Fertőző, nem reumás szívizomgyulladás, tünetek és kezelés. A reumás szívizomgyulladás kezelésének elvei

Szabálysértések pulzusszámés vezetőképesség

A szívizom gyulladásos elváltozásai a betegségek kiterjedt csoportját alkotják, amelyek tanulmányozását a közelmúltig nem vizsgálták kellőképpen. Ez annak köszönhető, hogy a fő figyelem a reuma elleni küzdelemre irányult, bár a betegek jelentős csoportjában szívizomgyulladás a reumás folyamattal való összefüggés nélkül alakul ki. A poszt mortem vizsgálatok szerint az NM prevalenciája a gyermekek körében magasabb (6,8%), mint a felnőtteknél (4%).

Etiológia. Lásd az osztályozást.

Előfordulhat, hogy az etiológiát nem lehet megállapítani, ilyen esetekben idiopátiás szívizomgyulladásról beszélnek.

Patogenezis a sokféleség miatt más etiológiai tényezők. A legtöbb NM azonban nem a fertőzés közvetlen hatásának eredményeként jelentkezik, hanem a gyermek testének bizonyos fokú szenzibilizációjával összefüggésben a különféle - bakteriális, kémiai, fizikai - szerekre. Az ilyen szívizomgyulladás kombinálható a fertőző-allergiás koncepcióval. Amikor rögzülnek az erek falában immunkomplexek, ami károsodást okoz sejtmembránok a lizoszómák hidrolitikus enzimeinek aktiválásával. Mindez a fehérjék denaturálásához és autoantigén tulajdonságok megszerzéséhez vezet.

Egyes szívizomgyulladás patogenezisében tisztán szerepet játszanak allergiás mechanizmusok(nál nél szérumbetegség gyógyszerekre, védőoltásokra adott reakciók).

A Coxsackie-fertőzésben ennek a vírusnak a szívizomsejtbe való behatolása kiemelkedően fontos, ami annak pusztulásához és lizoszomális enzimek felszabadulásához vezet. Az influenzában ugyanakkor jelentősebb az immunológiai mechanizmusok szerepe.

Azonban nem minden gyermek, akinek volt fertőző betegségek, NM-ben szenved. A betegség kialakulásában nagy szerepet játszik a makroorganizmus reaktivitási állapota. Korai életkorban a gyermek reaktivitását befolyásolhatja az anya által átvitt terhes nők toxikózisa, akut ill. krónikus betegségek, korábbi abortuszok és vetélések, valamint különféle perinatális fertőzések, a gyermek alkati rendellenessége. Fogékony az NM-re és a gyakran és hosszan tartó betegek csoportjába tartozó gyermekek.

életkori szempont. Az NM minden korcsoportban előfordul.

családi szempont. Gyermekeknél az NM előfordulásában a tényező fontos örökletes hajlam. Megállapítást nyert, hogy a beteg gyermek közeli hozzátartozóinál gyakran előfordulnak patológiás esetek a szív-érrendszerés allergiás betegségek.

A krónikus fertőzési gócok hordozóinak (szülők és más rokonok) környezetében nevelkedett gyermekek nagyobb valószínűséggel betegszenek meg.

A gyakorlatban a New York Heart Association (1964, 1973) által javasolt kritériumokat alkalmazzák Yu.I. Novikova és munkatársai (1979).

Korábbi fertőzés klinikai és laboratóriumi módszerek, beleértve a kórokozó izolálását, a neutralizációs reakció (RN), komplementkötés (RSC), hemagglutináció (RHA) eredményeit;

A szívizom károsodásának jelei (szívméret növekedése, 1 tónus gyengülése, szívritmuszavar, szisztolés zörej);

Tartós fájdalom jelenléte a szív régiójában, gyakran nem szűnik meg értágítók;

· kóros elváltozások az EKG-n, ami a szív ingerlékenységének, vezetési képességének, automatizmusának zavarait tükrözi, amelyet rezisztencia jellemez, és gyakran refrakter a célzott terápiára;

· korai megjelenés a bal kamrai elégtelenség jelei, majd a jobb kamra hozzáadása és a teljes szívelégtelenség kialakulása;

A szérum enzimek (CPK, LDH) fokozott aktivitása;

a szív változásai az ultrahangos echokardiográfia során: a bal kamra üregének növekedése; hipertrófia hátsó fal bal kamra; hiperkinézia interventricularis septum; hanyatlás kontraktilitás a bal kamra szívizom.

korábbi allergiás hangulat;

a vérvizsgálatok változásai, amelyek a gyulladásos folyamat aktivitását jellemzik.

Laboratóriumi és instrumentális módszerek kutatás

teljes vérkép (mérsékelt leukocitózis, emelkedett ESR);

vizeletvizsgálat (normál) torlódás- proteinuria;

· biokémiai elemzés vér: fokozott DPA, CRP, enzimaktivitás (LDH, CPK);

· laboratóriumi kutatás a kórokozó azonosítására: RN, RSK, RGA;

EKG (a fogak feszültségének csökkenése, ritmuszavar, az S-T intervallum változása stb.);

A szív röntgenfelvétele (a szív méretének meghatározása).

szint meghatározása teljes fehérjeés frakciói a vérszérumban;

· immunológiai vizsgálatok(immunglobulinok, T- és B-limfociták, komplement tartalmának meghatározása);

Az irodában háziorvos: anamnézis felvétel (korábbi fertőző ill allergiás betegségek, örökletes történelem); objektív vizsgálat (a pulzus jellege, a vérnyomás, az aritmia jelenléte, a szív határainak változása, a máj mérete, az ödéma jelenléte).

A klinikán: általános elemzések vér és vizelet biokémiai kutatás vér, röntgen mellkas, kardiológus konzultáció.

A klinikán: enzimszint meghatározása, RSK, RGA, polyKG, szív ultrahang.

Minden vérvizsgálatot üres gyomorban végeznek.

Lefolyás, szövődmények, prognózis

A klinikai lefolyás változatai

Súlyos karditisz esetén a mérgezés jelei észlelhetők, a gyermek általános állapota jelentősen szenved. A testhőmérséklet 39 ° C-ra emelkedhet. A keringési elégtelenség korai jelei jelennek meg. Az ütőhangszerek és a röntgen meghatározta a szív határainak kitágítását. Egyes gyermekeknél durva szisztolés zörej hallható a szív csúcsa felett, ami relatív elégtelenségre utal kéthús szelep. Ha egy ilyen zaj hosszú ideig fennáll a kezelés során és a szív méretének csökkenésével, ez a billentyűkészülék károsodását (a papilláris izmok és húrok szklerózisát), a szeleplapok hemodinamikai vagy szerves deformációját jelzi.

Csatlakozó pericarditis, tachycardia, szívhangok süketsége fokozódik, szívburok súrlódása hallható. Az NM súlyos formája a szív összetett ritmus- és vezetési zavarával járó betegségeket foglalja magában.

Az NM ezen formája gyakrabban fordul elő kisgyermekeknél (veleszületett és szerzett carditisben).

Az NM mérsékelt formája korai és idősebb gyermekeknél is előfordulhat, és jellemző subfebrilis hőmérséklet test 1-2 héten belül, sápadtság bőr, fáradtság. A mérgezés mértéke kevésbé kifejezett. A carditis minden tünete jelen van. A keringési zavarok jelei megfelelnek a II. A cikknek.

Az enyhe forma idősebb gyermekeknél fordul elő, és korai életkorban rendkívül ritka. Jellemzője a betegség jeleinek szűkössége. Általános állapot ezeknek a gyerekeknek kevés a fogyatékossága. A szív határai normálisak, vagy 0,5-1 cm-rel balra kitágulnak, enyhe tachycardia lép fel, amely szívritmuszavarban szenvedő kisgyermekeknél kifejezettebb. Klinikai tünetek keringési elégtelenség megfelel az I st. vagy hiányzik. Az EKG-n változások vannak.

A gyermekeknél az NM jellemzője a lefolyásuk változatossága, amely lehet akut, szubakut, krónikus (lásd az osztályozást).

