A szívizom kontraktilitása kielégítő. A szív- és érrendszer öregedése

Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódása csökken, ha a szív anyagcsere-folyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigénellátás megzavarodik, akkor nemcsak a szívizomsejtek oxigénellátása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív a sejtek belső energiatartalékai miatt egy ideig működik. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

súlyos agysérüléssel;
nál nél akut infarktus szívizom;
szívműtét során
szívizom ischaemiával;
nehéz miatt toxikus hatások a szívizomba.

A szívizom csökkent összehúzódása lehet beriberi, a szívizom degeneratív elváltozásai miatt szívizomgyulladással, kardioszklerózissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség ahhoz vezet fokozatos hanyatlás az emberi élet minőségét, és a halálához vezethet. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A kontraktilitás megsértését a szívizom összehúzódási erejének nem túl erős növekedése jellemzi a vénás véráramlás növekedésére válaszul. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, fraktálanalízis segítségével lehet kimutatni. pulzusszámés funkcionális tesztek. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Szintén tartott biokémiai elemzés vér- és élettani vizsgálat, vérnyomásmérés.

A szívizom kontraktilitásának felmérésére a hatékony szív leállás. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és a szív anyagcseréjét szabályozó gyógyászati anyagokat. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik a gyógyszer abbahagyásakor). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

foszfokreatin;
aszparkam, panangin, kálium-orotát;
riboxin;
Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
méhpempő és méhpempő;
antioxidánsok;
nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai megterhelés megtiltása és 2-3 órás ágypihenő előírása a beteg számára. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben segíthet ágynyugalom 2-3 napon belül.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének azonosítása által korai szakaszaibanés időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktilitás intenzitásának és a páciens munkaképességének helyreállítását.

Pozitron emissziós tomográfia

A pozitronemissziós tomográfia (PET) egy viszonylag új és igen informatív non-invazív módszer a szívizom anyagcseréjének, az oxigénfelvételnek és a koszorúér-perfúziónak a vizsgálatára. A módszer alapja a szív sugárzási aktivitásának rögzítése speciális radioaktív címkék bevezetése után, amelyek bizonyos anyagcsere folyamatok(glikolízis, glükóz oxidatív foszforilációja, β-oxidáció zsírsavak stb.), utánozva a fő anyagcsere-szubsztrátok (glükóz, zsírsavak stb.) „viselkedését”.

Betegeknél IHD módszer A PET lehetővé teszi a regionális szívizom véráramlásának, glükóz- és zsírsav-anyagcseréjének, valamint oxigénfelvételének non-invazív vizsgálatát. A PET nélkülözhetetlen diagnosztikai módszernek bizonyult a szívizom életképessége. Például, ha a lokális LV-összehúzódás megsértését (hipokinézia, akinézia) egy hibernált vagy elkábított szívizom okozza, amely megőrizte életképességét, a PET képes regisztrálni a szívizom ezen területének metabolikus aktivitását (5.32. ábra), míg heg jelenlétében ilyen tevékenység nem észlelhető.

Koszorúér-betegségben szenvedő betegek echokardiográfiás vizsgálata lehetővé teszi fontos információ a szív morfológiai és funkcionális változásairól. Az echokardiográfiát (EchoCG) a következők diagnosztizálására használják:

a helyi LV kontraktilitásának megsértése az LV egyes szegmenseinek perfúziójának csökkenése miatt a terhelési tesztek során ( stressz echokardiográfia);
az ischaemiás szívizom életképessége ("hibernált" és "kábított" szívizom diagnózisa);
infarktus utáni (nagy fokális) cardiosclerosis és LV aneurizma (akut és krónikus);
intrakardiális trombus jelenléte;
szisztolés és diasztolés LV diszfunkció jelenléte;
torlódás jelei a vénákban nagy kör vérkeringés és (közvetetten) - a CVP értéke;
pulmonális artériás hipertónia jelei;
a kamrai szívizom kompenzációs hipertrófiája;
a billentyűkészülék diszfunkciója (a mitrális billentyű prolapsusa, a húrok és a papilláris izmok leválása stb.);
néhány morfometriai paraméter változása (a kamrák falának vastagsága és a szívkamrák mérete);
a véráramlás természetének megsértése nagy CA-ban (néhány modern echokardiográfiai módszer).

Ilyen kiterjedt információ megszerzése csak akkor lehetséges komplex használat Az echokardiográfia három fő módja: egydimenziós (M-mód), kétdimenziós (B-mód) és Doppler-mód.

A bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának felmérése

LV szisztolés funkció. A bal kamrai szisztolés funkciót tükröző fő hemodinamikai paraméterek az EF, VR, MO, SI, valamint az end-systolés (ESV) és end-diastolés (EDV) LV térfogatok. Ezeket a mutatókat a 2. fejezetben részletesen leírt módszer szerint kétdimenziós és Doppler módban történő tanulmányozáskor kapjuk.

Amint fentebb látható, az LV szisztolés diszfunkció legkorábbi markere az az ejekciós frakció (EF) csökkenése 40-45%-ig és az alatt (2.8. táblázat), ami általában a CSR és a CWW növekedésével párosul, i.e. LV dilatációval és annak térfogati túlterhelésével. Ugyanakkor szem előtt kell tartani az EF erős függését az elő- és utóterhelés nagyságától: az EF csökkenhet hipovolémiával (sokk, akut vérveszteség stb.), a jobb szív véráramlásának csökkenése, valamint a vérnyomás gyors és éles emelkedése.

táblázatban. 2.7 (2. fejezet) bemutatta a globális LV szisztolés funkció egyes echokardiográfiás mutatóinak normálértékeit. Emlékezzen arra mérsékelten súlyos LV szisztolés diszfunkció az EF 40-45%-ra vagy az alá csökkenésével, az ESV és EDV növekedésével (azaz mérsékelt bal kamrai dilatáció jelenléte) és a normál CI-értékek egy ideig megőrzésével (2,2- 2,7 l / perc / m 2). Nál nél kiejtett LV szisztolés diszfunkció esetén az EF értéke tovább csökken, az EDV és az ESV még nagyobb mértékben emelkedik (az LV kifejezett miogén dilatációja), és az SI 2,2 l / perc / m 2 -re és az alá csökken.

LV diasztolés funkció. A LV diasztolés funkcióját a vizsgálat eredményei alapján értékeljük transzmissziós diasztolés véráramlás impulzusos Doppler módban (a részletekért lásd a 2. fejezetet). Határozzuk meg: 1) a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebességét (V max Peak E); 2) a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvari szisztolé alatt (V max A csúcs); 3) a korai diasztolés telődés görbe alatti területe (frekvenciás integrál) (MV VTI csúcs E) és 4) a késői diasztolés telődés görbe alatti területe (MV VTI csúcs A); 5) hozzáállás maximális sebességek(vagy arányintegrálok) a korai és késői kitöltés (E/A); 6) LV izovolumikus relaxációs idő - IVRT (az aorta és a transzmissziós véráramlás egyidejű rögzítésével mérve állandó hullámú üzemmódban az apikális hozzáférésből); 7) a korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

Az LV diasztolés diszfunkció leggyakoribb okai CAD-ben szenvedő betegeknél stabil angina vannak:

ateroszklerotikus (diffúz) és infarktus utáni kardioszklerózis;
krónikus szívizom ischaemia, beleértve a „hibernált” vagy „kábított” LV szívizomzatot;
kompenzációs myocardialis hypertrophia, különösen kifejezett egyidejű magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

A legtöbb esetben LV diasztolés diszfunkció jelei vannak. a „késleltetett relaxáció” típusa szerint, amelyet a kamra korai diasztolés telődési ütemének csökkenése és a diasztolés telődés újraeloszlása a pitvari komponens javára jellemez. Ugyanakkor a diasztolés véráramlás jelentős része az LA aktív szisztolájában történik. A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja (2.57. ábra). Az E/A arány 1,0-ra vagy az alá csökken. Ugyanakkor meghatározzák az LV izovolumikus relaxáció (IVRT) idejének 90-100 ms-ig vagy tovább, és a korai diasztolés töltés (DT) lassulásának idejét - legfeljebb 220 ms-ig.

Az LV diasztolés funkciójának kifejezettebb változásai ( "korlátozó" típus) a korai diasztolés kamrai telődés jelentős felgyorsulása (E csúcs) és a véráramlás sebességének egyidejű csökkenése jellemzi a pitvari szisztolés során (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6–1,8-ra vagy többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál kisebb értékre való lerövidülése és a korai diasztolés telődés (DT) lassulási ideje 150 ms-nál kisebbre kíséri. Emlékezzünk vissza, hogy a diasztolés diszfunkció „korlátozó” típusa általában pangásos szívelégtelenségben figyelhető meg, vagy közvetlenül megelőzi azt, jelezve a töltési nyomás és az LV végnyomás növekedését.

A bal kamra regionális kontraktilitásának megsértésének értékelése

A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása szempontjából fontos az LV kontraktilitásának lokális zavarainak azonosítása kétdimenziós echokardiográfiával. A vizsgálatot általában a két- és négykamrás szív vetületében a hosszú tengely mentén apikális megközelítésből, valamint a hosszú és rövid tengely mentén bal oldali parasternális megközelítésből végezzük.

Ahogy ajánlott Amerikai Szövetség echocardiographia során az LV feltételesen 16 szegmensre oszlik, amelyek a szív három keresztmetszetének síkjában helyezkednek el, a bal parasternális hozzáféréstől a rövid tengely mentén rögzítve (5.33. ábra). 6. kép bazális szegmensek- elülső (A), elülső septum (AS), hátsó septum (IS), hátsó (I), posterolaterális (IL) és anterolaterális (AL) - akkor érhető el, ha a mitrális billentyű szórólapjai (SAX MV) szintjén helyezkednek el, és középső részek ugyanaz a 6 szegmens - a papilláris izmok szintjén (SAX PL). Képek 4 csúcsi szegmensek- elülső (A), septális (S), hátsó (I) és laterális (L), - a szív csúcsának szintjén lévő parasternalis hozzáférésből származó elhelyezkedés alapján (SAX AP).

E szegmensek helyi kontraktilitásának általános elképzelését jól kiegészíti a bal kamra három hosszanti „szelete”. parasternális hozzáférésből regisztrálva a szív hossztengelye mentén (5.34. ábra), valamint a négykamrás és kétkamrás szív apikális helyzetében (5.35. ábra).

Ezen szegmensek mindegyikében felmérik a szívizom mozgásának jellegét és amplitúdóját, valamint szisztolés megvastagodása mértékét. A bal kamra kontraktilis funkciójának lokális zavarainak 3 típusa van, amelyeket a fogalom egyesít "asynergia"(5.36. ábra):

1. Akinézia - a szívizom korlátozott területének összehúzódásának hiánya.

2. Hipokinézia- a kontrakció mértékének kifejezett helyi csökkenése.

3.Dyskinesia- a szívizom korlátozott területének paradox kiterjedése (kidudorodása) szisztolés alatt.

Az LV szívizom kontraktilitásának helyi rendellenességeinek okai IHD-ben szenvedő betegeknél:

akut miokardiális infarktus (MI);
infarktus utáni kardioszklerózis;
átmeneti fájdalom és fájdalommentes szívizom ischaemia, beleértve a funkcionális stressztesztek által kiváltott ischaemiát;
az életképességét még megőrző szívizom tartós ischaemiája („hibernáló szívizom”).

Emlékeztetni kell arra is, hogy az LV kontraktilitásának helyi megsértése nemcsak az IHD-ben észlelhető. Az ilyen jogsértések okai lehetnek:

kitágult és hipertrófiás kardiomiopátia, amelyeket gyakran az LV szívizom egyenetlen károsodása is kísér;
bármilyen eredetű intravénás vezetési zavarok (a His-köteg lábainak és ágainak blokádja, WPW-szindróma stb.);
betegségek, amelyeket a hasnyálmirigy térfogat-túlterhelése jellemez (az IVS paradox mozgásai miatt).

A helyi szívizom kontraktilitásának legkifejezettebb megsértését akut miokardiális infarktus és LV aneurizma esetén észlelik. Példák ezekre a rendellenességekre a 6. fejezetben találhatók. Stabil erőkifejtéssel járó anginában szenvedő betegeknél, akiknek korábban volt szívinfarktusa, echokardiográfiás jelei lehetnek nagy- vagy (ritkábban) kis-gócúnak. infarktus utáni kardioszklerózis.

Így a nagyfokális és transzmurális posztinfarktusos kardioszklerózisban a kétdimenziós, sőt az egydimenziós echokardiográfia általában lehetővé teszi a hypokinesia lokális zónáinak, ill. akinézia(5.37. ábra, a, b). A kis fokális kardioszklerózist vagy az átmeneti szívizom-ischaemiát zónák megjelenése jellemzi hipokinézia LV, amelyeket gyakrabban észlelnek az ischaemiás károsodás elülső septalis lokalizációjával és ritkábban a hátsó lokalizációjával. Az echokardiográfiás vizsgálat során gyakran nem észlelik a kisfokális (intramurális) posztinfarktusos cardiosclerosis jeleit.

Az egyes LV-szegmensek helyi kontraktilitásának megsértését koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél általában egy ötfokú skálán írják le:

1 pont - normál kontraktilitás;

2 pont - mérsékelt hipokinézia (a szisztolés mozgás amplitúdójának enyhe csökkenése és megvastagodása a vizsgált területen);

3 pont - súlyos hipokinézia;

4 pont - akinézia (mozgáshiány és a szívizom megvastagodása);

5 pont - diszkinézia (a vizsgált szegmens szívizom szisztolés mozgása a normálistól eltérő irányban történik).

