Metabolikus szindróma: diagnózis, kezelés, elhízás SM-ben nőkben és férfiakban. Metabolikus szindróma nőknél: okok és kezelés

A metabolikus szindróma olyan anyagcserezavarok komplexuma, amelyek azt jelzik, hogy egy személynél fokozott a szív- és érrendszeri betegségek és a 2-es típusú cukorbetegség kockázata. Ennek oka a szövetek gyenge érzékenysége az inzulin hatására. A metabolikus szindróma kezelése és. És van még egy hasznos gyógyszer, amelyről alább megtudhat.

Az inzulin a „kulcs”, amely megnyitja a sejtmembránon lévő „ajtókat”, és rajtuk keresztül a glükóz bejut a vérből. Metabolikus szindróma esetén a beteg vérében a cukor (glükóz) és az inzulin szintje emelkedik a vérben. A sejtekbe azonban nem jut be elegendő glükóz, mert a „zár berozsdásodik”, és az inzulin elveszíti nyitási képességét.

Az ilyen anyagcserezavart, azaz a testszövetek túlzott ellenállását az inzulin hatásával szemben. Általában fokozatosan alakul ki, és olyan tünetekhez vezet, amelyek a metabolikus szindróma diagnózisát teszik lehetővé. Jó, ha időben felállítható a diagnózis, hogy a kezelésnek legyen ideje megelőzni a cukorbetegséget és a szív- és érrendszeri betegségeket.

Számos nemzetközi orvosi szervezet dolgoz ki kritériumokat a metabolikus szindróma betegeknél történő diagnosztizálására. 2009-ben megjelent az „Egyetértés a metabolikus szindróma meghatározásáról” című dokumentum, amely aláírták:

• US National Heart, Lung and Blood Institute;
• Az Egészségügyi Világszervezet;
• International Society of Atherosclerosis;
• Nemzetközi Szövetség az Elhízás Kutatásáért.

E dokumentum szerint a metabolikus szindróma akkor diagnosztizálható, ha a beteg az alábbiakban felsorolt ​​kritériumok közül legalább hárommal rendelkezik:

• Megnövekedett derékbőség (férfiaknál >= 94 cm, nőknél >= 80 cm);
• A vér trigliceridszintje meghaladja az 1,7 mmol / l-t, vagy a beteg már kap gyógyszert a diszlipidémia kezelésére;
• Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL, "jó" koleszterin) a vérben - kevesebb, mint 1,0 mmol / l férfiaknál és 1,3 mmol / l alatt nőknél;
• A szisztolés (felső) vérnyomás meghaladja a 130 Hgmm-t. Művészet. vagy 85 Hgmm-nél nagyobb diasztolés (alacsonyabb) vérnyomás. Art., vagy a beteg már gyógyszert szed magas vérnyomásra;
• Éhgyomri vércukorszint >= 5,6 mmol/l, vagy vércukorszint-csökkentő terápia van folyamatban.

A metabolikus szindróma diagnosztizálására vonatkozó új kritériumok megjelenése előtt az elhízás a diagnózis felállításának előfeltétele volt. Mára csak az egyik kritérium lett az öt kritérium közül. A diabetes mellitus és a szívkoszorúér-betegség nem a metabolikus szindróma összetevői, hanem önálló súlyos betegségek.

Kezelés: az orvos és maga a beteg felelőssége

A metabolikus szindróma kezelésének céljai:

• a testtömeg normál szintre csökkentése, vagy legalább az elhízás progressziójának megállítása;
• a vérnyomás, a koleszterinprofil, a vér trigliceridszintjének normalizálása, azaz a kardiovaszkuláris kockázati tényezők korrekciója.

Igazából Jelenleg nincs gyógymód a metabolikus szindrómára. De jól tudod irányítani hosszú, egészséges életet élni cukorbetegség, szívinfarktus, szélütés stb. nélkül. Ha valakinek ez a problémája van, akkor a terápiáját egy életen át kell végezni. A kezelés fontos eleme a betegek oktatása és az egészséges életmódra való átállás motiválása.

A metabolikus szindróma fő kezelése a diéta. A gyakorlat azt mutatja, hogy hiába próbáljuk betartani az „éhes” diéták valamelyikét. Előbb-utóbb elkerülhetetlenül elszabadulsz, és a plusz súly azonnal visszatér. Javasoljuk, hogy használja a metabolikus szindróma kezelésére.

További intézkedések a metabolikus szindróma kezelésére:

• fokozott fizikai aktivitás - ez javítja a szövetek inzulinérzékenységét;
• a dohányzás abbahagyása és a túlzott alkoholfogyasztás;
• a vérnyomás rendszeres mérése és a magas vérnyomás kezelése, ha előfordul;
• a "jó" és a "rossz" koleszterin, a trigliceridek és a vércukor mutatóinak ellenőrzése.

Azt is tanácsoljuk, hogy érdeklődjön az ún. Az 1990-es évek vége óta használják a sejtek inzulinérzékenységének növelésére. Ez a gyógyszer nagy előnyökkel jár az elhízott és cukorbetegek számára. És a mai napig nem mutatott súlyosabb mellékhatásokat, mint az emésztési zavarok epizodikus esetei.

A legtöbb metabolikus szindrómával diagnosztizált ember számára rendkívül hasznos a szénhidrátok étrendjének korlátozása. Amikor egy személy áttér egy alacsony szénhidráttartalmú étrendre, várhatóan a következőket tapasztalja:

• a trigliceridek és a koleszterin szintje a vérben normalizálódik;
• a vérnyomás csökkenni fog;
• fogyni fog.

Alacsony szénhidráttartalmú diéta receptek

De ha az alacsony szénhidráttartalmú étrend és a fokozott fizikai aktivitás nem működik elég jól, akkor kezelőorvosával metformint (Siofor, Glucophage) adhat hozzá. A legsúlyosabb esetekben, amikor a beteg testtömeg-indexe > 40 kg/m2, az elhízás sebészi kezelését is alkalmazzák. Bariátriai műtétnek hívják.

Hogyan lehet normalizálni a koleszterint és a triglicerideket a vérben

A metabolikus szindrómában szenvedő betegek vérvizsgálati eredményei általában rosszak a koleszterin és a triglicerid tekintetében. Kevés a „jó” koleszterin a vérben, a „rossz” koleszterin pedig éppen ellenkezőleg, emelkedett. Emelkedett trigliceridszint is. Mindez azt jelenti, hogy az ereket érelmeszesedés érinti, nincs messze a szívroham vagy a stroke. A koleszterin és trigliceridek vérvizsgálatát összefoglalóan "lipidspektrumnak" nevezik. Az orvosok szeretnek beszélni és írni, azt mondják, elküldöm önt lipidspektrum-vizsgálatra. Vagy ami még rosszabb - a lipidspektrum kedvezőtlen. Most már tudni fogja, mi az.

A koleszterin és triglicerid vérvizsgálati eredményeinek javítása érdekében az orvosok általában alacsony kalóriatartalmú étrendet és/vagy sztatin gyógyszereket írnak elő. Ugyanakkor okos megjelenést kölcsönöznek, igyekeznek lenyűgözően és meggyőzően kinézni. Az éheztetés azonban egyáltalán nem segít, a tabletták pedig segítenek, de jelentős mellékhatásokat okoznak. Igen, a sztatinok javítják a koleszterinszint vérvizsgálati eredményeit. De hogy csökkentik-e a halálozást, az nem tény... különböző vélemények vannak... A koleszterin és trigliceridek problémáját azonban káros és drága tabletták nélkül is meg lehet oldani. És lehet, hogy könnyebb, mint gondolná.

Az alacsony kalóriatartalmú étrend általában nem normalizálja a koleszterin- és trigliceridszintet a vérben. Sőt, egyes betegeknél a vizsgálati eredmények még rosszabbak is. Ennek az az oka, hogy az alacsony zsírtartalmú „éheztetés” túlterhelt szénhidrátokkal. Az inzulin hatására az elfogyasztott szénhidrátok trigliceridekké alakulnak. De csak ezeket a triglicerideket szeretném, ha kevesebb lenne a vérben. A szervezeted nem tolerálja a szénhidrátot, ezért alakult ki a metabolikus szindróma. Ha nem tesz lépéseket, akkor simán 2-es típusú cukorbetegséggé válik, vagy hirtelen szív- és érrendszeri katasztrófával végződik.

Sokáig nem verik a bokrot. Tökéletesen megoldja a triglicerid és a koleszterin problémáját. A vér trigliceridszintje a betartása után 3-4 nappal normalizálódik! Tedd ki magad, és győződj meg róla. A koleszterinszint később, 4-6 hét után javul. Végezzen vérvizsgálatot koleszterin- és trigliceridszintre, mielőtt „új életet” kezdene, majd újra. Győződjön meg arról, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend valóban segít! Ugyanakkor normalizálja a vérnyomást. Ez a szívinfarktus és az agyvérzés valódi megelőzése, a gyötrelmes éhségérzet nélkül. A vérnyomás- és szívkiegészítők jól kiegészítik az étrendet. Pénzbe kerülnek, de a kiadások megtérülnek, mert sokkal energikusabbnak fogja érezni magát.

Időkorlát: 0

Navigáció (csak munkaszámok)

0/8 feladat teljesítve

Információ

Korábban már letetted a tesztet. Nem futtathatja újra.

A teszt betöltődik...

A teszt elindításához be kell jelentkeznie vagy regisztrálnia kell.

Ennek elindításához el kell végeznie a következő teszteket:

eredmények

Helyes válaszok: 0 a 8-ból

Lejárt az idő

1. Egy válasszal
2. Kijelentkezett

1. 8/1. feladat

   1 .

   

   Mi a metabolikus szindróma jele:

   Helyesen
   

   Nem megfelelően
   

   A fentiek közül csak a magas vérnyomás a metabolikus szindróma jele. Ha valakinek zsírmája van, akkor valószínűleg metabolikus szindrómában vagy 2-es típusú cukorbetegségben szenved. A zsírmáj azonban hivatalosan nem tekinthető az SM tünetének.

2. 8/2. feladat

   2 .

   Hogyan diagnosztizálható a metabolikus szindróma koleszterinvizsgálattal?

   Helyesen
   

   Nem megfelelően
   

   A metabolikus szindróma diagnosztizálásának hivatalos kritériuma csak a „jó” koleszterinszint csökkenése.

3. 8/3. feladat

   3 .

   Milyen vérvizsgálatokat kell végezni a szívinfarktus kockázatának felméréséhez?

   Helyesen
   

   Nem megfelelően
   

4. 8/4. feladat

   4 .

   Mi normalizálja a trigliceridek szintjét a vérben?

   Helyesen
   

   Nem megfelelően
   

   A fő gyógymód az alacsony szénhidráttartalmú étrend. A testnevelés nem segít normalizálni a trigliceridek szintjét a vérben, kivéve a profi sportolókat, akik napi 4-6 órát edzenek.

5. 8/5. feladat

   5 .

   Mik a sztatin koleszterin gyógyszerek mellékhatásai?

   Helyesen
   

   Nem megfelelően
   

Leírás:

Metabolikus szindróma (MS, X-szindróma, inzulinrezisztencia-szindróma) - anyagcsere-rendellenességek összessége, beleértve a túlsúlyt a hasi típus kialakulásával, az inzulinrezisztenciát, a diszlipidémiát és / vagy. Az SM egyéb tünetei is megfigyelhetők: mikroalbuminuria, vérzéscsillapító rendszer zavarai.
Az SM gyakorisága a felvételi kritériumoktól függően némileg eltérő. Az életkorfüggőség azonban egyértelműen megállapított. Az Egyesült Államokban a 20–29 éves betegek 6,7%-ánál, a 60–69 évesek 43,6%-ánál és a 70 éves és idősebb betegek 42%-ánál diagnosztizáltak SM-et. A WHO tanulmánya szerint Novoszibirszk lakosságának 25-64 éves korában az SM előfordulása 40% volt.

