Akut mitrális elégtelenség. A mitrális billentyű kezelés húrjának leválása

A beteg az SMP-t hívta (EKG-t nem vettek fel). Az állapotot a bronchiális asztma rohamának tekintik. A beavatkozás után a beteg állapota javult. A beteg másnap dolgozni ment. Nem kért orvosi segítséget. Azóta azonban mérsékelt fizikai megterheléssel (feljutás a 3. emeletre) légszomjat kezdett észlelni. Három hónappal később, a következő orvosi vizsgálat során pitvarfibrillációt rögzítettek az EKG-n. Ambuláns stádiumban echokardiográfiát végeztek: a mitrális billentyű elülső szórólapja (myxoma?) alapján 2 * 2 cm méretű, lekerekített, világos kontúrú képződmény van.

A mentőszolgálat munkatársai a beteget kórházba szállították kivizsgálásra és a terápia kiválasztására.

Az anamnézisből az is ismert, hogy 25 éve dolgozik „alagútfúróként”. A munkavégzés a mindennapi nehéz fizikai munkához kapcsolódik (súlyemelés).

Objektív vizsgálati adatok: a beteg általános állapota közepesen súlyos. A tudat tiszta. Normál színezésű, normál páratartalmú rétegek. Nincsenek ödémák az alsó végtagokon. A nyirokcsomók nem bővülnek. Az auskultáció során nehéz a légzés, nincs zihálás. NPV 16 percenként. A szív területe nem változik. A csúcsverés nincs meghatározva. Hallgatáskor a szívhangok tompaak, aritmiásak. A csúcson szisztolés zörej hallható. BP 140/90 Hgmm HR=PS 72 ütés/perc.

EKG: pitvarfibrilláció. Pulzusszám 100 percenként. Nincsenek akut fokális változások.

Echokardiográfia: aorta gyökér - 3,2 cm; aortabillentyű: a szórólapok nem meszesedtek, nyílás - 2,0 cm LA átmérő - 6,0 cm, térfogat ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. A helyi kontraktilitás megsértését nem azonosították. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV alapátmérő 3,7 cm, szabad falvastagság 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, belégzési összeomlás< 50%.

A vizsgálatot a pitvarfibrilláció hátterében végezték. SDLA - 45 Hgmm.

A szisztolés LA üregében a mitrális billentyű elülső szórólapjának húrjának egy része látható.

Következtetés: A bal kamra koncentrikus hipertrófiája. Mindkét pitvar kitágulása. A mitrális billentyű elülső szórólapjának húrjának leválása súlyos elégtelenség kialakulásával. A TC kismértékű elégtelensége. A pulmonális hipertónia jelei.

Mitrális prolapsus

A mitrális billentyű prolapsus (MVP) olyan klinikai kórkép, amelyben ennek az anatómiai formációnak egy vagy két szórólapja prolapszus, azaz szisztolés (szívösszehúzódás) során behajlik a bal pitvar üregébe, ami normális esetben nem fordulhat elő.

Az MVP diagnosztizálása az ultrahangos technikák alkalmazásának köszönhetően vált lehetővé. A mitrális szórólap prolapsus valószínűleg a leggyakoribb patológia ezen a területen, és a lakosság több mint hat százalékánál fordul elő. Gyermekeknél az anomáliát sokkal gyakrabban észlelik, mint a felnőtteknél, a lányoknál pedig körülbelül négyszer gyakrabban. Serdülőkorban a lányok és a fiúk aránya 3:1, a nők és a férfiak aránya 2:1. Az időseknél az MVP előfordulási gyakoriságának különbsége mindkét nemben kiegyenlítődik. Ez a betegség terhesség alatt is előfordul.

Anatómia

A szív egyfajta pumpaként képzelhető el, amely az egész test ereiben keringeti a vért. A folyadék ilyen mozgása a szívüregben a megfelelő nyomásszint fenntartásával és a szerv izomrendszerének munkájával válik lehetővé. Az emberi szív négy üregből, úgynevezett kamrából áll (két kamra és két pitvar). A kamrákat speciális "ajtók" vagy szelepek választják el egymástól, amelyek mindegyike két vagy három redőnyből áll. Az emberi test fő motorjának anatómiai felépítésének köszönhetően az emberi test minden sejtje oxigénnel és tápanyagokkal van ellátva.

A szívben négy szelep van:

1. Mitrális. Elválasztja a bal pitvar és a kamra üregét, és két szelepből áll - elülső és hátsó. Az elülső levél prolapsus sokkal gyakoribb, mint a hátsó levél. Mindegyik szelephez speciális menetek, úgynevezett húrok vannak rögzítve. A szelep érintkezését biztosítják az izomrostokkal, amelyeket papilláris vagy papilláris izmoknak neveznek. Ennek az anatómiai formációnak a teljes értékű munkájához az összes komponens együttes, összehangolt munkája szükséges. A szív összehúzódása során - szisztolé - az izmos szívkamra ürege csökken, és ennek megfelelően nő a nyomás. Ugyanakkor a munkába bekapcsolódnak a papilláris izmok, amelyek visszazárják a vér kijáratát a bal pitvarba, ahonnan az oxigénnel dúsítva kiáramlik a tüdőkeringésből, és ennek megfelelően a vér az aortába, ill. továbbá az artériás ereken keresztül minden szervbe és szövetbe eljut.
2. Tricuspidális (tricuspidális) szelep. Három szárnyból áll. A jobb pitvar és a kamra között helyezkedik el.
3. aortabillentyű. A fent leírtak szerint a bal kamra és az aorta között helyezkedik el, és nem engedi, hogy a vér visszatérjen a bal kamrába. Szisztolés alatt kinyílik, magas nyomás alatt artériás vért engedve az aortába, diasztoléban pedig bezárul, ami megakadályozza a vér visszaáramlását a szívbe.
4. Tüdőbillentyű. A jobb kamra és a pulmonalis artéria között helyezkedik el. Az aortabillentyűhöz hasonlóan megakadályozza, hogy a diasztolé alatt a vér visszatérjen a szívbe (jobb kamrába).

Normális esetben a szív munkája a következőképpen ábrázolható. A tüdőben a vér oxigénnel dúsul, és bejut a szívbe, pontosabban annak bal pitvarába (vékony izomfala van, és csak „tározó”). A bal pitvarból a bal kamrába ömlik (amelyet egy „erős izom” képvisel, amely képes kinyomni a teljes bejövő vérmennyiséget), ahonnan az aortán keresztül eljut a szisztémás keringés összes szervébe (máj, agy, végtagok és mások) a szisztolés időszakban. Miután oxigént juttatott a sejtekhez, a vér szén-dioxidot vesz fel, és visszatér a szívbe, ezúttal a jobb pitvarba. Az üregéből a folyadék a jobb kamrába jut, és szisztolés során a tüdőartériába, majd a tüdőbe távozik (pulmonális keringés). A ciklus megismétlődik.

Mi a prolapsus és miért veszélyes? Ez a billentyűkészülék hibás működésének állapota, amelyben az izomösszehúzódás során a vér kiáramlási utak nem záródnak be teljesen, és ezért a szisztolés időszakban a vér egy része visszakerül a szívbe. Tehát mitrális billentyű prolapsus esetén a szisztolés során a folyadék részben bejut az aortába, részben a kamrából pedig visszaszorul a pitvarba. Ezt a vér visszatérését regurgitációnak nevezik. Általában a mitrális szelep patológiájával a változások nem kifejezettek, ezért ezt az állapotot gyakran a norma változatának tekintik.

A mitrális billentyű prolapsusának okai

Ennek a patológiának két fő oka van. Az egyik a szívbillentyűk kötőszövetének felépítésének veleszületett rendellenessége, a másik pedig korábbi betegségek vagy sérülések következménye.

1. A veleszületett mitrális billentyű prolapsus meglehetősen gyakori, és a billentyűk alapjául szolgáló kötőszöveti rostok szerkezetének örökletes hibájához kapcsolódik. Ezzel a patológiával a billentyűt az izomzattal összekötő szálak (akkordok) meghosszabbodnak, maguk a billentyűk pedig puhábbak, hajlékonyabbak és könnyebben nyúlnak, ami megmagyarázza a szívszisztolé idején bekövetkezett laza záródásukat. A legtöbb esetben a veleszületett MVP kedvezően halad, anélkül, hogy komplikációkat és szívelégtelenséget okozna, ezért leggyakrabban a test jellemzőjének tekintik, és nem betegségnek.
2. Szívbetegségek, amelyek a billentyűk normál anatómiájának megváltozását okozhatják:
   • Reuma (reumás szívbetegség). A szívrohamot általában torokfájás előzi meg, majd néhány hét múlva reuma (ízületi károsodás) roham lép fel. A folyamatban azonban a mozgásszervi rendszer elemeinek látható gyulladása mellett a szívbillentyűk is részt vesznek, amelyek a streptococcus sokkal nagyobb romboló hatásának vannak kitéve.
   • Ischaemiás szívbetegség, szívizominfarktus (szívizom). Ezeknél a betegségeknél a vérellátás romlása vagy teljes megszűnése (szívinfarktus esetén), beleértve a papilláris izmokat is. Akkordtörések léphetnek fel.
   • Mellkasi sérülés. Az erős ütések a mellkas területén a szelephúrok éles szétválását idézhetik elő, ami súlyos szövődményekhez vezet, ha nem nyújtanak időben segítséget.

A mitrális billentyű prolapsus osztályozása

A mitrális billentyű prolapsusát a regurgitáció súlyosságától függően osztályozzák.

• Az I. fokozatot a szárny három-hat milliméteres elhajlása jellemzi;
• A II fokozatot az elhajlás amplitúdójának kilenc milliméterig történő növekedése jellemzi;
• A III fokozatot a kilenc milliméternél nagyobb elhajlás súlyossága jellemzi.

A mitrális billentyű prolapsus tünetei

Mint fentebb említettük, a mitrális billentyű prolapsusa az esetek túlnyomó többségében szinte tünetmentes, és véletlenül diagnosztizálják egy megelőző orvosi vizsgálat során.

