A koszorúér keringésének megsértése. A koszorúér véráramlásának visszafordíthatatlan rendellenességei
A szív a keringés központi "szivattyúállomása". A szívműködés néhány tíz másodperces leállása súlyos következményekkel járhat. A szív éjjel-nappal, hétről hétre, hónapról hónapra és évről évre folyamatosan pumpálja a vért. Minden ütésnél 50-70 ml vér (egy negyed vagy egyharmad pohár) kerül az aortába. 70 ütés/perc mellett ez 4-5 liter lesz (nyugalmi állapotban). Kelj fel, sétálj, mássz fel a lépcsőn – és a szám megduplázódik vagy megháromszorozódik. Kezdje el a futást - és ez 4-szeresére vagy akár 5-szörösére nő. Átlagosan napi 10 tonna vért pumpál a szív, még a nem kemény munkával összefüggő életmód mellett is, évente pedig - 3650 tonnát.. A szív élete során - ez a kis munkás, akinek mérete nem haladja meg a méretet ökölből - 300 ezer tonna vért pumpál, folyamatosan, néhány másodperces megállás nélkül. Az emberi szív egész életében végzett munka elegendő egy megrakott vasúti kocsi felemeléséhez az Elbrus magasságába.
Ennek a gigantikus munkának a biztosításához a szívnek folyamatos energia- és műanyag- és oxigénellátásra van szüksége. Az energia, amelyet a szívizom (szívizom) fejleszt a nap folyamán, körülbelül 20 ezer kgm. Az energiabevitelt általában kalóriában számítják ki. Köztudott, hogy 1 kcal 427 kgm-nek felel meg. A szív és más izmok hatékonysága körülbelül 25%. A 20 ezer kgm-nek megfelelő energia kifejlesztéséhez a szívnek körülbelül 190 kcal-t kell felhasználnia naponta.
Energiaforrás - a cukor vagy zsírok oxidációjának folyamata, amely oxigént igényel. 1 liter oxigén elfogyasztásakor 5 kcal szabadul fel; napi 190 kcal energiafelhasználás mellett a szívizomnak 38 liter oxigént kell felvennie. 100 ml átfolyó vérből a szív 12-15 ml oxigént vesz fel (a többi szerv 6-8 ml-t). A szükséges 38-40 liter oxigén szállításához naponta körülbelül 300 liter vérnek kell átfolynia a szívizomban.
A szívizmot a koszorúereken vagy koszorúereken keresztül látják el vérrel. A koszorúér-keringés számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek megkülönböztetik más szervek és szövetek vérkeringésétől. Ismeretes, hogy az artériás rendszerben pulzáló vérnyomás van: a szív összehúzódása során emelkedik, relaxációja során csökken. Az artériákban a szív összehúzódásával járó nyomásnövekedés fokozza a véráramlást a szerveken és szöveteken keresztül. A szív ereiben az ellenkező arány figyelhető meg. A szívizom összehúzódásával az intramuszkuláris nyomás 130-150 mm-re emelkedik, ami jelentősen meghaladja a kapillárisok vérnyomását. Ennek eredményeként a kapillárisok összezsugorodnak. Ellentétben más szervekben és szövetekben a véráramlással, a koszorúereken keresztüli fokozott véráramlás nem az összehúzódás során, hanem a szív ellazulása során figyelhető meg.
Ritkább pulzusszám mellett a szív relaxációs (diasztolés) periódusainak időtartama megnő, ami természetesen javítja a koszorúér véráramlását, megkönnyítve a szívizom táplálkozását. Ritka ritmussal a szív gazdaságosabban és termelékenyebben működik.
A szívizom vérellátásának megszakítása csökkenti az energiatermelést, és azonnal befolyásolja a szív munkáját. Ez az állapot olyan koszorúér-keringési zavarok esetén jelentkezik, amelyek nem járnak komolyabb következményekkel.
A szívizom vérellátásának zavarai a szívizom oxigénigényének meredek növekedésével fordulhatnak elő, ha a szervezet nem képes megfelelően növelni a koszorúér véráramlását, ha az edényt vérrög tömíti el, csökkent az átjárhatóság és érelmeszesedés. Mindezekben az esetekben csökken a szívizom vérellátása, és jelentősen gyengül a szív működése (annak ellenére, hogy a szívnek van néhány tartalék eszköze az energia sürgősségi ellátására). Ilyen tartalékok a szívizomban a pigment - mioglobin által megkötött oxigéntartalékok, valamint a szívizom azon képessége, hogy oxigénfogyasztás nélkül is energiát termeljen (az anaerob glikolízis miatt). Ezek a tartalékok azonban gyengék. Csak rövid ideig képesek energiával ellátni a szívizomot. Ezért a szív csak akkor tudja ellátni funkcióját, ha a szívizom folyamatos vérellátása van (a vérellátás mennyiségének meg kell felelnie a munka intenzitásának).
Az evolúció során a természet egy összetett, „többszintes” koszorúér-véráramlás szabályozási rendszert hozott létre. A szívkoszorúerek érizmoit a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer rostjai beidegzik. A szimpatikus rostok a koszorúerek összehúzódását, a paraszimpatikus erek tágulását okozzák. Az ilyen reakciókat azonban csak a leállt szív ereiben végzett kísérletek körülményei között figyeljük meg. Azokban az esetekben, amikor a szív továbbra is működik, a szimpatikus és paraszimpatikus rostok irritációja más reakciókat okoz.
A szimpatikus idegeken át érkező impulzusok hatására a szívizom munkája meredeken megnő, az egyes összehúzódások ereje nő, a szív által az érrendszerbe kidobott vér mennyisége és az összehúzódások gyakorisága. Mindez a szívizom energiafelhasználásának jelentős növekedéséhez, illetve egyes anyagcseretermékek nagy mennyiségű felhalmozódásához vezet, amelyek, mint már tudjuk, helyi értágító hatásúak. Ezért dobogó szív esetén a szimpatikus idegrendszer irritációja nem a koszorúerek szűküléséhez, hanem tágulásához vezet. A paraszimpatikus rendszer ellentétes eltolódásokat okoz.
Megállapítást nyert, hogy a szívnek megvan a maga idegszabályozási mechanizmusa - az intrakardiális idegrendszer, amely akkor is működik, ha a szervnek az aggyal és a gerincvelővel való kapcsolatai teljesen megszűntek. Az intrakardiális idegrendszer rostjai nemcsak a szívizmot, hanem a koszorúerek izmait is beidegzik. A koszorúér-keringés szabályozása mind magában a szervben működő mechanizmusokkal, mind a szívben fellépő idegi jelek és a központi idegrendszerből a szívbe érkező impulzusok komplex kölcsönhatásával történhet.