Az ilyen értékeléshez a hagyományos vizuális vezérlés mellett a videomagnóval rögzített képek kockánkénti megtekintését is alkalmazzák.

Fontos prognosztikai érték a számítás az ún helyi kontraktilitási index (LIS), amely az egyes szegmens kontraktilitási pontszámok (SS) összege osztva ezzel teljes szám vizsgált LV szegmensek (n):

Ennek a mutatónak a magas értéke MI-ben vagy infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő betegeknél gyakran társul megnövekedett kockázat halálos kimenetelű.

Emlékeztetni kell arra, hogy az echokardiográfiával messze nem mindig lehetséges mind a 16 szegmens kellően jó vizualizációja. Ezekben az esetekben az LV szívizomnak csak a kétdimenziós echokardiográfiával jól azonosítható részeit veszik figyelembe. A klinikai gyakorlatban gyakran a helyi kontraktilitás felmérésére korlátozódnak 6 LV szegmens: 1) interventricularis septum(felső és alsó részek); 2) felsők; 3) anterior-bazális szegmens; 4) oldalsó szegmens; 5) hátsó diafragma (alsó) szegmens; 6) hátsó bazális szegmens.

Stressz echokardiográfia. A koszorúér-betegség krónikus formáiban a lokális LV szívizom kontraktilitásának vizsgálata nyugalomban messze nem mindig informatív. Az ultrahangos kutatási módszer lehetőségei jelentősen bővülnek a stressz echokardiográfia módszerével - a helyi szívizom kontraktilitásának megsértésének regisztrálása kétdimenziós echokardiográfiával edzés közben.

Gyakrabban alkalmaznak dinamikus fizikai aktivitást (futópad vagy kerékpár-ergometria ülő vagy fekvő helyzetben), dipiridamollal, dobutaminnal végzett teszteket vagy a szív transzoesophagealis elektromos stimulációját (TEPS). A stressztesztek elvégzésének módszerei és a teszt befejezésének kritériumai nem térnek el a klasszikus elektrokardiográfiában alkalmazottaktól. A kétdimenziós echokardiogramot a páciens vízszintes helyzetében rögzítik a vizsgálat megkezdése előtt és közvetlenül a terhelés befejezése után (60-90 másodpercen belül).

A helyi szívizom kontraktilitásának megsértésének kimutatására speciális számítógépes programokat használnak a szívizom mozgásában bekövetkezett változás mértékének és edzés közbeni megvastagodásának ("stressz") felmérésére 16 (vagy más számú) korábban vizualizált LV szegmensben. A vizsgálat eredményei gyakorlatilag nem függenek a terhelés típusától, bár a PEES és a dipiridamol vagy a dobutamin tesztje kényelmesebb, mivel minden vizsgálatot a beteg vízszintes helyzetében végeznek.

A stressz echokardiográfia szenzitivitása és specificitása in koszorúér-betegség diagnózisa eléri a 80-90%-ot. Ennek a módszernek a fő hátránya, hogy a vizsgálat eredményei jelentősen függenek egy szakember képzettségétől, aki manuálisan állítja be az endocardium határait, amelyeket ezt követően az egyes szegmensek helyi kontraktilitásának automatikus kiszámítására használnak.

A szívizom életképességének vizsgálata Az echokardiográfiát a 201 T1 szívizom szcintigráfiával és a pozitronemissziós tomográfiával együtt széles körben alkalmazzák mostanában a "hibernált" vagy "kábított" szívizom életképességének diagnosztizálására. Erre a célra általában dobutamin tesztet használnak. Mivel a dobutamin kis dózisai is kifejezett pozitív inotróp hatást fejtenek ki, az életképes szívizom összehúzódása általában növekszik, amelyet a helyi hipokinézia echokardiográfiás jeleinek átmeneti csökkenése vagy eltűnése kísér. Ezek az adatok képezik az alapját a "hibernált" vagy "kábított" szívizom diagnózisának, ami nagy prognosztikai értékkel bír, különösen a sebészeti kezelés indikációi koszorúér-betegségben szenvedő betegek. Azt azonban szem előtt kell tartani, hogy többel nagy dózisok A dobutamin súlyosbította a szívizom iszkémia jeleit, és ismét csökken a kontraktilitás. Így a dobutamin teszt elvégzésekor a kontraktilis szívizom kétfázisú reakciójával találkozhatunk pozitív inotróp szer bevezetésére.

A koszorúér angiográfia (CAG) a szív koszorúereinek (CA) röntgenvizsgálatának módszere szelektív töméssel. koszorúér erek kontrasztanyag. A koszorúér-betegség diagnosztizálásának „arany standardja” lévén a koszorúér angiográfia lehetővé teszi a koszorúér ateroszklerotikus szűkület jellegének, lokalizációjának és mértékének, a kóros folyamat mértékének, a kollaterális keringés állapotának meghatározását. a koszorúerek egyes veleszületett fejlődési rendellenességeinek, például kóros szívkoszorúér-kivezetés vagy koszorúér arteriovenosus fisztula azonosítására. Ezenkívül a CAG végrehajtásakor általában előállítanak bal ventriculográfia, amely számos fontos hemodinamikai paraméter értékelését teszi lehetővé (lásd fent). A CAG során nyert adatok nagyon fontosak az obstruktív koszorúér-elváltozások műtéti korrekciójának módszerének kiválasztásakor.

Javallatok és ellenjavallatok

Javallatok Az Európai Kardiológiai Társaság (1997) ajánlásai szerint a leggyakoribb javallatok tervezett CAG a koszorúér-elváltozások természetének, mértékének és lokalizációjának tisztázása, valamint a bal kamrai összehúzódási zavarok felmérése (bal ventriculográfia szerint) sebészeti kezelés alatt álló koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, beleértve:

betegek krónikus formák IHD (stabil angina pectoris III-IV FC) a konzervatív antianginás terápia hatástalanságával;
stabil angina pectorisban szenvedő I–II FC betegek, akik MI-n estek át;
infarktus utáni aneurizmában és progresszív, túlnyomórészt bal kamrai szívelégtelenségben szenvedő betegek;
stabil angina pectorisban szenvedő betegek köteg elágazás blokkjával kombinálva a myocardialis ischaemia jeleivel a szívizom szcintigráfia szerint;
koszorúér-betegségben szenvedő betegek kombinálva aorta defektusok szívek, amelyek műtéti korrekciót igényelnek;
betegek obliteráló atherosclerosis artériák Alsó végtagok felé irányul sebészet;
koszorúér-betegségben szenvedő, súlyos szívritmuszavarban szenvedő betegek, amelyek genezisének tisztázását és műtéti korrekciót igényelnek.

Egyes esetekben a tervezett CAG is javallt a koszorúér-betegség diagnózisának ellenőrzése szívfájdalmak és néhány egyéb tünet esetén, amelyek genezisét nem tudták non-invazív kutatási módszerekkel megállapítani, beleértve az EKG 12-t, a funkcionális stresszteszteket, a napi Holter EKG monitorozást stb. Ezekben az esetekben azonban az orvosnak, aki egy ilyen beteget a CAG-ra szakosodott intézménybe utal, különösen óvatosnak kell lennie, és számos olyan tényezőt kell figyelembe vennie, amelyek meghatározzák a vizsgálat célszerűségét és a szövődmények kockázatát.

A tartás jelzései vészhelyzeti CAG Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél jelen kézikönyv 6. fejezete mutatja be.

Ellenjavallatok. A CAG végrehajtása ellenjavallt:

láz jelenlétében;
a parenchymás szervek súlyos betegségeiben;
súlyos teljes (bal és jobb kamrai) szívelégtelenség esetén;
az agyi keringés akut rendellenességeivel;
nál nél súlyos jogsértések kamrai ritmus.

Jelenleg főleg két CAG-technikát használnak. Leggyakrabban használt Judkins technika, amelyben egy speciális katétert perkután punkcióval vezetnek be az artériába femorálisan, majd retrográd módon az aortába (5.38. ábra). A jobb és a bal CA szájába 5-10 ml radiopaque anyagot fecskendeznek be, és több vetületben röntgenfilmet vagy videofelvételt készítenek, ami lehetővé teszi a koszorúérágy dinamikus képeinek készítését. Azokban az esetekben, amikor a beteg mindkét combcsont artériájában elzáródott, használja a Sones technika amelyben katétert vezetnek be a szabaddá vált brachialis artériába.

A legnehezebbek között szövődmények amelyek a CAG során előfordulhatnak: 1) ritmuszavarok, beleértve a kamrai tachycardiát és a kamrai fibrillációt; 2) akut MI kialakulása; 3) hirtelen halál.

A koronarogramok elemzésekor számos olyan jelet értékelnek, amelyek teljes mértékben jellemzik a koszorúér-ágy változásait IHD-ben (Yu.S. Petrosyan és L.S. Zingerman).

1. A szív vérellátásának anatómiai típusa: jobb, bal, kiegyensúlyozott (egységes).

2. Az elváltozások lokalizációja: a) LCA törzs; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) az LCA elülső átlós ága; e) PCA; f) az RCA marginális fióktelepe és a CA egyéb fiókjai.

3. Az elváltozás prevalenciája: a) lokalizált forma (a koszorúér proximális, középső vagy disztális harmadában); b) diffúz elváltozás.

4. A lumen szűkülésének mértéke:

a. I. fokozat - 50%-kal;

b. II fokozat - 50-75%;

ban ben. III fokozat - több mint 75%;

d) IV fokozat - a CA elzáródása.

Bal anatómiai típus az LCA miatti vérellátás túlsúlya jellemzi. Ez utóbbi részt vesz a teljes LA és LV vaszkularizációjában, az egész IVS, hátsó fal PP, a hasnyálmirigy hátsó falának nagy része és a hasnyálmirigy elülső falának egy része az IVS mellett. Ebben a típusban az RCA csak a hasnyálmirigy elülső falának egy részét, valamint az RA elülső és oldalsó falát látja el vérrel.

Nál nél megfelelő típus a szív nagy részét (az összes RA-t, a hasnyálmirigy elülső és teljes hátsó falának nagy részét, az IVS hátsó 2/3-át, az LV és az LA hátsó falát, a szív csúcsát) az RCA látja el, és ágak. Az ilyen típusú LCA vérrel látja el a bal kamra elülső és oldalsó falát, az IVS elülső harmadát, valamint a bal kamra elülső és oldalsó falait.

Gyakoribbak (az esetek körülbelül 80-85%-ában). különféle lehetőségeket kiegyensúlyozott (egységes) típusú vérellátás szív, amelyben az LCA vérrel látja el a teljes LA-t, az LV elülső, oldalsó és hátsó falának nagy részét, az IVS elülső 2/3-át és az RV elülső falának egy kis részét az IVS mellett . Az RCA részt vesz a teljes RA vaszkularizációjában, a hasnyálmirigy elülső és teljes hátsó falának nagy részének, az IVS hátsó harmadának és az LV hátsó falának egy kis részének.

Szelektív koszorúér angiográfia során kontrasztanyag szekvenciálisan bekerül az RCA-ba (5.39. ábra) és az LCA-ba (5.40. ábra), ami lehetővé teszi, hogy külön-külön képet kapjunk a koszorúér vérellátásáról az RCA és az LCA medencék esetében. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a CAG szerint leggyakrabban 2-3 CA - LAD, OB és RCA - ateroszklerotikus szűkülése észlelhető. Ezeknek az ereknek a veresége nagyon fontos diagnosztikai és prognosztikai értékkel bír, mivel az előfordulással jár ischaemiás károsodás a szívizom jelentős területei (5.41. ábra).

A szívizom kontraktilitása

Az emberi szív hatalmas potenciállal rendelkezik, akár 5-6-szorosára is képes növelni a vérkeringést. Ezt a pulzusszám vagy a vértérfogat növelésével érik el. A szívizom összehúzódása az, amely lehetővé teszi a szív számára, hogy maximális pontossággal alkalmazkodjon az ember állapotához, és pumpáljon. több vért növekvő terhelésekkel, ill. minden szervet ellátni a megfelelő mennyiségű tápanyaggal, biztosítva azok helyes, zavartalan működését.

Néha a szívizom összehúzódásának értékelése során az orvosok megjegyzik, hogy a szív még nagy terhelés mellett sem növeli aktivitását, vagy nem elegendő térfogatban. Ilyen esetekben kiemelt figyelmet kell fordítani a szerv egészségére és működésére, kizárva az olyan betegségek kialakulását, mint a hipoxia, ischaemia.

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken

A szívizom kontraktilitásának csökkenése különböző okok miatt fordulhat elő. Az első a nagy túlterhelés. Például ha egy sportoló hosszú idő túlzott fizikai megterhelésnek teszi ki magát, ami kimeríti a szervezetet, idővel a szívizom összehúzó funkciójának csökkenése tapasztalható nála. Ennek oka a szívizom elégtelen oxigén- és tápanyagellátása, illetve a megfelelő mennyiségű energia szintézisére való képtelenség. A kontraktilitást egy ideig megőrzik a rendelkezésre álló belső eszközök használatával energiaforrások. De egy bizonyos idő elteltével a lehetőségek teljesen kimerülnek, a szívműködési zavarok világosabban megnyilvánulnak, megjelennek a rájuk jellemző tünetek. Ezután további vizsgálatra lesz szüksége, energiát szedve gyógyszerek amelyek serkentik a szív munkáját és az anyagcsere folyamatokat.

Számos betegség jelenlétében csökken a szívizom kontraktilitása, mint például:

agysérülés;
akut miokardiális infarktus;
ischaemiás betegség;
műtéti beavatkozás;
toxikus hatás a szívizomra.

