Az interventricularis septum hipertrófiája. Mi a hipertrófiás kardiomiopátia? A hipertrófiás hipertrófiás kardiomiopátia lefolyása

A betegség külső megnyilvánulásait általában hosszú tünetmentes időszak előzi meg.
Az első tünetek általában a fiatal kor(20-35 év).

• Légszomj (gyors légzés), amelyet gyakran a légzéssel kapcsolatos elégedetlenség kísér. Kezdetben légszomj jelentkezik jelentős erőkifejtéssel, majd enyhe megerőltetéssel és nyugalomban. Egyes betegeknél a légszomj fokozódik a függőleges helyzetbe való átállással, ami a szív véráramlásának csökkenésével jár.
• A szédülés, az ájulás (eszméletvesztés) az agy vérellátásának romlásával jár a bal kamrából az aortába (az emberi test legnagyobb érébe) kibocsátott vér mennyiségének csökkenése miatt. A szédülést és az ájulást a függőleges helyzetbe való gyors átállás, a fizikai megerőltetés, a megerőltetés (például székrekedés és súlyemelés), néha az étkezés váltja ki.
• Nyomó, szorító fájdalom a szegycsont mögött (az elülső központi csont mellkas amelyhez a bordák csatlakoznak) a szív saját artériáiba irányuló csökkent véráramlás miatt következik be. Ennek okai: a szívizom elégtelen ellazulása és az oxigénigény növekedése ill tápanyagok megnövekedett szív izomtömege. A nitrátcsoportba tartozó gyógyszerek (salétromsav-sók, amelyek kitágítják a szív ereit) nem enyhítik a fájdalmat az ilyen betegeknél (ellentétben a szívkoszorúér-betegség fájdalmával, amely betegség a szív saját artériáin keresztüli véráramlás akadályozásával jár).
• A szívritmuszavarok kialakulásával a felgyorsult szívverés érzése, a szívműködés megszakadása jelentkezik.
• Hirtelen szívhalál (szívbetegség által okozott erőszakmentes halál, manifesztálva hirtelen veszteség eszméleténél a kezdettől számított 1 órán belül akut tünetek) lehet a betegség első és egyetlen megnyilvánulása.

Űrlapok

A hipertrófia (vastagság növekedése) szimmetriájától függően a szív izmai kiválasztódnak szimmetrikus és aszimmetrikus forma.

• szimmetrikus forma hipertrófiás kardiomiopátia - a bal kamra elülső és hátsó falának azonos megvastagodása, valamint az interventricularis septum - koncentrikus (vagyis körben) hipertrófia (megvastagodás). Egyes betegeknél a jobb kamra izomzatának vastagsága egyidejűleg növekszik.
• A hipertrófiás kardiomiopátia aszimmetrikus formája - domináns hipertrófia a felső, középső ill alsó harmadát interventricularis septum (a szív bal és jobb kamrája közötti szeptum), amelynek vastagsága 1,5-3,0-szor nagyobb, mint a szív bal és jobb kamrája hátsó fal bal kamra (általában ugyanazok). Egyes betegeknél az interventricularis septum hipertrófiája a bal kamra elülső, laterális vagy apikális régiójának hipertrófiájával kombinálódik, de a hátsó fal vastagsága soha nem növekszik. Ez a forma a betegek körülbelül 2/3-ában fordul elő.

Attól függően, hogy vannak-e akadályok a bal kamrából az aortába vezető véráramlásban, akadályozó és nem obstruktív forma.

• A hipertrófiás kardiomiopátia obstruktív formája (az interventricularis septum megvastagodott izma akadályozza a véráramlást). Ennek a formának egy másik neve a subaorticus (azaz az aorta alatti) subvalvularis szűkület.
• A hipertrófiás kardiomiopátia nem obstruktív formája (nincs akadály a véráramlásban).

Megkülönböztetik a hipertrófiás kardiomiopátiák etiológiai (azaz az októl függően) osztályozását. idiopátiás (elsődleges) és másodlagos kardiomiopátia.

• idiopátiás (azaz aminek az oka ismeretlen), vagy primer hypertrophiás cardiomyopathia. Megváltozott gének (öröklött információ hordozói) öröklésével kapcsolatos, vagy azzal spontán mutáció(hirtelen, tartós változások) a szívizom kontraktilis fehérjéinek szerkezetét és működését szabályozó gének.
• Másodlagos hipertrófiás kardiomiopátia (idős betegeknél alakul ki artériás magas vérnyomás(tartós vérnyomás-emelkedés), ha azok alatt prenatális fejlődés különleges változások következtek be a szív felépítésében). Sok orvos nem ért egyet az etiológiai besorolással, és csak az idiopátiás (elsődleges) eseteket tekinti hipertrófiás kardiomiopátiának.

Az okok

• A primer hipertrófiás kardiomiopátia az esetek felében familiáris, vagyis a szív kontraktilis fehérjéinek egy speciális szerkezete öröklődik, ami hozzájárul az egyes izomrostok gyors növekedéséhez.
• Azokban az esetekben, amikor a hipertrófiás kardiomiopátia nem örökletes, a betegség a szívizom kontraktilis fehérjéinek szerkezetét és működését szabályozó gének spontán mutációjával (hirtelen tartós változásokkal) társul. A mutáció valószínűleg befolyás alatt következik be kedvezőtlen tényezők külső környezet (ionizáló kezelés, dohányzás, fertőzések stb.) az anya terhessége alatt.
• A másodlagos hipertrófiás kardiomiopátia oka az idős betegek vérnyomásának hosszan tartó, tartós emelkedése, akiknél a szív szerkezetében különleges változások következtek be a születés előtti időszakban.
• A hypertrophiás kardiomiopátia kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam és a 20-40 éves kor.
• A hipertrófiás kardiomiopátiához vezető mutációk kialakulásának kockázati tényezője az ionizáló kezelés, a dohányzás, a fertőzések stb. hatása a terhes nő szervezetére.

Diagnosztika

• A betegség és panaszok anamnézisének elemzése (mikor (mikor) jelentkezett légszomj, szédülés, ájulás, szabálytalan szívverés érzése, amellyel a beteg a panaszok megjelenését társítja.
• Élettörténeti elemzés. Kiderül, hogy a beteg és közeli hozzátartozói miben voltak betegek, észleltek-e hipertrófiás kardiomiopátiát a beteg hozzátartozóinál, volt-e tartós vérnyomás-emelkedése, érintkezett-e mérgező anyagokkal.
• Fizikális vizsgálat. A szín meghatározva bőr(hipertrófiás kardiomiopátiával, sápadtság vagy cianózis - a bőr cianózisa - az elégtelen véráramlás miatt alakulhat ki). Ütőhangszerekkel (koppintással) a szív bal oldali növekedését határozzák meg. A szív auskultációja (hallgatása) során az aorta feletti szisztolés (vagyis kamrai összehúzódás során) zaj hallható az aortabillentyű alatti bal kamra üregének szűkülése miatt. A vérnyomás normális vagy magas.
• Vér- és vizeletvizsgálatot végeznek a társbetegségek kimutatására.
• Vérkémia. A koleszterin és más lipidek (zsírszerű anyagok), a vércukorszint, a kreatinin (a fehérje bomlásterméke), a húgysav (a sejtmagból származó anyagok bomlásterméke) szintjét meghatározzák az egyidejű szervi károsodások azonosítására.
• A részletes koagulogram (a véralvadási rendszer mutatóinak meghatározása) lehetővé teszi a meghatározását fokozott véralvadás vér, a véralvadási faktorok (vérrögképződéshez használt anyagok) jelentős fogyasztása, a vérrögök bomlástermékeinek kimutatására a vérben (általában nem lehetnek vérrögök és bomlástermékeik).
• Elektrokardiográfia (EKG). Hipertrófiás kardiomiopátia esetén a szívkamrák növekedését észlelik. Talán szívritmuszavarok és intrakardiális blokádok (az elektromos impulzus szívizomon keresztüli vezetési zavarai) megjelenése.
• Az elektrokardiogram (SMEKG) 24 órás monitorozása lehetővé teszi a szívritmuszavarok és intrakardiális blokádok gyakoriságának és súlyosságának felmérését, az aritmiák kezelésének hatékonyságának értékelését.
• A stressz-elektrokardiográfiás vizsgálatok egy EKG-teszt, amely adagolt fizikai aktivitással történik kerékpár-ergométer (speciális kerékpár) vagy futópad (futópad) segítségével. Ezek a kutatási módszerek lehetővé teszik a fizikai aktivitás toleranciájának felmérését, kezelési javaslatok megfogalmazását.
• A fonokardiogram (a szívhangok elemzésére szolgáló módszer) hipertrófiás cardiomyopathiában szisztolés (vagyis kamrai összehúzódás során) zörej jelenlétét mutatja az aorta felett, ami a bal kamra üregének az aortabillentyű alatti szűkülete miatt következik be.
• A sima mellkasröntgen lehetővé teszi a szív méretének és konfigurációjának felmérését, a vér stagnálásának meghatározását a tüdő ereiben. A hipertrófiás kardiomiopátiát a szív normál vagy enyhén megnagyobbodott mérete jellemzi, mivel a szívizom megvastagodása túlnyomórészt befelé történik.
• Az echokardiográfia (a szív ultrahangvizsgálata (ultrahang)) lehetővé teszi az üregek méretének és a szívizom vastagságának felmérését, a szívhibák kimutatását. Hipertrófiás kardiomiopátiával az echokardiográfia kimutatja a bal kamra üregének csökkenését, ritkábban a jobb kamra üregének csökkenését az interventricularis septum vastagságának növekedésével és (minden harmadik betegnél) a bal kamra szabad falaival. A Doppler-echokardiográfia (a vér mozgásának ultrahangvizsgálata a szív edényein és üregein keresztül) feltárja a vér mozgásának zavarait a szívhibák kialakulása során (leggyakrabban a mitrális és tricuspidalis billentyűk elégtelensége).
• Spirál CT vizsgálat(SCT) - a röntgenfelvételek sorozatán alapuló módszer eltérő mélység- lehetővé teszi, hogy pontos képet kapjon a vizsgált szervekről (szív és tüdő).
• A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) - egy olyan módszer, amely az emberi test erős mágneseinek hatására vízláncok felépítésén alapul - lehetővé teszi, hogy pontos képet kapjon a vizsgált szervekről (szív és tüdő).
• Az örökletes hipertrófiás kardiomiopátia kialakulásáért felelős gének (öröklött információ hordozói) azonosítására szolgáló genetikai elemzést az e betegségben szenvedő betegek közeli hozzátartozóinál végzik.
• Radionuklid-ventrikulográfia (olyan kutatási módszer, amelynek során a páciens vérébe radioaktív hatóanyagot fecskendeznek - azaz gamma-sugarakat bocsátanak ki - gyógyszert, majd a páciens sugárzásáról képeket készítenek és számítógépen elemzik). Főleg az echokardiográfia alacsony információtartalma esetén (például elhízott betegeknél), valamint a beteg műtéti kezelésre való felkészítése esetén végzik. A radionuklid-ventrikulográfia hipertrófiás kardiomiopátiában a kamrák falának és az interventricularis septum vastagságának növekedését, a bal (ritkán jobb) kamra üregének csökkenését, normális kontraktilitás szívek.
• Szívkatéterezés (diagnosztikai módszer, amely katéterek - cső formájában lévő orvosi műszerek - bevezetésén alapul a szív üregébe, valamint a nyomás mérésén a pitvarokban és a kamrákban). Hipertrófiás cardiomyopathia esetén lassú véráramlást határoznak meg a bal kamrából az aortába, miközben a bal kamra üregében a nyomás jelentősen magasabb lesz, mint az aortában (általában egyenlőek). Ezt a kutatási módszert elsősorban endomiokardiális biopszia (lásd alább) elvégzésére végzik csak akkor, ha más kutatási módszerek nem teszik lehetővé a diagnózis felállítását.
• Az endomiokardiális biopsziát (a szívizom egy darabjának vizsgálata a szív belső bélésével együtt) csak akkor végezzük a szívkatéterezés során, ha más kutatási módszerek nem teszik lehetővé a diagnózis felállítását. A biopsziában (biopsziával nyert vizsgálati anyag) hipertrófiás kardiomiopátiával, az egyes izomrostok vastagságának és hosszának növekedésével, kaotikus elhelyezkedésével, a szívizomban bekövetkező cicatricialis elváltozásokkal és a kis saját artériák falának megvastagodásával. a szív jellemzői.
• A koszorúér-kardiográfia (CCG) egy olyan módszer, amelyben kontrasztot (festéket) fecskendeznek be a szív saját ereibe és a szív üregébe, amely lehetővé teszi róluk pontos kép készítését, valamint a mozgás értékelését. a véráramlás. 40 év feletti betegeknél végzik el saját szívereik állapotának megállapítására és a szívkoszorúér-betegség (olyan betegség, amely a szívizomban a saját szívereken keresztül történő elégtelen véráramlással jár) jelenlétének megállapítására. mint a tervezett műtéti kezelés előtt.
• Konzultációra is van lehetőség.
• Szívsebészhez is lehet fordulni.