Számos, gyakran egymást megkettőző szabályozó mechanizmus gondoskodik arról, hogy a szívkoszorúér véráramlás szintje a szívizom energiaszükségletéhez igazodjon nyugalomban, fizikai megterhelés, érzelmi és mentális stressz során.
A koszorúér-véráramlás mértéke drámaian megnövekszik intenzív fizikai aktivitás során, amely során a szívizom fokozott aktivitása oxigénigényének növekedését okozza. A koszorúerek ebből eredő tágulása a szívizomban átáramló vér mennyiségének jelentős növekedéséhez vezet.
Hasonló hatást fejtenek ki bizonyos káros hatások a szervezetre, amelyek az oxigénéhezéssel vagy az élet fő "salakjának" - a szén-dioxid - felhalmozódásával járnak. A koszorúér véráramlás szabályozásának mechanizmusai egy egészséges szervezetben gyorsan és pontosan reagálnak a szívizom oxigénigényének vagy szállítási feltételeinek változásaira.
Ezért a szisztematikus fizikai aktivitás, valamint számos kedvezőtlennek tűnő tényező és körülmény, amelyek hozzájárulnak az oxigénéhezés kialakulásához (hegységben tartózkodás, nagy magasságban, alacsony oxigéntartalmú és megnövekedett szén-dioxid tartalmú gázkeverékek belélegzése, stb.) A valóságban folyamatosan képezik azokat a mechanizmusokat, amelyek fokozott vér- és oxigénszállítást biztosítanak a szívizomba. E mechanizmusok tartalékkapacitása növekszik, következésképpen növeli a szív és a szervezet ellenállását a káros tényezők hatásával szemben.
Ez a tény különösen fontos. Bármely szabályozó mechanizmus állapotának és képességeinek javítása csak akkor lehetséges, ha a szervezettel szemben fokozott követelmények támasztanak. Nem a pihenés, vagyis a fokozott aktivitás, a szisztematikus edzés, azaz a pihenéssel váltakozó időszakos terhelés az egyetlen módja annak, hogy megerősítsék a vérnyomást, a szívműködést és a koszorúér-véráramlást szabályozó mechanizmusokat.
A fent leírt szabályozási mechanizmusok aktivitásának megsértése a szívizom vérellátásának zavarait okozhatja, ami néha nekrózis gócok megjelenéséhez vezethet - szívizominfarktus.
A szív neurogén elváltozásainak előfordulásának lehetőségét a kísérletben a jeles orosz patológus, A. B. Fokht bizonyította. Felfedezte, hogy amikor a vagus idegeket stimulálják, a szívizom nekrózisos területei jelennek meg. Ha egy csepp terpentint fecskendeznek a szívet beidegző vagus vagy szimpatikus ideg törzsébe, elektrokardiogramot rögzítenek, ami a koszorúér keringési zavarokra jellemző. A szívizom elfajulása és halála a szívideg rostjainak mechanikai károsodása, valamint a központi idegrendszer szív- és érműködésének szabályozásáért felelős részeinek krónikus irritációja vagy károsodása után következett be.
A szívizom sérülése állatkísérletekben reprodukálható a vagus ideg elektromos stimulálásával, gyengébb ingerek alkalmazásával, mint azok, amelyek lassíthatják a szívritmust.
A koszorúerek szondázásakor vékony és rugalmas polietilén katéter behelyezésével az artériás rendszerbe (ha annak farkcsontja a koszorúér száját érinti), a koszorúerek röntgenfelvételen jól látható görcse alakul ki, valamint megváltozik. a szívkoszorúér keringési zavarokra jellemző elektrokardiogramon. Az agytörzs egyes területeinek irritációja a koszorúér véráramlási zavaraira jellemző vérnyomás-emelkedést és az elektrokardiogram eltolódását okozza.
A klinikai tapasztalatok a központi idegrendszerrel való érintkezéskor akut koszorúér-elégtelenség lehetőségét is jelzik. Így például az agyalapnak az agyi keringés akut zavarai által okozott elváltozásai, valamint az intersticiális agy vagy az agytörzs elváltozásai gyakran a koszorúér-keringés zavarával járnak együtt.
Megállapították, hogy az érzelmi és mentális stressz az adrenalin, a noradrenalin és a kapcsolódó termékek (katekolaminok) mennyiségének növekedésével jár a szívizomban, ami a kontrakciók energiájának jelentős növekedéséhez és a szív szükségletének növekedéséhez vezet. oxigén. De ha a szív és a koszorúerek nem megfelelően edzettek, akkor nem tudják jelentősen növelni a szívizom vérellátását. Ebben az esetben a szívizom oxigénéhezésének jelenségei, azaz koszorúér-elégtelenség léphetnek fel. Aránytalanság van a szívizom oxigénigénye és a szív vérellátása között. Ez az úgynevezett "angina pectoris"-hoz vezet. Gyakorlatilag egészséges embernél hirtelen fizikai vagy érzelmi stressz esetén a szegycsont mögötti fájdalom jelentkezhet. Ezenkívül egyes kutatók elismerik a koszorúerek közvetlen neurogén görcsének lehetőségét.
G. N. Aronova a laboratóriumban a szívkoszorúér keringésének nagyságát tanulmányozta a kutya szívébe ültetett elektronikus érzékelők segítségével. Nem érzéstelenített állatoknál a hirtelen fellépő ingerek hatására, amelyek fájdalomreakciókat és negatív érzelmeket okoznak (félelem megjelenése), gyakran észlelték a koszorúér-véráramlás csökkenését és a koszorúér-elégtelenség jeleit.