Az is csökken, ha valaki érelmeszesedésben, kardioszklerózisban szenved. Az ok vitaminhiány, szívizomgyulladás lehet. Ha a beriberiről beszélünk, akkor a probléma egyszerűen megoldódott, csak helyre kell állítani a megfelelő és kiegyensúlyozott táplálkozást, ellátva a szívet és az egész testet fontos tápanyagokkal. Amikor egy súlyos betegség vált a szív összehúzódási képességének csökkenéséhez, a helyzet súlyosabbá válik, és fokozott figyelmet igényel.

Fontos tudni! A helyi szívizom kontraktilitásának megsértése nemcsak a beteg jólétének romlását, hanem a szívelégtelenség kialakulását is magában foglalja. Ez viszont súlyos szívbetegségek megjelenését idézheti elő, amelyek gyakran halálhoz vezetnek. A betegség jelei a következők lesznek: asztmás rohamok, duzzanat, gyengeség. Gyors légzés figyelhető meg.

Hogyan lehet meghatározni a csökkent szívizom kontraktilitást

Ahhoz, hogy a lehető legtöbb információt kaphassa egészségi állapotáról, teljes körű vizsgálaton kell átesnie. Általában csökkent vagy kielégítő szívizom-összehúzódást észlelnek EKG és echokardiográfia után. Ha az elektrokardiogram eredménye elgondolkodtat, ne tegye lehetővé azonnali pontos diagnózis felállítását, akkor ajánlott Holter-monitorozást végezni. Ez a szív munkájának mutatóinak folyamatos rögzítéséből áll a ruházathoz rögzített hordozható elektrokardiográf segítségével. Így pontosabb képet kaphat az egészségi állapotról, levonhatja a végső következtetést.

A szív ultrahangját ebben az esetben is meglehetősen informatív vizsgálati módszernek tekintik. Segít pontosabban felmérni egy személy állapotát, valamint a szív funkcionális jellemzőit, azonosítani a jogsértéseket, ha vannak ilyenek.

Ezenkívül biokémiai vérvizsgálatot írnak elő. A vérnyomás szisztematikus ellenőrzését végzik. Fiziológiai vizsgálat javasolt.

Hogyan kezelik a csökkent kontraktilitást?

Először is, a beteg korlátozott érzelmi és fizikai stresszben. A szív oxigén- és tápanyagigényének növekedését váltják ki, de ha a bal kamrai szívizom globális kontraktilitása károsodik, a szív nem tudja ellátni funkcióját, és megnő a szövődmények kockázata. Feltétlenül jelöljön ki drog terápia, mely vitaminkészítményekből és a szívizom anyagcsere folyamatait javító, a szív teljesítményét támogató szerekből áll. A következő gyógyszerek segítenek megbirkózni a bal kamra szívizom megfelelő kontraktilitásával:

Jegyzet! Ha a beteg nem tudja önállóan megvédeni magát a stresszes helyzetektől, nyugtatókat írnak fel neki. A legegyszerűbbek a valerian tinktúra, az anyafű.

Ha a zavar oka szív- ill érrendszeri betegség, csemege elsősorban az övé lesz. Csak ezután, újbóli diagnózis, elektrokardiográfia után vonnak le következtetést a terápia sikeréről.

Mi a szívizom kontraktilitásának normokinézis

Amikor az orvos megvizsgálja a beteg szívét, szükségszerűen összehasonlítja munkájának megfelelő mutatóit (normokinezis) és a diagnózis után kapott adatokat. Ha érdekli a szívizom kontraktilitásának normokinézisének meghatározása - mi ez, csak orvos tudja megmagyarázni. Itt nem egy állandó számról van szó, amelyet normának tekintenek, hanem a páciens állapotának (fizikai, érzelmi) és a szívizom összehúzódási mutatóinak arányáról. Ebben a pillanatban.

A jogsértések megállapítása után a feladat az előfordulásuk okainak azonosítása lesz, ami után beszélhetünk sikeres kezelés képes visszaállítani a szív működési paramétereit a normális szintre.

Az emberi szív hatalmas potenciállal rendelkezik, akár 5-6-szorosára is képes növelni a vérkeringést. Ezt a pulzusszám vagy a vértérfogat növelésével érik el. A szívizom összehúzódási képessége az, amely lehetővé teszi a szív számára, hogy maximális pontossággal alkalmazkodjon az ember állapotához, hogy növekvő terhelés mellett több vért pumpáljon, illetve minden szervet a megfelelő mennyiségű tápanyaggal látjon el, biztosítva azok megfelelő, zavartalan működését.

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken

A szívizom kontraktilitásának csökkenése különböző okok miatt fordulhat elő. Az első a nagy túlterhelés. Például, ha egy sportoló hosszú ideig túlzott fizikai megterhelésnek teszi ki magát, amely kimeríti a szervezetet, idővel a szívizom összehúzó funkciójának csökkenése észlelhető nála. Ennek oka a szívizom elégtelen oxigén- és tápanyagellátása, illetve a megfelelő mennyiségű energia szintézisére való képtelenség. Az összehúzódást egy ideig megőrzik a rendelkezésre álló belső energiaforrások felhasználásával. De egy bizonyos idő elteltével a lehetőségek teljesen kimerülnek, a szívműködési zavarok világosabban megnyilvánulnak, megjelennek a rájuk jellemző tünetek. Ezután további vizsgálatra lesz szüksége, olyan energiagyógyszerek szedésére, amelyek serkentik a szív munkáját és az anyagcsere folyamatokat.

Számos betegség jelenlétében csökken a szívizom kontraktilitása, mint például:

agysérülés;
akut miokardiális infarktus;
ischaemiás betegség;
műtéti beavatkozás;
toxikus hatás a szívizomra.

Fontos tudni! A helyi szívizom kontraktilitásának megsértése nemcsak a beteg jólétének romlását, hanem a szívelégtelenség kialakulását is magában foglalja. Ez viszont súlyos szívbetegségek megjelenését idézheti elő, amelyek gyakran halálhoz vezetnek. A betegség jelei a következők lesznek: asztmás rohamok, duzzanat, gyengeség. Gyors légzés figyelhető meg.

Hogyan lehet meghatározni a csökkent szívizom kontraktilitást

Ezenkívül biokémiai vérvizsgálatot írnak elő. A vérnyomás szisztematikus ellenőrzését végzik. Fiziológiai vizsgálat javasolt.

Hogyan kezelik a csökkent kontraktilitást?

Először is, a beteg korlátozott érzelmi és fizikai stresszben. A szív oxigén- és tápanyagigényének növekedését váltják ki, de ha a bal kamrai szívizom globális kontraktilitása károsodik, a szív nem tudja ellátni funkcióját, és megnő a szövődmények kockázata. Feltétlenül írjon fel gyógyszeres terápiát, amely vitaminkészítményekből és olyan szerekből áll, amelyek javítják a szívizom anyagcsere folyamatait, támogatják a szív teljesítményét. A következő gyógyszerek segítenek megbirkózni a bal kamra szívizom megfelelő kontraktilitásával:

foszfokreatin;
riboxin;
panangin vagy asparkam;
vaskészítmények;
anyatej.

Jegyzet! Ha a beteg nem tudja önállóan megvédeni magát a stresszes helyzetektől, nyugtatókat írnak fel neki. A legegyszerűbbek a valerian tinktúra, az anyafű.

Ha a jogsértés oka szív- vagy érrendszeri betegség volt, akkor mindenekelőtt azt kezelik. Csak ezután, újbóli diagnózis, elektrokardiográfia után vonnak le következtetést a terápia sikeréről.

Mi a szívizom kontraktilitásának normokinézis

A jogsértések megállapítása után a feladat az előfordulásuk okainak feltárása lesz, majd sikeres kezelésről beszélhetünk, amellyel a szív működési paraméterei visszaállíthatók.

Kapcsolatban áll

A szívizom kontraktilitása

A progresszív szívizom-szklerózis, az izomrostok fokális atrófiája fehérje-lipoid dystrophia tüneteivel, az izomrostok egymásba ágyazott hipertrófiája, a szív dilatációja a fő morfológiai jellemzőköreg szív.

Az öregedés során a szívizom dystrophiás és atrófiás változásainak kialakulásának egyik fő oka az energiafolyamatok megsértése, a hipoxia kialakulása.

Az öregedéssel csökken a szívizom szöveti légzésének intenzitása, megváltozik az oxidáció és foszforiláció konjugációja, csökken a mitokondriumok száma, lebomlásuk, a légzőlánc egyes láncszemeinek aktivitása egyenetlenül változik, a glikogéntartalom csökken, a koncentráció növekszik a tejsav, aktiválódik a glikolízis intenzitása, csökken az ATP és CP mennyisége, csökken az aktivitás kreatin-foszfokináz (CPK).

Ismeretes, hogy a szívizom kontraktilitását számos mechanizmus szabályozza, amelyek közül a legfontosabb a Frank-Starling mechanizmus és a közvetlen inotropizmus, amely szorosan összefügg a szívre gyakorolt adrenerg hatással. Ugyanakkor kimutatták, hogy a Frank-Starling-mechanizmus jelentősen megsérül az életkorral.

Ez összefügg az izomfibrillumok rugalmasságának csökkenésével, az alacsony rugalmasságú kötőszövet növekedésével, az egyes izomrostok atrófiás elváltozásainak és hipertrófiájának megjelenésével, valamint magában az aktomiozin komplexben bekövetkező változásokkal.

Azt is meg kell jegyezni, hogy megsértik a szívizom kontraktilis fehérjék tulajdonságait, megváltozik az aktomiozin komplex. Bing (Bing, 1965) úgy véli, hogy az öregedő szív fokozatosan elveszíti azt a képességét, hogy a kialakulása során kapott energiát mechanikai munkára fordítsa.

A szerző idős emberekben az aktomiozin filamentumok kontraktilis kapacitásának csökkenését tapasztalta. Ezenkívül megfigyelték, hogy a myofibrilláris fehérjék mennyisége az életkorral csökken. Kétségtelenül mindezek a változások okozhatnak funkcionális elégtelenség szívizom.

Doc (Dock, 1956) a szívizom összehúzódásának időskori megsértésének egyik okaként az ásványi anyagcsere megsértését látja, különösen felesleges felhalmozódás Na+ ionok. Burger szerint (Burger, 1960) az életkor előrehaladtával a szívizom víz-, K+- és Ca2+-iontartalma csökken. Michel (1964) jelzi, hogy a kémiai környezet változása (transzmineralizáció, az energiadús foszfátok mennyiségének csökkenése) párhuzamosan megy végbe a szívizom kontraktilitásának, kompenzációs kapacitásának korlátozásával.

Kimutatták, hogy az életkor előrehaladtával az intracelluláris Na+ ion tartalma növekszik, míg a K+ ion tartalma csökken. Az AP repolarizációs fázisa ebben az esetben meghosszabbodik. Ismeretes, hogy az izomsejt külső membránja mentén terjedő depolarizációs hullám a T-csőrendszert is befogja és behatol az elemekbe. szarkoplazmatikus retikulum (SR), ami kalcium felszabadulását okozza az SPR tartályokból.

A kalcium "röplabda" a Ca2+ ion koncentrációjának növekedéséhez vezet a szarkoplazmában, aminek eredményeként a Ca2+ ion bejut a myofibrillumokba és ott kötődik a Ca2+ reaktív fehérjéhez, a troponinhoz. A tropomiozin-represszió megszüntetése miatt az aktin és a miozin kölcsönhatásba lép, azaz összehúzódik.

A későbbi relaxáció kezdetét az SPR-ben lévő Ca2+-ion reverz transzportjának sebessége határozza meg, amelyet a Ga-Mg-függő ATP-áz transzport rendszere hajt végre, és bizonyos energiafogyasztást igényel. A K+/Na+ arány változása befolyásolhatja a kálium-nátrium pumpa állapotát.

Feltételezhető, hogy az ebből adódó K + / Na + arány változásai és a kalciumpumpa zavarai jelentősen ronthatják a szívizom kontraktilitását és a szív diasztolés relaxációját idős korban.

Ezenkívül az idős állatokban az SPR-ben is változásokat észleltek - a T-karals rendszer megvastagodását és tömörödését, azok csökkenését. fajsúly a sejtben megnövekszik az érintkezés az SPR szarkolemmái és vezikulumai között, amelyek, mint ismeretes, biztosítják a Ca2+-ion SPR-be való ki- és bejutásának optimális sebességét. Ilyen körülmények között a szisztolé és a diasztolé megvalósításának optimális lehetőségei sérülnek, különösen funkcionális stressz esetén.

Mint ismeretes, a szív összehúzódásának biztosításában elengedhetetlen az egyes izomsejtek aktivitásának szinkronizálása. Ezt nagymértékben meghatározza az interkalált lemezek állapota, azaz az egyes szívizomsejtek érintkezési helye. Ugyanakkor egy idős állatokon végzett kísérletben (Frolkis et al., 1977b) terhelés alkalmazásakor ezeknek a korongoknak a határozott kiszélesedését találták - a köztük lévő távolság 3-4-szeres növekedésével.

Ez megnehezíti az egyes sejtek közötti gerjesztést, megzavarja összehúzódásuk szinkronizálását, meghosszabbítja a szisztolát és csökkenti a kontraktilitást. Ugyanakkor az egyes szívizomrostok összehúzódási folyamatainak szinkronizálása az adrenerg hatástól függ. Ezért az időskori szívre gyakorolt adrenerg hatások megfigyelt gyengülése (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) súlyosbíthatja az inotróp mechanizmusok zavarát, valamint a szívizomrostok összehúzódásainak szinkronizálását.