Akut lefolyásban a szívizomgyulladás hevesen kezdődik, kialakulása és egy interkurrens betegség között egyértelmű kapcsolat alakul ki, vagy röviddel a profilaktikus oltás után következik be. A betegség kezdetén a vezető helyet a nem kardiális tünetek foglalják el: sápadtság, ingerlékenység, rossz étvágy, hányás, hasi fájdalom stb. És csak 2-3 nap elteltével, és néha később is megjelennek a szívkárosodás jelei.

Kisgyermekeknél a betegség kezdete lehet cianózis, légszomj, összeomlás.

A szubakut típusú NM fokozatosan alakul ki, és közepesen súlyos klinikai tünetek kísérik. A betegség aszténiában nyilvánul meg 3-4 nappal egy vírusos ill bakteriális fertőzés. Kezdetben megjelennek gyakori jelek betegségek: ingerlékenység, fáradtság, rossz étvágy stb. A testhőmérséklet normális lehet. A szívtünetek fokozatosan alakulnak ki, és néhány gyermeknél ismételt SARS vagy profilaktikus oltás hátterében jelentkeznek.

Az NM krónikus lefolyása gyakrabban fordul elő idősebb gyermekeknél, és a szívizomgyulladás akut vagy szubakut fellépésének eredményeként, vagy primer krónikus forma formájában jelentkezik, amely fokozatosan, tünetmentes kezdeti fázissal alakul ki.

Kisgyermekeknél krónikus lefolyás méhen belüli szívgyulladás alakulhatott ki.

A súlyos UI az idiopátiás szívizomgyulladás, amelyben dekompenzált, aritmiás, fájdalmas és vegyes változatokat különböztetnek meg, ami megnehezíti az időben történő diagnózist.

Az idiopátiás szívizomgyulladás dekompenzált változata gyakrabban fordul elő kisgyermekeknél és in klinikai kép a keringési zavarok jelei dominálnak. Általában ez a szívizomgyulladás súlyos formája, amely gyakran kedvezőtlen kimenetelű.

Az aritmiás változat főként idősebb gyermekeknél figyelhető meg, a vezető tünet a szívritmuszavar, amely gyakran tartós.

A fájdalomváltozat főként idősebb gyermekeknél is előfordul. Jellemzője a fájdalom jelenléte a szív régiójában, amelyet gyakran ritmuszavarok vagy keringési elégtelenség jelei kísérnek.

A vegyes opciót a fenti lehetőségek kombinációja jellemzi. Általában a vele járó betegség kedvezőtlen kimenetelű.

Az állapot súlyosságának felmérése. A szív működési zavarának mértéke, a mérgezés súlyossága határozza meg.

Komplikációk: keringési elégtelenség; kardioszklerózis.

a betegség időtartama. A legtöbb esetben időben történő gyulladáscsökkentő terápiával aktív fázis folyamat 7-10 nap, de a szív mérete a legtöbb gyermeknél 1,5-2 hónap után normalizálódik. A gyógyulási idő kisgyermekeknél 6 hónaptól 2 évig terjed. Egyes esetekben a folyamat krónikussá válik.

Előrejelzés.Általában kedvező, de gyermekeknél fiatalon, a tanfolyami lehetőségektől függően komoly lehet. Az idiopátiás szívizomgyulladásban a prognózis a legtöbb esetben kedvezőtlen.

Először is ki kell zárnia a reumát. könnyű forma Az NM-t gyakran meg kell különböztetni az úgynevezett funkcionális kardiopátiától, az MVP-től. Meg kell különböztetni a veleszületett carditist születési rendellenesség szívek.

diffúz nem reumás szívizomgyulladás(vírusos etiológia), akut lefolyás, NK IIA Art., mérsékelt forma.

Az NM diagnózisának megállapítása vagy gyanúja esetén a gyermeket kórházba kell helyezni.

Terápiás intézkedések a kórházban:

A motor üzemmód korlátozása be akut időszak 2-4 hétig. Keringési elégtelenség esetén emelt testhelyzet adása, oxigénterápia kialakítása szükséges;

· jó táplálkozás elegendő fehérje-, vitamin-, káliumsó-tartalommal. Az akut időszakban korlátozza nátriumsó. Beállítás ivási rendszerúgy hajtják végre, hogy több folyadékot adnak, mint a kiválasztott vizelet;

Antibakteriális terápia;

gyulladáscsökkentő szerek: acetilszalicilsav- életévenként 0,15-0,2 g naponta 1 hónapig, majd a jelzett adag 1/2-1/3-a további 1,5-2 hónapig; indometacin, voltaren - 0,25-0,75 mg / nap 1,5-2 hónapig szubakut lefolyás vagy akut, súlyos szívelégtelenség nélkül;

A heparin nyilvánvaló thromboemboliás szindróma esetén javasolt;

· az akut carditis elhúzódó formáiban az aminokinolin sorozatú gyógyszereket 6-12 hónapig használják;

glükokortikoidok a diffúz folyamatban szívelégtelenséggel; a betegség szubakut megjelenése a krónikus folyamat előhírnökeként; karditisz a szív vezetőrendszerének elsődleges elváltozásával;

szívglikozidok, diuretikumok - szívelégtelenségben;

· cocarboxylasamg/kg, minden második napon felváltva B 6 vitaminnal;

Polarizáló keverék (10%-os glükóz oldat mg/kg, inzulin 1 egység 4-5 g beadott glükózra, panangin 1 ml életévenként, de legfeljebb 10 ml), intravénásan csepegtetve;

A szívműködés ritmusának megsértése - antiaritmiás szerek.

Időtartam fekvőbeteg kezelés 4-6 héttől több hónapig.

Rehabilitáció. Minden NM-en átesett gyermekre vonatkozik rendelői megfigyelés háziorvos.

A kórházból 3 hónapig tartó elbocsátás után a gyermekeket havonta, majd negyedévente egyszer, majd egy év múlva - 6 havonta egyszer - mindig EKG-rekorddal vizsgálják.

A szívglikozidokat és antiaritmiás szereket kapó gyermekek egyéni megfigyelés alatt állnak, vizsgálatuk gyakoriságát gyermekkardiológus határozza meg. A cardiosclerosis jeleinek hiányában a gyermekeket 5 év elteltével eltávolítják az orvosi rendelőből.

Az NM-en átesett gyermekek megfigyelésekor a gyermek és a szülők figyelmét a motoros rend betartásának szükségességére kell összpontosítani. Bővítése a kórházból való elbocsátás után fokozatosan történik, figyelembe véve a mutatókat funkcionális tesztek. Az edzési rendet UI-s gyermekek számára írják elő a kardiovaszkuláris aktivitás kompenzálására, jó egészség, kedvező reakció a mintára a a fizikai aktivitás, pozitív eltolódások stabilizálása az EKG-n, normál laboratóriumi paraméterek.

NÁL NÉL járóbeteg-beállítások fizikoterápia egyénileg vagy kiscsoportos módszerrel (2-4 fő) történik.

A gyereknek részt kell vennie tornaterápiás órák a klinikán, vagy végezzen gyakorlatokat otthon 3-6 hónapig. A jövőben az iskolában testnevelés órákat vehet igénybe attól függően klinikai változat NM.

NÁL NÉL speciális csoport a gyermekeket 3-6 hónap múlva, aritmia jelenlétében pedig 12 vagy több hónap elteltével írják be. A fizikai aktivitás kiterjesztésének, a gyermekek áthelyezésének kérdései előkészítő csoport testnevelésre kardioreumatológussal közösen kell dönteni.

A krónikus szívizomgyulladásban szenvedő gyermekeknek, akiknél a keringési zavarok tartós jelei vannak, további 1-2 szabadnap vagy otthoni oktatás engedélyezett. Szanatóriumban vagy otthon, a jelzések szerint, folytatódik gyógyszeres kezelés: kinolin, antiaritmiás, vizelethajtó szerek, szívglikozidok stb.

A kinolinkészítményt kapó gyermekeket havonta egyszer szemésznek kell megvizsgálnia. NM streptococcus természettel vagy gócok jelenlétével krónikus fertőzés bicillin profilaxis javallott, mint a reuma, konzervatív ill sebészet krónikus fertőzési gócok.

