Szívizomgyulladás. A betegség okai, tünetei és jelei, diagnózisa és kezelése

Szívizomgyulladás- ez gyulladásos elváltozások fertőző vagy allergiás betegséggel összefüggésben fellépő szívizom.

Etiológia

A többség oka nem reumás szívizomgyulladás egy tonsillogén (streptococcus) vagy légúti (vírusos) fertőzés. A szívizomgyulladás gyakran tüdőgyulladást, cholangitist, tuberkulózist, vérmérgezést stb. szövődik. Mára bebizonyosodott, hogy szívizomgyulladással bármilyen fertőzés szövődhet, de nem szabad elfelejteni, hogy a szívizomgyulladást a fertőzés mellett allergiás, ill. fizikai tényezők. A nem reumás szívizomgyulladás meglehetősen gyakori.

Patogenezis

A szívizomgyulladás patogenezisében fontos szerepet játszik a kórokozó (baktériumok, vírusok, gombák, rickettsia, protozoonok) vagy toxinjainak közvetlen inváziója által okozott szívizom-károsodás, valamint a allergiás mechanizmusok invázióval vagy korábbi szívizom szenzibilizációval kapcsolatos károsodás. A patogenezisben a legtöbb súlyos formák szívizomgyulladás, mind a késleltetett, mind az azonnali típusú autoimmun reakciók fontosak.

Patomorfológia

A jellemzőktől függően morfológiai változások szívizomgyulladást különböztetjük meg: lokalizáció kóros folyamat- parenchimális és intersticiális; karakter gyulladásos válasz- alternatív, exudatív vagy produktív; specifikusság - specifikus vagy nem specifikus; prevalencia - fokális vagy diffúz. A morfológiai elváltozások súlyossága nagyon széles tartományban változik: az enyhe, szövettanilag nehezen megállapítható, egymásba ágyazott elváltozásoktól a legsúlyosabb – teljes – elváltozásokig.

Osztályozás

A szívizomgyulladás nemzetközi osztályozását kizárólag az etiológiai elv alapján állítják össze (reumás, streptococcus, vírusos - a vírus típusának feltüntetésével stb., lásd a táblázatot).

Klinika és diagnosztika

A nem reumás szívizomgyulladás klinikai képe rendkívül változó, és függ a szívizom károsodásának mélységétől, mértékétől és súlyosságától. Egyrészt vannak nagyon enyhe, tünetmentes formák, amikor csak elektrokardiográfiás vizsgálat alapján állapítják meg a diagnózist, másrészt vannak súlyos, kontrollálhatatlanul progresszív és véget érő formák. halálos kimenetelű. A betegség általában vagy a lábadozás időszakában kezdődik, vagy (gyakrabban) 1-2 (ritkán több) héttel az adott fertőzésből való felépülés után.

A betegség kezdetének egyik leggyakoribb jele a fájdalom. A fájdalom gyakran angina pectorissá válik, ami az angina pectoris vagy a szívinfarktus téves diagnózisának oka. Ezen kívül vannak szúró ill sajgó fájdalom a szív régiójában besugárzás nélkül, gyakran állandósulva. Palpitációval vagy megszakításokkal járó fájdalom pulzusszám, gyengeség és fáradtság jelenik meg, légszomj fizikai megterheléskor.

A betegség objektív jelei közül meg kell jegyezni: subfebrilis hőmérséklet test (opcionális jel): tachycardia (ritkábban - bradycardia); hanyatlás vérnyomás. A szív határai gyakran tágulnak (általában mérsékelten), a csúcs felett szisztolés (izom) zörej hallható. A hangok süketek, az I hang gyakran hasadt.

Elég gyakori jel- embriocardia. A máj nem megnagyobbodott, időnként mérsékelt növekedése figyelhető meg. A legtöbb esetben nincs ödéma. A vérvizsgálat mérsékelt neutrofil leukocitózist, eosinophiliát és az ESR mérsékelt növekedését mutathatja ki (de nem feltétlenül). A betegek körülbelül egyharmada pozitívan reagál a C-reaktív fehérjére.

Nagy állandósággal az EKG utolsó részének változásai észlelhetők ( S-T eltolás; változások T-lapos, kétfázisú, negatív: QRST komplex kiszélesedése).

Első lehetőség fertőző szívizomgyulladás- fájdalom - általában nem kíséri szívelégtelenség, és 1-2 hónap múlva ér véget. felépülés. Egyes esetekben azonban a fájdalom és az adynámia hosszú ideig nem múlik el, ezért a kezelés 3-6 hónapig késik.

A második változatot - aritmiás - fertőző myocarditist a szívritmus és a vezetés megsértése jellemzi. A lábadozás fázisában vagy 1-2 héttel a vége után fertőző folyamat feltárt (elektrokardiográfiailag és klinikailag) az atrioventrikuláris vezetés megsértését ig teljes blokád súlyos esetekben) a His köteg lábának blokádja (gyakran Wilson típusú), a pitvarfibrilláció átmeneti vagy állandó formája, paroxizmális tachycardia, WPW szindróma stb.

Meg kell jegyezni, hogy az atrioventricularis vezetési zavarok viszonylag ritkábban fordulnak elő, mint azoknál reumás szívizomgyulladás. A keringési zavarok kezdetben hiányozhatnak. Később jelentkeznek, olyan súlyos ritmuszavarok hosszú távú fennállásával, mint a mák atrioventrikuláris blokád, pitvarfibrilláció, paroxizmális tachycardia. Ennek az opciónak a prognózisa általában kevésbé kedvező, mert. beszélgetünk súlyosabb és súlyosabb szívizomkárosodás.

A fertőző myocarditis harmadik változatát a keringési elégtelenség tüneteinek megjelenése jellemzi a kezdetektől. Ezek súlyos, diffúz szívizom-károsodással járó esetek, gyakran ritmus- és vezetési zavarokkal kombinálva.