Ezenkívül az életkorral a szimpatikus közvetlen inotróp hatásának hatása idegrendszer a szívizomba. Mindez korlátozza az energiafolyamatok mobilizálását, és hozzájárul a szívelégtelenség kialakulásához a szív terhelésének növekedésével.

A szívizom kontraktilitásának csökkenését az életkor előrehaladtával, még nyugalmi állapotban is, számos adat bizonyítja, amelyeket a szívaktivitás tanulmányozása során nyertünk különféle módszerek vizsgálatok (a szívciklus fázisszerkezetének elemzése, ballisztokardiográfia, elektrokardiográfia, reokardiográfia, echokardiográfia stb.).

A szívizom összehúzódásának csökkenése különösen egyértelműen kimutatható időseknél és időseknél, akik megerőltető tevékenységet folytatnak. Funkcionális terhelések (izomtevékenység, adrenalin injekció stb.) hatására az idősek és idősek gyakran tapasztalnak energiadinamikus szívizom elégtelenséget.

A szívizom kontraktilitásának csökkenése az életkorral a volumetrikus és lineáris kilökődési sebességet is tükrözi, az intravénás nyomás kezdeti növekedési ütemét, amelynek értékei természetesen csökkennek az életkorral (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Időseknél és időseknél a szív munkája csökken (Tokar, 1977; Strandell, 1976). A táblázatban bemutatottak közül. 27 adatok azt mutatják, hogy a különböző fajokhoz tartozó idős állatokban a fiatal állatokhoz képest csökken az intravénás nyomás növekedésének maximális mértéke, a szívizom rostok maximális rövidülésének sebessége, a kontraktilitási index és a szívizom struktúráinak működésének intenzitása.

A szívciklus fázisszerkezete

Az életkor előrehaladtával a szív tevékenységének fázisstruktúrája is megváltozik. Korkuszko (1971) és Turner (1977) szerint időseknél és időseknél a szív bal kamrájának elektromechanikus szisztoléjának megnyúlása figyelhető meg, elsősorban a feszültségi periódus növekedése miatt.

Az eltolódásnak ez az iránya az izometrikus összehúzódás (az intravénás nyomás növekedésének fázisa) növekedésétől függ, míg az aszinkron összehúzódás (transzformáció) fázisa nem változik jelentősen az életkorral. Ez különösen jól látható az izometrikus összehúzódási fázis intrasisztolés indexének kiszámításából.

A 60 év felettiek kilökődési periódusa leggyakrabban lerövidül, ami a perctérfogat ebben az életkorban általában megfigyelhető csökkenésével függ össze. Ezzel egyidejűleg a vér gyors kilökődési szakaszának növekedése és a lassú kiürülés fázisának lerövidülése mutatkozik meg.

A fázisszerkezet ilyen újraelosztása - a gyors kilökődési fázis megnyúlása - a szívizom kontraktilitásának csökkenésével járhat a fokozott perifériás vaszkuláris rezisztencia jelenlétében. A gyors ejekciós fázis megnyúlása és a lassú kilökődés lerövidülése a reogram és az elektrokimogram rögzítésekor is igazolódik. felmenő osztály az aorta és ívei.

A száműzetés és a feszültség időszakának arányának kiszámítása (Blumberger-koefficiens) azt jelzi, hogy a szisztolés során a bal kamrából közvetlenül a vér kilökésére fordított munka nagyobb szívizom feszültséget igényel, és hosszabb időn keresztül történik.

A szívciklus diasztolés periódusa is életkorral összefüggő szerkezeti átalakuláson megy keresztül - az izometrikus relaxáció időszaka és a gyors feltöltődés szakasza relatív rövidüléssel meghosszabbodik. általános időszak töltő.

Perifériás keringés

A nagy artériás törzsekben az öregedéssel az intima, a belső hártya szklerotikus megvastagodása, az izomréteg sorvadása, rugalmasság csökkenése alakul ki. Garis (Harris, 1978) szerint a 70 éveseknél a nagy artériás erek rugalmassága felére csökken, mint a 20 éveseknél.

A vénás erek is jelentős szerkezetátalakításnak vannak kitéve. A vénákban bekövetkező változások azonban sokkal kevésbé kifejezettek, mint az artériákban (Davydovsky, 1966). Burger (Burger, 1960) szerint az artériák fiziológiás szklerózisa a periféria felé gyengül.

A ceteris paribus azonban az érrendszerben bekövetkező változások kifejezettebbek az alsó végtagokban, mint a felsőekben. Ugyanakkor a jobb kézen jelentősebbek a változások, mint a bal oldalon (Hevelke, 1955). Az artériás erek rugalmasságának elvesztését számos, a pulzushullám terjedési sebességének vizsgálatával kapcsolatos adat is bizonyítja.

Megállapították, hogy az életkor előrehaladtával a pulzushullám terjedése a nagy artériás ereken keresztül rendszeresen felgyorsul (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). A pulzushullám artériás ereken keresztüli terjedési sebességének növekedése az életkorral nagyobb mértékben megfigyelhető a rugalmas típusú erekben - az aortában (Se), és a hatodik évtizedben ez a mutató már kezd uralkodni a sebesség felett. a pulzushullám izomtípusú (Sm) ereken keresztüli terjedése, ami az SM/SE arány csökkenésében tükröződik.

Az életkor előrehaladtával az artériás rendszer teljes rugalmas ellenállása (E0) is növekszik. Mint ismeretes, az aorta, az artériák rugalmassága miatt a szisztolés során a kinetikus energia jelentős része a megnyúlt érfalak potenciális energiájává alakul, ami lehetővé teszi az időszakos véráram folyamatossá történő átalakítását.

Így az erek kellő rugalmassága lehetővé teszi a szív által felszabaduló energia elosztását a működésének teljes időtartama alatt, és így a szív munkájához a legkedvezőbb feltételek jönnek létre. Ezek a feltételek azonban jelentősen változnak az életkorral. Elsősorban és nagyobb mértékben a szisztémás keringés nagy artériás erei, különösen az aorta megváltoznak, és csak idősebb korban csökken a tüdőartéria és nagy törzseinek rugalmassága.

Mint fentebb már említettük, a nagy artériás törzsek rugalmasságának elvesztése következtében a szív energiájának nagy százalékát fordítja a vér kiáramlását gátló ellenállás leküzdésére és az aorta nyomásának növelésére. Más szóval, a szív tevékenysége az életkorral kevésbé gazdaságos.

Meg van erősítve a következő tényeket(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Időseknél és időseknél a fiatalokhoz képest a szív bal kamrája fokozott energiafelhasználást mutat. A 20–40 évesek egy csoportja esetében ez a mutató 11,7 ± 0,17 W; a hetedik évtizedben 14,1 ± 0,26; a tizediknél 15,3 ± 0,57 W (p
Meg kell jegyezni, hogy a bal kamra energiafogyasztásának növekedése a szív munkájának legkevésbé produktív részét végzi - leküzdve az érrendszer ellenállását. Ez a pozíció az artériás rendszer teljes rugalmas ellenállásának (E0) és a teljes perifériás érellenállásnak (W) arányát jellemzi. Az életkor előrehaladtával ez az E0/W arány természetesen növekszik, átlagosan 0,65 ± 0,075 a 20–40 éveseknél, 0,77 ± 0,06 a hetedik évtizedben, 0,86 ± 0,05 a nyolcadik évtizedben, 0,93 ± 0,04 a 9. évtizedben, 0,93 ± 0,04 ± 0,09 a 9. évtizedben. a tizedik évtizedre..

Az artériás erek merevségének növekedésével, a rugalmasság elvesztésével párhuzamosan megnő az artériás rugalmas tartály, különösen az aorta térfogata, ami bizonyos mértékig kompenzálja annak működését.

Hangsúlyozni kell azonban, hogy egy ilyen mechanizmus eredendően passzív, és a lökettérfogat hosszú távú hatásával jár az aortafalra, amely elvesztette rugalmasságát. Többben azonban késői kor a térfogat növekedése nem jár együtt a rugalmasság csökkenésével, ezért a rugalmas tartály működése károsodik.

Ez a következtetés nemcsak az aortára, hanem a pulmonalis artériára is érvényes. Ezenkívül a nagy artériás erek rugalmasságának elvesztése rontja a pulmonalis és a szisztémás keringés alkalmazkodóképességét a hirtelen és jelentős túlterhelésekhez.

Az életkor előrehaladtával a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekszik mind az emberben, mind a különböző fajokhoz tartozó állatokban (27. táblázat). Sőt, ezek a változások nemcsak funkcionális változásokkal járnak (a perctérfogat csökkenésére válaszul), hanem a szklerózis, a kis perifériás artériák lumenének csökkenése miatti szerves változásokkal is.

Így a kis perifériás artériák lumenének progresszív csökkenése egyrészt csökkenti a vérellátást, másrészt a perifériás érellenállás növekedését okozza. Meg kell jegyezni, hogy a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás azonos típusú változásai a regionális tónus eltolódásainak eltérő topográfiáját rejtik.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdysev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovszkij, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

súlyos agysérüléssel;
akut miokardiális infarktus esetén;
szívműtét során
szívizom ischaemiával;
a szívizomra gyakorolt súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatot és fiziológiai vizsgálatot, valamint vérnyomásmérést is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

foszfokreatin;
aszparkam, panangin, kálium-orotát;
riboxin;
Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
méhpempő és méhpempő;
antioxidánsok;
nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitásának korai szakaszában bekövetkezett csökkenésének azonosítása és időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

A szívizom kontraktilitása

Szervezetünk úgy van kialakítva, hogy ha egy szerv megsérül, az egész rendszer szenved, ennek következtében a szervezet általános kimerülésével jár. Az emberi élet fő szerve a szív, amely három fő rétegből áll. A szívizom az egyik legfontosabb és károsodásra érzékeny. Ez a réteg egy izomszövet, amely keresztirányú rostokból áll. Ez a funkció teszi lehetővé, hogy a szív sokszor gyorsabban és hatékonyabban működjön. Az egyik fő funkció a szívizom összehúzódása, amely idővel csökkenhet. Ennek a fiziológiának az okait és következményeit alaposan meg kell fontolni.

A szívizom összehúzódási képessége szív ischaemiával vagy szívinfarktussal csökken

El kell mondanunk, hogy szívszervünk meglehetősen nagy potenciállal rendelkezik abban az értelemben, hogy szükség esetén képes fokozni a vérkeringést. Így ez előfordulhat normál sportolás vagy nehéz fizikai munka során. Egyébként, ha a szív potenciáljáról beszélünk, akkor a vérkeringés mennyisége akár 6-szorosára is megnőhet. De előfordul, hogy a szívizom összehúzódása elmarad különböző okok, ez már a csökkent képességeiről beszél, amelyeket időben fel kell ismerni és meg kell tenni a szükséges intézkedéseket.

A visszaesés okai

Azok számára, akik nem ismerik, el kell mondani, hogy a szívizom funkciói egy egész munkaalgoritmust képviselnek, amelyet semmilyen módon nem sértenek. A sejtek ingerlékenysége, a szívfalak összehúzódása és a véráramlás vezetőképessége miatt ereink megkapják a hasznos anyagok egy részét, ami a teljes teljesítményhez szükséges. A szívizom kontraktilitása akkor tekinthető kielégítőnek, ha aktivitása a fizikai aktivitás növekedésével növekszik. Ekkor beszélhetünk teljes egészségről, de ha ez nem történik meg, először meg kell értenie ennek a folyamatnak az okait.

Fontos tudni, hogy az izomszövet csökkent kontraktilitása a következő egészségügyi problémák következménye lehet:

avitaminózis;
szívizomgyulladás;
kardioszklerózis;
hyperthyreosis;
fokozott anyagcsere;
érelmeszesedés stb.

Tehát sok oka lehet az izomszövet kontraktilitásának csökkentésének, de a legfontosabb az egyik. Hosszan tartó fizikai megerőltetés mellett előfordulhat, hogy szervezetünk nem csak a szükséges oxigén adagból, hanem abból a tápanyagból sem jut elegendő, amely a szervezet életéhez szükséges, és amelyből energia termelődik. Ilyenkor mindenekelőtt belső tartalékokat használnak fel, amelyek mindig rendelkezésre állnak a szervezetben. Érdemes elmondani, hogy ezek a tartalékok hosszú ideig nem elegendőek, és kimerülésükkor visszafordíthatatlan folyamat megy végbe a szervezetben, aminek következtében a szívizomsejtek (ezek a szívizomzatot alkotó sejtek) károsodnak, ill. maga az izomszövet veszít összehúzódási képességéből.

A megnövekedett fizikai terhelés mellett a bal kamrai szívizom kontraktilitásának csökkenése a következő szövődmények következtében fordulhat elő:

súlyos agykárosodás;
sikertelen sebészeti beavatkozás következménye;
szívvel kapcsolatos betegségek, például ischaemia;
szívinfarktus után;
az izomszövetre gyakorolt toxikus hatás következménye.

Meg kell mondani, hogy ez a szövődmény nagymértékben ronthatja az emberi élet minőségét. Az emberi egészség általános romlása mellett szívelégtelenséget is kiválthat, ami nem jó jel. Tisztázni kell, hogy a szívizom kontraktilitását minden körülmények között fenn kell tartani. Ehhez korlátoznia kell magát a túlterheltségre hosszan tartó fizikai erőfeszítés során.

A legszembetűnőbbek a csökkent kontraktilitás alábbi jelei:

gyors kifáradás;
a test általános gyengesége;
gyors súlygyarapodás;
gyors légzés;
duzzanat;
éjszakai fulladásos rohamok.