Az év során az UI-ban szenvedő betegek 2-4 kúrán esnek át anyagcsere-folyamatokat serkentő szerekkel (riboxin, vitaminok, káliumkészítmények). A terápiát 2-3 hónap elteltével megismételjük.

Az NM-en átesett gyermekek rehabilitációs intézkedéseként látható Spa kezelés ha nem rendelkeznek komplex és súlyos jogsértések szívritmus.

Megvalósítási megközelítések megelőző védőoltások Az NM-ben szenvedő gyermekeket szigorúan egyénre kell szabni. A vakcinázás ellenjavallt a myocarditis allergiás, gyógyszeres, szérum etiológiájában.

Gyermekek, akik átestek súlyos formák szívizomgyulladás, valamint elhúzódó, krónikus, visszatérő lefolyású, 3-5 évre mentesül az immunizálás alól. Nál nél könnyű pálya betegség és a relapszusok hiánya esetén a vakcinázás az elimináció után 2 évvel megengedett akut megnyilvánulások szívizomgyulladás.

Tippek a szülőknek a gyermekgondozáshoz:

A motoros rendszer betartása szigorúan az orvos javaslatára;

képzés a klinikán módszertanossal gyakorlatterápiás komplexek gyakorlatterápiás gyakorlatok;

az allergén élelmiszerek (narancs, banán, eper, erdei szamóca stb.) kizárása az étrendből;

Karrier Tanács. Hiányzás esetén maradványhatások szívében bármilyen specialitást választhat.

A myocardiosclerosis, a szívritmus és a vezetés tartós megsértése esetén azok a szakmák ajánlottak, amelyek nem kapcsolódnak fizikai aktivitáshoz, hidegben, meleg helyiségekben történő munkához.

· A nők egészségi állapotának javítását célzó intézkedések terhesség előtt és alatt: krónikus fertőzési gócok, toxoplazmózis stb. kezelése; az ARVI megelőzése, a bakteriális fertőzés terhes nőknél (ezek az intézkedések a megelőzésre irányulnak veleszületett carditis);

A gyermekek egészségének javítása, megfelelő teljes értékű etetés, edzési eljárások;

Járványellenes intézkedések otthoni végrehajtása, időben történő alkalmazása terápiás céllal vírusellenes gyógyszerek(interferon, ribonukleáz, influenza elleni gamma-globulin) beteg gyermekek számára;

A megelőző védőoltások szabályainak szigorú betartása, a megelőzés allergiás reakciók;

Krónikus fertőzési gócok fertőtlenítése.

másodlagos megelőzés. Lásd: Rehabilitáció.

sürgősségi orvoslás

Nem reumás szívizomgyulladás - gyulladásos betegségek szívizom különböző etiológiák, nem kapcsolódik az A csoport β-hemolitikus streptococcusához, betegségekhez kötőszöveti vagy más szisztémás betegségek.

A patogenezisben fontosak:

1) a fertőző faktor közvetlen bejuttatása a szívizomsejtekbe, károsodása, lizoszomális enzimek felszabadulása (Coxsackie vírusok, szepszis);
2) immunológiai mechanizmusok - autoantigén - autoantitest reakciója, immunkomplexek képződése, mediátorok felszabadulása és gyulladás kialakulása, lipidperoxidáció aktiválása.

Klinikai laboratóriumi és műszeres adatok

Panaszok: általános gyengeség, mérsékelten kifejezett, állandó, szúró vagy fájó jellegű fájdalom a szív területén, megszakítások a szív területén, szívdobogás lehetséges, enyhe légszomj edzés közben.

Objektív vizsgálat: általános állapota kielégítő, ödéma, cianózis, légszomj nincs. A pulzus normális vagy kissé gyors, néha aritmiás, a vérnyomás normális, a szív határai nem változnak, az I tónus kissé gyengült, a szív csúcsán halk szisztolés zörej van.

Laboratóriumi adatok. A tölgy nem változik, néha az ESR enyhe növekedése. BAC: az AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- és γ-globulinok, sziálsavak, szeromukoid, haptoglobin mérsékelt vérszintjének emelkedése. A Coxsackie, az influenza és más kórokozók elleni antitestek megnövekedett titere. A kórokozókkal szembeni antitest-titerek négyszeres emelkedése az első 3-4 hét során, a kontrollhoz képest magas titer, vagy későbbi négyszeres csökkenése kardiotrop fertőzésre utal. Helyhez kötött magas szint titerek (1:128), ami általában nagyon ritka.

EKG: a T-hullám vagy az ST-szegmens csökkenése több elvezetésben, a P-Q intervallum időtartamának növekedése határozható meg.

A patológia röntgen- és echokardiográfiás vizsgálata nem tárja fel.

A betegek panaszai: súlyos gyengeség, kompressziós jellegű fájdalom a szív területén, gyakran szúró, légszomj nyugalomban és edzés közben, szívdobogásérzés és megszakítások a szív területén, láz alatti testhőmérséklet.

Objektív vizsgálat. Közepesen súlyos általános állapot. Enyhe acrocyanosis, nincs ödéma és orthopnea, gyakori pulzus, kielégítő telődés, gyakran aritmiás, normál vérnyomás. A szív bal széle balra megnagyobbodik, az I tónus gyengül, izmos jellegű szisztolés zörej hallható, néha szívburok dörzsölés (myopericarditis).

Laboratóriumi adatok. OAK: fokozott ESR, leukocitózis, eltolódás leukocita képlet balra vírusos szívizomgyulladás esetén leukopenia lehetséges. BAC: sziálsav, szeromukoid, haptoglobin, α2- és γ-globulin, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB frakció, AsAT tartalom növekedése. IS: a leukocita migráció pozitív gátlása szívizom antigén jelenlétében, a T-limfociták és a T-szuppresszorok számának csökkenése, az IgA és IgG vérszintjének emelkedése; a CEC, antimyocardialis antitestek kimutatása a vérben; ban ben ritka esetek az RF megjelenése a vérben; a C-reaktív fehérje kimutatása a vérben, a Coxsackie, ECHO, influenza vagy más fertőző ágensek elleni antitestek magas titere.

EKG: az S - T intervallum csökkenése vagy egy T hullám egy vagy több elvezetésben, negatív, aszimmetrikus T hullám jelenhet meg; lehetséges monofázisos ST emelkedés pericarditis vagy subepicardialis szívizom károsodás miatt; különböző fokú atrioventrikuláris blokád; extrasystole, pitvarfibrilláció vagy lebegés, csökkent EKG-feszültség.

A szív röntgenfelvétele és az echocardioscopia a szív és üregeinek növekedését mutatják.

Panaszok: légszomj nyugalomban és edzés közben, szívdobogás, megszakítások és szívfájdalom, fájdalom a jobb hypochondriumban, lábak duzzanata, köhögés edzés közben.

Objektív vizsgálat. Az általános állapot súlyos, kényszerhelyzet, orthopnea, kifejezett acrocyanosis, hideg verejték, duzzadt nyaki vénák, duzzanat a lábakban. A pulzus gyakori, gyenge telődés, gyakran fonalas, aritmiás, a vérnyomás csökken. A szív határai inkább balra, de gyakran minden irányba megnagyobbodnak (egyidejű szívburokgyulladás miatt). A szívhangok süketek, tachycardia, gyakran galopp ritmus, extrasystole, gyakran paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, a szisztolés zörej a csúcson, a szívburok dörzsölése (egyidejű szívburokgyulladással) az izom genezise határozza meg. A tüdő auskultációján alsó szakaszok meghallgathatja a pangásos, finom bugyborékoló hangokat és a crepitus-t a bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásaként. A legsúlyosabb esetekben szívasztmás rohamok és tüdőödéma léphet fel. A máj jelentős növekedését határozzák meg, fájdalma, ascites jelentkezhet. A szív jelentős növekedése esetén a tricuspidalis billentyű relatív elégtelensége alakulhat ki, a xiphoid folyamat régiójában ilyenkor szisztolés zörej hallható, amely belégzéskor fokozódik (Rivero-Corvalho tünet). Elég gyakran thromboemboliás szövődmények alakulnak ki (tromboembólia a tüdőben, vesében és agyi artériák satöbbi.).