A mitrális billentyű prolapsusának leggyakoribb tünetei a következők:

• Cardialgia (fájdalom a szív régiójában). Ez a tünet az MVP eseteinek körülbelül 50%-ában fordul elő. A fájdalom általában a mellkas bal felének régiójában lokalizálódik. Lehetnek rövid távúak és több órán át is nyúlhatnak. A fájdalom nyugalomban vagy súlyos érzelmi stressz esetén is előfordulhat. A kardialgiás tünet előfordulását azonban gyakran nem lehet provokáló tényezővel összefüggésbe hozni. Fontos megjegyezni, hogy a fájdalom nem szűnik meg a nitroglicerin bevételével, ami koszorúér-betegség esetén fordul elő;
• Légszomj érzés. A betegek ellenállhatatlan vágyat éreznek, hogy mély lélegzetet vegyenek „teli mellkassal”;
• A szívműködés megszakításának érzése (vagy nagyon ritka szívverés, vagy éppen ellenkezőleg, gyors (tachycardia);
• Szédülés és ájulás. Szívritmuszavarok okozzák (az agy véráramlásának rövid távú csökkenésével);
• fejfájás reggel és este;
• A hőmérséklet emelkedése, minden ok nélkül.

A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálása

A billentyűprolapsust általában a terapeuta vagy kardiológus auskultáció során diagnosztizálja (sztetofonendoszkóppal meghallgatva a szívet), amelyet minden betegnél a rutin orvosi vizsgálatok során végeznek. A szívben fellépő zörejt hangjelenségek okozzák, amikor a billentyűk nyílnak és záródnak. Ha szívbetegség gyanúja merül fel, az orvos beutalót ad ultrahang-diagnosztikára (ultrahang), amely lehetővé teszi a szelep vizualizálását, az anatómiai hibák jelenlétének és a regurgitáció mértékének meghatározását. Az elektrokardiográfia (EKG) nem tükrözi a szívben fellépő változásokat a billentyűk ezen patológiájával.

Kezelés és ellenjavallatok

A mitrális billentyű prolapsus kezelésének taktikáját a billentyűk prolapsusának mértéke és a regurgitáció mennyisége, valamint a pszicho-érzelmi és kardiovaszkuláris rendellenességek természete határozza meg.

A terápia fontos pontja a betegek munka- és pihenőrendszerének normalizálása, a napi rutin betartása. Ügyeljen a hosszú (elegendő) alvásra. A testkultúra és a sport kérdését a fizikai alkalmasság mutatóinak felmérése után a kezelőorvosnak egyénileg kell eldöntenie. A betegek súlyos regurgitáció hiányában mérsékelt fizikai aktivitást és aktív életmódot mutatnak be korlátozás nélkül. A legkedveltebb síelés, úszás, korcsolyázás, kerékpározás. De a rángatózó jellegű mozgásokhoz kapcsolódó tevékenységek (boksz, ugrás) nem ajánlottak. Súlyos mitrális regurgitáció esetén a sportolás ellenjavallt.

A mitrális billentyű prolapsus kezelésének fontos összetevője a gyógynövény, különösen nyugtató (nyugtató) növényeken alapul: macskagyökér, anyafű, galagonya, vad rozmaring, zsálya, orbáncfű és mások.

A szívbillentyűk reumás elváltozásainak kialakulásának megelőzése érdekében krónikus mandulagyulladás (mandulagyulladás) esetén mandulaeltávolítás (mandulák eltávolítása) javasolt.

Az MVP gyógyszeres terápiája olyan szövődmények kezelésére irányul, mint az aritmia, szívelégtelenség, valamint a prolapsus megnyilvánulásainak tüneti kezelése (nyugtató).

Súlyos regurgitáció, valamint keringési elégtelenség esetén műtét lehetséges. Általában az érintett mitrális billentyűt varrják, azaz valvuloplasztikát végeznek. Ha ez több okból hatástalan vagy kivitelezhetetlen, mesterséges analóg beültetése lehetséges.

A mitrális billentyű prolapsusának szövődményei

1. . Ez az állapot a reumás szívbetegség gyakori szövődménye. Ebben az esetben a billentyűk hiányos záródása és anatómiai hibájuk miatt a vér jelentős mértékben visszatér a bal pitvarba. A beteg aggódik a gyengeség, légszomj, köhögés és sok más miatt. Ilyen szövődmény kialakulása esetén szelepcsere javasolt.
2. Angina pectoris és szívritmuszavarok rohamai. Ezt az állapotot rendellenes szívritmus, gyengeség, szédülés, a szív munkájának megszakításának érzése, a szemek előtt mászó "libabőr" kíséri, ájulás. Ez a patológia komoly orvosi kezelést igényel.
3. Fertőző endocarditis. Ebben a betegségben a szívbillentyű gyulladása lép fel.

A mitrális billentyű prolapsusának megelőzése

Mindenekelőtt ennek a betegségnek a megelőzése érdekében fertőtleníteni kell az összes krónikus fertőzési gócot - szuvas fogakat, mandulagyulladást (lehetőség van a mandulák eltávolítására az indikációk szerint) és mások. Ügyeljen arra, hogy minden évben rendszeresen végezzen orvosi vizsgálatokat a megfázás, különösen a torokfájás kezelésére.

A mitrális billentyű kezelés húrjának leválása

Kulcsszavak: chorda tendonus, mitralis elégtelenség, echokardiográfia.

A beteg, Hakobyan Artashes, 76 éves, 2004. június 7-én került az Erebuni Medical Center Májsebészeti Osztályára. bal oldali inguinalis-scrotalis sérv tervezett műtétéhez. Az anamnézisből: 4 napja, amikor egy személyes telken dolgozott, hirtelen életében először súlyos légszomjat érzett.

Objektív vizsgálat: kényszerhelyzet az ágyban - orthopnea, cianotikus bőr, légzésszám - 24 percenként. A tüdőben az auskultáció során - jobb oldalon az n / o légzés gyengül, ugyanazon a helyen - egyetlen nedves rales, bal oldalon - jellemzők nélkül. Pulzusszám - 80 percenként, vérnyomás - 150/90 Hgmm. Művészet. A szívhangok ritmikusak, tiszta, durva panszisztolés zörej hallható minden ponton. A szív bal széle 1,5-2 cm-rel, a jobb oldali 1-1,5 cm-rel kitágult, a máj megnagyobbodott, a bordaív széle alól 2 cm-rel kidudorodik, széklet és vizeletürítés normális. Nincsenek perifériás ödémák.

Az EKG-n: bal kamrai hipertrófia jelei, diffúz változások a kamrai szívizomban.

Echokardiográfia (2004. június 18.): a szív összes üregének tágulása, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Szívizom hipertrófia mindkét kamrában. Az aorta lezárt, a felszálló szakaszban nincs kitágítva. AK: a levelek lezártak, az ellenfázis nem törött. MK: az elülső levél a középső része után lebeg, aszinkron módon mozog, az aljához és a középső részéhez képest a hátsó levél tömörített, nyitási amplitúdója nem csökken. Nincsenek helyi aszinergiák zónái.

Az interventricularis septum hiperkinéziája van. A súlyos mitralis regurgitáció következtében az általános kontraktilitás csökken. EF = 50–52%. Doppler: 3-4 fokos mitralis regurgitáció, 2 fokos tricuspidalis regurgitáció.

A diagnózis tisztázása és a mitralis billentyű szerkezeti elváltozásainak jobb megjelenítése érdekében transoesophagealis echokardiográfiát végeztünk (2004. június 9.): a vizualizáció kielégítő. Meghatározzuk a mitrális billentyű elülső szórólapjának flotációját, és megjegyezzük az egyik ínhúr leválását. Doppler: 3-4 fokos mitralis regurgitáció, 2 fokos tricusidalis regurgitáció. A bal pitvarban lévő regurgitáns sugár eléri az első tüdővénát. Nyomás a pulmonalis artériában - 50 Hgmm. A bal pitvar kitágulása: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

A beteget a sürgősségi kardiológiai osztályra szállították, ahol nitrátot, ACE-gátlót, Ca 2+ tubulus blokkolót és vízhajtót kapott. A sebészi kezelést kategorikusan elutasította. Az arteriolodilatátorokkal végzett kezelés hátterében az echokardiográfiát dinamikusan végeztük. Csökkent a mitralis regurgitáció mértéke. A terápia hátterében kielégítő állapotban hazaengedték. Ajánlott ambuláns kezelés és nyomon követés.

A klinika jellemzői, a nem reumás mitrális elégtelenség különböző változatainak diagnosztizálása és kezelése

A mitrális billentyű prolapsusa és a papilláris izmok diszfunkciója a nem reumás mitrális elégtelenség leggyakoribb oka. Ritkábban fordul elő az ínszálak szakadása és a mitrális gyűrű meszesedése.

A mitrális billentyű prolapsusa egy klinikai szindróma, amelyet a mitrális billentyű egyik vagy mindkét billentyűjének, gyakrabban a hátsónak a patológiája okoz, és kamrai szisztolé során kidudorodnak és a bal pitvar üregébe esnek. Vannak primer vagy idiopátiás prolapsusok, amelyek elszigetelt szívbetegségek, és másodlagosak.

Az elsődleges mitrális billentyű prolapsus a lakosság 5-8%-ánál fordul elő. A betegek túlnyomó többsége tünetmentes lefolyású, ez a leggyakoribb billentyűbetegség. Elsősorban egyénekben, gyakrabban nőkben fordul elő. A másodlagos mitrális billentyű prolapsus számos szívbetegségben észlelhető - reuma, beleértve a reumás hibákat (átlagosan 15% -ban vagy több esetben), PS, különösen másodlagos pitvari sövény defektus (20-40%), koszorúér-betegség (16-32%) %), kardiomiopátiák stb.

Az etiológiát nem állapították meg. Az elsődleges prolapsusban örökletes hajlam figyelhető meg autoszomális domináns típusú átvitellel. Morfológiai szubsztrátja egy nem specifikus, ún myxomatózus degeneráció billentyűk, a szivacsos és rostos rétegek kóros savas mukopoliszacharidok felhalmozódásával történő helyettesítésével, amelyekben töredezett kollagénrostok találhatók. Nincsenek gyulladásos elemek. Hasonló morfológiai változások jellemzőek a Marfan-szindrómára. Egyes mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegeknél az ízületek hipermobilitása, a csontváz elváltozásai (vékony hosszú ujjak, egyenes hát szindróma, scoliosis) és esetenként az aortagyökér kitágulása figyelhető meg. A tricuspidalis és az aortabillentyűk prolapsusa is előfordul, néha a mitrális billentyű hasonló elváltozásával kombinálva. Ezek a tények lehetővé tették annak feltételezését, hogy a betegség a kötőszövet genetikailag meghatározott patológiáján alapul, a szívbillentyűk, gyakrabban a mitrális billentyűk izolált vagy túlnyomó elváltozásával.