A csökkent kontraktilitás diagnózisa

A fenti jelek közül elsőként forduljon szakemberhez, semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni, vagy figyelmen kívül hagyni ezt a problémát, mivel a következmények katasztrofálisak lehetnek. Gyakran a bal kamra szívizom kontraktilitásának meghatározására, amely lehet kielégítő vagy csökkent, hagyományos EKG-t, valamint echokardiográfiát végeznek.

A szívizom echokardiográfiája lehetővé teszi a szív bal kamrájának térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban

Előfordul, hogy EKG-t követően nem lehet pontos diagnózist felállítani, akkor a betegnek Holter-monitorozást írnak elő. Ez a módszer pontosabb következtetés levonását teszi lehetővé. állandó megfigyelés elektrokardiográf.

A fenti módszereken kívül a következők érvényesek:

ultrahang vizsgálat (ultrahang);
vérkémia;
vérnyomás szabályozás.

A kezelés módszerei

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan kell kezelni a kezelést, először el kell végezni szakképzett diagnosztika amely meghatározza a betegség mértékét és formáját. Például a bal kamrai szívizom globális kontraktilitását klasszikus kezelési módszerekkel kell megszüntetni. Ilyen esetekben a szakértők olyan gyógyszerek ivását javasolják, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját. Ezen a tanfolyamon kívül gyógyszereket írnak fel, amelyek segítségével javítható a szívszerv anyagcseréje.

Olyan gyógyászati anyagokat írnak fel, amelyek szabályozzák a szív anyagcseréjét és javítják a vér mikrocirkulációját

Természetesen ahhoz, hogy a terápia megfelelő eredménnyel járjon, meg kell szabadulni a betegséget kiváltó alapbetegségtől. Ezen kívül, ha sportolókról vagy fokozott fizikai terhelésű emberekről van szó, itt kezdőként egy speciális, a fizikai aktivitást korlátozó étrenddel és a nappali pihenésre vonatkozó ajánlásokkal is beérhet. Súlyosabb formákban 2-3 napig ágynyugalom van előírva. Érdemes elmondani, hogy ez a jogsértés könnyen korrigálható, ha időben megteszik a diagnosztikai intézkedéseket.

A paroxizmális kamrai tachycardia hirtelen kezdődhet, és hirtelen véget is érhet. NÁL NÉL.

A mai gyermekek vegetovaszkuláris disztóniája meglehetősen gyakori, és tünetei nem azonosak.

Az aorta falainak megvastagodása - mi ez? Ez egy meglehetősen összetett anomália, amely lehet.

Annak érdekében, hogy képes legyen gyógyítani egy ilyen betegséget, mint a 3. fokú magas vérnyomás, óvatosan kell eljárnia.

Sok nő érdekli a "magas vérnyomás és terhesség" kombinációjának biztonságát. Kötelező.

Kevesen tudják pontosan, mi az a vegetovaszkuláris dystonia: megjelenésének okai,.

Mi a szívizom összehúzódása, és mi a veszélye annak, hogy összehúzódása csökken

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy ritmikus szívösszehúzódásokat biztosítson automatikus üzemmódban annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, melyből izomsejtek- kardiomiociták. A szarkomer hosszának megváltoztatása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom kontraktilitásának megsértése kellemetlen következményekhez vezethet, például szívelégtelenség formájában, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitás károsodásának tüneteit észleli, orvoshoz kell fordulnia.

A szívizom jellemzői

A szívizom számos fizikai és élettani tulajdonságai lehetővé téve a szív- és érrendszer teljes működésének biztosítását. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását megnövekedett terhelések.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát szerkezetének károsodása és megzavarása nélkül.

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, ellazulás) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Szintén fontos szerepet játszik a megfelelő szívműködés fenntartásában a szívizom azon képessége, hogy erőt fejlesszen a szívizom összehúzódásának folyamatában és munkát végezzen a szisztolés során.

Mi a szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom összehúzódási képessége miatt a szisztolés során (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (LS). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Először a pitvari izmokat, majd a papilláris izmokat és a kamrai izmok szubendokardiális rétegét hajtják végre. Továbbá az összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LA-ba.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

ingerlékenység, az a képesség, hogy akciós potenciált generáljon (ingerelni kell) az ingerek hatására;
vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szív összehúzódási képessége a szívizom automatizmusától is függ, ami az akciós potenciálok (gerjesztések) önálló keletkezésében nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonsága miatt még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

A szívizom élettani jellemzőit vagus és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek hatással lehetnek a szívizomra:

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott összehúzódását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

A batmotróp hatások a szívizom ingerlékenységére gyakorolt hatásban nyilvánulnak meg, dromotróp - a szívizom vezetőképességének változásában.

A szívizom metabolikus folyamatainak intenzitásának szabályozása a szívizomra gyakorolt tonotrop hatás révén történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

Hatás vagus idegek csökkenést okoz:

szívizom kontraktilitása,
akciós potenciál generálása és terjedése,
anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom kontraktilitásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése következik be, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflex csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a vérnyomás megfelelő szintre csökkentését.

A jelentős stimuláció a szívizom kontraktilitását is befolyásolja:

Ez a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének változását okozza fizikai vagy érzelmi stressz, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős ingernek kitéve.

a hormonoktól, legnagyobb befolyása a szívizom összehúzódását az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron befolyásolja.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (a káliumionok túlzott mennyisége) esetén csökken a szívizom kontraktilitása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásainak gyakoriságához, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

A szívglikozid-készítmények jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a csoport a gyógyszerek negatív kronotróp és pozitív inotróp hatást fejthetnek ki (a csoport fő gyógyszere - a digoxin terápiás dózisokban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Ezenkívül az SM-et befolyásolhatják a béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív kronotrop és dromotróp hatásúak), a Ca csatorna blokkolók (negatív inotróp hatásuk van), ACE-gátlók(javítja a szív diasztolés funkcióját, hozzájárulva a perctérfogat növekedéséhez szisztoléban) stb.

Mi az összehúzódás veszélyes megsértése

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, zavar a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Mikor sérthető meg az SM

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

szívizom hipoxia;
koszorúér-betegség szívek;
a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
a szív aneurizmái (megfigyelték éles visszaesés a bal kamra szívizom kontraktilitása);
akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
kardiomiopátiák (az SM maximális megsértése akkor figyelhető meg, ha a szív adaptív képessége kimerült és a kardiomiopátia dekompenzált);
agysérülés;
autoimmun betegség;
stroke;
mérgezés és mérgezés;
sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
beriberi;
elektrolit egyensúlyhiány;
vérveszteség;
súlyos fertőzések;
mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
különböző eredetű vérszegénység;
endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának megsértése - diagnózis

A legtöbb informatív módszerek Az SM tanulmányok a következők:

szabványos elektrokardiogram;
EKG stressz tesztekkel;
Holter monitorozás;
ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt értékelnek, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. .

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangos vizsgálata (kamratérfogat becslése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának felmérése a kamrák volumetrikus túlterhelésének egyik fontos mutatója. Az AMP normokinézis 0,5-0,8 centiméter között mozog. A bal kamra hátsó falának amplitúdó-indexe 0,9-1,4 cm.

A szívizom kontraktilitásának megsértésének hátterében az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg, ha a betegeknek:

az aorta vagy a mitrális billentyű elégtelensége;
a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
ischaemiás szívbetegség;
a szívizom nem koszorúér elváltozásai;
szív aneurizmák.

Kell-e kezelnem a szívizom kontraktilitásának megsértését?

A szívizom összehúzódási zavarai kötelező kezelés alatt állnak. Az SM-rendellenességek okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség, a belső szervek működési zavara az ischaemia hátterében, vérrögök kialakulása az erekben lehetséges trombózis (a csökkent SM-hez kapcsolódó hemodinamikai rendellenességek miatt).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken, akkor fejlődés figyelhető meg:

szív-asztma a beteg megjelenésével:
kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
bugyborékoló lélegzet,
az arc sápadtsága és cianózisa (esetleg földes arcszín).

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

Anémiás betegeknek vas-kiegészítőket mutatnak be, folsav, B12-vitamin (a vérszegénység típusától függően).

Ha lipid egyensúlyhiányt észlelnek, lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a javallatok szerint vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.

Ezenkívül olyan gyógyszerek is használhatók, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, vízhajtókat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

A CM megsértésének időben történő észlelésével és további kezelés, a prognózis kedvező. Szívelégtelenség esetén a prognózis annak súlyosságától és jelenlététől függ kísérő betegségek súlyosbítja a beteg állapotát (infarktus utáni kardioszklerózis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, diabetes mellitus stb.).

Ezek a cikkek is érdekesek lehetnek

Mi az Ebstein anomália, diagnózis és kezelés

A bakteriális endocarditis súlyos fertőző betegség.

Mi a pacemaker migráció, tünetei és kezelése

Mi az a billentyűregurgitáció, diagnózis és kezelés.

Írja meg véleményét X

Keresés

Kategóriák

új bejegyzések

Szívizom kontraktilitása: koncepció, norma és megsértése, kezelése alacsony

A szívizom a legtartósabb az emberi testben. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - kardiomiociták - számos tulajdonságának köszönhető. Ezek a tulajdonságok magukban foglalják az automatizmust (az önálló villamosenergia-termelés képességét), a vezetőképességet (az elektromos impulzusok továbbításának képességét a szív közeli izomrostjaihoz) és a kontraktilitást - az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képességét.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában a bal kamra szívizom összehúzódásáról beszélnek, mivel ez végzi a legtöbbet Nagyszerű munka a vér kilökése, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a lökettérfogat alapján értékelik, vagyis az a vér mennyisége, amely minden egyes szívciklus során az aortába kilökődik.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverés ciklus

Az egész szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint minden sejtnek, van membránja és belső struktúrái, amelyek főleg kontraktilis fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és miozin) összehúzódhatnak, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül belépnek a sejtbe. Ezt biokémiai reakciók kaszkádja követi, és ennek eredményeként a sejtben lévő fehérjemolekulák rugószerűen összehúzódnak, ami maga a szívizomsejtek összehúzódását okozza. A kalcium bejutása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül viszont csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok, azaz a membránon keresztüli nátrium- és káliumionáramok esetén lehetséges.

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyidejűleg fordulnak elő a szív minden részében, hanem viszont - először a pitvarok gerjesztődnek és összehúzódnak, majd maguk a kamrák és az interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha az ember szívizom kontraktilitása a normál tartományon belül van, akkor nincs ok az aggodalomra, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy a szív- és érrendszerével jelenleg minden rendben van.

Ha az orvos azt gyanítja és a vizsgálat segítségével megerősítette, hogy a beteg szívizom-összehúzódási képessége károsodott vagy csökkent, a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni, és meg kell kezdeni a kezelést. komoly betegség szívizom. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már elektrokardiogram (EKG) során is értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódását tükröző komplexek (PQRST) pedig helyes fajta, az egyes fogak megváltoztatása nélkül. Felmérik a PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas), és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó) kontraktilitásának megsértését. metszetek, a bal kamra elülső, septális, apikális-laterális falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy) vagy a szív ultrahangja az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában a szívstruktúrák jó vizualizálása miatt. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangján a reflexió minősége alapján értékelik ultrahang hullámok, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Tehát kiszámítják a teljes fal mobilitási indexét (az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal oldali fal mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal bal falvastagság százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez bizonyos számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

Az 1-gyel egyenlő összindex normálisnak tekinthető, vagyis ha az orvos három szegmenst „nézett meg” ultrahangon, és mindegyik normális kontraktilitással rendelkezik (minden szegmens 1 pont), akkor a teljes index = 1 (normál és szívizom). kontraktilitása kielégítő). Ha a három látható szegmens közül legalább az egyikben csökkent a kontraktilitás, és 2-3 pontra becsülik, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a szívizom kontraktilitása csökken). Így a teljes index nem lehet nagyobb 1-nél.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Azokban az esetekben, amikor a szívizom összehúzódása a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van (fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a páciens stresszt szenved. ECHO-KG, azaz fizikai terhelés után végzett szív ultrahangvizsgálat (futópadon járás - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces sétateszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során meg lehet határozni a kontraktilitás normál típusát vagy a normától való eltérést. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, az eredeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
Hypokinesia - csökkent helyi LV kontraktilitása,
Akinézia - ennek az LV-szegmensnek a szűkülésének teljes hiánya,
Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes perctérfogatot végezzen. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket a kóros folyamatok közvetlenül érintenek, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

A szívizom globális vagy lokális összehúzódásának zavarait olyan betegségek okozhatják, amelyekre jellemző a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenléte, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződése. A helyi szívizom kontraktilitásának megsértését kiváltó kóros folyamatok kategóriája a következőket tartalmazza:

Myocardialis hypoxia ischaemiás szívbetegségben,
A szívizomsejtek nekrózisa (elhalása) akut miokardiális infarktusban,
Hegképződés posztinfarktusos kardioszklerózisban és LV aneurizmában,
Az akut myocarditis a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis satöbbi),
Posztmiokardiális kardioszklerózis,
A kardiomiopátia kitágult, hipertrófiás és restriktív típusai.