Előfordulás okai:

Az etiológia ismeretlen. Vannak tanulmányok, amelyek a következő tényezők szerepét jelzik az SM kialakulásában:
■ a szimpatikus idegrendszer tónusának növelése;
■ inzulinrezisztencia;
■ hiperandrogenizmus;
■ inzulinszerű növekedési faktor hiánya;
■ a proinflammatorikus citokinek (TNF-a, C-reaktív fehérje, IL-6, IL-10) szerepe.
A metabolikus szindróma a 2-es típusú diabetes mellitus prestádiuma, eltér az utóbbi stabiltól, mivel az inzulinrezisztencia ebben a szakaszban a hiperinzulinémia miatt elnyomott. A testtömeg csökkentése a fizikai aktivitás növelésével és megfelelő étrenddel már ebben a szakaszban 30-50%-kal csökkenti a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát.
A nemi hormonok hatása a lipidszövetre:
Ösztrogének:
- a lipoprotein lipáz aktivitásának növekedése a combcsont-fenék régióban;
- lipidek felhalmozódása, hogy energiatartalékot biztosítson a terhesség és a szoptatás alatt.
Progeszteron:
- a progeszteron receptorai a hasi szubkután zsírszövetben találhatók;
- részt vesz a zsírszövet anyagcseréjének szabályozásában;
- a glükokortikoidok versenytársa a késői luteális fázisban lévő zsírsejtek receptoraiért, növeli az energiafogyasztást;
- posztmenopauzás nőknél a progeszteron hiánya magyarázza az anyagcsere lelassulását.
Az adipociták leptintermelésének ösztrogén szabályozása pozitív visszacsatolási mechanizmus révén történik. A leptin egy zsírsejtek által szintetizált fehérjehormon, amely jelzi az agynak a telítettségi küszöböt, a szervezet energia elegendőségét.
A zsírszövet eloszlásának jellegét a nemi hormonok határozzák meg: az ösztrogének és a progeszteron felelősek a zsír lokalizációjáért a gluteális-femorális régióban (gynoid), az androgének - a hasüregben (android).
A zsírszövet az ösztrogének extragonadális szintézisének és metabolizmusának helyszíne, amelyben a P450-aromázok vesznek részt.
A hasi és különösen a zsigeri elhízás a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője, ami az ilyen zsírszövet sajátos anatómiai és morfológiai tulajdonságainak köszönhető. Javul a vérellátása, fokozódnak az anyagcsere folyamatok, a zsírsejtekben nagy a p-adrenerg receptorok sűrűsége (stimulációjuk lipolízishez vezet), viszonylag alacsony az a-adrenerg receptorok és inzulinreceptorok sűrűsége, amelyek stimulálása blokkolja a lipolízist.  
A hasi-zsigeri régió zsírszövetében az intenzív lipolízis a szisztémás keringésben a szabad zsírsavak szintjének emelkedéséhez vezet, ami a hasi elhízásra jellemző anyagcserezavart okoz: inzulinrezisztencia, emelkedett glükóz, inzulin, VLDL, ill. trigliceridek a vérben.
Inzulinrezisztencia esetén a lipidoxidáció nem gátolt, és ennek megfelelően nagy mennyiségű szabad zsírsav szabadul fel a zsírsejtekből. Emellett a szabad zsírsavak feleslege aktiválja a glükoneogenezist, felgyorsítja a szintézist és rontja a VLDL-C és a trigliceridek eliminációját, ami a HDL-C szint csökkenésével jár együtt. A diszlipoproteinémia viszont súlyosbítja az inzulinrezisztencia állapotát, amit például a célszövetekben az inzulinreceptorok számának csökkenése és az LDL-C növekedése bizonyít.
Az artériás hipertónia és a hyperinsulinaemia közötti kapcsolat a következőkkel magyarázható:
■ fokozott nátrium-reabszorpció a vesékben (antidiuretikus hatás);
■ a szimpatikus idegrendszer és a katekolaminok termelésének stimulálása;
■ a vaszkuláris simaizomsejtek fokozott proliferációja és a nátriumionok koncentrációjának változása a vaszkuláris endotéliumban.
Menopauzális SM-ben a nemi hormonok hiányának hátterében a nemi szteroidokat megkötő fehérje koncentrációja csökken, ami a vér szabad androgének tartalmának növekedéséhez vezet, amelyek maguk is csökkenthetik a HDL-szintet és inzulint okozhatnak. rezisztencia és hiperinzulinémia.
Elhízásban és inzulinrezisztenciában a gyulladást elősegítő válaszfaktorok [TNF-a, IL-6, plazminogén aktivátor inhibitor-1 (PAI-1), szabad zsírsavak, angiotenzinogén II] aktiválódnak, ami endothel diszfunkcióhoz, oxidatív stresszhez, a citokinek gyulladásos kaszkádja, amely hozzájárul az ateroszklerotikus változásokhoz és az inzulinrezisztencia kialakulásához.
A vérzéscsillapító rendszer és az inzulinrezisztencia közötti kapcsolatot az inzulin szintje és a VII, X és (IAI-1) faktorok aktivitása közötti közvetlen kapcsolat magyarázza: az inzulin serkenti a szekréciójukat.
A metabolikus szindróma minden összetevője: inzulinrezisztencia, dyslipoproteinémia, a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása összefügg egymással, de mindegyik szükségszerűen összefügg a hasi elhízással, amelyet a metabolikus szindróma kulcsfontosságú jellemzőjének tartanak.

Tünetek:

Az SM izolálása klinikailag jelentős, mivel ez az állapot egyrészt regresszión megy keresztül, másrészt nemcsak a 2-es típusú, hanem az esszenciális hipertónia és az esszenciális hipertónia patogenezisének is az alapja.
Ezen túlmenően, az SM-ben szereplő koszorúér-betegség kialakulásának fő kockázati tényezőinek (az elhízás felső típusa, csökkent glükóztolerancia, AH) számának megfelelően „halálos négyesként” definiálják. Az MS a következő fő összetevőket tartalmazza:
■ inzulinrezisztencia;
■ hiperinzulinémia és megemelkedett C-peptid szint;
■ csökkent glükóztolerancia;
■ hipertrigliceridémia;
■ HDL csökkenés és/vagy LDL emelkedés;
■ hasi (android, zsigeri) típusú elhízás;
■ AG;
■ hiperandrogenizmus nőknél;
■         megnövekedett glikált hemoglobin és fruktózamin szint, fehérje megjelenése a vizeletben, károsodott purin anyagcsere,.
Az SM a felsorolt ​​állapotok bármelyikeként manifesztálódhat; a szindróma minden összetevője nem mindig figyelhető meg.
A hasi elhízás a metabolikus szindróma fő klinikai tünete.
Elég gyakran előfordul, hogy a menstruációs ciklus típusa, metrorrhagia,. Gyakran előfordulnak policisztás petefészkek.
Az elhízás növeli a következők kockázatát:
-szív-és érrendszeri betegségek;
- obstruktív alvási apnoe (horkolás);
- diabetes mellitus;
- osteoarthritis;
- artériás magas vérnyomás;
- a máj patológiája;
- végbélrák;
-pszichológiai problémák;
- mellrák.
Obstruktív alvási apnoe az elhízott emberek 60-70% -ánál figyelhető meg. Jellemző a nappali álmosság, szív-, myocardialis ischaemia, hyperventilációs szindróma, pulmonalis hypertonia, szív- és érrendszeri elégtelenség.

Kezelés:

A kezelés célja: biztonságos fogyás, a reproduktív funkciók helyreállítása azok megsértése esetén.

A metabolikus szindróma hatékony kezelése a következőket tartalmazza:
a. a páciens testsúlycsökkentési belső motivációjának kialakítása és fenntartása;
b. folyamatos kapcsolattartás a beteggel, közbenső kezelési célok kitűzésével, egyeztetésével, azok elérésének figyelemmel kísérésével.
Nem gyógyszeres kezelés:
- Előadások betegeknek.
- Racionális hipo- és eukalóriás táplálkozás.
- Fokozott fizikai aktivitás.
- Az életmód normalizálása.
- A gyomor térfogatának csökkentését célzó műtéti kezelés.
Orvosi terápia:
- Napi 10-15 mg-os szelektív szerotonin és noradrenalin újrafelvételt gátló szer (szibutramin): a jóllakottság érzésének gyors megjelenését és elhúzódását, ennek következtében az elfogyasztott táplálék mennyiségének csökkenését okozza. A szibutramin kezdő adagja 10 mg naponta. Ha 4 héten belül kevesebb, mint 2 kg-ot veszít, az adagot napi 15 mg-ra emelik. A gyógyszer ellenjavallt artériás magas vérnyomásban.
- Perifériás hatású gyógyszer - az orlisztát gátolja a bél enzimrendszerét, csökkentve a szabad zsírsavak és monogliceridek mennyiségét a vékonybélben. A leghatékonyabb adag 120 mg naponta háromszor. A Xenical-kezelés alatti fogyással együtt a vérnyomás, az összkoleszterin, az LDL-C, a trigliceridek normalizálódása vagy jelentős csökkenése figyelhető meg, ami a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának csökkenését jelzi. A Xenical jól tolerálható és biztonságos.
- Antidepresszánsok – szorongásos-depressziós zavarokban, pánikrohamokban és bulimia nervosa-ban szenvedő betegeknél a szelektív szerotonin-visszavétel-gátlók javallt: fluoxetin - napi 20-60 mg adag 3 hónapig vagy fluvoxamin 50-100 mg naponta 3 hónapig.
Patogenetikai gyógyszeres terápia a menopauzális SM-hez - hormonpótló terápia.

A fogyás végső soron segít csökkenteni a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát, megelőzni a 2-es típusú cukorbetegséget, csökkenteni az alvási apnoe és az osteoarthritis előfordulását. A fogyás utáni végeredmény elérésének mechanizmusa meglehetősen összetett, és a következőket tartalmazza:
- a lipid anyagcsere normalizálása;
- vérnyomáscsökkenés, inzulinkoncentráció, gyulladást elősegítő citokinek, trombózisveszély, oxidatív stressz.
Mivel az oligomenorrhoeát gyakran figyelik meg reproduktív korú, SM-ben szenvedő nőknél, a testtömeg legalább 10%-os csökkenése a nők 70%-ánál hozzájárul a menstruációs ciklus normalizálódásához és a nem szenvedő nők 37%-ánál az ovuláció helyreállításához. hormonális gyógyszerek. Az MMS-sel végzett HRT segít csökkenteni a testsúlyt, csökkenti a derékbőséget/csípőkörfogat indexet, normalizálja az inzulinszintet és a vér lipidspektrumát.

A tartós túlsúly növeli a szív- és érrendszeri megbetegedések, a mozgásszervi elváltozások, valamint egyes szülészeti és nőgyógyászati ​​betegségek (endometrium hiperplázia, DMC, a méh összehúzódási aktivitásának gyengesége a szülés során) kockázatát.

9. téma. Metabolikus szindróma F-165

METABOLIKUS SZINDRÓMA.

A "szindróma" fogalmát általában tünetegyüttesként, tünetegyüttesként értelmezik. A metabolikus szindróma problémájának tárgyalása során nem annyira a tünetek összességére gondolunk, mint több betegség kombinációjára, amelyeket a patogenezis közös kezdeti láncszemei ​​egyesítenek, és bizonyos anyagcserezavarokhoz kapcsolódnak.