Makroszkóposan az egyik vagy mindkét szórólap megnagyobbodik és megvastagodik, a hozzájuk kapcsolódó ínszalagok pedig elvékonyodnak és megnyúlnak. Ennek eredményeként a szelepek kupola alakúak a bal pitvar (vitorla) üregébe invaginálódnak, és záródásuk többé-kevésbé zavart szenved. A szelepgyűrű megnyúlhat. A betegek túlnyomó többségénél a mitralis regurgitáció minimális, és idővel nem romlik, hemodinamikai zavarok nincsenek. A betegek kis részénél azonban megnövekedhet. A szórólap görbületi sugarának növekedése miatt megnövekszik az ínszalagok és a változatlan papilláris izmok által átélt feszültség, ami súlyosbítja a chorchi megnyúlását, és hozzájárulhat azok felszakadásához. A papilláris izmok feszültsége ezen izmok és a kamrafal szomszédos szívizom diszfunkciójához és ischaemiájához vezethet. Ez hozzájárulhat a fokozott regurgitációhoz és aritmiákhoz.

A primer prolapsus legtöbb esetben a szívizom morfológiailag és funkcionálisan változatlan, azonban a tünetekkel járó betegek kis részében ok nélküli, nem specifikus szívizom dystrophiát és fibrózist írtak le. Ezek az adatok szolgálnak alapul annak megvitatásához, hogy a prolapsus ismeretlen etiológiájú szívizom-károsodáshoz, azaz kardiomiopátiához köthető.

Klinika. A betegség manifesztációi és lefolyása nagyon változó, a mitrális billentyű prolapsus klinikai jelentősége továbbra is tisztázatlan. A betegek jelentős részében a patológiát csak gondos auskultációval vagy echokardiográfiával észlelik. A legtöbb betegnél a betegség egész életében tünetmentes marad.

Panaszok nem specifikusak, és különböző típusú, gyakran tartós, nitroglicerin által meg nem állított cardialgia, megszakítások és szívverések, amelyek periodikusan előfordulnak, főleg nyugalomban, levegőhiány érzése komor sóhajjal, szédülés, ájulás, általános gyengeség és fáradtság. E panaszok jelentős része funkcionális, neurogén eredetű.

Az auskultációs adatok nagy diagnosztikai értékűek. Jellemző a középső vagy késői szisztolés kattanás, amely a patológia egyetlen megnyilvánulása lehet, vagy gyakrabban ún. késői szisztolés zörej kíséri. A fonokardiográfiás adatok azt mutatják, hogy az első hang után 0,14 másodperccel vagy később figyelhető meg, és nyilvánvalóan a megereszkedett, megnyúlt ínszálak éles feszültsége vagy egy kiálló szeleplap. Késői szisztolés zörej kattanás nélkül is előfordulhat, és mitralis regurgitációra utal. A legjobban a szív csúcsán hallható, rövid, gyakran halk és zenés. A kattanás és a zörej a szisztolé elejére tolódik el, a zörej pedig a bal kamra telődés csökkenésével meghosszabbodik és erősödik, ami súlyosbítja az üregének mérete és a mitrális billentyű apparátusa közötti eltérést. Ebből a célból auszkultációt és fonokardiográfiát végeznek, amikor a beteg függőleges helyzetbe kerül, a Valsalva-teszt (feszítés), amil-nitrit belélegzése. Éppen ellenkezőleg, a bal kamra EDV-jének növekedése guggolás és izometrikus terhelés (kézi dinamométer összenyomása) vagy noradrenalin-hidrotartarát adagolása során késlelteti a kattanást és a zörej rövidülését, egészen azok eltűnéséig.

Diagnosztika. Változások a következőre: EKG hiányzik vagy nem specifikus. Leggyakrabban kétfázisú vagy negatív fogakat észlelnek. T a II., III. és aVF-ben, általában obzidan (enderális) teszttel pozitivizálva. Adat radiográfia funkciók nélkül. Csak súlyos regurgitáció esetén figyelhetők meg a mitrális elégtelenségre jellemző változások.

A diagnózist a echokardiográfia. M-módban végzett vizsgálatkor a mitrális billentyű hátsó vagy mindkét szórólapjának éles hátsó elmozdulását határozzuk meg a systole közepén vagy végén, ami egybeesik a kattanással és a szisztolés zörej megjelenésével (56. ábra). A parasternális pozícióból végzett kétdimenziós szkennelés egyértelműen mutatja az egyik vagy mindkét billentyű szisztolés elmozdulását a bal pitvarba. Az egyidejű mitralis regurgitáció jelenlétét és súlyosságát Doppler-vizsgálattal értékelik.

Diagnosztikai értékében az echokardiográfia nem rosszabb angiokardiográfia, amely a bal kamrából kontrasztanyag befecskendezésével a mitralis billentyűk bal pitvarba való kidudorodását is meghatározza. Mindkét módszer azonban hamis pozitív eredményt adhat, és a meglévő diagnosztikai jellemzők ellenőrzést igényelnek.

A lefolyás és a prognózis a legtöbb esetben kedvező. A betegek általában normális életet élnek, és a hiba nem rontja a túlélést. A súlyos szövődmények nagyon ritkák. Amint azt a hosszú távú (20 éves vagy annál hosszabb) megfigyelések eredményei is mutatják, kockázatuk növekszik, ha a mitrális billentyűk echocardiographia szerint jelentősen megvastagodnak (A. Marks et al., 1989 stb.). Az ilyen betegek orvosi felügyelet alatt állnak.

A betegség szövődményei a következők: 1) jelentős mitrális regurgitáció kialakulása. A betegek körülbelül 5%-ánál figyelhető meg, és egyes esetekben a notochordi spontán szakadásával jár (2); 3) kamrai ektópiás aritmiák, amelyek szívdobogásérzést, szédülést és ájulást okozhatnak, és elszigetelt, rendkívül ritka esetekben kamrafibrillációhoz és hirtelen halálhoz vezethetnek; 4) fertőző endocarditis; 5) agyi erek embóliája trombózisos rátétekkel, amelyek megváltozott billentyűkön alakulhatnak ki. Az utolsó két szövődmény azonban olyan ritka, hogy nem lehet rutinszerűen megelőzni őket.

A betegség tünetmentes lefolyása esetén kezelés nem szükséges. Cardialgia esetén a p-blokkolók meglehetősen hatékonyak, ami

bizonyos fokú empirikus. Súlyos mitrális regurgitáció jelenlétében a bal kamrai elégtelenség jeleivel sebészeti kezelést kell végezni - műanyag vagy mitrális szelepcsere.

Az infekciós endocarditisek antibiotikumos profilaxisára vonatkozó ajánlások nem általánosan elfogadottak, egyrészt a mitrális billentyű prolapsus jelentős prevalenciája, másrészt az ilyen betegeknél ritka endocarditis miatt.

A papilláris izmok működési zavarai ischaemia, fibrózis, ritkán gyulladás miatt. Előfordulását elősegíti a bal kamra geometriájának változása a kitágulása során. Meglehetősen gyakori a koszorúér-betegség akut és krónikus formáiban, a kardiomiopátiákban és más szívizombetegségekben. A mitrális regurgitáció általában kicsi, és késői szisztolés zörejként nyilvánul meg a szisztolés közepén és végén a szeleplapkák károsodott záródása miatt, amelyet nagyrészt a papilláris izmok összehúzódása biztosít. Esetenként jelentős diszfunkció esetén a zörej panszisztolés lehet. A lefolyást és a kezelést az alapbetegség határozza meg.

A chorda ín vagy chordae szakadása lehet spontán, vagy traumával, akut reumás vagy fertőző endocarditissel és a mitrális billentyű myxomatózus degenerációjával járhat. A mitrális elégtelenség akut megjelenéséhez vezet, amely gyakran jelentős, ami a bal kamra éles térfogati túlterhelését és elégtelenségének kialakulását okozza. A bal pitvarnak és a pulmonalis vénáknak nincs ideje kitágulni, ennek következtében a pulmonalis keringésben a nyomás jelentősen megemelkedik, ami kamrai elégtelenséghez vezethet.

A legsúlyosabb esetekben a magas vénás pulmonális hipertónia, sőt a kardiogén sokk miatti súlyos, visszatérő, néha meg nem szűnő tüdőödéma. A krónikus reumás mitralis regurgitációval ellentétben a betegek még jelentős bal kamrai elégtelenség esetén is fenntartják a sinus ritmust. A zörej hangos, gyakran panszisztolés, de néha a szisztolés vége előtt véget ér a bal kamrában és a pitvarban kialakuló nyomáskiegyenlítés miatt, és atipikus epicentruma lehet. Amikor a hátsó szelep húrjai megrepednek, néha a háton lokalizálódnak, és az elülső szelep a szív tövénél van, és a nyak edényeibe kerül. A III hangon kívül a IV hangot is feljegyezték.

A röntgenvizsgálatot kifejezett vénás pangás jelei jellemzik a tüdőben, egészen az ödémáig, a bal kamra és a pitvar viszonylag kis növekedésével. Idővel a szívüreg kitágul.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a diagnózis megerősítését, amelyben a szórólap és a szelep húrjának töredékei láthatók a bal pitvar üregében a szisztolés és egyéb jelek során. A reumás betegséggel ellentétben a billentyűk vékonyak, nincs meszesedés, a regurgitáció áramlása Doppler vizsgálaton excentrikusan helyezkedik el.

A diagnózis megerősítéséhez általában nincs szükség szívkatéterezésre. Adatainak jellemzője a magas pulmonális hipertónia.

A betegség lefolyása és kimenetele a bal kamra szívizom állapotától függ. Sok beteg meghal, és a túlélőknél súlyos mitralis regurgitációról van szó.

A kezelés magában foglalja a súlyos szívelégtelenség hagyományos terápiáját. Különös figyelmet kell fordítani az utóterhelés csökkentésére perifériás értágítók segítségével, amelyek csökkenthetik a regurgitációt és a vérpangást a pulmonalis keringésben, valamint növelhetik a MOS-t. Az állapot stabilizálása után a hiba műtéti korrekciója történik.

A mitrális gyűrűs meszesedés idősek, gyakrabban nők betegsége, melynek oka ismeretlen. A billentyű rostos szövetének degeneratív elváltozásai okozzák, melyek kialakulását a billentyű fokozott terhelése (prolapsus, megnövekedett KDD a bal kamrában) és hiperkalcémia, különösen hyperparathyreosisban elősegíti. A meszesedés nem magában a gyűrűben, hanem a szeleplapok aljának régiójában található, nagyobb, mint a hátsó. A kis kalciumlerakódások nem befolyásolják a hemodinamikát, míg a jelentősek, amelyek a mitrális gyűrű és a húrok immobilizációját okozzák, mitrális regurgitáció kialakulásához vezetnek, általában enyhe vagy közepesen súlyos. Elszigetelt esetekben a mitrális nyílás szűkülete (mitrális szűkület) kíséri. Gyakran kombinálódik az aortanyílás meszesedésével, ami szűkületét okozza.