Hipertrófiás kardiomiopátia kezelése

A nem gyógyszeres kezelést az általános elvek szerint végezzük.

• Konzervatív (vagyis műtét nélküli) kezelés. specifikus kezelés hipertrófiás kardiomiopátia nem létezik.
  • Hipertrófiás cardiomyopathiában a gyógyszereket a legkisebb adagokkal kezdik, majd egyéni dózisemelés követi (a bal kamrából az aortába irányuló véráramlás romlása kockázatának csökkentése érdekében).
  • A gyógyszerek hatékonysága különböző betegeknél eltérő, ami egyéni érzékenységgel, valamint eltérő súlyossággal jár szerkezeti zavarok szívek.
  • A terhesség alatti hipertrófiás kardiomiopátia kezelésére használt gyógyszerek:
    • a béta-blokkolók (a szív, az erek és a tüdő béta-adrenerg receptorait blokkoló gyógyszerek) szabályozzák a vérnyomást és a pulzusszámot, csökkentik a szívritmuszavarokat. A béta-blokkolókat csak a terhesség harmadik trimeszterében alkalmazzák. NÁL NÉL ritka esetek a béta-blokkolók a magzati növekedési retardációt, a magzat oxigénéhezését, alacsony szint glükóz (egyszerű szénhidrát) a baba vérében közvetlenül a születés után;
    • A verapamil csoportba tartozó kalcium antagonisták (olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a kalciumionok - egy speciális fém - bejutását a sejtbe) fokozzák a véráramlást a szív saját artériáin keresztül, javítják az ellazulást és csökkentik a szív merevségét. A kalcium antagonisták a terhesség második felében használhatók;
    • a diltiazem csoportba tartozó kalcium antagonisták pozitív hatások, közel áll a verapamil csoporthoz, de kisebb mértékben javítja a betegek teljesítményét;
    • thromboembolia kezelése és megelőzése (a vérrögök elválasztása a képződésük helyétől (hipertrófiás kardiomiopátiával - főként a szív szívének belső héján a szívizom megvastagodási zónája felett és a véráramlással való mozgása, majd bármely ér lumenének lezárásával) általános elvek szerint történik.

• Az interventricularis septum (a bal és jobb kamra közötti szeptum) súlyos hipertrófiájában (az izomvastagság növekedésében) szenvedő betegek műtéti kezelését előnyösen terhesség előtt végezzük. A műveletek típusai.
  • Myotomia (myoectomia) - műtéti eltávolítás az interventricularis septum belsejében. A műveletet a nyitott szívvel.
  • Etanollas abláció - orvosi alkohol koncentrált oldatának bevezetése a megvastagodott interventricularis septumba a mellkas és a szív szúrásával ultrahangos ellenőrzés mellett. Az alkohol az élő sejtek pusztulását okozza. Felszívódás után elhalt sejtekés helyükön heg képződik, az interventricularis septum vastagsága kisebb lesz, ami csökkenti a véráramlás akadályát a bal kamrából az aortába.
  • A reszinkronizációs terápia a károsodott intrakardiális vezetés helyreállításával végzett kezelési módszer. Háromkamrás (elektródák elhelyezésével a jobb pitvarban és mindkét kamrában) elektromos stimulátor (elektromos impulzusokat generáló és a szívbe továbbító eszköz) beültetésével (beültetésével) végezzük. Azoknál a betegeknél, akiknél a szív bal és jobb kamrája nem egyidejű, vagy a kamrák egyes izomkötegei nem egyidejűleg összehúzódnak (elektrokardiográfiával meghatározva) ez a módszer A kezelés lehetővé teszi az intrakardiális véráramlás javítását, a fejlődés megelőzését súlyos szövődmények.
  • Kardioverter-defibrillátor beültetése: elektródákkal (huzalokkal) a szívhez csatlakoztatott speciális eszköz beültetése a bőr, illetve a hasi vagy a mellkasi izom alá, és folyamatosan intrakardiális elektrokardiogram készítése. Életveszélyes szívritmuszavar esetén a kardioverter-defibrillátor elektromos sokkot ad az elektródán keresztül a szívbe, ami felépülést okoz. pulzusszám.

Komplikációk és következmények

A hipertrófiás kardiomiopátia szövődményei (az előfordulás gyakorisága szerint csökkenő sorrendben).

• Ritmus és vezetési zavarok. Az elektrokardiogram napi monitorozása szerint szinte minden hypertrophiás kardiomiopátiában szenvedő betegnél szívritmuszavarok (szívritmuszavarok) figyelhetők meg. Egyes esetekben jelentősen súlyosbítják a betegség lefolyását, ami súlyos szívelégtelenség, ájulás, tromboembólia kialakulásához vezet. Körülbelül minden harmadik hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegnél szívblokkok (az elektromos impulzus szívizomban való áthaladásának zavarai) alakulnak ki, amelyek ájulást és szívmegállást okozhatnak.
• A hirtelen szívhalál (szívbetegség okozta erőszakmentes halál, amely az akut tünetek megjelenésétől számított 1 órán belül hirtelen eszméletvesztésben nyilvánul meg) a szív ritmusának és vezetésének súlyos zavarai miatt alakul ki.
• Fertőző endocarditis (fertőző (azaz patogén - azaz kórokozók) bejuttatásából és szaporodásából az emberi szervezetbe. betegséget okozó- mikroorganizmusok) az endotélium (a szív belső burkolata) és a billentyűk különböző kórokozók általi károsodása) körülbelül minden huszadik hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő betegnél fordul elő. A fertőző folyamat következtében szívbillentyű-elégtelenség alakul ki.
• A thromboembolia (az ér lumenének elzáródása máshol kialakult és a véráramlás által hordozott vérrögökkel) körülbelül harminc betegből egynél bonyolítja a hypertrophiás kardiomiopátia lefolyását. Általában az agy ereinek tromboembóliája van, ritkábban - a végtagok és a belső szervek ereiben. Általában pitvarfibrillációval fordulnak elő (olyan szívritmuszavar, amelyben a pitvar egyes részei egymástól függetlenül összehúzódnak, és az elektromos impulzusok csak egy része jut el a kamrákba).
• A krónikus szívelégtelenség jellegzetes tünetek együttesével járó betegség (légszomj, fáradtság, csökkent a fizikai aktivitás), amelyek nyugalomban vagy edzés közben a szervek elégtelen vérellátásával járnak, és gyakran a szervezetben történő folyadékvisszatartással is járnak. A krónikus szívelégtelenség a hipertrófiás kardiomiopátia hosszú lefolyásával alakul ki, nagyszámú izomrost hegszövettel történő helyettesítésével.

A hipertrófiás kardiomiopátia prognózisa . A hipertrófiás kardiomiopátia természetes lefolyása meglehetősen változó. Sok beteg egészségi állapota idővel javul vagy stabilizálódik. A hirtelen szívhalál legnagyobb kockázata a fiatalkorúaknál figyelhető meg szerkezeti változások szívroham, és a halál gyakran edzés közben vagy közvetlenül utána következik be.

A hipertrófiás kardiomiopátia megelőzése

• A cardiomyopathiák specifikus megelőzésére szolgáló módszereket nem dolgoztak ki.
• A hypertoniás cardiomyopathiában szenvedő beteg közeli hozzátartozóinak vizsgálata (beleértve genetikai elemzés- gének jelenlétének meghatározása a szervezetben - örökletes információhordozók - felelősek a hipertrófiás kardiomiopátia előfordulásáért) lehetővé teszi betegségük korai stádiumban történő azonosítását, megkezdését teljes körű kezelésés ezáltal meghosszabbítja az élettartamot. A hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő (születéstől 40 éves korig) szenvedő beteg fiatal hozzátartozói esetében az echokardiográfiát (szív ultrahang vizsgálatát) lehetőleg ismételten (például évente egyszer) kell elvégezni.
• A lakosság éves orvosi vizsgálata (lehetőleg az elektrokardiogram napi ellenőrzésével) képes korai stádiumban kimutatni ezt a betegséget, ami hozzájárul az időben történő kezeléshez és a beteg életének meghosszabbításához.

Továbbá

• A hipertrófiás cardiomyopathia előfordulása 2-5 fő 100 000 lakosra évente.
• A férfiak gyakrabban betegek, mint a nők.
• A betegség először általában fiatal korban (20-35 év) jelentkezik.
• A sportolók hirtelen halála sok esetben a szívritmuszavarok kialakulásával függ össze hipertrófiás cardiomyopathiában.

A hipertrófiás cardiomyopathia egyik jellegzetes tünete az IVS (interventricularis septum) hipertrófiája.Amikor ez a patológia előfordul, a szív jobb vagy bal kamrájának falai és az interventricularis septum falai megvastagodnak. Önmagában ez az állapot más betegségek származéka, és az a tény, hogy a kamrák falának vastagsága megnő.

Elterjedtsége ellenére (az IVS-hipertrófiát az emberek több mint 70%-ánál figyelik meg) leggyakrabban tünetmentes, és csak nagyon intenzív fizikai megterhelés esetén észlelhető. Valójában az interventricularis septum hipertrófiája önmagában annak megvastagodását és ennek következtében a szívkamrák hasznos térfogatának csökkenését jelenti. A kamrák szívfalainak vastagságának növekedésével a szívkamrák térfogata is csökken.

A gyakorlatban mindez a szív által a test érrendszerébe lökött vér mennyiségének csökkenéséhez vezet. Ahhoz, hogy ilyen körülmények között a szerveket normális mennyiségű vérrel láthassa el, a szívnek erősebben és gyakrabban kell összehúzódnia. Ez pedig korai kopásához és a szív- és érrendszeri betegségek előfordulásához vezet.

A hipertrófiás kardiomiopátia tünetei és okai

Világszerte nagyon sok ember él diagnosztizálatlan IVS-hipertrófiával, és csak fokozott fizikai erőfeszítéssel válik ismertté annak létezése. Mindaddig, amíg a szív képes biztosítani a szervek és rendszerek normális véráramlását, minden rejtve marad, és a személy nem tapasztal fájdalmas tüneteket vagy egyéb kellemetlenségeket. De néhány tünetre mégis érdemes odafigyelni, és azok megjelenésekor kardiológushoz fordulni. Ezek a tünetek a következők:

• mellkasi fájdalom;
• légszomj fokozott fizikai aktivitással (például lépcsőzés);
• szédülés és ájulás;
• fokozott fáradtság;
• -án jelentkező tachyarrhythmia rövid időközönként idő;
• szívzörej hallás közben;
• nehézkes légzés.

Fontos megjegyezni, hogy a nem észlelt IVS hipertrófia okozhat hirtelen halál még a fiatalok és fizikailag erős emberek is. Ezért nem hagyhatja figyelmen kívül a terapeuta és / vagy kardiológus orvosi vizsgálatát.

