző szövetében fordul elő).

Az eritropoézist serkentő gyógyszerek v Hipokróm vérszegénységben használt gyógyszerek Vashiányos vérszegénységben (vaskészítmények, kobaltkészítmények) Nem vashiányos anémiákban v Hiperkróm anémiákban használt gyógyszerek

Az eritropoézist serkentő szerek Az ebbe a csoportba tartozó készítményeket vérszegénység kezelésére használják. Az eritrociták a csontvelőben érnek, bejutnak a véráramba, ellátják funkcióikat, majd elpusztulnak, helyükre újak jönnek. A vörösvértestek hiánya vérszegénységhez vezet. A vérszegénység okai: vashiány. a csontvelő működésének depressziója intenzív vörösvértest-pusztulás masszív vérzés

A vashiányos vérszegénység az összes vérszegénység 80%-át teszi ki. Fehiány a szervezetben az alábbi esetekben fordulhat elő: - nem elegendő táplálékfelvétel (hús, hal, leveles zöldségek, alma, citrusfélék, paradicsom, banán) - felszívódási zavar a bélben (nyálkahártya-gyulladás, tej, Ca-sók, foszfátok, tetraciklinek, fehérjehiány) - fokozott szükséglet (az intenzív növekedés időszakában lévő gyermekeknél # kicsiben és csecsemőkben 3-5-ször magasabb, mint a férfiaknál # terhesség, laktáció, menstruáció, donorok, krónikus vérzés).

Vashiányos vérszegénység kezelésére használt eszközök ü 2 vegyértékű vas (csak belül használatos) vas-szulfát készítményei tardiferon (retard tabletták), "feroplex" (C-vitaminnal), "ferrogard-C" (C-vitaminnal), aktiferrin. A vaskészítmények nagy része. Legnagyobb biohasznosulás. A legkisebb toxicitás. vas-vas-laktát Ferramid (ritkán használt, magas toxicitás, sok mellékhatás) vas-glükonát Totem (4. hely a toxicitásban) vas-fumarát Ferronát (2. hely a toxicitásban) vas-fehérje-szukcinát Ferlatum (3. hely a toxicitásban)

Vashiányos vérszegénység kezelésére használt eszközök ü 3 vegyértékű vas készítmények (szájon át és parenterálisan alkalmazva) Parenterális adagolásra Ferrum-lek intramuszkuláris injekcióhoz (csak) vaskomplex maltózzal Maltofer (Szájon át történő alkalmazásra)

Orális szerek. Előnyben részesítik az 1) hosszan tartó készítményeket, mivel ezek kevesebb Pb-t tartalmaznak. E 2) kombinált termékek, amelyek a Fe mellett a) vitaminokat (C-vit, B-vit.), b) Cu-t, Mn-t, CO-t, Mg-t, Zn-t c) szerves savakat és egyéb javító szerves vegyületeket tartalmaznak. a Fe felszívódása. Az egyszerű vas-sók a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának irritációját okozzák A modern, szerves komplex formában lévő Fe-t tartalmazó készítmények biológiai hasznosulása magasabb, és ezekkel a hátrányokkal nem rendelkeznek.

Orális szerek. Szervetlen Fe-sók adalékanyag nélkül Aktiferrin - kupakok, cseppek, szirup Ferro-gradument - táblázat Tardiferon - táblázat. Hemofer prolangatum - drazsé Hemofer - cseppek

Orális szerek. Fe szerves sók és komplexek formájában Sorbifer durules (aszkorbinsav) Ferroplex (aszkorbinsav), Dragee gyno-tardiferon (folsav), tabletta ferritab comb (folsav), tabletta Aktifferin compazitum (folsav) kapszula Ferlatum (vas fehérje) szukcinilát) belsőleges oldat Ferrum Lek (rágott tabletta, szirup) (vas (III) hidroxid polimaltóz) Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital vitaminokat tartalmaz. nyomelemeket tartalmazó Totem - Cu, Mn - ampullák, oldat belsejében.

Orális szerek. PC: - látens Fe-hiány kezelése, - vashiányos vérszegénység kezelése, - vashiány megelőzése terhesség, szoptatás, bőséges menstruáció, B csoportos hipopolivitaminózis, elhúzódó vérzés, alultápláltság, stb. A kezelés minimális időtartama 1 hónap a kezelés átlagos időtartama 2-3 hónap. 3-6 hónapig is eltarthat, mire a szervezet feltölti teljes vasraktárát (amíg normalizálódik a szervezet vasraktárait tükröző szérum ferritin koncentráció).

Orális szerek. Kölcsönhatás más szerekkel: Antacidok, tetraciklinek, adszorbensek, Ca++ sók, hormonális fogamzásgátlók, karbamazepin rontják a Fe felszívódását. Szilárd élelmiszerek, kenyér, sajt, gabonafélék, tejtermékek, tojás, tea. Pb. D: Gasztrointesztinális traktus - székrekedés, hányinger, hányás, hasmenés, fájdalom az epigasztrikus régióban, teltségérzés, teltségérzet, a széklet elfeketedése (a régi gyógyszerek fogzománc változást okoztak, a fogak elfeketedtek), allergiás reakciók.

A betegség súlyos formája esetén, ha a Fe hiányának vagy károsodott felszívódásának gyors pótlására van szükség a gyomor-bélrendszerben, parenterális beadásra szolgáló készítményeket használnak: FERRUM LEK - amp. (in / m) VENOFER - in / in (lassú sugár vagy csepegtető) FERKOVEN (régi gyógyszer). A parenterális szereket a klinikán kontroll alatt adják be. Pb. D: phlebitis, retrosternalis fájdalom, hipotenzió, allergiás reakciók stb.

Hipokróm vérszegénységben használt gyógyszerek Kobalt készítmények Koamid (vérszegénység krónikus veseelégtelenségben) Hipokróm vérszegénységben használt gyógyszerek (vashiány nélkül) Erythropoiesis stimulánsok - humán rekombináns eritropoetin (krónikus veseelégtelenséggel, reumás ízületi gyulladással, rosszindulatú daganatokkal, AIDS-szel, vérszegénységgel járó anémiákban koraszülötteknél.

Hiperkróm vérszegénységben használt gyógyszerek B 12 (cianokobalamin) – Növényi élelmiszerekben hiányzik. Húsban és tejtermékekben található. B 12 vitamin raktár - a máj (megfelelő táplálkozás mellett a B 12 májban való ellátása 5 évig, s / p - 2 μg, a tartalék 3000-5000 μg). A B 12 vérbe történő felszívódásához szükség van egy "belső faktorra" - egy glikoproteinre, amelyet a gyomor nyálkahártyája termel, és biztosítja a B 12 felszívódását a vékonybélben. Különféle gyomor-bélrendszeri betegségek (rendellenes nyálkahártya-funkciók), férgek (széles galandféreg), vegetarianizmus stb. → „belső faktor” elvesztése → B12-vitamin hiány.

