Areaktív kardiogén sokk. A szív kontraktilis funkciójának extrém elégtelensége vagy kardiogén sokk: van rá esély? Kardiogén sokk gyermekeknél
Cikk megjelenési dátuma: 2017.08.06
Cikk utolsó frissítése: 2018.12.21
Ebből a cikkből megtudhatja: mi a kardiogén sokk, milyen elsősegélyt nyújtanak rá. Hogyan kezelik, és van-e nagy százaléka a túlélőknek. Hogyan kerüljük el a kardiogén sokkot, ha veszélyben vagyunk.
Megelőzés
A kardiogén sokk elkerülése érdekében meg kell előzni a szívinfarktust.
A kockázatot növelő tényezők megszabadulása:
- rossz szokások;
- zsíros, sós ételek túlzott fogyasztása;
- feszültség;
- alváshiány;
- túlsúly.
Betegségekre és kóros állapotok amelyek szívrohamhoz vezetnek (pl. koszorúér-betegség szívbetegség, érelmeszesedés, magas vérnyomás, thrombophilia), megfelelő megelőző terápiában részesülnek.
Ez a betegségtől függően magában foglalhatja a sztatinok szedését és többszörösen telítetlen savak(érelmeszesedés, koszorúér-betegség esetén), ACE-gátlók vagy béta-blokkolók (magas vérnyomás kezelésére), thrombocyta-aggregáció gátló szerek (atherosclerosis, thrombophilia ellen).
Megelőzés céljából akut szívizomgyulladás időben kezdje meg a kezelést fertőző betegségek. Mindig a testhőmérséklet emelkedésével és rosszul lenni forduljon orvoshoz, és ne öngyógyuljon. Az exacerbáció során fellépő szisztémás reuma esetén azonnal kezdje meg a reumatológus által előírt kezelést.
Megelőzés céljából, ha fennáll annak előfordulásának fokozott kockázata, szedje antiaritmiás szerek kardiológus vagy aritmológus ír fel. Vagy szereltessen fel szívritmus-szabályozót defibrillációs-kardioverzióval, ha szükséges.
1-2 évente egyszer megelőző vizsgálat keressen fel egy kardiológust, ha egészséges. 6 havonta egyszer - ha szív- és érrendszeri betegségben szenved, endokrin rendellenességek(elsősorban a szívinfarktus kockázata nő a cukorbetegséggel).
Ha már átélt egy szívinfarktust, vegye komolyan megelőző intézkedések, hiszen a kardiogén sokk és a halálozás kockázata jelentősen megnő egy második szívroham esetén.
13. Kardiogén sokk myocardialis infarctusban: patogenezis, klinika, diagnózis, sürgősségi ellátás.
A kardiogén sokk az akut bal kamrai elégtelenség szélsőséges fokú, amelyet a szívizom éles csökkenése jellemez kontraktilis funkció szívizom (sokk esése és percteljesítmény), amelyet nem kompenzál az érrendszeri ellenállás növekedése, és az összes szerv és szövet nem megfelelő vérellátásához vezet. A szívinfarktuson átesett betegek 60%-ában ez a halálok oka.
A kardiogén sokk következő formái vannak:
Reflex,
igazi kardiogén,
aktívak,
aritmiás,
szívizom szakadás miatt.
A valódi kardiogén sokk patogenezise
A kardiogén sokk ezen formája teljes mértékben megfelel a szívizominfarktus sokkjának fentebb megadott definíciójának.
Az igazi kardiogén sokk általában kiterjedt transzmurális miokardiális infarktussal alakul ki. A szakaszon lévő betegek több mint 1/3-a a három fő koszorúér artéria lumenének legalább 75%-ának szűkületét mutatja, beleértve az elülső leszálló koszorúér artériát is. Azonban szinte minden kardiogén sokkban szenvedő betegnek trombotikus koszorúér-elzáródása van (Antman, Braunwald, 2001). A visszatérő MI-ben szenvedő betegeknél jelentősen megnő a kardiogén sokk kialakulásának lehetősége.
A valódi kardiogén sokk fő patogenetikai tényezői a következők.
1. Csökkent a szívizom pumpáló (összehúzódó) funkciója
Ez a patogenetikai tényező a fő. A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése elsősorban a nekrotikus szívizom kizárásának köszönhető a kontrakciós folyamatból. Kardiogén sokk akkor alakul ki, ha a nekróziszóna mérete egyenlő vagy nagyobb, mint a bal kamra szívizom tömegének 40% -a. Nagy szerepe van az infarktus körüli zóna állapotának is, amelyben a legtöbb súlyos lefolyású sokk, nekrózis alakul ki (így az infarktus kitágul), amit a CK-MB és CK-MBmass vérszintjének tartós emelkedése bizonyít. A szívizom összehúzódási funkciójának csökkentésében fontos szerepet játszik az átépülési folyamat is, amely már az akut koszorúér-elzáródás kialakulását követő első napokban (akár órákban) megindul.
2. Kórélettani ördögi kör kialakulása
Kardiogén sokk esetén a szívinfarktusban szenvedő betegekben kórélettani ördögi kör alakul ki, ami súlyosbítja a szívinfarktus e szörnyű szövődményének lefolyását. Ez a mechanizmus azzal kezdődik, hogy a nekrózis, különösen kiterjedt és transzmurális nekrózis kialakulása következtében a bal kamrai szívizom szisztolés és diasztolés funkciója élesen csökken. A lökettérfogat kifejezett csökkenése végső soron az aortanyomás és a koszorúér perfúziós nyomás csökkenéséhez, következésképpen az aortanyomás csökkenéséhez vezet. koszorúér véráramlás. A koszorúér-véráramlás csökkenése viszont súlyosbítja a szívizom iszkémiáját, és így tovább rontja a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióit. A bal kamra képtelensége kiürülni szintén fokozott előterheléshez vezet. Előterhelés alatt értse meg a szív megnyúlásának mértékét a diasztolé alatt, ez a szívbe áramló vénás vér mennyiségétől és a szívizom nyújthatóságától függ. Az előterhelés növekedése az ép, jól perfundált szívizom tágulásával jár, ami viszont a Frank-Starling mechanizmusnak megfelelően a szívösszehúzódások erősségének növekedéséhez vezet. Ez a kompenzációs mechanizmus helyreállítja a stroke volumenét, de az ejekciós frakció – a globális szívizom kontraktilitásának mutatója – csökken a végdiasztolés térfogat növekedése miatt. Ezzel együtt a bal kamra tágulása az utóterhelés növekedéséhez vezet - pl. a szívizom feszültségének mértéke szisztolés alatt a Laplace-törvénynek megfelelően. Ez a törvény kimondja, hogy a szívizom rostok feszültsége megegyezik a kamra üregében uralkodó nyomás és a kamra sugarának szorzatával, osztva a kamra falának vastagságával. Így ugyanazon aortanyomás mellett a kitágult kamra utóterhelése nagyobb, mint a normál kamráé (Braunwald, 2001).