Ennek a patológiának az okai nemcsak a helytelen életmódban rejlenek. dohányzás, alkoholfogyasztás, túlsúly- mindez olyan tényezővé válik, amely hozzájárul a súlyos tünetek növekedéséhez és a szervezetben a negatív folyamatok előre nem látható lefolyású megnyilvánulásához.

Az orvosok pedig a génmutációkat nevezik az IVS megvastagodása kialakulásának okának. Az emberi genom szintjén bekövetkezett változások következtében a szívizom egyes területeken abnormálisan megvastagszik.

Az ilyen eltérések kialakulásának következményei veszélyessé válnak.

Végül is az ilyen esetekben további problémák a szív vezetési rendszerének megsértése, valamint a szívizom gyengülése és a szívösszehúzódások során a vér kilökésének mennyiségének csökkenése.

Az IVS hipertrófia lehetséges szövődményei

Milyen szövődmények lehetségesek a tárgyalt típusú kardiopátia kialakulásával? Minden az adott esettől és egyéni fejlődés személy. Végül is sokan egész életükben nem fogják tudni, hogy ilyen állapotuk van, és néhányan jelentős testi betegségeket tapasztalhatnak. Felsoroljuk az interventricularis septum megvastagodásának leggyakoribb következményeit. Így:

1. 1. A szívritmus megsértése a tachycardia típusa szerint. Az olyan gyakori típusok, mint a pitvarfibrilláció, a kamrai fibrilláció és a kamrai tachycardia közvetlenül kapcsolódnak az IVS hipertrófiához.
2. 2. A szívizom vérkeringésének megsértése. A szívizomból a vér kiáramlásának megsértése esetén jelentkező tünetek a mellkasi fájdalom, ájulás és szédülés.
3. 3. Kitágult kardiomiopátia és az ezzel járó volumencsökkenés szív leállás. A szívkamrák falai kóros állapotokban nagy terhelés idővel elvékonyodnak, ami ennek az állapotnak az oka.
4. 4. Szívelégtelenség. A szövődmény nagyon életveszélyes, és sok esetben halállal végződik.
5. 5. Hirtelen szívleállás és halál.

Természetesen az utolsó két állapot fantasztikus. Mindazonáltal, ha időben felkeresik az orvost, ha a szívműködés megsértésének bármely tünete jelentkezik, az orvos időben történő látogatása segít hosszú és boldog életet élni.

Frissítés: 2018. december

„Pumpált” vagy „túlterhelt szív”, ilyen néven a mindennapi életben gyakran megjelenik a szív bal kamrájának hipertrófiája (LVH). A bal kamra kiszorítja a vér nagy részét, amely a szervekhez és a végtagokhoz, az agyhoz jut, és magát a szívet táplálja.

Amikor ez a munka folyamatban van extrém körülmények, az izom fokozatosan megvastagodik, a bal kamra ürege kitágul. Aztán más idő után különböző emberek, jön a bal kamra kompenzációs képességeinek leépülése - szívelégtelenség alakul ki. A dekompenzáció eredménye lehet:

• légszomj
• duzzanat
• szívritmuszavarok
• eszméletvesztés.

A legkedvezőtlenebb kimenetel a haláleset lehet.

A bal kamrai hipertrófia okai

Tartós artériás hipertónia

A szív bal kamrai izomzatának megvastagodásának legvalószínűbb oka az artériás magas vérnyomás, amely évekig nem stabilizálódik. Amikor a szívnek vért kell pumpálnia a magas nyomásgradiens ellen, nyomástúlterhelés lép fel, a szívizom edzett és megvastagodik. A bal kamrai hipertrófiák körülbelül 90%-a emiatt következik be.

Kardiomegália

Veleszületett örökletes vagy egyéni kifejezésmód szívek. nagy szív egy nagy ember kezdetben szélesebb kamrákkal és vastag falakkal rendelkezhet.

Sportolók

A sportolók szíve hipertrófiás a fizikai megterhelés miatt, a lehető határon. Az izmok gyakorlása folyamatosan további vérmennyiségeket juttat az általános véráramba, amelyet a szívnek, úgymond, pluszban kell pumpálnia. Ez a térfogat túlterhelés miatti hipertrófia.

szívbillentyű-betegség

Szívbillentyű-hibák (szerzett vagy veleszületett), amelyek rontják a véráramlást a nagy kör keringés (supravalvuláris, billentyű- vagy subvalvuláris aortanyílás szűkülete, aorta szűkülete elégtelenséggel, mitrális elégtelenség, kamrai sövény defektus) megteremti a térfogat túlterhelés feltételeit.

Szív ischaemia

Ischaemiás szívbetegség esetén a bal kamra falainak hipertrófiája diasztolés diszfunkcióval (a szívizom relaxációjának zavara) fordul elő.

Kardiomiopátia

Ez a betegségek olyan csoportja, amelyekben a szklerotikus vagy disztrófiás gyulladás utáni változások hátterében a szív növekedése vagy megvastagodása figyelhető meg.

A kardiomiopátiáról

A magban kóros folyamatok a szívizom sejtjeiben örökletes hajlam(idiopátiás kardiopátia) vagy dystrophia és szklerózis. Utóbbihoz vezet, allergia ill mérgező károsodás szívsejtek, endokrin patológiák(a katekolaminok és a növekedési hormon túlzott mennyisége), az immunrendszer elégtelensége.

Az LVH-val előforduló kardiomiopátiák fajtái:

Hipertrófiás forma

Diffúz vagy korlátozott szimmetrikus vagy aszimmetrikus megvastagodását eredményezheti a bal kamra izomrétegében. Ebben az esetben a szív kamráinak térfogata csökken. A betegség leggyakrabban férfiakat érint, és örökletes.

A klinikai megnyilvánulások a szívkamrák elzáródásának súlyosságától függenek. Az obstruktív változat klinikát ad aorta szűkület: szívfájdalom, szédülés, ájulás, gyengeség, sápadtság, légszomj. Szívritmuszavarok jelenhetnek meg. A betegség előrehaladtával a szívelégtelenség jelei alakulnak ki.

A szív határai kitágulnak (főleg a bal oldali osztályok miatt). A csúcs üteme lefelé tolódik el, és a szívhangok tompaak. Funkcionális szisztolés zörej hallottam az első szívhang után.

Kitágult forma

A szívkamrák kitágulásával és a szívizom hipertrófiájával nyilvánul meg minden részlegében. Ugyanakkor a szívizom kontraktilitása csökken. A kardiomiopátia eseteinek csak 10%-a örökletes. Más esetekben a gyulladásos és toxikus tényezők a felelősek. A tágult kardiopátia gyakran fiatal korban (30-35 évesen) jelentkezik.

A legtöbb tipikus megnyilvánulása a bal kamrai elégtelenség klinikájává válik: az ajkak cianózisa, légszomj, szívasztma vagy tüdőödéma. A jobb kamra is szenved, ami a kezek cianózisában, a máj megnagyobbodásában, a folyadék felhalmozódásában a hasüregben, perifériás ödéma, a nyaki vénák duzzanata. Súlyos ritmuszavarok is megfigyelhetők: tachycardia paroxizmusa, pitvarfibrilláció. A betegek meghalhatnak kamrafibrilláció vagy asystolia hátterében.

Az LVH típusai

• A koncentrikus hipertrófia a szívüregek csökkenését és a szívizom megvastagodását eredményezi. Ez a típusú hipertrófia az artériás magas vérnyomásra jellemző.
• Az excentrikus változatot az üregek tágulása és a falak egyidejű megvastagodása jellemzi. Ez nyomástúlterhelés esetén fordul elő, például szívhibák esetén.

Különbségek az LVH különböző típusai között

	Cardiomyopathia	artériás magas vérnyomás	sport szív
Kor	35 év alatt	35 felett	30-tól
Padló	mindkét nem	mindkét nem	gyakrabban férfiak
Átöröklés	súlyosbítja a magas vérnyomás	súlyosbítja a kardiomiopátia	nem nehezedett le
Panaszok	szédülés, légszomj, ájulás, szívfájdalom, ritmuszavarok	fejfájás, ritkábban légszomj	szúró fájdalmak a szívben, bradycardia
LVH típusú	aszimmetrikus	egyenruha	szimmetrikus
A szívizom vastagsága	több mint 1,5 cm	kevesebb, mint 1,5 cm	csökken a betöltés leállításakor
LV bővítés	ritka, gyakran csökken	Talán	több mint 5,5 cm

Az LVH szövődményei

A mérsékelt bal kamrai hipertrófia általában ártalmatlan. Ez a szervezet kompenzációs reakciója, amelynek célja a szervek és szövetek vérellátásának javítása. Hosszú ideig előfordulhat, hogy egy személy nem veszi észre a hipertrófiát, mivel ez semmilyen módon nem nyilvánul meg. Ahogy előrehalad, kialakulhat:

• myocardialis ischaemia, akut miokardiális infarktus,
• krónikus rendellenességek agyi keringés, stroke,
• súlyos szívritmuszavarok és hirtelen szívmegállás.

Így a bal kamrai hipertrófia a szív túlterhelésének markere, és a kardiovaszkuláris katasztrófák lehetséges kockázatát jelzi. A legkedvezőtlenebbek a szívkoszorúér-betegséggel való kombinációi, időseknél és dohányosoknál, akik egyidejűleg cukorbetegségés metabolikus szindróma (túlsúlyés lipid rendellenességek).

Az LVH diagnózisa

Ellenőrzés

A bal kamrai hipertrófia gyanúja már a beteg kezdeti vizsgálata során felmerülhet. A vizsgálat során a nasolabialis háromszög vagy a kezek cianózisa, fokozott légzés, ödéma riasztó. Koppintáskor a szív határai kitágulnak. Hallgatás közben - zaj, hangok süketsége, a második hang hangsúlya. A felmérés a következőkkel kapcsolatos panaszokat tárhat fel:

• légszomj
• megszakítások a szív munkájában
• szédülés
• ájulás
• gyengeség.

EKG

Az EKG-n a bal kamrai hipertrófia jellegzetes változást mutat az R-hullámok feszültségében a bal oldali mellkasi vezetékekben.

• A V6-ban a fog nagyobb, mint a V-ben. Aszimmetrikus.
• Az ST intervallum a V6-ban az izolin fölé emelkedik, a V4-ben az alá esik.
• A V1-ben a T-hullám pozitív lesz, az S-hullám pedig magasabb a normálnál V1,2-ben.
• A V6-ban a Q hullám nagyobb a normálnál, és az S hullám itt jelenik meg.
• T negatív a V5.6-ban.

Az EKG-val a hipertrófia értékelésében hibák lehetségesek. Például egy helytelenül elhelyezett mellkasi elektróda helytelen képet ad a szívizom állapotáról.

A szív ultrahangja

Az ECHO-CS (szív ultrahang) segítségével a hipertrófia már megerősített vagy megcáfolt a szívkamrák, válaszfalak és falak vizualizálása alapján. Az összes üreg térfogata és a szívizom vastagsága a normával összehasonlítható számokban van kifejezve. Az ECHO-CS segítségével felállíthatja a bal kamrai hipertrófia diagnózisát, tisztázhatja a típusát és javasolhatja az okot. A következő kritériumokat használják:

• A szívizom falvastagsága 1 cm vagy nagyobb nőknél és 1,1 cm férfiaknál.
• A szívizom aszimmetria együtthatója (1,3-nál nagyobb) a hipertrófia aszimmetrikus típusát jelzi.
• Relatív falvastagsági index (norma kisebb, mint 0,42).
• A szívizom tömegének és testtömegének aránya (miokardiális index). Általában férfiaknál egyenlő vagy meghaladja a 125 grammot négyzetcentiméter, nőknek - 95 gramm.

Az utolsó két mutató növekedése koncentrikus hipertrófiát jelez. Ha csak a szívizom indexe meghaladja a normát, excentrikus LVH van.