A keringési elégtelenség gyakran a jobb kamra típusának megfelelően alakul ki, vagy teljes (a szisztémás és pulmonalis keringés stagnálásával). A vizsgálat tachycardiát, hipotenziót, a szív határainak átmérőjű kitágulását, tompa hangokat, szisztolés zörej a teteje felett.

Gyakran van galopp ritmus, váltakozó pulzus, embriokardia. Az EKG-n kisfeszültségű görbe, S-T lefelé tolódása, negatív T, QRS és QRS-T kiszélesedése rögzítésre kerül. A prognózis többnyire kedvezőtlen. Abban az esetben, ha egy adott fertőzés, jelenségek során szívizom károsodás alakul ki érrendszeri elégtelenség egészen súlyos összeomlásig.

G. F. Lang rámutatott a szívizomgyulladásban szenvedő betegek hemodinamikai rendellenességeinek erre a sajátosságára.

A vegyes változat klinikai megnyilvánulásai nagymértékben függenek a vezető szindrómák kombinációjától. A következő kombinációk gyakoribbak: fájdalom-szindróma ritmuszavarral; ritmuszavar keringési elégtelenséggel. A prognózis általában súlyos.

Végül a szívizomgyulladásnak olyan változatai is ismertek, amikor klinikailag lehetetlen megállapítani kóros elváltozások a szív oldaláról, és a diagnózis kizárólag elektrokardiográfiás adatokon alapul. Általában ezek a szívizomgyulladás enyhe, kedvező esetei; azonban az is előfordul hirtelen halál látens szívizomgyulladásból.

A legsúlyosabb lefolyás és prognózis az Abramov-Fiedler típusú szívizomgyulladás. Okunk van autoimmun eredetű polietiológiai betegségnek tekinteni. A szívizomgyulladás e legsúlyosabb formájának patogenezisének részleteit azonban nem hozták nyilvánosságra, és a kezelés problémája sem tekinthető megoldottnak.

A gyakorlati munkában a fertőző szívizomgyulladás alábbi diagnosztikai kritériumait kell figyelembe venni:

I. Fő: 1) fertőzéssel való kapcsolat (epidamnézis, klinikai és laboratóriumi adatok); 2) izolált (endo- és szívburok részvétele nélkül) szívizom károsodás jelei - szubjektív (fájdalom a szív régiójában, szívdobogás), fizikai (tachycardia, légszomj, az első hang gyengülése és az izom szisztolés zöreje, a szív méretének növekedése, hipotenzió, keringési elégtelenség); instrumentális (EKG-változások a T-hullámban, fokozott elektromos szisztolé, ritmus- és vezetési zavarok).

II. További: 1) gyakori megnyilvánulásai- láz, gyengeség, gyengeség, fáradtság; 2) laboratóriumi paraméterek: a C-reaktív fehérje megjelenése, az ESR növekedése, leukocitózis.

Megkülönböztető diagnózis

A fertőző szívizomgyulladás diagnózisának felállítása során bizonyos nehézségek adódhatnak. Ugyanakkor gyakran felmerül az igény megkülönböztető diagnózis Val vel funkcionális betegségek a szív- és érrendszerre, ischaemiás betegség szív, tirotoxikózis és reumás szívbetegség.

A differenciáldiagnosztikában -val neurocirkulációs dystonia közben emlékezni kell arra különféle fertőzések a lábadozás fázisában pedig gyakran megbomlik a vazomotoros egyensúly, jelenségek alakulnak ki érrendszeri dystonia. A fertőző myocarditis általában a dystonia hátterében fordul elő, amelynek tünetei nem zárják ki a szívizom károsodásának jeleit.

Fontos figyelembe venni a következő főbb jellemzőket, amelyek megkülönböztetik az NCD-t a szívizomgyulladástól: 1) számos ingerlékenységi panasz, rossz álom, fejfájás, szédülés; 2) az objektív változások hiánya a szívben; 3) a vérnyomás és a pulzus labilitása; 4) hiánya EKG jelek szívizom károsodás; 5) a neuraszténia jeleinek jelenléte sok betegben; b) normál teljesítmény vér.

Jelenlétében fájdalmas formák szívizomgyulladás, koszorúér-betegség differenciáldiagnózisa szükséges, és fontos a fájdalom szindróma felmérése. Ischaemiás betegségben szenvedő betegeknél tipikus anginás szindróma, szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél hosszan tartó, néha majdnem állandó fájdalom besugárzás nélkül.

A szívizomgyulladásban fellépő fájdalom szindróma, még ha anginás rohamra is hasonlít, abban különbözik az utóbbitól, hogy a validol és a nitroglicerin bevétele nem hat, és nem rendelkezik a betegekre jellemző sztereotípiával. angina pectoris. Számos szívizomgyulladásban szenvedő betegnél a fájdalom szindrómát a hosszú időtartam és a perzisztencia jellemzi, amely a szívinfarktus képére emlékeztet, de különbözik tőle a fájdalom kisebb intenzitásában és a kardiogén sokk kivételes ritkaságában.

Friss szívinfarktus esetén a differenciáldiagnózisban az is segít, hogy a szívroham második napjának tünetei, mint a láz, leukocitózis stb. a szívizomgyulladásnál már a betegség kezdetétől (ha jelen vannak) egyáltalán).

A szívizominfarktustól eltérően, amelynek általában jellemző EKG-dinamikája van, fájdalommal járó szívizomgyulladás esetén többnyire aránytalanság van a fájdalom szindróma súlyossága és az EKG-elváltozások természete között: jelentős fájdalom szindróma esetén, mérsékelt változások EKG; szívizomgyulladásban az infarktusszerű görbék ritkák.