Az utóterhelés mértékét azonban nemcsak a bal kamra mérete (jelen esetben a tágulásának mértéke), hanem a szisztémás érellenállás is meghatározza. hanyatlás szív leállás kardiogén sokkban kompenzáló perifériás vasospasmushoz vezet, melynek kialakulásában a sympathoadrenalis rendszer, az endothel érszűkítő faktorok és a renin-angiotenzin-II rendszer vesz részt. A szisztémás perifériás rezisztencia növelésének célja a növekedés vérnyomásés javult a vital vérellátása fontos szervek, de jelentősen növeli az utóterhelést, ami viszont a szívizom oxigénigényének növekedéséhez, az ischaemia súlyosbodásához és a szívizom kontraktilitásának további csökkenéséhez és a bal kamra végdiasztolés térfogatának növekedéséhez vezet. Ez utóbbi körülmény hozzájárul a pulmonalis pangás és ennek következtében a hipoxia fokozódásához, ami súlyosbítja a szívizom ischaemiát és annak csökkenését. kontraktilitás. Ezután minden megismétlődik a fent leírtak szerint.
3. A mikrocirkulációs rendszer megsértése és a keringő vér térfogatának csökkenése
Mint korábban említettük, valódi kardiogén sokk esetén széles körben elterjedt érszűkület és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése fordul elő. Ez a reakció kompenzációs jellegű, és célja a vérnyomás fenntartása és a véráramlás biztosítása a létfontosságú szervekben (agy, vese, máj, szívizom). A folyamatos érszűkület azonban kóros jelentőségűvé válik, mivel szöveti hipoperfúzióhoz és a mikrokeringési rendszer zavarához vezet. A mikrokeringési rendszer az emberi test legnagyobb érkapacitása, amely az érrendszer több mint 90%-át teszi ki. A mikrokeringési zavarok hozzájárulnak a szöveti hipoxia kialakulásához. A szöveti hipoxia anyagcseretermékei az arteriolák és a prekapilláris sphincterek tágulását okozzák, a hipoxiával szemben ellenállóbb venulák görcsösek maradnak, aminek következtében vér rakódik le a kapilláris hálózatban, ami a keringő vér tömegének csökkenéséhez vezet. A vér folyékony részének kijárata is van a szövetek közti terekbe. A vénás vér visszaáramlásának és a keringő vér mennyiségének csökkenése hozzájárul a perctérfogat és a szöveti hipoperfúzió további csökkenéséhez, tovább súlyosbítja a perifériás mikrokeringési zavarokat egészen a véráramlás teljes leállásáig, többszörös szervi elégtelenség kialakulásával. Emellett a mikrocirkulációs ágyban csökken a vérsejtek stabilitása, kialakul a vérlemezkék és eritrociták intravaszkuláris aggregációja, nő a vér viszkozitása, mikrotrombózis lép fel. Ezek a jelenségek súlyosbítják a szöveti hipoxiát. Feltételezhetjük tehát, hogy a mikrokeringési rendszer szintjén egyfajta kórélettani ördögi kör alakul ki.
A valódi kardiogén sokk általában a bal kamra elülső falának kiterjedt transzmurális szívizominfarktusában szenvedő betegeknél alakul ki (gyakran két vagy három koszorúér trombózisával). Kardiogén sokk kialakulása a hátsó fal kiterjedt transzmurális infarktusainál is lehetséges, különösen a nekrózis egyidejű átterjedésével a jobb kamra szívizomjába. A kardiogén sokk gyakran megnehezíti az ismételt szívinfarktusok lefolyását, különösen azokat, amelyeket rendellenességek kísérnek. pulzusszámés a vezetés, vagy a keringési elégtelenség tüneteinek fennállása esetén még a szívinfarktus kialakulása előtt.
A kardiogén sokk klinikai képe tükrözi az összes szerv, elsősorban a létfontosságú szervek (agy, vese, máj, szívizom) vérellátásának kifejezett zavarait, valamint az elégtelen perifériás keringés jeleit, beleértve a mikrokeringési rendszert is. Az agy vérellátásának hiánya dyscirculatory encephalopathia, vese hipoperfúzió kialakulásához vezet - akut veseelégtelenség, a máj elégtelen vérellátása nekrózis gócok kialakulását idézheti elő benne, a gyomor-bél traktusban a keringési zavarok akut eróziót, fekélyt okozhatnak. A perifériás szövetek hipoperfúziója súlyos trofikus rendellenességekhez vezet.
A kardiogén sokkban szenvedő beteg általános állapota súlyos. A beteg gátolt, tudata elsötétülhet, teljes eszméletvesztés lehetséges, rövid ideig tartó izgatottság ritkábban figyelhető meg. A beteg fő panaszai a súlyos panaszok általános gyengeség, szédülés, "köd a szemek előtt", szívdobogásérzés, megszakítások érzése a szív régiójában, néha retrosternalis fájdalom.