Egyéb módszerek

• Doppler echokardioszkópia- további lehetőségeket ad a Doppler echokardioszkópia, melyben a koszorúér véráramlás részletesebben is felmérhető.
• MRI - mágneses rezonancia képalkotást is használnak a szív megjelenítésére, amely teljesen felfedi anatómiai jellemzők szív, és lehetővé teszi a rétegek beolvasását, mintha metszeteket végezne hossz- vagy keresztirányban. Így jobban láthatóvá válnak a szívizom károsodásának, disztrófiájának vagy szklerózisának területei.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

A bal kamrai hipertrófia, melynek kezelése az életmód normalizálásával mindig szükséges, gyakran visszafordítható állapot. Fontos a dohányzás és egyéb mérgezések abbahagyása, súlycsökkentés, korrigálás hormonális egyensúlyhiányés dyslipidaemia, optimalizálja a fizikai aktivitást. A bal kamrai hipertrófia kezelésében két irányvonal van:

• Az LVH progressziójának megelőzése
• Kísérlet a szívizom átalakítására, visszatéréssel normál méreteküregek és a szívizom vastagsága.

• Bétablokkolók lehetővé teszi a térfogat- és nyomásterhelés csökkentését, a szívizom oxigénigényének csökkentését, a ritmuszavarok néhány problémájának megoldását és a szívkatasztrófák kockázatának csökkentését - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Blokkolók kalcium csatornák válnak a választott gyógyszerek súlyos érelmeszesedés esetén. Verapamil, Diltiazem.
• ACE-gátlók - és jelentősen gátolják a szívizom hipertrófia progresszióját. Az Enalapril, Lisinopril, Diroton hatékonyak a magas vérnyomásban és a szívelégtelenségben.
• A sartanok (Candesartan, Losartan, Valsartan) nagyon aktívan csökkentik a szív terhelését és átalakítják a szívizomot, csökkentve a hipertrófiás izom tömegét.
• Antiaritmiás szerek szövődmények jelenlétében szívritmuszavarok formájában írják elő. Disapiramid, kinidin.

A kezelés akkor tekinthető sikeresnek, ha:

• csökkent elzáródás a bal kamra kimeneténél
• a betegek várható élettartamának növelése
• ritmuszavarok, ájulás, angina pectoris nem alakul ki
• nincs szívelégtelenség progressziója
• javul az életminőség.

Ezért a bal kamrai hipertrófiát a lehető leghamarabb fel kell gyanítani, diagnosztizálni és korrigálni. Ez segít elkerülni a súlyos szövődményeket az életminőség csökkenésével és a hirtelen halállal.

A szívizom hipertrófia (hipertrófiás kardiomiopátia) a szív bal kamrájának falainak jelentős megvastagodása és megnagyobbodása. Belül az ürege nincs kitágítva. A legtöbb esetben az interventricularis septa megvastagodása is lehetséges.

A megvastagodás miatt a szívizom kevésbé nyújtható. A szívizom a teljes felületen vagy egyes területeken megvastagodhat, mindez a betegség lefolyásától függ:

• Ha a szívizom túlnyomórészt az aorta eredete alatt hipertrófiál, a bal kamra kivezető nyílása szűkülhet. Ebben az esetben a szív belső héjának megvastagodása következik be, a szelepek megszakadnak. A legtöbb esetben ez egyenetlen vastagodással történik.
• A szeptum aszimmetrikus megvastagodása a billentyűkészülék megsértése és a bal kamra kimenetének csökkenése nélkül lehetséges.
• Az apikális hipertrófiás kardiomiopátia előfordulása a szív csúcsán lévő izomzat növekedésének eredményeként következik be.
• Miokardiális hipertrófia a bal kamra szimmetrikus körkörös hipertrófiájával.

Betegségtörténet

A hipertrófiás kardiomiopátia a 19. század közepe óta ismert. R. Teare angol tudós csak 1958-ban tudta részletesen leírni.

A betegség tanulmányozásában jelentős előrelépést jelentett néhány non-invazív kutatási módszer bevezetése, amikor megismertük a kiáramlási pálya akadályainak fennállását és a disztolés funkció károsodását.

Ez tükröződött a betegség megfelelő elnevezéseiben: "idiopátiás hipertrófiás szubaorta szűkület", "subaortikus izomszűkület", "hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia". Ma a "hipertrófiás kardiomiopátia" kifejezés egyetemes és általánosan elfogadott.

Az ECHO KG vizsgálatok széles körű bevezetésével kiderült, hogy a szívizom-hipertrófiában szenvedő betegek száma sokkal nagyobb, mint azt a 70-es években gondolták. Évente az ebben a betegségben szenvedő betegek 3-8%-a hal meg. És évről évre nő a halálozási arány.

Elterjedtsége és jelentősége

Leggyakrabban a 20-40 évesek szenvednek szívizom-hipertrófiától, a férfiak körülbelül kétszer nagyobb valószínűséggel. A nagyon változatosan áramló, előrehaladó betegség nem mindig jelentkezik azonnal. Ritka esetekben, a betegség kezdetétől a beteg állapota súlyos, és a hirtelen halál kockázata meglehetősen magas.

A hypertrophiás kardiomiopátia gyakorisága körülbelül 0,2%. A halálozás 2 és 8% között mozog. A halálozás fő oka a hirtelen szívhalál és az életveszélyes szívritmuszavar. A fő ok az örökletes hajlam. Ha a rokonok nem szenvedtek ettől a betegségtől, úgy vélik, hogy a szívizom fehérjéinek génjeiben mutáció történt.

A betegséget bármely életkorban diagnosztizálni lehet: születéstől idős korig, de leggyakrabban munkaképes korú fiatalok a betegek. A myocardialis hypertrophia gyakorisága nem függ a nemtől és a rassztól.

A betegség hosszú lefolyású regisztrált betegek 5-10% -ánál lehetséges az átmenet a szívelégtelenségbe. Egyes esetekben ugyanannyi betegnél lehetséges a hipertrófia független regressziója, átmenet a hipertrófiás formából a kitágult formába. Ugyanennyi eset magyarázza a fertőző endocarditis formájában jelentkező szövődményeket.

Megfelelő kezelés nélkül a halálozás akár 8%-ot is elérhet. Az esetek felében a halál akut miokardiális infarktus, kamrafibrilláció és teljes atrioventricularis szívblokk következtében következik be.

Osztályozás

A hipertrófia lokalizációjának megfelelően a szívizom hipertrófiát megkülönböztetik:

• bal kamra (aszimmetrikus és szimmetrikus hipertrófia);
• jobb gyomor.

Alapvetően az interventricularis septum aszimmetrikus hipertrófiáját a teljes felületen vagy annak egyes részeiben észlelik. Ritkábban a szívcsúcs, az anterolaterális vagy a hátsó fal hipertrófiája észlelhető. Az esetek 30%-ában van arányban szimmetrikus hipertrófia.

Adott a gradiens szisztolés nyomás a bal kamrában hipertrófiás kardiomiopátiát különböztetünk meg:

• obstruktív;
• nem akadályozó.

A szívizom-hipertrófia nem obstruktív formája általában magában foglalja a bal kamra szimmetrikus hipertrófiáját.

Az aszimmetrikus hipertrófia mind obstruktív, mind nem obstruktív formákra utalhat. Az apikális hipertrófia elsősorban a nem obstruktív változatra utal.

A szívizom megvastagodásának mértékétől függően a hipertrófia megkülönböztethető:

• közepes (legfeljebb 20 mm);
• közepes (21-25 mm);
• kifejezett (több mint 25 mm).

A klinikai és fiziológiai osztályozás alapján a szívizom hipertrófiának 4 szakaszát különböztetjük meg:

• I - nyomásgradiens a bal kamra kimeneténél, legfeljebb 25 Hgmm. Művészet. (nincs panasz);
• II - a gradiens 36 Hgmm-re nő. Art. (a panaszok megjelenése fizikai megterhelés során);
• III - a gradiens 44 Hgmm-re nő. Art. (megjelenik a légszomj és az angina pectoris);
• IV - 80 Hgmm feletti gradiens. Művészet. (romlott hemodinamika, hirtelen halál lehetséges).

A bal pitvari hipertrófia olyan betegség, amelyben a szív bal kamrája megvastagodik, aminek következtében a felület elveszti rugalmasságát.

Ha a szívsövény lezárása egyenetlenül történt, akkor a szív aorta- és mitrális billentyűinek működésében is zavarok léphetnek fel.

Ma a hipertrófia kritériuma a szívizom 1,5 cm-es vagy annál nagyobb megvastagodása. Ez a betegség messze a vezető oka a fiatal sportolók korai halálozásának.

A szív bal vagy jobb részének hipertrófiája az izmok, a szerv szelepeinek károsodása, a véráramlás megsértése miatt következik be. Gyakran ez veleszületett rendellenességekkel, megnövekedett vérnyomás, tüdőbetegségek, jelentős fizikai megterhelés miatt történik. A leggyakoribb tünet a bal kamrai hipertrófia. Ez annak köszönhető, hogy a nagyobb funkcionális terhelés ebben a régióban.

A megjelenés okai

Megjegyzések és vélemények

A megjelenés okai

A betegség annak köszönhető különféle jogsértések amelyek zavarják a szervezet normális működését. A szívizom fokozott terhelés mellett összehúzódni kezd, felgyorsul benne az anyagcsere, nő a szövettérfogat és a sejttömeg.

A kezdeti szakaszban szívbetegség fenntartja a normális véráramlást a tömegének növekedése miatt. De a jövőben a szívizom kimerül, és a hipertrófiát atrófia váltja fel - a sejtek mérete jelentősen csökken.

Kétféle patológia létezik: koncentrikus - a szív megnő, falai megvastagodnak, a pitvarok / kamrák csökkennek és excentrikus (a szerv megnagyobbodik, de az üregek kitágulnak).

A szívhipertrófia érintheti a fizikai munkát végző egészséges embereket és a sportolókat. Az ilyen változások hátterében akut szívelégtelenség léphet fel. Testépítéssel, jégkoronggal, nehéz fizikai munkával foglalkozva figyelemmel kell kísérnie a szívizom állapotát.

A kamrai hipertrófia előfordulása miatt 2 típusra osztható:

• munkavégzés - az egészséges test megnövekedett terhelése miatt;
• a csere egy másik betegséggel való munkához való alkalmazkodás eredménye.

A bal kamra károsodásának okai

Leggyakrabban a bal kamra izma megváltozik. Ha a vastagsága nagyobb, mint 1,2 cm, akkor van ezt a jogsértést. Ugyanakkor a szív IVS-ének (interventricularis septum) hipertrófiája is megfigyelhető. Súlyos esetekben a vastagság elérheti a 3 cm-t és a súlyt - 1 kg.

A vérnek az aortába való rossz pumpálása provokálódik, ezért az egész test vérellátása zavart okoz. A súlygyarapodás oxigén- és tápanyaghiányhoz vezet. Az eredmény hipoxia és szklerózis.

A bal kamrában bekövetkező változások okai: artériás magas vérnyomás; kardiomiopátia; az aortabillentyű szűkülete (stenosis); fokozott fizikai aktivitás; hormonális rendellenességek; elhízottság; vesebetegség másodlagos magas vérnyomással.

A bal pitvar károsodásának okai:

• artériás magas vérnyomás;
• Hipertrófiás kardiomiopátia;
• A szív / aorta veleszületett patológiái;
• Általános elhízás, különösen gyermekeknél és serdülőknél;
• Az aorta vagy mitrális billentyű szűkülete / elégtelensége.

A jobb kamra károsodásának okai

A jobb pitvar változásai általában tüdőpatológiákkal és a tüdő keringési zavaraival járnak. NÁL NÉL jobb pitvar a vér a vénán keresztül áramlik a szövetekből és szervekből. Innen a tricuspidalis billentyűn keresztül jut be a kamrába, majd a pulmonalis artériába és a tüdőbe.

Ez utóbbiban gázcsere történik. Ez az oka annak, hogy a különböző légúti megbetegedések miatt megzavarja a megfelelő szakaszok normál szerkezetét.