A laboratóriumi adatok, beleértve az immunológiai paramétereket is, jelentős változásokon mennek keresztül, amelyek jellege hasonló a mérsékelt myocarditishez, de a változás mértéke kifejezettebb. Jelentős dekompenzáció és a máj növekedése esetén az ESR alig változhat.

EKG: mindig változott, a T hullám jelentősen csökken és S-T intervallum sok elvezetésben, néha az összesben, negatív T-hullám lehetséges, gyakran atrioventricularis blokkokat rögzítenek különféle fokozatok, a His köteg lábának blokádja, extrasystole, paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter.

A szív röntgenfelvétele: kardiomegalia, csökkent szívtónus.

Az echokardiográfia kardiomegáliát, a szív különböző kamráinak tágulatát, csökkentette szív leállás, a teljes szívizom hypokinesia jelei, ellentétben az IHD lokális hipokinéziájával.

Intravitális szívizom biopszia: gyulladás képe.

Így az enyhe szívizomgyulladást az jellemzi fokális elváltozás szívizom, normális határok szív, keringési elégtelenség hiánya, a klinikai és laboratóriumi adatok alacsony súlyossága, kedvező pálya. A közepesen súlyos szívizomgyulladást cardiomegalia, pangásos keringési elégtelenség hiánya, a lézió multifokális jellege, valamint a klinikai és laboratóriumi adatok súlyossága manifesztálja. A súlyos szívizomgyulladást az jellemzi diffúz elváltozás szívizom, súlyos lefolyású, kardiomegalia, mindennek súlyossága klinikai tünetek, pangásos elégtelenség keringés.

Diagnosztikai kritériumok (Yu. I. Novikov, 1981)

Klinikai és laboratóriumi adatokkal igazolt korábbi fertőzés (beleértve a kórokozó izolálását, a neutralizációs teszt eredményeit, CSK, TPHA, fokozott ESR, PRP megjelenése), vagy más alapbetegség gyógyszer allergia satöbbi.).

A szívizom károsodásának jelei

1. Kóros elváltozások az EKG-ban (ritmus, vezetés, változások S-T intervallum satöbbi.)
2. A szarkoplazmatikus enzimek és izoenzimek fokozott aktivitása a vérszérumban (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
3. Cardiomegalia, röntgen és ultrahang vizsgálatok szerint
4. Pangásos szívelégtelenség vagy kardiogén sokk

Korábbi fertőzés vagy más betegség kombinációi az etiológiától függően bármely két "kis" és egy<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

A szívizomgyulladás klinikai diagnózisát a tanfolyam osztályozásának és fő klinikai jellemzőinek figyelembevételével alakítják ki: az etiológiai jellemzőket jelzik (ha lehetséges az etiológia pontos megállapítása), a lefolyás súlyosságát és jellegét, a szövődmények jelenlétét ( szívelégtelenség, thromboemboliás szindróma, ritmus- és vezetési zavarok stb.).

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. Vírusos (Coxsackie) szívizomgyulladás, közepes forma, akut lefolyás, extrasystolés aritmia, atrioventricularis blokk I. stádium. De.
2. Staphylococcus szívizomgyulladás, súlyos forma, akut lefolyású, bal kamrai elégtelenség szívasztmás rohamokkal.
3. Nem reumás szívizomgyulladás, enyhe forma, akut lefolyású, H 0 .

A terapeuta diagnosztikai kézikönyve. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Főmenü

INTERJÚ

Nota bene!

Az oldal anyagait bemutatják, hogy ismereteket szerezzenek a sürgősségi orvoslásról, sebészetről, traumatológiáról és sürgősségi ellátásról.

Betegség esetén forduljon egészségügyi intézményekhez és forduljon orvoshoz

Szívizomgyulladás. A myocarditis típusai. Reumás és nem reumás szívizomgyulladás. Idiopátiás, autoimmun, toxikus, alkoholos szívizomgyulladás

A myocarditis típusai lokalizáció szerint

A szív falainak szerkezetében három réteget különböztetünk meg:

endocardium ( a belső réteg);
szívizom ( a középső réteg, amelyet izomszövet képvisel);
epicardium ( külső réteg).

A belső réteg endotéliumból, izomrostokból és laza kötőszövetből áll. Ezek a struktúrák alkotják a szív billentyűit is. Egyszerűen fogalmazva, a szívbillentyűk és a főbb erek az endocardium meghosszabbításai. Éppen ezért, ha a szív belső rétege érintett, a szívbillentyűk egyidejűleg megsérülnek. Az endocardium gyulladását endocarditisnek nevezik.

Myocarditis pericarditis

Szívizomgyulladás (endocarditis) reumás szívbetegség)

Myocarditis endocarditis pericarditis ( pancarditis)

nehézlégzés;
súlyos gyengeség és rossz közérzet;
a vérnyomás csökkentése;
kifejezett ödéma;
máj megnagyobbodás.

A röntgenfelvételen a szív méretének jelentős növekedése látható, az elektrokardiogramon ( EKG) elégtelen vérellátás jelei ( ischaemia). A pancarditis mortalitása eléri az 50 százalékot.

Fokális és diffúz szívizomgyulladás

A fokális szívizomgyulladás és a diffúz közötti különbség a tünetek intenzitása és a betegség lefolyásának súlyossága. Ha a szívizomnak csak egy területe érintett, előfordulhat, hogy egyáltalán nincsenek tünetek, és a szívizom szerkezetében bekövetkező változásokat csak elektrokardiogram vagy más vizsgálatok során észlelik. Néha fokális szívizomgyulladás esetén a pácienst szívritmuszavar, objektív okok nélküli fáradtság és légszomj zavarja. A betegség prognózisa kedvező ( különösen vírusos etiológiával). Kezelés hiányában a betegség fokális formája gyakran diffúz szívizomgyulladásba fordul.

A szívizomgyulladás fenti típusainak mindegyike rendelkezhet a betegség általános jeleivel és a csak rá jellemző tünetekkel. A betegség lefolyását és a prognózist az is meghatározza, hogy melyik mikroorganizmus indította el a gyulladásos folyamatot.

A fertőző szívizomgyulladás valószínű kórokozói közül a vírusok a legnagyobb jelentőségűek, mivel erősen kardiotrop hatásúak. képes befolyásolni a szívet). Tehát a szívizom összes gyulladásának körülbelül a fele a Coxsackie vírus miatt alakul ki.

Az incidencia megugrása tavasszal és ősszel következik be, mivel az emberi szervezet ezekben az időszakokban van a leginkább sebezhető a vírusokkal szemben.
Az ebben a patológiában szenvedő betegek körülbelül 60 százaléka férfi. A nőknél a betegséget gyakran terhesség alatt vagy szülés után diagnosztizálják. A terhesség alatti Coxsackie szívizomgyulladás szívizomgyulladást okozhat a magzatban ( az anyaméhben való tartózkodás alatt, közvetlenül a születés után vagy az élet első hat hónapjában).
A kardiális tünetek megjelenése előtt ( légszomj, fájdalom) a beteget kezdi zavarni a gyenge intenzitású gyomorfájdalom, a köldök közelében, hányinger hányással, vizes széklet. Ezt követően a szívizomgyulladás általános jelei mellé paroxizmális mellkasi fájdalmak is társulnak, amelyek belégzéssel-kilégzéssel vagy köhögéssel fokozódnak.
Azoknál a betegeknél, akiknek életkora nem éri el a 20 évet, a Coxsackie myocarditis súlyos tünetekkel jelentkezik. A 40 évnél idősebb betegeknél a betegség homályosabb képe jellemző. Az esetek túlnyomó többségében az ilyen típusú szívizomgyulladás súlyos szövődmények nélkül jelentkezik, és a betegek néhány héten belül felépülnek.

A Coxsackie vírus mellett az influenzavírus is fertőző szívizomgyulladást okozhat. A statisztikák azt mutatják, hogy a szívizom gyulladásának enyhe formáit az influenzás betegek 10 százalékánál diagnosztizálják. A szívizomgyulladás tünetei ( légszomj, szívdobogásérzés) az alapbetegség megjelenése után másfél-két héttel jelennek meg. A szívizom gyulladása is kialakulhat olyan vírusos betegségek hátterében, mint a hepatitis ( jellemző különbség a tünetek hiánya), herpesz, poliomyelitis ( leggyakrabban a beteg halála után diagnosztizálják).