A beteg vizsgálatakor „szürke cianózis” vagy a bőr halvány cianotikus elszíneződése vonzza a figyelmet, kifejezett akrocianózis fordulhat elő. A bőr nedves és hideg. A felső és alsó végtagok disztális részei márvány-cianotikusak, a kezek és a lábak hidegek, a subungualis terek cianózisa figyelhető meg. Jellemzője a "fehér folt" tünet megjelenése - meghosszabbítja az eltűnés idejét fehér folt a köröm megnyomása után (általában ez az idő kevesebb, mint 2 s). A fenti tünetek a perifériás mikrokeringési rendellenességekre utalnak, amelyek szélsőséges foka lehet bőrelhalás az orrhegy területén, fülkagyló, a kéz- és lábujjak disztális részei.
Pulzus bekapcsolva radiális artériák filiform, gyakran aritmiás, gyakran egyáltalán nem definiált. Az artériás nyomás élesen csökken, mindig kevesebb, mint 90 mm. rt. Művészet. Csökkenés jellemzi pulzusnyomás, A. V. Vinogradov (1965) szerint általában 25-20 mm-nél alacsonyabb. rt. Művészet. A szív ütése a bal szélének kitágulását tárja fel, jellegzetes hallási jelei a szívhangok süketsége, aritmiák, lágy szisztolés zörej a szív csúcsán, protodiasztolés galopp ritmus (a súlyos bal kamrai elégtelenség patognomonikus tünete).
A légzés általában felületes, gyors lehet, különösen a „sokk” tüdő kialakulásával. A kardiogén sokk legsúlyosabb lefolyását a kardiális asztma és a tüdőödéma kialakulása jellemzi. Ilyenkor fulladás jelentkezik, a légzés bugyborékolóvá válik, a rózsaszín, habos köpet köhögés zavaró. A tüdő ütésével az alsó szakaszok ütőhangjának tompulása állapítható meg, itt is hallható a crepitus, az alveoláris ödéma miatti kis buborékos hangok. Ha nincs alveoláris ödéma, a crepitus és a nedves rales nem hallható, vagy kis mennyiségben határozzák meg a pangás megnyilvánulását a tüdő alsó részeiben, kis mennyiségű száraz rales jelenhet meg. Súlyos alveoláris ödéma esetén a tüdő felületének több mint 50%-án nedves rales és crepitus hallható.
A has tapintása során a patológiát általában nem észlelik, egyes betegeknél megnagyobbodott máj állapítható meg, ami a jobb kamrai elégtelenség hozzáadásával magyarázható. Talán a gyomor és a nyombél akut erózióinak és fekélyeinek kialakulása, amely az epigastrium fájdalmában, néha véres hányásban, az epigasztrikus régió tapintásának fájdalmában nyilvánul meg. Azonban ezek a változások gyomor-bél traktus ritkán figyelhetők meg. A kardiogén sokk legfontosabb tünete az oliguria vagy oligoanuria, a hólyag katéterezése során a leválasztott vizelet mennyisége kevesebb, mint 20 ml / óra.
A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai:
1. A perifériás keringési elégtelenség tünetei:
halvány cianotikus, "márványos", nedves bőr
akrocianózis
összeomlott erek
hideg kezek és lábak
a testhőmérséklet csökkenése
a fehér folt eltűnési idejének megnyúlása a körömre gyakorolt nyomás után > 2 s (csökkent perifériás véráramlás)
2. Tudatsértés (letargia, zavartság, esetleg eszméletlenség, ritkábban - izgalom)
3. Oliguria (csökkent diurézis< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. A szisztolés vérnyomás csökkenése az értékre< 90 мм. рт. ст (по
egyes adatok 80 mm-nél kisebbek. rt. st), olyan személyeknél, akiknél korábban artériás
magas vérnyomás< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 perc.
Az impulzus artériás nyomásának csökkenése 20 mm-ig. rt. Művészet. és alatta
Csökkent átlagos artériás nyomás< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Művészet. >= 30 percen belül
7. Hemodinamikai kritériumok:
nyomás "elakadása" a pulmonalis artériában> 15 mm. rt. st (> 18 Hgmm, a szerint
Hangyaember, Braunwald)
szívindex< 1.8 л/мин/м2
a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése
megnövekedett bal kamrai végdiasztolés nyomás
a löket- és perctérfogat csökkenése
A szívinfarktuson átesett betegek kardiogén sokkjának klinikai diagnózisa az első 6 rendelkezésre álló kritérium kimutatása alapján állítható fel. A hemodinamikai kritériumok meghatározása (7. pont) a kardiogén sokk diagnosztizálásához általában nem kötelező, de a megfelelő kezelés megszervezése nagyon célszerű.
Általános tevékenységek:
Érzéstelenítés (különösen fontos a sokk reflex formájában - lehetővé teszi a hemodinamika stabilizálását),
oxigénterápia,
Trombolitikus terápia (bizonyos esetekben hatékony trombolízissel a sokk tüneteinek megszűnése érhető el),
Hemodinamikai monitorozás (a központi véna katetarozása a Swan-Ganz katéter bevezetéséhez).
2. Szívritmuszavarok (a kardiogén sokk aritmiás formája) kezelése
3. Intravénás folyadék.
4. Csökkent perifériás vaszkuláris rezisztencia.
5. Fokozott szívizom-összehúzódás.
6. Intraaortic ballon counterpulsation (IBC).
Az intravénás folyadék beadása, amely növeli a vénás visszatérést a szívbe, az egyik módja a bal kamrai pumpálás javításának a Frank-Starling mechanizmus által. Ha azonban az eredeti döntő diasztolés nyomás A bal kamra (LVDD) értéke meredeken megnövekszik, ez a mechanizmus leáll, és az LVDD további növekedése a perctérfogat csökkenéséhez, a hemodinamikai helyzet romlásához és a létfontosságú szervek perfúziójához vezet. Ezért a folyadékok intravénás beadására akkor kerül sor, ha a PAWP kisebb, mint 15 mm. rt. Művészet. (a PZLA mérési képességének hiányában CVP vezérli őket - folyadékot fecskendeznek be, ha a CVP kisebb, mint 5 Hgmm). A bevezetés során a tüdőben jelentkező pangás jeleit (légszomj, nedves lárma) a leggondosabban ellenőrizzük. Általában 200 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldatot, kis molekulatömegű dextránokat (reopoliglucin, dextrán-40) fecskendeznek be, 200 ml 5-10%-os glükózoldattal polarizáló keverék használható. A meghajtónak legfeljebb BP sys-nek kell lennie. több mint 100 Hgmm. Művészet. vagy PZLA több mint 18 Hgmm. Művészet. Az infúzió sebessége és a befecskendezett folyadék mennyisége a PAWP dinamikájától, a vérnyomástól és a sokk klinikai tüneteitől függ.
Csökkent perifériás ellenállás (90 Hgmm feletti vérnyomás esetén) - a perifériás értágítók alkalmazása a perctérfogat enyhe növekedéséhez (az előterhelés csökkenése következtében) és a létfontosságú szervek keringésének javulásához vezet. A választott gyógyszer a nátrium-nitroprusszid (0,1-5 mcg / perc / kg) vagy a nitroglicerin (10-200 mg / perc) - az infúzió sebessége a vérnyomás rendszerétől függ, amelyet legalább 100 Hgmm szinten tartanak. . Művészet.
AD sys-sel. kevesebb, mint 90 Hgmm. Művészet. és DZLA több mint 15 Hgmm. Művészet. :
Ha a BP sys. kisebb vagy egyenlő, mint 60 Hgmm. Művészet. - noradrenalin (0,5-30 mcg/perc) és/vagy dopamin (10-20 mcg/kg/perc)
Vérnyomás emelése után sys. 70-90 Hgmm-ig. Művészet. - dobutamint adjunk hozzá (5-20 mcg/kg/perc), hagyjuk abba a noradrenalin adagolását és csökkentsük a dopamin adagját (2-4 mcg/kg/perc-re – ez a „veseadag”, mivel kitágítja a veseartériákat)
Ha a BP sys. - 70-90 Hgmm Művészet. - dopamin 2-4 mcg / kg / perc dózisban és dobutamin.
30 ml/óra feletti vizeletkibocsátás esetén célszerű dobutamint használni. A dopamin és a dobutamin egyidejűleg is használható: dobutamin inotróp szerként + dopamin a vese véráramlását fokozó dózisban.
Az eredménytelenséggel orvosi intézkedések– IBD + sürgősségi szívkatéterezés és koszorúér angiográfia. Az IBD célja, hogy időt nyerjen a beteg alapos kivizsgálására és a célzott sebészeti beavatkozásra. IBD-ben egy léggömb, amelyet mindegyik alatt felfújnak és leeresztenek Szívműködés, a femoralis artérián keresztül a mellkasi aortába fecskendezve, és kissé távolabb helyezkedik el a bal szájától szubklavia artéria. A fő kezelési módszer a ballonos koszorúér angioplasztika (40-50%-ra csökkenti a mortalitást). Hatástalan BCA-ban, szívinfarktus mechanikai szövődményeiben, a bal szívkoszorúér törzsének elváltozásaiban vagy súlyos háromeres betegségben szenvedő betegeknél sürgősségi coronaria bypass graftot hajtanak végre.
Refrakter sokk – IBD és a keringés támogatása szívátültetés előtt.
A kardiogén sokk súlyos szívelégtelenség által okozott súlyos állapot, amelyet a vérnyomás jelentős csökkenése és a szívizom összehúzódásának csökkenése kísér. Ebben az állapotban a vér perc- és lökettérfogatának éles csökkenése annyira kifejezett, hogy azt nem lehet kompenzálni a vaszkuláris ellenállás növekedésével. Ezt követően ez az állapot súlyos hipoxiát, vérnyomáscsökkenést, eszméletvesztést és súlyos jogsértések a létfontosságú szervek és rendszerek keringésében.
Thromboembolia nagy ágak pulmonalis artéria kardiogén sokkot okozhat a betegben.
A kardiogén sokk az esetek közel 90%-ában a beteg halálához vezethet. Fejlődésének okai lehetnek:
- akut billentyű-elégtelenség;
- a szívbillentyűk akut szűkülete;
- a szív myxoma;
- súlyos formák;
- szeptikus sokk, amely a szívizom diszfunkcióját provokálja;
- rés interventricularis septum;
- szívritmuszavarok;
- a kamra falának szakadása;
- préselés;
- szív tamponálás;
- feszültség pneumothorax;
- vérzéses sokk;
- aorta aneurizma szakadása vagy disszekciója;
- az aorta koarktációja;
- tömeges.
Osztályozás
A kardiogén sokkot mindig a szívizom kontraktilis funkciójának jelentős megsértése okozza. Vannak ilyen mechanizmusok ennek a súlyos állapotnak a kialakulásához:
- A szívizom csökkent pumpáló funkciója. A szívizom kiterjedt nekrózisa esetén (miokardiális infarktus során) a szív nem tudja pumpálni a szükséges mennyiségű vért, és ez súlyos hipotenziót okoz. Az agy és a vesék hipoxiát tapasztalnak, aminek következtében a beteg elveszti az eszméletét, vizeletvisszatartása van. Kardiogén sokk léphet fel, ha a szívizom területének 40-50%-a érintett. A szövetek, szervek és rendszerek hirtelen leállnak, fejlődnek DIC szindrómaés jön a halál.
- Aritmiás sokk (tachysystolés és bradysystolés). Egy ilyen forma sokkos állapot-vel fejlődik paroxizmális tachycardia vagy teljes atrioventricularis blokk akut bradycardiával. A hemodinamika megsértése a kamrák összehúzódási gyakoriságának megsértése és a vérnyomás 80-90 / 20-25 mm-re történő csökkenése miatt következik be. rt. Művészet.
- Kardiogén sokk szívtamponádban. Ez a forma sokk akkor következik be, amikor a septum megreped a kamrák között. A kamrákban lévő vér összekeveredik, és a szív elveszíti összehúzódási képességét. Ennek eredményeként a vérnyomás jelentősen csökken, a szövetek és szervek hipoxiája nő, és működésük megsértéséhez és a beteg halálához vezet.
- Masszív tüdőembólia okozta kardiogén sokk. A sokk ezen formája akkor fordul elő, ha a tüdőartériát teljesen elzárja egy trombus, amelyben a vér nem tud a bal kamrába áramolni. Ennek eredményeként a vérnyomás élesen csökken, a szív leáll a vér pumpálásával, növekszik oxigén éhezés minden szövet és szerv, és a beteg halála következik be.
A kardiológusok a kardiogén sokk négy formáját különböztetik meg:
- Igaz: a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése, mikrokeringési zavarok, anyagcsere-eltolódás és a diurézis csökkenése kíséri. Bonyolíthatja súlyos (szívasztma és tüdőödéma).
- Reflex: esedékes reflex hatása fájdalom szindróma a szívizom működésében. Jelentős vérnyomáscsökkenéssel, értágulattal és sinus bradycardia. Mikrokeringési zavarok és anyagcserezavarok hiányoznak.
- Aritmiás: súlyos brady- vagy tachyarrhythmiával alakul ki, és az aritmiás zavarok megszűnése után megszűnik.
- Areaktív: gyorsan és súlyosan lezajlik, gyakran még az intenzív terápia sem vezet eredményre.
Tünetek
A korai szakaszban a kardiogén sokk fő jelei nagymértékben függenek az állapot kialakulásának okától:
- szívinfarktus esetén a fő tünetek a fájdalom és a félelem érzése;
- szívritmuszavarok esetén - a szív munkájának megszakadása, fájdalom a szív régiójában;
- tüdőembóliával - kifejezett légszomj.
A vérnyomás csökkenése következtében a beteg vaszkuláris és vegetatív reakciókat alakít ki:
- hideg verejték;
- sápadtság, amely az ajkak és az ujjbegyek cianózisává válik;
- súlyos gyengeség;
- nyugtalanság vagy letargia;
- halálfélelem;
- a nyaki vénák duzzanata;
- a fej, a mellkas és a nyak bőrének cianózisa és márványosodása (tüdőembóliával).
A szívműködés teljes megszűnése és a légzésleállás után a beteg eszméletét veszti, megfelelő segítség hiányában akár halál is előfordulhat.
A kardiogén sokk súlyossága a vérnyomás, a sokk időtartama, súlyossága alapján meghatározható anyagcserezavarok a szervezet válasza arra drog terápiaés az oliguria súlyossága.
- I fokozat - a sokkos állapot időtartama körülbelül 1-3 óra, a vérnyomás 90/50 mm-re csökken. rt. Art., a szívelégtelenség tüneteinek enyhe súlyossága vagy hiánya, a beteg gyorsan reagál a gyógyszeres terápiára, és a sokkreakció enyhülése egy órán belül megtörténik;
- II fokozat - a sokkos állapot időtartama körülbelül 5-10 óra, a vérnyomás 80/50 mm-re csökken. rt. Art., a perifériás sokk reakcióit és a szívelégtelenség tüneteit határozzák meg, a beteg lassan reagál a gyógyszeres terápiára;
- III fok - hosszú távú sokk reakció, a vérnyomás 20 mm-re csökken. rt. Művészet. vagy nem határozták meg, a szívelégtelenség jelei és a perifériás sokk reakciói kifejezettek, a betegek 70% -ánál tüdőödéma van.
Diagnosztika
A kardiogén sokk diagnosztizálásának általánosan elfogadott kritériumai a következők:
- hanyatlás szisztolés nyomás 80-90 mm-ig. rt. Művészet.
- A pulzus (diasztolés nyomás) csökkenése 20-25 mm-ig. rt. Művészet. és alatta.
- A vizelet mennyiségének éles csökkenése (oliguria vagy anuria).
- Zavartság, izgatottság vagy ájulás.
- Perifériás tünetek: sápadtság, cianózis, márványosodás, hideg végtagok, fonalas pulzus a radiális artériákon, összeesett vénák az alsó végtagokon.
Ha sebészeti beavatkozást kell végezni a kardiogén sokk okainak megszüntetése érdekében, a következőket kell elvégezni:
- Echo-KG;
- angiográfia.
Sürgősségi ellátás
Ha a kardiogén sokk első jelei a kórházon kívül jelentkeztek egy betegnél, akkor kardiológiai mentőt kell hívni. Érkezése előtt a beteget vízszintes felületre kell fektetni, fel kell emelni a lábát, és biztosítani kell a békét és a friss levegőt.
A kardiogén ellátás sürgősségi ellátását a mentősök kezdik ellátni:
A létfontosságú szervek funkcióinak folyamatos ellenőrzésére szolgáló gyógyszeres terápia során a beteget adják húgyúti katéterés csatlakoztasson pulzust és vérnyomást rögzítő szívmonitorokat.
A speciális berendezések használatának lehetőségével és a gyógyszeres terápia hatékonyságának hiányával sürgősségi ellátás A kardiogén sokkban szenvedő betegnek a következő műtéti technikákat lehet előírni:
- intraaorta léggömb ellenpulzáció: a koszorúér véráramlásának növelésére a diasztolé alatt, vért fecskendeznek be az aortába egy speciális ballon segítségével;
- perkután transzluminális koszorúér angioplasztika: az artéria punkciójával helyreáll a koszorúerek átjárhatósága, ez az eljárás csak a miokardiális infarktus akut periódusát követő első 7-8 órában javasolt.
A kardiogén sokkot a vérnyomás folyamatos csökkenése jellemzi. Felső nyomás miközben 90 Hgmm alá esik. A legtöbb esetben ez a helyzet a szívinfarktus szövődményeként jelentkezik, és fel kell készülnie az előfordulására, hogy segítsen a magon.
Hozzájárul a kardiogén sokk előfordulása (különösen a bal kamrai típusban), amelyben sok szívizomsejt szenved. A szívizom (különösen a bal kamra) pumpáló funkciója károsodik. Ennek eredményeként a problémák a célszervekben kezdődnek.
Először is beleesnek veszélyes körülmények vesék (a bőr egyértelműen elsápad, nedvessége megnő), a központi idegrendszer, tüdőödéma lép fel. hosszú távú tárolás sokkos állapot mindig a mag halálához vezet.
Fontosságánál fogva a kardiogén sokk mikrobiális 10 egy külön szekcióba van különítve - R57.0.
Figyelem. Az igazi kardiogén sokk a leginkább veszélyes megnyilvánulása AHF (akut szívelégtelenség) bal kamrai típusú, súlyos szívizom károsodás miatt. A halálos kimenetel valószínűsége ebben az állapotban 90-95%.
Kardiogén sokk - okok
A kardiogén sokk eseteinek több mint nyolcvan százaléka a szívizominfarktusban (MI) a vérnyomás jelentős csökkenése a bal kamra (LV) súlyos károsodásával. A kardiogén sokk előfordulásának megerősítéséhez az LV szívizom térfogatának több mint negyven százalékát kell károsítani.
Sokkal ritkábban (körülbelül 20%) kardiogén sokk alakul ki az MI akut mechanikai szövődményei miatt:
- akut elégtelenség mitrális billentyű a papilláris izmok szakadása miatt;
- a papilláris izmok teljes elválasztása;
- szívizom szakadások IVS-hiba (interventricularis septum) kialakulásával;
- az IVS teljes szakadása;
- szív tamponálás;
- izolált jobb kamrai MI;
- akut szívaneurizma vagy pszeudoaneurizma;
- hipovolémia és a szív előterhelésének éles csökkenése.
A kardiogén sokk előfordulási gyakorisága akut MI-ben szenvedő betegeknél 5-8%.
A szövődmény kialakulásának kockázati tényezői a következők:
- elülső infarktus,
- a beteg anamnézisében szívinfarktus szerepel,
- a beteg öregsége,
- az alapbetegségek jelenléte:
- cukorbetegség,
- krónikus veseelégtelenség,
- súlyos aritmiák,
- krónikus szívelégtelenség,
- LV szisztolés diszfunkció (bal kamra),
- kardiomiopátia stb.
A kardiogén sokk típusai
- igaz;
- reflex (fájdalom-összeomlás kialakulása);
- aritmogén;
- aktívak.
Valódi kardiogén sokk. fejlődési patogenezis
A valódi kardiogén sokk kialakulásához az LV szívizomsejtek több mint 40%-ának halála szükséges. Ugyanakkor a fennmaradó 60%-nak dupla terhelésen kell dolgoznia. Az a kritikus csökkenés, amely közvetlenül a koszorúér-roham után következik be szisztémás keringés serkenti a válaszreakciók, kompenzációs reakciók kialakulását.
A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása, valamint a glükokortikoszteroid hormonok és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer hatására a szervezet megpróbálja növelni a vérnyomást. Ennek köszönhetően a kardiogén sokk első szakaszában a koszorúérrendszer vérellátása fennmarad.
A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása azonban tachycardia megjelenéséhez vezet, fokozott kontraktilis aktivitás szívizom, a szívizom oxigénigényének növekedése, a mikrovaszkulatúra vasospasmusa és a szív utóterhelésének növekedése.
A generalizált mikrovaszkuláris görcs fellépése fokozza a véralvadást és kedvező hátteret teremt a DIC előfordulásához.
Fontos. A szívizom súlyos károsodásával járó súlyos fájdalom a meglévő hemodinamikai rendellenességeket is súlyosbítja.
A károsodott vérellátás következtében a vese véráramlása csökken, veseelégtelenség alakul ki. A folyadékretenció a keringő vértérfogat növekedéséhez és a szív előterhelésének növekedéséhez vezet.
Az LV relaxáció megsértése diasztoléban hozzájárul gyors emelkedés nyomás a bal pitvarban, a tüdő vénás pangása és ödémája.
Kialakul a kardiogén sokk "ördögi köre". Vagyis a koszorúér véráramlásának kompenzáló fenntartása mellett a már meglévő ischaemia súlyosbodása és a beteg állapotának romlása következik be.
Figyelem. A szövetek és szervek elhúzódó hipoxiája a vér sav-bázis egyensúlyának megsértéséhez és metabolikus acidózis kialakulásához vezet.
A reflex kardiogén sokkok kialakulásának patogenezise
Az ilyen típusú sokk kialakulásának alapja az intenzív fájdalom szindróma. A fájdalom súlyossága ebben az esetben nem feltétlenül felel meg a szívizom károsodásának valódi súlyosságának.
A valódi kardiogén sokkkal ellentétben az időben történő orvosi ellátással a fájdalom szindróma könnyen megállítható fájdalomcsillapítók és érrendszeri készítmények, valamint infúziós terápia végzése.
A reflexes kardiogén sokkok szövődménye az értónus megsértése, a kapillárisok permeabilitásának növekedése és a keringő vérmennyiség hiányának megjelenése az érből az interstitiumba való plazma szivárgása miatt. Ez a komplikáció a szív véráramlásának csökkenéséhez vezet.
Figyelem. A hátsó lokalizációjú infarktusokra bradyarrhythmia jellemző. alacsony frekvenciaju pulzusszám), ami növeli a sokk súlyosságát és rontja a prognózist.
Hogyan alakul ki az aritmiás sokk?
Az ilyen típusú sokk leggyakoribb okai a következők:
- paroxizmális tachyarrhythmia;
- kamrai tachycardia;
- második vagy harmadik fokú atrioventricularis blokád;
- sinoatriális blokád;
- beteg sinus szindróma.
Areaktív kardiogén sokk kialakulása
Fontos. A valódi kardiogén sokkkal ellentétben, adott állapot akkor is előfordulhat, ha az LV szívizom egy kis területe sérült.
A patogenezis alapja areaktív sokk a szívizom összehúzódási képessége csökken. Ennek eredményeként a mikrokeringés, a gázcsere megzavarodik, és disszeminált intravaszkuláris koaguláció alakul ki.
Az areaktív sokkot a következők jellemzik:
- magas a halálozási kockázat;
- a nyomást okozó aminok páciensbe történő bevezetésére adott válasz teljes hiánya;
- a szívizom paradox pulzációjának jelenléte (kidudorodás, nem pedig a szívizom sérült részének összehúzódása a szisztolés során);
- a szív oxigénigényének jelentős növekedése;
- az ischaemiás zóna gyors növekedése a szívizomban;
- a tünetek megjelenése vagy súlyosbodása tüdőödéma, válaszul a vazoaktív szerek bevezetésére és a vérnyomás emelkedésére.
Kardiogén sokk - tünetek
A kardiogén sokk fő tünetei a következők: 
- fájdalom (nagy intenzitású, széles körben sugárzó, égető, szorító, nyomó vagy "tőr karakter"). A tőrfájdalom leginkább a szívizom lassú szakadásaira jellemző);
- a vérnyomás csökkenése (90 Hgmm alatti éles csökkenést, 65 alatti átlagos vérnyomást és vazopresszor szükségességét jelzi gyógyszerek a vérnyomás fenntartása érdekében. Az átlagos vérnyomás kiszámítása a következő képlet alapján történik: (2 diasztolés vérnyomás + szisztolés) / 3. A súlyos artériás magas vérnyomásés eredeti magas nyomású, sokkban a szisztolés vérnyomás szintje több mint 90 lehet;
- súlyos légszomj;
- fonalas, gyenge pulzus megjelenése, több mint száz ütés/perc tachycardia vagy negyvennél kevesebb ütés/perc bradyarrhythmia;
- mikrokeringési zavarok és szöveti és szervi hipoperfúziós tünetek kialakulása: hideg végtagok, ragacsos hideg verejték megjelenése, sápadtság és márványosodás bőr, veseelégtelenség oliguriával vagy anuriával (térfogatcsökkenés ill teljes hiánya vizelet), rendellenességek sav-bázis egyensúly vér és acidózis előfordulása;
- a szívhangok süketsége;
- a tüdőödéma klinikai tüneteinek fokozódása (nedves rales megjelenése a tüdőben).
Eszméleti zavarok (pszichomotoros izgatottság megjelenése, súlyos letargia, kábultság, eszméletvesztés, kóma), összeomlott, kitöltetlen perifériás vénák és fehér folt pozitív tünete (fehér, hosszan tartó folt megjelenése) is előfordulhatnak. a bőrön hátoldal kezek vagy lábak, enyhe ujjnyomás után).
Diagnosztika
Az esetek túlnyomó többségében akut MI után alakul ki kardiogén sokk. Amikor egy konkrét klinikai tünetek kardiogén sokknak kell lennie további kutatás a sokk megkülönböztetése érdekében:
- hipovolémia;
- szív tamponálás;
- feszültség pneumothorax;
- a tüdőartéria thromboemboliája;
- belső vérzés a nyelőcső, a gyomor vagy a belek fekélyéből és eróziójából.
Tájékoztatásul. Ha a kapott adatok a sokk mellett szólnak, meg kell határozni annak típusát (ettől függ a további műveletek algoritmusa).
Emlékeztetni kell arra, hogy a betegek öreg kor az NMK-val (sértés agyi keringés) és hosszú távú cukorbetegség, a fájdalommentes ischaemia hátterében kardiogén sokk léphet fel.
A gyorshoz megkülönböztető diagnózis végrehajtani:
- EKG felvétel (a sokk klinikai tüneteinek hátterében jelentős változásokat hiányzó); pulzoximetria (a vér oxigéntelítettségének mértékének gyors, nem invazív értékelése);
- az artériás nyomás és pulzus monitorozása;
- a plazma szérum laktát szintjének értékelése (a prognózis legjelentősebb tényezője). A 2 mmol/l feletti laktátszint a valódi kardiogén sokk mellett tanúskodik. Minél magasabb a laktátszint, annál nagyobb a halálozás kockázata).
Nagyon fontos! Ne feledje a fél óra szabályt. A beteg túlélési esélyei nőnek, ha a sokk kialakulása utáni első fél órában segítséget nyújtanak. Ebben a tekintetben minden diagnosztikai intézkedések a lehető leggyorsabban kell végrehajtani.
Kardiogén sokk, sürgősségi ellátás. Algoritmus
Figyelem! Ha nem alakul ki kardiogén sokk a kórházban, azonnal hívnia kell mentőautó. Minden önálló elsősegélynyújtási kísérlet csak időveszteséggel jár, és a beteg túlélési esélyeit nullára csökkenti.
Sürgősségi ellátás kardiogén sokk esetén:
Kardiogén sokk - kezelés
A kardiogén sokk kezelése több szakaszból áll:
- Holding általános események megfelelő fájdalomcsillapítással, oxigénterápiával, trombolízissel, hemodinamikai paraméterek stabilizálásával;
- Infúziós terápia (javallatok szerint);
- A mikrokeringés normalizálása és a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkentése;
- A szívizom fokozott kontraktilitása;
- Intraaorta ballon ellenpulzáció;
- Operatív beavatkozás.
Kezelés a sokk típusától függően:
Orvosi terápia
Az ataralgézia is javallott - NSAID-ok (ketoprofen) bevezetése ill kábító fájdalomcsillapító(fentanil) diazepammal kombinálva.
A szívizom kontraktilis aktivitásának növelése érdekében strofantint, korglikont és glukagont használnak.
A vérnyomás normalizálására a noradrenalint, a mezatont, a kordiamint, a dopamint használják. Ha a vérnyomás növelésének hatása instabil, akkor hidrokortizon vagy prednizolon bevezetése javasolt.
A trombolitikus terápia során a trombolitikumok és az alacsony molekulatömegű heparinok kombinációját adják be.
A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása és a hipovolémia megszüntetése érdekében reopoliglucint adnak be.
Ezenkívül a vér sav-bázis egyensúlyának megsértésének megszüntetését, ismételt érzéstelenítést, az aritmia és a szívvezetési zavarok korrekcióját végzik.
A javallatok szerint ballon angioplasztikát és koszorúér bypass graftot végeznek.
Megelőzés, szövődmények és prognózis
A kardiogén sokk az MI legsúlyosabb szövődménye. A valódi sokk kialakulásában a mortalitás eléri a 95%-ot. A beteg állapotának súlyosságát a szívizom súlyos károsodása, szöveti és szervi hipoxia, többszörös szervi elégtelenség kialakulása, anyagcserezavarok és DIC határozza meg.
Fájdalomra és aritmogén sokk a prognózis kedvezőbb, mivel a betegek általában megfelelően reagálnak a folyamatban lévő terápiára.
Tájékoztatásul. A sokk megelőzésére nincs lehetőség.
A sokk megszűnése után a beteg kezelése megfelel a CHF (krónikus szívelégtelenség) terápiájának. Vannak konkrétak is rehabilitációs intézkedések amelyek a sokk okától függenek.
A javallatok szerint extrakorporális membrán oxigenizációt (invazív O2 vértelítést) végeznek, és a beteget szakértői központba szállítják a szívátültetés szükségességének megoldására.
A szív patológiái érrendszer a lakosság körében az első helyen áll a halálozás tekintetében. Súlyos szívelégtelenség vagy komplikált szívinfarktus esetén a betegeknél fennáll a kockázata olyan kritikus állapot kialakulásának, mint a kardiogén sokk, amely 70-85%-ban halálos kimenetelű. Mi a kardiogén sokk, mik a tünetei, és hogyan kell először kezelni elsősegély kardiogén sokkban?
Mi az a kardiogén sokk?
A kardiogén sokk a szervezet kritikus állapota, amelyben a vérnyomás éles csökkenése következik be, majd a vérkeringés romlása minden belső szervben és rendszerben. A kardiogén sokk veszélye abban rejlik, hogy kialakulása során a reológiai tulajdonság vér, viszkozitása megnő, mikrotrombusok képződnek a szervezetben. Kardiogén sokk esetén a szívritmus csökkenése következik be, ami az egész szervezetben rendellenességek kialakulását vonja maga után. Minden létfontosságú szerv nem kap oxigént, ennek eredményeként hipoxia alakul ki: a máj, a vesék nekrózisa, az anyagcsere folyamatok megzavarodnak, a munka romlik idegrendszerés az egész szervezetet. A modern kardiológia és orvostudomány fejlődése ellenére a kardiogén sokk tüneteit fellépő betegek mindössze 10%-a menthető meg.
A kardiogén sokk típusai
Az orvostudományban a kardiogén sokk három fő típusa van, amelyek mindegyikének megvan a maga súlyossága és a fejlődés okai:
- reflex - enyhe forma kardiogén sokk, amelyben a szívizom kiterjedt károsodása következik be. A vérnyomás csökkenése a mellkasi területen jelentkező erős fájdalom szindróma hátterében következik be. Időben renderelt egészségügyi ellátás segít megállítani a tüneteket, javítja a további kezelés prognózisát.
- Az aritmiás sokk az akut bradyarrhythmia következménye. Az antiarrhythmiás gyógyszerek időben történő bevezetésével defibrillátor használata akut időszak megkerülhető.
- Areaktív sokk - ismételt szívinfarktus esetén fordulhat elő, amikor nincs pozitív válasz a gyógyszeres terápiára. Fejlesztés alatt ezt a betegséget történnek visszafordíthatatlan változások 100%-ban halálos kimenetelű szövetekben.
A kardiogén sokk típusától és súlyosságától függetlenül a patogenezis gyakorlatilag ugyanaz: a vérnyomás éles csökkenése, súlyos oxigénhiány. belső szervekés rendszerek.
A kardiogén sokk jelei és tünetei
A kardiogén sokk klinikája kifejezett, néhány órán belül kialakul és jellemzi.
- Éles vérnyomásesés.
- változó megjelenés nagy: éles és pánikba esett arcvonások, a bőr sápadtsága.
- Kitör a hideg verejték.
- Légzés, gyors.
- Gyenge pulzus.
- Eszméletvesztés.
A kardiogén sokk kialakulásával az agy vérellátása megszakad, a beteg korai segítsége következtében - 100% -os halálozás. Az egyetlen módja megmenteni egy személyt vagy növelni az élet esélyeit a mentőcsapat érkezése előtt - a beteg elsősegélynyújtása. Természetesen, ha egy kórházban kardiogén sokk alakult ki, a betegnek nagyobb esélye van az életre, hiszen az orvosok gyorsan tudnak majd sürgősségi ellátást nyújtani kardiogén sokk esetén.
Elsősegélynyújtás kardiogén sokk esetén
Bármely személynek, aki a közelben van, segítenie kell a kardiogén sokkban szenvedő betegen. Nagyon fontos "eltávolítani" a pánikot, összeszedni a gondolataidat, és felismerni, hogy egy ember élete a tetteidtől függ. A kardiogén sokk sürgősségi ellátási algoritmusa az újraélesztő csapat megérkezése előtt a következő műveletekből áll:
- Fektesse a beteget a hátára.
- Hívjon fel egy orvoscsoportot, miközben világosan írja le a diszpécsernek a személy tüneteit és állapotát.
- A szív véráramlásának növelése érdekében kissé felemelheti a lábát.
- Biztosítson szabad levegőt a betegnek, gombolja ki az ingét, nyissa ki az ablakokat.
- Mérje meg a vérnyomást.
- Ha szükséges, amikor a beteg elvesztette az eszméletét, végezzen kardiopulmonális újraélesztést.
- Az orvosok megérkezése után mondja el, hogy milyen intézkedéseket tett, és minden egyéb információt az illető egészségi állapotáról, természetesen, ha az Ön számára ismert.
Ha az embernek nincs orvosi oktatás vagy nem tudja, hogy egy adott beteg számára milyen gyógyszerek engedélyezettek, nincs értelme szívcseppet vagy nitroglicerint adni, a fájdalomcsillapítók vagy a magas vérnyomás elleni gyógyszerek pedig még jobban károsíthatják a beteget. Még akkor is, ha az ember ismeri a kardiogén sokk algoritmust, és mindent meg tud adni segítségre volt szüksége beteg, nincs 100%-os garancia arra, hogy a beteg életben marad, különösen a kritikus állapot súlyos formáiban.
Ha a beteg állapota kritikus, nem szállítható. Egészségügyi dolgozók minden vészhelyzeti eljárást a helyszínen kell végrehajtania. Csak a nyomás stabilizálódása után lehet a beteget kórházba helyezni az osztályon intenzív osztály hol lesz ellátva további segítség. Nagyon nehéz előrejelzést adni a kardiogén sokkra, minden a szív és a belső szervek károsodásának mértékétől, valamint a beteg életkorától és testének egyéb jellemzőitől függ.