A jobb oldali lokalizáció pitvari hipertrófiáját kiváltó fő tényezők:

• A fejlődés veleszületett patológiái (pr. tetrad Fallot, IVS-hiba);
• Krónikus obstruktív tüdőbetegségek, például emfizéma, pneumoszklerózis, bronchiális asztma, hörghurut;
• A tricuspidalis billentyű szűkülete/elégtelensége, a pulmonalis artéria billentyűjének elváltozásai, a jobb kamra megnagyobbodása.

A tüdő krónikus patológiája a kis kör ereinek károsodását okozza, a kötőszövetek növekedése, a gázcsere és a mikrocirkuláció csökken. Ennek hatására a tüdő ereiben megemelkedik a vérnyomás, így a szívizom nagyobb erővel kezd összehúzódni, ami hipertrófiához vezet.

A tricuspidalis szelep szűkülete vagy hiányos záródása a véráramlás ugyanolyan megsértéséhez vezet, mint egy hasonló esetben a mitrális patológiával.

A jobb kamra elváltozásainak okai: veleszületett fejlődési rendellenességek, krónikus pulmonalis hypertonia, pulmonalis billentyű szűkülete, pangásos elégtelenségben megnövekedett vénás nyomás.

A szív jobb kamrájának hipertrófiája akkor fordul elő, ha falának vastagsága meghaladja a 3 mm-t. Osztályok bővítéséhez vezet, ill rossz vérkeringés. Ennek eredményeként a vena cava-n keresztüli vénás visszaáramlás megzavarodik, pangás jelenik meg. A betegeknél duzzanat, légszomj, a bőr cianózisa, majd a belső szervek munkájával kapcsolatos panaszok jelentkeznek.

Meg kell jegyezni, hogy ha a bal kamra sérült, a bal pitvar is szenved. Ezután a megfelelő osztályok változhatnak.

A bal és jobb kamrai hipertrófia tünetei

A bal fele szívizom károsodása esetén: ájulás, szédülés, légszomj, szívritmuszavarok, fájdalom ezen a területen, gyengeség, fáradtság.

Ha a jobb oldal sérült, a következő tünetek: köhögés, légszomj, légszomj; duzzanat; cianózis, sápadt bőr; ritmuszavar.

Hogyan diagnosztizálható a szív mindkét kamrájának hipertrófiája?

A legegyszerűbb és egyben hatékony módszerek az ultrahang (ultrahang) és az echokardiográfia (EKG). A folyamat meghatározza a szerv falvastagságát és méretét.

Az EKG-n talált változások közvetett tünetei:

• Ha a megfelelő szakaszok megváltoznak, az elektromos vezetőképesség megváltozik, a ritmus megzavarodik, eltérés figyelhető meg elektromos tengely jobb;
• A bal oldali szakaszok változásait a bal oldali tengelyeltérés jelzi, illetve a feszültségjeleket rögzítjük.

A mellkasröntgen eredménye alapján is lehetséges a diagnózis megerősítése vagy cáfolata.

A szívhipertrófia különböző formáinak kezelése

A betegség megszüntetésére irányuló minden erőfeszítés elsősorban az azt okozó okra irányul.

Például, ha egy rendellenesség légúti betegség miatt következik be, a kezelés a tüdőfunkció kompenzálására irányul. Gyulladáscsökkentő terápiát írnak elő. Alkalmazzon hörgőtágító gyógyszereket és számos mást, a kiváltó októl függően.

A bal oldali szakaszok artériás hipertónia által okozott károsodása esetén a kezelés csak különböző csoportok vérnyomáscsökkentő szerek, valamint diuretikumok szedését foglalja magában.

Ha súlyos billentyűhibákat találnak, sebészeti beavatkozáshoz, sőt protézishez is folyamodhatnak.

A szív bal és jobb kamrájának hipertrófiájának kezelése a betegség minden esetben magában foglalja a szívizom károsodás tüneteinek megszüntetését. Ehhez antiaritmiás terápiát, valamint szívglikozidokat alkalmaznak.

Talán olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a szívizom anyagcsere folyamatait (pl. Riboxin, ATP stb.). A betegeknek azt tanácsolják, hogy kövessenek speciális diéta, korlátozza a folyadék- és sóbevitelt. Az elhízás esetén az erőfeszítések a testtömeg normalizálására irányulnak.

Nál nél születési rendellenesség a szívpatológiát lehetőség szerint műtéti úton szüntetjük meg. Nagyon súlyos esetekben, amikor a szerkezet súlyosan károsodik, és hipertrófiás kardiomiopátia alakul ki, az egyetlen kiút a szervátültetés.

Amint a fentiekből megállapítható, a betegek megközelítése tisztán egyénileg történik. Az orvosok figyelembe veszik a szervi diszfunkció összes meglévő megnyilvánulását, a beteg általános állapotát, az egyidejű betegségek jelenlétét.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek túlnyomó többségében az időben észlelt szívizom patológiája korrigálható. Az első érzés szorongásos tünetek azonnal kérjen tanácsot egy szakembertől - egy kardiológustól. A vizsgálat után azonosítja a betegség okát, és megfelelő kezelést ír elő.

mjusli.ru

Az okok

A hypertrophiás cardiomyopathia okait a betegek hozzátartozóinak ultrahangvizsgálata után állapítottuk meg. Kiderült, hogy ugyanannak a családnak a 65%-ánál hasonló elváltozások vannak a szívizomban.

Az etiológiai jel szerint a betegségnek 2 formája van.

Elsődleges vagy idiopátiás

Elsődleges ún örökletes forma kardiomiopátia. A genetika fejlődése az esetek felében lehetővé tette a betegség kialakulásáért felelős pontos gén megállapítását. A családok 50%-ában a megváltozott gének pontos jelét nem sikerült megállapítani.

Az öröklődés típusa autoszomális domináns. Ez azt jelenti, hogy a betegség szükségszerűen az örökösökben nyilvánul meg, függetlenül a gyermek nemétől. Gyermekeknél a hipertrófiás kardiomiopátia 50%-os valószínűséggel fordul elő, ha az egyik szülő egészséges, a másik pedig a mutáns gén hordozója. Ha mindkét szülőben genetikai változások vannak, akkor ennek valószínűsége eléri a 100%-ot.

A tudósok úgy vélik, hogy a génmutáció során előfordulhat baj hatására külső környezet(dohányzás, korábbi fertőzések, sugárzás), ami a várandós anyát érinti a terhesség alatt.

Másodlagos

A másodlagos elváltozások 60 éves kor után alakulnak ki azoknál a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, akiknél az izomszövet szerkezete a születés előtti időszakban megváltozott.

Azt találták, hogy az idős kort túlélő betegek 1/5-énél szisztolés gyengeség és a bal kamra üregének megnagyobbodása alakulhat ki. Ilyen esetekben a hypertrophiás kardiomiopátia nem különbözik a kitágult formától.

A patológia kialakulásának mechanizmusa

A genetikai mutációk következtében az izomszövetben „rossz” fő fehérjemolekulák jelennek meg, amelyek biztosítják a kontrakciós folyamatot, az aktint és a miozint. Nem termelnek megfelelő mennyiségű kalóriát, mivel éles hanyatlás esszenciális enzimek tartalma. A betegek 90% -ában az izomsejtek elveszítik irányukat. A szívizomszövetben összehúzódásra képtelen területek képződnek.

Válaszul más szálak veszik át a munkafunkciókat. Izomtömegük növekszik (hipertrófiák), mert fokozott terhelés mellett kell összehúzódniuk. A bal kamra vastagsága megnő, bár veleszületett és szerzett fejlődési rendellenességekről és magas vérnyomásról nincs adat. Ugyanakkor az interventricularis septum megvastagodása következik be. Ez a vér aortába történő kilökődésének beszűküléséhez vezet.

A hipertrófiás területek fokálisak lehetnek (általában az aorta kijáratánál), vagy érinthetik a bal kamra nagy részét. Ritkábban a szívizom jobb oldalára terjednek. A szívizomot tápláló billentyűk (mitrális és aorta) csúcsai sérültek.

A diasztolé alatt a pitvaroknak keményebben kell dolgozniuk, hogy megtöltsék a kamrákat, mert a szövetek sűrűsödnek, megkeményednek és elvesztik rugalmasságukat. A pulmonalis keringésben a nyomás megnő.

A megnövekedett izomtömeg több oxigént igényel. A szívizom szükségleteinek növekedése és a lehetőségek közötti eltérés ischaemia kialakulásához vezet. Ezt a bal szívkoszorúér szájának mechanikus összenyomása is elősegíti.

A szívkárosodás típusai

A myocardialis hipertrófia területeinek fejlődésének egységességével és szimmetriájával kapcsolatban a következő formákat különböztetjük meg:

• szimmetrikus (koncentrikus) - a bal kamra falainak vastagsága ugyanolyan mértékben növekszik az elülső, hátsó felületek mentén és a septum régiójában, ritkábban hozzáadódik a jobb kamra hipertrófiája;
• aszimmetrikus - az interventricularis septum felső vagy alsó részén megvastagodási területek képződnek, másfél-háromszor vastagabb lesz, mint a bal kamra hátsó fala (normál szívben egyenlőek), 2/3-ban betegeknél ezek a változások a bal kamra vagy a csúcs elülső, oldalsó falának hipertrófiájával kombinálódnak, a hátsó fal változása nélkül.

A bal kamrából az aortába történő véráramlás akadályának erőssége szerint szokás megkülönböztetni:

• obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia (subaorticus vagy subvalvularis) - az anatómiai kapcsolatok megváltozása akadályozza a véráramlást;
• nem akadályozó – nincs akadály.

Klinikai kép

A hypertrophiás kardiomiopátia tünetei először 20-25 éves korban jelentkeznek. A legjellemzőbbek a következők:

• A szegycsont mögötti szorító jellegű, az anginás rohamokhoz nagyon hasonló fájdalom hasonló besugárzással jár. bal váll, nyak, lapocka. Az angina pectoris-szal ellentétben a nitroglicerint tartalmazó gyógyszerek nem enyhítik őket. Vannak atipikus, sajgó vagy szúró jellegű fájdalmak.
• Fontos jel a légszomj növekedése a változással vízszintes helyzetben test függőlegesre. Idővel a fokozott légszomj szívasztmához és tüdőödémához vezet.
• Szívritmuszavarok, felgyorsult szívverés.
• Szédülés ig ájulás az agy alultápláltságával kapcsolatos. Növekszik fizikai erőfeszítéssel, erőlködéssel, nehéz étkezés után, gyors felemelkedéssel egy helyről.

Hipertrófiás kardiomiopátia esetén jellegzetes megnyilvánulása egy személy hirtelen halála (a besorolás előírja, hogy az eszméletvesztés pillanatától nem telhet el több mint 1 óra, az esetnek nem lehet erőszakra utaló jele).

Hogyan lehet azonosítani a betegséget

A betegség diagnosztizálása nagyon nehéz. Az orvosnak ismernie kell a családi anamnézist (rokonok igazolt megbetegedése vagy fiatal korban bekövetkezett hirtelen halál), az anya terhességének lefolyását, összefüggést ipari mérgező anyagokkal, múltat. fertőző betegségek, maradjon magas sugárzású területeken.

A vizsgálat során az orvos figyelmet fordít a bőr sápadtságára, az ajkak, ujjak cianózisára. Megnövekedett vagy normál vérnyomást rögzítenek.

Az aorta vetülete felett jellegzetes zaj hallható.

Kizárás céljából lehetséges patológia szív és erek ellenőrzése általános elemzés vér, vizelet, biokémiai vizsgálatok anyagcseretermékekre, glükózra, véralvadásra.

További vizsgálati módszerek

A hardveres diagnosztika lehetővé teszi a betegség problémáinak pontos azonosítását.