A thyrotoxicus myocardialis dystrophiával járó myocarditis differenciáldiagnózisának szükségessége elsősorban olyan esetekben merül fel, klinikai kép diffúz mérgező golyva uralta szív- és érrendszeri rendellenességek, és a tirotoxikózisra jellemző egyéb tünetek megjelenése késik. A tachycardia tünetének helyes felmérése segít a diagnosztikai probléma megoldásában.

Fontos kiemelni a thyrotoxicosis által okozott tachycardia gyulladáscsökkentő és deszenzitizáló terápiával szembeni rezisztenciáját, és fordítva, nagy érzékenység pajzsmirigy elleni gyógyszerekre. Funkciókutatás pajzsmirigy megerősíti a diagnózist.

A legnagyobb nehézségek az elsődleges reumás szívbetegségek differenciáldiagnózisában adódnak. azonban elsődleges reumás szívbetegség megkülönböztetni a fertőző szívizomgyulladástól a panaszok enyhébb súlyossága, az olyan tünetek állandósága, mint a láz, a tachycardia, a szívcsúcs feletti szisztolés zörej, a polyarthritis kombinációja. Ezenkívül a reumás szívbetegség jellemzőbb a szívizom károsodására, amely az endo- és szívburok károsodásával, valamint az ismétlődő lefolyásra való hajlammal kombinálódik.

A myocarditisben szenvedő betegek szövődményei leggyakrabban akut szívelégtelenség és különféle jogsértések ritmus.

sürgős egészségügyi ellátás akut szívizomgyulladásban az elleni küzdelemre redukálódik fájdalom szindróma, ritmus- és vezetési zavarok, akut szívelégtelenség (lásd a vonatkozó részeket). Ellenjavallatok hiányában gyulladáscsökkentő gyógyszerek írhatók fel ( acetilszalicilsav, brufen, indometacin, voltaren).

Az akut szívizomgyulladásban szenvedő betegnek van kitéve sürgős kórházi kezelés ban ben kardiológiai osztály kórház.

A legtöbb fertőző és fertőző-allergiás szívizomgyulladás prognózisa kedvező. Azonban az esetek 20% -ában a myocarditis szívizom kardioszklerózissal végződik, átmenet lehetséges akut szívizomgyulladás krónikussá, visszaesővé válik.

Megelőzés

Ez magában foglalja a fertőző szívizomgyulladás és szövődményeinek megelőzését célzó intézkedéscsomag végrehajtását.

A fertőző szívizomgyulladás elsődleges megelőzése a fertőzések megelőzésére és kezelésére szolgáló intézkedésekből, az állapot monitorozásából áll a szív-érrendszer nemcsak a fertőzés magasságában, hanem a lábadozás fázisában is. Olyan személyek, akik átestek akut fertőzés, célszerű 2-3 hétre elengedni a nagy fizikai megterheléssel járó munkából. Fontosság A krónikus fertőzési gócok fertőtlenítésének megelőző hatása is van.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

A szívizom gyulladásos betegségei különböző etiológiák, nem kapcsolódik az A csoport β-hemolitikus streptococcusához, betegségekhez kötőszöveti vagy mások szisztémás betegségek.

A patogenezisben fontosak:

• 1) a fertőző faktor közvetlen bejuttatása a szívizomsejtekbe, károsodása, lizoszomális enzimek felszabadulása (Coxsackie vírusok, szepszis);
• 2) immunológiai mechanizmusok - reakció autoantigén - autoantitest, képződés immunkomplexek, mediátorok felszabadulását és gyulladások kialakulását, a lipidperoxidáció aktiválódását.

Klinikai laboratóriumi és műszeres adatok

Könnyű forma

Panaszok: általános gyengeség, mérsékelten kifejezett, állandó, szúró vagy sajgó jellegű fájdalom a szív területén, megszakítások a szív területén, szívdobogás lehetséges, enyhe légszomj. a fizikai aktivitás.

Objektív vizsgálat: általános állapota kielégítő, ödéma, cianózis, légszomj nincs. A pulzus normális vagy kissé gyors, néha aritmiás, a vérnyomás normális, a szív határai nem változnak, az I tónus kissé gyengült, a szív csúcsán halk szisztolés zörej van.

Laboratóriumi adatok. A tölgy nem változik, néha az ESR enyhe növekedése. BAC: az AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- és γ-globulinok, sziálsavak, szeromukoid, haptoglobin mérsékelt vérszintjének emelkedése. A Coxsackie, az influenza és más kórokozók elleni antitestek megnövekedett titere. A kórokozókkal szembeni antitest-titerek négyszeres emelkedése az első 3-4 hét során, a kontrollhoz képest magas titer, vagy későbbi négyszeres csökkenése kardiotrop fertőzésre utal. Helyhez kötött magas szint titerek (1:128), ami általában nagyon ritka.

EKG: a T-hullám vagy az ST-szegmens csökkenése több elvezetésben, a P-Q intervallum időtartamának növekedése határozható meg.

A patológia röntgen- és echokardiográfiás vizsgálata nem tárja fel.

Mérsékelt forma

A betegek panaszai: súlyos gyengeség, kompressziós jellegű fájdalom a szív területén, gyakran szúró, légszomj nyugalomban és edzés közben, szívdobogásérzés és megszakítások a szív területén, láz alatti testhőmérséklet.

Objektív vizsgálat. Általános állapot közepes súlyosságú. Enyhe acrocyanosis, nincs ödéma és orthopnea, gyakori pulzus, kielégítő telődés, gyakran aritmiás, normál vérnyomás. A szív bal széle balra megnagyobbodik, az I tónus gyengül, izmos jellegű szisztolés zörej hallható, néha szívburok dörzsölés (myopericarditis).