B 12 hiánya: a) ↓ hematopoiesis (vörösvértestek + leukociták + vérlemezkék); b) neurológiai rendellenességek (az idegrostok mielinhüvelyének kialakulása zavart) c) a gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájának (nyelv) atrófiás elváltozásai A szintetikus úton nyert B 12 rosszul szívódik fel a gyomor-bél traktusból. Először intramuszkulárisan adják be nagy adagokban a máj tartalékának helyreállítására, majd - fenntartó terápia (havonta egyszer, ha szükséges, az életen át). A folsav javítja a B 12 Pb felszívódását. D: nagyon ritkán: allergiás reakciók, tachycardia, ideges izgalom. PC: a) megaloblasztos vérszegénység, b) máj- és idegrendszeri betegségek. F. in. cianokobolamin - amp. 1 ml,

A hiperkróm vérszegénység kezelésére használt eszközök Folsav (Vs) - spenótlevélből izolált 1941 (leveles zöldségek, máj, tojás, hajdina és zabpehely) nagy a szükséglet (50 - 200 mcg / nap, terhes nők 300 - 400 mcg / nap; védelem teratogén tényezőktől), így a rossz táplálkozás nem mindig tudja kompenzálni a fogyasztást. Az F. to. hiánya daganatellenes szerek – antimetabolitok – alkalmazásával hozható összefüggésbe. F.-ig: jól felszívódik a 12. duodenumban, és 65%-ban fehérjékkel társul. A májban metabolizálódik, a vesén keresztül választódik ki, részben széklettel. Pb. D: Nagyon alacsony toxicitás. PC: a) megablasztos vérszegénység esetén csak B 12-vel együtt írják fel, mivel egy F. to. nem szünteti meg az összes tünetet (neuralgikus); b) makrocentrikus anémia esetén önállóan írják fel (újszülötteknél, terhesség alatt, gyomor-bélrendszeri betegségek, gyógyászati ​​) c) vashiányos vérszegénység (javítja a Fe felszívódását)

Jól felszívódik a duodenumban, és 65%-ban fehérjéhez kötődik. A májban metabolizálódik, a vesén keresztül választódik ki, részben széklettel. Pb. D: Nagyon alacsony toxicitás. PC: a) megablasztos vérszegénység esetén csak B 12-vel együtt írják fel, mivel egy F. to. nem szünteti meg az összes tünetet (neuralgikus); b) makrocentrikus anémia esetén önállóan írják fel (újszülötteknél, terhesség alatt, gyomor-bélrendszeri betegségek, gyógyászati ​​) c) vashiányos vérszegénység (javítja a Fe felszívódását)

Leukopoiesist serkentő eszközök. A leukociták számának csökkenését a vérben leukopéniának nevezik. Okai: - sugárbetegség - autoimmun betegségek - mérgező anyagok (mérgek) expozíciója - gyógyszeres leukopenia (pirazolon származékok, epilepszia elleni szerek, kloramfenikol, citosztatikumok).

Leukopoiesist serkentő eszközök. Leukopoiesis stimulánsként a következők használhatók: A) nem szteroid anabolikus szerek Methyluracil és Pentoxyl. M. D.: felgyorsítja a sejtregenerációs folyamatokat, sebgyógyulást, aktiválja az immunrendszert. Használható lomha sebekre, törésekre, égési sérülésekre, fekélyekre. Pentoxyl - fül. , immunstimuláló hatású → nincsenek helyi formák. Methyluracil - tab. , kenőcs, gyertyák x 4 r / nap. Pb. D: fejfájás, szédülés, allergia (kiütés).

Leukopoiesist serkentő eszközök. B) Nátrium-nukleospermát - nukleinsav-származékok (RNS, DNS) Na-sók keveréke. Tisztább és aktívabb, mint a régebbi készítmények. Szőrme. hatások: fokozza az endogén telep-stimuláló faktorok termelését (minden szakaszban felgyorsítja a granulociták képződését, növeli számukat a perifériás vérben). F. in. : - erősítő. , fl. (in / m, s / c) PC: leukopenia (a leukociták számának csökkenése egységnyi vérben) kezelése és megelőzése sugárzás és kemoterápia során. Pb. D: T ° a test rövid ideig (380), lokálisan - hyperemia, fájdalom.

Leukopoiesist serkentő szerek C) A legígéretesebbek a telep-stimuláló faktorok (CSF) rekombináns készítményei. A CSF szövetspecifikus hormonok. Előállíthatják a csontvelő sejtjei, vaszkuláris endotélium, T-limfociták, makrofágok stb. Szabályozzák a vérsejtek differenciálódását, osztódását és érését.

Leukopoiesist serkentő gyógyszerek Génsebészettel előállított gyógyszerek. A glikoproteinek szerkezete. Molgramostim (leukomax) - egy üveg 50-500 mcg. Granulociták és monociták (makrofágok) CSF Lenograstim (granocyta) CSF - granulociták Filgrasztim (neupogen, neipomax) 0,3 g injekciós üvegenként. (neutrofilek) F. in. : fiolák liofilizált porral, i.v. , s / c Pegfilgrastim (neulasztim) - a filgrasztim és polietilénglikol konjugátuma. Hosszan tartó hatású, mivel a vesén keresztüli kiválasztódás lelassul. Megoldás s / c, bevezetése egy fecskendő cső 0,6 ml. PC: leukopoiesis gátlása kemoterápia során, fertőzés, csontvelő-transzplantáció, aplasztikus anémia (ez a csontvelő-működés gátlása következtében fellépő betegségek csoportja, melynek következtében nem tud elegendő vérsejtet termelni), HIV és egyéb immunhiány. Pb. D: ritkán allergia, máj, "csontfájdalom".

A vérképződést gátló gyógyszerek. Daganatellenes szerek: mielozán, klórbutin, prokarbazin-nátrium-foszfát. A leukémia rosszindulatú daganat, nagyon sok éretlen kialakult elem van a vérben. Metotrexát, merkaptopurin, citarabin. Rubomicin Vinblasztin Lasparagináz Glükokortikoidok

A VÉRALVÁGÁST BEFOLYÁSOLÓ GYÓGYSZEREK A véralvadás (hemosztázis) egy védekező biológiai reakció, amely a vérplazmában, a kialakult elemekben és a szövetekben található számos alvadási faktort érint. Vérzéskor az erek szűkülnek, a véralvadás aktiválódik, vérrög képződik, és a vérzés leáll. Túlzott trombózis nem fordul elő, mivel a véralvadási rendszerrel együtt egy antikoaguláns rendszer (fibrinolízis) működik a szervezetben. Amikor bizonyos tényezők aktivitása megváltozik, a köztük lévő dinamikus egyensúly megbomlik, ami súlyos következményekhez vezet: a véralvadás növekedésével trombózis és embólia lép fel, csökkenésével - vérzés.