A Kísérleti Patológiai és Terápiás Intézetben negatív érzelmeket váltottak ki hím majmokban. Erre a hímet elválasztották a nősténytől, akivel korábban sokáig együtt volt. A nőstényt áthelyezték egy szomszédos ketrecbe, ahol egy másik hímet helyeztek el. Mindez az egyedül maradt állatban sikoltozást, aggodalmat, dührohamokat, a sorompó áttörésének vágyát váltotta ki. Hiábavaló volt azonban minden próbálkozás, hogy kapcsolatba lépjen a nősténnyel. A magára hagyott állat szemtanúja volt annak a meghittségnek, ami egy volt barátnője és egy új élettársa között támad. Az elektrokardiogram akut koszorúér-elégtelenség jeleit mutatta. Az erőszakos düh támadásait és az éles érzelmi reakciókat mély depressziós időszakok váltották fel. A szívizom oxigénhiányos állapota fokozódott, és számos kísérletben az állatok akut szívinfarktusban pusztultak el. A boncolás megerősítette a diagnózist. Ezekre a kegyetlen kísérletekre azért van szükség, hogy megértsük az emberi szívroham mechanizmusát. Nem hoz nekünk néha hasonló meglepetéseket az élet? Kevésbé kíméletlen, reménytelen, tragikus néhány szituáció, amely szívrohamhoz vezet?
Kísérletileg azt is megállapították, hogy a majmok kísérleti neurózisai, amelyek más körülmények között keletkeznek, néha súlyos zavarokat okoznak a koszorúér keringésében. A neurózisokat a klasszikus pavlovi módszerrel reprodukálták, hasonlóan ahhoz, amit M. K. Petrova a fent leírt kutyákon végzett kísérletekben (a gerjesztési vagy gátlási folyamatok túlfeszítésével, vagy e folyamatok „ütközésével”). Az agy magasabb részeinek ilyen sérülése a koszorúér-elégtelenségre és a szívinfarktusra jellemző változások megjelenésével járt az elektrokardiogramon.
Hasonló állapot alakult ki még a szokásos napi életritmus megváltozásakor is, például a nappali és éjszakai rezsim eltolódásával, amikor éjszaka a majmokat a nappalra jellemző hatásoknak - táplálkozás, fényingereknek való kitettség stb. , és a nap folyamán csendben és sötétben hagyták .
Ugyanezt a hatást váltotta ki az a rezsim, amelyben a nappalt 12 órára tömörítették a "nappal" és az "éjszaka" 6 órás váltakozásával, valamint az a rezsim, amelyben a nappali fény és egyéb ingerek folyamatosan nappal érintették az állatokat. és éjszaka.sok napig. Ha az ilyen típusú kezelések folyamatosan és véletlenszerűen cserélték ki egymást - úgy, hogy az állatnak nem volt ideje alkalmazkodni mindegyikhez, akkor néhány hónap elteltével a magasabb idegi aktivitás összeomlott, amelyet gyakran a koszorúér-keringés megsértése kísért. Egyes esetekben szívinfarktust észleltek.
Állatkísérletek során azt találták, hogy a koszorúér keringési zavarok néha a koponya sérüléseivel, sőt az agykamrákba levegő bejutásával jelentkeztek.
Ismeretes, hogy a koszorúér keringést befolyásolják az agy magasabb részein (agykéregben) keresztül ható jelek a kondicionált reflexek mechanizmusa révén. A szívizom véráramlásának változása általában nem csak közvetlenül a szívműködés fokozódásakor, fokozott terhelés mellett jelentkezik, hanem előre is, igazítva a szívet az előttünk álló munkához. A kondicionált jelek azonban nemcsak növelhetik, hanem csökkenthetik is a koszorúér véráramlását, ami néha a koszorúér keringési zavarokhoz vezet.
A koszorúér véráramlásának távvezérlésére egy speciális eszközt fejlesztettek ki, amelyet egy előzetes műtéti beavatkozás során a szív koszorúereinek egyikére helyeztek. Az eszköz egy nejlonszálak által vezérelt hurok volt, amelyet a mellkasfalon keresztül az állat testének felszínére juttattak. Néhány nappal a műtét után, amikor a seb begyógyult, és az állat gyakorlatilag egészségessé vált, a hurok meghúzásával lehetett hirtelen véráramlást az egyik koszorúérben, a hurok meglazításával pedig helyreállítani. koszorúér véráramlás.
Ezt a technikát alkalmazottak egy csoportja alkalmazta a szívkoszorúér keringési zavarok belső szervek és rendszerek tevékenységére gyakorolt hatásának vizsgálatakor. Miután egy sor kísérletet végeztek ugyanazon az állaton, a jövőben elegendő volt az állatot a gépbe helyezni, és a bőrt megérinteni azon a helyen, ahol a hurkot általában vezérelték, hogy a szabálysértésekre jellemző változásokat idézzen elő. a koszorúér keringés.
Így az olyan kísérletek beállítása, amelyekben szisztematikusan reprodukálták a koszorúér keringési zavarait, kondicionált jellé válik, amely a hurok meghúzása nélkül okoz zavarokat.
A koszorúér-keringés kondicionált reflexzavarai emberben is előfordulhatnak. Mondjunk néhány példát. Egyszer egy szimfónia előadása közben a karmester hirtelen éles fájdalmat érzett a szegycsont mögött, és el kellett hagynia a színpadot. Az értágítók enyhítették a fájdalmat. És tovább dolgozott. Aztán a karmesternek újra elő kellett adnia ugyanazt a darabot. Ahogy közeledett a zenei mondathoz, amely során az első roham korábban bekövetkezett, ismét éles fájdalmai voltak a szegycsont mögött. A karmester nem volt hajlandó előadni ezt a szimfóniát, és a támadások abbamaradtak.
Egy másik esetben éles fájdalmak jelentkeztek a szegycsont mögött egy munkába siető alkalmazottnál. A támadást értágítók szüntették meg. Ám másnap, amikor ugyanahhoz a kereszteződéshez ért, a fájdalom megismétlődött. A férfinak változtatnia kellett a munkába járás módján, és a támadások abbamaradtak. Úgy tűnik, mindkét esetben a koszorúér-elégtelenség látens megnyilvánulásaiban szenvedő betegekről van szó, amelyek tipikus kondicionált jelek hatására feltételes reflex mechanizmusa révén aktiválódtak.
Egy fiatal beteg 8 hónapos követésének eredményeit ismertetjük, akinél a kellemetlen beavatkozás (injekció, intravénás injekció stb.) feszült várakozása vérnyomás-emelkedést és a szívkoszorúér keringési zavarokra jellemző EKG-eltolódásokat idézett elő. . Megállapították, hogy a szívinfarktusban szenvedő betegeknél a szívinfarktus kezdetét megelőző helyzetről és nehézségekről való beszélgetés mellkasi fájdalmat és az elektrokardiogram változásait okozhatja, ami a koszorúér-keringés megsértésére utal.