• Az EKG-vizsgálat a szívritmuszavarról, a szív hipertrófiájáról és a blokádok kialakulásáról rögzít információkat.
• A fonokardiogramon bizonyos pontokról zajokat rögzítenek, ami lehetővé teszi a hallható zaj és az aorta közötti kapcsolat létrehozását.
• A röntgenfelvételen a szívárnyék kontúrjainak növekedése látható, de a méretek normálisak lehetnek, ha az üregben hipertrófia alakul ki.
• Az ultrahang a diagnózis fő módszere. Megbecsülik a szívkamrák méreteit, a falak vastagságát, a billentyűkészülék állapotát, az interventricularis szeptumot, és megsértik a véráramlást.
• A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi, hogy háromdimenziós képet kapjon a szívről, azonosítsa az elzáródást, a falvastagság mértékét.
• A genetikai kutatás a jövő módszere, amely még nem eléggé kidolgozott.
• A katéterek szívüregbe történő bevezetésével tanulmányozzák és mérik a pitvarok és a kamrák nyomását, a véráramlás sebességét. A technika lehetővé teszi az anyag biopsziához való felvételét.
• A szíverek koszorúér-angiográfiáját 40 év feletti betegeknél végezzük differenciáldiagnózis céljából ischaemiás elváltozások a szív erei.

A biopszia csak az összes többi betegség kizárásával és más diagnosztikai módszerek segítségének hiányával megengedett. A mikroszkóp alatt megváltozott izomrostok válnak láthatóvá.

Kezelés

A génmutációk specifikus eliminációja még nem sikerült. A hipertrófiás kardiomiopátia kezelését olyan gyógyszerekkel végzik, amelyek a betegség patogenezisének minden aspektusát befolyásolják.

Ha a betegség jeleit észlelik, korlátozni kell a fizikai aktivitást, abba kell hagyni a sportolást.

Ha a betegnek bármilyen krónikus fertőző betegsége van, profilaktikus antibiotikumokat írnak fel.

Adrenoreceptorokat blokkoló gyógyszercsoportokat, kalcium-antagonistákat használnak, olyan szereket adnak hozzá, amelyek csökkentik a vérrögképződést a szívüregekben.

Sebészeti módszerek

A nyitott szíven a választott módszer a myotomia - az interventricularis septum egy részének eltávolítása belülről vagy az aortán keresztül. Ezeknél a műtéteknél a mortalitás eléri az 5%-ot, ami összemérhető a teljes halálozással.

Kíméletesebb technikát hajtanak végre - tömény alkoholt fecskendeznek be a septális régióba a mellkas és a szív szúrásával ultrahangos ellenőrzés mellett. Mesterségesen okozott sejthalál, a septum elvékonyodása. A véráramlás akadályozása csökken.

A zavart ritmus kezelésére elektrostimulátort vagy defibrillátort ültetnek be (a megsértés típusától függően).

A jelenlegi adatok arra utalnak, hogy a túlélés után sebészi kezelés 10 éven belül 84%, és állandó konzervatív kezelés - 67%.

Elzáródás esetén a mitrális billentyűt mesterségesre cserélik műtéttel, ami kiküszöböli a szeptummal való érintkezését, és „megtisztítja” a véráramlást.

A betegség lefolyása

A hipertrófia születéstől fogva lehetséges. De a legtöbb betegben ez kezd megnyilvánulni serdülőkor. Három évig a szívizom falának vastagsága 2-szeresére nő. Ugyanakkor a betegség tüneteit a betegek 70% -ában nem észlelik. 18 éves korig (ritkábban 40 éves korig) a szívfal megvastagodása leáll.

A jövőben a klinikai megnyilvánulások a patológia obstruktív változatával alakulnak ki. Nem obstruktív formák esetén a lefolyás kedvező, EKG-vizsgálat során véletlenül derül ki.

A hipertrófiás cardiomyopathia és szövődményei miatti éves hirtelen halálozás gyakorisága a felnőtt lakosság körében legfeljebb 3%, a gyermekek körében - 4-6%. Úgy gondolják, hogy a kamrafibrilláció a fő ok.

Mik a lehetséges szövődmények

A hipertrófiás kardiomiopátia nem elszigetelten fordul elő, a betegség a szív minden aspektusát érinti, súlyos szövődményeket okozva.

• Szinte minden betegnél szívritmuszavarok és vezetési zavarok figyelhetők meg. Súlyosságuktól függően a beteg életét fenyegető veszély tekintetében a legjobbak lehetnek. Vannak közvetlen ok szívmegállás vagy fibrilláció.
• A mitrális és aortabillentyűk fertőzésének csatlakozása endocarditis kialakulásához vezet, és ezt követően billentyű-elégtelenség lép fel.
• A trombus szétválása és az embólia bejutása az agy edényeibe (az esetek legfeljebb 40% -ában), a belső szervekbe, a végtagok artériáiba pitvarfibrillációval, paroxizmális formában fordul elő.
• A krónikus szívelégtelenség kialakulása a betegség hosszú lefolyásával lehetséges, amikor a szívizom izomrostjainak egy részét hegszövet váltja fel.

Előrejelzés

A kezelés a hipertrófia átmeneti stabilizálásához vezethet. A várható élettartam nem függ közvetlenül a betegség formájától. A legkedvezőbb prognózist a hosszú tünetmentes lefolyás, valamint az apikális lokalizáció és a hozzátartozók közötti hirtelen halálesetek hiánya tekinti.

A fő jel, amely súlyosbítja a 15 és 50 év közötti betegek prognózisát, a syncope, az ischaemia EKG-detektálása, a kamrai tachycardia. A légszomj és a mellkasi fájdalom megjelenése a páciensnél drámaian megnöveli a hirtelen halál kockázatát.

A statisztikai tanulmányok szerint az ötéves túlélési arány 82-98% a felismeréstől számítva, a tízéves túlélési arány 64-89%, az átlagos éves halálozás 1%.

A betegség etiológiai tényezőinek nehézségei szinte lehetetlenné teszik a megelőzést. Ezzel a patológiával a fő figyelmet a serdülőkortól kezdődően a tüneti terápia azonosítására kell fordítani.

serdec.ru

Mi az a szívizom hipertrófia

Ez egy autoszomális domináns betegség, amely elárulja a génmutáció örökletes tulajdonságait, érinti a szívet. Jellemzője a kamrák falának vastagságának növekedése. A hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) osztályozási kódja az ICD 10 142. sz. A betegség gyakrabban aszimmetrikus, a szív bal kamrája érzékenyebb a károsodásra. Amikor ez történik:

• az izomrostok kaotikus elrendezése;
• a kis koszorúerek károsodása;
• fibrózisos területek kialakulása;
• a véráramlás akadályozása - a vér pitvarból való kilökődésének akadályozása a mitrális billentyű elmozdulása miatt.

A betegségek, a sport vagy a rossz szokások által okozott szívizom súlyos terhelése esetén a szervezet védekező reakciója kezdődik. A szívnek meg kell birkóznia a túlbecsült munkamennyiséggel anélkül, hogy növelné a tömegegységre eső terhelést. Megkezdődik a kompenzáció:

• fokozott fehérjetermelés;
• hiperplázia - a sejtek számának növekedése;
• a szívizom izomtömegének növekedése;
• falvastagodás.

Patológiás szívizom hipertrófia

A szívizom hosszan tartó munkája során folyamatosan növekvő terhelés mellett a HCM kóros formája lép fel. A hipertrófiás szív kénytelen alkalmazkodni az új körülményekhez. A szívizom megvastagodása gyors ütemben történik. Ebben a pozícióban:

• a kapillárisok és az idegek növekedése elmarad;
• a vérellátás zavart okoz;
• változó befolyás idegszövet az anyagcsere folyamatokra;
• a szívizom struktúrái elhasználódnak;
• a szívizom méretének aránya megváltozik;
• szisztolés, diasztolés diszfunkció van;
• a repolarizáció megszakad.

Miokardiális hipertrófia sportolókban

A sportolóknál észrevehetetlenül a szívizom rendellenes fejlődése - hipertrófia - lép fel. Nagy fizikai megterhelés esetén a szív nagy mennyiségű vért pumpál, és az ilyen körülményekhez alkalmazkodó izmok mérete megnő. A hipertrófia veszélyessé válik, szélütést, szívrohamot vált ki, hirtelen megállás szív, panaszok és tünetek hiányában. Nem lehet hirtelen abbahagyni az edzést, hogy ne merüljenek fel komplikációk.

A sport myocardialis hipertrófiának 3 típusa van:

• excentrikus - az izmok arányosan változnak - jellemző a dinamikus tevékenységekre - úszás, síelés, hosszú távú futás;
• koncentrikus hipertrófia - a kamrák ürege változatlan marad, a szívizom növekszik - játékban és statikus típusokban figyelhető meg;
• vegyes - a mozdulatlanság és a dinamika egyidejű alkalmazásával végzett tevékenységekben rejlő - evezés, kerékpározás, korcsolyázás.

Szívizom hipertrófia gyermeknél

Nem kizárt a szívizom patológiáinak megjelenése a születés pillanatától kezdve. Ebben a korban nehéz diagnosztizálni. Gyakran megfigyelhető hipertrófiás változások a szívizomban serdülőkor amikor a szívizomsejtek aktívan növekednek. Az elülső és hátsó falak vastagodása 18 éves korig jelentkezik, majd leáll. A gyermek kamrai hipertrófiáját nem tekintik külön betegségnek - ez számos betegség megnyilvánulása. A HCM-ben szenvedő gyermekeknek gyakran vannak:

• szívbetegség;
• szívizom disztrófia;
• magas vérnyomás;
• angina.

A kardiomiopátia okai

Szokás megkülönböztetni elsődleges és másodlagos okok a szívizom hipertrófiás fejlődése. Az elsőt a következők befolyásolják:

• vírusos fertőzések;
• átöröklés;
• feszültség;
• alkohol fogyasztás;
• fizikai túlterhelés;
• túlsúly;
• mérgező mérgezés;
• változások a testben a terhesség alatt;
• drog használata;
• nyomelemek hiánya a szervezetben;
• autoimmun patológiák;
• alultápláltság;
• dohányzó.

A szívizom hipertrófiájának másodlagos okai a következő tényezőket provokálják:

A szív bal kamrájának hipertrófiája

A bal kamra falait gyakrabban érinti a hipertrófia. Az LVH egyik oka a magas vérnyomás, ami miatt a szívizom felgyorsult ritmusban működik. Az ebből eredő túlterhelések miatt a bal kamra fala és az IVS mérete megnő. Ilyen helyzetben:

• a szívizom izmainak rugalmassága elveszett;
• a vérkeringés lelassul;
• a szív normális működése zavart okoz;
• éles terhelés veszélye áll fenn rajta.

A bal kamrai kardiomiopátia megnöveli a szív oxigén- és tápanyagszükségletét. Az LVH változásait műszeres vizsgálat során észlelheti. Van egy kis ejekciós szindróma - szédülés, ájulás. A hipertrófiát kísérő jelek közül:

• angina;
• nyomásesések;
• szívpanaszok;
• aritmia;
• gyengeség;
• magas vérnyomás;
• rossz érzés;
• légszomj nyugalomban;
• fejfájás;
• fáradtság;

Jobb pitvari hipertrófia

A jobb kamra falának megnagyobbodása nem betegség, hanem patológia, amely ezen az osztályon túlterhelések során jelentkezik. Ez annak köszönhető, hogy nagy mennyiségű vénás vér érkezik nagy edényekből. A hipertrófia okai lehetnek:

• veleszületett rendellenességek;
• hibákat interatrialis septum, amelyben a vér egyszerre jut be a bal és a jobb kamrába;
• szűkület;
• elhízottság.

A jobb kamra hipertrófiáját a következő tünetek kísérik:

• hemoptysis;
• szédülés;
• éjszakai köhögés;
• ájulás;
• mellkasi fájdalom;
• légszomj megerőltetés nélkül;
• puffadás;
• aritmia;
• szívelégtelenség jelei - a lábak duzzanata, megnagyobbodott máj;
• a belső szervek működési zavarai;
• a bőr cianózisa;
• nehézség a hipochondriumban;
• visszér a hasban.