A szívizom patológiája mellett a szívburok üregében (a szív külső membránjában vagy a szívzsákban) előforduló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - pericarditis, szívtamponád a globális szívizom kontraktilitásának megsértése.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

Többről ártalmatlan okokból a szívizom összehúzódásának csökkenése megfigyelhető beriberi, szívizom-dystrophia (a test általános kimerültségével, disztrófiával, vérszegénységgel), valamint akut fertőző betegségek.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért től klinikai tünetek a betegnek vannak olyanok, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Így akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalmat észlelnek a szív régiójában, szívizomgyulladással és kardioszklerózissal - légszomjjal és növekvő LV szisztolés diszfunkcióval - ödémával. Gyakoriak a szívritmuszavarok pitvarfibrillációés kamrai extrasystole), valamint syncope (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy kis véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban meg kell határozni az okot, amely az összehúzódás megsértéséhez vezetett, és kezelni kell ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut szívinfarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét után kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha már arról beszélünk, hogy mik a következmények adott állapot, akkor tudnia kell, hogy az esetleges szövődmények az alapbetegségből adódnak. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, akut szívelégtelenség szívizomgyulladásban stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rosszabbodnak. az akut szívpatológia prognózisát, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát a jövőben. Időben történő kezelés okozó betegség jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

A szívizom kontraktilitása normális

és serdülő nőgyógyászat

és a bizonyítékokon alapuló orvoslás

és egészségügyi dolgozó

A szívizom kontraktilitásának mutatói

A szív teljesítményében bekövetkezett változások mellett a szívizomon kívüli körülmények (a vénás vér visszaáramlásának és a végdiasztolés nyomásnak, azaz az előterhelésnek, az aortának a nyomásának, azaz az utóterhelésnek az értéke) hatására gyakorlati szempontból a elengedhetetlen a pumpáló funkciók azon eltolódásainak azonosítása, amelyeket saját szívizom körülményeik határoznak meg (metabolikus jellemzők, az izom rugalmas-viszkózus tulajdonságai stb.). A szívizomnak ezeket a "belső" tulajdonságait inotróp állapotnak vagy kontraktilitásnak nevezik. Így a szívizom kontraktilitását úgy kell érteni, mint azt a képességet, hogy bizonyos erőt és összehúzódási sebességet fejlesszenek ki anélkül, hogy megváltoztatnák a rost kezdeti hosszát. Ezt a képességet a szívizomsejtek tulajdonságai határozzák meg, amelyek főként az elfogyasztott energia mennyiségétől függenek. Hangsúlyozzuk, hogy a „hossz-feszültség” függés, illetve a Starling-mechanizmus megvalósítása során a kontraktilitás fogalmának alkalmazása nem kellően indokolt, hiszen ilyenkor az izomrost kezdeti hossza megváltozik.

A szívizom saját energiadinamikai körülményei nemcsak a szívizom-összehúzódás erősségét és sebességét határozzák meg, hanem az izomrostok kontrakció utáni relaxációjának sebességét és mélységét is.

A kontraktilitás fogalmához hasonlóan ezt a képességet a szívizom „relaxációjának” kell nevezni. Figyelembe véve a fogalmak ilyen felosztásának bizonyos feltételrendszerét (az összehúzódás és a relaxáció egyetlen folyamat két fázisa), valamint a „relaxáció” fogalmának hiánya a fiziológiai terminológiában, lehetségesnek tartottuk leírni a relaxáció számítási képleteit. jellemzőit ugyanabban a fejezetben.

Általánosan elfogadott, hogy a kamrai üregben uralkodó nyomás és az izovolumikus (izometrikus) összehúzódás során bekövetkező változás sebessége közötti összefüggés jó összhangban van az erő-sebesség összefüggéssel. Így a szívizom kontraktilitásának egyik kritériuma az intravénás nyomás növekedésének maximális sebessége az izometrikus összehúzódás fázisában (dp / dt max), mivel ez a mutató nem nagyon függ a véráramlás változásaitól (azaz a terheléstől a bejárat") és az aortában lévő nyomás (azaz terhelések "a kijáratnál"). Általában a dp / dt max értéket az intravénás nyomás mérésekor rögzítik az üreg katéterezése körülményei között (6. ábra). Mivel a dp / dt max a nyomás első deriváltja, ezt a mutatót egy megkülönböztető RC lánc segítségével rögzítik.

Utóbbi hiányában az izometrikus összehúzódás fázisában (dp / dt av.) az intravénás nyomásgörbe alapján kiszámítható a kamrai nyomásnövekedés átlagos mértéke (7. ábra):

Az S 1 vonal az FCG felvétel alapján az első hang első nagyfrekvenciás oszcillációja mentén, az X vonal pedig abból a pontból, ahol a vérnyomás emelkedik. A 7. ábrán látható, hogy az X egyenes metszéspontja az intraventrikuláris nyomásgörbével a végizometrikus nyomás értékét tükrözi, az S 1 - X intervallum pedig az izometrikus összehúzódási fázis időtartamát. Ilyen módon:

Figyelembe véve azonban azt a tényt, hogy a végizometrikus intravénás nyomás majdnem megegyezik az aorta diasztolés nyomásával (lásd a 7. ábrát), a szívüregek katéterezése nélkül is elvégezhető, az indikátort a következő képlet alapján számítva ki:

Figyelembe véve a diasztolés nyomás értékeinek közelségét az aortában és az artériában a brachialisban, a (129)-ben a Korotkov-módszerrel meghatározott DD-érték használható. Végül a klinikai gyakorlatban gyakran nem a diasztolés nyomás értékét használják, hanem az izometrikus fázis "fejlődött" nyomásának hozzávetőleges értékét, amelyhez a bal kamrai végdiasztolés nyomás feltételes értéke, amelyet 5-nek vesszük. Hgmm-t levonják a diasztolés nyomásból. Ekkor a képlet a következő:

A (130) képlet a legkényelmesebb, és a kapott érték közel van igazi érték a nyomásnövekedés átlagos mértéke.

A jobb kamra esetében az izometrikus összehúzódási fázisban a nyomásnövekedés átlagos sebességét a következő képlettel számítják ki:

ahol DD l.a. - diasztolés nyomás a pulmonalis artériában; KDD p.pr. - végdiasztotikus nyomás a jobb pitvarban; FIS pr.zhel. - a jobb kamra izometrikus összehúzódásának fázisa.

A QDD a.p. kis értékét figyelembe véve elhanyagolható, ekkor a képlet egyszerűsödik (Dastan, 1980):

A szívizom kontraktilitása a szisztolé intravénás nyomásának nagyságát is tükrözi. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a jobb kamrában a végső szisztolés nyomás megközelítőleg megfelel a pulmonalis artériában lévő szisztolés nyomásnak, és a nyomásnövekedés az izometrikus összehúzódás fázisában és részben a gyors kilökődés fázisában következik be, a L.V. kamra ( SSPD) a következő képlet szerint:

A szívizom kontraktilitásának állapota szintén kettővel ítélhető meg egyszerű mutatók kontraktilitás (PS). Számításukhoz szintén csak a diasztolés nyomásra és a szisztolés fázis szerkezetére van szükség:

Mindkét adat szorosan összefügg a dp/dt max értékkel.

Végül a szívizom kontraktilitása bizonyos mértékig a szisztolé időbeli jellemzőinek arányával is reprezentálható. A számított értéket a kontraktilitás ideiglenes mutatójának (TTS) nevezzük.

FBI - a vér gyors kilökődésének szakaszának időtartama.

Tekintettel arra, hogy számos kutató jelentősnek tartja a „bemeneti” térfogati terhelés és a „kimeneti” ellenállású terhelés dp / dt max értékre gyakorolt hatását, és ezzel kétségbe vonják Ennek a paraméternek az információtartalmának magassága, mint a kontraktilitás mutatója, jelentős számú különböző mutatót javasoltak kontraktilitásra (ISM).

ISM Veragut és Kraienbühl szerint:

ahol VZhD - intravénás nyomás az első származék csúcsának idején.

Az ISM Singel és Sonnenblick szerint:

ahol II T az integrál izometrikus feszültség, a nyomásemelkedési görbe által határolt háromszög területeként számítva, amely merőleges a pontra maximális nyomás izometrikus fázisban és vízszintes egyenes vonal a végdiasztolés nyomás szintjén.

ahol CPIP az izometrikus fázisban kialakult nyomás, azaz. különbség a végizometrikus és a végdiasztolés nyomás között a kamrában.

mennyi idő telik el az EKG R hullámtól a csúcsig dp/dt max.

A Tully és munkatársai által leírt „belső kontraktilitási index” hasonló. mint az EKG Q hullámtól a csúcsig eltelt idő dp/dt max. E szerzők szerint ez a paraméter szoros korrelációt mutat a dp/dt max / VZhD index értékével, és a T - dp/dt max időbeli csökkenés a kontraktilitás növekedését tükrözi.

A 4. és 5. index változásait azonban általában a dp/dt max értékének változásaival együtt veszik figyelembe. Az indexeket nyilvánvalóan csak dinamikus megfigyelésre szánják ugyanabban a betegben.

Frank-Levinson kontraktilitási index:

ahol r a bal kamra végdiasztolés sugara, a végdiasztolés térfogatból számítva. A "sugár" fogalmának használata azon a feltételes feltételezésen alapul, hogy az izometrikus fázis végén a bal kamra gömb alakú és kerülete 2 Pg.

A kontraktilis elem rövidülési sebessége (Use) bizonyos fokú hibával kiszámítható a Levin és munkatársai által javasolt képlettel:

A fenti mutatók mindegyike azonban bizonyos mértékig a kontraktilitás fogalmának csak az egyik aspektusát jellemzi, mégpedig a feszültség nagyságához kapcsolódóan, azaz. erő. Hasonló adatok szerint (M.P. Sakharov et al., 1980) a szívizom elrendezésének kontraktilitása az oldalak vagy jellemzők két fő összetevőjének (erő és sebesség) elemzése alapján értékelhető. A kontraktilitásra jellemző szilárdság tükrözi az izometrikus (izovolumikus) nyomás maximális lehetséges értékét a kamrában (Pm), és a sebességjellemzőt - a maximális lehetséges véráramlási sebességet a száműzetés fázisában ellennyomás hiányában az aortában (IM). Bizonyos fokú hiba mellett mindkét jellemző kiszámítható a szív és az aorta katéterezése nélkül egy non-invazív vizsgálat során:

ahol K - regressziós együttható = 0,12; DD - diasztolés vérnyomás; T pl. - a száműzetés időtartama; FIS - az izometrikus összehúzódási fázis időtartama; Rho - regressziós együttható = 400 Hgmm.

ahol a a véráramlási görbe alaktényezője = 1,8; MCV - percnyi vértérfogat; MS - mechanikus szisztolé; SD - szisztolés vérnyomás; Rm - a kontraktilitásra jellemző erő, a (143) szerint számítva.

Végezetül le kell szögezni, hogy a közelmúltban komoly kétségek merültek fel azzal kapcsolatban, hogy elméletileg elvileg lehetséges-e a szívizom kontraktilitását olyan számított index formájában kifejezni, amely nem függ az izomrost kezdeti hosszának változásaitól. A gyakorlatban a szívizom belső, szívizom okok által meghatározott összehúzódási jellemzője nagy jelentőséggel bír, kevéssé függ az elő- és utóterhelés külső feltételeitől. A gyakorló orvos számára fontos a szív teljesítménycsökkenésének okának megállapítása, pl. nyilatkozat az aorta nyomásváltozásának, a végdiasztolés nyomásnak vagy a szívizom belső kontraktilis tulajdonságainak megsértésének szerepéről. Az ilyenek megoldásában gyakorlati feladat a kontraktilitási indexek kiszámítása felbecsülhetetlen segítséget nyújt.

A kamrai szívizom relaxációs képességét mindenekelőtt az izometrikus relaxációs fzz (-dp/dt max) intravénás nyomásesés maximális sebessége alapján lehet megítélni, amely egy közvetlenül rögzített lánc a görbe negatív csúcsai formájában (lásd 6. ábra). Lehetőség van a nyomásesés átlagos sebességének (-dp/dt vö.) kiszámítására is a kontraktilitás számítási képletével (130).

ahol FIR az izometrikus relaxációs fázis időtartama.

A relaxáció mértékét a szívizom relaxáció temporális indexe (VLR) és a volumetrikus relaxációs index (VR) is jelzi.

ahol a PND a töltési periódus időtartama, az FBN a gyors töltési fázis.

ahol EDV a végdiasztolés térfogat és ESV a kamra végszisztolés térfogata.

A kontraktilitási indexekhez hasonlóan a szívizom relaxációs indexei (IR) is számíthatók.

F. Z. Meyerson (1975) szerint:

ahol a CPIP a kamrában kialakult nyomás.

Egyszerűsített relaxációs mutatók:

A fent leírt elvek alapján a relaxációs indexek számítására számos egyéb képlet származtatható, azonban a kontraktilitási indexekhez hasonlóan kivétel nélkül minden IR csak hozzávetőleges képet ad a szívizom relaxációs képességéről, ezért célszerű. hogy ne egy, hanem több IR-t használjunk.

Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

súlyos agysérüléssel;
akut miokardiális infarktus esetén;
szívműtét során
szívizom ischaemiával;
a szívizomra gyakorolt súlyos toxikus hatások miatt.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

foszfokreatin;
aszparkam, panangin, kálium-orotát;
riboxin;
Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
méhpempő és méhpempő;
antioxidánsok;
nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódási képessége szív ischaemiával vagy szívinfarktussal csökken

El kell mondanunk, hogy szívszervünk meglehetősen nagy potenciállal rendelkezik abban az értelemben, hogy szükség esetén képes fokozni a vérkeringést. Így ez előfordulhat normál sportolás vagy nehéz fizikai munka során. Egyébként, ha a szív potenciáljáról beszélünk, akkor a vérkeringés mennyisége akár 6-szorosára is megnőhet. De előfordul, hogy a szívizom kontraktilitása különböző okok miatt csökken, ez már jelzi a csökkent képességeit, amelyeket időben diagnosztizálni és meg kell tenni a szükséges intézkedéseket.