Laboratóriumi adatok. OAK: fokozott ESR, leukocitózis, eltolódás leukocita képlet balra vírusos szívizomgyulladás esetén leukopenia lehetséges. BAC: sziálsav, szeromukoid, haptoglobin, α2- és γ-globulin, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB frakció, AsAT tartalom növekedése. IS: a leukocita migráció pozitív gátlása szívizom antigén jelenlétében, a T-limfociták és a T-szuppresszorok számának csökkenése, az IgA és IgG vérszintjének emelkedése; a CEC, antimyocardialis antitestek kimutatása a vérben; ban ben ritka esetek az RF megjelenése a vérben; a C-reaktív fehérje kimutatása a vérben, a Coxsackie, ECHO, influenza vagy más fertőző ágensek elleni antitestek magas titere.

EKG: az S - T intervallum csökkenése vagy egy T hullám egy vagy több elvezetésben, negatív, aszimmetrikus T hullám jelenhet meg; lehetséges monofázisos ST emelkedés pericarditis vagy subepicardialis szívizom károsodás miatt; különböző fokú atrioventrikuláris blokád; extrasystole, pitvarfibrilláció vagy lebegés, csökkent EKG-feszültség.

A szív röntgenfelvétele és az echocardioscopia a szív és üregeinek növekedését mutatják.

Súlyos forma

Panaszok: légszomj nyugalomban és edzés közben, szívdobogás, megszakítások és szívfájdalom, fájdalom a jobb hypochondriumban, lábak duzzanata, köhögés edzés közben.

Objektív vizsgálat. Az általános állapot súlyos, kényszerhelyzet, orthopnea, kifejezett acrocyanosis, hideg verejték, duzzadt nyaki vénák, duzzanat a lábakban. A pulzus gyakori, gyenge telődés, gyakran fonalas, aritmiás, a vérnyomás csökken. A szív határai inkább balra, de gyakran minden irányban megnagyobbodnak (egyidejű szívburokgyulladás miatt). A szívhangok süketek, tachycardia, gyakran galopp ritmus, extrasystole, gyakran paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, szisztolés zörej a csúcson, szívburok súrlódási zaj (egyidejű szívburokgyulladással) az izom eredetétől függ. A tüdő auskultációján alsó szakaszok meghallgathatja a pangásos, finom bugyborékoló hangokat és a crepitus-t a bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásaként. A legsúlyosabb esetekben szívasztmás rohamok és tüdőödéma léphet fel. A máj jelentős növekedését határozzák meg, fájdalma, ascites jelentkezhet. A szív jelentős növekedésével a tricuspidalis billentyű relatív elégtelensége alakulhat ki, a xiphoid folyamat régiójában ilyenkor szisztolés zörej hallható, amely belégzéskor fokozódik (Rivero-Corvalho tünet). Elég gyakran thromboemboliás szövődmények alakulnak ki (tromboembólia a tüdőben, vesében és agyi artériák satöbbi.).

A laboratóriumi adatok, beleértve az immunológiai paramétereket is, jelentős változásokon mennek keresztül, amelyek jellege hasonló a mérsékelt myocarditishez, de a változás mértéke kifejezettebb. Jelentős dekompenzáció és a máj növekedése esetén az ESR alig változhat.

EKG: mindig változott, a T hullám jelentősen csökken és S-T intervallum sok elvezetésben, néha az összesben, negatív T-hullám lehetséges, gyakran atrioventricularis blokkokat rögzítenek különféle fokozatok, a His köteg lábának blokádja, extrasystole, paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter.

A szív röntgenfelvétele: kardiomegalia, csökkent szívtónus.

Az echokardiográfia kardiomegáliát, a szív különböző kamráinak tágulatát, csökkentette szív leállás, a teljes szívizom hypokinesia jelei, ellentétben az IHD lokális hipokinéziájával.

Intravitális szívizom biopszia: gyulladás képe.

Így az enyhe szívizomgyulladást az jellemzi fokális elváltozás szívizom, normális határok szív, keringési elégtelenség hiánya, a klinikai és laboratóriumi adatok alacsony súlyossága, kedvező pálya. A közepesen súlyos szívizomgyulladást cardiomegalia, pangásos keringési elégtelenség hiánya, a lézió multifokális jellege, valamint a klinikai és laboratóriumi adatok súlyossága nyilvánítja meg. A súlyos szívizomgyulladást az jellemzi diffúz elváltozás szívizom, súlyos lefolyású, kardiomegalia, mindennek súlyossága klinikai tünetek, pangásos elégtelenség keringés.

Diagnosztikai kritériumok(Yu. I. Novikov, 1981)

Klinikai és laboratóriumi adatokkal igazolt korábbi fertőzés (beleértve a kórokozó izolálását, a neutralizációs teszt eredményeit, CSK, TPHA, fokozott ESR, PRP megjelenése), vagy más alapbetegség gyógyszer allergia satöbbi.).

egy plusz

A szívizom károsodásának jelei

I. "nagy":

• 1. Kóros elváltozások az EKG-ban (ritmus, vezetés, változások S-T intervallum satöbbi.)
• 2. A szarkoplazmatikus enzimek és izoenzimek fokozott aktivitása a vérszérumban (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Cardiomegalia, röntgen és ultrahang vizsgálatok szerint
• 4. Pangásos szívelégtelenség vagy kardiogén sokk

II. "kicsi":

• 1. Tachycardia
• 2. Gyengült 1 hang
• 3. Vágta ritmusa

Korábbi fertőzés vagy más betegség kombinációi az etiológiától függően bármely két "kis" és egy<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

A diagnózis megfogalmazása

A szívizomgyulladás klinikai diagnózisát a lefolyás osztályozásának és fő klinikai jellemzőinek figyelembevételével alakítják ki: az etiológiai jellemzőket jelzik (ha lehetséges az etiológia pontos megállapítása), a lefolyás súlyosságát és jellegét, a szövődmények jelenlétét ( szívelégtelenség, thromboemboliás szindróma, ritmus- és vezetési zavarok stb.).