Az akut koszorúér-elégtelenség állapotára jellemző elektrokardiogram változást hipnózis során figyeltek meg az emberek, amikor a félelem és a harag érzése inspirálta őket. P. V. Simonov laboratóriumában végzett kísérletekben a színészek és kutatók mentálisan reprodukálták a kellemetlen eseményeket. Képzelt félelemmel a szívfrekvencia növekedését és az elektrokardiogram eltolódásait tapasztalták, amelyek a koszorúér-véráramlási zavarokra jellemzőek.
Az elektrokardiogram munkakörnyezetben történő folyamatos rögzítésével a mozdonyvezetők megállapították, hogy egy előre nem látható vészhelyzet éles eltolódásokat okoz a szív elektromos aktivitásában, ami a szívizom oxigénéhezésére jellemző.
A szívkoszorúér-elégtelenségre jellemző elektrokardiogram változásait félelem vagy szorongás állapotában lévő egyének írják le. Az érzelmi stressz (műtéti műtét, sportversenyek és szakmai idegfeszültség) változásokat okozhat az elektrokardiogramban, ami a koszorúér-keringés megsértésére utal.
Ismeretes, hogy a koszorúér-keringés akut rendellenességei éjszaka alvás közben alakulhatnak ki a mentális és fizikai pihenés hátterében. Egyes kutatók hajlamosak ezt a vagus ideg koszorúér-működésének bizonyítékának tekinteni, mivel úgy vélik, hogy az éjszaka a „vagus birodalma” (vagyis az az állapot, amikor a paraszimpatikus idegrendszer tónusa dominál). A valóságban azonban a helyzet sokkal bonyolultabb. Mára bebizonyosodott, hogy az alvás nem csak pihenés, béke és gátlás. Alvás közben a nyugalmi időszakokat az agy egyfajta erőteljes tevékenységének állapotai kísérik, egy időre elszakadva a külső környezet hatásaitól. Ezek a "paradox alvás" időszakai, amelyek során a nappali benyomások ismétlődő reprodukálása és megtapasztalása következik be, ami szükséges ezek rendszerezéséhez és emlékezetbe rögzítéséhez. Így a paradox alvás egy aktív folyamat, amely gyakran előfordul a belső szervek tevékenységében bekövetkező eltolódások jelenségeivel, amelyek az erős érzelmi stresszre jellemzőek.
Felmerült, hogy az alvás közben olykor fellépő koszorúér-keringési zavarok nem a pihenés hátterében, hanem a paradox alvás és az alatta fellépő fokozott agyi aktivitás során jelennek meg, amely során a nappali benyomások, érzelmek gyakran reprodukálódnak és újra átélhetők. Ezt a feltételezést számos későbbi megfigyelés is megerősítette.
A fentiek mindegyike egyértelművé teszi, hogy az idegrendszer túlfeszítése és a negatív érzelmek még gyakorlatilag egészséges egyénekben is okozhatnak koszorúér-elégtelenséget, azaz a szívizom oxigénéhezését. Ez számos szövődményhez vezethet: szívritmus-változások, megszakítások (rendkívüli összehúzódások megjelenése), és néha szívizom-lebegés. A szívizom akut oxigénéhezése fájdalomrohamot, tipikus elektrokardiogram-eltolódást és egyéb rendellenességeket okoz. Ha a zavart keringés nem áll helyre, szívinfarktus léphet fel.
A koszorúér-keringés tartalékkapacitása, amely a szervezet számára vészhelyzetekben annyira szükséges, élesen lecsökken atherosclerosisban (ami gyakran a szív és más szervek izomzatának vérellátásának közvetlen megzavarásához vezet).
A koszorúér-keringés megsértésével számos olyan betegség alakulhat ki, amelyeket időben kell kezelni. Például a VVD-kezelést a megjelenés első jelei után kell elkezdeni, lehetőleg erre szakosodott klinikákon.
Ha a szívizom területének vérellátása megszakad vagy csökken, hiányzik benne a tápanyagok és az oxigén a teljes összehúzódás és impulzusvezetés végrehajtásához. Ezt az állapotot koszorúér-elégtelenségnek nevezik, és a koszorúér-rendszer változásaihoz kapcsolódik.
A leggyakoribb ok az érelmeszesedés, de hasonló szindróma is előfordul a szívet tápláló erek gyulladásos, anyagcsere-, anatómiai rendellenességeinél, valamint vérbetegségeknél. Az akut patológia szívrohamhoz vezet, és krónikus lefolyás esetén anginás rohamok lépnek fel.
Olvassa el ebben a cikkben
A koszorúér-elégtelenség okai
A legtöbb esetben a koszorúerek akadályozzák a szívizom véráramlását. A fő kockázati tényezők a következők:
- elhízottság,
- feszültség,
- magas vér koleszterinszint,
- genetikai hajlam,
- dohányzó,
A szívkoszorúér-betegségen kívül, mint a koszorúér-elégtelenség fő megnyilvánulásaként, számos olyan betegség létezik, amelyek típusonként szívfájdalomrohamokkal fordulnak elő, vagy a szívizom nekrózis fókuszának kialakulása bonyolítja (infarktus). :
- a koszorúerek arteritisze (szisztémás lupus erythematosusszal, szifiliszsel);
- az artériák szerkezetének megsértése (deformáció) sugárterápia után, örökletes változások a fibrinrostok képződésében;
- az artériák daganat vagy adhézió általi összenyomása;
- hajó sérülése;
- bakteriális,;
- tirotoxikózis;
- a lumen thrombus vagy embolus általi elzáródása.
A betegség tünetei
A koszorúér-elégtelenség vezető tünete az. A következő jellemző tulajdonságokkal rendelkezik:
- a szegycsont mögött lokalizálódik, a bal vállnak, a lapockának, a nyaknak ad;
- nyomó vagy tömörítő jellegű;
- stressz (fizikai vagy érzelmi) során jelentkezik;
- légszomj, gyengeség, halálfélelem kíséri.
A betegeknél a szívösszehúzódások ritmusa megzavarodik, a későbbi szakaszokban a szívműködés gyengesége lép fel, amely ödéma, folyadék felhalmozódása a mellkasban, hasüregben, szívdobogás és asztmás rohamok formájában nyilvánul meg.
A retrosternalis fájdalom elhúzódó támadása általában fejlődést jelez. De a nekrózis helyétől, az idegrendszer és a keringési rendszer működésétől függően vannak ilyen formák:
Súlyos angina, rosszul kezelhető, a koszorúereken keresztüli véráramlás 75% -os csökkenése, 2 vagy 3 ág, a bal vagy külső jobb artéria törzsének károsodása esetén a sebészeti kezelés indikációja. Használjon stentet, bypass-t vagy ballontágítót.