Osztályozás I. A trombózis megelőzésére és kezelésére használt eszközök. 1. Trombocita gátló szerek (Aggregáció - Tc összeragasztása). 2. Antikoagulánsok (csökkentik a véralvadást) 3. Fibrinolitikumok (frissen képződött vérrögöket elpusztító (feloldó) gyógyszerek.) II. A vérzés megállítását segítő szerek (fokozzák a véralvadást) 1. Alvadásgátlók 2. Antifibritolitikumok

A vérlemezke-aggregációt csökkentő eszközök (Antiaggregánsok) Aszpirin - gátolja a vérlemezke-aggregációt, gátolja a tromboxán szintézisét. Thrombocyta-aggregáció gátló szerként (kis adagokban vérlemezke-gátlóként hat - ¼ tab. reggel, reggeli után. (Thrombo - ass 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Thrombopol, Cardiac) Szájon át alkalmazva trombózis megelőzésére IHD-ben, MI után, az agyi keringés megsértésével, thrombophlebitis.

A vérlemezke-aggregációt csökkentő szerek (Antiaggregánsok) Dipiridamol (Kurantil) Leggyakrabban trombózis megelőzésére használják agyi, koszorúér- és perifériás erek érelmeszesedésében. Clopidogrel (Plavix) fül. 75 mg 1 r / nap Trombózisos szövődmények megelőzése myocardialis infarktusban, ischaemiás stroke-ban szenvedő betegeknél

Véralvadást csökkentő szerek (Antikoagulánsok) Közvetlen hatású antikoagulánsok A közvetlenül a vérben lévő tényezőkre hatnak. A hatás nagyon gyorsan fejlődik, és mind a szervezetben, mind in vitro (in vivo, in vitro) megnyilvánul. A heparin egy természetes véralvadási faktor. A szervezetben túlnyomórészt hízósejtek (kötőszövet) és bazofilek termelik. Erős "-" töltést hordoz. Ennek köszönhetően olyan fehérjékhez kötődik, amelyek véralvadási faktorok.

Véralvadást csökkentő szerek (Antikoagulánsok) A heparin molekulának csak 1/3-a rendelkezik véralvadásgátló tulajdonságokkal, a többi ballaszt, tehát allergia. A Fraxiparin, Enoxaparin készítmények a G. kis molekulatömegű frakciói, amelyek több aktív részt és kevesebb ballasztot tartalmaznak. - A be / a bevezetőben az akció azonnal megtörténik és akár 810 óráig tart; - Csepp, in / m, s / c. ED-ben adagolják. PC: - koszorúerek trombózisa; - trombózis és thromboembolitis megelőzése műtétek során (CVS, ortopédia stb.); hemodialízis, mesterséges keringés; felületes vénák thrombophlebitise. Pb. D: - vérzések (s / c, orr, gyomor, intramuszkuláris): - allergia.

Komplex készítmények heparinnal: "Hepatrombin" kenőcs, gél, "Lioton" - gél; "Gepatrombin G." kenőcs, végbélkúpok

Véralvadást csökkentő szerek (Antikoagulánsok) Nátrium-citrát PC: vérmegőrző (Csak!) (4-5%-os oldat). A szervezetbe jutás nemkívánatos következményekkel járhat (más Ca-függő folyamatok gátlása). A gerudin (gerudoterápia) a piócák nyálában található enzim, amely gátolja a trombint.

A véralvadást csökkentő eszközök (Anticoagulants) Közvetett hatású antikoagulánsok A vit K antagonisták Kumarin származékok. A természetben a kumarin cukrok formájában számos növényben megtalálható (ősziróma, lóhere, bölény), izolált formában friss széna illatú kristályok. Származékát (dikumarint) 1940-ben izolálták rothadó édes lóheréből, és először trombózis kezelésére használták. Ezt a felfedezést az állatorvosok ösztönözték, akik az 1920-as években felfedezték, hogy az Egyesült Államokban és Kanadában az édes lóherével benőtt réteken legelésző tehenek hatalmas vérzés következtében pusztulni kezdtek. Ezt követően a dikumarint egy ideig patkányméregként használták, később pedig véralvadásgátló gyógyszerként kezdték használni. Ezt követően a dikumarint felváltotta a neodikumarin és a warfarin a gyógyszerekből. A gyógyszerek listája: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin-nátrium), Neodikumarin (Etilbiszcumacetát), Acenocoumarol (Sinkumar).

Manapság a legnépszerűbb indirekt antikoaguláns a Vafarin. A warfarin különféle kereskedelmi neveken 2, 5, 3 és 5 mg-os tablettákban kapható. Ha elkezdi szedni a tablettákat, azok 36-72 óra elteltével kezdenek hatni, és a maximális terápiás hatás a kezelés kezdetétől számított 5-7 napon belül jelentkezik. A gyógyszer törlése esetén a véralvadási rendszer normális működése 5 nap múlva visszatér. A warfarin kinevezésének jelzései leggyakrabban a trombózis és a tromboembólia tipikus esetei. Mellékhatások A warfarin mellékhatásai közé tartozik a vérzés, hányinger és hányás, hasmenés, hasi fájdalom, bőrreakciók (urticaria, viszketés, ekcéma, nekrózis, vasculitis, nephritis, urolithiasis, hajhullás).

Warfarin Van egy lista azokról az élelmiszerekről, amelyeket el kell kerülni vagy kerülni kell warfarin szedése alatt, mert fokozzák a vérzést és növelik a vérzés kockázatát. Ezek a tonikokban található fokhagyma, zsálya és kinin, papaya, avokádó, hagyma, káposzta, brokkoli és kelbimbó, uborkahéj, saláta és vízitorma, kivi, menta, spenót, petrezselyem, borsó, szójabab, vízitorma, fehérrépa, olívaolaj, borsó, koriander, pisztácia, cikória. Az alkohol is növeli a vérzés kockázatát. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a Warfarin alkalmazásának független megkezdése és a dózisok kiválasztása szigorúan tilos a vérzés és a stroke magas kockázata miatt. Csak olyan orvos írhat fel véralvadásgátló szereket, valamint titrálhatja a dózist, aki helyesen tudja felmérni a klinikai helyzetet és a kockázatokat.

Fibrinolitikumok (trombolitikumok) A fibrinolízis aktivátorokat a friss vérrögök és az embóliák feloldására használják mentőautóként. A fibrinolízis a fibrinszálak feloldódása. A fibrinolizin a fibrinolízis serkentésére használható, a nagy molekulatömegű fibrinolizin nem hatol mélyen a trombusba, csak a friss, laza fibrinrögökre hat, amíg azok vissza nem húzódnak, és mint minden fehérje, antitestek képződését, allergiás reakciókat okoz. gyakran előfordulnak reakciók rá. VW: liofilizátum oldatos infúzióhoz. Javallatok: arteria pulmonalis tromboembólia, agyi erek, MI, akut thrombophlebitis.