A betegség általában tünetmentes, és akkor észlelhető, ha egy röntgenfelvételen a mitrális billentyű vetületében durva szisztolés zörej vagy kalciumlerakódások észlelhetők. A legtöbb beteg szívelégtelenségben szenved, főként az egyidejű szívizom károsodás miatt. A betegséget bonyolíthatja az interventricularis septumban fellépő kalcium lerakódások miatti intravénás vezetési zavar, fertőző endocarditis, ritkán embóliát vagy thromboemboliát, gyakrabban agyi ereket okozhat.

A diagnózis az echokardiográfia adatai alapján történik. A szelep meszesedését intenzív visszhangjelek sávjaként határozzák meg a szelep hátsó szórólapja és a bal kamra hátsó fala között, és párhuzamosan mozog a hátsó fallal.

A legtöbb esetben nincs szükség speciális kezelésre. Jelentős regurgitáció esetén mitrális billentyű cserét végeznek. Kimutatták a fertőző endocarditis megelőzését.

mitrális billentyű fertőző endocarditis

mitrális billentyű elégtelenség

Etiológia. Reumás láz, fertőző szívbelhártya-gyulladás, érelmeszesedés, húrok leválásával járó szívsérülés, papilláris izmok, papilláris izmokat érintő szívinfarktus. A mitrális billentyű "relatív" elégtelensége (a billentyűk jelentős deformációja és lerövidülése nélkül) a mitrális billentyű prolapsusával és a bal kamra üregének bármilyen ok miatti kitágulásával fordul elő.

Klinika, diagnosztika. A hibakompenzáció szakaszában a beteg nem panaszkodik. A dekompenzáció szakaszában légszomj jelentkezik, kezdetben fizikai megterhelés, szívdobogás és néha cardialgia során. A későbbi szakaszokban jellemző a nyugalmi légszomj és a szív-asztma éjszakai rohamai, a máj megnagyobbodása miatti fájdalom a jobb hypochondriumban és az alsó végtagok ödémája.

A bal kamrai impulzus fokozódik, kibővül, balra tolódik. Az ütőhangszerek szerint a kezdeti szakaszban a szív viszonylagos tompaságának határai nem változnak, a szív miogén dilatációja esetén a bal határ balra tolódik, a felső - felfelé,

Auscultation - gyengült 1. tónus, patológiás 3. tónus a szív csúcsán, a 2. hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián. A szisztolés zörej, amelynek maximuma a szív csúcsán van, gyakran csökkenő jellegű, a bal hónalj üregébe kerül.

Röntgenvizsgálat. A bal kamra és a bal pitvar ívének növekedése. A kontrasztos nyelőcső árnyalatának eltérése nagy sugarú ív mentén (8-10 cm).

Elektrokardiogram. A bal kamra, bal pitvar hipertrófiájának jelei (a fog kitágulása és hasadása az 1. 2. standard elvezetésekben).

Fonokardiogram. Az 1. hang amplitúdójának csökkentése a csúcson, ugyanazon a helyen - egy kóros 3. hang (alacsony frekvenciájú rezgések, amelyeket a 2. hangtól legalább 0,13 másodperces időintervallum választ el). Az 1. hanghoz kapcsolódó szisztolés zörej, természetben csökkenő, 2/3-tól a teljes szisztoléig terjed.

Echo kardiogram. A bal pitvar, bal kamra üregének megnagyobbodása.

Mitrális billentyű-elégtelenség és hipertrófiás kardiomiopátia. Hipertrófiás cardiomyopathia esetén a szív csúcsán szisztolés zörej hallható, amely a beteg felületes vizsgálatával okként szolgálhat a mitrális billentyű-elégtelenség diagnosztizálására. A diagnosztikai hiba valószínűsége nő, ha a hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő beteg szisztolés zörejét az 1. hang és az extratonusok gyengülésével kombinálják. A mitrális billentyű-elégtelenséghez hasonlóan a zörej epicentruma a szív csúcsán és a Botkin zónában helyezkedhet el. Azonban mitrális elégtelenség esetén a zörej a hónaljba kerül. Kardiomiopátia esetén a zaj felálláskor fokozódik, a Valsalva teszt során. A diagnosztikai kétségeket echokardiográfia oldja meg, amely a hipertrófiás kardiomiopátia fontos jelét tárja fel - az interventricularis septum aszimmetrikus hipertrófiáját.

Mitrális billentyű-elégtelenség és kitágult kardiomiopátia. Differenciáldiagnosztikai nehézségek merülnek fel, ha a mitrális billentyű-elégtelenség kifejezett. A billentyűk hibája és rövidülése olyan jelentős, hogy a vér nagymértékű visszaáramlásához vezet a bal kamrából a bal pitvarba. Az ilyen betegeknél korai kardiomegalia, aritmiák, teljes szívelégtelenség alakul ki.

Dilatált kardiomiopátiával a betegek túlnyomó többségében mitralis billentyű-elégtelenség (relatív, a billentyűk anatómiai károsodása nélkül) áll fenn. Ennek következménye a vér visszaáramlása a bal kamrából a bal pitvarba és a szisztolés zörej, valamint a zárt billentyűk periódusának hiánya és a szisztolés gyengülése az 1. hang hangjának csökkenéséhez vezet a szív csúcsán. szív.

Az EKG-változások azonosak lehetnek kitágult kardiomiopátiában és organikus mitrális billentyű-elégtelenségben, valamint egy FCG vizsgálat eredményei. A vizsgált betegségek differenciálásában a választandó módszer a kardiográfiás echo. Bizonyítja az anatómiai billentyűelváltozások hiányát kitágult cardiomyopathiában, illetve azok jelenlétét szerves mitralis billentyű-elégtelenségben.

Mitrális billentyű-elégtelenség és egyéb szerzett szívhibák. Az aorta szájának szűkülete általában szisztolés zörejjel jár a szív csúcsán. Ez a zaj azonban a szív alapján is hallható, nem a hónaljba, hanem a nyaki artériákba kerül.

A tricuspidalis billentyű elégtelensége éles hipertrófiával és a jobb kamra dilatációjával ahhoz a tényhez vezethet, hogy a bal kamrai impulzus normális lokalizációjának területén jobb kamrai impulzus van. A diagnosztikai nehézségeket a Rivero-Corvallo teszt oldja meg: a belégzés magasságában megnő a tricuspidalis billentyű elégtelenség zaja. A tricuspidalis billentyű-elégtelenséget izolált jobb kamrai elégtelenség tünetei jellemzik, kéthúsbillentyű-elégtelenség esetén - bal kamrai vagy kétkamrai szívelégtelenség.

Mitrális billentyű-elégtelenség és veleszületett szívbetegség - septum defektus. A septum defektusra jellemzőek: szisztolés szívremegés a 3.-4. bordák szegycsonthoz tapadásának helyén a bal oldalon; durva szisztolés zörej ugyanazon a területen és a csúcson, a fonokardiogramon szalagszerű alakzattal; mindkét kamra hipertrófiájának röntgen és EKG jelei szerint. Ezeknek a tüneteknek az aktív keresése és észlelése arra készteti az orvost, hogy sövényhibát gyanítson, és a beteget egy speciális központba utalja.

Mitrális billentyű elégtelenség és funkcionális szisztolés zörej. Funkcionális szisztolés zörej a szív csúcsán szívizombetegségekben, szív aneurizmában, artériás hipertóniában a bal kamra üregének tágulásával jár. A differenciáldiagnózis kérdéseinek kezelésekor figyelembe veszik a betegség egészének klinikai képét és a zaj jellemzőit (amplitúdója, hangossági aránya az 1. hanggal, kapcsolat vele, vezetés). Nehéz esetekben jelentős segítséget nyújt az echokardiográfia, amely bizonyítja, hogy a mitrális billentyű csücskében nincs változás.

Mitrális billentyű elégtelenség és ártatlan szívzörej. Ártatlan (véletlen, véletlenszerű) szisztolés zörej hallható a szív csúcsán, a Botkin-zónában egészséges gyermekeknél és serdülőknél, esetenként aszténiás alkatú fiataloknál. Ezek a zajok nem hangosak, nem kapcsolódnak az 1. hang gyengüléséhez, nem vezetik a hónaljba. A szív határai az ütős és röntgen módszer szerint nem változnak. Az FCG szerint ártatlan zajok nem kapcsolódnak az 1. hanghoz, ezek változtathatók. Foglaljon 1/3-1/2 szisztolét.

A reumás etiológiájú mitrális billentyű "tiszta" elégtelensége ritka hiba. G.F. Langa, S.S. Zimnitsky szerint a "reumás pecsét" kombinált mitrális hiba. A reumás láz diagnosztizálására az általánosan elfogadott Jones-kritériumokat alkalmazzák különféle módosításokban.

Infektív endocarditisben jellemzőbb az aortabillentyű károsodása annak elégtelenségének kialakulásával. A mitrális billentyűt sokkal ritkábban érintik, és ez az elváltozás természetesen az aortabillentyű endocarditisével kombinálódik. A fertőző endocarditis diagnózisának kritériumait a megfelelő fejezet részletezi.

Az ateroszklerózisos mitrális billentyű elégtelenséget általában idős embereknél diagnosztizálják, akiknél a koszorúér-betegség, magas vérnyomás jelei vannak.

Az aorta atheroscleroticus elváltozása szisztolés zörejtel, az aorta megvastagodásával és meszesedéssel folytatódik a röntgen módszer szerint.

A mitrális billentyű elégtelensége a szívinfarktusban a papilláris izmok károsodása és az akkordok leválása miatt következik be. A tünetek (szisztolés zörej tipikus hónalj besugárzással, bal kamrai szívelégtelenség fokozódása vagy megjelenése) akut módon alakulnak ki, általában a betegség 5-11. napján.

A traumás mitrális billentyű-elégtelenséget megfelelő anamnézis jellemzi. Valójában a traumás iatrogén defektus a mitrális billentyű-elégtelenség a mitrális commissurotomia kimenetelében (commissurotomia utáni mitrális elégtelenség).