Példák a diagnózis megfogalmazására

• 1. Vírusos (Coxsackie) szívizomgyulladás, közepes forma, akut lefolyás, extrasystolés aritmia, atrioventricularis blokk I. stádium. De.
• 2. Staphylococcus szívizomgyulladás, súlyos forma, akut lefolyású, bal kamrai elégtelenség szívasztmás rohamokkal.
• 3. Nem reumás szívizomgyulladás, enyhe forma, akut lefolyású, H 0 .

A terapeuta diagnosztikai kézikönyve. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

A nem reumás szívizomgyulladás (NM) olyan betegség, amelyet a szívizom gyulladásos folyamata jellemez. Hogyan lehet felismerni a fenti betegséget? Hogyan kell megfelelően kezelni az NM-et és hogyan lehet megelőzni annak előfordulását? Ezekre a kérdésekre a válasz ebben a cikkben található.

Osztályozás és okai

A gyermekek hajlamosabbak a nem reumás szívizomgyulladás kialakulására, de ez a betegség a lakosság minden korosztályában előfordul. Különböző tényezők járulnak hozzá a szóban forgó betegség kialakulásához. Leggyakrabban a fő okok a következők:

Az esetek túlnyomó többségében ennek a betegségnek a fő oka az allergia és a különböző vírusok.

Egyes esetekben nem reumás szívizomgyulladás fordulhat elő lupus, scleroderma vagy fertőző endocarditis szövődményeként. Ezenkívül a szakemberek nyilvánvaló ok nélkül regisztráltak NM előfordulását.

A tünetek a gyulladásos folyamat helyétől függően változhatnak, de számos gyakori tünet van:

• eltérő jellegű fájdalmas érzések a mellkas területén;
• a testhőmérséklet jelentős emelkedése;
• hőérzet;
• görcsök;
• rossz közérzet;
• álmosság;
• különféle szívritmuszavarok (palpitáció, ritmuszavar, légszomj, intersticiális folyadék térfogatának növekedése);
• megváltozik az ujjbegyek egészséges árnyalata;
• lábduzzanat.

Komplikációk és következmények

A nem reumás szívizomgyulladás gyakran enyhe és közepes formájú, megfelelő időben történő szakemberhez való hozzáférés mellett, jól reagál a kezelésre, és nem okoz szövődményeket és következményeket. Megfelelő kezelés hiányában vagy a betegség súlyos formájának jelenléte esetén azonban nem túl kedvező prognózis lehetséges. Az NM bonyolult formájával mérgezés, károsodott vérkeringés, szklerózis és a billentyűkészülék deformációja lehetséges. Gyakran a betegség súlyos szakaszát a szív savós membránjának gyulladásos folyamata kíséri.

A szövődmények közé tartozik a kardioszklerózis is, amely a szívritmus stabil megsértéséhez és vérrögképződés kialakulásához vezet.

A következmények közé tartozik a krónikus szívelégtelenség, amely, ha nem kezelik, előrehalad, és halálhoz vezethet. Egyes esetekben ezzel a betegséggel szívritmuszavar lép fel, amelynek megszüntetésére a páciens pacemakerrel van felszerelve.

A nem reumás szívizomgyulladásra jellemző a kiújuló látens forma is, amely gyakran kifejezett tünetek nélkül halad előre, ezért a rehabilitációs időszak alatti kezelést követően a szakemberek a gyógyulást követően 12 hónapos kardiológusi megfigyelést, rendszeres vizsgálatot, immunrendszer-erősítést javasolnak.

Leggyakrabban a gyermekek a fenti betegséget vírusos fertőzések utáni szövődményként szerzik meg, életkortól függetlenül. Egyes esetekben nem reumás szívizomgyulladás alakulhat ki még az anyaméhben.

A tünetek szinte ugyanazok, mint a felnőtteknél, és a betegség súlyosságától függenek. Nál nél enyhe forma talán a szívfrekvencia enyhe növekedése, a szívizom-összehúzódások erősségének csökkenése és ritmuszavar.

Jelenlétében mérsékelt forma fiatal betegeknél fáradtság és légzési nehézség figyelhető meg, különösen fizikai erőfeszítés során. Ezenkívül a vizsgálat során szívzörejeket és ziháló légzést találnak a tüdőben, szívritmuszavart, jelentős májnövekedést és a szívizom összehúzódási erejének kifejezett csökkenését.

Nál nél súlyos forma légzési distressz figyelhető meg nyugalomban, nemcsak a szívizom munkája zavart, hanem a vérkeringés, a szív növekedése, hipotenzió és aritmia figyelhető meg, míg a pulzus gyengén hallható a gyenge összehúzódások miatt. A máj jelentősen megnagyobbodott és tapintásra fájdalmas.

A kardiológusok részt vesznek a gyermekek nem reumás szívizomgyulladásának kezelésében is. Ugyanazon elv szerint hajtják végre, mint a felnőtt betegeknél, a gyermekek számára a gyógyszereket és az adagolást az életkor szerint írják fel.

Az esetek túlnyomó többségében az NM időben történő és megfelelő kezelésével a gyermekek komplikáció és következmények nélkül teljesen felépülnek. A teljes gyógyulás a kezelés megkezdése után 6-24 hónappal következik be.

Egyes esetekben az ilyen betegség krónikus formává alakulhat, ezért a gyermekeket rendszeresen szakemberrel ellenőrizni kell, időben vizsgálatokat kell végezni, és be kell oltani a különböző betegségek ellen (feltéve, hogy nincs allergiás reakció, és csak a gyermek engedélyével). a kezelő szakember).

Ezenkívül egy betegség után a fiatal betegeknek ajánlott fizikoterápiás órákon részt venni a szív- és érrendszer megfelelő működésének helyreállítása érdekében. A rehabilitáció során ki kell zárni a gyermek étrendjéből azokat az ételeket, amelyek allergiás reakciókat okozhatnak.