A szívizomgyulladás ezen formáját különféle bakteriális fertőzések okozzák. Általában ez a betegség gyenge immunitású és rezisztens betegeknél alakul ki ( fenntarthatóság) antibiotikumokra. Gyakran bakteriális szívizomgyulladás esetén tályogok képződnek a szívizomban, ami nagymértékben súlyosbítja a betegség lefolyását. A szívizomgyulladás ezen formája mindig másodlagos betegség, azaz különféle bakteriális patológiák szövődményeként alakul ki.

Diftéria. A fertőzés levegőben lévő cseppekkel jut be a szervezetbe, és általában a felső légúti rendszert érinti. A diftéria jellegzetes jele a fehér, sűrű vagy laza filmek a mandulákon, amelyek megnehezítik a légzést. A szívizom gyulladását a diftériás betegek mintegy 40 százalékánál diagnosztizálják, és ez az egyik leggyakoribb halálok. A szívkárosodás jelei akut formában az alapbetegség megjelenése után 7-10 nappal jelentkeznek.
meningococcus fertőzés. Leggyakrabban ez a fertőzés az orrnyálkahártyát érinti ( meningococcus pharyngitis), a keringési rendszer ( meningococcus szepszis, azaz vérmérgezés), agy ( agyhártyagyulladás). A szívizom gyulladását a meningococcus fertőzés hátterében férfiaknál jobban diagnosztizálják.
Tífusz. A bélfertőzés egy fajtája, amely élelmiszerrel terjed. A szívizomgyulladás jelei az alapbetegség kezdete után 2-4 héttel jelentkeznek. Leggyakrabban a tífuszban a szívizom köztes szövete érintett, amelyet akut szúró jellegű fájdalmak kísérnek a szívben, fokozott izzadás.
Tuberkulózis. Ennél a fertőzésnél leggyakrabban a tüdőt érintik, jellemző tünet a legyengítő éjszakai köhögés, amelyet vérköpéssel is kísérhet. A tuberkulózis hátterében kialakuló myocarditis megkülönböztető jellemzője a jobb és a bal szív egyidejű veresége. A tuberkulózisos szívizomgyulladást hosszú lefolyás jellemzi, amely gyakran krónikus formává válik.
streptococcus fertőzés. A legtöbb esetben ez a fertőzés a légutakat és a bőrt érinti. A betegség a mandulák gyulladásában, bőrkiütésben nyilvánul meg, amely főleg a felsőtesten lokalizálódik. A streptococcus fertőzés hátterében kialakult szívizomgyulladásra jellemző a tünetek kifejezett megnyilvánulása és a krónikus formába való gyakori átmenet.

Az ilyen típusú szívizomgyulladás a generalizált ( az egész testet érinti, nem csak egy szervet) mikózisok ( gombás mikroorganizmusok által okozott fertőzések). A gombás szívizomgyulladás leggyakrabban olyan betegeknél fordul elő, akik hosszú ideig szednek antibiotikumot. Éppen ezért a betegséget az elmúlt évtizedekben sokkal gyakrabban diagnosztizálják, mint korábban. A szerzett immunhiányos szindrómában szenvedők is veszélyeztetettek. AIDS).

Fertőző-allergiás szívizomgyulladás

A szívizomgyulladás ezen formájának fő kiváltó oka a fertőzés, leggyakrabban légúti vírus típusú. Bakteriális fertőzés is beindíthatja a gyulladásos folyamatot a szívizomban ( például streptococcus).

A szívizom allergiás gyulladásával a kóros folyamat elsősorban a szív jobb oldalán lokalizálódik. A műszeres vizsgálat során a gyulladás fókusza sűrű csomónak tűnik. A megfelelő kezelés hiánya ahhoz a tényhez vezet, hogy a szívizomgyulladást az izomszövet visszafordíthatatlan változásai és a kardioszklerózis bonyolítja.

reumás ( rheumatoid) és nem reumás szívizomgyulladás

noduláris vagy granulomatózus szívizomgyulladás;
diffúz szívizomgyulladás;
fokális szívizomgyulladás.

A noduláris szívizomgyulladást kis csomók kialakulása jellemzi a szívizomban ( granulomák). Ezek a csomók szétszórva vannak a szívizomban. Az ilyen szívizomgyulladás klinikai képe nagyon rossz, különösen a reuma első rohamakor. Ennek ellenére a betegség gyorsan fejlődik. A granulomák jelenléte miatt a szív petyhüdtté válik, kontraktilitása csökken. Diffúz szívizomgyulladás esetén ödéma alakul ki a szívben, az edények kitágulnak, és a szív összehúzódása élesen csökken. Gyorsan növekvő légszomj, gyengeség, hipotenzió alakul ki ( vérnyomás csökkentése). A diffúz szívizomgyulladás fő jellemzője a szívizom tónusának csökkenése, ami a fenti tüneteket váltja ki. A szív összehúzódásának csökkenése miatt a szervek és szövetek véráramlása csökken. A diffúz szívizomgyulladás gyermekkorban jellemző. Fokális szívizomgyulladás esetén a gyulladásos sejtek beszivárgása helyenként előfordul, és nem szétszórt, mint a diffúz.

A reumás szívizomgyulladás tünetei

Ezzel a patológiával a betegség kezdeti szakasza a gyulladásos folyamat általános tüneteiben nyilvánul meg. A betegek látható ok nélküli gyengeséget, fáradtságot, izomfájdalmat tapasztalnak. Megemelkedett testhőmérséklet figyelhető meg, a vizsgálatok során pedig a leukociták számának növekedése, a C-reaktív fehérje megjelenése. gyulladásos folyamat markere).

A betegség fokális formájával a klinikai kép nagyon rossz, ami nagymértékben megnehezíti a diagnózist. Egyes betegek gyengeségre, szabálytalan szívfájdalomra, szívritmuszavarra panaszkodnak. Az extrasystole időszakosan is megjelenhet. A szívproblémák jelenlétét általában a reuma vagy más betegségek vizsgálatakor állapítják meg.

Granulomás szívizomgyulladás

Nem reumás szívizomgyulladás

A betegség klinikai megnyilvánulása olyan tényezőktől függ, mint a gyulladásos folyamat lokalizációja, az érintett szövet térfogata és a beteg immunrendszerének állapota. A gyulladást kiváltó okok szintén befolyásolják a tünetek jellegét. Tehát a vírusos eredetű szívizomgyulladás homályosabban halad, és a bakteriális formát a tünetek kifejezettebb megnyilvánulása jellemzi.

Az általános állapot megsértése. Motiválatlan gyengeség, csökkent munkaképesség, álmosság - ezek a tünetek az elsők között vannak, és a legtöbb nem reumás szívizomgyulladásban szenvedő betegnél megfigyelhetők. Ingerlékenység és gyakori hangulati ingadozások is jelen lehetnek.
A fiziológiai paraméterek változása. A fertőző típusú szívizomgyulladásra jellemző a testhőmérséklet enyhe emelkedése. A betegség ezen formája a vérnyomásmutatók időszakos változásaiban is megnyilvánulhat az alsó oldalra.
Kellemetlen érzés a szív régiójában. A nem reumás szívizomgyulladásban szenvedő betegek több mint fele mellkasi fájdalmat tapasztal. A fájdalom szindróma más jellegű ( éles, tompa, szorító) és külső tényezők hatása nélkül fordul elő ( fáradtság, fizikai aktivitás).
A szívműködés megsértése. A szívműködés eltérései lehetnek a kontrakciók gyakoriságának növekedése irányába. tachycardia), és a csökkenés irányába ( bradycardia). Ezenkívül nem reumás szívizomgyulladás esetén extrasystole is előfordulhat, ami rendkívüli szívimpulzusok megjelenésében nyilvánul meg.
A bőr tónusának változása. Egyes betegek bőre elfehéredik a károsodott vérkeringés miatt. kék dermis is jelen lehet ( bőr) az orr és az ajkak területén, az ujjbegyeknél.