A mitrális billentyű prolapsusa gyakori idős, alacsony testtömegű nőknél.

Az általánosan elfogadott állásponttal ellentétben a mitralis prolapsus klasszikus auscultatory képe - szisztolés kattanás és késői szisztolés zörej - csak a betegek 25-30%-ánál fordul elő. Más esetekben változó szisztolés zörej hallható a szív csúcsán. Az érintett szelepek számától függően lehetségesek az egyik (elülső, hátsó) vagy mindkét szelepet megváltoztató változatok. Az előfordulás időpontjától függően a billentyű prolapsus lehet korai, késői és pansystolés. Elsőfokú prolapsusról kell beszélni, az echo-kardiográf és a sakkmódszer szerint, ha 3-6 mm, a másodiknál ​​6-9 mm, a harmadiknál ​​meghaladja a 9 mm-t. Hemodinamikai zavarok hiányozhatnak (prolapsus regurgitáció nélkül). Regurgitáció esetén annak súlyosságát félkvantitatívan, 1-től 4-ig terjedő pontokban értékeljük.

A betegség lefolyása lehet tünetmentes, enyhe, közepes vagy súlyos. Az enyhe lefolyásra jellemzőek a túlnyomórészt aszténiás típusú panaszok (gyengeség, fáradtság, fejfájás, homályos szívfájdalom), spontán vérnyomás-ingadozások, nem specifikus EKG-elváltozások (S-T intervallum lenyomása 2, 3 standard elvezetésben, ólom aVF, bal mellkasi vezetékek, inverziós T hullám). A mérsékelt súlyosságú lefolyást a szív régiójában fellépő fájdalom panaszai, szívdobogásérzés, megszakítások, nem szisztémás szédülés, ájulás jellemzi. Az EKG-n nem specifikus változásokkal, ritmus- és vezetési zavarokkal együtt. A mitralis regurgitációt nem élesen fejezik ki. Súlyos lefolyást kell megbeszélni jelentős mértékű mitralis regurgitációval, amely bal kamrai, majd teljes szívelégtelenséghez vezet.

A mitrális billentyű-elégtelenség lefolyása változó, a regurgitáció súlyossága és a szívizom állapota határozza meg. Ha a mitrális elégtelenség enyhe, a beteg hosszú ideig munkaképes marad. A mitrális elégtelenség a bal pitvarba történő nagy vér regurgitációjával nehéz, néha ezeknél a betegeknél a dekompenzáció gyorsabban fejlődik ki, mint mitrális szűkület esetén. A szív jobb oldali részeinek elégtelenségének tünetei néhány hónap vagy év után csatlakoznak a bal kamrai elégtelenséghez.

Komplikációk. Szívritmuszavarok. Akut bal kamrai szívelégtelenség. A vese, mesenterialis artériák, agyi erek tromboembóliája.

mitrális billentyű elégtelenség

Ennek a hibának a lényege a szelep záró funkciójának megsértése a csücskök rostos deformációja, a subvalvularis struktúrák, a rostos gyűrű kitágulása vagy a mitrális billentyű elemeinek integritásának megsértése miatt, ami a szelep visszatérését okozza. a vér egy része a bal kamrából a pitvarba. Az intrakardiális hemodinamika ezen rendellenességeit a vérkeringés perctérfogatának csökkenése, a pulmonális hipertónia szindróma kialakulása kíséri.

A mitrális elégtelenség okait az 1. táblázat mutatja be.

Akut mitrális elégtelenség

A mitralis gyűrű sérülése

• Fertőző endocarditis (tályog kialakulása)
• Trauma (billentyűműtét alatt)
• Varratszakadás vagy fertőző endocarditis miatti paraprotézis fistula

Mitrális billentyű sérülése

• Fertőző endocarditis (a szórólap perforációja vagy megsemmisülése (7. ábra).)
• Sérülés
• Daganatok (pitvari myxoma)
• Myxomatózus levél degeneráció
• Szisztémás lupus erythematosus (Libmann-Sachs lézió)

Az ínszálak szakadása

• Idiopátiás, azaz. spontán
• Myxomatózus degeneráció (mitrális billentyű prolapsus, Marfn-szindróma, Ehlers-Danlos)
• Fertőző endocarditis
• Reuma
• Sérülés

A papilláris izmok károsodása vagy diszfunkciója

• Szív ischaemia
• Akut bal kamrai elégtelenség
• amiloidózis, szarkoidózis
• Sérülés

A mitrális billentyű protézis diszfunkciója (korábban műtéten átesett betegeknél)

• Bioprotézis szórólap perforáció fertőző endocarditis miatt
• Degeneratív változások a bioprotézis tájékoztatókban
• Mechanikai károsodás (a bioprotézis szórólapjának szakadása)
• Mechanikus protézis reteszelő elemének (tárcsa vagy golyó) beszorulása

Krónikus mitrális elégtelenség

Gyulladásos változások

• A mitrális billentyűk myxomatózus degenerációja ("kattanás-szindróma", Barlow-szindróma, prolapsáló billentyű, mitrális billentyű prolapsus
• Marfan szindróma
• Ehlers-Danlos szindróma
• Pseudoxanthoma
• Mitrális annulus meszesedése

• Fertőző endocarditis normál, módosult vagy műbillentyűkön

• ínszálak szakadása (spontán vagy másodlagos szívinfarktus, trauma, mitrális billentyű prolapsus, endocarditis miatt)
• A papilláris izmok szakadása vagy diszfunkciója (ischaemia vagy miokardiális infarktus miatt)
• A mitrális billentyű rostos gyűrűjének és a bal kamra üregének kitágulása (kardiomiopátia, a bal kamra aneurizmális tágulása)
• Hipertrófiás kardiomiopátia
• Paraprotézis sipoly a varratok kitörése miatt

• A mitrális billentyű szórólap felhasadása vagy fenestrációja
• Az "ejtőernyős" mitrális billentyű kialakulása a következők miatt:
• Az endokardiális párnák (a mitrális billentyű alapjai) összeolvadásának zavarai
• Az endocardium fibroelastosisa
• A nagy erek átültetései
• A bal szívkoszorúér kóros kialakulása

Műtét vagy gyógyszeres kezelés a mitrális billentyű fertőzésére

A sebészetben a fertőző endocarditist primer, másodlagos és protetikus billentyű endocarditisre („protézis”) szokás felosztani. Az elsődleges egy fertőző folyamat kialakulását jelenti a korábban változatlan, úgynevezett natív szelepeken. Másodlagos fertőzéssel a reumás vagy szklerotikus folyamat miatt már kialakult szívhibákat bonyolítja. Önmagában a fertőzés jelenléte a szívben nem ellenjavallat a rekonstrukciós beavatkozások elvégzéséhez.

A fertőző endocarditisben szenvedő betegek rekonstrukciós műtétének egy bizonyos változatának lehetőségéről és hemodinamikai hatékonyságáról a döntést az elváltozás lokalizációjának, prevalenciájának és fennállásának időtartamának figyelembevételével kell meghozni. Bármilyen fertőző folyamatot szöveti ödéma és infiltráció, előrehaladott esetekben pedig pusztulás kísér. Ez teljes mértékben vonatkozik az intrakardiális struktúrákra. A szelepszerkezetek megőrzésének lehetőségének értékelésekor fontos megérteni, hogy az ödémás, gyulladt szövetekre helyezett varratok valószínűleg átvágnak, ami nemkívánatos eredményhez - billentyű meghibásodásához - vezet. Ezért sok sebész régóta és helyesen megjegyezte, hogy az aktív fertőző endocarditis hátterében végzett műveleteket jelentősen több szövődmény kíséri.

Természetesen jobb a "hideg" időszakban működni, a fertőző folyamat remissziójának hátterében. Ez azonban nem mindig lehetséges és nem megfelelő. Ilyen esetekben kívánatos az összes érintett szövet kivágása egyrészt radikálisan, másrészt - a lehető leggazdaságosabban. Az öltéseket ép szövetekre kell helyezni, és ha lehetséges, párnákat kell használni (optimális esetben - az autopericardiumból). Implantátummentes technikák alkalmazásakor továbbra is kívánatos a plasztikus terület ilyen vagy olyan megerősítése. Ehhez használhatja ugyanazokat a csíkokat az autopericardiumból. Egyes sebészek 9 percig előkezelik őket glutáraldehid oldatban (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Gyakorlati szempontból fontos tudni, hogy a sebésznek milyen feltételeket kell követnie, amikor aktív fertőző endocarditisben szenvedő beteg műtétéről dönt. Nyilvánvaló, hogy nincs egyetlen szabványos recept, és nem is lehet. Mindent a kórokozó mikroorganizmus virulenciája, a makroorganizmussal való kapcsolatának sajátosságai és az elvégzett terápia jellege határoz meg. Néhány kiindulási adatot azonban figyelembe kell venni. A klasszikus kísérleti tanulmányok Durack D.T. et al. (1970, 1973) és a nyulak angiogén szepszisével kapcsolatos munkánk (Shikhverdiev N.N. 1984) azt mutatta, hogy a fertőzést követő 2-3 napon belül lehetséges a fertőző endocarditis aktív fókuszának kialakulása endokardiális trauma hátterében (például katéter). Vannak nagyon egyértelmű klinikai példák is. Primer fertőző endocarditis esetén gyakran meg lehet határozni a fertőzés pontos dátumát (sőt néha a pontos időpontot is), majd a patomorfológiai elváltozások jellegét a betegség kezdetétől eltelt időszakkal korrelálni. Különösen egy olyan beteget figyeltünk meg, akinél 3-4 napon belül mind a négy billentyűt érintő fertőző endocarditis alakult ki. Elképzeléseink szerint 2-5 nap kell ahhoz, hogy kialakuljon a sebészi higiéniát igénylő fókusz. Példaként adunk egy fényképet egy olyan beteg mitrális billentyűjéről, akinél 12 nap telt el a fertőzés pillanatától a mitrális billentyű teljes megsemmisüléséig.

A mitrális billentyű teljes elpusztítása primer fertőző endocarditisben 12 napos betegséggel. Növényzetek, perforációk, megnyílt tályogok.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy minden beteget ilyen feltételek mellett kell megműteni. Ráadásul ilyen értelemben a betegeket nagyon ritkán műtik meg.

Először is, amint már említettük, ne becsülje alá a konzervatív terápiát, különösen az antibiotikum-terápiát: mindig jobb, ha leállt szeptikus folyamat hátterében működik. A modern koncepciók szerint a fertőző endocarditis sebészeti kezelésének egyik indikációja a konzervatív terápia 2 hetes hatástalansága (korábban 4-6 hétnek számított).

Másodszor, nagy jelentősége van a lézió lokalizációjának. Ha az aortabillentyűt fertőző folyamat tönkreteszi, a sebészi kezelés elkerülhetetlennek mondható, és minél hamarabb elvégzik, annál jobb a beteg számára. A mitrális és különösen a tricuspidalis billentyűk esetében a keringési dekompenzáció kialakulásának időzítése hosszabb. Természetesen tapasztalatra van szükség ahhoz, hogy a beteget a legkedvezőbb állapotú műtétre vigyék, másrészt megelőzzék az intrakardiális struktúrák jelentős tönkremenetelét, ami nem teszi lehetővé a saját billentyű megmentését. Ebben a tekintetben a rekonstrukciós sebészet proaktívabb megközelítést igényel.

Összehasonlításképpen bemutatunk egy kimetszett mitrális billentyűt egy túl sokáig (6 hónapon belül) konzervatív kezelésben részesült betegnél. Az ilyen hosszú távú konzervatív terápia során a billentyűlepedékek megvastagodnak, fibrózis lép fel, végül a billentyű alkalmatlanná válik a rekonstrukcióra, és a beteg számára egyetlen lehetőség a mitrális billentyű pótlása.

Összetört szívvel sokan megijesztik magukat és a körülöttük élőket, mondván, hogy egy ilyen kellemetlenség könnyen előfordulhat a félelemtől vagy a súlyos stressztől. De ha belegondolunk, ahhoz, hogy szívrepedés történjen, sérülésnek kell bekövetkeznie - késes sebnek, ütésnek, mert az erős izomszövetek nem tudnak maguktól elszakadni. Sajnos nem csak a fő "motor" mechanikai sérülése vezethet súlyos betegséghez. A szív- és érrendszer egyes betegségeinek szövődménye lehet a szívizom szakadása is, amely az esetek túlnyomó többségében a beteg halálához vezet.

A betegség okai

A szívinfarktus nagyon súlyos, szinte mindig végzetes következménye, amely a betegek 2-8%-ánál fordul elő, a szívrepedés. Ez a szervfal integritásának megsértése, vagy más szóval átmenő defektus kialakulása a szív falán transzmurális miokardiális infarktus esetén.

A szívizom szakadása általában 5-7 nappal a szívizominfarktus kezdete után következik be. Ez a harmadik leggyakoribb halálok a betegek körében, a második helyen áll a tüdőödéma és a kardiogén sokk mögött, amely azonban részleges szívizom-repedés hátterében is kialakulhat. Úgy tartják, hogy a szívrepedés legnagyobb veszélye az első szívroham. Ezt követően, ha a betegnek sikerült túlélnie, hipoxiával szemben ellenálló hegszövet képződik, így az ismételt szívinfarktus sokkal kisebb valószínűséggel vezet szívrepedéshez.

A statisztikák szerint az összes szakadás 80% -a a szív szabad falának károsodása, 15% - az interventricularis septum károsodása, 5% - a szívbillentyű és a papilláris izmok húrja, ami akut mitrális regurgitációt eredményez. Ahogy a test öregszik, a szívroham utáni szívrepedések valószínűsége jelentősen megnő. Tehát ha 50 éves korig 4%, akkor 60 év után már 30% fölé emelkedik, miközben különösen jelentőssé válik a 20%-os bal kamrai lézióval járó elülső kiterjedt transzmurális infarktusban.

Gyakrabban rostszakadás figyelhető meg szívroham során nőknél, időseknél a szívizom lassú hegesedése miatt, alacsony testtömegű, kimerültség esetén. Vannak más kockázati tényezők is, amelyekről elismerték, hogy komolyan növelik az akut szívizom patológia kockázatát:

• artériás magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• a motoros aktivitás megőrzése a szívroham akut fázisában vagy a kialakulás pillanatától számított egy héten belül;
• késői kórházi kezelés és a szívroham kezelésének idő előtti megkezdése;
• a trombolitikus gyógyszerek alkalmazásának hiánya a koszorúerek trombózisát követő legkorábbi időszakokban;
• az első szívroham, amely szívinfarktussal végződött, korábban hiányzó koszorúér-betegséggel, angina pectorisszal, érbetegséggel;
• korai posztinfarktusos angina pectoris jelenléte;
• NSAID-ok, hormonok, amelyek megakadályozzák a hegszövet gyors kialakulását.

A szívizom szakadásának egyéb lehetséges okai, amelyek sokkal kevésbé gyakoriak, a következők lehetnek:

• a szív traumás sérülése;
• a szívizom daganatai;
• endokarditisz;
• a szerv infiltratív károsodása szarkoidózis, amiloidózis, hemokromatózis során;
• a veleszületett típusú szív szerkezetének rendellenességei.

A szívrepedés a modern orvostudomány vívmányai ellenére rosszul ismert patológia. Sok szakértő reménytelen állapotnak tartja, a túlélés egyetlen esélye a sürgősségi és sikeresen elvégzett műtéti kezelés. Sajnos a betegség kialakulásának gyorsasága szinte nem hagy lehetőséget sebészeti beavatkozás megszervezésére, különösen akkor, ha az ember nem egy speciális szívsebészeti osztályon tartózkodik. Ezért a szakértők megjegyzik a megelőző intézkedések és a kockázati tényezők azonosításának fontosságát, amelyek megakadályozzák a szívinfarktus ilyen súlyos szövődményeit.

A szívrepedés fajtái

A károsodás lokalizációja szerint lehet belső, külső. A belső szakadások közé tartozik a kamrai septum, amely elválasztja a bal és a jobb kamrát. Ez a véráramlás gyors megzavarásához, a nyomás csökkenéséhez és a halálhoz vezet. A belső szakadások csoportjába tartozik a szív papilláris izmainak károsodása is, amelyek mozgatják a szelepeket. A halál ebben az esetben a tüdőödéma miatt alakul ki a torlódás hátterében. Ezeket a betegeket mentheti meg a sürgősségi sebészeti ellátás, hiszen több napig is élhetnek a haláluk előtt. A külső könnyek hatására a vér a szívburokba (a szívburokba) szivárog, ami összenyomja a szívet, és leáll.

A patológia megjelenésének időpontja szerint a következő:

1. korai szakadás - szívroham vagy más betegség után 72 órán belül következik be;
2. késői szakadás - 72 óra elteltével és később szívroham után figyelhető meg.

A patológia időtartama eltérő lehet. Az azonnali szakadások szívtamponád miatt azonnali halálhoz vezetnek, lassan folynak több órán keresztül, napokig keringési zavarokat és emberhalált okoznak. A teljes szakadás az izmot teljes mélységében, a hiányos részlegesen károsítja, majd a szív kidudorodása (aneurizma) képződik.

A megnyilvánulás jelei

Leggyakrabban félelmetes szövődmény fordul elő 1-4 nappal a miokardiális infarktus előfordulása után. Néha a veszély a szívrohamot követő 3. hét végéig fennáll. A betegség tünetei akutak, hirtelen jelentkeznek, de néha előfordul egy ún. szakadás előtti időszak, amelynek megvannak a maga klinikai tünetei is:

• súlyos fájdalom a szív régiójában, amely a lapockák közötti területre sugárzik, és nem zavarja meg a gyógyszerek szedését;
• vérnyomásesés;
• ájulás;
• szédülés;
• az impulzus gyengesége;
• hideg, nyirkos verejték;
• a máj megnagyobbodása.

Valójában a résperiódus az esetek 90%-ában hirtelen, hirtelen megy végbe, és csak az esetek 10%-ában alakul ki lassan. Általában szívtamponád lép fel, a vérkeringés leáll. A beteg eszméletét veszti, bőre szürkéskékes lesz, ami különösen az arcon és az egész felsőtesten érezhető. Az ember nyaka megduzzad és megnövekszik a nyaki vénák vérrel való túltöltése miatt. Először a nyomás és a pulzus eltűnik, majd a légzés leáll, a pupillák kitágulnak.

A lassú szakadások több óráig vagy napig is eltarthatnak, mivel kismértékű szívizom-károsodásra jellemzőek. A betegségnek viszonylag kedvező lefolyása is van, amikor a lassan áramló vér vérrögvé válik, amely eltömíti a keletkezett lyukat. A patológia tünetei a következők:

• fájdalom a szívben, amelyet gyógyszerekkel nehéz csökkenteni, időszakosan fokozódik és gyengül;
• aritmia;
• a szisztolés nyomás gyengesége, míg a diasztolés általában nullára hajlamos (a trombózis során a nyomás normalizálódik);
• a máj érzékenysége tapintásra;
• a lábak, lábfejek duzzanata.

A szívrepedés prognózisa a szervi elváltozás méretétől, a sokkos események súlyosságától és a műtéti kezelés sebességétől függ. Különösen sikeres a 48 órán belül, részleges szívszakadásokkal végzett műtét.

A patológia szövődményei

Maga a betegség olyan súlyos, hogy szinte mindig halálhoz vezet. Minden beteg, aki nem részesült sebészeti kezelésben, meghal. Még az utolsó trombus lezárásakor is kis rés esetén a halál legkésőbb 2 hónapon belül szívműtét nélkül következik be. Kiváló minőségű kezelés esetén a betegek akár 50%-a meghal a műtét során, mivel a szakadási területen a varratok kiszakadhatnak.

Diagnosztika elvégzése

Általában a szívinfarktusos beteg már kórházban van kezelésre, így egy tapasztalt orvos akár fizikális vizsgálat alapján is azonnal megállapítja a kialakuló szövődmény jeleit. A végtagok ödémája, a bőr szürkesége, a nyomás- és pulzuscsökkenés, valamint egyéb jellegzetes tünetek a szakadás közeledtére utalnak. Szívhangok hallgatásakor durva szisztolés zörej állapítható meg, amely szisztolés alatt hirtelen jelenik meg, és a szív csúcsán, a szegycsont mögött, a lapockák között helyezkedik el.

A szívrepedés gyanúja esetén EKG-t végeznek. Ha a vizsgálatot a prerupture időszakban végezték, akkor az S-T intervallum növekedését, a patológiás QS hullám megjelenését több vezetékben rögzítik. Ez az infarktus zóna kitágulását és az azt követő szakadást jelenti. A már bekövetkezett szakadásnál először szabálytalan szívritmus figyelhető meg, majd leáll - asystole. Ha lehetséges az ECHO-KG elvégzése, akkor kiderül a szakadás vagy szakadás helye, az elváltozás mérete, vér jelenléte a szívburokban, a billentyűk zavara.

Kezelési módszerek

A kezelés csak sebészi lehet, a konzervatív intézkedések nem menthetik meg az embert. Sokkal sikeresebbek azok a műtétek, amelyeket az akut fázison kívül végeznek, de ezzel a patológiával a páciensnek nincs ideje ilyen elvárásra. Néha, mielőtt egy személyt felkészítenének egy hosszú és komoly műtétre, minimálisan invazív beavatkozást végeznek a hemodinamika stabilizálása érdekében - intraaorta ballonos ellenpulzáció. Ezenkívül a páciens perikardiocentézist is bemutathat - folyadékot pumpál a szívburokból és leállítja a szívtamponádot. Ezenkívül a létfontosságú funkciók fenntartása érdekében nitrátkészítményeket adnak be az érrendszeri ellenállás csökkentésére.

A sebészeti beavatkozás módszerei közül a szakadási hely nyílt varrása, vagy a szívizom- vagy billentyűkárosodás helyén protézis (tapasz) elhelyezése, az interventricularis septum felszakítására hatékony intravaszkuláris műtétek hozhatnak pozitív eredményt. Ha egy trombusos szakadás a szív csúcsán található, akkor annak részleges amputációja elvégezhető. Donorszív jelenlétében szervátültetést végeznek.

Megelőző intézkedések

Az ilyen betegség megelőzhető a szívinfarktus megelőzésével. Ennek érdekében kövesse az alábbi tippeket:

• hagyja abba a zsíros ételek fogyasztását, normalizálja a koleszterinszintet;
• normalizálja a súlyát;
• a rossz szokások megszüntetése;
• megfigyelni a megvalósítható tevékenységet;
• a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség és az érelmeszesedés időben történő kezelése;
• Azonnal forduljon orvoshoz, ha szokatlan szívfájdalmat vagy egyéb kóros tüneteket gyanít.
• szívroham esetén - ne mozduljon, azonnal menjen az intenzív osztályra.

Akut mitrális billentyű-elégtelenség- Az akut mitralis regurgitáció leggyakoribb okai a billentyűapparátus ínszalagjainak szakadása és a fertőző endocarditis. mitrális billentyű elégtelenség a "zárt" commissurotomine működésének következménye is lehet az erre vonatkozó indikációk bővülésével.

Az ínszálak szakadása előidézheti korábbi endocarditis, reumás elváltozások és szklerózis, trauma. Egyes esetekben ennek a szövődménynek az okát nehéz megállapítani.

Általában a mitrális billentyű hátsó szórólapjához rögzített húrok megszakadnak. A szórólapnak az akkordról levált része a kamrai szisztolés során megereszkedik a bal pitvar üregébe, ami a szomszédos húrok terhelésének növekedéséhez, azok meghosszabbodásához és a billentyű rostos gyűrűjének fokozatos megnyúlásához vezet. Mindez jelentősen súlyosbítja a vér kóros kiürülését a bal pitvarba.

Klinika. Akut mitrális billentyű-elégtelenség légszomj, tachycardia, gyengeség jellemzi. Hirtelen durva szisztolés zörej jelenik meg (vagy egy krónikus hiba hátterében jelentősen fokozódik), amely az egész szisztolét elfoglalja. Gyakran a szegycsont jobb széle mentén hajtják végre, ez jellemző az aorta lokalizációjára, azonban általában jól hallható a csúcson, és a hónalj régiójában történik. Előfordulásával a keringési elégtelenség tünetei gyorsan előrehaladnak: tachycardia, légszomj, pangás a tüdőkeringésben.

A diagnózis felállítása anamnézis adatok (reuma hiánya), röntgenvizsgálat (normál szívrészek, fokozott pulmonális mintázat), fonokardiográfia (szisztolés zörej, a szisztolés egészét elfoglalva) alapján történik. Ezek a betegek általában szinuszritmusban maradnak.

Az echokardiográfia és a bal oldali ventriculográfia nagyon értékes információkat nyújt a regurgitáció diagnosztikájában és tisztázásában.

A kezelés csak sebészi. A műtétet a diagnózis felállítása után azonnal jelezzük, és a szelep plasztikus rekonstrukciójából vagy cseréjéből áll kardiopulmonális bypass, hideg farmakolegia és általános hipotermia esetén.

Az időben történő műtét prognózisa a betegek több mint 85% -ánál kedvező. Műtét nélkül az átlagos várható élettartam körülbelül 10 hónap.

Az akut mitrális elégtelenség kialakulását fertőző endocarditisben általában nemcsak az ínszálak szakadása okozza, hanem a billentyűk szórólapjainak megsemmisülése is.

Klinika. A kezdet szubakut. A tanfolyam fokozatosan halad előre, és nem különbözik jelentősen a fent leírtaktól. A szisztolés zaj intenzitása ugyanakkor fokozatosan növekedhet.

A diagnózis az alapbetegség (bakteriális endocarditis) és a fent leírt súlyos mitralis regurgitáció jeleinek igazolásán alapul.

A kezelés csak sebészi. A művelet célja a mitrális billentyű cseréje.

A prognózis nagymértékben függ az aktív tüneti kezeléstől és a masszív antibiotikum-terápiától.
olvasni is

A mitrális billentyű prolapsus (MVP) olyan klinikai kórkép, amelyben ennek az anatómiai formációnak egy vagy két szórólapja prolapszus, azaz szisztolés (szívösszehúzódás) során behajlik a bal pitvar üregébe, ami normális esetben nem fordulhat elő.

Az MVP diagnosztizálása az ultrahangos technikák alkalmazásának köszönhetően vált lehetővé. A mitrális szórólap prolapsus valószínűleg a leggyakoribb patológia ezen a területen, és a lakosság több mint hat százalékánál fordul elő. Gyermekeknél az anomáliát sokkal gyakrabban észlelik, mint a felnőtteknél, a lányoknál pedig körülbelül négyszer gyakrabban. Serdülőkorban a lányok és a fiúk aránya 3:1, a nők és a férfiak aránya 2:1. Az időseknél az MVP előfordulási gyakoriságának különbsége mindkét nemben kiegyenlítődik. Ez a betegség terhesség alatt is előfordul.

Anatómia

A szív egyfajta pumpaként képzelhető el, amely az egész test ereiben keringeti a vért. A folyadék ilyen mozgása a szívüregben a megfelelő nyomásszint fenntartásával és a szerv izomrendszerének munkájával válik lehetővé. Az emberi szív négy üregből, úgynevezett kamrából áll (két kamra és két pitvar). A kamrákat speciális "ajtók" vagy szelepek választják el egymástól, amelyek mindegyike két vagy három redőnyből áll. Az emberi test fő motorjának anatómiai felépítésének köszönhetően az emberi test minden sejtje oxigénnel és tápanyagokkal van ellátva.

A szívben négy szelep van:

1. Mitrális. Elválasztja a bal pitvar és a kamra üregét, és két szelepből áll - elülső és hátsó. Az elülső levél prolapsus sokkal gyakoribb, mint a hátsó levél. Mindegyik szelephez speciális menetek, úgynevezett húrok vannak rögzítve. A szelep érintkezését biztosítják az izomrostokkal, amelyeket papilláris vagy papilláris izmoknak neveznek. Ennek az anatómiai formációnak a teljes értékű munkájához az összes komponens együttes, összehangolt munkája szükséges. A szív összehúzódása során - szisztolé - az izmos szívkamra ürege csökken, és ennek megfelelően nő a nyomás. Ugyanakkor a munkába bekapcsolódnak a papilláris izmok, amelyek visszazárják a vér kijáratát a bal pitvarba, ahonnan az oxigénnel dúsítva kiáramlik a tüdőkeringésből, és ennek megfelelően a vér az aortába, ill. továbbá az artériás ereken keresztül minden szervbe és szövetbe eljut.
2. Tricuspidális (tricuspidális) szelep. Három szárnyból áll. A jobb pitvar és a kamra között helyezkedik el.
3. aortabillentyű. A fent leírtak szerint a bal kamra és az aorta között helyezkedik el, és nem engedi, hogy a vér visszatérjen a bal kamrába. Szisztolés alatt kinyílik, magas nyomás alatt artériás vért engedve az aortába, diasztoléban pedig bezárul, ami megakadályozza a vér visszaáramlását a szívbe.
4. Tüdőbillentyű. A jobb kamra és a pulmonalis artéria között helyezkedik el. Az aortabillentyűhöz hasonlóan megakadályozza, hogy a diasztolé alatt a vér visszatérjen a szívbe (jobb kamrába).

Normális esetben a szív munkája a következőképpen ábrázolható. A tüdőben a vér oxigénnel dúsul, és bejut a szívbe, pontosabban annak bal pitvarába (vékony izomfala van, és csak „tározó”). A bal pitvarból a bal kamrába ömlik (amelyet egy „erős izom” képvisel, amely képes kinyomni a teljes bejövő vérmennyiséget), ahonnan az aortán keresztül eljut a szisztémás keringés összes szervébe (máj, agy, végtagok és mások) a szisztolés időszakban. Miután oxigént juttatott a sejtekhez, a vér szén-dioxidot vesz fel, és visszatér a szívbe, ezúttal a jobb pitvarba. Az üregéből a folyadék a jobb kamrába jut, és szisztolés során a tüdőartériába, majd a tüdőbe távozik (pulmonális keringés). A ciklus megismétlődik.

Mi a prolapsus és miért veszélyes? Ez a billentyűkészülék hibás működésének állapota, amelyben az izomösszehúzódás során a vér kiáramlási utak nem záródnak be teljesen, és ezért a szisztolés időszakban a vér egy része visszakerül a szívbe. Tehát mitrális billentyű prolapsus esetén a szisztolés során a folyadék részben bejut az aortába, részben a kamrából pedig visszaszorul a pitvarba. Ezt a vér visszatérését regurgitációnak nevezik. Általában a mitrális szelep patológiájával a változások nem kifejezettek, ezért ezt az állapotot gyakran a norma változatának tekintik.

A mitrális billentyű prolapsusának okai

Ennek a patológiának két fő oka van. Az egyik a szívbillentyűk kötőszövetének felépítésének veleszületett rendellenessége, a másik pedig korábbi betegségek vagy sérülések következménye.