Fibrinolitikumok A klinika számára fontosabbak a fibrinolízis aktivátorok: a sztreptokináz (sztreptáz) és a streptodecase ("immobilizált" enzim, amelynek elhúzódó fibrinolitikus hatása van). A sztreptokináz - hemolitikus streptococcusból izolált enzim, kisebb molekulamérettel rendelkezik a fibrinolizinhez képest, jobban bediffundál a vérrögbe, megkönnyítve a profibrinolizin fibrinolizinsá való átmenetét. A gyógyszert intravénásan adják be. Különösen hatékony vénás trombózis esetén. Allergiás reakciókat válthat ki.

Fibrinolitikumok Aktív és alacsony toxikus fibrinolitikum az urokináz, a vesében termelődő enzim, amely a sztreptokinázhoz hasonlóan működik. A gyógyszer beszerzésének nehézsége és magas költsége azonban korlátozza a felhasználás lehetőségét. Alteplase (Actilise) Szívinfarktus (az első 6-12 órában), akut masszív tüdőembólia.

Koagulánsok A kis erek (kapillárisok, arteriolák) vérzésének megállítására szolgál. Léteznek közvetlen és közvetett hatású készítmények helyi és reszorpciós felhasználásra. Eredet szerint: a) természetes véralvadási faktorok, b) szintetikus, c) gyógynövényes szerek

A Vikasol a K3-vitamin szintetikus vízoldható analógja. A K-vitamin részt vesz a májban a különböző véralvadási faktorok (I, II, VII, IX, X) szintézisében. Táplálékkal (epe) kapja, a bélben szintetizálódik. A gyógyszer hatása 12-18 óra elteltével, maximum 24 óra vagy több óra elteltével alakul ki. PC: protrombinhiányhoz kapcsolódó vérzés, hepatitis, gyomorfekély, műtét után, aranyér, parenchymás vérzés stb. F. V. - táblázat. , erősítő

Természetes alvadási faktorok Fibrinogén - donor vérplazmából nyerik, FV steril por fiolákban; be / be, csepeg. PC: fibrinogén hiányával összefüggő vérzés a szervezetben, sebészeti gyakorlatban, szülészet-nőgyógyászat, traumatológia. Vannak helyi adagolási formák fibrinogénnel (fibrin izogén film, szivacs).

Természetes véralvadási faktorok A trombint por formájában nyerik a vérplazmából. Erőteljes és gyors akciója van. A szisztémás alkalmazás elfogadhatatlan, mivel széles körben elterjedt trombózist okoz. Jelentkezés csak helyben! Az elkészített oldatot tamponokkal, szalvétákkal megnedvesítjük. Helyileg vérzéscsillapító szivacs használható a vérzés megállítására.

Növényi eredetű eszközök A nőgyógyászati ​​gyakorlatban gyakrabban használt infúziók formájában 10: 200 ml, 1 evőkanál. kanál tinktúrák és 30-50 csepp folyékony kivonatok formájában; kijelöli belül étkezés előtt 3-4 r / nap. Használható hemorrhagiás diatézis, aranyér, orr és egyéb vérzések esetén. Csalánlevél Cickafarkfű gyógynövény Vízipaprika gyógynövény - folyékony kivonat, Csomófű gyógynövény - infúzió Árnika virágok - tinktúra. Viburnum kéreg - kivonat, főzet.

Antifibrinolitikumok Egyes kóros állapotokban, amikor az antikoaguláns rendszer túlsúlyban van a véralvadási rendszer felett (aktiválódik a fibrinolízis). Szükséges a fibrinolízis elnyomása. Ennek a csoportnak a készítményei stabilizálják a fibrint és segítenek megállítani a vérzést.

Szintetikus szerek: Aminokapronsav (ACC) Sebészeti beavatkozások során fellépő vérzés fibrinolízis aktivátorokban gazdag szerveken (tüdő, pajzsmirigy, gyomor, méhnyak, prosztata). Belső szervek betegségei hemorrhagiás szindrómával; placenta leválás, komplikált abortusz. Jól felszívódik a gyomor-bél traktusból; belül, bent. Pb. D; hányinger, hasmenés, szédülés, álmosság (alacsony toxicitás). Aminometilbenzoesav (AMBA) (AMBEN,). Tab. , erősítő Pb. D: + nyomásingadozás, fokozott pulzusszám. PC: lokális és generalizált fibrinolitikus vérzés (sebészet, trauma, nőgyógyászat, urológia, fül-orr-gégészet, fogászat, streptokináz túladagolás). Tranexámsav (tranexam) Általános és helyi fibrinolízis fokozódása okozta vérzés (kezelés és megelőzés): hemofília, fibrinolitikus terápia vérzéses szövődményei, thrombocytopeniás purpura, aplasztikus anémia, leukémia, műtéti és posztoperatív vérzés, szülés alatti méh, tüdő, orr, gasztrointesztinális

Állati eredetű Antienzim készítmények (levágott szarvasmarha szöveteiből) - contricalis trasylol, Gordox Hiperfibrinolízis miatti vérzés, beleértve a műtéteket és sérüléseket is; szülés előtt, alatt és után; trombolitikus kezelésből eredő vérzéses szövődmények, akut pancreatitis, posztoperatív hasnyálmirigy-gyulladás és zsírembólia megelőzése. M. d.: megköti az aktív fibrinolizint. A kapott komplexnek nincs fibrinolitikus hatása.

A hemofíliában használt gyógyszerek A VIII, IX, XI (egy vagy több) véralvadási faktorok örökletes hiánya. Nagy mennyiségű vérplazmából nyerik. Drága. A spec. bizonyság.

A vér a test folyékony szövete, amely a kötőszövethez kapcsolódik. Valójában ez egy olyan környezet, amely lehetővé teszi a test sejtjei számára, hogy végrehajtsák létfontosságú tevékenységük folyamatait.

A vérről mint rendszerről alkotott holisztikus szemléletet először Georgij Fedorovics Lang orosz fiziológus alkotta meg 1939-ben.

A vérrendszer magában foglalja a perifériás vért, a hematopoietikus szerveket, a vérképző szerveket és a vérraktárakat.

A vér fő funkciói:

1) Szállítás - végzi az oxigén, az energia és a képlékeny anyagok sejtekbe történő szállítását, valamint az anyagcseretermékek (szén-dioxid stb.) eltávolítását azokból.

2) Védő - a celluláris és humorális immunitás megnyilvánulásai jellemzik.

3) Hőszabályozó - a vér univerzális hőcserélő.

4) Szabályozó – szabályozó anyagokat szállít: hormonokat és egyéb biológiailag aktív vegyületeket.

5) A homeosztázis fenntartása - biztosítja a szervezet belső környezetének állandóságát.

Mint ismeretes, a keringő vér térfogata az ember testtömegének 6-8%-a (átlagosan 4-6 liter). A vér egy folyékony részből áll - plazmából és képzett elemekből: eritrociták, leukociták, vérlemezkék.