A metabolikus szindrómával kapcsolatos elképzelések kialakulása szinte az egész huszadik században kialakult, és 1922 elejére kell gondolni, amikor egyik munkájában a kiváló orosz klinikus, G. F. Lang rámutatott az artériás magas vérnyomás és az elhízás szoros kapcsolatára. , lipid és szénhidrát zavarok.csere és köszvény. A metabolikus szindróma modern fogalmának kialakulásához vezető további események kronológiája a következőképpen foglalható össze:

30-as évek 20. század Koncsalovszkij képviselő a túlsúlyt, a köszvényt, a szív- és érrendszeri betegségekre való hajlamot és a bronchiális asztmát kombinálta az "arthritikus alkat (diatézis)" kifejezéssel;

1948 E. M. Tareev megállapította az artériás magas vérnyomás kialakulásának lehetőségét a túlsúly és a hiperurikémia hátterében;

60-as évek 20. század J. P. Camus a diabetes mellitus, a hipertrigliceridémia és a köszvény kombinációját "metabolikus triszindrómának" nevezte;

G. M. Riven amerikai tudós 1988-ban javasolta az „X metabolikus szindróma” kifejezést a szénhidrát- és lipidanyagcsere-zavarok kombinációjára utalva, beleértve a hiperinzulinémiát (HI), a csökkent glükóztoleranciát (IGT), a hipertrigliceridémiát (TG) és a a magas lipoprotein koleszterin sűrűség (HDL-koleszterin) és az artériás magas vérnyomás (AH) koncentrációja. Ezeket a tüneteket a szerző közös patogenezissel összefüggő anyagcserezavarok csoportjaként értelmezi, amelyek kialakulásának kulcsfontosságú láncszeme az inzulinrezisztencia (IR). G. M. Riven tehát elsőként terjesztette elő a metabolikus szindróma elméletét, mint új irányt a multifaktoriális betegségek patogenezisének vizsgálatában.

Később az anyagcsere-rendellenességek ezen komplexumának jelölésére más kifejezéseket javasoltak: inzulinrezisztencia szindróma; plurimetabolikus szindróma: dysmetabolikus szindróma; a "halálos négyes" kifejezést N. M. Kaplan javasolta a hasi elhízás (a szerző szerint a szindróma legjelentősebb összetevője), az IGT, az artériás magas vérnyomás és a TG kombinációjára utalni. A legtöbb szerző az inzulinrezisztenciát vezető szerepet tulajdonít e rendellenességek patogenezisében, és ebből a szempontból az S. M. Hafner által javasolt „inzulinrezisztencia szindróma” kifejezés tűnik a legmegfelelőbbnek. Más kutatók azonban az inzulinrezisztencia helyett inkább a hasi elhízás szerepét tartják fontosabbnak és dominánsabbnak e patológia kialakulásában.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) (1999) a „metabolikus szindróma” kifejezés használatát javasolta. A Nemzetközi Diabetes Szövetség (2005) a metabolikus szindrómában (MS) a következő rendellenességeket vette figyelembe:

hasi elhízás;

inzulinrezisztencia és kompenzációs hiperinzulinémia;

hiperglikémia (a csökkent glükóztolerancia és/vagy a magas éhomi glikémia miatt, egészen a diabetes mellitus kialakulásáig);

aterogén diszlipidémia (a trigliceridek magas koncentrációjának, az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) kis és sűrű részecskéinek és az alacsony koleszterinkoncentrációnak a kombinációja);

artériás magas vérnyomás;

krónikus szubklinikai gyulladás (a C-reaktív fehérje és más gyulladást elősegítő citokinek megnövekedett szintje);

a hemosztázis rendszer megsértése: hiperkoaguláció a fibrinogén koncentrációjának növekedése és a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkenése miatt - hipofibrinolízis.

A további vizsgálatok jelentősen kibővítették az MS komponensek listáját. Az utóbbi években a metabolikus szindrómában megfigyelt tünetek, szindrómák és betegségek a következőknek is tulajdoníthatók:

májzsugorodás;

obstruktív alvási apnoe;

korai érelmeszesedés;

hiperurikémia és köszvény;

mikroalbuminuria;

hiperandrogenizmus és policisztás petefészek szindróma.

A modern koncepciók szerint az SM klinikai képében a domináns kombinációk az elhízás, az artériás magas vérnyomás, a hypercholesterinaemia és a diabetes mellitus.

Így lehetségesnek tűnik a metabolikus szindróma meghatározása a szénhidrát-, zsír-, fehérje- és más típusú metabolizmus neurohumorális szabályozásában fellépő rendellenességek komplexeként, amelyeket az inzulinrezisztencia és a kompenzációs hiperinzulinémia okoz, és kockázati tényező az elhízás, az atherosclerosis kialakulásában. , 2-es típusú diabetes mellitus, szív- és érrendszeri betegségek (hipertónia). , szívkoszorúér-betegség) későbbi, főleg ischaemiás eredetű szövődményekkel.

A metabolikus szindróma etiológiája

A metabolikus szindróma genezisében az anyagcserezavarok folyamatának okai (belső tényezők) és fejlődési tényezői (külső tényezők, rizikófaktorok) szerepelnek. Az SM okai a következők: genetikai kondicionálás vagy hajlam, hormonális zavarok, az étvágy szabályozási folyamatainak zavarai a hipotalamuszban, a zsírszövet zsírszövet termelésének zavarai, 40 év feletti életkor. Az SM külső tényezői a hipodinamia, a túlzott táplálkozás vagy a szervezet szükségleteinek megfelelő étrend megszegése, krónikus stressz.

A belső okok és a külső tényezők etiológiai hatását az SM kialakulásában összetett összefüggések és ezek különböző kombinációinak hatásának kölcsönös függése jellemzi. Ennek a hatásnak az eredménye, és egyben az SM patogenezisének elsődleges láncszeme az inzulinrezisztencia (IR).

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mechanizmusai. Az inzulinrezisztencia alatt biológiai hatásának megsértését értjük, amely a glükóz inzulinfüggő transzportjának csökkenésében nyilvánul meg a sejtekbe, és krónikus hiperinzulinémiát okoz. Az IR, mint az SM patogenezisének elsődleges összetevője, az inzulinérzékeny szövetekben: a vázizmokban, a májban, a zsírszövetben és a szívizomban károsodott glükózfelhasználással jár együtt.

genetikai okok, inzulinrezisztencia kialakulásához és az azt követő SM kialakulásához vezetnek, a szénhidrát-anyagcsere-fehérjék szintézisét szabályozó gének örökletesen rögzített mutációi miatt. A szénhidrát-anyagcserét igen jelentős mennyiségű fehérje biztosítja, ami viszont számos lehetséges génmutációhoz és magához a genetikai okokhoz vezet. A génmutáció következtében a membránfehérje szerkezetében a következő változások válnak lehetővé:

a szintetizált inzulinreceptorok számának csökkenése:

módosított receptorszerkezet szintézise;

zavarok a glükóz sejtbe történő szállításának rendszerében (GLUT-fehérjék);

megsértések a jelátviteli rendszerben a receptortól a sejtig:

az intracelluláris glükóz metabolizmus kulcsfontosságú enzimeinek - glikogén-szintetáz és piruvát-dehidrogenáz - aktivitásának változásai.

E módosítások végeredménye az IR kialakulása.

Az inzulin jelet továbbító fehérjék génjeinek mutációit, az inzulinreceptor fehérje-szubsztrátját, a glikogén-szintetázt, a hormonérzékeny lipázt, a p3-adrenerg receptorokat, a tumor nekrózis faktor a (TNF-a) stb. elsődleges fontosságú az Ig kialakulásában.

A hipotalamuszban az étvágy szabályozási folyamataiban fellépő zavarok kialakulásában A legtöbbet a zsírsejtek által kiválasztott fehérjehormon, a leptin szerepét vizsgálták. A leptin fő hatása az étvágycsökkentés és az energiafelhasználás növekedése. Ezt a neuropeptid-Y termelésének csökkentésével hajtják végre a hipotalamuszban. Felfedezték a leptinnek az ízsejtekre gyakorolt ​​közvetlen hatását, ami a táplálékaktivitás gátlásához vezet. A leptinaktivitás csökkenése a hipotalamusz szabályozó központjához képest szorosan összefügg a zsigeri elhízással, amely a hipotalamusz relatív rezisztenciájával jár együtt a hormon központi hatásával szemben, és ennek eredményeként a túlzott táplálkozás és a szokásos megsértése. diéta.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában fontos szerepet játszik az öregedés (40 év felett) és a zsigeri elhízás. hormonális zavarok, megnyilvánult:

a tesztoszteron és az androszténdion koncentrációjának növekedése és a progeszteron csökkenése nőkben;

a tesztoszteron csökkenése férfiaknál;

a szomatotropin koncentrációjának csökkenése;

hiperkortizolizmus;

hiperkatekolaminemia.

A zsírszövet képes nagyszámú biológiailag aktív anyagot kiválasztani, amelyek közül sok az IR kialakulását okozhatja. Ezek közé tartozik az ún "adipocitokinek": leptin, adipszin, fehérje acilezési stimulátor, adiponektin, TNF-a, C-reaktív fehérje, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) és mások. A zsigeri zsírszövet miatti testtömeg-növekedés a zsírszövet adipocitokin-termelésének károsodásához vezet. A leptin hatásmechanizmusát fentebb már leírtuk. Ami a többi adipocitokint illeti, hatásuk nagyon változatos és gyakran szinergikus.

Például az adipszin táplálékfelvétel hiányában serkenti az éhségközpontot a hipotalamuszban, ami fokozott étvágyat, túlzott táplálékfelvételt és súlygyarapodást okoz.

Az acilezést stimuláló fehérje a zsírsejtek glükózfelvételének aktiválásával serkenti a lipolízis folyamatát, ami viszont a diacilglicerin-aciltranszferáz stimulálásához, a lipáz gátlásához és a triglicerid szintézis fokozásához vezet.

Megállapítást nyert, hogy az elhízásban megfigyelt adiponektin-hiány az IR oka, csökkenti a citokin antiatherogén tulajdonságait, és összefüggésbe hozható az inzulinérzékenység csökkenésével hyperandrogenemiában szenvedő nőknél.

A testtömeg növekedésével a TNF-a termelése élesen megnő, ami csökkenti az inzulinreceptor tirozin-kináz aktivitását, szubsztrátjának foszforilációját, és az intracelluláris glükóztranszport GLUT-fehérjék expressziójának gátlásához vezet. A TNF-a ezen hatásának az IL-1-gyel és az IL-6-tal való szinergizmusát megállapították. Az IL-6-tal és a C-reaktív fehérjével, a TNF-a-val együtt a koaguláció aktiválását idézi elő.

Az öregedés (40 év felett) hatása, mint az IR belső oka, szorosan összefügg egymással, és az SM egyéb okainak és tényezőinek hatásán keresztül közvetítődik: genetikai hibák, fizikai inaktivitás, túlsúly, hormonális zavarok, krónikus stressz.

Az öregedés során az IR kialakulásához vezető mechanizmusok főként a következő egymást követő változásokra redukálódnak. Az öregedés a fizikai aktivitás csökkenésével együtt a szomatotrop hormon (GH) termelésének csökkenéséhez vezet. A kortizolszint emelkedése, amelyet a társadalmi és személyes feszültség növekedése okoz, ami változatlanul végigkíséri az öregedési folyamatot, szintén szerepet játszik a GH termelés csökkenésében. E két hormon egyensúlyhiánya (a növekedési hormon csökkenése és a kortizolszint emelkedése) a zsigeri elhízás kialakulásának oka, amelyet ráadásul a túlzott táplálkozás is serkent. A zsigeri elhízás és a krónikus stresszel összefüggő fokozott szimpatikus aktivitás a szabad zsírsavak szintjének növekedéséhez vezet, ami csökkenti a sejt inzulinérzékenységét.

Hipodinamia - a szövetek inzulinérzékenységét kedvezőtlenül befolyásoló rizikófaktorként a glükóz transzport fehérjék (GLUT proteinek) transzlokációjának csökkenésével jár a szívizomsejtekben. Ez utóbbi körülmény az IR kialakulásának egyik mechanizmusa. Az ülő életmódot folytató személyek több mint 25%-ának van inzulinrezisztenciája.

Túltáplálás és a szervezet szükségleteinek megfelelő étrend egyidejű megsértése (különösen az állati zsírok túlzott fogyasztása) a sejtmembrán foszfolipideinek szerkezeti megváltozásához és az inzulin jel sejtbe történő átvitelét szabályozó gének expressziójának gátlásához vezet. . Ezeket a rendellenességeket hipertrigliceridémia kíséri, ami a lipidek túlzott lerakódásához vezet az izomszövetben, ami megzavarja a szénhidrát-anyagcsere enzimek aktivitását. Az IR képződés ezen mechanizmusa különösen hangsúlyos a zsigeri elhízásban szenvedő betegeknél.

Az IR-re és az elhízásra való örökletes hajlam, valamint a fizikai inaktivitás és a túltápláltság ördögi kört hoz létre az SM patogenezisében. Az IR által okozott kompenzációs GI az inzulinreceptorok érzékenységének csökkenéséhez és további blokkolásához vezet. Ennek következménye, hogy a zsírszövetben a táplálékból származó lipidek és glükóz rakódnak le, ami fokozza az IR-t, majd a GI-t. A hiperinzulinémia lenyomja a lipolízist, ami az elhízás progresszióját okozza.

A krónikus stressz hatása , mint a metabolikus szindróma kialakulásának külső tényezője, az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének aktiválódásával és a kortizol koncentrációjának emelkedésével jár a vérben. A sympathicotonia az egyik oka az inzulinrezisztencia kialakulásának. Ez a hatás a katekolaminok azon képességén alapul, hogy fokozzák a lipolízist a szabad zsírsavak koncentrációjának növekedésével, ami IR kialakulásához vezet. Az inzulinrezisztencia pedig közvetlen aktiváló hatással van az autonóm idegrendszer (ANS) szimpatikus osztódására. Így ördögi kör alakul ki: sympathicotonia - a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának növekedése - inzulinrezisztencia - az ANS szimpatikus szakaszának aktivitásának növekedése. Ezenkívül a hiperkatekolaminemia a GLUT fehérjék expressziójának gátlásával az inzulin által közvetített glükóz transzport gátlásához vezet.

A glükokortikoidok csökkentik a szövetek inzulinérzékenységét. Ez a hatás a zsírszövet mennyiségének növekedésén keresztül valósul meg a szervezetben a lipidek felhalmozódásának növelésével és mobilizációjuk gátlásával. Megállapították a glükokortikoid receptor gén polimorfizmusát, amely a kortizol szekréció növekedésével jár, valamint a dopamin és leptin receptor gének polimorfizmusát, amely a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával jár SM-ben. A hypothalamus-hipophysis-mellékvese rendszerben a visszacsatolás hatástalanná válik a glükokortikoid receptor gén ötödik lokuszának polimorfizmusával. Ezt a rendellenességet inzulinrezisztencia és hasi elhízás kíséri.

A kortizolszint emelkedése közvetlen és közvetett (a szomatotropinszint csökkenésén keresztül) hatással van a zsigeri elhízás kialakulására, ami az FFA növekedéséhez és az inzulinrezisztencia kialakulásához vezet.

A metabolikus szindróma patogenezise.

Az inzulinrezisztencia, amelynek okait fentebb leírtuk, a patogenezis központi láncszeme és a metabolikus szindróma összes megnyilvánulásának egyesítő alapja.

Az SM patogenezisének következő láncszeme a szisztémás hiperinzulinemia. A GI egyrészt fiziológiai kompenzációs jelenség, melynek célja a sejtekbe történő normál glükóztranszport fenntartása és az IR leküzdése, másrészt fontos szerepet játszik az SM-re jellemző anyagcsere-, hemodinamikai és szervi rendellenességek kialakulásában.

Az előfordulás lehetősége, valamint a GI klinikai megnyilvánulási formái szorosan összefüggenek egy genetikai állapot vagy hajlam jelenlétével. Így azoknál az egyéneknél, akik olyan gént hordozók, amely korlátozza a (hasnyálmirigy 3-sejtjei az inzulinszekréció növelésére, az IR 2-es típusú diabetes mellitus (DM) kialakulásához vezet. Azoknál az alanyoknál, akik a Na-t szabályozó gént hordozzák + /K + -sejtpumpa, HI együtt jár az intracelluláris Na és Ca felhalmozódás kialakulásával, valamint a sejtek angiotenzin és noradrenalin hatásával szembeni érzékenységének növekedésével.A fenti anyagcserezavarok végeredménye az artériás A HI kombinációja a vér lipidösszetételének elsődleges örökletes változásaival serkentheti a megfelelő gén expresszióját, és olyan fenotípus kialakulását idézheti elő, amelyet az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) szintjének növekedése és a vérzsír csökkenése jellemez. a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintje, ami az érelmeszesedés és a testrendszerek és mindenekelőtt a keringési rendszer kapcsolódó betegségeinek kialakulásához vezet.

Az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó anyagcsere-rendellenességek kialakulásában és progressziójában fontos szerepet játszik a hasi régió zsírszövete, a hasi elhízással összefüggő neurohumorális rendellenességek, valamint a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása.

A Framingham-tanulmány 1983-ban publikált eredményei azt mutatják, hogy az elhízás a szív- és érrendszeri betegségek független kockázati tényezője. A regresszióanalízis módszerével 5209 férfi és nő prospektív, 26 éves követése során megállapították, hogy a kezdeti testtömeg növekedése kockázati tényező a szívkoszorúér-betegség (CHD), a koszorúér-halál kialakulásában. betegségek és szívelégtelenség, életkortól, vérkoleszterinszinttől, dohányzástól, szisztolés vérnyomástól (BP), bal kamrai hipertrófiától és csökkent glükóztoleranciától.

Az elhízásban a szív- és érrendszeri betegségek és a nem inzulinfüggő diabetes mellitus kialakulásának kockázatát nem annyira az elhízás jelenléte, mint inkább annak típusa határozza meg.

A zsíreloszlás jellege és az érelmeszesedés, az artériás magas vérnyomás, a nem inzulinfüggő diabetes mellitus és a köszvény kialakulásának lehetősége közötti összefüggést Wagyu vette először észre 1956. a test alsó fele, gluteofemoralis) elhízás.

Az elhízás központi típusa általában 30 éves kor után alakul ki, és a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerben a fiziológiai visszacsatolás károsodásával jár: a hypothalamus-hipofízis zóna érzékenységének csökkenése a kortizol gátló hatásával szemben az életkor miatt. kapcsolódó változások és krónikus pszicho-érzelmi stressz. Ennek eredményeként hiperkortizolizmus alakul ki. A hasi elhízás klinikai képe hasonló a zsírszövet eloszlásához a valódi Cushing-szindrómában. Kismértékű, de krónikus kortizolfelesleg aktiválja a kortizolfüggő lipoprotein lipázt a törzs felső felének, a hasfal és a zsigeri zsírszövet zsírsejtjeinek kapillárisain, ami fokozott zsírraktározáshoz és zsírsejtek hipertrófiához vezet ezeken a területeken. Ugyanakkor a kortizol megnövekedett koncentrációja csökkenti a szövetek inzulinérzékenységét, elősegíti az inzulinrezisztencia kialakulását és a kompenzáló GI kialakulását, ami serkenti a lipogenezist (a zsírképződést a lipolízis során bekövetkező elvesztésre válaszul) és gátolja a lipolízist (a zsír lebontása zsírsavak és glicerin felszabadulása). A glükokortikoidok befolyásolják az étvágyat és az autonóm idegrendszer aktivitását szabályozó központokat. A glükokortikoidok hatására megtörténik az adipogenezisért felelős gének expressziója.

A zsigeri zsírszövet, ellentétben a más lokalizációjú zsírszövetekkel, gazdagabb beidegzettségű, szélesebb a kapillárisok hálózata, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a portálrendszerhez. A zsigeri zsírsejtekben nagy a p 3 -adrenerg receptorok, a kortizol és az androgén szteroidok receptorai, valamint viszonylag alacsony az inzulin és a p 2 - adrenoreceptorok sűrűsége. Ez a zsigeri zsírszövet nagy érzékenységét okozza a katekolaminok lipolitikus hatásával szemben, nagyobb, mint az inzulin lipogenezis-stimuláló hatása.

A zsigeri zsírszövet adott anatómiai és funkcionális sajátosságai alapján megfogalmazták az inzulinrezisztencia portálelméletét, amely arra utal, hogy az IR és a hozzá kapcsolódó megnyilvánulások a máj portális vénán keresztül történő túlzott szabad zsírsav-ellátásának tulajdoníthatók, ami a vért elvezeti. zsigeri zsírszövetből. Ez csökkenti az inzulinkötési és -lebontási folyamatok aktivitását a májsejtekben, és inzulinrezisztencia kialakulásához vezet a máj szintjén, és gátolja az inzulin máj glükóztermelésre gyakorolt ​​szuppresszív hatását. A szisztémás keringésbe kerülve az FFA hozzájárul a glükóz felszívódásának és felhasználásának károsodásához az izomszövetekben, perifériás inzulinrezisztenciát okozva.

A lipolízis során képződő FFA-k közvetlen hatása a glükóz anyagcserében és a glikogén szintézisben részt vevő enzimek és transzportfehérjék működésére bizonyított. Megnövekedett FFA-koncentráció esetén a májban és az izmokban a glikolízis és a glikogenezis enzimeinek aktivitása és inzulinérzékenysége csökken, a májban pedig fokozódik a glükoneogenezis. E folyamatok klinikai megnyilvánulása a glükóz koncentrációjának növekedése (éhgyomorra), szállításának megsértése és az inzulinrezisztencia növekedése.

Az SM patogenezisének egyik fontos szempontja az aterogén potenciál, vagyis az érelmeszesedés okozta kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázata.

A lipidanyagcsere legjellemzőbb rendellenességei SM-ben a trigliceridek koncentrációjának emelkedése és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-C) koncentrációjának csökkenése a vérplazmában. Kevésbé gyakori az összkoleszterin (koleszterin) és az LDL-koleszterin emelkedése. Az LDL vérből való eltávolítását a lipoprotein lipáz (LPL) szabályozza. Ezt az enzimet a vérben lévő inzulin koncentrációja szabályozza. Az elhízás, a 2-es típusú cukorbetegség és az inzulinrezisztencia szindróma kialakulásával az LPL rezisztenssé válik az inzulin hatására. A felesleges inzulin serkenti az LDL átjutását az artériák falába, és aktiválja a koleszterin monociták általi felvételét. Az inzulin emellett serkenti a simaizomsejtek intimába történő vándorlását és szaporodását. Az intimában a koleszterinnel töltött monocitákkal rendelkező simaizomsejtek habsejteket képeznek, ami ateromás plakk kialakulásához vezet. Elősegíti az ateroszklerózis kialakulását

plakkok, az inzulin megakadályozza annak fordított fejlődésének lehetőségét. Az inzulin emellett aktiválja a vérlemezkék adhézióját és aggregációját, a vérlemezke növekedési faktorok termelését.

Az artériás magas vérnyomás gyakran a metabolikus szindróma egyik első klinikai megnyilvánulása. Az SM-ben a fő hemodinamikai zavarok a keringő vértérfogat, a perctérfogat és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése.

Nem teljesen ismertek azok a mechanizmusok, amelyek révén az inzulinrezisztencia hipertónia kialakulásához vezet. Feltételezhető, hogy az inzulin a sejtek membráncsatornáira hat, amelyek szabályozzák a nátrium és a kalcium áramlását a sejtbe. Az intracelluláris kalcium az egyik olyan tényező, amely meghatározza a vaszkuláris myocyták feszültségét és kontraktilitását az érszűkítő faktorok hatására. Bebizonyosodott, hogy az inzulin hatására csökken a kalcium bevitele a simaizomsejtekbe és a vérlemezkékbe. IR-ben az inzulin nem képes csökkenteni a sejtekbe történő kalcium beáramlást, ami valószínűleg szerepet játszik az AH kialakulásában.