A nem reumás szívizomgyulladás diagnózisa

A modern diagnosztikai berendezések lehetővé teszik a szívizomgyulladás korai stádiumban történő felismerését. Ezért rendszeresen meg kell vizsgálni azokat az embereket, akiknél nagyobb a valószínűsége a szívből származó patológiák kialakulásának.

elektrokardiogram ( EKG). Az eljárás során elektródákat rögzítenek a páciens mellkasára, amelyek szívimpulzusokat továbbítanak egy speciális berendezésnek, amely feldolgozza az adatokat és grafikus képet alkot belőlük. Az EKG segítségével tachycardia, extrasystole és egyéb szívritmuszavarok jelei észlelhetők.
echokardiográfia ( szív ultrahang). Ez az eljárás felületesen is elvégezhető ( a mellkason keresztül) vagy belső ( a transzducert a nyelőcsövön keresztül vezetik be) módszerrel. A tanulmány a szívizom normál szerkezetének megváltozását, a szívbillentyűk méretét és működését, a szívfal vastagságát és egyéb adatokat mutat be.
Vérelemzés ( általános, biokémiai, immunológiai). A laboratóriumi vérvizsgálatok meghatározzák a leukociták mennyiségét ( vérsejtek típusai), antitestek jelenléte és egyéb gyulladásra utaló mutatók.
Vérkultúra. Ezt a bakteriális szívizomgyulladást kiváltó kórokozó mikroorganizmusok természetének meghatározására végzik. Ezenkívül a vérkultúrák felfedik a mikrobák érzékenységét az antibiotikumokra.
Szcintigráfia. Ebben a vizsgálatban radioaktív folyadékot vezetnek be a páciens testébe, majd képet készítenek, hogy meghatározzák ennek az anyagnak a szívizomban való mozgását. A szcintigráfiai adatok a kóros folyamatok jelenlétét és lokalizációját mutatják a szívizomban.
Szívizom biopszia. Összetett eljárás, amely a szívizomszövet eltávolításából áll a későbbi tanulmányozáshoz. A szívizomhoz vénán keresztül lehet hozzáférni ( combcsont, subclavia).

A nem reumás szívizomgyulladás típusai

vírusos szívizomgyulladás;
alkoholos szívizomgyulladás;
szeptikus szívizomgyulladás;
toxikus szívizomgyulladás;
idiopátiás szívizomgyulladás;
autoimmun myocarditis.

Vírusos szívizomgyulladás

A vírusos szívizomgyulladás tünetei a tompa fájdalom a szív területén, rendkívüli szívösszehúzódások megjelenése ( extrasystoles), gyors szívverés.

Alkoholos szívizomgyulladás

Szeptikus szívizomgyulladás

Abramov-Fiedler szívizomgyulladás ( idiopátiás szívizomgyulladás)

intraventrikuláris és atrioventrikuláris blokád;
extrasystoles ( rendkívüli szívösszehúzódások);
thromboembolia;
Kardiogén sokk.

Az idiopátiás szívizomgyulladás prognózisa általában rossz, és halállal végződik. A halál progresszív szívelégtelenség vagy embólia következtében következik be.

Mérgező szívizomgyulladás

Autoimmun myocarditis

szisztémás lupus erythematosus;
dermatomyositis;
rheumatoid arthritis.

A szisztémás lupus erythematosus egy autoimmun betegség, amely a kötőszövet általános elváltozásával fordul elő. 10-ből egy esetben gyermekkorban diagnosztizálják. A szívbetegség ebben a betegségben az esetek 70-95 százalékában fordul elő. A lupus myocarditis klinikai képe egyetlen specifikus tünetben sem különbözik. Alapvetően a szívizom és az endocardium diffúz károsodása következik be, a szívburok ritkábban érintett. Leggyakrabban azonban a szívizom érintett. Gyulladásos és disztrófiás változásokat tár fel. A lupus myocarditis tartós és elhúzódó tünete a szapora szívverés ( tachycardia), fájdalom szindróma figyelhető meg a betegség későbbi szakaszában.

Olvass tovább:

Adj visszajelzést

Megjegyzéseit és visszajelzéseit hozzáfűzheti ehhez a cikkhez, a vitaszabályok betartásával.

A szívizom különböző etiológiájú gyulladásos megbetegedései, amelyek nem társulnak A-csoportú β-hemolitikus streptococcushoz, kötőszöveti betegségekhez vagy egyéb szisztémás betegségekhez.

A patogenezisben fontosak:

1) a fertőző faktor közvetlen bejuttatása a szívizomsejtekbe, károsodása, lizoszomális enzimek felszabadulása (Coxsackie vírusok, szepszis);
2) immunológiai mechanizmusok - autoantigén - autoantitest reakciója, immunkomplexek képződése, mediátorok felszabadulása és gyulladás kialakulása, lipidperoxidáció aktiválása.

Klinikai laboratóriumi és műszeres adatok

Könnyű forma

Laboratóriumi adatok. A tölgy nem változik, néha az ESR enyhe növekedése. BAC: az AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- és γ-globulinok, sziálsavak, szeromukoid, haptoglobin mérsékelt vérszintjének emelkedése. A Coxsackie, az influenza és más kórokozók elleni antitestek megnövekedett titere. A kórokozókkal szembeni antitest-titerek négyszeres emelkedése az első 3-4 hét során, a kontrollhoz képest magas titer, vagy későbbi négyszeres csökkenése kardiotrop fertőzésre utal. A titerek stacionárius magas szintjét (1:128) veszik figyelembe, ami általában nagyon ritkán fordul elő.

EKG: a T-hullám vagy az ST-szegmens csökkenése több elvezetésben, a P-Q intervallum időtartamának növekedése határozható meg.

A patológia röntgen- és echokardiográfiás vizsgálata nem tárja fel.

Mérsékelt forma

Laboratóriumi adatok. tölgy: fokozott ESR, leukocitózis, a leukocita képlet balra tolódása, vírusos szívizomgyulladás, leukopenia lehetséges. BAC: sziálsav, szeromukoid, haptoglobin, α2- és γ-globulin, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB frakció, AsAT tartalom növekedése. IS: a leukocita migráció pozitív gátlása szívizom antigén jelenlétében, a T-limfociták és a T-szuppresszorok számának csökkenése, az IgA és IgG vérszintjének emelkedése; a CEC, antimyocardialis antitestek kimutatása a vérben; ritka esetekben az RF megjelenése a vérben; a C-reaktív fehérje kimutatása a vérben, a Coxsackie, ECHO, influenza vagy más fertőző ágensek elleni antitestek magas titere.

A szív röntgenfelvétele és az echocardioscopia a szív és üregeinek növekedését mutatják.

Súlyos forma

Panaszok: légszomj nyugalomban és edzés közben, szívdobogás, megszakítások és szívfájdalom, fájdalom a jobb hypochondriumban, lábak duzzanata, köhögés edzés közben.

Objektív vizsgálat. Az általános állapot súlyos, kényszerhelyzet, orthopnea, kifejezett acrocyanosis, hideg verejték, duzzadt nyaki vénák, ödéma a lábakban. A pulzus gyakori, gyenge telődés, gyakran fonalas, aritmiás, a vérnyomás csökken. A szív határai inkább balra, de gyakran minden irányba megnagyobbodnak (egyidejű szívburokgyulladás miatt). A szívhangok süketek, tachycardia, gyakran galopp ritmus, extrasystole, gyakran paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, szisztolés zörej a csúcson, szívburok súrlódási zaj (egyidejű szívburokgyulladással) az izom eredetétől függ. Az alsó részeken a tüdő auskultációja során pangásos, finom buborékos rales és crepitus hallható a bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásaként. A legsúlyosabb esetekben szívasztmás rohamok és tüdőödéma léphet fel. A máj jelentős növekedését határozzák meg, fájdalma, ascites jelentkezhet. A szív jelentős növekedése esetén a tricuspidalis billentyű relatív elégtelensége alakulhat ki, a xiphoid folyamat régiójában ilyenkor szisztolés zörej hallható, amely belégzéskor fokozódik (Rivero-Corvalho tünet). Elég gyakran thromboemboliás szövődmények alakulnak ki (tromboembólia a tüdő-, vese- és agyi artériákban stb.).

EKG: mindig változik, a T hullám és az S-T intervallum sok elvezetésben jelentősen lecsökken, néha az összesben negatív T hullám lehetséges, különböző fokú atrioventricularis blokádok, His köteg blokád, extrasystoles, paroxizmális tachycardia, pitvari gyakran rögzítik a fibrillációt és a lebegést.

A szív röntgenfelvétele: kardiomegalia, csökkent szívtónus.

Az echokardiográfia kardiomegáliát, a szív különböző kamráinak tágulását, a perctérfogat csökkenését, a teljes szívizom hypokinesia jeleit tárja fel, ellentétben az IHD lokális hipokinéziájával.

Intravitális szívizom biopszia: gyulladás képe.

Így az enyhe szívizomgyulladást fokális szívizom károsodás, a szív normális határai, a keringési elégtelenség hiánya, a klinikai és laboratóriumi adatok alacsony súlyossága, valamint a kedvező lefolyás jellemzi. A közepesen súlyos szívizomgyulladást cardiomegalia, pangásos keringési elégtelenség hiánya, a lézió multifokális jellege, valamint a klinikai és laboratóriumi adatok súlyossága manifesztálja. A súlyos szívizomgyulladást diffúz szívizom károsodás, súlyos lefolyás, kardiomegalia, minden klinikai tünet súlyossága és pangásos keringési elégtelenség jellemzi.

Diagnosztikai kritériumok (Yu. I. Novikov, 1981)

Klinikai és laboratóriumi adatokkal igazolt korábbi fertőzés (beleértve a kórokozó izolálását, a neutralizációs reakció eredményeit, CFR-t, RPHA-t, megnövekedett ESR-t, PSA megjelenését), vagy más alapbetegség (gyógyszerallergia stb.).

egy plusz

A szívizom károsodásának jelei

I. "nagy":

1. Kóros elváltozások az EKG-ban (ritmus, vezetés, változás az S-T intervallumban stb.)
2. A szarkoplazmatikus enzimek és izoenzimek fokozott aktivitása a vérszérumban (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
3. Cardiomegalia, röntgen és ultrahang vizsgálatok szerint
4. Pangásos szívelégtelenség vagy kardiogén sokk

II. "kicsi":

1. Tachycardia
2. Gyengült 1 hang
3. Vágta ritmusa

A diagnózis megfogalmazása

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. Vírusos (Coxsackie) szívizomgyulladás, közepes forma, akut lefolyás, extrasystolés aritmia, atrioventricularis blokk I. stádium. De.
2. Staphylococcus szívizomgyulladás, súlyos forma, akut lefolyású, bal kamrai elégtelenség szívasztmás rohamokkal.
3. Nem reumás szívizomgyulladás, enyhe forma, akut lefolyású, H 0 .

A terapeuta diagnosztikai kézikönyve. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Etiológia és patogenezis

1. definíció

A szívizomgyulladás egy olyan betegség, amelyet a szívizom gyulladása és diszfunkciója kísér.

Férfiaknál gyakrabban észlelhető, mint nőknél. Epidemiológiája nem ismert, mivel a betegség gyakran szubklinikai úton halad, és teljes gyógyulással végződik.

Károsító szerrel való érintkezés után a szívizomban gyulladásos infiltrátum jelenik meg, amely többnyire limfocitákból áll (beleértve az eozinofileket, neutrofileket, makrofágokat is).

A súlyos szívizom károsodás a szív szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértésével, vezetési és ritmuszavarokkal jár.

Az autoimmun folyamat kialakulásával a betegség krónikus lefolyása lehetséges. A szívizomgyulladás miatt dilatatív kardiomiopátia alakulhat ki.

Klinikai kép

A klinikai tünetek a lézió helyétől és mértékétől függenek.

A szívizomgyulladás megkülönböztetése:

Fokális. Az elváltozás különböző területű lehet, azonban a vezetési rendszer kis elváltozása is súlyos vezetési zavarokhoz vezethet.
diffúz. A szívkamrák tágulnak, szívelégtelenség figyelhető meg.
Fertőző. A klinikai megnyilvánulásokban a fő fertőző folyamat tünetei dominálnak, amely gyakrabban fordul elő lázzal. A szervezet lehetséges általános mérgezése. A klinikai kép a kisebb elektrokardiográfiás változásoktól az akut szívelégtelenségig változik.
Elszigetelt éles. A tünetek általában az akut vírusfertőzést követő gyógyulási időszakban jelentkeznek a betegeknél. A tünetek a tachycardiától, a légszomjtól, a cardialgiától a szívüregek kitágulásáig és a szívelégtelenségig terjednek.

A myocarditis nem specifikus tünetei:

gyengeség;
láz;
fokozott fáradtság;

A szívizomgyulladás halálos kimenetelű lehet a végzetes aritmiák miatt.

Diagnosztika A nem rheumatoid szívizomgyulladás a következőket tartalmazza:

A szív auszkultációja. A hangok nem módosíthatók. A mitrális billentyű elégtelenség szisztolés zöreje. Talán a mellhártyagyulladás kialakulása.
Laboratóriumi adatok. Az általános vérvizsgálat az ESR növekedését mutatja. Néhány betegnek leukocitózisa van. A vér biokémiai elemzésében - a CPK MB izoenzim tartalmának növekedése.
Elektrokardiogram. Sinus tachycardia, vezetési zavarok, szupraventrikuláris és kamrai aritmiák.
Echokardiográfia. A szív üregeinek kitágulása, a szívizom kontraktilitásának megsértése. Néha parietális intraventrikuláris trombusok jelennek meg.
Röntgenvizsgálat. A szív megnagyobbodott, a tüdőben torlódásra utaló jelek vannak.
Szívizom biopszia. Szövettani jelek - a szívizom gyulladásos infiltrációja, degeneratív változások a szívizomsejtekben.

Kezelés. Előrejelzés. Komplikációk

A myocarditis kezelésében a következő szabályokat kell követni:

a fizikai aktivitás korlátozása;
etiotróp kezelés a betegség okának azonosításában;
a bal kamra kontraktilitásának csökkenésével a kezelést a dilatált kardiomiopátiához hasonlóan végezzük;
a glikozid-mérgezés kialakulásának megelőzése érdekében korlátozza a szívglikozidok bevitelét;
néha hatékony immunszuppresszív terápia, beleértve a prednizolont, ciklosporint, azatioprint.

Előrejelzés nem reumás szívizomgyulladás kimenetele:

a szívizomgyulladás enyhe lefolyása esetén teljes gyógyulás lehetséges orvosi beavatkozás nélkül;
átmenet krónikus szívelégtelenségbe:
hosszú távú szívizom diszfunkció;
a His köteg bal lábának blokádja;
sinus tachycardia;
csökkent a gyakorlati tolerancia.

Komplikációk nem reumás szívizomgyulladás:

dilatált kardiomiopátia;
hirtelen szívhalál.