Nézze meg a videót az akut koronária szindrómáról, annak okairól és kezeléséről:
Diagnosztikai módszerek
A páciens megkérdezésével és a szív meghallgatásával nyert adatokon kívül az ilyen vizsgálati módszerek eredményeit is figyelembe veszik:
- általános vérvizsgálat és specifikus enzimek, amelyek a szívizomsejtek pusztulásával emelkednek (kreatin-foszfokináz, troponin T, laktát-dehidrogenáz), ALT, AST;
- lipidprofil, vércukorszint, koagulogram, C-reaktív fehérje;
- Az EKG, mint a leginformatívabb módszer, stresszteszttel, transzoesophagealis vagy Holter (napi monitorozás) segítségével végezhető. Az ST szegmens elmozdul, mély infarktus esetén Q hullám képződik;
- koszorúér angiográfiát írnak elő az artériák átjárhatóságának megjelenítésére a műtéti indikációk meghatározásakor;
- Az echokardiográfia feltárja a bal kamra falainak mozgásának megsértését, a kamrák és a szelepek szerkezetének rendellenességeit;
- Nehéz esetekben az MRI és a CT javasolt a szívizom károsodás mértékének felmérésére és a patológia okának azonosítására;
- A szívizom szcintigráfia segít a rossz véráramlású területek kimutatásában.
Koszorúér-elégtelenség kezelése
Az érintett artériák véráramlásának helyreállítására gyógyszereket, valamint a táplálkozás és az életmód korrekcióját alkalmazzák. A betegség súlyos foka esetén sebészeti módszereket javasolnak a szívizom táplálkozásának helyreállítására.
Elsősegély
Ha akut koszorúér-elégtelenségre (szívrohamra) gyanakszik, a lehető leghamarabb mentőt kell hívnia, és még jobb - egy kardiológiai csapatot.
Ekkor a pácienst ülve vagy megemelt mellkassal le kell fektetni. Ezután adj egy pasztillát és egy Aspirin tablettát, azt meg kell rágni. 15 perc múlva megismételheti.
Ha a beteg eszméletlen, nincs spontán légzés, nincs pulzus a nyaki artérián, akkor sürgősen el kell kezdeni a mesterséges lélegeztetést (száj-száj) és szívmasszázst ritmikus nyomással a szegycsont alsó harmadán. mindkét kezét, mielőtt az orvosok megérkeznek.
Gyógyszerek
A gyógyszerek kijelölése a szívizom alultápláltságának okától függően történik. Ischaemiás betegség esetén vérlemezke-gátló szereket, béta-blokkolókat és lipidcsökkentő szereket írnak fel. Emellett diuretikumok és antiarrhythmiás szerek, valamint nitrátok is javasoltak. A trombolitikumok (enzimek és antikoagulánsok) a vérrögök feloldására szolgálnak az akut stádiumban.
Az aktív gyulladásos folyamat megköveteli a kortikoszteroidok és az antibiotikumok bevonását a komplex terápiába fertőzés jelenlétében. Az endokrin rendszer szerveinek betegségeiben mindenekelőtt a hormonális egyensúly helyreállítása szükséges.
A patológia prognózisa
A koszorúér-szindróma kezelésének sikere függ az érrendszeri átjárhatóság károsodásának mértékétől, a kísérő betegségek (hipertónia, cukorbetegség, lipidanyagcsere zavarok) jelenlététől, valamint a betegek életkorától, a kollaterális keringés kialakulásának lehetőségétől.
Nehéz esetekben a kezelés csak megállíthatja a szívelégtelenség kialakulását, de nehéz elérni a teljes gyógyulást.
Kedvező prognózis figyelhető meg az erek funkcionális görcseivel, az angina pectoris enyhe progressziójával és az időben történő műtéttel.
A szívkoszorúér-elégtelenség megelőzése
A szívizom iszkémiájának megelőzése érdekében:
- kizárja az alkoholtartalmú italokat, a dohányzást;
- élesen korlátozza az állati zsírokat, cukrot, fehér lisztet, asztali sót az étrendben;
- megszabadulni a túlsúlytól;
- naponta szánjon időt terápiás gyakorlatokra, túrázásra;
- szabályozza az EKG-t;
- vérnyomás, koleszterin és vércukorszint mérése;
- fertőző, autoimmun és endokrin betegségek teljes körű kezelésén kell átesni.
Koszorúér-elégtelenség akkor fordul elő, ha megsértik a szívizom vérellátását. A leggyakoribb ok a koszorúerek ateroszklerózisa. Ezenkívül egy gyulladásos folyamat, vaszkuláris trombózis vagy embólia koszorúér-szindrómához vezethet.
A klinikai megnyilvánulások az angina pectoris típusú szívfájdalom rohamai, szövődmények szívinfarktus vagy hirtelen szívmegállás formájában jelentkeznek. A kezelés gyógyszeres és műtéti úton történik. A progresszió megelőzhető életmódváltással.
Olvassa el is
Sajnos a statisztikák kiábrándítóak: a hirtelen koszorúér-halál naponta 30 embert érint egymillióból. Rendkívül fontos tudni a koszorúér-elégtelenség okait. Ha megelőzte a beteget, a sürgősségi ellátás csak az első órában lesz hatékony.
A koszorúér-elégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a koszorúér véráramlása részben csökken vagy teljesen leáll. Ennek eredményeként a szívizom nem kap elegendő mennyiségű tápanyagot és oxigént. Ez az állapot a CAD leggyakoribb megnyilvánulása. Leggyakrabban az akut koszorúér-elégtelenség áll a szívizom infarktus hátterében. A hirtelen koszorúér-halál is közvetlenül összefügg ezzel a kóros folyamattal.
Kétféle hiányosság létezik:
- koszorúér-elégtelenség pihenés;
- a feszültség koszorúér-elégtelensége.
Fontos tudni, hogy mi az akut és krónikus koszorúér-elégtelenség, annak tünetei és kezelése, hogy időben észrevegyük az emberben annak kialakulását, és sürgősségi ellátásra egy egészségügyi intézménybe vigyük.
Az okok
A szívkoszorúér-elégtelenség szindróma különböző okok miatt fordulhat elő. Leggyakrabban görcsök, atheroscleroticus és thromboticus szűkület okozza.