A hiperinzulinémia, amely az SM-ben a vérnyomás emelkedésének egyik vezető tényezője, a következő hatásokhoz vezet:

a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása;

a nátrium és a víz reabszorpciójának aktiválása a vese tubulusaiban, ami a keringő vér térfogatának növekedéséhez vezet;

a nátrium- és hidrogénionok transzmembrán cseréjének stimulálása, ami a nátrium felhalmozódásához vezet a vaszkuláris simaizomsejtekben, növeli azok érzékenységét az endogén nyomást kiváltó ágensekkel (norepinefrin, angiotenzin-2 stb.) és növeli a perifériás vaszkuláris ellenállást;

az impulzusok 2-adrenerg átvitelének modulálása az érfal szintjén;

az érfal átalakítása a simaizomsejtek szaporodásának serkentésével.

A szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedése a hiperinzulinémia hátterében elsősorban a vérkeringés szimpatikus szabályozásának központi kapcsolatain keresztül valósul meg - a 2-adrenerg receptorok és az Ij-imidazolin receptorok aktivitásának gátlása. Bizonyítékok vannak a leptin vérnyomáscsökkentő szerepére, amely a szimpatikus aktivitás stimulálásán keresztül valósul meg.

A perifériás vaszkuláris ellenállás növekedése a vese véráramlásának csökkenéséhez vezet, ami a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódását okozza.

A metabolikus szindrómában az AH kialakulásában fontos szerepet játszik a vaszkuláris endothel diszfunkció. Az endotélium az inzulinrezisztencia "célszerve". Ugyanakkor az endotélium érösszehúzó szerek termelése fokozódik, az értágítók (prosztaciklin, nitrogén-monoxid) szekréciója csökken.

A vér hemorheológiai tulajdonságainak megsértése (a fibrinogéntartalom növekedése és a szöveti plazminogén inhibitor aktivitásának növekedése) hiperlipidémiával kombinálva hozzájárul a trombózishoz és a létfontosságú szervekben a mikrocirkuláció károsodásához. Ez hozzájárul a magas vérnyomás olyan "célszervei" korai vereségéhez, mint a szív, az agy, a vesék.

Diagnosztikai algoritmusok.

A metabolikus szindróma fő tünetei és megnyilvánulásai a következők:

inzulinrezisztencia és hiperinzulinémia;

csökkent glükóztolerancia és 2-es típusú cukorbetegség;

artériás magas vérnyomás;

hasi-zsigeri elhízás;

diszlipidémia;

korai érelmeszesedés és ischaemiás szívbetegség;

hiperurikémia és köszvény;

a hemosztázis megsértése;

mikroalbuminuria;

hiperandrogenizmus nőknél és csökkent tesztoszteron férfiaknál.

A fenti lista csak az MS-t alkotó főbb megnyilvánulásokat tartalmazza,

nagyon kiterjedt. A metabolikus szindróma diagnosztizálásához azonban nem szükséges minden összetevőjét meghatározni. Az ilyen típusú patológiát a klinikai megnyilvánulások társulásai jellemzik, amelyek az összetevők összetételében különböznek. A különböző genetikai okok és kockázati tényezők kölcsönhatása a metabolikus szindróma egy bizonyos részleges fenotípusához vezet, amelyet a tünetek, szindrómák és betegségek sajátos kombinációja jellemez.

Az SM diagnosztizálásának fő feladata a szindróma kezdeti markereinek azonosítása és további vizsgálatok előírása a látens anyagcserezavarok kimutatására. Az SM legkorábbi megnyilvánulásai a diszlipidémia, a magas vérnyomás, az IR különböző laboratóriumi markerei és a zsigeri elhízás.

Napjainkban a halálozások számában a szív- és érrendszeri betegségek (stroke, szívinfarktus) és a 2-es típusú cukorbetegség a vezető szerepet töltik be, így az emberiség régóta és makacsul küzdött ezekkel a betegségekkel. Minden betegség elleni megelőző intézkedések alapja a kockázati tényezők kiküszöbölése.

A metabolikus szindróma az orvosi gyakorlatban a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek korai felismerésére és megszüntetésére használt kifejezés. Lényegében a metabolikus szindróma a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek csoportja.

A metabolikus szindróma részét képező zavarok hosszú ideig észrevétlenek maradnak. Gyakran gyermekkorban vagy serdülőkorban kezdenek kialakulni, és a cukorbetegség, az érelmeszesedés, az artériás magas vérnyomás okait képezik.

Gyakran elhízott betegeknél; enyhén emelkedett vércukorszint; a vérnyomást, amely a norma felső határán van, nem fordítanak kellő figyelmet. A beteg csak akkor kap orvosi ellátást, ha a kockázati kritériumok súlyos betegség kialakulásához vezetnek.

Fontos, hogy az ilyen tényezőket a lehető legkorábban azonosítsák és korrigálják, és ne akkor, amikor szívinfarktus fenyeget a láthatáron.

A gyakorló orvosok és maguk a betegek kényelme érdekében egyértelmű kritériumokat állapítottak meg, amelyeknek köszönhetően minimális vizsgálattal lehetővé vált a "metabolikus szindróma" diagnosztizálása.

Manapság a legtöbb egészségügyi szakember egyetlen meghatározáshoz folyamodik, amely a nők és férfiak metabolikus szindrómáját jellemzi.

A Nemzetközi Diabetes Szövetség javasolta: a hasi elhízás összessége bármely két további kritériummal (artériás magas vérnyomás, károsodott szénhidrát-anyagcsere, diszlipidémia).

Tüneti jelek

Először is érdemes részletesebben megvizsgálni a metabolikus szindrómát, annak kritériumait és tüneteit.

A fő és kötelező mutató a hasi elhízás. Ami? Hasi elhízás esetén a zsírszövet főként a hasüregben rakódik le. Az ilyen elhízást "androidnak" vagy "almaszerűnek" is nevezik. Fontos megjegyezni és

A "gynoid" vagy "körte típusú" elhízás jellemzője a zsírszövetek lerakódása a combban. De ennek a fajta elhízásnak nincsenek olyan súlyos következményei, mint az előzőnek, ezért nem vonatkozik a metabolikus szindróma kritériumaira, és ebben a témában nem foglalkozunk vele.

A hasi elhízás mértékének meghatározásához egy centimétert kell venni, és meg kell mérni a derekát a csípőcsontok végei és a bordaívek közötti távolság közepén. A 94 cm-nél nagyobb kaukázusi férfiak derékbősége a hasi elhízás mutatója. Egy nő derékbősége több mint 80 cm, ami ugyanezt jelzi.

Az ázsiai nemzet elhízási aránya szigorúbb. Férfiaknál a megengedett térfogat 90 cm, a nőknél változatlan marad - 80 cm.

Jegyzet! Az elhízás oka nem csak a túlevés és a rossz életmód lehet. Ez a patológia súlyos endokrin vagy genetikai betegségeket okozhat!

Ezért, ha az alább felsorolt ​​tünetek önmagukban vagy kombinációban jelentkeznek, a lehető leghamarabb forduljon orvosi központhoz endokrinológus vizsgálatára, aki kizárja vagy megerősíti az elhízás másodlagos formáit:

• száraz bőr;
• puffadtság;
• csontfájdalom;
• székrekedés;
• striák a bőrön;
• látás károsodás;
• bőrszín megváltozik.

Egyéb kritériumok:

1. Artériás hipertónia - patológiát diagnosztizálnak, ha a szisztolés vérnyomás egyenlő vagy meghaladja a 130 Hgmm-t. Art., és a diasztolés 85 Hgmm vagy annál nagyobb. Művészet.
2. Lipid spektrum zavarai. Ennek a patológiának a meghatározásához biokémiai vérvizsgálatra van szükség, amely szükséges a koleszterin, a trigliceridek és a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének meghatározásához. A szindróma kritériumai a következők: a triglicerid index több mint 1,7 mmol / l; a nagy sűrűségű lipoprotein index kevesebb, mint 1,2 mmol nőknél és kevesebb, mint 1,03 mmol / l férfiaknál; vagy a diszlipidémia kezelésének megállapított ténye.
3. A szénhidrát-anyagcsere megsértése. Ezt a patológiát bizonyítja az a tény, hogy az éhomi vércukorszint meghaladja az 5,6 mmol / l-t, vagy hipoglikémiás gyógyszerek alkalmazása.

A diagnózis felállítása

Ha a tünetek homályosak és a patológia nem egyértelmű, a kezelőorvos további vizsgálatot ír elő. A metabolikus szindróma diagnózisa a következő:

• EKG vizsgálat;
• a vérnyomás napi ellenőrzése;
• Az erek és a szív ultrahangja;
• a vér lipidszintjének meghatározása;
• a vércukorszint meghatározása étkezés után 2 órával;
• a vese és a máj működésének vizsgálata.

Hogyan kell kezelni

Mindenekelőtt a betegnek radikálisan meg kell változtatnia életmódját. A második helyen a gyógyszeres terápia áll.

Az életmódváltás a következőket jelenti:

• az étrend és az étrend megváltoztatása;
• a rossz szokások elutasítása;
• a fizikai aktivitás növekedése a hipodinamia során.

E szabályok nélkül a gyógyszeres kezelés nem hoz kézzelfogható eredményeket.

Nagyon szigorú diéták és ráadásul metabolikus szindrómában az éhezés nem javasolt. A testtömeg fokozatosan csökkenjen (az első évben 5-10%). Ha a testsúly gyorsan csökken, nagyon nehéz lesz a betegnek az elért szinten tartani. Elveszett élesen kilogramm, a legtöbb esetben, gyere vissza.

Az étrend megváltoztatása sokkal hasznosabb és hatékonyabb lesz:

• az állati zsírok helyettesítése növényi zsírokkal;
• a rostok és a növényi rostok mennyiségének növekedése;
• a sóbevitel csökkentése.

A szénsavas italokat, gyorséttermeket, édességeket, fehér kenyeret ki kell zárni az étrendből. A levesekben a zöldségeknek kell dominálniuk, húskészítményként pedig alacsony zsírtartalmú marhahúsfajtákat használnak. A baromfihúst és a halat párolni vagy főzni kell.

Gabonafélékből hajdina és zabpehely, rizs, köles, árpa használata ajánlott. De a búzadarát kívánatos korlátozni vagy teljesen kizárni. Finomíthatja, hogy mindent helyesen tudjon kiszámítani.

Az olyan zöldségfélék, mint a cékla, sárgarépa, burgonya, a táplálkozási szakértők azt tanácsolják, hogy legfeljebb 200 gr-ot fogyasztanak. egy napon belül. De a cukkini, a retek, a saláta, a káposzta, a paprika, az uborka és a paradicsom korlátozás nélkül fogyasztható. Ezek a zöldségek rostban gazdagok, ezért nagyon hasznosak.

Ehet bogyókat és gyümölcsöket, de legfeljebb 200-300 gr. egy napon belül. A tejnek és a tejtermékeknek minimális zsírtartalommal kell rendelkezniük. Naponta 1-2 pohár túrót vagy kefirt ehetünk, de zsíros tejszínt és tejfölt csak alkalmanként szabad fogyasztani.

Italokból gyenge kávét, teát, paradicsomlevet, savanyú gyümölcsből készült gyümölcsleveket és kompótokat használhat cukor nélkül, lehetőleg házilag.

Mi legyen a fizikai aktivitás

A fizikai aktivitás fokozatos növelése javasolt. Metabolikus szindróma esetén előnyben kell részesíteni a futást, a sétát, az úszást és a gimnasztikát. Fontos, hogy a terhelések rendszeresek és a páciens képességeihez igazodjanak.

Gyógyszeres kezelés

A szindróma gyógyítása érdekében meg kell szabadulni az elhízástól, az artériás magas vérnyomástól, a szénhidrát-anyagcsere-zavaroktól, a diszlipidémiától.

Ma a metabolikus szindrómát metformin alkalmazásával kezelik, melynek dózisát a vércukorszint monitorozásával választják ki. Általában a kezelés elején 500-850 mg.

Jegyzet! Idősek számára a gyógyszert óvatosan írják fel, és károsodott máj- és vesefunkciójú betegeknél a metformin ellenjavallt.

Általában a gyógyszer jól tolerálható, de a mellékhatások gasztrointesztinális rendellenességek formájában továbbra is jelen vannak. Ezért ajánlatos a metformint étkezés után vagy közben alkalmazni.

Az étrend megsértése vagy a gyógyszer túladagolása esetén hipoglikémia alakulhat ki. Az állapot tüneteit az egész testben remegés és gyengeség, szorongás és éhségérzet fejezi ki. Ezért a vércukorszintet gondosan ellenőrizni kell.

Ideális esetben a páciensnek legyen otthon egy glükométere, amivel rendszeresen ellenőrizheti otthon a vércukorszintjét, használhatja pl.

Az elhízás kezelésében az Orlistat (Xenical) manapság meglehetősen népszerű. Naponta legfeljebb háromszor vegye be, a főétkezés során.

Ha az étrendben szereplő étel nem zsíros, a gyógyszer kihagyható. A gyógyszer hatása a bélben lévő zsírok felszívódásának csökkenésén alapul. Emiatt az étrend zsírtartalmának növekedésével kellemetlen mellékhatások léphetnek fel:

• gyakori késztetés az ürítésre;
• puffadás;
• olajos folyás a végbélnyílásból.

A diszlipidémiában szenvedő betegeknek a hosszú távú diétás terápia hatástalansága miatt lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel a fibrátok és a sztatinok csoportjából. Ezeknek a gyógyszereknek jelentős korlátai és súlyos mellékhatásai vannak a használat során. Ezért ezeket csak a kezelőorvos írhatja fel.

A metabolikus szindrómában alkalmazott vérnyomáscsökkentő szerek angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat (lizinopril, enalapril), imidozalin receptor agonistákat (moxonidin, rilmenidin), kalciumcsatorna-blokkolókat (amlodipin) tartalmaznak.

Catad_tema Metabolikus szindróma - cikkek

Metabolikus szindróma - a patogenetikai terápia alapja

T. V. Adasheva, az orvostudományok kandidátusa, egyetemi docens
O. Yu. Demicheva
Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem
11-es számú városi klinikai kórház

1948-ban a jól ismert klinikus, E. M. Tareev ezt írta: „A magas vérnyomás fogalmát leggyakrabban elhízott hiperszténiával, a fehérje-anyagcsere esetleges megsértésével, a vér eltömődésével a hiányos metamorfózis termékeivel - koleszterinnel, húgysavval - társítják. ..” Így több mint 50 évvel ezelőtt gyakorlatilag kialakult a metabolikus szindróma (MS) fogalma. 1988-ban G. Reaven leírt egy tünetegyüttest, beleértve a hiperinzulinémiát, a csökkent glükóztoleranciát, az alacsony HDL-C-szintet és az artériás hipertóniát, és az "X szindróma" nevet adta, és először utalt arra, hogy ezek a változások az inzulinrezisztencián alapulnak. IR) kompenzációs hiperinzulinémiával. 1989-ben J. Kaplan kimutatta, hogy a „halálos négyes” lényeges összetevője a hasi elhízás. A 90-es években. megjelent a M. Henefeld és W. Leonhardt által javasolt "metabolikus szindróma" kifejezés. Ennek a tünetegyüttesnek a prevalenciája járványszerűvé válik, és egyes országokban, köztük Oroszországban, eléri a felnőtt lakosság 25-35%-át.

Az SM általánosan elfogadott kritériumait még nem dolgozták ki, feltehetően a patogenezisére vonatkozó közös nézetek hiánya miatt. A „teljes” és „hiányos” SM kifejezések használatának jogosságáról folyó, folyamatban lévő vita azt mutatja, hogy alábecsülik egyetlen olyan mechanizmust, amely az inzulinrezisztencia összes metabolikus rendellenességének párhuzamos fejlődését okozza.

Az IR egy poligén patológia, melynek kialakulásában az inzulinreceptor szubsztrát gének (IRS-1 és IRS-2), a β 3 -adrenoreceptorok, az uncoupling protein (UCP-1) mutációi, valamint a fehérjék molekuláris defektusai. inzulin jelátviteli útvonal (glükóz transzporterek). Különleges szerepet játszik az inzulinérzékenység csökkenése az izom-, zsír- és májszövetekben, valamint a mellékvesékben. A myocytákban a glükóz felvétele és felhasználása zavart szenved, a zsírszövetben rezisztencia alakul ki az inzulin lipolitikus hatásával szemben. A zsigeri zsírsejtek intenzív lipolízise nagy mennyiségű szabad zsírsav (FFA) és glicerin felszabadulását eredményezi a portális keringésbe. A májba kerülve az FFA-k egyrészt az aterogén lipoproteinek képződésének szubsztrátjává válnak, másrészt megakadályozzák az inzulin kötődését a májsejtekhez, potencírozva az IR-t. A hepatociták IR-je a glikogénszintézis csökkenéséhez, a glikogenolízis és a glükoneogenezis aktiválásához vezet. Az IR-t hosszú ideig az inzulin túltermelése kompenzálja, így a glikémiás szabályozás megsértése nem jelentkezik azonnal. De mivel a hasnyálmirigy β-sejtjeinek funkciója kimerül, a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációja következik be, először éhomi glikémia és glükóztolerancia (IGT), majd 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM) formájában. Az inzulinszekréció további csökkenését SM-ben a β-sejteken lévő magas koncentrációjú FFA-knak való hosszan tartó expozíció okozza (úgynevezett lipotoxikus hatás). Az inzulinszekréció meglévő genetikailag meghatározott hibáival a T2DM kialakulása jelentősen felgyorsul.

Egy másik hipotézis szerint az inzulinrezisztencia kialakulásában és progressziójában a hasi régió zsírszövete játszik vezető szerepet. A zsigeri zsírsejtek sajátossága, hogy nagy érzékenységük van a katekolaminok lipolitikus hatására, és alacsony érzékenységük az inzulin lipolitikus hatására.

A zsírsejt a lipidanyagcserét közvetlenül szabályozó anyagokon kívül ösztrogéneket, citokineket, angiotenzinogént, plazminogén aktivátor-1 gátlót, lipoprotén lipázt, adipszint, adinopektint, interleukin-6-ot, tumornekrózis faktor-α-t (TNF-α) termel, átalakítva a növekedést. Kimutatták, hogy a TNF-α képes hatni az inzulinreceptorra és a glükóz transzporterekre, fokozva az inzulinrezisztenciát és serkentve a leptin szekréciót. A leptin („a zsírszövet hangja”) a hipotalamusz jóllakottsági központjára hatva szabályozza az étkezési viselkedést; növeli a szimpatikus idegrendszer tónusát; fokozza a termogenezist a zsírsejtekben; gátolja az inzulin szintézist; a sejt inzulinreceptorára hat, csökkentve a glükóz szállítását. Az elhízás leptinrezisztenciával jár. Úgy gondolják, hogy a hiperleptinémia stimuláló hatással van néhány hipotalamusz-felszabadító faktorra (RF), különösen az ACTH-RF-re. Így SM-ben gyakran enyhe hiperkortizolizmust figyelnek meg, amely szerepet játszik az SM patogenezisében.

Különös figyelmet kell fordítani az SM-ben az artériás hipertónia (AH) kialakulásának mechanizmusaira, amelyek egy része egészen a közelmúltig ismeretlen volt, ezért az SM kezelésének patogenetikai megközelítése még nem teljesen kidolgozott.

Számos tanulmány foglalkozik az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia vérnyomásszintre gyakorolt ​​hatásának finom mechanizmusainak vizsgálatával.

Normális esetben az inzulin érvédő hatást fejt ki az endothel sejtekben és mikroerekben a foszfatidil-3-kináz aktiválása miatt, ami az endothel NO szintáz gén expressziójához, az endothelsejtek NO felszabadulásához és az inzulin által közvetített értágulathoz vezet.

Jelenleg a krónikus hiperinzulinémia vérnyomásra gyakorolt ​​hatásának következő mechanizmusait állapították meg:

• a sympathoadrenalis rendszer (SAS) stimulálása;
• a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) stimulálása;
• a transzmembrán ioncserélő mechanizmusok blokkolása az intracelluláris Na + és Ca ++ tartalmának növekedésével, a K + csökkenésével (az érfal érzékenységének növekedése a nyomás hatására);
• a Na + fokozott reabszorpciója a nefron proximális és disztális tubulusaiban (folyadékretenció hipervolémia kialakulásával), a Na + és a Ca ++ visszatartása az erek falában, fokozva a nyomást okozó hatásokra való érzékenységüket;
• az érfal simaizomsejtjeinek proliferációjának stimulálása (az arteriolák szűkülése és az érellenállás növekedése).

Az inzulin részt vesz a szimpatikus idegrendszer aktivitásának szabályozásában a táplálékfelvétel hatására. Kísérleti vizsgálatok során azt találták, hogy az éhezés során a CAS aktivitása csökken, étel elfogyasztásakor pedig nő (főleg a zsírok és szénhidrátok).

Feltételezhető, hogy az inzulin a vér-agy gáton áthaladva serkenti a glükóz felvételét a hipotalamusz ventromediális magjaihoz kapcsolódó szabályozó sejtekben. Ez csökkenti az agytörzs szimpatikus idegrendszerének központjaira gyakorolt ​​gátló hatásukat, és fokozza a központi szimpatikus idegrendszer aktivitását.

Fiziológiás körülmények között ez a mechanizmus szabályozó, míg hyperinsulinaemia esetén a SAS tartós aktiválódásához és az AH stabilizálásához vezet.

A CAS központi szakaszainak aktivitásának növekedése perifériás hypersympathicotonia kialakulásához vezet. A vesékben a JGA β-receptorok aktiválódása renintermeléssel jár együtt, nő a nátrium- és folyadékretenció. A vázizmokban a perifériás perzisztens hypersympathicotonia a mikrovaszkulatúra megzavarásához vezet, kezdetben a mikroerek fiziológiás megritkulásával, majd morfológiai változásokkal, például a működő hajszálerek számának csökkenésével. A megfelelően ellátott miociták számának csökkenése, amelyek a szervezetben a glükóz fő fogyasztói, az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia növekedéséhez vezet. Így az ördögi kör bezárul.

Az inzulin a mitogén által aktivált protein kináz révén fokozza a káros érrendszeri hatásokat azáltal, hogy stimulálja a különböző növekedési faktorokat (thrombocyta növekedési faktor, inzulinszerű növekedési faktor, transzformáló növekedési faktor P, fibroblaszt növekedési faktor stb.), ami a sima sejtek proliferációjához és migrációjához vezet. izomsejtek, vaszkuláris fibroblasztok proliferációja, falak, extracelluláris mátrix felhalmozódása. Ezek a folyamatok a kardiovaszkuláris rendszer átépülését okozzák, ami az érfal rugalmasságának elvesztéséhez, a mikrokeringés romlásához, az atherogenesis előrehaladásához és végső soron az érrendszeri ellenállás növekedéséhez és az artériás magas vérnyomás stabilizálásához vezet.

Egyes szerzők úgy vélik, hogy az endothel diszfunkció nagy szerepet játszik az anyagcserezavarokkal összefüggő magas vérnyomás patogenezisében. Inzulinrezisztenciában és hiperinzulinémiában szenvedő betegeknél csökken az értágulatra adott válasz, és fokozódik az érszűkítő hatás, ami kardiovaszkuláris szövődményekhez vezet.

A metabolikus szindrómát hiperurikémia jellemzi (különböző források szerint az SM-es betegek 22-60%-ánál fordul elő).

Mostanra kimutatták, hogy a húgysav koncentrációja a vérben korrelál a trigliceridémiával és a hasi elhízás súlyosságával; Ez a jelenség azon alapul, hogy a fokozott zsírsavszintézis aktiválja a glükóz oxidációjának pentóz útját, elősegítve a ribóz-5-foszfát képződését, amelyből a purin mag szintetizálódik.

A probléma összes fenti szempontját figyelembe véve meg kell alkotni a metabolikus szindróma kezelésének patogenetikai megközelítésének terápiás algoritmusát.

A metabolikus szindróma kezelése

A metabolikus szindróma kezelési komplexum a következő egyenértékű pozíciókat tartalmazza: életmódváltás, elhízás kezelése, szénhidrát anyagcsere-zavarok kezelése, artériás magas vérnyomás kezelése, diszlipidémia kezelése.

Életmódváltás

Ez a szempont a metabolikus szindróma sikeres kezelésének alapja.

Az orvos célja ebben az esetben az, hogy stabil motivációt alakítson ki a páciensben, amelynek célja a táplálkozásra, a fizikai aktivitásra és a gyógyszerek szedésére vonatkozó ajánlások hosszú távú végrehajtása. A „sikerszemlélet” megkönnyíti a páciens számára, hogy elviselje azokat a nehézségeket, amelyeket az életmódváltás megkíván.

Az étrend megváltoztatása. A metabolikus szindrómában szenvedő betegek étrendjének nemcsak a testtömeg csökkenését kell biztosítania, hanem nem okozhat anyagcserezavarokat és nem provokálhatja a vérnyomás emelkedését. Az X-szindrómában az éhezés ellenjavallt, mivel súlyos stresszről van szó, és meglévő anyagcserezavarok mellett akut érrendszeri szövődményekhez, depresszióhoz és "étkezési iváshoz" vezethet. Az étkezések legyenek gyakoriak, kis adagokban (általában három főétkezés és két vagy három közbenső étkezés) kell enni, a napi kalóriabevitel nem haladhatja meg az 1500 kcal-t. Az utolsó étkezés másfél órával lefekvés előtt. A táplálkozás alapja az alacsony glikémiás indexű összetett szénhidrátok, amelyek a tápérték 50-60%-át teszik ki. Az élelmiszer-glikémiás index mértékegysége az étkezés utáni glikémia változása, amely megegyezik a 100 g fehér kenyér elfogyasztása utáni glikémia változásával. A legtöbb édesipari termék, édes ital, muffin, apró gabonafélék magas glikémiás indexűek; fogyasztásukat meg kell szüntetni vagy minimálisra csökkenteni. Alacsony GI teljes kiőrlésű gabonákban, zöldségekben, élelmi rostokban gazdag gyümölcsökben. A zsír teljes mennyisége nem haladhatja meg az összes kalória 30% -át, a telített zsírok - 10%. Minden étkezésnek megfelelő mennyiségű fehérjét kell tartalmaznia a glikémia stabilizálása és a jóllakottság elősegítése érdekében. Hetente legalább kétszer halat kell enni. A zöldségeknek és gyümölcsöknek naponta legalább ötször jelen kell lenniük az étrendben. Az édes gyümölcsök megengedett mennyisége a szénhidrát-anyagcsere-zavar mértékétől függ; 2-es típusú cukorbetegség jelenlétében ezeket élesen korlátozni kell.

Diétás só - legfeljebb 6 g naponta (egy teáskanál).

Az alkoholt, mint az "üres kalóriák" forrását, étvágygerjesztőt, a glikémia destabilizálóját ki kell zárni az étrendből, vagy minimálisra kell csökkenteni. Ha lehetetlen lemondani az alkoholról, előnyben kell részesíteni a száraz vörösbort, legfeljebb 200 ml naponta.

Le kell szokni a dohányzásról, ez jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri és onkológiai szövődmények kockázatát.

A fizikai aktivitás. G. Reaven szerint az ülő életmódot folytató emberek 25%-a képes kimutatni az inzulinrezisztenciát. A rendszeres izomtevékenység önmagában olyan metabolikus változásokhoz vezet, amelyek csökkentik az inzulinrezisztenciát. A terápiás hatás eléréséhez elegendő minden nap 30 perc intenzív gyaloglást vagy heti három-négy alkalommal 20-30 perc kocogást gyakorolni.

elhízás kezelése

A metabolikus szindróma kezelésében kielégítő eredménynek tekinthető a kezelés első évében 10-15%-os, a második évben 5-7%-os fogyás és a jövőben a súlygyarapodás megismétlődésének hiánya.

Az alacsony kalóriatartalmú étrend és a fizikai aktivitás betartása nem mindig lehetséges a betegek számára. Ezekben az esetekben az elhízás gyógyszeres terápiája javallt.

Jelenleg Oroszországban az orlisztátot és a szibutramint regisztrálják és ajánlják az elhízás hosszú távú kezelésére. Hatásmechanizmusuk alapvetően eltérő, ami lehetővé teszi minden esetben az optimális gyógyszer kiválasztását, és a monoterápiának ellenálló elhízás súlyos esetekben komplex módon történő felírását.

A szénhidrát-anyagcsere zavarainak kezelése

A metabolikus szindrómában a szénhidrát-anyagcsere zavarok súlyossága a minimálistól (romlott éhomi glikémia és glükóztolerancia (IGT)) a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásáig terjed.

Metabolikus szindróma esetén a szénhidrát-anyagcserét befolyásoló gyógyszereket nemcsak T2DM, hanem kevésbé súlyos (reverzibilis!) szénhidrát-anyagcsere-zavarok esetén is érdemes előírni. A hyperinsulinaemia agresszív terápiás taktikát igényel. Bizonyíték van a diabetes mellitusra jellemző szövődmények jelenlétére, már a csökkent glükóztolerancia szakaszában. Úgy gondolják, hogy ez az étkezés utáni hiperglikémia gyakori epizódjaihoz kapcsolódik.

A modern hipoglikémiás szerek erőteljes arzenálja lehetővé teszi az optimális terápia kiválasztását minden esetben.

1. Az inzulinrezisztenciát csökkentő gyógyszerek

Metabolikus szindrómával - választott gyógyszerek.

A. biguanides

Jelenleg az egyetlen biguanid, amely csökkenti az inzulinrezisztenciát, a metformin. Az UKPDS szerint a T2DM-ben a metformin kezelés 42%-kal csökkenti a cukorbetegség okozta halálozás kockázatát, 39%-kal a szívinfarktus és 41%-kal csökkenti a stroke kockázatát.

A cselekvés mechanizmusa: fokozott szöveti érzékenység az inzulinra; a glükoneogenezis elnyomása a májban; az inzulin farmakodinámiájának megváltoztatása a kötött inzulin és a szabad inzulin arányának csökkentésével és az inzulin és a proinzulin arányának növelésével; a zsírok oxidációjának elnyomása és a szabad zsírsavak képződése, a trigliceridek és az LDL csökkenése, a HDL növekedése; egyes jelentések szerint - hipotenzív hatás; stabilizálás vagy fogyás. Csökkenti az éhomi hiperglikémiát és az étkezés utáni hiperglikémiát. Nem okoz hipoglikémiát.

NTG-re írható fel, ami különösen fontos a T2DM kialakulásának megelőzése szempontjából.

B. Tiazolidindionok ("glitazonok", inzulinérzékenyítők)

A pioglitazon és a roziglitazon klinikai használatra engedélyezett.

Oroszországban ez egy kevéssé használt gyógyszercsoport, valószínűleg a viszonylagos újdonság, az akut májelégtelenség ismert kockázata és a magas költségek miatt.

A cselekvés mechanizmusa: növeli a perifériás szövetek glükózfelvételét (aktiválja a GLUT-1-et és a GLUT-4-et, elnyomja a tumornekrózis faktor expresszióját, ami fokozza az inzulinrezisztenciát); csökkenti a máj glükóz termelését; csökkenti a szabad zsírsavak és trigliceridek koncentrációját a plazmában a lipolízis elnyomásával (a foszfodiészteráz és a lipoprotein lipáz aktivitásának növelése révén). Csak endogén inzulin jelenlétében fejtik ki hatásukat.

2. α-glükozidáz inhibitorok

Acarbose gyógyszer

Hatásmechanizmus: kompetitív módon gátolja a bélrendszer α-glükozidázait (szacharáz, maltáz, glükoamiláz) - a komplex cukrokat lebontó enzimeket. Megakadályozza az egyszerű szénhidrátok felszívódását a vékonybélben, ami az étkezés utáni hiperglikémia csökkenéséhez vezet. Csökkenti a testsúlyt, és ennek eredményeként vérnyomáscsökkentő hatású.

3. Inzulin szekretogének

Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszereket metabolikus szindrómára írják fel olyan esetekben, amikor az inzulinrezisztenciát és / vagy az akarbózt csökkentő gyógyszerekkel nem lehet kielégítő glikémiás kontrollt elérni, valamint ha ellenjavallatok vannak rájuk. A hipoglikémia és a súlygyarapodás kockázata hosszan tartó használat esetén szigorúan differenciált megközelítést igényel a gyógyszer kiválasztásakor. Az NTG-vel való találkozót nem gyakorolják. Az inzulin szekretogének kombinációja biguanidokkal nagyon hatékony.

A. Szulfonilureák

A klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a metabolikus szindrómában szenvedő betegek egyes inzulinszekréciós anyagokkal (különösen a glibenklamiddal) végzett monoterápia általában még a maximális dózisok mellett sem hatásos a növekvő inzulinrezisztencia miatt - a β-sejtek kiválasztó képességének kimerülése és inzulinigényes változata következik be. T2DM jön létre. Előnyben kell részesíteni azokat az erősen szelektív adagolási formákat, amelyek nem okoznak hipoglikémiát. Kívánatos, hogy a gyógyszert naponta egyszer be lehessen venni - a kezelési megfelelés javítása érdekében.

Ezeknek a követelményeknek a gliklazid második generációs gyógyszere az MR (módosított felszabadulás) és a harmadik generációs glimepirid gyógyszer megfelel.

gliklazid - erősen szelektív gyógyszer (specifikus a β-sejtek ATP-érzékeny káliumcsatornáinak SUR1 alegységére), helyreállítja az inzulinszekréció fiziológiai profilját; növeli a perifériás szövetek érzékenységét az inzulinra, ami poszt-transzkripciós változásokat okoz a GLUT-4-ben, és aktiválja az inzulin hatását az izomglikogén szintetázra; csökkenti a trombózis kockázatát a vérlemezkék aggregációjának és adhéziójának gátlásával, valamint a szöveti plazminogén aktivitásának növelésével; csökkenti a lipid-peroxidok szintjét a plazmában.

Glimepirid komplexet alkotnak a SURX szulfonilurea receptorral. Kifejezett perifériás hatása van: fokozza a glikogén és zsír szintézisét a GLUT-1 és GLUT-4 transzlokációjának aktiválásával; csökkenti a glükoneogenezis sebességét a májban, növelve a fruktóz-6-biszfoszfát tartalmát. Alacsonyabb glukagonotróp aktivitással rendelkezik, mint más szulfonilurea-gyógyszerek. Alacsony hipoglikémia kockázatot biztosít – minimális inzulinszekréció mellett a vércukorszint maximális csökkenését okozza. Antiaggregációs és antiatherogén hatása van, szelektíven gátolja a ciklooxigenázt, és csökkenti az arachidonsav átalakulását tromboxán A 2 -vé. A zsírsejtekben a caveolinnal komplexálódik, ami valószínűleg meghatározza a glimepirid zsírszövetben a glükózfelhasználás aktiválására kifejtett hatásának specifikusságát.