1. A veleszületett mitrális billentyű prolapsus meglehetősen gyakori, és a billentyűk alapjául szolgáló kötőszöveti rostok szerkezetének örökletes hibájához kapcsolódik. Ezzel a patológiával a billentyűt az izomzattal összekötő szálak (akkordok) meghosszabbodnak, maguk a billentyűk pedig puhábbak, hajlékonyabbak és könnyebben nyúlnak, ami megmagyarázza a szívszisztolé idején bekövetkezett laza záródásukat. A legtöbb esetben a veleszületett MVP kedvezően halad, anélkül, hogy komplikációkat és szívelégtelenséget okozna, ezért leggyakrabban a test jellemzőjének tekintik, és nem betegségnek.
2. Szívbetegségek, amelyek a billentyűk normál anatómiájának megváltozását okozhatják:
   • Reuma (reumás szívbetegség). A szívrohamot általában torokfájás előzi meg, majd néhány hét múlva reuma (ízületi károsodás) roham lép fel. A folyamatban azonban a mozgásszervi rendszer elemeinek látható gyulladása mellett a szívbillentyűk is részt vesznek, amelyek a streptococcus sokkal nagyobb romboló hatásának vannak kitéve.
   • Ischaemiás szívbetegség, szívizominfarktus (szívizom). Ezeknél a betegségeknél a vérellátás romlása vagy teljes megszűnése (szívinfarktus esetén), beleértve a papilláris izmokat is. Akkordtörések léphetnek fel.
   • Mellkasi sérülés. Az erős ütések a mellkas területén a szelephúrok éles szétválását idézhetik elő, ami súlyos szövődményekhez vezet, ha nem nyújtanak időben segítséget.

A mitrális billentyű prolapsus osztályozása

A mitrális billentyű prolapsusát a regurgitáció súlyosságától függően osztályozzák.

• Az I. fokozatot a szárny három-hat milliméteres elhajlása jellemzi;
• A II fokozatot az elhajlás amplitúdójának kilenc milliméterig történő növekedése jellemzi;
• A III fokozatot a kilenc milliméternél nagyobb elhajlás súlyossága jellemzi.

A mitrális billentyű prolapsus tünetei

Mint fentebb említettük, a mitrális billentyű prolapsusa az esetek túlnyomó többségében szinte tünetmentes, és véletlenül diagnosztizálják egy megelőző orvosi vizsgálat során.

A mitrális billentyű prolapsusának leggyakoribb tünetei a következők:

• Cardialgia (fájdalom a szív régiójában). Ez a tünet az MVP eseteinek körülbelül 50%-ában fordul elő. A fájdalom általában a mellkas bal felének régiójában lokalizálódik. Lehetnek rövid távúak és több órán át is nyúlhatnak. A fájdalom nyugalomban vagy súlyos érzelmi stressz esetén is előfordulhat. A kardialgiás tünet előfordulását azonban gyakran nem lehet provokáló tényezővel összefüggésbe hozni. Fontos megjegyezni, hogy a fájdalom nem szűnik meg a nitroglicerin bevételével, ami koszorúér-betegség esetén fordul elő;
• Légszomj érzés. A betegek ellenállhatatlan vágyat éreznek, hogy mély lélegzetet vegyenek „teli mellkassal”;
• A szívműködés megszakításának érzése (vagy nagyon ritka szívverés, vagy éppen ellenkezőleg, gyors (tachycardia);
• Szédülés és ájulás. Szívritmuszavarok okozzák (az agy véráramlásának rövid távú csökkenésével);
• fejfájás reggel és este;
• A hőmérséklet emelkedése, minden ok nélkül.

A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálása

A billentyűprolapsust általában a terapeuta vagy kardiológus auskultáció során diagnosztizálja (sztetofonendoszkóppal meghallgatva a szívet), amelyet minden betegnél a rutin orvosi vizsgálatok során végeznek. A szívben fellépő zörejt hangjelenségek okozzák, amikor a billentyűk nyílnak és záródnak. Ha szívbetegség gyanúja merül fel, az orvos beutalót ad ultrahang-diagnosztikára (ultrahang), amely lehetővé teszi a szelep vizualizálását, az anatómiai hibák jelenlétének és a regurgitáció mértékének meghatározását. Az elektrokardiográfia (EKG) nem tükrözi a szívben fellépő változásokat a billentyűk ezen patológiájával.

A mitrális billentyű prolapsus kezelésének taktikáját a billentyűk prolapsusának mértéke és a regurgitáció mennyisége, valamint a pszicho-érzelmi és kardiovaszkuláris rendellenességek természete határozza meg.

A terápia fontos pontja a betegek munka- és pihenőrendszerének normalizálása, a napi rutin betartása. Ügyeljen a hosszú (elegendő) alvásra. A testkultúra és a sport kérdését a fizikai alkalmasság mutatóinak felmérése után a kezelőorvosnak egyénileg kell eldöntenie. A betegek súlyos regurgitáció hiányában mérsékelt fizikai aktivitást és aktív életmódot mutatnak be korlátozás nélkül. A legkedveltebb síelés, úszás, korcsolyázás, kerékpározás. De a rángatózó jellegű mozgásokhoz kapcsolódó tevékenységek (boksz, ugrás) nem ajánlottak. Súlyos mitrális regurgitáció esetén a sportolás ellenjavallt.

A mitrális billentyű prolapsus kezelésének fontos összetevője a gyógynövény, különösen nyugtató (nyugtató) növényeken alapul: macskagyökér, anyafű, galagonya, vad rozmaring, zsálya, orbáncfű és mások.

A szívbillentyűk reumás elváltozásainak kialakulásának megelőzése érdekében krónikus mandulagyulladás (mandulagyulladás) esetén mandulaeltávolítás (mandulák eltávolítása) javasolt.

Az MVP gyógyszeres terápiája olyan szövődmények kezelésére irányul, mint az aritmia, szívelégtelenség, valamint a prolapsus megnyilvánulásainak tüneti kezelése (nyugtató).

Súlyos regurgitáció, valamint keringési elégtelenség esetén műtét lehetséges. Általában az érintett mitrális billentyűt varrják, azaz valvuloplasztikát végeznek. Ha ez több okból hatástalan vagy kivitelezhetetlen, mesterséges analóg beültetése lehetséges.

A mitrális billentyű prolapsusának szövődményei

1. Mitrális billentyű elégtelenség. Ez az állapot a reumás szívbetegség gyakori szövődménye. Ebben az esetben a billentyűk hiányos záródása és anatómiai hibájuk miatt a vér jelentős mértékben visszatér a bal pitvarba. A beteg aggódik a gyengeség, légszomj, köhögés és sok más miatt. Ilyen szövődmény kialakulása esetén szelepcsere javasolt.
2. Angina pectoris és szívritmuszavarok rohamai. Ezt az állapotot rendellenes szívritmus, gyengeség, szédülés, a szív munkájának megszakításának érzése, a szemek előtt mászó "libabőr" kíséri, ájulás. Ez a patológia komoly orvosi kezelést igényel.
3. Fertőző endocarditis. Ebben a betegségben a szívbillentyű gyulladása lép fel.

A mitrális billentyű prolapsusának megelőzése

Mindenekelőtt ennek a betegségnek a megelőzése érdekében fertőtleníteni kell az összes krónikus fertőzési gócot - szuvas fogakat, mandulagyulladást (lehetőség van a mandulák eltávolítására az indikációk szerint) és mások. Ügyeljen arra, hogy minden évben rendszeresen végezzen orvosi vizsgálatokat a megfázás, különösen a torokfájás kezelésére.

Kulcsszavak: chorda tendonus, mitralis elégtelenség, echokardiográfia.

A beteg, Hakobyan Artashes, 76 éves, 2004. június 7-én került az Erebuni Medical Center Májsebészeti Osztályára. bal oldali inguinalis-scrotalis sérv tervezett műtétéhez. Az anamnézisből: 4 napja, amikor egy személyes telken dolgozott, hirtelen életében először súlyos légszomjat érzett.

Objektív vizsgálat: kényszerhelyzet az ágyban - orthopnea, cianotikus bőr, légzésszám - 24 percenként. A tüdőben az auskultáció során - jobb oldalon az n / o légzés gyengül, ugyanazon a helyen - egyetlen nedves rales, bal oldalon - jellemzők nélkül. Pulzusszám - 80 percenként, vérnyomás - 150/90 Hgmm. Művészet. A szívhangok ritmikusak, tiszta, durva panszisztolés zörej hallható minden ponton. A szív bal széle 1,5-2 cm-rel, a jobb oldali szegély 1-1,5 cm-rel bővül. A máj megnagyobbodott, a bordaív széle alól 2 cm-rel megduzzad. A széklet és a diurézis normális. Nincsenek perifériás ödémák.

Az EKG-n: bal kamrai hipertrófia jelei, diffúz változások a kamrai szívizomban.

Echokardiográfia (2004. június 18.): a szív összes üregének tágulása, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Szívizom hipertrófia mindkét kamrában. Az aorta lezárt, a felszálló szakaszban nincs kitágítva. AK: a levelek lezártak, az ellenfázis nem törött. MK: elülső levél, középső része után lebeg , aszinkron módon mozog, alapjához és középső részéhez képest a hátsó szárny tömített, nyílásának amplitúdója nem csökken. Nincsenek helyi aszinergiák zónái.

Rizs. egy Rizs. 2

Az interventricularis septum hiperkinéziája van. A súlyos mitralis regurgitáció következtében az általános kontraktilitás csökken. EF = 50-52%. Doppler: 3-4 fokos mitralis regurgitáció, 2 fokos tricuspidalis regurgitáció.

A diagnózis tisztázása és a mitralis billentyű szerkezeti elváltozásainak jobb megjelenítése érdekében transoesophagealis echokardiográfiát végeztünk (2004. június 9.): a vizualizáció kielégítő. Meghatározott lebegtetés a mitralis billentyű elülső szórólapja, az egyik ínhúr leválása látható. Doppler: 3-4 fokos mitralis regurgitáció, 2 fokos tricusidalis regurgitáció. A bal pitvarban lévő regurgitáns sugár eléri az első tüdővénát. Nyomás a pulmonalis artériában - 50 Hgmm. A bal pitvar kitágulása: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

A beteget a sürgősségi kardiológiai osztályra szállították, ahol nitrátot, ACE-gátlót, Ca 2+ tubulus blokkolót és vízhajtót kapott. A sebészi kezelést kategorikusan elutasította. Az arteriolodilatátorokkal végzett kezelés hátterében az echokardiográfiát dinamikusan végeztük. Csökkent a mitralis regurgitáció mértéke. A terápia hátterében kielégítő állapotban hazaengedték. Ajánlott ambuláns kezelés és nyomon követés.