Az interventricularis septum hipertrófiája

A betegség kialakulásának egyik jele az IVS (interventricularis septum) hipertrófiája. Ennek a rendellenességnek a fő oka a génmutációk. A septális hipertrófia provokálja:

• kamrai fibrilláció;
• pitvarfibrilláció;
• problémák a mitrális billentyűvel;
• kamrai tachycardia;
• a vér kiáramlásának megsértése;
• szív elégtelenség;
• szívroham.

A szív kamráinak kitágulása

Az interventricularis septum hipertrófiája a szívkamrák belső térfogatának növekedését idézheti elő. Ezt a tágulást a szívizom tágulásának nevezik. Ebben a helyzetben a szív nem tudja ellátni a pumpa funkcióját, aritmia, szívelégtelenség tünetei jelentkeznek:

• gyors kifáradás;
• gyengeség;
• nehézlégzés;
• a lábak és a karok duzzanata;
• ritmuszavarok;

Szívhipertrófia - tünetek

Tünetmentes lefolyású szívizombetegség veszélye hosszú idő. Gyakran véletlenül diagnosztizálják fizikális vizsgálatok során. A betegség kialakulásával a myocardialis hipertrófia jelei figyelhetők meg:

• mellkasi fájdalom;
• a szívritmus megsértése;
• légszomj nyugalomban;
• ájulás;
• fáradtság;
• nehéz légzés;
• gyengeség;
• szédülés;
• álmosság;
• duzzanat.

A kardiomiopátia formái

Meg kell jegyezni, hogy a betegséget a hipertrófia három formája jellemzi, figyelembe véve a szisztolés nyomásgradienst. Mindez együtt a HCM obstruktív típusának felel meg. Kiáll:

• bazális obstrukció - nyugalmi állapot vagy 30 Hgmm;
• látens - nyugodt állapot, kevesebb, mint 30 Hgmm - a HCM nem obstruktív formáját jellemzi;
• labilis obstrukció - spontán intraventrikuláris ingadozások a gradiensben.

Szívizom hipertrófia - osztályozás

Az orvostudományban végzett munka kényelme érdekében a szívizom hipertrófiájának következő típusait szokás megkülönböztetni:

• akadályozó - a válaszfal tetején, az egész területen;
• nem obstruktív - a tünetek enyhék, véletlenül diagnosztizálják;
• szimmetrikus - a bal kamra összes fala érintett;
• apikális - a szív izmait csak felülről bővítik;
• aszimmetrikus - csak egy falat érint.

Excentrikus hipertrófia

Ennél a típusú LVH-nál a kamrai üreg kitágulása és ezzel egyidejűleg a szívizom izomzatának egyenletes, arányos tömörödése következik be, amit a szívizomsejtek növekedése okoz. A szív tömegének általános növekedésével a falak relatív vastagsága változatlan marad. Az excentrikus szívizom hipertrófia a következőket érintheti:

• interventricularis septum;
• felső;
• oldalfal.

koncentrikus hipertrófia

A betegség koncentrikus típusát a belső üreg térfogatának megőrzése jellemzi a szív tömegének növekedésével a falvastagság egyenletes növekedése miatt. Ennek a jelenségnek van egy másik neve is - szimmetrikus szívizom hipertrófia. A betegség a szívizom-szervecskék hiperpláziája következtében alakul ki, amelyet a magas vérnyomás okoz. Ez a fejlődés az artériás hipertóniára jellemző.

Szívizom hipertrófia - fok

A páciens állapotának helyes értékelése érdekében HCM-mel egy speciális osztályozást vezettek be, amely figyelembe veszi a szívizom megvastagodását. Aszerint, hogy mennyivel növekszik a falak mérete a szív összehúzódásával, a kardiológiában 3 fokot különböztetnek meg. A szívizom vastagságától függően a szakaszokat milliméterben határozzák meg:

• mérsékelt - 11-21;
• átlagos - 21-25;
• kifejezett - 25 felett.

A hipertrófiás kardiomiopátia diagnózisa

A kezdeti szakaszban, a fali hipertrófia enyhe kialakulásával nagyon nehéz azonosítani a betegséget. A diagnózis folyamata a páciens felmérésével kezdődik, és kiderül:

• patológiák jelenléte a rokonoknál;
• egyikük fiatal korában bekövetkezett halála;
• átvitt betegségek;
• a sugárterhelés ténye;
• külső jelek a szemrevételezés során;
• vérnyomás értékek;
• mutatók a vérvizsgálatokban, vizeletben.

Egy új irány talál alkalmazást - genetikai diagnózis szívizom hipertrófia. Segít meghatározni a hardveres és radiológiai módszerek HCM potenciáljának paramétereit:

• EKG - meghatározza a közvetett jeleket - ritmuszavarokat, osztályok hipertrófiáját;
• röntgen - a kontúr növekedését mutatja;
• Ultrahang - értékeli a szívizom vastagságát, károsodott véráramlást;
• echokardiográfia - rögzíti a hipertrófia helyét, a diasztolés diszfunkció megsértését;
• MRI - háromdimenziós képet ad a szívről, beállítja a szívizom vastagságának mértékét;
• ventriculográfia - a kontraktilis funkciókat vizsgálja.

Hogyan kezeljük a kardiomiopátiát

A kezelés fő célja a szívizom optimális méretének helyreállítása. Az erre irányuló tevékenységeket a komplexumban végzik. A hipertrófia gyógyítható, amikor korai diagnózis. A szívizom helyreállítási rendszerében fontos szerepet játszik az életmód, amely magában foglalja:

• fogyókúra;
• az alkohol megtagadása;
• a dohányzás abbahagyása;
• fogyás;
• a kábítószerek kizárása;
• a sóbevitel korlátozása.

A hipertrófiás kardiomiopátia gyógyszeres kezelése olyan gyógyszerek alkalmazását foglalja magában, amelyek:

• csökkenti a nyomást - ACE-gátlók, angiotenzin receptor antagonisták;
• szabályozza a szívritmuszavarokat - antiaritmiás szerek;
• lazítsa meg a szívet negatív ionotróp hatású gyógyszerekkel - béta-blokkolók, kalcium antagonisták a verapamil csoportból;
• távolítsa el a folyadékot - diuretikumok;
• az izomerő javítása - ionotrópok;
• fertőző endocarditis veszélyével - antibiotikus profilaxis.

A kamrák gerjesztésének és összehúzódásának lefolyását megváltoztató hatékony kezelési módszer a kétkamrás ingerlés rövidített pitvarkamrai késleltetéssel. Bonyolultabb esetek - az IVS súlyos aszimmetrikus hipertrófiája, látens obstrukció, a gyógyszer hatásának hiánya - sebészek részvételét igénylik a regresszióhoz. Segítsen megmenteni a beteg életét:

• defibrillátor felszerelése;
• pacemaker beültetés;
• transaortális septum myectomia;
• az interventricularis septum egy részének kimetszése;
• transzkatéteres septális alkoholos abláció.

Kardiomiopátia - kezelés népi gyógymódokkal

A kezelő kardiológus javaslatára a főétel kiegészíthető gyógynövényes szerek. A bal kamrai hipertrófia alternatív kezelése magában foglalja a viburnum bogyók hőkezelés nélküli használatát, napi 100 g-ot. Hasznos lenmagot használni, amely pozitív hatással van a szívsejtekre. Ajánlom:

• vegyen egy kanál magot;
• adjunk hozzá forrásban lévő vizet - liter;
• tartsa vízfürdőben 50 percig;
• kiszűr;
• ital naponta - 100 g adag.

Jó vélemények vannak a HCM zabpehely infúzió kezeléséről a szívizmok munkájának szabályozására. A gyógyítók receptje szerint szüksége van:

• zab - 50 gramm;
• víz - 2 pohár;
• melegítse fel 50 fokra;
• adjunk hozzá 100 g kefirt;
• öntsünk retek levet - fél pohár;
• keverjük össze, álljunk 2 órán át, szűrjük le;
• teszünk 0,5 evőkanál. édesem;
• adagolás - 100 g, naponta háromszor étkezés előtt;
• tanfolyam - 2 hét.

sovets.net

Meghatározás. A bal kamra szívizomjának (LVM) Ααγα - a bal kamra tömegének többlete a szívizom (szívizom) megvastagodása (növekedése) miatt.

Az LVH diagnosztizálásának módszerei. Jelenleg 3 műszeres módszert használnak az LVH diagnosztizálására:

— Szabványos EKG. Az LVMH ellenőrzésekor a hagyományos EKG-t általában alacsony érzékenység jellemzi - legfeljebb 30%. Más szóval, attól teljes szám Az objektív LVMH-s betegeknek az EKG csak egyharmadánál teszi lehetővé annak diagnosztizálását. Azonban minél kifejezettebb a hipertrófia, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a hagyományos EKG-n keresztül felismerjük. A súlyos hipertrófiának szinte mindig EKG markerei vannak. Így, ha az LVMH-t EKG-val helyesen diagnosztizálják, ez nagy valószínűséggel annak súlyos fokát jelzi. Sajnos gyógyászatunkban a hagyományos EKG-nak túl nagy jelentőséget tulajdonítanak az LVMH diagnózisában. Az LVMH alacsony specifikus EKG-kritériumait alkalmazva az orvosok gyakran igenlően beszélnek a hipertrófia jelenségéről, ahol az a valóságban nem létezik. Nem várhat többet egy standard EKG-tól, mint amennyit valójában mutat.

— A szív ultrahangja. Ez az "arany standard" az LVMH diagnózisában, mivel lehetővé teszi a szív falainak valós idejű megjelenítését és szükséges számításokat. A szívizom hipertrófiájának értékeléséhez szokás kiszámítani a relatív értékeket, amelyek tükrözik a szívizom tömegét. Az egyszerűség kedvéért azonban csak két paraméter értékének ismerete megengedett: a bal kamra elülső (interventricularis septum) és hátsó falának vastagsága, amely lehetővé teszi a hipertrófia diagnosztizálását és annak mértékét.

— Mágneses rezonancia képalkotás (MRI)). Az „érdeklődési zóna” rétegről rétegre történő szkennelésének drága módszere. Az LVMH értékelésére csak akkor használják, ha valamilyen okból a szív ultrahangja nem kivitelezhető: például elhízott és tüdőtágulatban szenvedő betegnél a szívet minden oldalról tüdőszövet borítja, ami lehetetlenné teszi az ultrahangos képalkotást (rendkívül ritka, de előfordul).

A bal kamra szívizom hipertrófiájához az IVS és a ZSLZh vastagsága közvetlenül összefügg (a KDR klinikai jelentőségét a hipertrófiában a PSRёP¶Pµ tárgyaljuk). Ha a bemutatott két paraméter közül akár az egyik normálértékét is túllépik, akkor jogos "hipertrófiáról" beszélni.

Az LVH okai és patogenezise. Klinikai állapotok amely LVMH-hoz vezethet (az előfordulási gyakoriság csökkenésének sorrendjében):

1. A szív fokozott utóterheléséhez vezető betegségek:

— Artériás magas vérnyomás (hipertónia, másodlagos magas vérnyomás)

— Szívbetegség (veleszületett vagy szerzett) - aorta szűkület.

Az utóterhelés alatt fizikai és anatómiai paraméterek összességét értjük szív- és érrendszeri szervezet amelyek akadályozzák a vér áthaladását az artériákon. Az utóterhelést főként a hangszín határozza meg perifériás artériák. Az artériás tónus egy bizonyos alapértéke a homeosztázis normája és egyik kötelező megnyilvánulása, amely fenntartja a vérnyomás szintjét, a szervezet mindenkori szükségleteinek megfelelően. Az artériás tónus túlzott növekedése az utóterhelés növekedését jelzi, ami klinikailag a vérnyomás emelkedésében nyilvánul meg. Tehát a perifériás artériák görcsössége esetén a bal kamra terhelése megnő: erősebben kell összehúzódnia, hogy a vért „nyomja” a szűkült artériákon. Ez a patogenezis egyik fő láncszeme a "hipertóniás" szív kialakulásában.

Az aorta szűkülete a második leggyakoribb oka a bal kamra fokozott utóterhelésének, és ezáltal az artériás véráramlás akadályozásának. Aorta szűkületben a aortabillentyű: ráncosodik, meszesedik, deformálódik. Ennek eredményeként aorta nyílás olyan kicsivé válik, hogy a bal kamrának sokkal erősebben kell összehúzódnia, hogy megfelelő mennyiségű vér jusson át a kritikus szűk keresztmetszeten. Jelenleg az aorta szűkületének fő oka az időskorúak szenilis (szenilis) billentyűkárosodása.

A szívizom hipertrófiájának mikroszkópos változásai a szívrostok megvastagodását, a kötőszövet bizonyos proliferációját jelentik. Eleinte ez kompenzáló hatású, de hosszú távú megnövekedett utóterhelés mellett (például sok évnyi kezeletlenség után magas vérnyomás), hipertrófiás rostok mennek keresztül disztrófiás változások, a myocardialis syncytium architektonikája zavart, a szívizomban zajló szklerotikus folyamatok dominálnak. Ennek eredményeként a hipertrófia kompenzációs jelenségből a szívelégtelenség megnyilvánulásának mechanizmusává válik - a szívizom nem tud végtelenül hosszú ideig feszültséggel dolgozni következmények nélkül.

2. Az LVH veleszületett oka: hipertrófiás kardiomiopátia. A hipertrófiás kardiomiopátia egy genetikailag meghatározott betegség, amelyet motiválatlan LVMH megjelenése jellemez. A hipertrófia megnyilvánulása a születés után következik be: általában gyermekkorban vagy serdülőkorban, ritkábban felnőtteknél, de semmiképpen sem később, mint 35-40 év. Így hipertrófiás kardiomiopátiában az LVMH a teljes jólét hátterében fordul elő. Ez a betegség nem ritkaság: a statisztikák szerint 500 emberből 1 szenved tőle. klinikai gyakorlatÉvente 2-3 hypertrophiás kardiomiopátiás beteget látok.

nem úgy mint hipertóniás szív hipertrófiás cardiomyopathiában az LVMH nagyon kifejezett (súlyos) és gyakran aszimmetrikus lehet (erről bővebben a PSRёP¶Рµ). Csak hipertrófiás kardiomiopátia esetén a bal kamra falvastagsága néha eléri a 2,5-3 cm-es vagy annál nagyobb "felháborító" értékeket. Mikroszkóposan a szívrostok architektonikája erősen megzavart.

3. LVMH, mint a szisztémás kóros folyamatok megnyilvánulása.

— Elhízottság. A túlsúly nem csak kozmetikai probléma. Ez egy mély patofiziológiai folyamat, amely minden szervet és rendszert érint, amelyben biokémiai folyamatok, gondolkodás pszichodinamikája, emberi én stb. Elhízás esetén zsírszövet többlet nem csak a bőr alatt rakódik le, hanem szinte minden szervben is. A szív kénytelen vérrel ellátni "a testet annak minden felesleges tömegével". Ilyen megnövekedett terhelés nem befolyásolhatja a szívműködést – minden bizonnyal növekszik: a szív gyakrabban és erősebben húzódik össze. Így az elhízásban az LVMH perzisztens hiányában is kialakulhat artériás magas vérnyomás.

Az elhízással a szívizom megvastagodik nemcsak a szívrostok és a kötőszövet növekedése miatt, hanem a felesleges zsír lerakódása miatt is.

— Amiloidózis(elsődleges vagy másodlagos) - olyan patológia, amelyben egy speciális amiloid fehérje rakódik le a belső szervekben, ami diffúz szklerózis és szervi elégtelenség kialakulásához vezet. Az amiloidózis miatti LVH kialakulásának minden lehetőségével ritkán kerül előtérbe a betegség klinikáján: más szervek (például a vesék) jelentősebben érintettek, ami meghatározza a betegség sajátos képét.

4. Az LVMH viszonylag természetes okai.

— Idős kor. Szenilis kor az összes szerv és rendszer lassú, de folyamatosan progresszív leépülése (dystrophia) jellemzi. Csökken fajsúly víz és parenchimális komponensek a szervekben; ellenkezőleg, a szklerotikus folyamatok felerősödnek. Ez alól az idős ember szíve sem kivétel: az izomrostok elvékonyodnak, meglazulnak, ugyanakkor erőteljesen fejlődik a kötőszövet, ami miatt az LVMH főleg idős korban fordul elő. Amit fontos tudni, hogy a szenilis LVMH egyéb okok hiányában soha nem ér el jelentős értékeket. Nem haladja meg a "jelentéktelen" mértékét, és gyakrabban csak életkorral összefüggő jelenség, különösebb klinikai jelentősége nélkül.

— A sportoló szíve. Olyan emberekről beszélünk, akik már régóta jegyesek profi sport. LVMH ilyen tárgyakban be lehet hívni tiszta forma kompenzációs (dolgozó), valamint a vázizmok egyidejű hipertrófiája. A sportkarrier befejezése után az LVMH teljes vagy részleges regresszión megy keresztül.

A következő betegségek (állapotok) vezetnek koncentrikus LVMH-hoz:

Az S-hipertrófiának nincs különösebb klinikai jelentősége, gyakrabban egy „kor” szív markere. Időnként ez a típusú hipertrófia középkorú embereknél fordul elő.

Az LVH klinikai jelentősége. Az LVMH kialakulásához vezető betegségek hosszú ideig (évek, évtizedek) tünetmentesek lehetnek, vagy nem specifikus megnyilvánulásokkal járhatnak: például artériás hipertónia esetén fejfájás. a legtöbben korai tünet Az LVMH (ami egyébként évek hipertrófiája után is megjelenhet) az nehézlégzés a szokásos fizikai tevékenységgel: séta, lépcsőzés. A légszomj mechanizmusa: SZABADSÁGOK. Ismeretes, hogy a szív vérrel való feltöltése diasztolé (relaxáció) során történik: a vér a koncentráció gradiens mentén mozog a pitvarból a kamrákba. Hipertrófiával a bal kamra vastagabbá, merevebbé, sűrűbbé válik - ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a relaxációs folyamat, a szív nyújtása megnehezül, rosszabb lesz; ennek megfelelően az ilyen kamra vérrel való feltöltődése zavart (csökken). Klinikailag ez a jelenség légszomjban nyilvánul meg. A diasztolés szívelégtelenség légszomj és gyengeség formájában jelentkező tünetei hosszú évek óta az LVMH egyetlen megnyilvánulása lehet. Az alapbetegség megfelelő kezelésének hiányában azonban a tünetek fokozatosan fokozódnak, ami a terheléstűrő képesség fokozatos csökkenéséhez vezet. Az előrehaladott diasztolés szívelégtelenség végső szakasza a szisztolés szívelégtelenség kialakulása lesz, melynek kezelése még nehezebb. Tehát az LVMH közvetlen út a szívelégtelenséghez, és így a nagy kockázat korai szívhalál.

Az LVH következő leggyakoribb szövődménye paroxizmális kialakulása pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció). A hipertrófiás bal kamra relaxációjának (diasztoléjának) megsértése elkerülhetetlenül annak növekedését vonja maga után vérnyomás; ez viszont a bal pitvar erősebb összehúzódását okozza, hogy a szükséges mennyiségű vért a "tartályba" "nyomja". magas vérnyomás. A bal pitvar azonban egy vékony falú szívkamra, amely hosszú ideig nem tud szuper üzemmódban működni; végül a bal pitvar kitágul (kitágul), hogy befogadja a felesleges vért. A bal pitvar kitágulása az egyik kritikus tényezők pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata. Általában a bal pitvar hosszú ideig tartó károsodása csak a pitvari extrasystole által nyilvánul meg; ezt követően, amikor a pitvar "eléggé kitágul" ahhoz, hogy "támogassa" a fibrillációt, pitvarfibrilláció lép fel: először paroxizmális, majd állandó. A pitvarfibrilláció által a páciens életére gyakorolt ​​kockázatokat külön fejezetben ismertetjük részletesen.

Obstruktív syncope. Az LVH lefolyásának ritka változata. Szinte mindig a hipertrófiás kardiomiopátia aszimmetrikus változatának szövődménye, amikor az interventricularis septum vastagsága olyan nagy, hogy fennáll a véráramlás átmeneti akadályozásának (átfedésének) veszélye a bal oldali kiáramlási traktus területén. kamra. A véráramlás paroxizmális elzáródása (leállása) ezen a "kritikus helyen" elkerülhetetlenül ájuláshoz vezet. Általános szabály, hogy az elzáródás veszélye akkor áll fenn, ha az interventricularis septum vastagsága meghaladja a 2 cm-t.

Kamrai extrasystole egy másik lehetséges műhold az LVH-ban. Ismeretes, hogy a szívizomban bekövetkező bármilyen mikro- és makroszkopikus változás elméletileg bonyolíthatja az extrasystole-t. A hipertrófiás szívizom ideális aritmogén szubsztrát. Klinikai tanfolyam kamrai extrasystole az LVMH hátterében változó: szerepe gyakrabban "kozmetikai aritmiás hibára" korlátozódik. Ha azonban az LVMH-hoz vezető betegséget nem kezelik (figyelmen kívül hagyják), az intenzív fizikai aktivitás korlátozásának rendjét nem tartják be, extraszisztolák által kiváltott életveszélyes kamrai aritmiák alakulhatnak ki.

Hirtelen szívhalál. Az LVH legsúlyosabb szövődménye. Leggyakrabban az LVMH ilyen végződéshez vezet a hipertrófiás kardiomiopátia hátterében. Ennek két oka van. Először is, ebben a betegségben az LVMH különösen masszív lehet, ami a szívizomot rendkívül aritmogénné teszi. Másodszor, a hipertrófiás kardiomiopátia nagyon gyakran tünetmentes, ami nem teszi lehetővé a betegek számára, hogy megelőző intézkedéseket tegyenek. megelőző intézkedések az intenzív fizikai aktivitás korlátozása formájában. A hirtelen szívhalál más LVMH által komplikált nozológiákban ritka jelenség, már csak azért is, mert ezeknek a betegségeknek a megnyilvánulása a szívelégtelenség tüneteivel kezdődik, ami önmagában arra készteti a beteget, hogy orvoshoz forduljon, és ezért valós lehetőség kordában tartani a betegséget.

Az LVH regressziójának lehetősége. A bal kamrai szívizom tömegének (vastagságának) csökkenésének valószínűsége a kezelés során a hipertrófia okától és mértékétől függ. Klasszikus példa erre a sportos szív, amelynek falai a sportolói karrier befejezése után visszazsugorodhatnak normál vastagságúra.

Az artériás hipertónia vagy az aorta szűkület következtében fellépő LVMH sikeresen visszafejlődik e betegségek időbeni, teljes és hosszú távú kezelésével. Mindazonáltal a következőképpen tekintjük: csak az enyhe hipertrófia megy át abszolút regresszión; a mérsékelt hipertrófia kezelésében lehetőség van annak enyhe csökkentésére; a nehéz pedig "közepessé válhat". Más szóval, minél jobban fut a folyamat, annál kevésbé valószínű, hogy minden teljesen visszaáll az eredeti állapotba. Az LVMH regresszió bármely foka azonban automatikusan az alapbetegség kezelésének helyességét jelenti, ami önmagában is csökkenti a hipertrófia kockázatát az alany életében.

Hipertrófiás kardiomiopátiával a folyamat gyógyszeres korrekciójára tett kísérletek értelmetlenek. Léteznek sebészeti megközelítések a masszív kamrai septum hypertrophia kezelésére, amelyet a bal kamra kiáramlási traktusának elzáródása bonyolít.

Az LVMH regressziójának valószínűsége az elhízás hátterében, időseknél, amiloidózisban, gyakorlatilag hiányzik.

Наверх