A betegség diagnózisa

Meglehetősen nehéz diagnosztizálni ezt a betegséget, ezért ha az NM gyanúja merül fel, a beteg meglehetősen kiterjedt vizsgálatokon és elemzéseken megy keresztül.

A diagnózis felállításához fel kell venni a kapcsolatot háziorvosával, aki megméri a pulzusszámot, ellenőrzi a szívizom munkájában jelentkező eltéréseket és a duzzanat mértékét. Ezután vérvételre küld (általános, biokémiai, immunológiai, vérkultúra sterilitásra, PCR). A pácienst echokardiográfiára is utalják, hogy tanulmányozzák a szívritmust és a szívizom munkájában bekövetkező változásokat.

Ezenkívül a tüdő röntgenfelvételét írják elő a szív állapotának, valamint a tüdő esetleges pangásos folyamatainak tanulmányozására. A teljesebb klinikai kép eléréséhez endomiokardiális biopsziára lehet szükség, amelyet a gyulladás diagnosztizálására és kifejlődésének értékelésére használnak. A pontos diagnózis érdekében a pácienst szcintigráfiára és a szívizom mágneses rezonancia képalkotására küldik (a gyulladásos folyamat helyének azonosítására).

Hagyományos kezelés

A terápia megválasztása a betegség fejlődési stádiumától függ, amelyet számos megkülönböztető tényező különböztet meg:

• akut;
• szubakut;
• elhúzódó;
• krónikus.

Nál nél akut stádium a beteget szükségszerűen kórházi fekvőbeteg-kezelésre küldik. A kezelést az illetékes osztály kardiológusai végzik. A páciensnek a lehető legnagyobb mértékben korlátoznia kell a testet érő fizikai aktivitást, és átlagosan 1-2 hónapig ágynyugalmat kell tartania a normális szívműködés helyreállításáig.

Szubakut szakasz a beteg állapotának fokozatos romlása és hosszabb gyógyulási folyamat jellemzi. A betegség súlyosságától függően mind a fekvőbeteg, mind az otthoni kezelés lehetséges.

elhúzódó forma, gyakran akkor fordul elő, amikor a szakorvoshoz való idő előtti hozzáférés vagy az NM nem megfelelő kezelése. Mehet hozzá krónikus, amelyben különböző mértékű időszakos exacerbációk és a relatív remisszió stádiumai egyaránt lehetségesek.

A betegség stádiumától és formájától függetlenül be kell tartani az étkezési korlátozásokat, nevezetesen a napi étrendben a só mennyiségét a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell, nem kell sok vizet inni, és be kell tartani a fehérje étrendet. felgyorsítja a gyógyulási folyamatot.

A betegség kórokozójától függően megfelelő drogok:

• vírusellenes ("Interferon", "Viferon");
• gyulladáscsökkentő ("Ibuprofen", "Movalis", "Indometacin", "Aspirin");
• a puffadás enyhítésére ("Suprastin", "Claritin");
• szteroid gyógyszerek ("prednizolon").

A szívizom regenerációjának javítása érdekében Panangin, Asparkam, Riboxin is felírható különféle szövődmények megelőzésére - Clexane, Fraxiparin, Plavix, Egithromb.

A kezelés időtartama és a fenti gyógyszerek adagolása a betegség stádiumától és formájától függ, és 1 és 6 hónap között változik.

Mindezek a gyógyszerek csak tájékoztató jellegűek, a gyógyszerek szedése előtt konzultáljon szakemberrel.

Kezelés népi gyógymódokkal

A nem reumás szívizomgyulladás kezelésére további eszközökként különféle népi recepteket használnak:

1. Árnika virágok infúziója. Ennek a növénynek 2 kis marék virágát 400 ml forrásban lévő vízbe öntjük, fedővel lefedjük, és 60 percig infundáljuk. 1 evőkanálnyit kell bevenni, tejjel 1:1 arányban hígítva étkezés után naponta háromszor 30 napon keresztül.

A fenti növényből vodka tinktúrát is készítenek. 2 marék virágot öntsünk 1 pohár vodkát. Szorosan lezárjuk egy üvegedénybe, és 1 hétig kelesztjük. A lejárati idő lejárta után használjon 35-40 csepp feszült tinktúrát naponta 3 alkalommal étkezés után.

1. Gyógynövény-gyűjtemény. Hozzávalók:

• gyöngyvirág - 2 evőkanál;
• édeskömény (gyümölcs) - 4 evőkanál;
• valerian - 8 evőkanál.

Ezt a keveréket 1,5 liter forrásban lévő vízzel öntjük. A teljes lehűlés után az infúziót gondosan szűrjük, és étkezés után naponta háromszor fél csészével fogyasztjuk.

1. Alkoholos tinktúra. 250 g apróra vágott citrompép, 120 g apróra vágott füge, fél pohár méz, 50 ml vodka ragaszkodik egy hétig, használjon 1 teáskanál reggel és este étkezés után.
2. Tinktúra szívizom ödéma ellen. A szívizom normál működésének helyreállítására a következő receptet használják: 1 pohár nyírnedvhez 1 evőkanál mézet és egy közepes méretű citrom levét adnak. Ezt a keveréket naponta 1 alkalommal 14 napig használják.

Ezenkívül az alternatív gyógyászatban ajánlott naponta több evőkanál mézet elfogyasztani, eperteát főzni, diót és mazsolát adni az étrendhez. Ezenkívül a szív munkájának normalizálására vadrózsa és galagonya főzetet használnak. De a hagyományos orvoslás fenti gyógymódjait csak orvosával folytatott konzultációt követően szabad használni.