B. Étkezési glikémiás szabályozók (rövid hatású szekretogének)

Gyors hatású hipoglikémiás szerek, aminosav-származékok. Oroszországban a repaglinid és a nateglinid képviseli őket.

A cselekvés mechanizmusa- a β-sejtek inzulinszekréciójának gyors, rövid távú stimulálása az ATP-érzékeny káliumcsatornák specifikus receptoraival való gyors reverzibilis kölcsönhatás miatt.

A nateglinidot biztonságosabbnak tekintik a hipoglikémia kialakulásával kapcsolatban: a nateglinid által okozott inzulinszekréció a glikémia szintjétől függ, és a vércukorszint csökkenésével csökken. Vizsgálják a nateglinid kis dózisú alkalmazásának lehetőségét az IGT kezelésére olyan betegeknél, akiknél magas a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata (NAVIGATOR).

4. Inzulinterápia

Az inzulinterápia korai megkezdése metabolikus szindrómában (kivéve a dekompenzált cukorbetegség eseteit) nem kívánatosnak tűnik, mivel valószínűleg súlyosbítja a hiperinzulinizmus klinikai megnyilvánulásait. Meg kell azonban jegyezni, hogy a diabetes mellitus szövődményeinek elkerülése érdekében a szénhidrát-anyagcsere kompenzációját minden áron el kell érni. Ha a korábban felsorolt ​​kezelési módok hatása nem kielégítő, inzulinterápiát kell előírni, lehetőleg elfogadható kombinációban orális hipoglikémiás gyógyszerekkel. Ellenjavallatok hiányában a biguanidokkal való kombináció előnyös.

Az artériás magas vérnyomás kezelése

Cél vérnyomásszint a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásában -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Ebben a klinikai helyzetben az ideális vérnyomáscsökkentő gyógyszernek bizonyítottan hatnia kell a kardiovaszkuláris végpontokra, nincs negatív metabolikus hatása, hatással kell lennie a magas vérnyomás patogenetikai kapcsolataira az inzulinrezisztenciában, és számos védőhatással kell rendelkeznie (kardio-, nefro-, vasoprotekció) jótékony hatással van az endothel funkcióra, a vérlemezke-érrendszeri hemosztázisra és a fibrinolízisre.

ACE-gátlók

Az ACE-gátlók a választott gyógyszerek a tárgyalt klinikai csoportban. Ennek oka egyrészt használatuk patogenetikai érvényessége (a RAAS aktiválása IR-ben), másrészt pedig ennek a gyógyszercsoportnak számos előnye:

• csökkent inzulinrezisztencia és jobb glikémiás kontroll;
• nincs negatív hatás a lipid- és purinanyagcserére (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• vazoprotektív hatás - a vaszkuláris remodelling regressziója; anti-atheroscleroticus hatás (SECURE - HOPE-altanulmány);
• nefroprotektív hatás a nefropátia diabéteszes és nem diabéteszes formáiban (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• endothel diszfunkció korrekciója, jótékony hatás a thrombocyta hemosztázisra és fibrinolízisre: NO, prosztaciklin, ↓endotelin, endothelium-függő hiperpolarizációs faktor, ↓prokoaguláns potenciál, szöveti plazminogén aktivátor, ↓thrombocyta aggregáció (TREND).

Így az ACE-gátlók megfelelnek a metabolikus szindrómában szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő gyógyszereinek minden követelményének.

β-blokkolók

A β-blokkolók metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél történő kijelölése tagadhatatlan patogenetikai előnyt jelent a bennük lévő hiperszimpatokotonia jelenléte miatt, amelynek mechanizmusait fentebb tárgyaltuk. Azonban hosszú ideig ebben a klinikai csoportban ezeket a gyógyszereket számos korlátozás figyelembevételével írták fel, és azt is hitték, hogy cukorbetegségben szenvedő betegeknél ellenjavallt a szénhidrát- és lipidanyagcserére gyakorolt ​​​​negatív hatásuk miatt.

Az UKPDS és más vizsgálatok eredményei azonban bebizonyították a szelektív β-blokkolók hatékonyságát és biztonságosságát anyagcserezavarban és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Minden nemkívánatos mellékhatás főként a nem szelektív és alacsony szelektív β-blokkolók használatával járt.

Így metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél lehetőség van erősen szelektív β-blokkolók (betaxolol, bisoprolol, nebivolol stb.) alkalmazása a kombinációs terápia részeként kis adagokban.

Diuretikumok

A β-blokkolók mellett a tiazidok és a tiazid-szerű diuretikumok a szövődménymentes magas vérnyomásban szenvedő betegek hosszú távú kezelésének első vonalbeli gyógyszerei. Azonban, akárcsak a β-blokkolók esetében, ennek a gyógyszercsoportnak is számos korlátja van a mellékhatások kialakulása miatt: a perifériás szövetek inzulinérzékenységének csökkenése kompenzációs hiperinzulinémiával, fokozott glikémia, káros hatások a lipidekre. profil (emelkedett triglicerid-, összkoleszterin-, alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterinszint a vérben), húgysav-anyagcsere-zavarok (hiperurikémia).

Számos multicentrikus prospektív tanulmány megállapította, hogy a tiaziddal és tiazid-szerű diuretikumokkal kezelt hipertóniás betegeknél magas a diabetes mellitus előfordulása. A vizelethajtó és értágító tulajdonságait ötvöző tiazidszerű vízhajtó indapamid kevésbé befolyásolja a metabolikus kockázati tényezőket. A szakirodalom szerint az indapamid hosszú távú terápia mellett nem befolyásolja károsan a szénhidrát- és lipidanyagcserét, nem rontja a vese hemodinamikáját, ezért ebben a klinikai csoportban a választott gyógyszer.

kalcium antagonisták

Jelenleg a kalcium-antagonisták hatékonyságáról és biztonságosságáról folytatott hosszú távú vita eredményeit összegezték.

Számos multicentrikus vizsgálat kimutatta a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatának csökkenését (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) ezekkel a gyógyszerekkel végzett terápia során. Ezenkívül a kalcium-antagonisták számos előnnyel rendelkeznek, amelyek indokolják a metabolikus szindrómában szenvedő betegek alkalmazásának lehetőségét:

• az inzulinrezisztencia csökkenése, a bazális és a glükóz-stimulált inzulinszint csökkenése;
• nincs negatív hatás a szénhidrát-, lipid- és purinanyagcserére;
• vazoprotektív hatás - a vaszkuláris remodelling regressziója, anti-atheroscleroticus hatás (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• nefroprotektív hatás (nem hidropiridin gyógyszerek esetében bizonyított);
• endothel diszfunkció korrekciója - az NO növekedése az antioxidáns mechanizmusok miatt (szuperoxid-diszmutáz aktivitás, ↓NO destrukció), a thrombocyta-vascularis és fibrinolitikus hemosztázis javulása (↓thrombocyta aggregáció, ↓thrombomodulin).

Előnyben kell részesíteni a nem hidropiridin és a hosszú hatású dihidropiridin gyógyszereket, mivel a nagy dózisban felírt rövid hatású kalcium antagonisták képesek növelni a szív- és érrendszeri szövődmények kockázatát.

AT1-angiotenzin receptor blokkolók

A jelenlegi szakaszban ez a gyógyszercsoport az egyik legaktívabban tanulmányozott.

A LIFE-vizsgálat kimutatta, hogy a lozartán-kezelés alatt a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata csökkent a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. A T2DM-ben (RENALL, IDNT, CALM) diabéteszes nephropathiában nefroprotektív hatást igazoltak. Ezenkívül kimutatták, hogy az AT1-angiotenzin receptor blokkolók képesek csökkenteni a húgysav (lozartán) szintjét.

Az AT1-angiotenzin receptor blokkolók hatása a hypertonia patogenetikai kapcsolataira metabolikus szindrómában, valamint a szénhidrát- és lipidanyagcserére gyakorolt ​​negatív hatások hiánya ígéretessé teszi ezeket a gyógyszereket ebben a klinikai csoportban. Jelenleg folyamatban van egy többközpontú vizsgálat a valzartán szív- és érrendszeri szövődményekre gyakorolt ​​hatásának értékelésére károsodott szénhidráttoleranciában szenvedő betegeknél (NAVIGATOR). Ennek a gyógyszercsoportnak a további tanulmányozása az ACE-gátlókkal egy szintre állíthatja őket a metabolikus szindróma kezelésében.

α1-blokkolók

Az ALLHAT vizsgálat eredményeinek időközi elemzéséig, amely során a szív- és érrendszeri események, különösen az új szívelégtelenségi esetek számának növekedését figyelték meg a doxazozin alkalmazása során, az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket a legígéretesebb gyógyszerek között tartották. metabolikus szindrómában szenvedő betegek kezelésére használják. Ez annak köszönhető, hogy az α-blokkolók képesek növelni a szövetek inzulinérzékenységét, és ennek eredményeként javítják a glikémiás kontrollt, korrigálják a lipidprofilt, valamint jótékony hatással vannak a vérzéscsillapításra és az endothel funkcióra.

Ebben a szakaszban azonban az α 1 -blokkolók csak kiegészítő gyógyszerként alkalmazhatók a magas vérnyomás kombinált terápiájában, beleértve a metabolikus szindrómában szenvedőket is.

I 1-imidazolin receptor agonisták

Ennek a csoportnak a gyógyszerei különleges helyet foglalnak el a metabolikus szindróma kezelésében a hipertónia patogenezisének egyik fő láncszemének - a központi hiperszimpatikotónia - korrekciója miatt. Ezek a gyógyszerek a központi szimpatikus impulzusok csökkentésével növelhetik a perifériás szövetek inzulinérzékenységét, javíthatják a glikémiás kontrollt és csökkenthetik a RAAS aktivitását.

Sajnos nincs adat az I 1 -imidazolin receptor agonisták AH-s betegek prognózisára gyakorolt ​​hatásáról, ami nem teszi lehetővé, hogy az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket első vonalbeli szerekként ajánljuk az AH kezelésében. Kombinált terápiában azonban sikeresen alkalmazhatók.

Dislipidémia kezelése

A lipidcsökkentő terápiát szükségszerűen SM-ben szenvedő betegeknél kell végezni, és kombinálni kell az IR-re és a glikémiára gyakorolt ​​​​terápiás hatással.

A sztatinok kétségtelenül az első vonalbeli gyógyszerek a metabolikus szindrómában szenvedő betegek diszlipidémia kezelésében, jó klinikai hatékonyságuk (25-61%-kal csökkentik az LDL-t, csökkentik a trigliceridszintet) és jó tolerálhatóságuk miatt.

Izolált hipertrigliceridémia vagy súlyos hipertrigliceridémia esetén a választott gyógyszerek a fibrátok, amelyek LDL-re gyakorolt ​​hatásukban gyengébbek, mint a sztatinok, rosszabbul tolerálhatók, és számos gyógyszerrel kölcsönhatásba lépnek. A DAIS és VA HIT vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a fibrátok pozitív hatást gyakorolnak a CV kockázatára T2DM-ben.

Következtetés

Így az SM-et "generalizált kardiovaszkuláris anyagcsere-betegségnek" (L. M. Resnick kifejezés) tekintve azt javasoljuk, hogy a terápia patogenetikai megközelítéseire összpontosítsunk. Szintén fontos közös diagnosztikai kritériumok kidolgozása, és a „metabolikus szindróma” diagnózisának felvétele az Orvosi Gazdasági Szabványok listájára. A bizonyítékokon alapuló orvoslás szempontjából kívánatos a metabolikus szindróma kezelésére használt gyógyszerek célzott, többközpontú vizsgálata.

Formin(metformin) - Gyógyszer dosszié