Fő ok:
- coronaritis;
- érrendszeri károsodás;
- a pulmonalis törzs szűkülete;
- anafilaxiás sokk;
- az artériák átjárhatóságának megsértése. Ez történhet az erek abszolút vagy részleges elzáródása, görcs, trombózis stb. miatt.
Tünetek
Az ér- és szívbetegségek okozta halálozás leggyakoribb oka a koszorúér-elégtelenség. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szív és az erek szinte egyformán károsodnak. Az orvostudományban ezt a jelenséget hirtelen koszorúérhalálnak nevezik. Ennek a betegségnek minden tünete összetett, de a fő és legjelentősebb pontosan az angina pectoris támadása.
- néha a koszorúér-elégtelenség egyetlen tünete súlyos fájdalom a szív területén vagy a szegycsont mögött, amely körülbelül 10 percig tart;
- merevség. Fokozott fizikai stressz során fordul elő;
- a bőr sápadtsága;
- nehézlégzés;
- cardiopalmus;
- a légzés lelassul, felszínesebbé válik;
- hányás, hányinger, fokozódik a nyálfolyás;
- a vizelet világos színű és nagyobb mennyiségben ürül ki.
akut forma
Akut koszorúér-elégtelenség- Ez egy kóros állapot, amely a szívizmot vérrel telítő erek görcsének következtében alakul ki. Görcs alakulhat ki egy személyben mind a teljes fizikai pihenés, mind a megnövekedett érzelmi és fizikai állapotban. terhelések. A hirtelen halál közvetlenül kapcsolódik ehhez a betegséghez.
Az akut koszorúér-elégtelenség klinikai szindrómáját népszerûen nevezik angina pectoris. A támadás a szív szöveteinek oxigénhiánya miatt alakul ki. Az oxidációs termékek nem ürülnek ki a szervezetből, hanem elkezdenek felhalmozódni a szövetekben. A támadás jellege és erőssége közvetlenül több tényezőtől függ:
- az érintett edények falának reakciója;
- az ateroszklerotikus elváltozások területe és kiterjedése;
- idegesítő erő.
Ha a rohamok éjszaka, teljes nyugalomban és nehézkesek alakulnak ki, akkor ez azt jelzi, hogy az emberi szervezetben súlyos érkárosodás történt. A fájdalom általában hirtelen jelentkezik a szív területén, és két-húsz percig tart. Besugározza a test bal felét.
Krónikus forma
Emberben angina pectoris és az erek érelmeszesedése miatt fordul elő. Az orvostudományban a betegségnek három fokozata van:
- kezdeti fokú krónikus koszorúér-elégtelenség (CCI). Egy személynek ritka angina pectoris rohama van. Pszicho-érzelmi és fizikai provokálják őket. terhelések;
- a HKN kifejezett foka. A támadások gyakoribbá és intenzívebbé válnak. Az ok az átlagos szintű fizikai aktivitás;
- súlyos fokú HKN. A támadások egy személyben még nyugodt állapotban is előfordulnak. Szívritmuszavar és súlyos fájdalom jelentkezik a szív régiójában.
A beteg állapota fokozatosan romlik, mivel az erek szűkülnek. Ha az anyagcserezavar nagyon hosszú, akkor az artériák falán már kialakult plakkokon új lerakódások jelennek meg. A szívizomba irányuló véráramlás jelentősen csökken. Ha a krónikus koszorúér-elégtelenséget nem kezelik megfelelően, hirtelen halál léphet fel.
Hirtelen halál
A hirtelen halál az érrendszeri és szívbetegségek miatti gyors halálozás, amely olyan embereknél fordul elő, akiknek állapota stabilnak nevezhető. Az esetek 85-90%-ában ennek az állapotnak az oka a koszorúér-betegség, beleértve a súlyos tünetek nélküli lefolyást is.
- a szív aszisztoléja;
- kamrai fibrilláció.
A páciens vizsgálatakor a bőr sápadtságát észlelik. Hidegek és szürkés árnyalatúak. A pupillák fokozatosan szélesednek. A pulzus- és szívhangokat gyakorlatilag nem határozzák meg. A légzés agonálissá válik. Három perccel később a személy légzése leáll. A halál jön.
Diagnosztika
- elektrokardiogram;
- koszorúér angiográfia (koszorúér angiográfia);
- A szív MRI-je (mágneses rezonancia képalkotás).
Kezelés
A szívkoszorúér-elégtelenség kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni a kedvező eredmények elérése érdekében. Nem számít, mi okozza ezt az állapotot, de szakképzett kezelést igényel. Ellenkező esetben halál következhet be.
A koszorúér-elégtelenség szindróma kezelését csak álló körülmények között szabad elvégezni. A terápia meglehetősen hosszú, és sok árnyalattal rendelkezik. Az első dolog a koszorúér-betegség kockázati tényezői elleni küzdelem:
- kerülje a túlevést;
- megfelelően váltakozik a pihenő és a tevékenység időszakai;
- diéta (különösen fontos a szív számára);
- növeli a fizikai aktivitást;
- ne dohányozzon és ne igyon alkoholos italokat;
- normalizálja a testsúlyt.
Orvosi terápia:
- antianginás és antiaritmiás szerek. Fellépésük az anginás rohamok megelőzésére és enyhítésére, a szívritmuszavarok kezelésére irányul;
- antikoagulánsok (az OKN kezelésében fontos helyet foglalnak el, mivel vérhígításra szolgálnak);
- anti-bradikinin méz. alapok;
- értágító méz. alapok (Iprazid, Aptin, Obzidan stb.);
- lipidcsökkentő gyógyszerek;
- anabolikus gyógyszerek.
Sebészeti és intravaszkuláris kezeléseket alkalmaznak a koszorúerek véráramlásának helyreállítására. Ezek közé tartoznak a következő módszerek:
- koszorúér bypass;
- stentelés;
- angioplasztika;
- közvetlen koszorúér-atherectomia;
- rotációs abláció.
Megelőzés
A megfelelő kezelés segít megszüntetni az akut koszorúér-elégtelenséget, de mindig könnyebb megelőzni a betegséget, mint kezelni. Vannak olyan megelőző intézkedések, amelyek megakadályozzák a betegség kialakulását:
- rendszeresen kell gyakorolnia. Mehetsz úszni, többet sétálni. A terhelést fokozatosan kell növelni;
- kerülje a stresszes helyzeteket. A stressz mindenhol jelen van az életünkben, de leginkább a szív szenved tőle, ezért meg kell próbálnod elkerülni az ilyen helyzeteket, hogy megvédhesd;
- kiegyensúlyozott étrend. Csökkenteni kell az állati zsírok mennyiségét az étrendben;
A koszorúér-elégtelenség nagyon összetett és veszélyes betegség, amely halálhoz vezethet. Ezért fontos ismerni annak összes fő tünetét és első jelét a beteg sürgősségi ellátása érdekében. Ennek a betegségnek a kezelése hosszú, és időben el kell végezni a hirtelen halál előfordulásának megelőzése érdekében. Külön meg kell jegyezni, hogy az OKN jelentősen „fiatalabb” az elmúlt néhány évben. Most a munkaképes korúakat érinti. Minél hamarabb kezelik azt a betegséget vagy állapotot, amely kiválthatja a kialakulását, annál kedvezőbb lesz a prognózis.
Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?
Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik
Hasonló tünetekkel járó betegségek:
A szívhibák a szív egyes funkcionális részeinek anomáliái és deformációi: billentyűk, válaszfalak, erek és kamrák közötti nyílások. Nem megfelelő működésük miatt a vérkeringés megzavarodik, és a szív nem képes teljes mértékben ellátni fő funkcióját - minden szerv és szövet oxigénellátását.
A koszorúerek véráramlásának mértéke a koszorúerek tónusától függ. A vagus ideg irritációja általában a szívkoszorúér véráramlásának csökkenését okozza, ami úgy tűnik, hogy a szívfrekvencia csökkenésétől (bradycardia) és az aorta átlagos nyomásának csökkenésétől, valamint a szív oxigénigényének csökkenésétől függ. A szimpatikus idegek gerjesztése a szívkoszorúér véráramlásának fokozódásához vezet, ami nyilvánvalóan a vérnyomás emelkedése és az oxigénfogyasztás növekedése miatt következik be, ami a szívben felszabaduló noradrenalin és a vér által bevitt adrenalin hatására következik be.
Az akut koszorúér-elégtelenséget a szív oxigénigénye és a vérrel való szállítása közötti eltérés jellemzi. Leggyakrabban az elégtelenség az artériák ateroszklerózisával, a koszorúér (többnyire szklerotikus) artériák görcsével, a koszorúerek trombus általi elzáródásával, ritkán embóliával jelentkezik.
Az akut koszorúér-elégtelenség eredménye a szívizom ischaemia, ami a szívizom oxidatív folyamatainak megsértését és az aluloxidált anyagcseretermékek túlzott felhalmozódását okozza benne.
Szívinfarktus - a szívizom fokális ischaemia és nekrózisa, amely a koszorúér (vagy ágai) hosszan tartó görcs vagy elzáródása után következik be. A koszorúerek terminálisak, ezért a koszorúerek egyik nagy ágának záródása után az általa szállított szívizom véráramlása tízszeresére csökken, és sokkal lassabban áll helyre, mint bármely más hasonló helyzetben lévő szövetben.
A szívizom érintett területének kontraktilitása élesen csökken, majd teljesen leáll.
A kardiogén sokk az akut kardiovaszkuláris elégtelenség szindróma, amely a szívinfarktus szövődményeként alakul ki. Klinikailag hirtelen éles gyengeségként, cianotikus árnyalattal a bőr elfehéredéseként, hideg, ragadós izzadtságként, vérnyomásesésként, enyhe gyakori pulzusként, a beteg letargiájaként és néha rövid távú tudatzavarként nyilvánul meg.
A kardiogén sokk hemodinamikai rendellenességeinek patogenezisében három kapcsolat lényeges:
1) a stroke és a szív perctérfogatának csökkenése (a szívindex 2,5 l/perc/m2 alatt van);
2) a perifériás artériás ellenállás jelentős növekedése (több mint 180 dyn/sec);
3) a mikrocirkuláció megsértése.
Súlyos sokk esetén ördögi kör alakul ki: a szövetekben fellépő anyagcserezavarok számos vazoaktív anyag megjelenését okozzák, amelyek hozzájárulnak az érrendszeri rendellenességek és a vörösvértest-aggregáció kialakulásához, amelyek viszont fenntartják és elmélyítik a szöveti anyagcsere meglévő rendellenességeit.
A szöveti acidózis növekedésével az enzimrendszerek mély megsértése következik be, ami a sejtelemek elpusztulásához és a szívizomban, a májban és a vesékben kis nekrózis kialakulásához vezet.
-
Szabálysértések koszorúér vérkeringés. Érték koszorúér a véráramlás a tónustól függ koszorúér hajók. -
3) jogsértéseket koszorúér vérkeringés; 4) a szívburok működésének zavarai. Fejlődési mechanizmusok szívelégtelenségben. -
Az ischaemiás szívbetegség egy rendellenesség által okozott szívizom károsodás koszorúér vérkeringés eredő jogsértéseket egyensúly között... -
Szabálysértések koszorúér vérkeringés. Érték koszorúér a véráramlás a tónustól függ koszorúér hajók. Bolyongás okozta irritáció n. -
Szabálysértések koszorúér vérkeringés. Érték koszorúér a véráramlás a tónustól függ koszorúér hajók. -
koszorúér véráram.
jogsértéseket agyi- vérkeringés. -
... abszolút vagy relatív elégtelenség okozta betegségek koszorúér véráram.
eredő akut jogsértéseket agyi- vérkeringés. -
Válsághelyzetben veszélyes jogsértéseket agyi- koszorúér, ritkábban vese- és hasi vérkeringés stroke-hoz vezet... -
Szabálysértések agyi- vérkeringés: a carotis belső artéria sérülése.
Szabálysértések agyi- vérkeringés perzisztens fokális szindrómával eltérően járjunk el. -
... abszolút vagy relatív elégtelenség okozta betegségek koszorúér véráram.
eredő akut jogsértéseket agyi- vérkeringés.
Hasonló oldalakat találtam:10
KORONÁRIA ELÉGTELENSÉG
koszorúér-elégtelenség- a szívpatológia tipikus formája, amelyet a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai jellemeznek, mint a koszorúereken keresztüli beáramlásuk, valamint az anyagcseretermékek szívizomból történő kiáramlásának megsértése.
A szívkoszorúér-elégtelenség vezető patogenetikai tényezője a szívizom ischaemia.
Klinikailag a koszorúér-elégtelenség szívkoszorúér-betegségként (CHD) nyilvánul meg. A szívkoszorúerek károsodásával angina pectoris, szívinfarktus, szívritmuszavarok, szívelégtelenség és hirtelen szívhalál alakulhat ki.
A koszorúér-elégtelenség típusai
A szívizom-károsodás mértékétől és visszafordíthatóságától függően a szívkoszorúér-elégtelenség minden típusa reverzibilis és irreverzibilis.
REVERZIbilis KORONÁRIA ÁRAMLÁSI ZAVAROK
A koszorúér véráramlásának reverzibilis (átmeneti) rendellenességei klinikailag az angina pectoris különféle formáiban és a szívizom reperfúziója (revascularisatio) utáni állapotaiban nyilvánulnak meg, beleértve a kábított szívizom állapotát is.
angina pectoris
angina pectoris- koszorúér-elégtelenség által okozott betegség, amelyet reverzibilis szívizom-ischaemia jellemez.
Az angina pectorisnak többféle típusa van.
Stabil terheléses angina. Általában ez a koszorúér-véráramlás kritikus szintre csökkenésének, a szív munkájának jelentős növekedésének és gyakrabban a kettő kombinációjának a következménye.
Instabil angina pectoris. Az anginás rohamok gyakoriságának, időtartamának és súlyosságának növekedése jellemzi. Ezek az epizódok általában a koszorúér-véráramlás fokozatos csökkenésének következményei.
A variáns angina (Prinzmetal-angina) a koszorúerek ágai elhúzódó átmeneti görcsének eredménye.
A szívizom reperfúziója utáni állapotok koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a műtét újrakezdése vagy a koszorúér véráramlás jelentős növekedése (például koszorúér bypass graft, stentelés vagy perkután intravaszkuláris angioplasztika után), valamint a véráramlás orvosi és spontán helyreállítása következtében alakul ki. a koszorúerek (például trombolízis, vérsejtek szétesése miatt) .
A KORONÁRIA VÉRÁRAMLÁSÁNAK VISSZAFORRÁLHATÓ ZAVARAI
A szívkoszorúeren keresztüli véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy hosszú távú jelentős csökkenése a szív bármely régiójában általában szívinfarktussal végződik.
miokardiális infarktus- a szívizom fokális nekrózisa a szívizom oxigénigénye és szállítása közötti akut és jelentős eltérés következtében.
A szívizominfarktus leggyakoribb oka a koszorúér trombózis, amely ateroszklerotikus elváltozások hátterében alakult ki (az esetek 90% -ában).
Szívinfarktus esetén életveszélyes szövődmények lehetségesek:
♦ akut szívelégtelenség (kardiogén sokk, tüdőödéma);
♦ szívrepedés vagy aneurizma;
♦ szelep elégtelenség;
♦ szívritmuszavarok;
♦ thromboembolia.
Ha a szívroham nem vezet a beteg halálához, akkor a szív elhalt részét kötőszövet váltja fel - infarktus utáni kardioszklerózis alakul ki.
A szívizom helyének hosszan tartó hipoperfúziója esetén (például egy kiterjedt ateroszklerotikus plakk alatt a koszorúérben) hibernált állapot alakulhat ki (az angol nyelvből). hibernálás- inaktivitás, hibernálás). A hibernált szívizomra jellemző a kontraktilis funkciójának tartós csökkenése.
A szívizom hibernált állapota reverzibilis, működése fokozatosan helyreáll a megfelelő koszorúér-véráramlás újraindulásával.
SZÍV ISZKÉMIA- a szív akut vagy krónikus visszatérő szívizom-ischaemia által okozott patológiája a szív koszorúereinek lumenének ateroszklerózisos plakkok általi szűkülése vagy elzáródása miatt, vagy az érelmeszesedéssel összefüggő koszorúerek trombózisa vagy görcse eredményeként. Etiológia és patogenezis. Középpontjában az I. b. Val vel. mindig a szív koszorúereinek érelmeszesedése miatti koszorúér-elégtelenségben rejlik. R fejlesztés I. b. Val vel. hozzájárulnak számos belső és külső tényezőhöz, amelyeket kockázati tényezőknek nevezünk. A fő vagy "nagy" kockázati tényezők közé tartoznak a lipidanyagcsere nek-ry rendellenességei, amelyeket általában a vér magas koleszterintartalma (hiperkoleszterinémia), artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, dohányzás, alacsony fizikai aktivitás jellemez; hosszan tartó pszicho-érzelmi stressz.
A myocardialis ischaemia patogenezisének alapja minden formában És. Val vel. az eltérés a szívizom oxigén- és tápanyagigénye és ezeknek a beszűkült koszorúereken keresztül történő áramlása között. Fontos patogenetikai tényező a szívizom ischaemia kialakulásában I. b. Val vel. előfordulhat a szív koszorúereinek görcse. Nagy érték a koszorúér-elégtelenség kórokozójában az Andnál. Val vel. károsodott a vérlemezkék funkciója és fokozott véralvadás, ami ronthatja a szívizom hajszálereiben a mikrokeringést, és artériás trombózishoz vezethet, amit elősegítenek a falakban bekövetkező atheroscleroticus elváltozások és a véráramlás lelassulása az artériák lumenének szűkületi helyein. Ismétlődő és elhúzódó anginás rohamok exacerbációja során I. b. Val vel. gyakran társul a trombózis kialakulásához.
A szívizom ischaemia negatívan befolyásolja a szív működését - kontraktilitását, automatizmusát, ingerlékenységét, vezetését. A rövid távú ischaemia általában angina pectoris vagy annak megfelelője rohama manifesztálódik: átmeneti szívritmuszavarok, légszomj, szédülés stb. Ugyanakkor a szívizomban nincs ideje kifejezett morfológiai elváltozásoknak bekövetkezni. Ha az ischaemia 20-30 percig tart, fokális szívizom dystrophia alakul ki.
Az angina pectoris egy hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, amely a szívizom vérellátásának akut hiánya következtében alakul ki.
angina pectoris. Fizikai vagy érzelmi stressz vagy más olyan tényezők által okozott tranziens retrosternalis fájdalomrohamok jellemzik, amelyek a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezetnek. Az anginás roham időtartama angina pectoris esetén szinte mindig több mint 1 perc. És kevesebb, mint 15 perc. A fájdalom nyugalomban vagy nitroglicerin nyelv alatti bevétele után 2-3 perc alatt megszűnik.
Először jelentkezik angina pectoris. Időtartam a megjelenéstől számított 1 hónapig. Stabil anginává alakulhat. Lehetséges regresszió.