A visszaesés okai

Fontos tudni, hogy az izomszövet csökkent kontraktilitása a következő egészségügyi problémák következménye lehet:

avitaminózis;
szívizomgyulladás;
kardioszklerózis;
hyperthyreosis;
fokozott anyagcsere;
érelmeszesedés stb.

A megnövekedett fizikai terhelés mellett a bal kamrai szívizom kontraktilitásának csökkenése a következő szövődmények következtében fordulhat elő:

súlyos agykárosodás;
sikertelen sebészeti beavatkozás következménye;
szívvel kapcsolatos betegségek, például ischaemia;
szívinfarktus után;
az izomszövetre gyakorolt toxikus hatás következménye.

A legszembetűnőbbek a csökkent kontraktilitás alábbi jelei:

A csökkent kontraktilitás diagnózisa

A szívizom echokardiográfiája lehetővé teszi a szív bal kamrájának térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban

Előfordul, hogy EKG-t követően nem lehet pontos diagnózist felállítani, akkor a betegnek Holter-monitorozást írnak elő. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy pontosabb következtetést lehessen levonni az elektrokardiográf folyamatos monitorozásával.

A fenti módszereken kívül a következők érvényesek:

ultrahang vizsgálat (ultrahang);
vérkémia;
vérnyomás szabályozás.

A kezelés módszerei

A kezelés végrehajtásának megértéséhez először szakképzett diagnózist kell végeznie, amely meghatározza a betegség mértékét és formáját. Például a bal kamrai szívizom globális kontraktilitását klasszikus kezelési módszerekkel kell megszüntetni. Ilyen esetekben a szakértők olyan gyógyszerek ivását javasolják, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját. Ezen a tanfolyamon kívül gyógyszereket írnak fel, amelyek segítségével javítható a szívszerv anyagcseréje.

Olyan gyógyászati anyagokat írnak fel, amelyek szabályozzák a szív anyagcseréjét és javítják a vér mikrocirkulációját

A paroxizmális kamrai tachycardia hirtelen kezdődhet, és hirtelen véget is érhet. NÁL NÉL.

A mai gyermekek vegetovaszkuláris disztóniája meglehetősen gyakori, és tünetei nem azonosak.

Az aorta falainak megvastagodása - mi ez? Ez egy meglehetősen összetett anomália, amely lehet.

Annak érdekében, hogy képes legyen gyógyítani egy ilyen betegséget, mint a 3. fokú magas vérnyomás, óvatosan kell eljárnia.

Sok nő érdekli a "magas vérnyomás és terhesség" kombinációjának biztonságát. Kötelező.

Kevesen tudják pontosan, mi az a vegetovaszkuláris dystonia: megjelenésének okai,.

Pozitron emissziós tomográfia

A pozitronemissziós tomográfia (PET) egy viszonylag új és igen informatív non-invazív módszer a szívizom anyagcseréjének, az oxigénfelvételnek és a koszorúér-perfúziónak a vizsgálatára. A módszer alapja a szív sugárzási aktivitásának rögzítése a speciális radioaktív jelölések bevezetése után, amelyek bizonyos anyagcsere-folyamatokban (glikolízis, glükóz oxidatív foszforilációja, zsírsavak β-oxidációja stb.) részt vesznek, utánozva a „viselkedést”. ” a fő anyagcsere-szubsztrátok (glükóz, zsírsavak stb.).

Koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a PET-módszer lehetővé teszi a regionális szívizom véráramlásának, a glükóz- és zsírsav-anyagcserének, valamint az oxigénfelvételnek non-invazív vizsgálatát. A PET nélkülözhetetlen diagnosztikai módszernek bizonyult a szívizom életképessége. Például, ha a lokális LV-összehúzódás megsértését (hipokinézia, akinézia) egy hibernált vagy elkábított szívizom okozza, amely megőrizte életképességét, a PET képes regisztrálni a szívizom ezen területének metabolikus aktivitását (5.32. ábra), míg heg jelenlétében ilyen tevékenység nem észlelhető.

A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek echokardiográfiája fontos információkkal szolgál a szív morfológiai és funkcionális változásairól. Az echokardiográfiát (EchoCG) a következők diagnosztizálására használják:

a helyi LV kontraktilitásának megsértése az LV egyes szegmenseinek perfúziójának csökkenése miatt a terhelési tesztek során ( stressz echokardiográfia);
az ischaemiás szívizom életképessége ("hibernált" és "kábított" szívizom diagnózisa);
infarktus utáni (nagy fokális) cardiosclerosis és LV aneurizma (akut és krónikus);
intrakardiális trombus jelenléte;
szisztolés és diasztolés LV diszfunkció jelenléte;
a stagnálás jelei a szisztémás keringés vénáiban és (közvetve) - a CVP nagysága;
pulmonális artériás hipertónia jelei;
a kamrai szívizom kompenzációs hipertrófiája;
a billentyűkészülék diszfunkciója (a mitrális billentyű prolapsusa, a húrok és a papilláris izmok leválása stb.);
néhány morfometriai paraméter változása (a kamrák falának vastagsága és a szívkamrák mérete);
a véráramlás természetének megsértése nagy CA-ban (néhány modern echokardiográfiai módszer).

Ilyen kiterjedt információ megszerzése csak a három fő echokardiográfiai mód integrált használatával lehetséges: egydimenziós (M-mód), kétdimenziós (B-mód) és Doppler-mód.

A bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának felmérése

Amint fentebb látható, az LV szisztolés diszfunkció legkorábbi markere az az ejekciós frakció (EF) csökkenése 40-45%-ig és az alatt (2.8. táblázat), ami általában a CSR és a CWW növekedésével párosul, i.e. LV dilatációval és annak térfogati túlterhelésével. Ebben az esetben szem előtt kell tartani az EF erős függését az elő- és utóterhelés nagyságától: az EF csökkenhet hipovolémiával (sokk, akut vérveszteség stb.), a jobb szív véráramlásának csökkenésével, mivel valamint a vérnyomás gyors és éles emelkedésével.

LV diasztolés funkció. A LV diasztolés funkcióját a vizsgálat eredményei alapján értékeljük transzmissziós diasztolés véráramlás impulzusos Doppler módban (a részletekért lásd a 2. fejezetet). Határozzuk meg: 1) a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebességét (V max Peak E); 2) a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvari szisztolé alatt (V max A csúcs); 3) a korai diasztolés telődés görbe alatti területe (frekvenciás integrál) (MV VTI csúcs E) és 4) a késői diasztolés telődés görbe alatti területe (MV VTI csúcs A); 5) a korai és késői töltés maximális sebességének (vagy sebességintegráljának) aránya (E/A); 6) LV izovolumikus relaxációs idő - IVRT (az aorta és a transzmissziós véráramlás egyidejű rögzítésével mérve állandó hullámú üzemmódban az apikális hozzáférésből); 7) a korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

Stabil anginában szenvedő CAD-betegeknél az LV diasztolés diszfunkció leggyakoribb okai a következők:

ateroszklerotikus (diffúz) és infarktus utáni kardioszklerózis;
krónikus szívizom ischaemia, beleértve a „hibernált” vagy „kábított” LV szívizomzatot;
kompenzációs myocardialis hypertrophia, különösen kifejezett egyidejű magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

A bal kamra regionális kontraktilitásának megsértésének értékelése

Az American Association of Echocardiographia ajánlásainak megfelelően az LV-t hagyományosan 16 szegmensre osztják, amelyek a szív három keresztmetszetének síkjában helyezkednek el, a bal parasternális rövidtengelyű megközelítésből rögzítve (5.33. ábra). 6. kép bazális szegmensek- elülső (A), elülső septum (AS), hátsó septum (IS), hátsó (I), posterolaterális (IL) és anterolaterális (AL) - akkor érhető el, ha a mitrális billentyű szórólapjai (SAX MV) szintjén helyezkednek el, és középső részek ugyanaz a 6 szegmens - a papilláris izmok szintjén (SAX PL). Képek 4 csúcsi szegmensek- elülső (A), septális (S), hátsó (I) és laterális (L), - a szív csúcsának szintjén lévő parasternalis hozzáférésből származó elhelyezkedés alapján (SAX AP).

1. Akinézia - a szívizom korlátozott területének összehúzódásának hiánya.

2. Hipokinézia- a kontrakció mértékének kifejezett helyi csökkenése.

3.Dyskinesia- a szívizom korlátozott területének paradox kiterjedése (kidudorodása) szisztolés alatt.

Az LV szívizom kontraktilitásának helyi rendellenességeinek okai IHD-ben szenvedő betegeknél:

akut miokardiális infarktus (MI);
infarktus utáni kardioszklerózis;
átmeneti fájdalom és fájdalommentes szívizom ischaemia, beleértve a funkcionális stressztesztek által kiváltott ischaemiát;
az életképességét még megőrző szívizom tartós ischaemiája („hibernáló szívizom”).

Emlékeztetni kell arra is, hogy az LV kontraktilitásának helyi megsértése nemcsak az IHD-ben észlelhető. Az ilyen jogsértések okai lehetnek:

kitágult és hipertrófiás kardiomiopátia, amelyet gyakran az LV szívizom egyenetlen károsodása is kísér;
bármilyen eredetű intravénás vezetési zavarok (a His-köteg lábainak és ágainak blokádja, WPW-szindróma stb.);
betegségek, amelyeket a hasnyálmirigy térfogat-túlterhelése jellemez (az IVS paradox mozgásai miatt).

Az egyes LV-szegmensek helyi kontraktilitásának megsértését koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél általában egy ötfokú skálán írják le:

1 pont - normál kontraktilitás;

2 pont - mérsékelt hipokinézia (a szisztolés mozgás amplitúdójának enyhe csökkenése és megvastagodása a vizsgált területen);

3 pont - súlyos hipokinézia;

4 pont - akinézia (mozgáshiány és a szívizom megvastagodása);

5 pont - diszkinézia (a vizsgált szegmens szívizom szisztolés mozgása a normálistól eltérő irányban történik).

Az ilyen értékeléshez a hagyományos vizuális vezérlés mellett a videomagnóval rögzített képek kockánkénti megtekintését is alkalmazzák.

Fontos prognosztikai érték a számítás az ún helyi kontraktilitási index (LIS), amely az egyes szegmensek kontraktilitási pontszámának (SS) összege osztva a vizsgált LV szegmensek teljes számával (n):

Ennek a mutatónak a magas értéke MI-ben vagy posztinfarktusos kardioszklerózisban szenvedő betegeknél gyakran a halálozás fokozott kockázatával jár.

Emlékeztetni kell arra, hogy az echokardiográfiával messze nem mindig lehetséges mind a 16 szegmens kellően jó vizualizációja. Ezekben az esetekben az LV szívizomnak csak a kétdimenziós echokardiográfiával jól azonosítható részeit veszik figyelembe. A klinikai gyakorlatban gyakran a helyi kontraktilitás felmérésére korlátozódnak 6 LV szegmens: 1) interventricularis septum (annak felső és alsó része); 2) felsők; 3) anterior-bazális szegmens; 4) oldalsó szegmens; 5) hátsó diafragma (alsó) szegmens; 6) hátsó bazális szegmens.

A stressz echokardiográfia szenzitivitása és specificitása a koszorúér-betegség diagnózisában eléri a 80-90%-ot. Ennek a módszernek a fő hátránya, hogy a vizsgálat eredményei jelentősen függenek egy szakember képzettségétől, aki manuálisan állítja be az endocardium határait, amelyeket ezt követően az egyes szegmensek helyi kontraktilitásának automatikus kiszámítására használnak.

A szívizom életképességének vizsgálata Az echokardiográfiát, valamint a 201 T1 szívizom szcintigráfiát és a pozitronemissziós tomográfiát a közelmúltban széles körben alkalmazzák a „hibernált” vagy „kábított” szívizom életképességének diagnosztizálására. Erre a célra általában dobutamin tesztet használnak. Mivel a dobutamin kis dózisai is kifejezett pozitív inotróp hatást fejtenek ki, az életképes szívizom összehúzódása általában növekszik, amelyet a helyi hipokinézia echokardiográfiás jeleinek átmeneti csökkenése vagy eltűnése kísér. Ezek az adatok képezik az alapját a "hibernált" vagy "kábított" szívizom diagnózisának, ami nagy prognosztikai értékkel bír, különösen a sebészeti kezelés indikációi koszorúér-betegségben szenvedő betegek. Figyelembe kell azonban venni, hogy a dobutamin nagyobb dózisainál a szívizom ischaemia jelei súlyosbodnak, és a kontraktilitás ismét csökken. Így a dobutamin teszt elvégzésekor a kontraktilis szívizom kétfázisú reakciójával találkozhatunk pozitív inotróp szer bevezetésére.

A koszorúér angiográfia (CAG) a szív koszorúereinek (CA) röntgenvizsgálatának módszere a koszorúerek kontrasztanyaggal történő szelektív kitöltésével. A koszorúér-betegség diagnosztizálásának „arany standardja” lévén a koszorúér angiográfia lehetővé teszi a koszorúér ateroszklerotikus szűkület jellegének, lokalizációjának és mértékének, a kóros folyamat mértékének, a kollaterális keringés állapotának meghatározását. a koszorúerek egyes veleszületett fejlődési rendellenességeinek, például kóros szívkoszorúér-kivezetés vagy koszorúér arteriovenosus fisztula azonosítására. Ezenkívül a CAG végrehajtásakor általában előállítanak bal ventriculográfia, amely számos fontos hemodinamikai paraméter értékelését teszi lehetővé (lásd fent). A CAG során nyert adatok nagyon fontosak az obstruktív koszorúér-elváltozások műtéti korrekciójának módszerének kiválasztásakor.