Megelőzés

Jelenleg nincs speciális eszköz a nem reumás szívizomgyulladás kialakulásának megelőzésére. A szakértők azonban összeállítottak egy listát azokról az ajánlásokról, amelyek segítenek megerősíteni mind a szív- és érrendszert, mind a test egészét:

• dúsított megfelelő táplálkozás;
• alkoholtartalmú italok és cigaretta használatának megtagadása;
• rendszeres testmozgás;
• időben történő hozzáférés a különböző betegségek kezelésére szolgáló szakemberekhez;
• a megelőző intézkedések betartása vírusjárványok idején.

Mivel a nem reumás szívizomgyulladás leggyakrabban különféle vírusos és bakteriális betegségek szövődményeként alakul ki, a különböző influenza, rubeola és más betegségek elleni védőoltások jó megelőzést jelentenek.

A szívizom gyulladása meglehetősen veszélyes betegség, amely megfelelő kezelés hiányában a beteg halálához vezethet. Ezért a teljes gyógyulás és a különféle következmények hiánya érdekében be kell tartani a szakemberek összes ajánlását, és a rehabilitációs időszak alatt rendszeres vizsgálatokat kell végezni és meg kell erősíteni az immunitást.

A szívizomgyulladás a szívizom gócos vagy diffúz gyulladása, amely különböző fertőzések, toxinok, gyógyszerek vagy immunológiai reakciók következtében alakul ki, ami a szívizomsejtek károsodásához és szívműködési zavarok kialakulásához vezet.

Etiológia.

A szívizomgyulladás reumás (streptococcus fertőzés miatt) és nem reumás (vírusos) felosztása a diagnózis első szakasza.
A reumás szívizomgyulladás az endocarditis és a szívburokgyulladás mellett a reumás carditis (reumás carditis) kötelező összetevője. Megfontolás alatt
akut reumás lázban.
A nem reumás szívizomgyulladás oka az esetek túlnyomó többségében az vírusos fertőzés(influenza vírusok, parainfluenza, Coxsackie B, fertőző hepatitis, ECHO, citomegalovírusok stb.).

Patogenezis.

A vírusfertőzés az aktív vírusreplikáció szakaszában immunpatológiai reakciókat vált ki, amelyekben citotoxikus sejtek, autoantitestek jelennek meg a kardiomiociták különböző összetevőivel szemben, ami károsodásukhoz vezet (autoimmun károsodás hipotézise).
A diagnózis kritériumai.
I. Összefüggés múltbeli fertőzéssel, klinikai és laboratóriumi adatokkal igazolva: kórokozó izolálása, neutralizációs reakció eredményei, komplementkötési reakció, hemagglutinációs reakció, ESR-gyorsulás, C-reaktív fehérje megjelenése.
II. A szívizom károsodásának jelei.
A repolarizációs folyamatok megsértése az elülső fal területén
Nagy jelek:
- A repolarizációs folyamatok megsértése az EKG-n - a kamrai komplexum utolsó részének változása az ST szegmens depressziója formájában és alacsony amplitúdójú, simított vagy negatív T-hullám megjelenése, amely általában mellkasi vezetékekben határozzák meg, de előfordulhat standardban is
- Ritmus- és vezetési zavarok
- A kardioszelektív szérumenzimek és izoenzimek (LDH és LDH1, CK és MB-CKF, troponin T és I) fokozott aktivitása.
- Kardiomegália
- Szív elégtelenség
Kisebb jelek:
- tachycardia
- az 1. hang gyengülése (fonokardiográfia során fontos megerősíteni)
- galopp ritmus

Kezelés.

1. Etiotrop kezelés. A nem reumás szívizomgyulladás vírusellenes szerekkel történő kezelésének módszerét még nem fejlesztették ki. Bakteriális szívizomgyulladásban szenvedő betegek
torokfájás (vagy más streptococcus fertőzés) során, vagy röviddel annak befejezése után 1 millió U / m penicillin kezelést írnak elő 8
naponta egyszer vagy félszintetikus penicillinek (amoxicillin) napi 2-3 g / nap dózisban vagy makrolidok (1,0 klaritromicin naponta) 7-10 napig.
2. Újabban a nem szteroid gyulladáscsökkentőket tekintik a patogenetikai kezelés alapjának. Jelenleg azonban, tekintettel arra, hogy nincs bizonyíték a betegség kimenetelére gyakorolt ​​pozitív hatásukra, a szívizom reparatív folyamatainak lassítására a használatuk következtében, ez a gyógyszercsoport nem javasolt a szívizomgyulladás kezelésében.
- Az akut szívizomgyulladás terápiás (ágyas) kezelését patogenetikai kezelési módszernek tekintik, és kötelező a vírusfertőzés megnyilvánulásainak megszűnéséig.
— A kifejezett gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív tulajdonságokkal rendelkező glükokortikoidok súlyos szívizomgyulladás és myopericarditis kialakulása esetén javasoltak. A prednizolont leggyakrabban napi 20-30 mg dózisban írják fel 2-3 hétig, a betegség klinikai megnyilvánulásainak súlyosságától függően.
— Az antikoagulánsok magas klinikai és laboratóriumi aktivitású szívizomgyulladás esetén javasoltak. Van bennük véralvadásgátló, gyulladáscsökkentő
és antihipoxiás hatású. A heparint 10 000 NE-t írnak fel naponta kétszer s / c 7-10 napig.
- A metabolikus terápia célja az anyagcsere és a szöveti légzés javítása a szívizomban, ezáltal csökkentve a disztrófiás folyamatokat. Riboxint, panangint, anabolikus gyógyszereket, citokróm C-t, preduktált, mildronátot írnak fel. Ezek a gyógyszerek nem okoznak kárt, pszichológiailag jól érzékelik a betegek, és nagyra értékelik őket.

A szívizomgyulladás a szívizom akut, szubakut vagy krónikus gyulladásos, túlnyomórészt fertőző és (vagy) immun eredetű etiológiájú elváltozása, amely általános gyulladásos, kardiális tünetekkel (cardialgia, ischaemia, szívelégtelenség, aritmia, hirtelen halál) nyilvánulhat meg, vagy látensen folytatódhat.

A szívizomgyulladást a klinikai kép nagy változatossága jellemzi; gyakran szívburokgyulladással (ún. myopericarditis) kombinálják, lehetséges az endocardium egyidejű bevonása is a gyulladásos folyamatba. A reumás és a szívizomgyulladás egyéb változatai közötti megkülönböztetés megkönnyítése érdekében a "nem reumás szívizomgyulladás" kifejezést használják.

A szívüregek tágulásával és a szívizom összehúzódási zavarával kísért szívizomgyulladás a primer cardiomyopathiák amerikai osztályozásában (2006) „inflammatorikus kardiomiopátia” néven szerepel. Ezt a kifejezést azért javasolták, hogy megkülönböztessék azokat a betegeket, akiknél a szívkamrák súlyos dilatációja (DCMP) szenved, és akiknél a betegség középpontjában gyulladásos folyamat van, és specifikus kezelést igényelnek (szemben a genetikai DCM-ben szenvedő betegekkel).

A szívizomgyulladás lehet önálló állapot vagy más betegség összetevője (pl. szisztémás scleroderma, szisztémás lupus erythematosus, IE, szisztémás vasculitis stb.).

Járványtan

A szívizomgyulladás valódi prevalenciája nem ismert, mivel nehéz a diagnózist ellenőrizni. Egyes jelentések szerint a szívizomgyulladás diagnózisának gyakorisága a kardiológiai kórházakban körülbelül 1%, a hirtelen vagy sérülés következtében elhunyt fiatalok boncoláskor - 3-10%, a fertőző betegségek kórházaiban - 10-20%. , a reumatológiai osztályokon - 30 -40%.

Osztályozás

A szívizomgyulladás osztályozása, amelyet 2002-ben javasolt N.R. Paleev, F.N. Paleev és M.A. Gurevich, főként az etiológiai elv szerint épült, és kissé módosított formában kerül bemutatásra.

Fertőző és fertőző-immun.

Autoimmun:

Reumás;

Diffúz kötőszöveti betegségekkel (SLE, rheumatoid arthritis, dermatomyositis stb.);

Vasculitis (noduláris periarteritis, Takayasu-kór, Kawasaki-kór stb.);

Egyéb autoimmun betegségekkel (szarkoidózis stb.);

Túlérzékenység (allergiás), beleértve a gyógyszereket is.

Mérgező (urémiás, tirotoxikus, alkoholos).

Sugárzás.

Éget.

Transzplantáció.

Ismeretlen etiológia (óriássejt, Abramov-Fiedler stb.).

A fertőző szívizomgyulladás etiológiai kórokozójaként a baktériumok (brucella, clostridia, corynebacterium diphtheria, gonococcusok, Haemophilus influenzae, legionella, meningococcusok, mikobaktériumok, mikoplazmák, streptococcusok, staphylococcusok), rickettsia, lázas hegyi rózsa spirocheták (borrelia, leptospira, sápadt treponema), protozoák (amőba, leishmania, toxoplazma, Chagas-kórt okozó tripanoszómák), gombák és férgek.

A fertőző szívizomgyulladás leggyakoribb okai az adenovírusok, az enterovírusok (Coxsackie B csoport, ECHO), a herpesz csoport vírusai (citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, 6-os típusú herpeszvírus, herpes zoster), HIV, influenza és parainfluenza vírusok, parvovírus B19, pl. valamint hepatitis B, C vírusok, mumpsz, gyermekbénulás, veszettség, rubeola, kanyaró stb. Lehetséges vegyes fertőzés (két vírus, egy vírus és egy baktérium stb.) kialakulása.

A fertőző betegségekben előforduló szívizomgyulladás nem lehet nagy klinikai jelentőségű, több szervi elváltozás részeként alakulhat ki (tífusz, brucellózis, borreliosis, szifilisz, HIV-fertőzés, hepatitis C vírusfertőzés, citomegalovírus) vagy előtérbe kerülhet a klinikai képben, ill. meghatározza a prognózist (miocarditis diftéria, enterovírus fertőzés, egyéb vírusos szívizomgyulladás és Chagas-kór).

A fertőző (főleg vírusos) szívizomgyulladásra jellemző az autoimmun reakciók kialakulása, ezért nehéz lehet megkülönböztetni a fertőző és fertőző-immun szívizomgyulladást.

A szívizomgyulladás három változata különböztethető meg a lefolyás során:

fűszeres- akut megjelenés, kifejezett klinikai tünetek, láz, jelentős változások a laboratóriumi (akut fázis) paraméterekben;

szubakut- fokozatos megjelenés, elhúzódó tanfolyam (egy hónaptól hat hónapig), az akut fázis indikátorainak kisebb súlyossága;

krónikus- hosszú tanfolyam (több mint hat hónap), az exacerbációk és a remisszió váltakozása.

A lefolyás súlyosságától függően a myocarditis következő változatait különböztetjük meg:

könnyű- enyhe, minimális tünetekkel jár;

mérsékelt- közepesen kifejezett, a tünetek határozottabbak, a szívelégtelenség enyhén kifejezett jelei lehetségesek);

nehéz- kifejezett, súlyos szívelégtelenség jeleivel;

fulmináns (villámgyors), amelyben a rendkívül súlyos szívelégtelenség, amely azonnali intenzív kórházi kezelést és újraélesztést igényel, a betegség kezdetétől számítva néhány óra alatt kialakul, és gyakran halállal végződik.

A lézió prevalenciája szerint a myocarditis következő változatait különböztetjük meg:

fokális- általában nem vezet szívelégtelenség kialakulásához, csak ritmus- és vezetési zavarok nyilvánulhatnak meg, jelentős diagnosztikai nehézségeket okoz;