A vérplazma 90-92%-ban vízből áll, 8-10%-a pedig a száraz maradék, melynek nagy részét fehérjék képviselik. A vér ásványi összetételét elsősorban a nátrium-, kálium-, kalcium- és foszfátionok határozzák meg.

A vérplazma térfogatának csökkenése (sebek, sérülések, kiszáradás stb.) gopovolemia kialakulásához vezet, melynek szélsőséges mértékét hipovolémiás sokknak nevezik. Ezek az állapotok azonnali orvosi korrekciót igényelnek, mert. az áldozat halálához vezethet.

Bizonyos helyzetekben (hormonális zavarok, különféle diéták, gyógyszerek alkalmazása stb.)

a plazma ionösszetétele jelentősen megváltozik. Az ilyen állapotokat hipo- vagy hipernatrémiának, hipo- vagy hiperkalémiának és hasonlóknak nevezik.

Az eritrociták vörösvérsejtek. Ezek nem nukleáris sejtek. Bikonkáv korong alakúak. Normál esetben a vörösvértestek mérete 6-8 mikron (normocita), számuk nemtől és testtömegtől függően 4,0-5,0x1012/l. Az eritrociták számos fontos funkciót látnak el, amelyek közül a fő a légzés. Ez a vörösvértestek azon képességében rejlik, hogy oxigént szállítanak a sejtekbe, amit a hemoglobin jelenléte határoz meg a vörösvértestek szerkezetében.

A hemoglobin a kromoproteinek (azaz a színes fehérjék) osztályába tartozó vérpigment. 4 hemből (4 pirrolgyűrű 2 vasatomos komplexben) és globinból áll (1. ábra).

Megjegyzendő, hogy az oxigén közvetlen szállítását a hemoglobin szerkezetében található vasatom végzi, így a vér légzési kapacitása közvetlenül függ a szervezetben lévő utóbbi tartalomtól. A szervezet normál vastartalma 2-5 g, ennek kétharmada a hemoglobin része. A vas táplálékkal kerül a szervezetbe (dús húsban, hajdinában, almában stb.). A tápanyag vas felszívódása a vékonybélben történik, és csak az ionizált bélben szívódik fel.

forma, kétértékű állapotban a legaktívabb (Fe2+).

Ezért a vas normál felszívódásához sósavra van szükség a gyomorban (a vasat molekulárisból ionizált állapotba viszi), valamint aszkorbinsavra (a Fe3*-ot Fe2'-vé redukálja). A jövőre nézve megjegyezzük, hogy ez az oka annak, hogy sok enterális használatra szánt vaskészítmény összetételében aszkorbinsavat tartalmaz.

A vékonybélben a vas(II) a parietális hordozófehérjéhez, az apoferritinhez kötődik, transzportkomplexet, a ferritint képezve, melynek formájában a bélgát áthalad (2. ábra). A vérplazmában, már háromértékű állapotban, a vas egy másik hordozóval - P-globulinnal (transzferrin) kombinálódik, és ennek a komplexnek a formája belép a szövetekbe. A csontvelőben a hemoglobin felépítéséhez megy, amely azután részt vesz a vörösvérsejtek szintézisében.

A szervezet vashiányával (az élelmiszerből származó alacsony bevitel, felszívódási zavar, vérveszteség stb. miatt) az úgynevezett hipokróm (zhepezodeficitnaya) vérszegénység alakul ki. Hipokrómnak nevezik, mert az eritrociták festődési intenzitása gyengül, amit a kromofor - Fe atomok hiánya okoz. Ez a betegség gyógyszeres kezelést is igényel, mert. ennek hátterében a vér oxigénkapacitása csökken, ennek következtében a sejtek hipoxiában szenvednek.

Megjegyzendő, hogy a cianokobalmin (B|2-vitamin) fontos szerepet játszik a normál eritrociták képződésében (3. ábra). A cianokobalmin (azonban, mint minden vitamin) nem szintetizálódik a szervezetben, hanem élelmiszerből származik. A gyomorban komplexet képez egy specifikus transzkorrin fehérjével, amelyet gyakrabban Castle belső faktorának neveznek. Ez a fehérje szigorúan a cianokobalaminra specifikus, a gyomorfenék parietális sejtjeiben termelődik, és egyetlen, de nagyon fontos funkciót lát el - biztosítja a cianokobalamin normál felszívódását (ez utóbbit ezért külsőnek is nevezik). kastély tényezője). A vérben a cianokobalamin kobaamid enzimmé alakulva elősegíti a folsav képződését folsavból, amelyet a nukleinsavak (DNS) szintéziséhez szükséges purin és pirimidin bázisok szintéziséhez használnak (4. ábra).

A keletkező DNS serkenti a gyorsan regenerálódó szövetek (eritrocita prekurzorok és a gyomor-bél traktus sejtjei) sejtosztódását, ami a normál vörösvértestek (normociták) képződéséhez vezet.

A cianokobalamin szervezetének hiánya esetén hiperkróm vérszegénység alakul ki (veszedelmes anémia, Addison-Birmer anémia). A B|2-vitamin-hiány különböző okokra vezethető vissza (a gyomor nyálkahártyájának autoimmun károsodása, gyomorreszekció, galandférgek inváziója), melynek gyakori következménye a Castle intrinzik faktorának hiánya, ami a cianokobalamin felszívódási zavarához vezet. A kialakuló vitaminhiány következtében a normál vörösvértest-DNS szintézise gátolt (4. ábra), ami viszont az eritrocita progenitor sejtek osztódásának megsértését okozza.

Folsav

Kobaamid ~

Folinsav

Purin és pirimidin bázisok

Progenitor sejt

Normál eritrocita Ґ

Rizs. 4. A cianokobalamin szerepe a vörösvértestek képződésében

Ennek eredményeként a normociták helyett megalociták képződnek (nagy méretű, differenciálatlan sejtek - több mint 10 mikron). Ezek a sejtek egyrészt nagyon gazdagok hemoglobinban (ezért nevezik a vérszegénységet hiperkrómnak), ugyanakkor nagy méretük miatt a megalociták nem tudnak behatolni a szövetekbe.

érrendszeri ágy. Paradox helyzet áll elő - a vérben rengeteg hemoglobin és oxigén van, de a sejtek súlyos hiányában szenvednek. Erre különösen érzékeny a csontvelő és az idegrendszer szövetei.

Hozzátesszük, hogy a folsav, mint a későbbi reakciólánc szubsztrátja, fontos az eritrocita bioszintézis folyamatában (lásd 4. ábra).

A leukociták megkülönböztető morfológiai jellemzője a sejtmag jelenléte, amely a leukociták típusától függően méretben és differenciálódási fokban különbözik. A leukociták többféle típusa létezik:

1. Granulociták - a citoplazmában specifikus szemcsésség jelenléte jellemzi. Ezek tartalmazzák:

A bazofilek (hízósejtek) mennyiségileg a leukociták teljes számának 1%-át teszik ki. Támogatják a véráramlást a kis erekben; elősegíti az új kapillárisok növekedését; biztosítsa más leukociták migrációját a szövetekbe, növelve az érfal permeabilitását; képes fagocitózisra (a teljes fagocitózishoz való hozzájárulás elhanyagolható); részt vesz az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásában, és a degranuláció során felszabadítja a fő allergiahormont, a hisztamint.

Az eozinofilek (mennyiség - 1-5%) részt vesznek az allergiás reakciókban, védik a szervezetet a helminták inváziójától, részt vesznek a fagocitózisban (a hozzájárulás szintén jelentéktelen).

A neutrofilek (mennyiség - 45-75%), mivel mikrofágok, fagocitózist hajtanak végre. Egy neutrofil átlagosan akár 20 baktériumot vagy sérült testsejtet is képes fagocitálni. Ez a képesség azonban csak enyhén lúgos környezetben nyilvánul meg, így a neutrofilek csak az akut gyulladás stádiumában hajtanak végre fagocitózist, amikor a pH még nem tolódott el a savas oldalra. Ezenkívül a neutrofilek baktericid tulajdonságú anyagokat (lizozim, kationos fehérjék, interferonok) és a szövetek regenerálódását elősegítő anyagokat (aminoglikánok) választanak ki.

2. Az agranulociták nem rendelkeznek specifikus szemcsézettséggel a citoplazmában.

Limfociták (száma - 20-40%) - specifikus immunitást biztosító sejtek. Vannak T- és B-limfociták.

A T-limfociták csecsemőmirigy-függő sejtek, mivel differenciálódásuk ennek a mirigynek a hatására megy végbe. Sejtes immunválaszt biztosítanak. A T-limfocitáknak többféle típusa létezik: T-gyilkosok (elpusztítják az idegen sejteket); T-helperek (segítő sejtek, serkentik a B-limfociták szaporodását); T-szuppresszorok (elnyomják az immunválaszt bizonyos antigénhatásokra); Az immunmemória T-sejtjei (információkat tárolnak az összes antigénről, amelyek több mint 10 éve keringenek a vérben).

A B-limfociták (száma - 2-10%) humorális immunválaszt biztosítanak. Fagocitizálják a baktériumsejteket, és ezt savas környezetben, krónikus gyulladásos folyamattal teszik. Ezenkívül fokozzák a szövetek regenerálódását és daganatellenes védelmet nyújtanak.

A leukociták számának csökkenésével leukopenia alakul ki, növekedésével - leukocitózis.

A leukopeniák lehetnek elsődlegesek, i.e. veleszületett, örökletes (neutropenia, Chediak-Higashi-szindróma - monocitopénia a fagocita aktivitás csökkenésével kombinálva), és másodlagos, pl. szerzett. A másodlagos leukopeniák gyakoribbak. Előfordulhatnak a leukopoézis megsértése (táplálkozási, mérgező (benzolmérgezés), gyógyszeres (klóramfenikol), sugárzás, daganatos folyamatok, a leukociták pusztulása (sugárzás), a leukociták újraeloszlása ​​(sokk stb.), fokozott leukocitákvesztés miatt. (égések, osteomyelitis).

A leukémiák lehetnek fiziológiásak (evéskor) és kórosak (patológiás állapotokhoz, daganatokhoz való alkalmazkodás).

A leírt állapotok más vérbetegségekhez hasonlóan orvosi korrekciót igényelnek (lásd alább).

A vérlemezkék nem magvú vérsejtek, amelyek bikonvex alakúak. A vérlemezkék mérete - 0,5-4 mikron, azaz. ezek a legkisebb vérsejtek. Normális esetben 1 mm3 plazma 200-400 ezer vérlemezkét tartalmaz. A vérlemezkék fő funkciója a vérzéscsillapítás vaszkuláris-thrombocyta komponensének biztosítása (kis és közepes méretű erek károsodása esetén a vérzés megelőzése és megállítása).

ér lumen

5. B Vérlemezkék aggregációja, vérlemezkedugó kialakulása sérülés esetén

fibrinolízis aktiválása. a felesleges vérlemezkék eltávolítása

5. G. Reendotelnzatsnya

Rizs. 5. Az érrendszeri vérzéscsillapítás általános mechanizmusai

Az erek károsodása aktiválja azokat a folyamatokat, amelyek célja az érfal integritásának helyreállítása (5. ábra). Az első néhány másodpercben az endothel pusztulás fókuszában vérlemezke-aggregáció lép fel, melynek eredményeként trombus képződik, amely „megtapad” a lyukat, megállítva a vérzést. Ezután a thrombocyta-aggregáció leáll, és a vérlemezke dugónak az ér lumenébe benyúló, a véráramlást megzavaró felesleges részét a fibrinolízis enzimek lizálják (a fibrinolízis részleteit lásd a 2. ábrán).

lent). A leírt kaszkád utolsó szakasza az érfal szöveteinek regenerációja (reendotelializáció).

Így a vérlemezke-aggregáció a vérrendszer fiziológiájának fontos összetevője. Egyes patológiákban azonban ennek a folyamatnak az aktivitása túllépi a hozzá rendelt határokat, aminek következtében a vér reológiai tulajdonságai kedvezőtlenül változnak - viszkózusabbá válik, vérrögök képződnek. Mindez jelentősen megzavarhatja a hemodinamikát egészen embóliáig és halálig, így a károsodott thrombocyta-aggregáció normalizálása a vérrendszer farmakológiájának fontos eleme (lásd alább).

A thrombocyta-aggregációt számos biológiailag aktív anyag szabályozza, amelyek közül a legfontosabb a tromboxán Ag és a prosztaciklin. a prosztaglandinok osztályába tartozó. A tromboxán A2 a vérlemezke-aggregáció fő fiziológiai indukálója. Hatásmechanizmusa a következőképpen ábrázolható (6. ábra).

A tromboxán A2 stimulálja a vérlemezke membránján található specifikus tromboxán receptorokat, ami a foszfolipáz C enzim aktiválásához vezet, amely a tromboxán receptorhoz kapcsolódó elsődleges hírvivő. A foszfolipáz C elősegíti a második hírvivők szintézisét: inozitol-3-foszfát (IF()

280-
és diacilglicerin (DAG), amely növeli a Ca2*-ionok intracelluláris koncentrációját. A kalcium a vérlemezke-aggregáció kulcsszerepe, mert aktiválja a glikoprotein receptorokat (a thrombocyta membrán receptorok egy másik típusa), amelyeken keresztül a fibrin filamentumok aktivációja miatt a sejtek összetapadnak.

A prosztaciklin viszont, stimulálva a megfelelő prosztaciklin receptorokat, aktiválja az adenilát-cikláz enzimet, amely hozzájárul a cAMP felhalmozódásához a sejtben (ATP-ből szintetizálva). A ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) egy sejtes jelátviteli másodlagos hírvivő, amely csökkenti a kalciumionok koncentrációját a vérlemezkékben. Ennek eredményeként a glikoprotein receptorok aktivitásának gyengülése és a vérlemezke-aggregáció csökkenése következik be.

Fontos megjegyezni, hogy a tromboxán A2 és a prosztaciklin szintézisének van néhány sajátossága. Egyrészt mindkettő arachidonsavból keletkezik a prosztaglandin szintézis általános sémája szerint. A tromboxán A2 azonban közvetlenül a vérlemezkékben képződik, és ezt a reakciót az utolsó szakaszban a tromboxán-szintetáz enzim katalizálja (7. ábra).

Membrán foszfolipidek

Phosphaipisa A.

Arachidonsav

Ciklooxigenáz

Ciklikus endoperoxilok (PGO2/H2)

Ebben az esetben a prosztaciklint a vaszkuláris endotéliumban szintetizálják egy másik enzim - a prosztaciklin szintetáz - hatására.

Ezek a különbségek bizonyos thrombocyta-aggregáció gátló szerek hatásának hátterében állnak (lásd alább).

Nagy erek károsodása esetén a keringési rendszer integritása fenntartja a plazma (hemocoagulációs) vérzéscsillapítást. Megvalósítását a véralvadási rendszer biztosítja. A véralvadás elméletének főbb rendelkezéseit 1895-ben fogalmazta meg A.A. Schmidt (Tartu Egyetem, Észtország):

1. A véralvadási folyamat szakaszos.

2. A következő szakasz egy aktív enzim képződésével zárul, azaz. a véralvadás egy enzimatikus folyamat.

3. Az előző szakasz terméke a következő szakasz aktivátora, azaz. a véralvadás lépcsőzetes folyamat.

A véralvadás folyamatában alapvetően 3 fázist különböztetnek meg:

1. A protrombináz komplex kialakulása.

2. Trombin képződés.

3. Fibrin képződés.

A véralvadás mechanizmusai meglehetősen összetettek, ezért csak a gyógyszerek hatásmechanizmusának megértéséhez szükséges főbb pontokat emeljük ki.

Egy ép emberi testben a véralvadási faktorok inaktív állapotban vannak. Emlékezzünk vissza, hogy az alvadási faktorokat általában római számokkal jelölik felfedezésük időrendi sorrendjében. A legfontosabbak ebben a részben: I. faktor (fibrinogén) - makromolekuláris vérfehérje, amely normál esetben szol szerkezetű, és a koagulációs folyamatok beindításakor gél állapotba - fibrin - alakul át; faktor II (protrombin); III-as faktor (tromboplasztin) - a sejtmembránok foszfolipidje; faktor IV (Ca2*-ionok) minden enzimaktivációs folyamat katalizátora.

A májban a K-vitamin hatására számos véralvadási faktor szintetizálódik, amelyek közül a fő a protrombin. Bekerül a vérbe, ahol az érkárosodás során képződő protrombin aktivátorok hatására trombinná alakul (8. ábra). Ez utóbbi viszont serkenti a fibrin képződését a fibrinogénből. A fibrin egy nagy molekulatömegű, fehérje jellegű vegyület, amelynek gélszerű kvaterner szerkezete van, amely „ragasztja” az edény sérült területét, visszaállítva annak integritását.

A véralvadási rendszert a fibrinolízis rendszer egyensúlyozza ki, amelynek célja a vér folyékony halmazállapotban tartása. Ennek a rendszernek a fő hatóanyaga a fibrinolizin (plazmin) proteolitikus enzim, amely képes a fibrino-

véralvadási rendszer

Fibrinoszptidák (fibrinolízis termékei)

Rizs. 8. A véralvadás és a fibrinolízis rendszere

Alapok,
hatással van a rendszerre
vér.

Előadás terv:
1. -ban használt alapfogalmak
a téma elemzése.
2. Az érintett alapok besorolása
vérrendszer.
3. A befolyásoló eszközök jellemzői
erythropoiesis
4. A befolyásoló eszközök jellemzői
leukopoiesis
5. A trombusképződés sémája
6. Vérzéscsillapító szerek jellemzői
7. Az antitrombotikum jellemzése
alapok
8. A befolyásoló eszközök jellemzői
fibrinolízis

Alapfogalmak
használt
téma.

Anémia
Leukopénia
Vérzéscsillapítás
trombusképződés
fibrinolízis
Thrombocyta-aggregáció
Konszolidáció
Erythropoiesis
Leukopoiesis

Az alapok osztályozása,
hatással van a vérrendszerre.

1. Az eritropoézist befolyásoló eszközök.
A. Az erythropoiesis stimulálása
Szájon át alkalmazandó vaskészítmények:
hemopher, ferrogradumet, tardiferon, Totem,
szorbifer.
Vaskészítmények parenterális használatra:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Vitamin készítmények:
Cianokobalamin, folsav, piridoxin,
riboflavin, kombinált vitaminkészítmények.
B. Az erythropoiesis gátlása.
radioaktív foszfor.

2. A leukopoiesist befolyásoló eszközök.
A. A leukopoiesis stimulálása
Methyluracil, leukogén, pentoxil.
B. Nyomasztó leukopoiesis.
Dopán, mielozán, metotrexát, merkaptopurin.

3. A vérzéscsillapítás működését befolyásoló eszközök.
A. A véralvadás fokozása
(vérzéscsillapító)
1. Koagulánsok:
Közvetlen: trombin, fibrin, hidrogén-peroxid,
vérzéscsillapító szivacs, statin, kalcium-klorid
Közvetett: K-vitamin, vikasol.
2. Antifibrinolitikum (fibrinolízis-gátlók)
Aminokapronsav, amben, contrical, gordox
3. Angioprotektorok
Dicinon, etamzilát, dobezilát, aszkorbinsav,
Rutin, Askorutin.
4. Gyógynövényi anyagok.
Csalánlevél, vízipaprika gyógynövény, pásztortáska,
cickafark, viburnum kéreg.

B. Antitrombotikus (csökkentő
véralvadási)
1. Trombocita gátló szerek.
Aszpirin, harangjáték, tiklopidin, xanthinol
nikotinát, pentoxifillin.
2. Antikoagulánsok.
Közvetlen hatás: heparin, hirudin.
Közvetett hatás: warfarin, fenilin, syncumar,
neodikumarin.
A testen kívül: nátrium-citrát.
3.Fibrinolitikus.
Közvetlen hatás: fibrinolizin
Közvetett hatás: sztreptokináz.

Alapok,
serkenti az eritropoézist.

A vérszegénység fájdalmas állapot
általános rendellenesség jellemzi
vér és minőségi változása
fogalmazás.
A vérszegénység típusai:
hipokróm
Hiperkróm.

Hipokróm vérszegénység - vashiány
anémia
Hipokróm anémia jellemzi
a hemoglobin éles csökkenése
eritrociták.
Az okok:
Kiterjedt vérveszteség
Vas hiánya az élelmiszerekben
kapcsolódó gyomor-bélrendszeri betegségek
alacsony savasság.

Írjon fel vas-kiegészítőket aszkorbinsavval
savat vagy aszkorbinsavat tartalmaz
sav.
Mellékhatások.
Fekete lepedék kialakulása a fogakon Hozzárendelni étkezés után, rágás nélkül. Megoldások
- csövön keresztül.
A széklet sötétedése, székrekedés
Dyspeptikus rendellenességek.

A hiperkróm vérszegénység növekedése
hemoglobin tartalma, de meredeken csökken
vörösvértestek száma, és újak képződnek
éretlen formák.
A hiperkróm anémia a következőkre oszlik:
káros
Makrocita.

Pernicious anaemia - B12-hiány
vérszegénység és csökkenés jellemzi
a vas felszívódása.
Rendeljen cianokobalamint in / m-ben minden második napon
14-30 napos kúra.
- szükséges a normál vérképzéshez és
az eritrociták érése.
- fokozza a véralvadás funkcióját.

A makrocitikus anémia az
folsavhiányos vérszegénység.
Folsav tablettákat írnak fel
Napi 1 x 3 alkalommal, tanfolyam 20-30 nap.
serkenti a vörös csontvelő működését,
növeli a vörösvértestek mennyiségét a vérben,
részt vesz az aminosavak szintézisében.

Az eritropoézist gátló gyógyszerek.
radioaktív foszfor.
Az onkológiában erythemia esetén alkalmazzák -
a csontvelő intenzív növekedése, ami a
a tartalom nagyon nagy növekedéséhez
eritrociták.

Alapok,
serkenti a leukopoiesist.

Használati javallatok:
Aleukia
Leukopénia
Agranulocitózis
Az okok:
Ipari mérgek által okozott mérgezés
Kábítószer-mérgezés
fertőző betegségek (malária, szifilisz,
tífusz)
Sugárzás

Methyluracil, leukogén, pentoxil.
Gépezet:
serkenti a leukopoiesist,
felgyorsítja a regenerációs folyamatokat,
immunstimuláló hatás.
Alkalmazás:
belül leukopenia, agranulocytosis, hepatitis,
hasnyálmirigy-gyulladás.
A metiluracilt külsőleg is felírják kúpokban és
kenőcsök lomha sebekre, égési sérülésekre, repedésekre
végbél.

Alapok,
nyomasztó leukopoiesis.

Dopán, mielozán, metotrexát,
merkaptopurin.
Leukémia és egyéb betegségek kezelésére használják
növekedéssel összefüggő betegségek
vérképző szövetek (nyirokcsomók,
csontvelő, lép).

Alapok,
növeli a véralvadást.
Vérzéscsillapítók.

A véralvadási rendszer hemosztázis.
1. Celluláris vérzéscsillapítás: befolyásolja az aggregációt
vérlemezkék, javítja a mikrokeringést és
a vér reológiai tulajdonságai.
2. Plazma hemosztázis: befolyásolja a véralvadást
vér (alvadás)
3.Fibrinolízis.

A trombózis általános sémája.
1. Aktív tromboplasztin (enzim,
a vérlemezkék pusztulása során keletkezik)
2. A protrombin trombinná történő átalakulása a hatás alatt
tromboplasztin és kalciumionok.
A trombin a májban képződik a K-vitamin részvételével.
3. A fibrinogén fibrinné alakulása a hatás alatt
trombin és kalciumionok.

Helyi készítmények
a sejtes vérzéscsillapítás szintjén működik,
elősegíti a helyi trombusképződést
kapillárisok, venulák, arteriolák.
Vérzéscsillapító szivacs, viszkóz, statin,
hidrogén-peroxid 3%,
Alkalmaz
felületes vérzéssel a bőrből, az orrból,
végbél.

közvetlen koagulánsok.
Ezek természetes tényezők.
Trombin, fibrinogén, kalcium sók.
Alkalmaz
vérzéssel, melynek oka a csökkenés
fibrinogén.
Fibrinogén - in/in csepegtető.

indirekt koagulánsok.
Vikasol (a K-vitamin szintetikus analógja)
Gépezet:
serkentik a protrombin képződését és növelik
véralvadási.
Alkalmazás:
ütemezett műveletek,
alacsony protrombin indexű vérzés
az antikoagulánsok túladagolása.
A hatás 12-18 óra elteltével jelentkezik,
A tablettákat naponta 1x3 alkalommal írják fel
in / in, in / m 1 ml naponta kétszer.

Antifibrinolitikus szerek (inhibitorok
fibrinolízis).
aminokapronsav, amben,
kitalált, gordox.
Gépezet:
Gátolja a fibrinolizin képződését és
megakadályozzák a vérrögképződést.
Alkalmazás:
Emelkedett fibrinolitikus vérzés
tevékenység
Peptikus fekély vérzéssel
Májzsugorodás
in/in csepegtető.

Alapok,
csökkenti a véralvadást
(antitrombotikus)

Általános alkalmazás.
Betegségek kezelése és megelőzése
koszorúér-betegséggel
cerebrovaszkuláris
betegségek
Ateroszklerotikus elváltozások
perifériás erek
vénás trombózis.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (sejt hemosztázis gátlói):
aszpirin, harangjáték, pentoxifillin,
tiklopidin, plavix.
Farmakodinamika
Csökkentse a vérlemezke-aggregációt, megelőzze
vérrögképződés, javítja a mikrokeringést
vér.
Alkalmaz:
Szívinfarktus kompenzáló terápiája
A trombózis megelőzése és kezelése
Az agyi keringés megsértése

Antikoagulánsok.
Farmakodinamika
Zavarja a véralvadási folyamatokat
megakadályozzák az intravaszkuláris trombusok kialakulását
és elősegítik felszívódásukat.
Főbb jelzések:
Trombózis a CVD hátterében
miokardiális infarktus
Érelmeszesedés
Hajókon végzett műveletek
Vérátömlesztés
Embóliával

Közvetlen hatású antikoagulánsok.
Heparin, hirudin
Gépezet:
Csökkenti a trombin aktivitást.
Farmakodinamika:
Csökkenti a véralvadást a testben és kívül
Megakadályozza a vérrögképződést
Csökkenti a vérlemezke-aggregációt
Mellékhatás:
vérzésre és vérzésre való hajlam.
Az antagonista a protamin-szulfát.

Közvetett hatású antikoagulánsok.
Warfarin, neodikumarin, fenilin,
syncumar
Gépezet:
megakadályozzák a protrombin képződését a májban.
Alkalmazás:
Trombózis, thromboembolia kezelése és megelőzése,
thrombophlebitis
miokardiális infarktus
angina pectoris
Szívbetegség
Antagonista - vikasol

fibrinolitikus szerek.
A fibrinolizin egy természetes vérfaktor.
Gépezet:
megolvasztja a trombus felszíni rétegeit.
Alkalmazás:
akut trombózissal kombinálva
véralvadásgátlók, tüdő thromboembolia,
miokardiális infarktus