Javallatok és ellenjavallatok

a koszorúér-betegség krónikus formáiban (stabil angina pectoris III-IV FC) szenvedő betegek, akiknél a konzervatív antianginás terápia hatástalan;
stabil angina pectorisban szenvedő I–II FC betegek, akik MI-n estek át;
infarktus utáni aneurizmában és progresszív, túlnyomórészt bal kamrai szívelégtelenségben szenvedő betegek;
stabil angina pectorisban szenvedő betegek köteg elágazás blokkjával kombinálva a myocardialis ischaemia jeleivel a szívizom szcintigráfia szerint;
koszorúér-betegségben szenvedő betegek aorta szívbetegséggel kombinálva, amely műtéti korrekciót igényel;
az alsó végtagok artériáinak obliteráló atherosclerosisában szenvedő betegek, akiket műtéti kezelésre küldenek;
koszorúér-betegségben szenvedő, súlyos szívritmuszavarban szenvedő betegek, amelyek genezisének tisztázását és műtéti korrekciót igényelnek.

A tartás jelzései vészhelyzeti CAG Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél jelen kézikönyv 6. fejezete mutatja be.

Ellenjavallatok. A CAG végrehajtása ellenjavallt:

láz jelenlétében;
a parenchymás szervek súlyos betegségeiben;
súlyos teljes (bal és jobb kamrai) szívelégtelenség esetén;
az agyi keringés akut rendellenességeivel;
súlyos kamrai aritmiákkal.

A koronarogramok elemzésekor számos olyan jelet értékelnek, amelyek teljes mértékben jellemzik a koszorúér-ágy változásait IHD-ben (Yu.S. Petrosyan és L.S. Zingerman).

1. A szív vérellátásának anatómiai típusa: jobb, bal, kiegyensúlyozott (egységes).

2. Az elváltozások lokalizációja: a) LCA törzs; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) az LCA elülső átlós ága; e) PCA; f) az RCA marginális fióktelepe és a CA egyéb fiókjai.

3. Az elváltozás prevalenciája: a) lokalizált forma (a koszorúér proximális, középső vagy disztális harmadában); b) diffúz elváltozás.

4. A lumen szűkülésének mértéke:

a. I. fokozat - 50%-kal;

b. II fokozat - 50-75%;

ban ben. III fokozat - több mint 75%;

d) IV fokozat - a CA elzáródása.

A bal anatómiai típust az LCA miatti vérellátás túlsúlya jellemzi. Ez utóbbi részt vesz a teljes LA és LV, a teljes IVS, a jobb kamra hátsó falának, a hasnyálmirigy hátsó falának nagy részének és a hasnyálmirigy elülső falának egy részének az IVS mellett. Ebben a típusban az RCA csak a hasnyálmirigy elülső falának egy részét, valamint az RA elülső és oldalsó falát látja el vérrel.

Gyakrabban (az esetek körülbelül 80-85%-ában) különféle lehetőségek állnak rendelkezésre kiegyensúlyozott (egységes) típusú vérellátás szív, amelyben az LCA vérrel látja el a teljes LA-t, az LV elülső, oldalsó és hátsó falának nagy részét, az IVS elülső 2/3-át és az RV elülső falának egy kis részét az IVS mellett . Az RCA részt vesz a teljes RA vaszkularizációjában, a hasnyálmirigy elülső és teljes hátsó falának nagy részének, az IVS hátsó harmadának és az LV hátsó falának egy kis részének.

A szelektív CAG során egymás után kontrasztanyagot injektálnak az RCA-ba (5.39. ábra) és az LCA-ba (5.40. ábra), ami lehetővé teszi, hogy az RCA és az LCA pool számára külön-külön képet kapjunk a koszorúér vérellátásáról. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a CAG szerint leggyakrabban 2-3 CA - LAD, OB és RCA - ateroszklerotikus szűkülése észlelhető. Ezeknek az ereknek a veresége nagyon fontos diagnosztikai és prognosztikai értékkel bír, mivel a szívizom jelentős területeinek ischaemiás károsodása kíséri (5.41. ábra).

A CA szűkület mértékének fontos prognosztikai értéke is van. A koszorúerek lumenének 70%-os vagy nagyobb szűkítése hemodinamikailag jelentősnek számít. A szívkoszorúér szűkülete 50%-ig hemodinamikailag jelentéktelennek tekinthető. Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a koszorúér-betegség specifikus klinikai megnyilvánulásai nemcsak a koszorúér-szűkület mértékétől, hanem sok más tényezőtől is függenek, például a kollaterális véráramlás fejlettségi fokától, a vérzéscsillapító rendszer állapota, a vaszkuláris tónus autonóm szabályozása, a szívkoszorúér-görcsök hajlama stb. Más szóval, még a CA viszonylag kis szűkülete mellett vagy annak hiányában is (CAG szerint), bizonyos körülmények között, kiterjedt akut MI alakulhat ki. Másrészt nem ritka a jól fejlett hálózat biztosíték hajók még egy CA hosszú ideig tartó teljes elzáródása sem járhat együtt az MI megjelenésével.

Karakter pontszám biztosítéki keringés ezért van egy fontos diagnosztikai érték. Általában jelentős és széles körben elterjedt koszorúér-lézió és a koszorúér-betegség hosszan tartó lefolyása esetén a CAH-ban jól fejlett kollaterális hálózat észlelhető (lásd 5.39. ábra), míg a „rövid” ischaemiás anamnézisben ill. az egyik koszorúér szűkülete, a kollaterális keringés kevésbé kifejezett. Ez utóbbi körülmény különösen fontos hirtelen fellépő trombózis esetén, amelyet rendszerint a szívizom kiterjedt és transzmurális nekrózisa kísér (például viszonylag fiatal koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél).

A bal kamra szelektív angiokardiográfiája (bal ventriculográfia) a műtétre utalt koszorúér-betegségben szenvedő betegek invazív vizsgálatának protokolljának része. szívizom revaszkularizáció. Kiegészíti a CAG eredményeit, és lehetővé teszi a bio- és funkcionális zavarok LV. A bal ventriculográfia a következőket teheti:

az LV funkció regionális rendellenességeinek kimutatása az akinézia, a hypokinesia és a dyskinesia lokális korlátozott területei formájában;
diagnosztizálja az LV aneurizmáját, és értékelje annak helyét és méretét;
azonosítani az intracavitáris formációkat (parietális trombusok és daganatok);
a legfontosabb hemodinamikai paraméterek (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI) invazív meghatározása alapján objektíven értékeli az LV szisztolés funkcióját, átlagsebesség szálak körkörös rövidítése stb.);
értékelje a szívbillentyű apparátusának állapotát, beleértve az aorta és mitrális billentyűk veleszületett és szerzett kóros elváltozásait, amelyek befolyásolhatják a szívizom műtéti revaszkularizációjának eredményeit.

Az LV kontraktilitásának lokális zavarai a fókuszos szívizom károsodás fontos jelei, ami az IHD-re a legjellemzőbb. Azonosítani LV aszinergia a ventriculogramokat a szisztolés és a diasztolés során rögzítik, kvantitatív módon értékelve a különböző LV szegmensek falának mozgásának amplitúdóját és természetét. ábrán. Az 5.42 példát mutat helyi zavar kamrai kontraktilitása koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Stabil terheléses anginában szenvedő betegeknél az LV „asynergiájának” leggyakoribb okai a következők cikatriális változások szívizom szívinfarktus után, valamint súlyos szívizom ischaemia, beleértve a „hibernált” és „kábított” szívizomot.

A hemodinamikai paraméterek kiszámításához a bal kamrai üreg képeinek kvantitatív feldolgozását végezzük a szisztolé és a diasztolé végén az egyik vetületben. A számítási módszertan részletes leírása a 6. fejezetben található.

A stabil terheléses anginában szenvedő betegek kezelését a következőkre kell irányítani:

1. A betegség, elsősorban az anginás rohamok tüneteinek megszüntetése vagy csökkentése.

2. A fizikai aktivitással szembeni tolerancia növelése.

3. A betegség prognózisának javítása és előfordulásának megelőzése instabil angina, MI és a hirtelen halál.

E célok elérése érdekében a terápiás és megelőző intézkedések komplexét alkalmazzák, beleértve a nem gyógyszeres, gyógyszeres és szükség esetén sebészeti kezelést, valamint aktív hatást biztosítanak a koszorúér-betegség patogenezisének főbb kapcsolataira:

thrombocyta-aggregáció elleni terápia (a vérlemezke-aggregáció és a parietális trombózis megelőzése);
antianginás (antiischaemiás) szerek (nitrátok és molsidomin, b-blokkolók, lassú kalciumcsatorna-blokkolók stb.);
citoprotektorok használata;
a LV diszfunkciójának kezelése és progressziójának megelőzése;
a koszorúér-betegség fő kockázati tényezőinek gyógyszeres és nem gyógyszeres korrekciója (HLP, magas vérnyomás, dohányzás, elhízás, szénhidrát-anyagcsere-zavarok stb.);
szükség esetén - ritmus- és vezetési zavarok kezelése és megelőzése;
a CA-elzáródás radikális műtéti megszüntetése (miokardiális revascularisatio).

Jelenleg a felsorolt kezelési irányok és kezelési módok többségének pozitív hatása a koszorúér-betegség prognózisára, valamint az instabil angina, a szívinfarktus és a hirtelen halál előfordulására igazolódott.

A vérlemezke-ellenes terápiát a koszorúér-betegség "exacerbációjának", valamint az instabil angina és a szívinfarktus előfordulásának megelőzésére végezzük. Célja a parietális trombózis megelőzése és bizonyos mértékig az integritás megőrzése rostos membrán ateroszklerotikus plakk.

A fentebb már többször említettük, hogy az IHD „exacerbációinak” és az instabil angina pectoris (UA) vagy MI előfordulásának alapja a koszorúérben található ateroszklerotikus plakk felszakadása, amelynek felszínén először vérlemezke képződik. („fehér”), majd egy fibrin („piros”) parietális trombus. Ennek a folyamatnak a kezdeti szakaszát, amely a vérlemezkék adhéziójával és aggregációjával jár együtt, az 5.2. fejezetben ismertetjük részletesen. Az ateroszklerotikus plakk felületén végbemenő folyamat egyszerűsített diagramja az 1. ábrán látható. 5.43.

Emlékezzünk vissza, hogy az atheroscleroticus plakk szakadás eredményeként szubendotheliális szöveti struktúrák valamint a plakkok lipidmagja, amelynek tartalma a rés felületére és az ér lumenébe esik. A kötőszöveti mátrix exponált komponensei (kollagén, von Willebrand faktor, fibronektin, liminin, vitronektin stb.), valamint a szöveti tromboplasztint tartalmazó lipid magtörmelék aktiválják a vérlemezkéket. Utóbbiak a vérlemezkék felszínén elhelyezkedő glikoprotein receptorok (Ia, Ib) és a von Willebrand faktor segítségével a sérült plakk felületéhez tapadnak (tapadnak meg), itt a sérült endotéliumhoz lazán kapcsolódó vérlemezkék egyrétegét képezik. .

Az aktivált és átformált vérlemezkék a későbbi robbanásszerű öngyorsító aggregációt indukálják: ADP, szerotonin, thrombocyta 3-as és 4-es faktor, tromboxán, adrenalin stb. („felszabadulási reakció”). Ezzel egyidejűleg az arachidonsav metabolizmusa aktiválódik, és a ciklooxigenáz és a tromboxán szintetáz enzimek részvételével tromboxán A 2, amely erős aggregáló és érszűkítő hatással is rendelkezik.

Ennek eredményeként a vérlemezke-aggregáció második hulláma következik be, és thrombocyta-aggregátum ("fehér" thrombus) képződik. Emlékeztetni kell arra, hogy az aggregáció ezen szakaszában a vérlemezkék szorosan kötődnek egymáshoz fibrinogén molekulák segítségével, amelyek a vérlemezke IIb / IIIa receptorokkal kölcsönhatásba lépve szorosan „összefűzik” a vérlemezkéket. Ugyanakkor a von Willebrand faktor segítségével a vérlemezkék az alatta lévő szubendotéliumhoz tapadnak.

Ezt követően aktiválódik a vérzéscsillapítás koagulációs rendszere, és fibrin trombus képződik (lásd 6. fejezet).

Így a vérlemezkék adhéziója és aggregációja a trombózis első kezdeti stádiuma, melynek legfontosabb láncszemei:

specifikus thrombocyta receptorok működése (Ia, Ib, IIb / IIIa stb.), amelyek biztosítják a vérlemezkék adhézióját és végső aggregációját, ill.
az arachidonsav metabolizmusának aktiválása.

Köztudott, hogy az arachidonsav sejtmembránok vérlemezkék és vaszkuláris endotélium. Egy enzim hatására ciklooxigenázok endoperoxidokká alakul. Később a vérlemezkékben a hatása alatt tromboxán szintetáz az endoperoxidok átalakulnak tromboxán A 2, amely erőteljesen indukálja a további vérlemezke-aggregációt és egyben érszűkítő hatással is rendelkezik (5.44. ábra).

A vaszkuláris endotéliumban a peroxidok átalakulnak prosztaciklin, melynek ellentétes hatásai vannak: gátolja a vérlemezke-aggregációt és tágító tulajdonságokkal rendelkezik.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

hasi ultrahang

mellkasi ultrahang

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes formában, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: ne vedd, nem volt, nem tudva, lassan
	Előadás, beszámoló a reneszánsz filozófiájának főbb vonásairól
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei a kertért
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát tanulók végezték Kommunikáció nélkül bezárkózunk.

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata