Mi az a hipoxiás ischaemiás encephalopathia. Hipoxiás ischaemiás agysérülés

1. Intrakraniális születési vérzések (ICH).
2. Hipoxiás-ischaemiás encephalopathia.
3. Az agy és membránjainak fertőző elváltozásai.
4. Az agy fejlődésének veleszületett rendellenességei.
5. 5 Rohamok.

Intrakraniális születési vérzések (ICH). A boncoláskor a halott újszülöttek 1/2-1/3-ánál koponyán belüli vérzést vagy az agy anatómiai struktúráinak károsodását találják.
Az agy születési traumájának közvetlen oka az anya és a gyermek fejének csontmedencéje közötti eltérés, a gyors (2 óránál rövidebb) vagy elhúzódó (12 óránál hosszabb) szülés, csipesz, szülészeti segédeszköz, hátrögzítés. a fej, sebészeti beavatkozások, túlzott aggodalom a "perineális védelemért" .

Az újszülötteknél az ICH legjellemzőbb tünetei a következők:

A gyermek állapotának hirtelen romlása depressziós szindróma kialakulásával, a túlzott izgatottság időszakosan megjelenő jeleivel;
- a kiáltás jellegének megváltozása - a sírás monoton, állandó, halk vagy hangos lesz, ingerült, szúrós, nyögés jelenik meg;
- egy nagyméretű fontanel feszültsége és kidudorodása;
- a szemgolyók kóros mozgásai - "lebegő szemgolyó mozgások", nystagmus;
- a hőszabályozás megsértése - a hőmérséklet növekedése vagy csökkenése;
- vegetatív-zsigeri rendellenességek - regurgitáció, kóros fogyás, puffadás, instabil széklet, fokozott légzés, tachycardia;
- motoros rendellenességek - a motoros aktivitás csökkenése vagy hiánya;
- az izomtónus változása - bizonyos izomcsoportok tónusának növekedése, például a végtagok feszítői vagy hajlítói, aminek következtében a végtagok nyújtott vagy túlzottan hajlított helyzetben vannak, izomtónus csökkenésével, a végtagok nyújtott helyzetben vannak, megereszkednek, a gyermek „békahelyzetben” lehet »;
- görcsökre lehet számítani. Az ICH klinikai megnyilvánulása gyermekeknél attól függ
ezen tünetek kombinációjából, a gyermek terhességi korától, az ICH lokalizációjától és tömegességétől, kísérő betegségektől függően.

Az ICH következő változatait különböztetjük meg: epidurális, szubdurális, subarachnoidális, intraventrikuláris, parenchymalis és cerebelláris, vérzéses agyi infarktus (vérzés az agy lágyulási helyén trombózis vagy embólia következtében fellépő ischaemia után). Szupratentoriális és szubtentoriális vérzéseket is megkülönböztetünk.
Az újszülött agyi traumájának közvetett jelei a nagy születési daganat, a cefalohematoma és a koponya deformitása.

Szupratentoriális vérzés esetén néhány óra és több nap közötti enyhe intervallum is előfordulhat, mivel a vérzések viszonylag távol helyezkednek el a medulla oblongata-tól, ahol az életfenntartó központok találhatók - légzési és vazomotoros. Nagyon gyakran az első mellkasi alkalmazáskor az állapot élesen romlik, kifejezett központi idegrendszeri gerjesztési szindróma jelenik meg: szúrós sírás, nyög, hipertóniás szindróma tünetei - a nagy fontanel feszültsége, merev nyak, szemtünetek jelennek meg: „lebegő mozgások szemgolyó”, fix tekintet, a szemalmák egyirányú elfordulása (hematómák), nystagmus, strabismus, kitágult pupilla az elváltozás oldalán. Görcsös szindróma csatlakozhat, tónusos vagy tónusos-klónusos görcsrohamok (bizonyos izomcsoportok vagy végtagok monoton összehúzódásai), görcsök megfelelői lehetnek: nagymértékű tremor, orális automatizmus tünetei (állandó szívómozgások vagy állandó kiemelkedés) a nyelv).
A szubtentoriális vérzéseknél a gerjesztés időszaka nagyon rövid, és a központi idegrendszer depressziós periódusa váltja fel: nincs reakció a vizsgálatra, vagy nagyon gyenge a reakció, a sírás halk vagy néma, a szemek tágra nyíltak, a tekintet közömbös, az izom hipotenziója , a fiziológiai reflexek vagy nagyon csökkentek vagy hiányoznak (beleértve a szopást, nyelést). Előfordulhat alvási apnoe, SDR, tachycardia vagy bradycardia.
Az ICH lokalizációjától és a betegség periódusától függően az általános állapot jelentős ingadozást mutat a gerjesztési szindrómától kezdve, amely depressziós szindrómává alakul át a kómáig, ezen állapotok időszakos változásával.

Az ICH diagnózisában alkalmazott további kutatási módszerek:

1. Gerincpunkció. Subarachnoidális és intraventrikuláris vérzés esetén nagyszámú vörösvértest található a cerebrospinális folyadékban.
2. Echo-encephaloscopy - az agy ultrahangvizsgálata.
3. A neuroszonográfia az agy kétdimenziós ultrahangvizsgálata a nagy fontanelen keresztül.
4. A számítógépes tomográfia nyújtja a legtöbb információt az agy kóros elváltozásainak természetéről és helyéről.

Kezelés. Epidurális és szubdurális vérzéseknél a leghatékonyabb műtéti kezelés a vérömleny eltávolítása. Védő mód: a hangok és vizuális ingerek intenzitásának csökkentése, kímélő vizsgálatok, minden manipuláció a helyszínen történik (mosás, feldolgozás, injekciók), minimálisan traumás eljárások előrendelése, lehűlés és túlmelegedés megelőzése, anya részvétele a gyermekgondozásban. Etetés az állapottól függően: parenterálisan, szondán keresztül vagy üvegből. Meg kell határozni a fő létfontosságú paraméterek monitorozását: vérnyomás, Ps, légzésszám, hőmérséklet, diurézis, testtömeg, befecskendezett folyadék mennyisége, a vér 02- és CO2-tartalmának felmérése. Craniocerebrális hipotermiát hajtanak végre - hideg a fejhez. Bevezetik a hemosztatikus gyógyszereket: vikasol, az érfalat erősítő gyógyszerek - aszkorbinsav, rutin, kalcium-klorid. Dehidratációs terápia - magnézium-szulfát, lasix, plazma. Antikonvulzív szerek - fenobarbitál, GHB, seduxen, agyi keringést javító gyógyszerek - cavinton és agyszöveti trofizmus - piracetám.

Hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (HIE)- perinatális hypoxia okozta agykárosodás, amely motoros rendellenességekhez, görcsökhöz, mentális fejlődési zavarokhoz és az agyi elégtelenség egyéb jeleihez vezet.
Bármilyen terhesség alatti probléma a magzat hipoxiájává válik, a szülés alatti fulladás az agy bizonyos területein az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, ennek eredményeként ezen a területen ischaemiás lép fel, ami a sejtanyagcsere megváltozásához, a sejthalálhoz vezet. Az elváltozás továbbterjedhet az ischaemián, az állapot rosszabbodásával. Akut időszak - 1 hónap, felépülési időszak - legfeljebb 1 év és kimenetel.
Az akut periódusban a HIE enyhe, közepes és súlyos formái és 5 klinikai szindróma különböztethető meg: fokozott neuroreflex-ingerlékenység, görcsös, hypertoniás-hydrocephalic, depressziós szindróma, kóma.
Az agykárosodás enyhe formájára (OSHA 6-7 b) a fokozott neuroreflex-ingerlékenység tünetegyüttese jellemző: fokozott spontán motoros aktivitás, nyugtalan alvás, nehéz elalvás, motiválatlan sírás, végtag- és állremegés.
Közepes-súlyos forma (OSHA 4-6 b) hypertoniás-hidrocephaliás szindrómában és depressziós szindrómában nyilvánul meg. Jellemzője a fejméret 1-2 cm-es növekedése, a sagittalis varrat megnyílása, a nagy fontanel megnagyobbodása és kidudorodása, Graefe-tünet, "lenyugvó nap", időszakos nystagmus, konvergens strabismus. Elnyomás szindróma: letargia, csökkent motoros aktivitás, izom hipotenzió, hyporeflexia.
A HIE súlyos formájára a kóma szindróma jellemző (OSA 1-4 b). Nincs reakció a vizsgálatra, nem reagál a fájdalmas ingerekre, "lebegő szemgolyó", a reflexek lehangoltak, légzési zavarok, görcsrohamok, nincs szívás-nyelés. Összefügghet görcsös szindrómával.
A felépülési időszak egy nagyon eltérő etiológiájú akut folyamat végén kezdődik, kezdetét feltételesen a 2. élethét közepének tulajdonítják. A korai gyógyulási időszak szindrómáit az "encephalopathia" kifejezéssel jelölik, amely egyesíti a dystrophiás változásokkal jellemezhető agyi betegségeket.
A HIE gyógyulási periódusa a következő szindrómákat foglalja magában: fokozott neuro-reflex ingerlékenység, vagy cerebrastheniás, hypertoniás-hydrocephalicus, vegetatív-zsigeri rendellenességek, motoros rendellenességek, pszichomotoros fejlődési elmaradás, epilepsziás szindróma.
A cerebrosthenic szindróma a gyermekek normális pszichomotoros fejlődésének hátterében nyilvánul meg. Érzelmi labilitás, ingerlékenység, motoros nyugtalanság figyelhető meg, a veleszületett reflexek fokozódnak, spontán Moro-reflex, megdöbbenés, az áll és a végtagok remegése, felületes alvás, elalvási nehézségek, rossz étvágy, gyenge súlygyarapodás.
Vegetatív-zsigeri rendellenességek szindróma. Vannak érfoltok, károsodott hőszabályozás (hipo- és hipertermia), gyomor-bélrendszeri diszkinéziák (regurgitáció, hányás, instabil széklet vagy székrekedés, flatulencia) pylorospasmussal, súlyhiánnyal, tachycardiával vagy bradycardiával, vérnyomáscsökkenésre való hajlam, tachypnea, légszomj. a legkisebb stimulációt. A vegetatív-zsigeri rendellenességek szindrómáját szinte mindig kombinálják a gyógyulási időszak más szindrómáival, gyakrabban magas vérnyomással és hydrocephalusszal.
A mozgászavarok szindróma az agyvelőbántalmakban szenvedő gyermekek 2/3-ában fordul elő, ami az izomtónus csökkenésében vagy növekedésében, a végtagok parézisében vagy bénulásában nyilvánul meg. Ilyenkor a végtagok nyújtott vagy túlzottan hajlított állapotban vannak, lelógnak, nincs fiziológiás támaszreflex, vagy lábujjhegyen áll a gyermek.
Izom-hipotenzió szindróma: a végtagok megnyúlnak, az alsó végtagokkal kifelé fordulva „békatartás” lehetséges, a gyermek motoros aktivitása csökken. Amikor a gyermeket arccal lefelé a tenyerébe helyezik, a végtagok, és gyakran a fej is lelógnak, a lábakon nincs támaszték.
Izom-hipertóniás szindróma: a gyermek motoros aktivitása csökken a végtagok hipertóniája miatt, ezért merevség figyelhető meg. Kóros testhelyzetek jelenhetnek meg - a "bokszoló pozíció", amikor a karok hajlítóinak tónusa megnövekszik, és ugyanakkor a karok hajlottak, az öklök szorosan össze vannak szorítva, és az extensor tónusa nő az alsóban. végtagok, amelyek miatt a lábak nem hajlottak és nehezen hajlíthatók, vagy egyáltalán nem hajlíthatók. Súlyos esetekben az összes extensor csoport - a nyak, a hát, a végtagok - tónusa megnövekszik, ami opisthotonus megjelenéséhez vezet. Ebben az esetben a gyermek "híd" formájában ívelt, támaszkodhat a fej hátuljára és a sarkára. A csípő és a hajlító izmok magas tónusával megjelenik az „embrió” póz - a fej hátra van, a felső végtagok meg vannak hajlítva és a testhez nyomva, a lábak keresztbe vannak helyezve.
A fokozott izomtónusú gyermekek a fiziológiai támaszreflexek és az automatikus járás vizsgálatakor lábujjhegyre állnak, de az automatikus járás nem jelenik meg.
hydrocephalic szindróma. Újszülötteknél a fej kerülete aránytalanul megnövekszik (a fej kerülete több mint 3 cm-rel meghaladja a mellkas kerületét). Az élet első 3 hónapjában a fej kerülete havonta több mint 2 cm-rel növekszik, a koponyavarratok eltérése több mint 5 mm, a nagy fontanelle megnövekszik és kidudorodik, a kis és oldalsó fontanellák kinyílnak, az agykoponya uralkodik az arc részen, a túlnyúló homlokon, a fejbőrön a bőr alatti vénás hálózat kitágult fej, a homlokon, a halánték elvékonyodik és meglágyítja a koponyaboltozat csontjait.
A klinikai megnyilvánulások a hipertóniás szindróma súlyosságától függenek: a gyerekek könnyen ingerlékenyek, ingerlékenyek, a sírás hangos, rikító, az alvás felületes, a gyerekek rosszul alszanak el. A hydrocephalic szindróma túlsúlyával letargia, álmosság és vegetatív-zsigeri rendellenességek szindróma figyelhető meg. Van egy tünete a "lenyugvó nap", konvergáló strabismus, vízszintes nystagmus. Az izomtónus csökken, a szívóreflex kifejezett, megjelenhetnek a szájüregi automatizmus tünetei - a nyelv kiemelkedése és rágása. Nincs támogatási reflex. A vízfejűség előrehaladtával fokozódik az izomtónus, a fej billentése, a végtagok és az áll nagy kiterjedésű remegése, görcsrohamok jelentkezhetnek.
Késleltetett pszichomotoros fejlődés szindróma. A gyermek később kezdi fogni a fejét, ül, kúszik, jár, később megjelenik a mosoly, késik a vizuális és hallási reakciók, később kezdi felismerni anyját, beszélni, kevésbé tájékozódik a környezetben.
HIE kezelése akut időszakban. Lehetetlen az agyat elszigetelten kezelni.

Fő irányok:

1. A légutak normál átjárhatóságának helyreállítása és a tüdő megfelelő szellőztetése.
2. Hipovolémia korrekciója: plazma, albumin 5-10 ml/kg, reopoligliukin 10 ml/kg.
3. Kiszáradás: magnézium-szulfát 0,2 ml/kg, lasix, plazma.
4. Idegszöveti anyagcsere javítása: piracetám 50 mg/kg, 10%-os glükóz oldat.
5. Antikonvulzív szerek: fenobarbitál 5 mg/kg, GHB 50 mg/kg, diazepam 1 mg/kg.

HIE kezelése a szubakut időszakban.

1. Cerebrastheniás szindróma: keverék citral, diazepam, tazepam, valerian gyökér, anyafű, nootropil, agyi keringést javító gyógyszerek (cynarizine, cavinton).
2. Hypertonia-hydrocephalic szindróma: dehidratációs terápia (furoszemid, glicerin, diakarb), felszívódó terápia (lidáz, aloe, cerebrolizin).
3. Mozgászavarok: Wb, B1 vitaminok; ATP, prozerin, galantamin.
4. Görcsös szindróma: fenobarbitál, benzonális. Nootróp és felszívódó gyógyszerekre van szükség.

Görcsös szindróma újszülötteknél

A rohamok hirtelen, önkéntelen heves mozgások.

A rohamok okai újszülötteknél:

1. A leggyakoribb ok (65-70%) a perinatális hypoxia és a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kialakulása.
2. A második ok-okozati tényező a gyakoriságot tekintve az intracranialis vérzés.
3. Anyagcserezavarok: hypoglykaemia, hypocalcaemia, hypomagnesemia, hypo- és hypernatraemia, hyperbilirubinémia.
4. Fertőzések: meningitis, encephalitis, szepszis.
5. Az agy fejlődésének genetikai és veleszületett rendellenességei: családi epilepszia, agyi fejlődési rendellenességek, kromoszóma betegségek.
6. Elvonási szindróma (megvonási) olyan gyermekeknél, akiknek édesanyja kábítószer- vagy kábítószer-függőségben szenvedett a terhesség alatt (ópiumtartalmú anyagok, barbiturátok stb.).
7. Veleszületett anyagcsere-rendellenességek: fenilketonuria, juharszirup betegség stb.

A görcsös szindróma különféle paroxizmális jelenségekben nyilvánul meg.
Klónusos görcsök - az arc, a végtagok izomzatának ismétlődő ritmikus összehúzódásai. Korlátozhatók az arc egy padlólemezére, egy vagy két végtagra, és kiterjedhetnek az összes végtagra, az arc izmaira, a törzsre.
A tónusos görcsök a végtagok és a törzs összes izmának viszonylag hosszan tartó összehúzódása. Ugyanakkor a végtagok nem hajlottak, az öklök szorosan össze vannak nyomva, a fej hátradől, a tekintet egy pontra szegeződik, amit apnoe-rohamok kísérnek.
A myoklonusos görcsök a végtagok különböző izomcsoportjainak hirtelen, nem ritmikus rándulásai.
Minimális görcsök vagy görcsös ekvivalensek - hirtelen sikolyok, okuláris paroxizmális tünetek formájában nyilvánulnak meg (nystagmus, nyitott, rebbenés nélküli szemek merev tekintettel, szemhéjrándulás); a szájüregi automatizmus tünetei - szopás, rágás, kiemelkedés, a nyelv remegése; általános elhalványulás, paroxizmális mozgások a felső végtagokban („úszók mozgása”) vagy az alsó végtagokban („kerékpáros mozgásai”); alvási apnoe (bradycardia hiányában).
Újszülötteknél a megnövekedett neuro-reflex ingerlékenység tünetei is megkülönböztethetők: a végtagok remegése, spontán Moro-reflex (beborító kézmozgások), a lábak klónusa, éles hangokkal megdöbbentő. A valódi görcsöktől eltérően a fokozott neuroreflex-ingerlékenység tüneteinek megjelenéséhez külső ingerekre (például gyermek vizsgálatára) van szükség.
A gyermekek rohamainak helyes kezeléséhez ki kell deríteni azok okát, amihez tanulmányozzák a terhesség és a szülés lefolyását, a családtörténetet; végezzen biokémiai vérvizsgálatot - glükóz, kalcium, nátrium, magnézium, bilirubin, karbamid stb.
Szükséges echoencephaloscopia, echoencephalographia, lumbálpunkció, koponya röntgen, számítógépes tomográfia, vizelet és vérszérum szűrése aminosav-anyagcsere hibáira, méhen belüli fertőzések vizsgálata.
Kezelés. A fő feladat a rohamok megállítása, mivel görcsroham során az agy oxigénfogyasztása nő, és az idegsejtek elkerülhetetlenül meghalnak. A görcsroham kiküszöbölésére alkalmazzon: sibazon (seduxen, relanium) 0,5% -os 0,04 ml / kg oldatot, az adag 2-szeresére növelhető. Ha nincs hatás, 30 perc elteltével újra beveheti ezt a gyógyszert. Mellékhatások - légzésdepresszió, álmosság, a szívóreflex gátlása, izom hipotenzió, vérnyomáscsökkenés.
Fenobarbitál - görcsök esetén intravénásan adják be 20 mg / kg dózisban (nagyon lassan, 15 perc alatt), ha nincs hatás, a fenobarbitál 2 alkalommal 30-60 perces időközönként újra beadható. A jövőben görcsök hiányában a fenobarbitált szájon át adják be.
A nátrium-hidroxi-butirátot (GHB) intravénásan adják be 20%-os oldatban a lehetséges légzésleállás miatt. A görcsoldó hatás 10-15 perc után alakul ki, és 2-3 óráig vagy tovább tart.

Kezelhetetlen görcsök esetén B6-vitamint adnak be. A magnézium-szulfátot hypomagnesemia és agyödéma esetén adják be. Adjon intramuszkulárisan 25%-os oldatot 0,4 ml/ttkg dózisban.
Rosszul szabályozott görcsök esetén a fenobarbitállal együtt finlepsint, radedormot, benzonált, diakarbot írnak fel.

A perinatális agy patológiájának kockázati tényezői a következők:

• Az anya különféle krónikus betegségei.
• Akut fertőző betegségek vagy krónikus fertőzési gócok súlyosbodása az anya szervezetében a terhesség alatt.
• Táplálkozási zavarok.
• Túl fiatal terhes.
• Örökletes betegségek és anyagcserezavarok.
• A terhesség kóros lefolyása (korai és késői toxikózis, abortusz veszélye stb.).
• A szülés kóros lefolyása (gyors szülés, vajúdás gyengesége stb.) és a szülés közbeni segítségnyújtás sérülései.
• Környezetkárosító hatások, kedvezőtlen környezeti feltételek (ionizáló sugárzás, mérgező hatások, beleértve a különböző gyógyászati ​​anyagok használatát, környezetszennyezés nehézfémek sóival és ipari hulladékkal stb.).
• A magzat koraszülöttsége és éretlensége létfontosságú tevékenységének különféle rendellenességeivel az élet első napjaiban.

Megjegyzendő, hogy a leggyakoribbak a hipoxiás-ischaemiás (okuk a csecsemő méhen belüli életében fellépő oxigénhiány) és a központi idegrendszer vegyes elváltozásai, ami azzal magyarázható, hogy szinte minden terhesség alatti, ill. a szülés a magzat és különösen az agy szöveteinek oxigénellátásának károsodásához vezet. Sok esetben a PEP oka nem állapítható meg.

A 10 pontos Apgar skála segít objektív képet alkotni a gyermek születési állapotáról. Ez figyelembe veszi a gyermek aktivitását, a bőr színét, az újszülött élettani reflexeinek súlyosságát, a légzőrendszer és a szív-érrendszer állapotát. Mindegyik mutató 0-2 pontra becsülhető.

Az Apgar skála lehetővé teszi, hogy felmérje a gyermek alkalmazkodását a méhen kívüli létfeltételekhez már a szülőszobán a születés utáni első percekben. Az 1-től 3-ig terjedő pontok összege súlyos állapotot jelez, 4-től 6-ig - közepesen súlyos állapotot, 7-től 10-ig - kielégítőt. Az alacsony pontszámok a gyermek életét és a neurológiai rendellenességek kialakulását veszélyeztető kockázati tényezőknek tulajdonítják, és megszabják a sürgősségi intenzív ellátás szükségességét.

Sajnos a magas Apgar pontszámok nem zárják ki teljesen a neurológiai rendellenességek kockázatát, számos tünet már a 7. életnap után jelentkezik, és nagyon fontos a PEP lehetséges megnyilvánulásainak mielőbbi felismerése. A gyermek agyának plaszticitása szokatlanul magas, az időben történő terápiás intézkedések a legtöbb esetben segítenek elkerülni a neurológiai deficit kialakulását, megelőzni az érzelmi-akarati szféra és a kognitív tevékenység zavarait.

Újszülötteknél

Az újszülöttek hipoxiás ischaemiás encephalopathiájának okai a következők lehetnek:

• fulladás a szülés során (gyenge összehúzódások);
• korai és kóros szülés (a köldökzsinór prolapsusa);
• az anya fertőző betegségei;
• fizikai tényezők (szennyezett levegő, sugárzás).

Felnőtteknél

Felnőtteknél a betegség a következők miatt fordul elő:

• szén-monoxid-mérgezés;
• amikor megfulladnak;
• élesen alacsony vérnyomás;
• kábítószer vagy alkohol túladagolása;
• következmények az általános érzéstelenítés után;
• fejsérülés utáni szövődmények.

A fenti okok mindegyike az agy oxigénellátásának csökkenéséből adódik.

Súlyosság

Enyhe súlyosság esetén:

• pupillatágulás;
• a beteg nem tud koncentrálni;
• a test koordinációja zavart;
• álmos állapot;
• hiperemocionális;
• fokozott ingerlékenység;
• a szemhéjak szélesre nyílnak;
• étvágytalanság;
• megfigyelhető a vándorlás jelensége;
• cerebrovaszkuláris baleset.

Közepes súlyosság:

• a gyermek időszakos ok nélküli sikolyai;
• a reflexek részben gyengültek vagy teljesen hiányoznak (védő, támogató);
• izomgyengeség (az izomtónus csökken, majd önkéntelenül növekszik);
• a felső szemhéj lelógása;
• a cerebrospinális folyadék fokozott nyomása;
• a vér metabolikus acidózisa;
• Neurológiai rendellenességek;
• a nyelési folyamat megsértése.

Súlyosabb esetekben:

• görcsös állapot;
• a bőr cianózisa;
• eszméletvesztés;
• magas vérnyomás;
• sztrabizmus;
• a fájdalomra és a motoros aktivitásra adott válasz hiánya;
• pre-coma vagy kóma;
• a pupilla fényreakciója gyakorlatilag hiányzik;
• a légzési folyamat megsértése, amelyet aritmia kísér;
• szapora szívverés (tachycardia).

A betegség súlyosságának meghatározását közvetlenül a szülészeti kórházban szakorvosok végzik. Szükség esetén megfelelő kezelést írnak elő.

Könnyű	Közepes	nehéz
enyhe izomtónusnövekedés fokozott mély ínreflexek rossz étvágy, könnyezés vagy álmosság a tünetek eltűnése az első három napon belül Koraszülötteknél az enyhe ischaemia nem fokozott, hanem csökkent reflexekben és izomtónusban nyilvánulhat meg.	csökkent izomtónus csökkent ínreflexek lomha Moro-reflex (a karok széttárása a fej hátradobásakor), szívó-, fogóreflexek (vagy teljes eltűnésük) gyakori apnoe (légzési szünetek) a tünetek az első napon jelentkeznek. Az első két héten belüli felépülés kedvező prognózist jelez.	kábulat vagy kóma (minden ingerre adott reakció hiányáig) szabálytalan légzés, lélegeztetőgép szükséges csökkent izomtónus és ínreflexek újszülöttkori reflexek hiánya (moro, megfogás, szopás) strabismus, nystagmus, koordinálatlan szemmozgások szívritmuszavarok, magas vérnyomás görcsrohamok gyermekben

Hogyan alakul ki az agyi ischaemia újszülötteknél?

Az újszülöttek keringési rendellenességeinek okai a terhesség és a szülés lefolyásával járnak. Nagyon fontos az anya egészsége a terhesség alatt. Az újszülöttek és csecsemők hipoxiás-ischaemiás encephalopathiájának fő okai:

Ha méhen belüli magzati hipoxia jelei vannak, a mozgások gyakorisága napi 10-nél kevesebb lesz. A 20. terhességi hét után a kismama minden nap számolja meg a magzat mozgásait, írja le táblázatba. Ha kevesebb a mozgás, azonnal forduljon orvoshoz.

A HIE etiológiai okai felnőtteknél:

• stroke;
• miokardiális infarktus;
• gyakori ájulás;
• mérgezés;
• a nyaki artéria vagy a csigolya artéria trombus vagy embólia általi elzáródása.
• varicella encephalitis.

A vér által a test minden sejtjébe szállított oxigén létfontosságú. Alacsony tartalmával megindul a vér újraelosztása a szervekben. Az agy és a szív elkezdi megkapni a lehető legnagyobb mennyiségű oxigént és tápanyagokat, míg más szövetek és szervek hiányukat tapasztalják.

Ha az asphyxia folytatódik, akkor ezek a kompenzációs képességek nem elegendőek az idegsejtek életéhez. Egyenként kezdenek meghalni. Az újszülött hipoxiás-ischaemiás encephalopathiája fordul elő. Minél több agyszövet érintett, annál rosszabb lesz a baba prognózisa. Egyes esetekben a hipoxia miatt agyvérzések léphetnek fel, ami növeli a kedvezőtlen kimenetel kockázatát.

Agyi ischaemia idős és koraszülötteknél

A fulladás során fellépő agykárosodás természete különbözik a koraszülött gyermekeknél és a koraszülötteknél. Minél korábban született a baba, annál nagyobb a periventrikuláris leukomalacia (PVL) kockázata. Ez a kifejezés az agy fehérállományának nekrózisát jelenti, amely speciális üregek (kamrák) közelében található.

A kifejlett babáknál nagyobb valószínűséggel károsodik az agykéreg, a szürkeállomány. Az egészségügyi következmények a sérült neuronok térfogatától és elhelyezkedésétől függenek. Ha a fulladás súlyos és akut volt, akkor a légzésért és a szívverésért felelős agytörzs károsodhat. Ez közvetlen veszélyt jelent a baba életére.

Újszülötteknél elhúzódó fulladás és súlyos ischaemia jelei

• Alacsony Apgar-pontszám (0-3) az élet első 5 perce után
• Kóma, az ínreflexek és az izomtónus hiánya
• A belső szervek megsértése (vese, tüdő, máj, szív)

A baba állapota a születés után 1 és 5 perccel rögzül. 1 perc elteltével az újraélesztés szükségességét a pontok száma határozza meg. Az 5 perces pontszámok bizonyos mértékig hipoxiás agykárosodást tükröznek (ha van ilyen).

Az ischaemiás encephalopathia túldiagnózisa és hatástalan terápiája

A perinatális agykárosodás diagnózisa klinikai adatok, valamint a terhesség és a szülés lefolyásának sajátosságainak ismerete alapján állítható fel.

A további kutatási módszerek adatai kisegítő jellegűek és segítik az agykárosodás jellegének, mértékének tisztázását, a betegség lefolyásának nyomon követését, a terápia eredményességének értékelését szolgálják.

A neuroszonográfia (NSG) az agy biztonságos vizsgálati módszere, amely lehetővé teszi az agyszövet, a cerebrospinális folyadék tereinek állapotának felmérését. Feltárja a koponyaűri elváltozásokat, az agyi elváltozások természetét.

A dopplerográfia lehetővé teszi az agy ereiben a véráramlás mértékének felmérését.

Az elektroencefalogram (EEG) az agy funkcionális aktivitásának vizsgálatára szolgáló módszer, amely az agy elektromos potenciáljainak regisztrálásán alapul. Az EEG adatok alapján megítélhető az agy időskori fejlődésének késleltetése, az interhemispheric aszimmetriák, az epilepsziás aktivitás megléte, annak gócai az agy különböző részein.

A videó megfigyelés egy olyan módszer, amely lehetővé teszi a gyermek spontán motoros aktivitásának értékelését videofelvételek segítségével. A videó- ​​és EEG-monitorozás kombinációja lehetővé teszi a kisgyermekek rohamainak (paroxizmák) jellegének pontos azonosítását.

Az elektroneuromiográfia (ENMG) nélkülözhetetlen módszer a veleszületett és szerzett neuromuszkuláris betegségek diagnosztizálásában.

A számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) olyan modern módszerek, amelyek lehetővé teszik az agy szerkezeti változásainak részletes felmérését. Ezeknek a módszereknek a koragyermekkori széleskörű alkalmazása az érzéstelenítés szükségessége miatt nehézkes.

A pozitronemissziós tomográfia (PET) lehetővé teszi a szöveti anyagcsere intenzitásának és az agyi véráramlás intenzitásának meghatározását a központi idegrendszer különböző szintjein és különböző struktúráiban.

A neuroszonográfiát és az elektroencefalográfiát a legszélesebb körben alkalmazzák a PEP-ben.

A központi idegrendszer patológiája esetén kötelező a szemész vizsgálata. A szemfenékben észlelt elváltozások segítik a genetikai betegségek diagnosztizálását, az intracranialis hypertonia súlyosságának és a látóidegek állapotának felmérését.

Általában az agyi ischaemia a születés utáni első napon nyilvánul meg. Az enyhe encephalopathia meglehetősen gyorsan megszűnik, és súlyos encephalopathia esetén hamis "fényrés" fordulhat elő, több órás vagy napos javulás, amelyet éles állapotromlás követ. Ezért a diagnózis felállításához teljes vizsgálatra van szükség.

A gyermekneurológia az orosz orvoslás azon kevés területeinek egyike, ahol a legtöbb orvos nem követi a PEP diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó legújabb ajánlásokat. Ha pedig hazánkban nagyon jól ápolják az agysérült újszülötteket, akkor a „PEP következményeit” helytelenül és indokolatlanul kezelik.

• Az újszülöttek és az élet első 3-6 hónapjában élő gyermekek olyan jellemzőkkel rendelkeznek, amelyeket összetévesztenek az encephalopathiával. Például remegés, fokozott izomtónus, Grefe-tünet - mindez hat hónapos csecsemőknél a norma. A legtöbb gyermekorvos és neurológus sajnos nem tud erről.
• Az agyi ischaemia túldiagnosztizálásának másik oka az ijedt vagy álmos baba vizsgálata. Ilyen esetekben túlzottan izgatott vagy letargikus lehet.
• A túldiagnózis eredménye általában a felesleges gyógyszerek felírása. Az ilyen gyógyszerek nem segítenek a hipoxia valódi következményeiben szenvedő gyermekeken, és egyáltalán nem szükségesek az egészséges csecsemők számára.

Mi a veszélyes patológia, és hogyan kell kezelni?

Mint fentebb említettük, a központi idegrendszer súlyos és mérsékelt elváltozásaiban szenvedő gyermekek a betegség akut időszakában fekvőbeteg-kezelést igényelnek. A megnövekedett neuro-reflex ingerlékenység és motoros rendellenességek szindrómáinak enyhe megnyilvánulásaiban szenvedő gyermekek többségénél lehetőség van az egyéni kezelési rend kiválasztására, a pedagógiai korrekcióra, a masszázsra, a fizioterápiás gyakorlatokra és a fizioterápiás módszerek alkalmazására korlátozódni.

A hypertonia-hydrocephalic szindróma esetében figyelembe veszik a magas vérnyomás súlyosságát és a hydrocephalic szindróma súlyosságát. Megnövekedett koponyaűri nyomás esetén a kiságy fejét javasolt 20-30°-kal megemelni. Ehhez helyezhet valamit a kiságy lábai alá vagy a matrac alá. A gyógyszeres terápiát csak orvos írja elő, a hatékonyságot a klinikai megnyilvánulások és az NSG adatok alapján értékelik.

Enyhe esetekben a gyógynövényekre korlátozódnak (zsurlóleves, medveszőlő levél stb.). Súlyosabb esetekben diakarbot alkalmaznak, ami csökkenti az agy-gerincvelői folyadék termelődését és fokozza annak kiáramlását. A gyógyszeres kezelés hatástalansága miatt különösen súlyos esetekben idegsebészeti kezelési módszerekhez kell folyamodni.

Kifejezett motoros rendellenességek esetén a fő hangsúly a masszázsmódszereken, a fizioterápiás gyakorlatokon és a gyógytornán van. A gyógyszeres terápia a vezető szindrómától függ: izom hipotenzióval, perifériás parézissel olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a neuromuszkuláris átvitelt (dibazol, néha galantamin), fokozott tónus esetén olyan szereket használnak, amelyek segítenek csökkenteni - mydocalm vagy baklofen. Különféle lehetőségeket alkalmaznak a gyógyszerek bejuttatására az elektroforézis belsejében és segítségével.

Az epilepsziás szindrómában szenvedő gyermekek gyógyszereinek kiválasztása a betegség formájától függ. Az antikonvulzív szerek (antikonvulzív szerek) fogadását, az adagokat, a felvétel idejét az orvos határozza meg. A gyógyszerek cseréje fokozatosan, az EEG ellenőrzése mellett történik. A gyógyszerek hirtelen spontán megvonása a rohamok növekedését idézheti elő.

Jelenleg az antikonvulzív szerek széles arzenálját használják. Az antikonvulzív szerek szedése nem közömbös a szervezet számára, és csak az epilepszia vagy az epilepsziás szindróma megállapított diagnózisa esetén írják fel a laboratóriumi paraméterek ellenőrzése mellett. Az epilepsziás paroxizmusok időben történő kezelésének hiánya azonban a mentális fejlődés megsértéséhez vezet. Az epilepsziás szindrómában szenvedő gyermekek masszázsa és fizioterápiás kezelése ellenjavallt.

A késleltetett pszichomotoros fejlődés szindrómájában a nem gyógyszeres kezelési módszerek és a szocio-pedagógiai korrekció mellett olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek aktiválják az agyi aktivitást, javítják az agyi véráramlást és elősegítik az idegsejtek közötti új kapcsolatok kialakulását. A gyógyszerek választéka nagy (nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetin, actovegin, cortexin stb.). A gyógyszeres kezelési rendet minden esetben egyénileg választják ki, a tünetek súlyosságától és az egyéni toleranciától függően.

Szinte minden PEP-szindrómában a betegek „B” csoportba tartozó vitaminokat írnak fel, amelyek orálisan, intramuszkulárisan és elektroforézisben alkalmazhatók.

Egy éves korig a legtöbb felnőtt gyermeknél a PEP jelenségei eltűnnek, vagy a perinatális encephalopathia kisebb megnyilvánulásait észlelik, amelyek nem befolyásolják jelentősen a gyermek további fejlődését. A múltbeli encephalopathia gyakori következményei a minimális agyi diszfunkció (enyhe viselkedési és tanulási zavarok), a hydrocephalic szindróma. A legsúlyosabb következmények az agyi bénulás és az epilepszia.

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia kezelését kórházban kell végezni.

A megfelelő és időben történő gyógyszeres kezelés megakadályozza a további következményeket és szövődményeket, és a legtöbb esetben a betegség prognózisa kedvező lesz.

A kezelésnek a szervezet oxigénhiányának alapvető problémájának megszüntetésére kell irányulnia.

A betegség kezelése magában foglalja:

1. Gyógyszerek szedése.
2. Fizioterápiás eljárások.

Ennek a betegségnek a kezelése integrált megközelítést és azonnali gyógyszerek felírását igényel.

A felnőtt betegeknek fel kell hagyniuk mindenféle rossz szokással (alkohol, dohányzás). Át kell tekinteni az étrendet, és szükség esetén korrigálni kell zöldségek és gyümölcsök beiktatásával. A teljes gyógyuláshoz az év során több kezelési kurzust kell elvégezni.

Enyhe fokozattal homeopátiás szereket alkalmaznak.

Az agy anyagcsere-folyamatainak javítása érdekében alkalmazza:

• Pantogam;
• piracetám;
• Cinnarizine;
• Actovegin.

A fenti gyógyszerek mindegyikét a kezelőorvos írja fel. Az öngyógyítás szigorúan tilos!

Egyes esetekben, ha a központi idegrendszer károsodik, a görcsoldó gyógyszereket három vagy hat hónapig folytatják. A gyógyszeres kezelés megszakítását a kezelőorvos határozza meg, a klinikai kép és az elektroencefalogram vizsgálata alapján.

A betegség kialakulásának számos hajlamosító tényezője van:

• korai vagy késői terhesség;
• fertőző betegségek a terhesség alatt;
• örökletes betegségek;
• az étrend megsértése;
• kedvezőtlen környezeti feltételek;
• kóros terhesség.

A betegség 1. fokánál az agy 10 napon vagy egy hónapon belül teljesen magától felépül, az ischaemiás károsodás 2. és 3. szakasza időben történő segítségnyújtást igényel.

Nincs olyan specifikus kezelés, amely képes lenne helyreállítani az ischaemia által károsodott agysejteket. Nincsenek olyan tabletták, cseppek, gyógytorna, amely az elhalt területeket életképesre cserélné. De vannak módszerek a további hipoxia megelőzésére és a gyermek rehabilitációjának elősegítésére.

Az agy oxigénéhezésének következményei

Az enyhe vagy mérsékelt forma után a következmények kedvezőek lehetnek, és teljes gyógyulás érhető el.

Ha a klinikai kép 10 napig fennáll ezen a betegségen átesett újszülötteknél, akkor a teljes gyógyulás valószínűsége nagyon kicsi.

Súlyos formában az esetek 30% -ában halál lehetséges, a kezelést szigorúan az intenzív osztályon kell végezni

A gyógyulási időszakban a fizioterápiás eljárások és a farmakológiai szerek hatékonysága magas.

A hypoxiás ischaemiás encephalopathia megelőzése nagyon fontos, mert a betegséget könnyebb megelőzni, mint gyógyítani.

Kisgyermekeknél a betegség sokkal könnyebb, mint a felnőtteknél. A betegség megfelelő megközelítésével az agy teljesen helyreáll, és a gyermek teljes gyógyulást ér el. Minél korábban felállítják a diagnózist és előírják a kezelést, annál valószínűbb, hogy kóros következmények nélkül gyógyul. A következmények teljes mértékben az aktív kezeléstől és rehabilitációtól függenek.

• súlyos agyi ischaemia az esetek 25-50%-ában a gyermek halálával végződik az élet első napjaiban, vagy kicsit később tüdőgyulladás és egyéb fertőzések következtében. A túlélő gyermekek 80%-ának súlyos, hosszú távú következményei vannak (demencia, cerebrális bénulás, autizmus), 10%-uk mérsékelt szövődményben szenved, 10%-uk pedig nem okoz kifejezett fulladásos következményeket.
• 2. fokú agyi ischaemia súlyosság (közepes) a túlélő gyermekek 30-50%-ánál súlyos, hosszú távú következményeket okoz, 10-20%-ban pedig közepesen súlyos szövődményeket (lásd. fokozott koponyaűri nyomás,gyakori köpködés újszülöttnél).
• enyhe agyi ischaemiaújszülötteknél szinte mindig jól végződik, anélkül, hogy jelentős következményekkel járna a gyermek számára (lásd. hiperaktivitás egy gyermekbenalultápláltság egy gyermekben).

Agyi ischaemia megelőzése újszülötteknél

Az újszülött hipoxia kialakulásának megelőzése érdekében a nőnek előre meg kell terveznie a gyermek születését. 1 évvel a fogantatás előtt vizsgálatot kell végezni, szexuális úton terjedő betegségekre ki kell vizsgálni. Ha genitális fertőzéseket észlelnek, az orvos megfelelő kezelést ír elő. Ez segít elkerülni a méhen belüli fertőzést és a gyermek fertőzését a szülőcsatornán való áthaladás során. Ha vannak krónikus betegségek, azokat is kezelni kell.

A szülészetben ma nem használnak szülészeti csipeszt, kapcsolja be a lábát. A magzat farfekvéses megjelenése és súlyos terhesség (eklampszia), szívelégtelenség jelenlétében császármetszést végeznek. A 15 óránál hosszabb vajúdást az oxitocin bevezetése serkenti.

Újszülötteknél és csecsemőknél az enyhe hipoxiát meglehetősen sikeresen kezelik. A hipoxia második foka befolyásolhatja a gyermek fejlődését, de a betegség fenntartó terápiájával a hipoxiás agykárosodás tünetei elmúlnak. Felnőtteknél az agyi ischaemia súlyos kimenetelének valószínűsége a sérülés súlyosságától függ. A hipoxia korai diagnózisa szintén jó kezelési eredményt biztosít.

• A terhesség gondos tervezése
• Minden szükséges vizsgálat (ultrahang, vér- és vizeletvizsgálat) átadása a terhesség alatt
• Ha szükséges, vas-kiegészítők szedése
• Terhesség előtti és alatti fertőzések szűrése
• A rossz szokások elutasítása
• Bonyolult terhesség esetén - időben történő kórházi kezelés

A PEP menete és lehetséges előrejelzései

A PEP során három időszakot különböztetnek meg: akut (1. élethónap), felépülést (1 hónaptól 1 évig teljes időtartamúaknál, 2 évig koraszülötteknél) és a betegség kimenetelét. A PEP minden periódusában különféle szindrómákat különböztetnek meg. Gyakran több szindróma kombinációja áll fenn. Ez a besorolás megfelelő, mivel lehetővé teszi a szindrómák azonosítását a gyermek életkorától függően.

Mindegyik szindrómára megfelelő kezelési stratégiát dolgoztak ki. Az egyes szindrómák súlyossága és kombinációjuk lehetővé teszi az állapot súlyosságának meghatározását, a terápia helyes felírását és az előrejelzések készítését. Meg kell jegyezni, hogy a perinatális encephalopathia minimális megnyilvánulásai is megfelelő kezelést igényelnek a kedvezőtlen kimenetelek megelőzése érdekében.

Felsoroljuk a PEP fő szindrómáit.

Akut időszak:

• CNS depressziós szindróma.
• kóma szindróma.
• Görcsös szindróma.

Helyreállítási időszak:

• Fokozott neuro-reflex ingerlékenység szindróma.
• epilepsziás szindróma.
• Hypertonia-hydrocephalic szindróma.
• Vegetatív-zsigeri diszfunkciók szindróma.
• Mozgászavar szindróma.
• Késleltetett pszichomotoros fejlődés szindróma.

• Teljes felépülés.
• Késleltetett mentális, motoros vagy beszédfejlődés.
• Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar (minimális agyi diszfunkció).
• neurotikus reakciók.
• Vegetatív-zsigeri diszfunkciók.
• Epilepszia.
• Hydrocephalus.
• Agyi bénulás.

Minden súlyos és közepes agykárosodásban szenvedő beteg fekvőbeteg-kezelést igényel. Az enyhe betegségben szenvedő gyermekeket neurológus ambuláns felügyelete mellett bocsátják ki a szülészeti kórházból.

Nézzük meg részletesebben az egyes PEP-szindrómák klinikai megnyilvánulásait, amelyek leggyakrabban járóbeteg-körülmények között fordulnak elő.

A fokozott neuro-reflex ingerlékenység szindróma fokozott spontán motoros aktivitással, nyugtalan felületes alvással, az aktív ébrenlét időszakának meghosszabbodásával, elalvási nehézségekkel, gyakori motiválatlan sírással, a feltétel nélküli veleszületett reflexek felélesztésével, változó izomtónussal, remegésben (rángásban) nyilvánul meg. a végtagok, az áll.

A koraszülötteknél ez a szindróma a legtöbb esetben a görcsös készenlét küszöbének csökkenését tükrözi, vagyis azt jelzi, hogy a baba könnyen görcsöket okozhat, például a hőmérséklet emelkedésével vagy más ingerek hatására. Kedvező lefolyás esetén a tünetek súlyossága fokozatosan csökken, és 4-6 hónap és 1 év közötti időszakon belül megszűnik. A betegség kedvezőtlen lefolyása és az időben történő terápia hiánya esetén epilepsziás szindróma alakulhat ki.

A görcsös (epilepsziás) szindróma bármely életkorban előfordulhat. Csecsemőkorban változatos formák jellemzik. Gyakran előfordul a feltétlen motoros reflexek utánzása a fej paroxizmális hajlításai és megdöntése formájában, a karok és lábak feszültségével, a fej oldalra forgatásával és az azonos nevű karok és lábak kiterjesztésével;

A hipertóniás-hidrokefáliás szindrómát a CSF-et (cerebrospinális folyadékot) tartalmazó agyi terekben túlzott mennyiségű folyadék jellemzi, ami az intracranialis nyomás növekedéséhez vezet. Az orvosok ezt a jogsértést gyakran így hívják a szülőknek - azt mondják, hogy a baba koponyán belüli nyomása megnövekedett.

A szindróma előfordulási mechanizmusa eltérő lehet: túlzott agy-gerincvelői folyadék termelés, a felesleges agy-gerincvelői folyadék felszívódásának károsodása a véráramba, vagy a kettő kombinációja. A hipertóniás-hidrocephaliás szindróma fő tünetei, amelyek az orvosok által vezéreltek, és amelyeket a szülők is ellenőrizhetnek, a gyermek fejkörfogatának növekedési üteme, valamint a nagy fontanel mérete és állapota.

A legtöbb teljes idős újszülöttnél a születéskor a normál fejkörfogat 34-35 cm. Átlagosan az év első felében a fejkörfogat havi növekedése 1,5 cm (az első hónapban - legfeljebb 2,5 cm) 6 hónapra eléri a 44 cm-t.Az év második felében a növekedés üteme csökken; évi fejkörfogat - 47-48 cm.

Azonban a nagy fejméretek gyakran teljesen egészséges csecsemőknél fordulnak elő, és az alkotmányos és a családi jellemzők határozzák meg. A fontanelle nagy mérete és a záródás „késése” gyakran megfigyelhető angolkórban. A fontanel kis mérete születéskor növeli az intracranialis hypertonia kockázatát különféle kedvezőtlen helyzetekben (túlmelegedés, láz stb.).

Az agy neuroszonográfiás vizsgálata lehetővé teszi az ilyen betegek helyes diagnosztizálását és a terápia taktikájának meghatározását. Az esetek túlnyomó többségében a gyermek életének első hat hónapjának végére a fej kerületének növekedése normalizálódik. Egyes beteg gyermekeknél a hydrocephalic szindróma 8-12 hónapig fennáll a megnövekedett koponyaűri nyomás jelei nélkül. Súlyos esetekben hydrocephalus alakul ki.

A kóma-szindróma az újszülött súlyos állapotának megnyilvánulása, amelyet az Apgar-skálán 1-4 pontra becsülnek. Beteg gyermekeknél kifejezett letargia, motoros aktivitás csökkenése annak teljes hiányáig, minden létfontosságú funkció lehangolt: légzés, szívműködés. Görcsrohamok léphetnek fel. A súlyos állapot 10-15 napig fennáll, miközben nincsenek szívó-nyelési reflexek.

A vegetatív-zsigeri diszfunkciók szindróma általában az élet első hónapja után nyilvánul meg a fokozott idegi ingerlékenység és a hipertóniás-hidrocephalic szindróma hátterében. Gyakori regurgitációt, késleltetett súlygyarapodást, szív- és légzési ritmuszavarokat, hőszabályozást, a bőr színének és hőmérsékletének megváltozását, a bőr „márványosodását” és a gyomor-bél traktus diszfunkcióit figyelik meg.

A mozgászavarok szindrómáját az élet első heteiben észlelik. A születéstől kezdve előfordulhat az izomtónus megsértése, mind a csökkenés, mind a növekedés irányában, az aszimmetriája kimutatható, a spontán motoros aktivitás csökkenése vagy túlzott növekedése. A motoros rendellenességek szindrómáját gyakran a pszichomotoros és a beszédfejlődés késleltetésével kombinálják, mert.

A pszichomotoros fejlődés késleltetésével a gyermek később elkezdi tartani a fejét, ülni, kúszni, járni. A szellemi fejlődés domináns megsértésére gyanítható gyenge monoton kiáltás, artikulációs zavar, rossz arckifejezés, késői mosoly, késleltetett vizuális-auditív reakciók.

A cerebrális bénulás (CP) egy neurológiai betegség, amely a központi idegrendszer korai károsodása következtében alakul ki. Az agyi bénulás esetén a fejlődési rendellenességek általában összetett szerkezetűek, a motoros rendellenességek, a beszédzavarok és a mentális retardáció kombinálódik. A cerebrális bénulás mozgási rendellenességei a felső és alsó végtagok vereségében fejeződnek ki;

a finommotorika, az artikulációs apparátus izmai, a szemmotoros izmok szenvednek. A legtöbb betegnél beszédzavart észlelnek: az enyhe (kitörölt) formáktól a teljesen olvashatatlan beszédig. A gyermekek 20-25%-ának jellegzetes látáskárosodása van: konvergens és divergens strabismus, nystagmus, korlátozott látóterek. A legtöbb gyerek mentális retardált. Egyes gyerekek értelmi fogyatékosok (mentális retardáció).

A figyelemhiányos hiperaktivitási zavar olyan viselkedési zavar, amely azzal jár, hogy a gyermek rosszul tudja irányítani a figyelmét. Az ilyen gyerekeknek nehéz bármilyen vállalkozásra koncentrálni, különösen, ha az nem túl érdekes: körbe-körbe forognak, és nem tudnak nyugodtan ülni, állandóan elvonják őket még apróságok is. Tevékenységük gyakran túl erőszakos és kaotikus.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia különböző etiológiájú vagy meghatározatlan eredetű agyi elváltozásokat egyesít, amelyek a szülés előtt és alatt jelentkeznek.

Az újszülött hipoxiás-ischaemiás encephalopathiájának okai sokfélék (hipoxiás, traumás, toxikus, metabolikus, stresszes hatások, sugárzás, az anya-placenta-magzat rendszer immunológiai rendellenességei), de mindegyik a magzat méhen belüli hipoxiájához vagy fulladásához vezet. és újszülött.

A perinatális agykárosodás okai között a vezető helyet az intrauterin és az intranatális magzati hipoxia foglalja el. Méhen belüli magzati hipoxia lehet hipoxiás, amely akkor fordul elő, ha a vérben nincs elegendő oxigéntelítettség, hemic a vér hemoglobinszintjének csökkenése miatt, keringési- a véráramlás megsértése és szövet- az oxidatív folyamatok megsértése következtében a magzat szöveteiben. Jelenleg a perinatális encephalopathia kifejezés helyett az újszülött hipoxiás-ischaemiás encephalopathiája (HIE) kifejezést használják. Kedvezőtlen okokból születés előtti időszak hozzájárulnak a magzati hipoxiához: az anya súlyos szomatikus betegségei, különösen a dekompenzáció stádiumában: a terhesség patológiája (hosszan tartó toxikózis, megszakítás veszélye, posztérettség stb.); endokrin betegségek (cukorbetegség); különböző etiológiájú fertőzések, különösen a terhesség 2-3 trimeszterében; az anya rossz szokásai (dohányzás, alkoholizmus, kábítószer-függőség); genetikai, kromoszómális patológia; immunológiai rendellenességek az anya-placenta-magzat rendszerben; többes terhesség. NÁL NÉL intranatális időszak: a magzat rendellenes megjelenése; a szülést segítő eszközök (szülészeti csipesz, vákuumos elszívó) használata; akut hypoxia szüléskor az anyában (sokk, dekompenzáció, szomatikus patológia); a méhlepény-magzat keringésének zavarai (preeclampsia, a köldökzsinór oldaláról: szoros összegabalyodás, valódi csomók, hurkok kiesése, a köldökzsinór megfeszülése, amely rövid, stb.); gyors, gyors, elhúzódó vajúdás; placenta previa vagy idő előtti leválás; a munkavégzés koordinációja; méh szakadás; császármetszés (különösen sürgősségi esetben).

Az újszülött encephalopathia kialakulásában a második legfontosabb hely a faktorhoz tartozik a központi idegrendszer mechanikai sérülése gyermek szülés közben, rendszerint korábbi intrauterin hipoxiával kombinálva: hipoxiás eredetű intracranialis vérzések (IVH, subarachnoid) és az idegrendszer traumás sérülései (RTBI, gerincvelő, perifériás idegrendszer).

Az utóbbi években a központi idegrendszer perinatális károsodásának etiopatogenetikai tényezőinek szerkezete magában foglalja toxikus-metabolikus(átmeneti anyagcserezavarok - kernicterus, hypoglykaemia, hypo-, hypermagnesemia, hypocalcaemia, hypo-, hypernatraemia; károsodott központi idegrendszeri funkciók alkohol, kábítószerek, dohányzás, drogok, terhesség alatti vírus- és bakteriális toxinoknak való kitettség miatt), fertőző(méhen belüli fertőzések, újszülöttkori szepszis), örökletesés kombinált agykárosodás.

Az újszülött encephalopathia polietiológiája előre meghatározza az agykárosodás különböző mechanizmusait.

Az egyik az csökkent agyi véráramlás , melynek hátterében a születés előtti hypoxia állhat, amelyet kísér lelassítja a kapillárisok növekedését az agyban, növelve azok permeabilitását és sérülékenységét, továbbá növelve a permeabilitást és a sejtmembránokat. A metabolikus acidózis növekedésének hátterében agyi ischaemia fordul elő intracelluláris laktát-acidózis kialakulásával és a neuronok halálával.

Az agyi véráramlás csökkenése az agyi véráramlás autoregulációs mechanizmusainak megsértése. Egészséges gyermekeknél az agyi véráramlás és az intracranialis nyomás viszonylag stabil, és nem függ a vérnyomás (BP) ingadozásától. A hipoxián átesett gyermekeknél az agyi véráramlás autoregulációs mechanizmusai vagy csökkentek (közepes hipoxia), vagy hiányoznak (súlyos hipoxia), és az agyi véráramlás a vérnyomás ingadozásától függ. Ezenkívül a hypoxián átesett gyermekeknél csökken a perctérfogat (hemodinamikai zavarok és hipoxiás szívizom-károsodás), csökken a vérnyomás, károsodik a vénás kiáramlás az agyból, az agyban a vaszkuláris ellenállás megnövekszik a hipoxiás károsodás miatt. endotélium, ami a kapillárisok lumenének éles csökkenéséhez vezet.

Az agyi véráramlás csökkenése és az ADH termelésének megsértése (asphyxia - túlzott termelés, hipoxia - elégtelen szekréciós szindróma) hátterében alakul ki vasogén agyi ödéma .

Az agyi véráramlás megsértése miatt vasogén agyi ödéma alakul ki citotoxikus ödéma , az "izgalmas" aminosavak, elsősorban a glutamát felszabadulása miatt. A hipoxia csökkenti a neuronok energia (glükóz) szállítását → az ATP, kreatin-foszfátok szintézisének gátlása → a sejtmembrán pumpák megzavarása → a külső membránok depolarizálódása → a glutamát túlzott felszabadulása az interstitiumba és az idegsejtek elégtelen felszívódása befolyásolja neuronális receptorok, amelyek csatornákat nyitnak meg, amelyeken keresztül a sejtbe nátrium és kalcium kerül. A nátrium magával húzza a vizet, ami sejtödéma kialakulásához vezet, a túlzott kalciumbevitel pedig sejtes kalciumnekrózis kialakulásához vezet.

J.J. A Volpe az intrauterin hypoxia miatt kialakuló perinatális hipoxiás-ischaemiás encephalopathia patogenezisének több láncolatát mutatja be: intrauterin hypoxia → csökkent oxigéntelítettség és fokozott szén-dioxid-telítettség, magzati acidózis → intracelluláris ödéma → agyszövet duzzanat → agyi véráramlás lokális csökkenése → generalizált agyi ödéma → megnövekedett koponyaűri nyomás → az agyi véráramlás általános csökkenése → a medulla nekrózisa.

Az agy akut hipoxiás elváltozásainál morfológiailag a következő szakaszokat különböztetjük meg: I. szakasz - ödémás-vérzéses; II. szakasz - encephalicus ödéma; III. szakasz - leukomalacia (nekrózis); IV. szakasz - leukomalacia vérzéssel. Az első két szakasz gyógyítható, a következő kettő a neuronok visszafordíthatatlan halálához vezet. Antenatális (krónikus) hypoxia esetén neuronális dystrophia, glia proliferáció, sclerosis jelenségek és cisztás üregek kialakulása figyelhető meg a kis nekrózis gócok helyén.

Így a perinatális hypoxiás-ischaemiás encephalopathia patogenezisének fő láncszemei ​​az anyagcserezavarok, amelyek kiváltó okai az oxigénhiány, az agyat közvetlenül károsító tényezők pedig a károsodott anyagcsere termékei.

Emlékeztetni kell arra, hogy az agy morfológiai változásainak természetét az encephalopathiában nemcsak az etiológiai tényező és annak időtartama befolyásolja, hanem sok tekintetben az agy érettségi foka is a káros tényezőknek való kitettség idején.

Az akut időszakban kiosztani közepes fényés súlyos fokú a betegség súlyossága.

Nál nél enyhe fokozat agykárosodás, minimális változások figyelhetők meg a motoros és reflex területeken neuroreflex ingerlékenység, gerjesztés vagy depresszió szindróma formájában, amely legfeljebb 7 napig tart. Átmeneti mérsékelt vagy enyhe idegrendszeri változások jellemzik őket érzelmi és motoros szorongás formájában. A motoros aktivitás változásai egyértelműen kifejeződnek: a normál vagy változó izomtónus hátterében a spontán aktivitás fokozódik, a végtagok remegése, a térd és a feltétel nélküli reflexek újraélednek, az újszülöttkori fő reflexek (védő, támogató és automatikus) csökkenése járás, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer) megjegyzik. Egyes esetekben vízszintes nystagmus, átmeneti strabismus, a szemgolyók epizodikusan lebegő mozgása van.

Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy a neuroreflex ingerlékenység jelenléte vagy annak elnyomása az élet első 5-7 napjában az újszülött szervezet átmeneti alkalmazkodásának egy formája lehet a korai neonatalis időszakban, és ez az állapot nem patológiának tekintendő. Ez annak köszönhető, hogy a szülés során a magzat fokozódó átmeneti hipoxiát tapasztal az összehúzódások idején, nagy fizikai megterhelést, amikor kilökődik az anyaméhből és áthalad a szülőcsatornán. Ennek eredményeként egyrészt a stressz-adrenerg és az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer, másrészt a stressz-limitáló rendszer elhúzódó gerjesztése következik be, melynek modulálását gátló mediátorok, aminosavak és neuropeptidek (GABA, szerotonin) végzik. , glicin, opioidok). Az ilyen feszültség kisebb átmeneti eltéréseket okoz az optimális neurológiai állapottól.

Közepes fokú A betegséget a következő fő klinikai és neurológiai szindrómák manifesztálják: 7 napon túli depresszió vagy izgatottság, magas vérnyomás, hipertóniás-hidrokefáliás, görcsös. Gyermekeknél a spontán motoros aktivitás csökkenése (letargia, mozdulatlanság), az izomtónus tartós változása, amely általában csökken, majd szelektíven növekszik, gyakrabban a hajlító izomcsoportban. Az élet első napjaiban gyakran észlelnek spontán borzongást, majd általános görcsös rándulások csatlakoznak hozzájuk. A fő feltétel nélküli reflexek csökkennek vagy gátolódnak. Fokális neurológiai tünetek lehetséges megnyilvánulása: anisocoria, ptosis, konvergáló strabismus, nystagmus, a "lenyugvó nap" tünete.

Hipertóniás szindróma esetén általános hiperesztézia, "agyi sikoly" figyelhető meg, alvászavarok, a nagy fontanelle duzzanata és feszültsége, valamint a Graefe pozitív tünete. A hipertóniás-hidrokefáliás szindrómát a fej kerületének növekedése, a sagittalis varrat több mint 0,5 cm-rel történő kinyílása, más koponyavarratok felnyílása és a fontanellák méretének növekedése kíséri. A Graefe-tünet súlyossága fokozódik, nystagmus és konvergáló strabismus jelenik meg. Izomdystónia, spontán borzongás, spontán Moro-reflex fordul elő.

Szomatikus rendellenességek lehetségesek regurgitáció, hányás, "márványosodás" és a bőr cianózisa, szívritmuszavar, tachypnea stb. formájában.

A mérsékelt formájú neurológiai rendellenességek általában 2-4 hónapig tartanak.

Súlyos fokozat A központi idegrendszer perinatális hipoxiás-ischaemiás károsodása kóma-szindrómában nyilvánul meg, és csak súlyos agykárosodás esetén figyelhető meg. Agyi kómát klinikailag diagnosztizálnak: apátia, adynámia, areflexia, izom-hipotenzió egészen atóniáig, a szem és a száj gyakran nyitva, ritkán pislog, orbitális nystagmus, a szívás és nyelés hiánya. Ugyanakkor vegetatív-zsigeri rendellenességek figyelhetők meg: légzési aritmia, apnoe, bradycardia, artériás hipotenzió, lassú perisztaltika, puffadás, vizelet-visszatartás, súlyos anyagcsere-rendellenességek. Néha progresszív intracranialis magas vérnyomás, görcsök alakulnak ki. Az irigység neurológiai rendellenességeinek súlyossága a kóma mélyéből.

A súlyos állapot 1,5-2 hónapig tart. Gyakran súlyos megsértése van a központi idegrendszerben.

Így a központi idegrendszer károsodásának akut periódusára a következő vezető szindrómák jellemzőek: fokozott neuro-reflex ingerlékenység; elnyomás; ébredés; hipertóniás; hipertóniás-hydrocephalic; görcsös; kóma.

A központi idegrendszer károsodása esetén a felépülési időszakot a következő szindrómák jellemzik: asztenoneurotikus; vegetatív-zsigeri diszfunkciók; mozgászavarok; görcsös (epilepsziás); vízfejű; késések a pszichomotoros és preverbális fejlődésben.

Az újszülöttkori encephalopathia és születési traumás agysérülés diagnózisa a Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának 2003. évi 192-1203. számú utasítása szerint csak az újszülöttkori időszakban alkalmazható, azaz. az élet első hónapjában.

Az encephalopathia diagnózisának és kialakulásának szakaszai a Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának 192-1203 számú utasításai szerint a következők:

Az újszülöttkori időszakban- agyi diszfunkció jelzése: újszülött encephalopathiája, amely jelzi az agyi elváltozások fő okát és jellegét, súlyosságát és vezető klinikai rendellenességeit (szindrómákat).

Példa a diagnózisra: Hipoxiás-ischaemiás eredetű újszülött encephalopathia, közepes súlyosságú, hypertonia szindróma.

Csecsemőkorban(2. élethónaptól):

Donosológiai (szindrómás) diagnózis: a főbb klinikai szindrómák listája (késleltetett motoros fejlődés; mentális retardáció; autonóm diszfunkciók szindróma; jóindulatú koponyán belüli magas vérnyomás; epilepszia és epilepsziás szindrómák, amelyeket nem definiálnak fokálisnak vagy generalizáltnak; görcsös szindróma NOS; egyéb szindrómák) az okok megjelölésével előfordulásuk - encephalopathia vagy traumás agysérülés.

Példa a diagnózisra: Hipoxiás-ischaemiás eredetű újszülött encephalopathia (kraniocerebrális születési sérülés) miatti késleltetett pszichomotoros fejlődése.

Nosológiai diagnózis: Az újszülöttkori agyvelőbántalmakból vagy koponyán belüli születési traumából eredő ICD-X főbb betegségeit (infantilis cerebrális bénulás; epilepszia; hydrocephalus; oligophrenia, egyéb betegségek) előfordulásuk okának megjelölése nélkül adjuk meg.

Példa a diagnózisra: Neonatális encephalopathia okozta cerebrális bénulás.

A magzat és az újszülött agy perinatális elváltozásainak diagnosztizálása az anamnesztikus adatok (a terhesség és a szülés lefolyásának jellege, Apgar-pontszámok), a klinikai kép dinamikájának elemzése és a modern műszeres módszerek figyelembevételével lehetséges. idegrendszer diagnosztizálására: koponya átvilágítása, neurosonográfia (NSG), Doppler encephalográfia (DEG), számítógépes tomográfia (CT), mágneses rezonancia képalkotás (MRI), pozitronemissziós tomográfia (PET), agyi szcintigráfia (CSG), elektroneuromiográfia ( ENMG), elektroencefalográfia (EEG), agyi fehérjék neuroimmunkémiai azonosítása (neurospecifikus fehérjék - NSP ).

A korszerű fejlett technológiák alkalmazása a perinatális gyakorlatban lehetővé teszi az agyi rendellenességek etiológiájának, patogenetikai mechanizmusainak, klinikai és morfológiai szerkezetének tisztázását.

Ez a segédanyag olyan szindrómákat ír le, amelyek teljesen tükrözik az újszülöttek állapotát, és amelyek alapján megítélhető további prognózisuk.

A perinatális agykárosodás legjobb kezelése a magzat és az újszülött intrauterin hipoxiájának megelőzése és korai kezelése. Az agykárosodás fő patogenetikai mechanizmusait célzó fő terápiás intézkedések a következők:

az agyi hypoxia-ischaemia prenatális megelőzése,

az ápolás optimális (kényelmes) feltételeinek megteremtése és a túlzott traumás és irritáló környezeti hatások korlátozása

fertőzés megelőzés,

a légutak normális átjárhatóságának és megfelelő légzésének azonnali helyreállítása,

az esetleges hipovolémia megszüntetése,

a szisztémás és agyi hemodinamika helyreállítása és normalizálása a hipotenzió vagy a magas vérnyomás, a policitémia és a vér hiperviszkozitása, a hipervolémia megelőzésével,

agyödéma és görcsös szindróma megelőzése és kezelése,

a szénhidrát homeosztázis fenntartása,

acidózis korrekciója, hypocalcaemia, hypomagnesemia stb.

Az akut periódusban hipoxiás-ischaemiás encephalopathiában szenvedő betegek kezelését az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon végzik, majd szükség esetén egy speciális neuropszichiátriai osztályra helyezik át.

Az akut időszakban az RDS időben történő korrekciója és megfelelő oxigénellátás szükséges. A perinatális központi idegrendszeri károsodásban szenvedő újszülött fejét emelni kell. Az első 3-5 napban:

1. Vérzéscsillapító terápia: vikasol 1%-os oldata 1 mg/ttkg/nap (0,1 ml/kg), 12,5%-os dicinon, etamsilát 10-15 mg/kg/nap (0,1-0,2 ml/kg) in/vénás ill. in/izmosan.

2. Dehidrációs terápia: Lasix 1%-os oldata 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/nap intramuszkulárisan vagy intravénásan, mannit 0,25-0,5 g/kg egyszer intravénásan lassan csepegtetve, hipotenziós-hydrocephalicus vagy hydrocephalic szindrómák esetén az élet 5-7. napján normál KOS-mutatókkal a diakarb kijelölése a 15-80 mg / kg / nap rendszer szerint van feltüntetve. kálium-kiegészítőkkel és lúgos ital. A hipertóniás-hidrokefáliás szindróma súlyosságától függően glükokortikoid hormonokat alkalmaznak a kezelésben, figyelembe véve azok kifejezett membránstabilizáló és ödémaellenes hatását - dexametazon 0,1-0,3 mg / kg / nap - 7 nap, majd egy adag 3-5 naponta 1 /3-mal csökkentve.

3. Antioxidáns és metabolikus terápia: aevit 0,1 ml/ttkg/nap intramuszkulárisan vagy 5%-os (0,2 ml/ttkg/nap) vagy 10%-os (0,1 ml/kg/nap) E-vitamin oldat olajos oldata; citokróm "C" 1 ml/kg intravénásan; agyi angioprotektorok - actovegin 0,5-1,0 ml intravénásan vagy intramuszkulárisan, mildronát 10% -os oldat 0,1-0,2 ml / kg / nap intravénásan vagy intramuszkulárisan, emoxipin (mexidol) 1% 0,1 ml / kg / nap intramuszkulárisan, 20% -os Elcarni (le)vocarni oldat 4-8 (10) csepp. 3-szor egy nap.

4. Antihipoxáns (antikonvulzív) terápia: 20%-os GHB oldat 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) intravénásan csepegtetve vagy intramuszkulárisan, 0,5%-os seduxen oldat 0,2-0, 4 mg/kg (0,04-0,08 ml/kg) ) i.v. vagy i.m.

5. Centrális és perifériás hemodinamika korrekciója: 0,5%-os dopamin oldat, 4%-os dopmin oldat 0,5-10 mcg/kg/perc, vagy dobutamin, dobutrex 2-10 mcg/kg/perc titrálása. Az alacsony vérnyomásban szenvedő betegeknek, amelyek a mellékvese-elégtelenség egyik korai tünete lehet, intramuszkulárisan vagy intravénásan 0,5 mg/ttkg dexometazont vagy 5-10 mg/ttkg hidrokotisont kell beadni egyszer.

6. Poszindrómás és tüneti terápia.

A korai neonatális periódus végére a központi idegrendszer működésének javítása érdekében a terápiás intézkedések komplexuma olyan nootróp gyógyszereket tartalmaz, amelyek nyugtató hatásúak is: phenibut (noofen), pantogam 20-40 mg/ttkg/nap. , de legfeljebb 100 mg/nap. 2 adagban, és egy stimuláló komponens: piracetam 50-100 mg / kg / nap, picamilon 1,5-2,0 mg / kg / nap, encephabol 20-40 mg / kg / nap 2 adagban, aminalon 0,125 mg naponta kétszer . Cerebrolysate 0,5-1,0 ml intramuszkulárisan 10-15 napig (konvulzív készenlétben, arousal szindrómában ellenjavallt), glicin 40 mg / kg / nap orálisan 2 adagban, gliatilin 40 mg / kg / nap in / vénában, in / izomban. Az agyi keringés javítása érdekében vérzések hiányában a trental, cavinton, vinpocetin 1 mg / kg / nap intravénásan, tanakan 1 kap. / kg naponta kétszer, sirmeon 0,5-1,0 mg / kg / nap szájon át. 2 adag. A görcsösség jeleivel járó izomtónus növekedésével járó rendellenességek esetén izomlazító gyógyszereket írnak fel - mydocalm 5 mg / kg / nap, baklofen, trapofen 1 mg / kg / nap 2-3 alkalommal. A neuromuszkuláris szinapszisok gerjesztésének javítása és a neuromuszkuláris vezetés helyreállítása érdekében a kezelés B1,6 vitaminokat tartalmaz 0,5-1,0 ml intramuszkulárisan 10-15 napig, galantamin 0,5% 0,18 mg/kg / nap, prozerin 0,05% 0,04-0,08 mg / kg / nap intramuszkulárisan naponta 2-3 alkalommal, néha 0,5-1,0 mg dibazolt írnak fel orálisan naponta 1 alkalommal.

Az újszülöttek encephalopathiájának kezelésének összetettnek és szakaszosnak kell lennie. Az integrált megközelítés magában foglalja a korai (a gyermek életének 3 hetétől) tornaterápia és terápiás masszázs (stimuláló, relaxáló), fizioterápiás eljárások kijelölését, amelyek kiválasztása a klinikai megnyilvánulásoktól függ (magas izomtónussal - szinuszos szimulált áramok, termikus eljárások , mint például paraffin és ozokerit alkalmazások), alacsony - elektroforézis kalciummal a gerincen stb. A beszéd előtti fejlődés és a finom motoros készségek serkentésére logopédiai órákat tartanak az újszülöttkori időszak végétől.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathiában szenvedő újszülöttek kezelése nem lehet több gyógyszeres kezelés. Az újszülött agyának korai védelme és a megfelelően megválasztott gyógyszeres terápia a modern neuroimaging kutatási módszerek figyelembevételével segít csökkenteni az agyi következmények súlyosságát és a fogyatékosság mértékét az újszülött hipoxiás-ischaemiás encephalopathián átesett gyermekeknél.

Az újszülöttkori encephalopathia megelőzése magában foglalja a magzat születés előtti védelmét, a szülés gondos kezelését, a magzat és az újszülött hipoxiás, traumás állapotainak korai diagnosztizálását és ésszerű kezelését.

Alkalmazások 1

AZ EGÉSZSÉGES GYERMEKEK KOSU INDIKÁTORAI

Index	Az indikátor jellemzői
	Közepes savassági index	7,35-7,45
	A vérplazmában oldott szén-dioxid koncentrációját tükrözi	(4,3-6 kPa)
	A vérben oldott oxigén koncentrációját tükrözi	6 0-80 Hgmm
	Az összes CO koncentrációja a vérben (plazmában). 2	22,7-28,6 mmol/l
	Valódi plazma bikarbonát - HCO koncentráció 3 plazmában	19-25 mmol/l
	Szabványos plazma bikarbonát	20-27 mmol/l
	Pufferbázis koncentrációja	40-60 mmol/l
	A bázisok feleslege vagy hiánya	Perinatális encephalopathia (PEP) (peri- + latin natus - "születés" + görög encephalon - "agy" + görög patia - "sértés") - olyan kifejezés, amely az agyi elváltozások nagy csoportját egyesíti, amelyek okai különböznek egymástól, és amelyeket nem határoz meg eredetű agy, amely terhesség és szülés során fordul elő. A PEP többféleképpen is megnyilvánulhat, például hiperingerlékenység szindróma, amikor a gyermek ingerlékenysége megnövekszik, étvágya csökken, a baba etetés közben gyakran kiköp, és nem hajlandó szoptatni, kevesebbet alszik, nehezebben alszik el stb. A perinatális encephalopathia ritkább, de súlyosabb megnyilvánulása a központi idegrendszer depressziójának szindróma. Ezek a gyerekek jelentősen csökkentik a motoros aktivitást. A baba letargikusnak tűnik, a sírás halk és gyenge. Etetés közben gyorsan elfárad, a legsúlyosabb esetekben a szopási reflex hiányzik. A perinatális encephalopathia megnyilvánulásai gyakran enyhén kifejezettek, de az ilyen állapoton átesett gyermekek továbbra is fokozott figyelmet és néha speciális kezelést igényelnek. A perinatális patológia okai A perinatális agy patológiájának kockázati tényezői a következők: Az anya különféle krónikus betegségei. Akut fertőző betegségek vagy krónikus fertőzési gócok súlyosbodása az anya szervezetében a terhesség alatt. Táplálkozási zavarok. Túl fiatal terhes. Örökletes betegségek és anyagcserezavarok. A terhesség kóros lefolyása (korai és késői toxikózis, abortusz veszélye stb.). A szülés kóros lefolyása (gyors szülés, vajúdás gyengesége stb.) és a szülés közbeni segítségnyújtás sérülései. Környezetkárosító hatások, kedvezőtlen környezeti feltételek (ionizáló sugárzás, mérgező hatások, beleértve a különböző gyógyászati ​​anyagok használatát, környezetszennyezés nehézfémek sóival és ipari hulladékkal stb.). A magzat koraszülöttsége és éretlensége létfontosságú tevékenységének különféle rendellenességeivel az élet első napjaiban. Megjegyzendő, hogy a leggyakoribbak a hipoxiás-ischaemiás (okuk a csecsemő méhen belüli életében fellépő oxigénhiány) és a központi idegrendszer vegyes elváltozásai, ami azzal magyarázható, hogy szinte minden terhesség alatti, ill. a szülés a magzat és különösen az agy szöveteinek oxigénellátásának károsodásához vezet. Sok esetben a PEP oka nem állapítható meg. A 10 pontos Apgar skála segít objektív képet alkotni a gyermek születési állapotáról. Ez figyelembe veszi a gyermek aktivitását, a bőr színét, az újszülött élettani reflexeinek súlyosságát, a légzőrendszer és a szív-érrendszer állapotát. Mindegyik mutató 0-2 pontra becsülhető. Az Apgar skála lehetővé teszi, hogy felmérje a gyermek alkalmazkodását a méhen kívüli létfeltételekhez már a szülőszobán a születés utáni első percekben. Az 1-től 3-ig terjedő pontok összege súlyos állapotot jelez, 4-től 6-ig - közepesen súlyos állapotot, 7-től 10-ig - kielégítőt. Az alacsony pontszámok a gyermek életét és a neurológiai rendellenességek kialakulását veszélyeztető kockázati tényezőknek tulajdonítják, és megszabják a sürgősségi intenzív ellátás szükségességét. Sajnos a magas Apgar pontszámok nem zárják ki teljesen a neurológiai rendellenességek kockázatát, számos tünet már a 7. életnap után jelentkezik, és nagyon fontos a PEP lehetséges megnyilvánulásainak mielőbbi felismerése. A gyermek agyának plaszticitása szokatlanul magas, az időben történő terápiás intézkedések a legtöbb esetben segítenek elkerülni a neurológiai deficit kialakulását, megelőzni az érzelmi-akarati szféra és a kognitív tevékenység zavarait. A PEP menete és lehetséges előrejelzései A PEP során három időszakot különböztetnek meg: akut (1. élethónap), felépülést (1 hónaptól 1 évig teljes időtartamúaknál, 2 évig koraszülötteknél) és a betegség kimenetelét. A PEP minden periódusában különféle szindrómákat különböztetnek meg. Gyakran több szindróma kombinációja áll fenn. Ez a besorolás megfelelő, mivel lehetővé teszi a szindrómák azonosítását a gyermek életkorától függően. Mindegyik szindrómára megfelelő kezelési stratégiát dolgoztak ki. Az egyes szindrómák súlyossága és kombinációjuk lehetővé teszi az állapot súlyosságának meghatározását, a terápia helyes felírását és az előrejelzések készítését. Meg kell jegyezni, hogy a perinatális encephalopathia minimális megnyilvánulásai is megfelelő kezelést igényelnek a kedvezőtlen kimenetelek megelőzése érdekében. Felsoroljuk a PEP fő szindrómáit. Akut időszak: CNS depressziós szindróma. kóma szindróma. Görcsös szindróma. Gyógyulási időszak: Fokozott neuro-reflex ingerlékenység szindróma. epilepsziás szindróma. Hypertonia-hydrocephalic szindróma. Vegetatív-zsigeri diszfunkciók szindróma. Mozgászavar szindróma. Késleltetett pszichomotoros fejlődés szindróma. eredmények: Teljes felépülés. Késleltetett mentális, motoros vagy beszédfejlődés. Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar (minimális agyi diszfunkció). neurotikus reakciók. Vegetatív-zsigeri diszfunkciók. Epilepszia. Hydrocephalus. Minden súlyos és közepes agykárosodásban szenvedő beteg fekvőbeteg-kezelést igényel. Az enyhe betegségben szenvedő gyermekeket neurológus ambuláns felügyelete mellett bocsátják ki a szülészeti kórházból. Nézzük meg részletesebben az egyes PEP-szindrómák klinikai megnyilvánulásait, amelyek leggyakrabban járóbeteg-körülmények között fordulnak elő. Fokozott neuro-reflex ingerlékenység szindróma fokozott spontán motoros aktivitással, nyugtalan felületes alvással, az aktív ébrenlét időszakának megnyúlásával, elalvási nehézségekkel, gyakori motiválatlan sírással, a feltétel nélküli veleszületett reflexek felélesztésével, változó izomtónussal, a végtagok remegésével (rángásokkal), állával nyilvánul meg. A koraszülötteknél ez a szindróma a legtöbb esetben a görcsös készenlét küszöbének csökkenését tükrözi, vagyis azt jelzi, hogy a baba könnyen görcsöket okozhat, például a hőmérséklet emelkedésével vagy más ingerek hatására. Kedvező lefolyás esetén a tünetek súlyossága fokozatosan csökken, és 4-6 hónap és 1 év közötti időszakon belül megszűnik. A betegség kedvezőtlen lefolyása és az időben történő terápia hiánya esetén epilepsziás szindróma alakulhat ki. Görcsös (epilepsziás) szindróma bármely életkorban megjelenhet. Csecsemőkorban változatos formák jellemzik. Gyakran előfordul a feltétlen motoros reflexek utánzása a fej paroxizmális hajlításai és megdöntése formájában, a karok és lábak feszültségével, a fej oldalra forgatásával és az azonos nevű karok és lábak kiterjesztésével; borzongásos epizódok, a végtagok paroxizmális rángatózásai, a szívómozgások utánzatai stb. Néha még a szakember számára is nehéz meghatározni az ebből eredő görcsös állapotok természetét további kutatási módszerek nélkül. Hypertonia-hydrocephalic szindróma az agy CSF-et (cerebrospinális folyadékot) tartalmazó tereiben túl sok folyadék jellemzi, ami a koponyaűri nyomás növekedéséhez vezet. Az orvosok ezt a jogsértést gyakran így hívják a szülőknek - azt mondják, hogy a baba koponyán belüli nyomása megnövekedett. A szindróma előfordulási mechanizmusa eltérő lehet: túlzott agy-gerincvelői folyadék termelés, a felesleges agy-gerincvelői folyadék felszívódásának károsodása a véráramba, vagy a kettő kombinációja. A hipertóniás-hidrokefáliás szindróma fő tünete, amelyre az orvosok irányadóak, és amelyeket a szülők is kontrollálni tudnak, a gyermek fejkörfogatának növekedési üteme, valamint a nagy mérete és állapota. A legtöbb teljes idős újszülöttnél a születéskor a normál fejkörfogat 34-35 cm. Átlagosan az év első felében a fejkörfogat havi növekedése 1,5 cm (az első hónapban - legfeljebb 2,5 cm) 6 hónapra eléri a 44 cm-t.Az év második felében a növekedés üteme csökken; évre a fej kerülete 47-48 cm Nyugtalan alvás, gyakori bőséges regurgitáció, monoton sírás dudorodással kombinálva, a nagy fontanelle fokozott pulzációja és a fej hátrabillentése ennek a tünetegyüttesnek a legjellemzőbb megnyilvánulásai. A nagy fejméret azonban gyakran abszolút, és alkotmányos és családi sajátosságoktól függ. A fontanel nagy mérete és zárásának „késése” gyakran megfigyelhető angolkórban. A fontanel kis mérete születéskor növeli az intracranialis hypertonia kockázatát különféle kedvezőtlen helyzetekben (túlmelegedés, láz stb.). Az agy neuroszonográfiás vizsgálata lehetővé teszi az ilyen betegek helyes diagnosztizálását és a terápia taktikájának meghatározását. Az esetek túlnyomó többségében a gyermek életének első hat hónapjának végére a fej kerületének növekedése normalizálódik. Egyes beteg gyermekeknél a hydrocephalic szindróma 8-12 hónapig fennáll a megnövekedett koponyaűri nyomás jelei nélkül. Súlyos esetekben fejlődés figyelhető meg. Kóma szindróma az újszülött súlyos állapotának megnyilvánulása, amelyet az Apgar-skálán 1-4 pontra becsülnek. Beteg gyermekeknél kifejezett letargia, motoros aktivitás csökkenése annak teljes hiányáig, minden létfontosságú funkció lehangolt: légzés, szívműködés. Görcsrohamok léphetnek fel. A súlyos állapot 10-15 napig fennáll, miközben nincsenek szívó-nyelési reflexek. Vegetatív-zsigeri diszfunkciók szindróma, általában az élet első hónapja után nyilvánul meg a fokozott idegi ingerlékenység és a hipertóniás-hidrokefáliás szindróma hátterében. Gyakori regurgitációt, késleltetett súlygyarapodást, szív- és légzési ritmuszavarokat, hőszabályozást, a bőr színének és hőmérsékletének megváltozását, a bőr "márványosodását" és a gyomor-bél traktus működési zavarait figyelték meg. Ez a szindróma gyakran kombinálható enteritissel, enterocolitissel (vékony-, vastagbélgyulladás, székletzavarral, súlygyarapodási zavarokkal megnyilvánuló), kórokozó mikroorganizmusok okozta angolkórral, súlyosbítva a lefolyásukat. Mozgászavar szindróma az élet első heteiben észlelhető. A születéstől kezdve előfordulhat az izomtónus megsértése, mind a csökkenés, mind a növekedés irányában, az aszimmetriája kimutatható, a spontán motoros aktivitás csökkenése vagy túlzott növekedése. A motoros rendellenességek szindrómáját gyakran a pszichomotoros és a beszédfejlődés késleltetésével kombinálják, mert. az izomtónus megsértése és a kóros motoros aktivitás (hiperkinézis) jelenléte megakadályozza a célirányos mozgások végrehajtását, a normál motoros funkciók kialakulását és a beszéd elsajátítását. A pszichomotoros fejlődés késleltetésével a gyermek később elkezdi tartani a fejét, ülni, kúszni, járni. A szellemi fejlődés domináns megsértésére gyanítható gyenge monoton kiáltás, artikulációs zavar, rossz arckifejezés, késői mosoly, késleltetett vizuális-auditív reakciók. Infantilis cerebrális bénulás (CP)- neurológiai betegség, amely a központi idegrendszer korai károsodása következtében jelentkezik. Az agyi bénulás esetén a fejlődési rendellenességek általában összetett szerkezetűek, a motoros rendellenességek, a beszédzavarok és a mentális retardáció kombinálódik. A cerebrális bénulás mozgási rendellenességei a felső és alsó végtagok vereségében fejeződnek ki; a finommotorika, az artikulációs apparátus izmai, a szemmotoros izmok szenvednek. A legtöbb betegnél beszédzavart észlelnek: az enyhe (kitörölt) formáktól a teljesen olvashatatlan beszédig. A gyermekek 20-25%-ának jellemző látássérülése: konvergens és divergens, nystagmus, korlátozott látóterek. A legtöbb gyerek mentális retardált. Egyes gyerekek értelmi fogyatékosok (mentális retardáció). Figyelemhiányos hiperaktív rendellenesség- a viselkedés megsértése, amely azzal a ténnyel jár, hogy a gyermek rosszul tudja irányítani a figyelmét. Az ilyen gyerekeknek nehéz bármilyen vállalkozásra koncentrálni, különösen, ha az nem túl érdekes: körbe-körbe forognak, és nem tudnak nyugodtan ülni, állandóan elvonják őket még apróságok is. Tevékenységük gyakran túl erőszakos és kaotikus. A perinatális agykárosodás diagnózisa AED kezelés Mint fentebb említettük, a központi idegrendszer súlyos és mérsékelt elváltozásaiban szenvedő gyermekek a betegség akut időszakában fekvőbeteg-kezelést igényelnek. A megnövekedett neuro-reflex ingerlékenység és motoros rendellenességek szindrómáinak enyhe megnyilvánulásaiban szenvedő gyermekek többségénél lehetőség van az egyéni kezelési rend kiválasztására, a pedagógiai korrekcióra, a masszázsra, a fizioterápiás gyakorlatokra és a fizioterápiás módszerek alkalmazására korlátozódni. Az ilyen betegek gyógyászati ​​​​módszerei közül gyakrabban alkalmazzák a fitoterápiát (nyugtató és vizelethajtó gyógynövények infúziói és főzetei), valamint a homeopátiás készítményeket. A hypertonia-hydrocephalic szindróma esetében figyelembe veszik a magas vérnyomás súlyosságát és a hydrocephalic szindróma súlyosságát. Megnövekedett koponyaűri nyomás esetén a kiságy fejét javasolt 20-30°-kal megemelni. Ehhez helyezhet valamit a kiságy lábai alá vagy a matrac alá. A gyógyszeres terápiát csak orvos írja elő, a hatékonyságot a klinikai megnyilvánulások és az NSG adatok alapján értékelik. Enyhe esetekben a gyógynövényekre korlátozódnak (zsurlóleves, medveszőlő levél stb.). Súlyosabb esetekben használja diakarb, ami csökkenti az agy-gerincvelői folyadék termelődését és fokozza annak kiáramlását. A gyógyszeres kezelés hatástalansága miatt különösen súlyos esetekben idegsebészeti kezelési módszerekhez kell folyamodni. Kifejezett motoros rendellenességek esetén a fő hangsúly a masszázsmódszereken, a fizioterápiás gyakorlatokon és a gyógytornán van. A gyógyszeres terápia a vezető szindrómától függ: izom hipotenzióval, perifériás parézissel olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a neuromuszkuláris átvitelt ( dibazol, néha galantamin), fokozott tónus esetén használjon olyan eszközöket, amelyek segítenek csökkenteni - mydocalm vagy baklofen. Különféle lehetőségeket alkalmaznak a gyógyszerek bejuttatására az elektroforézis belsejében és segítségével. Az epilepsziás szindrómában szenvedő gyermekek gyógyszereinek kiválasztása a betegség formájától függ. Az antikonvulzív szerek (antikonvulzív szerek) fogadását, az adagokat, a felvétel idejét az orvos határozza meg. A gyógyszerek cseréje fokozatosan, az EEG ellenőrzése mellett történik. A gyógyszerek hirtelen spontán megvonása a rohamok növekedését idézheti elő. Jelenleg az antikonvulzív szerek széles arzenálját használják. Az antikonvulzív szerek szedése nem közömbös a szervezet számára, és csak az epilepszia vagy az epilepsziás szindróma megállapított diagnózisa esetén írják fel a laboratóriumi paraméterek ellenőrzése mellett. Az epilepsziás paroxizmusok időben történő kezelésének hiánya azonban a mentális fejlődés megsértéséhez vezet. Az epilepsziás szindrómában szenvedő gyermekek masszázsa és fizioterápiás kezelése ellenjavallt. A késleltetett pszichomotoros fejlődés szindrómájában a nem gyógyszeres kezelési módszerek és a szocio-pedagógiai korrekció mellett olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek aktiválják az agyi aktivitást, javítják az agyi véráramlást és elősegítik az idegsejtek közötti új kapcsolatok kialakulását. Gyógyszerek nagy választéka nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetin, actovegin, cortexin stb.). A gyógyszeres kezelési rendet minden esetben egyénileg választják ki, a tünetek súlyosságától és az egyéni toleranciától függően. Szinte minden PEP-szindrómában a betegek "B" csoportba tartozó vitaminokat írnak fel, amelyek orálisan, intramuszkulárisan és elektroforézisben alkalmazhatók. Egy éves korig a legtöbb felnőtt gyermeknél a PEP jelenségei eltűnnek, vagy a perinatális encephalopathia kisebb megnyilvánulásait észlelik, amelyek nem befolyásolják jelentősen a gyermek további fejlődését. A múltbeli encephalopathia gyakori következményei a minimális agyi diszfunkció (enyhe viselkedési és tanulási zavarok), a hydrocephalic szindróma. A legsúlyosabb következmények az agyi bénulás és az epilepszia. Ez nem az agy gyulladásos betegsége, hanem a vérellátás zavarával, az agysejtek csökkenésével és pusztulásával jár. Lehet szerzett betegség, születési trauma, hipoxia következtében, ami súlyos agyi rendellenességekhez vezet, de leggyakrabban veleszületett kórkép. Ezt a betegséget a csecsemők körülbelül 50% -ánál diagnosztizálják. A PCNS súlyosabb formái csak az újszülöttek 10%-ánál fordulnak elő. Sérülékenyebb Veleszületett encephalopathia csecsemőknél, szülés közben komplikálódik (születési trauma, placenta leválás, a magzat rendellenes helyzete, nagy fej gyermeknél, keskeny medence nőnél). Gyanítható az első, közvetlenül a gyermek születése után. Születéskor a belső szervek, beleértve a központi idegrendszert is, még nem teljesen fejlettek, minden rendszer fejlődéséhez időre van szükség. Az encephalopathia számos formája létezik. Perinatális encephalopathia újszülötteknél. A terhesség 28. hetétől a gyermek életének 8. napjáig számítanak. Ez akkor fordulhat elő, ha (encephalopathia okai): A gyermek anyja túl fiatal vagy idős. abortusz. vetélések. Meddőség kezelése. Anya cukorbetegsége. Anya szívbetegsége. Anya influenza. Dohányzás, alkohol. Vetélés veszélye. Veszélyes iparágban dolgozni. Gyógyszer szedése. Gyors (kevesebb, mint 6 óra, lassú több mint egy nap) szülés. C-szekció. A placenta idő előtti leválása. Zsinór összefonódás, a köldökzsinór prolapsusa. Többszülés. A perinatális encephalopathia időszakai újszülötteknél. Akut időszak 7-10 naptól egy hónapig. Korai gyógyulási időszak 4-6 hónapig. Késői gyógyulási időszak 1-2 évig. Az akut időszakban megfigyelhető: letargia, izom hipotenzió, csökkent reflexek (lassú szívás) vagy fordítva, az idegrendszer túlzott ingerlékenysége (felületes alvás, az áll és a végtagok remegése), hátradobja a fejet. A perinatális encephalopathia korai időszaka újszülötteknél, amikor az agyi tünetek csökkennek, és az agy fokális elváltozásai jelennek meg. Megnyilvánul az izomhipotonitás vagy hipertónia. Parézis és bénulás, hyperkinesis lehetséges (Fej megnagyobbodás, vénás hálózat kitágulása a homlokon, halántékon, a fontanel megnagyobbodása és kidudorodása. A bőr márványosodása és sápadtsága, hideg kezek és lábak, elváltozások a gyomor-bél traktusban (székrekedés, fokozott gázképződés), szívritmuszavar és légzés. A perinatális encephalopathia késői időszaka újszülötteknél, az izomtónus és az egyéb funkciók fokozatosan normalizálódnak. Dinamikus fejlődés megy végbe a központi idegrendszerben és a gyermek pszichéjében. A beszéd előtti és a beszédfejlődés kialakulása van. Ebben a korban már észrevehető a gyermek lemaradása, azok a reflexek, készségek, amelyeknek lennie kellene, vagy nincsenek meg, vagy nagyon gyengék, erősen késnek,. Előfordulhat tartós spasztikus szindróma, vagy fordítva, izom hipotenzió. Az idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodása. A magzati hipoxia (az agysejtek oxigénéhezése) által okozott encephalopathia egyik formája. Krónikus méhen belüli hipoxiában szenvednek, az agy kapillárisai lassan növekednek és áthatóbbá válnak. Szüléskor ez fulladáshoz (súlyos légzési és keringési zavarokhoz) vezet. Ezért az újszülött születéskori fulladása a magzati hipoxia következménye. A hipoxiás-ischaemiás formának több fokozata van csecsemő-encephalopathia: A központi idegrendszer depressziója és izgatottsága, amely a születés után legfeljebb 7 napig tart. 7 nap elteltével görcsök, megnövekedett koponyaűri nyomás, szívritmus és légzési zavarok lépnek fel. Súlyos görcsös állapot, magas koponyaűri nyomás. Vegyes betegség. A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás elváltozásához intracranialis vérzések (nem traumás) járulnak hozzá, a súlyosság attól függ, hogy hol történt a vérzés. A központi idegrendszer traumás károsodása. Gerincvelő sérülés a szülés során, ez akkor fordulhat elő, ha a magzat nagy vagy helytelenül helyezkedik el. A fej és a vállak eltávolításának megkönnyítése során, a fej szorgalmas elfordításával az eltávolítás során, a fej meghúzásával a szülészorvos elvégzi ezeket a manipulációkat, hogy csökkentse a gyermek hipoxiáját. Minden az orvos tapasztalatától függ. Sérülések történhetnek a császármetszés során is, ha a „kozmetikai metszéssel” nem lehet eltávolítani a gyermek fejét. A tüdő mesterséges lélegeztetése az első 2 napban károsodáshoz vezethet, különösen gyermekeknél és alacsony testsúlyúakban. Anyagcserezavarok. Alkoholszindróma, nikotin, kábítószer, jogsértések az alkohol, a nikotin, a kábítószerek bevitelének abbahagyása következtében jelentkeznek. méhen belüli fertőzés. A betegség típusától és súlyosságától függ. Az ilyen gyerekek gyakran fulladásos állapotban születnek, alacsony súllyal, megnagyobbodott májjal, fejlődési rendellenességekkel, és görcsös szindróma is előfordulhat. A szülészeti kórházban a neonatológusok megvizsgálják az újszülötteket, azonosítják a központi idegrendszer perinatális elváltozásait, és kezelést írnak elő. De ezt a kezelést otthon kell folytatni. Mire kell figyelmeztetni az anyát: a gyermek gyakori szorongása, regurgitáció, áll, karok és lábak remegése, a gyermek egy testhelyzetben való lefagyása, szokatlan szemmozgás, gyors fejnövekedés, több mint heti 1 cm, élek növekedése a fontanel és annak kidudorodása. Ha a babának van valami, konzultálnia kell egy neurológussal, minél előbb, annál jobb, és kezdje meg a kezelést a baba egészségének teljes helyreállítása érdekében. Az encephalopathia kezelése csecsemőknél. A kezelés általában összetett, a baba teljes vizsgálata után kezdődik, ehhez teszteket kell átadni: Sikeres vizsgák: NSG (neurosonográfia) EEG (encefaloelektrográfia) MRI (mágneses rezonancia képalkotás) gerincvelői folyadék Neurológus Optometrista Megfelelő kezeléssel és időben történő diagnózissal csecsemő-encephalopathia jól kezelik, a kezelést otthon és a kórházban is végzik, minden a betegség súlyosságától függ, de a kezelést hosszú ideig és tanfolyamokon végzik. Gyógyszereket írnak fel az agy szerkezetének helyreállítására, az agy vérkeringésének javítására, B-vitaminokat (Magne B6, Magnelis), nyugtatókat, tüneteket enyhítő gyógyszereket: görcsökre, görcsoldókat (Konvuleks, Finlepsin, Depakine), izomlazító gyógyszereket. hipertónia, valamint a motoros rendellenességek kezelésére szolgáló gyógyszerek. Több gyógyszer is felírható intramuszkulárisan és intravénásan is. Az elektroforézis jól használható encephalopathia kezelésére (ha nem volt görcsroham), a neurológusok szeretnek fizioterápiás gyakorlatokat, masszázst, gyógynövényes gyógyszert felírni. A kezelés egyik fontos alapelve: az alvás és az ébrenlét váltogatásával, a kötelező friss levegőn való séták, a megfelelő kiegyensúlyozott táplálkozás. Az összes kezelési elv betartása mellett a rendszeres neurológus, gyermekorvos, gyógytornász látogatása esetén a legtöbb gyermeknek esélye van a teljes gyógyulásra, felnőttkorban következmények nélkül. Az encephalopathia diagnózisa esetén a gyermekeket évente legalább kétszer orvosi rendelőbe helyezik további megfigyelésre. Az encephalopathia következményei az újszülöttben. Az agysejtek nagy károsodásával, rossz, korai kezeléssel komplikációk lépnek fel: neurózisok. Epilepszia. Lehetséges depresszió. Strabismus. Migrén. Hydrocephalus. Skizofrénia felnőttkorban. Ájulás. Szédülés.