Szívizomgyulladás, nem reumás a döntően gyulladásos természetű szívizom-betegségek csoportja, amelyek számos etiológiai tényező (fertőző, fizikai, kémiai, allergiás, autoimmun) hatására alakulnak ki, és nem kapcsolódnak az A csoport béta-hemolitikus streptococcusához és szisztémás kötőszöveti betegségekhez.
A szívizomgyulladás akut (legfeljebb 3 hónapig tartó) és szubakut (3-6 hónapig) formái vannak, prevalencia szerint - fokális és diffúz, a lefolyás súlyosságától függően - enyhe, közepes és súlyos,

Etiológia, patogenezis

Diagnosztika, differenciáldiagnosztika

A nem reumás szívizomgyulladás diagnosztikájában fontos az anamnesztikus, klinikai adatok, valamint a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményeinek helyes értelmezése.
A szívizomgyulladás enyhe formáiban végzett laboratóriumi vizsgálatok a következőket mutatják: a KLA-ban - az ESR enyhe növekedése (általában akár 30 mm / h), limfocitózis, monocitózis, enyhe eozinofília; BAK - az AsAT, LDH, CPK, C - reaktív fehérje, szeromukoid, sziálsav mérsékelt növekedése. Mérsékelt és súlyos formákban a változások kifejezettebbek, a KLA-ban - leukocitózis (vírusfertőzésekkel - leukopenia), az ESR jelentős növekedése; az LHC-ban megemelkedik a szeromukoid, sziálsav, haptoglobin, alfa-2 és gamma globulinok, LDH és izoenzimjei - LDH 1-2, CPK, AST - szintje. Az esetek 90%-ában a basophil degranulációs teszt pozitív (a normál érték 2-3-szorosa).
Az immunológiai vizsgálaton átesett betegek harmadában antimiokardiális antitesteket határoznak meg.
A szívizomgyulladás mérsékelt és súlyos formáiban szenvedő betegek röntgenvizsgálata a bal szív méretének növekedését mutatja, ritkábban a szívárnyék határai minden irányban kitágulnak. Az EKG-n enyhe formákban a z csökkenése figyelhető meg. T vagy ST szegmens több elvezetésben, a P-Q intervallum mérsékelt növekedése lehet. Mérsékelt formákban több elvezetésben az ST szegmens csökkenése mellett h változások jelennek meg. T, amely lehet kétfázisú, negatív, óriáshegyes. A társuló pericarditist monofázisos ST eleváció jellemzi. Súlyos esetekben a leírt változásokon kívül az EKG feszültség csökken. A szívritmus különböző megsértését (kamrai és pitvari extraszisztolia, lebegés vagy pitvarfibrilláció, paroxizmális tachycardia) és a vezetést (I-III fokú atrioventrikuláris blokád, a His köteg lábainak blokádja) rögzítik. Az echokardiográfia enyhe esetekben nem mutat elváltozásokat; mérsékelt formákban a szívizom összehúzódási funkciója csökken, a szív maradék térfogata nő szisztoléban és diasztoléban, az ejekciós frakció csökkenésével.
A súlyos szívizomgyulladást a szív méretének növekedése jellemzi | és üregeinek, különösen a bal kamrának a kitágulása.
Az Abramov-Fiedler-féle idiopátiás szívizomgyulladás diagnosztizálásában intravitális szívizom biopsziát alkalmaznak.
A gyulladásos tünetekkel ellentétben, a fertőző formákhoz hasonlóan az idiopátiás szívizomgyulladás morfológiai jellemzői a szívizom szubendokardiális rétegeiben és a papilláris izmok izomrostjainak hipertrófiája, jelentős myolysis területek jelenléte és kötőszövettel való helyettesítése, intracavitaris trombusok jelenléte, a koszorúér palliatív infiltrátumok kis ágainak vasculitise az erek mentén.
A nem reumás szívizomgyulladás diagnosztizálásának kritériumai: klinikai és laboratóriumi adatokkal igazolt egyértelmű kapcsolat fertőzéssel vagy más alapbetegséggel (allergia stb.); EKG változások; fokozott aktivitás LDH enzimek, LDH1-2, ASAT, CPK a vérszérumban; echokardiográfiával vagy röntgenfelvétellel megerősített kardiomegalia; pangásos szívelégtelenség képe. A szívizomgyulladás feltételezett vagy „kicsi” jelei közé tartozik a tachycardia, a legyengült 1 ugrás és a galopp ritmus.
A nem reumás szívizomgyulladás diagnózisa bizonyos nehézségekkel jár, és gyakran úgy határozzák meg, hogy kizárják a szívizom patológiájának egyéb lehetséges okait. Nagyon fontos minden akut felső légúti fertőzésen és egyéb lokalizációjú fertőzésen átesett beteget EKG felvétellel megvizsgálni, ha vannak "szívpanaszai". Ha ez utóbbiban változást észlelünk, akkor az enzimszintet, ha lehetséges, a vírus (bakteriális) antitestek titerét is meg kell vizsgálni.
A szívizomgyulladás diagnosztizálásához elegendő egy fertőzés vagy más bizonyított etiológiai tényező kombinációja két fő tünettel, vagy egy fő és két feltételezett tünettel.
A nem reumás szívizomgyulladás differenciálása elsősorban reumás szívbetegségek, valamint különböző eredetű szívizom disztrófiák, dilatációs kardiomiopátia, vegetovascularis dystonia, thyrotoxicosis, angina pectoris, krónikus tüdő- és tüdőerek betegségei esetén szükséges.

Kezelés

A nem reumás szívizomgyulladás kezelését kórházban végzik, és magában foglalja a patogenetikai és tüneti terápiát. Ágynyugalom (enyhe formával 2-4 hét, közepes formával, az első 2 hétben szigorú ágynyugalom, majd további 4 hétig meghosszabbítva, súlyos formában, szigorúan a keringési kompenzáció állapotáig és további 4-6 hétig meghosszabbítva ), törlésére csak a szív méretének normalizálása után kerül sor. 10-es számú diéta korlátozott sóval.
Terápiában a nem szteroid gyulladáscsökkentőket (NSAID-ok) széles körben alkalmazzák egyedi adagokban, 4-5 hetes kezelési kurzusra; elvonási kritériumok: a gyulladás klinikai és laboratóriumi jeleinek normára való csökkentése.
Diffúz szívizomgyulladás esetén csökkenteni kell a folyadék mennyiségét. Krónikus fertőzési fókusz jelenlétében a kezelés hatástalan lehet a szervezet állandó érzékenyítése miatt, ami hozzájárul a relapszusok előfordulásához és a szívizomgyulladás elhúzódó lefolyásához. Talán az ilyen gócok korábbi és teljes fertőtlenítése látható.
A glükokortikoszteroidok alkalmazását nem reumás szívizomgyulladásban a következő helyzetek korlátozzák: a hagyományos gyulladásgátló gyógyszerek hatástalansága; exudatív gyulladás jelenléte a szívizomban és / vagy váladék a szívburokban; a gyulladásos folyamat autoimmun vagy allergiás természete; a betegség visszatérő és progresszív lefolyása. A prednizolont 30-40 mg/nap dózisban írják fel, majd a dózis módosítása és fokozatos megvonása következik, tartós javulással. Az elhúzódó tanfolyam aminokinolin gyógyszerek (delagil, plaquenil) alkalmazását igényli. Ha ezeknek a gyógyszereknek a hátterében megnövekedett fájdalom a szív területén, azokat törölni kell.
A szívizom megzavart anyagcsere-folyamatainak helyreállítása érdekében anabolikus szteroidokat (retabolil, methandrostenolone stb.) a szokásos adagban írnak fel 3-4 hetes kúra során, különösen szedve. Szükség esetén szívglikozidokat (óvatosan, kis adagokban!), antiarrhythmiás gyógyszereket, káliumkészítményeket, vízhajtókat használnak.
A kórházból való elbocsátást követő első hat hónapban a betegek ellenjavallt a jelentős fizikai stresszel járó munka, valamint a hipotermia, valamint a nagy hőmérséklet-ingadozások körülményei között végzett munka.

Klinikai vizsgálat

A klinikai vizsgálatot reumatológus (kardiológus) és háziorvos végzi. A megfigyelés időtartama - nem kevesebb, mint 3 év a nem reumás szívizomgyulladás elszenvedése után. A szervezetben a fertőzés krónikus fókuszának megőrzésével a betegek egész évben bicillin-profilaxist kapnak 1-2 évig (bicillin-5, 1,5 millió egység havonta).
Ezenkívül a szívizom metabolikus és reparatív folyamatainak javítása érdekében évente 1-2 alkalommal vitaminokat, kreatin-foszfátot (vagy riboxint, mildronátot, kokarboxilázt) alkalmaznak.

A nem reumás szívizomgyulladás osztályozása (N. R. Paleev, 1982 szerint, rövidített formában)

A patogenezisben fontosak:

1) a fertőző faktor közvetlen bejuttatása a szívizomsejtekbe, károsodása, lizoszomális enzimek felszabadulása (Coxsackie vírusok, szepszis);
2) immunológiai mechanizmusok - autoantigén - autoantitest reakciója, immunkomplexek képződése, mediátorok felszabadulása és gyulladás kialakulása, lipidperoxidáció aktiválása.

Klinikai laboratóriumi és műszeres adatok

Laboratóriumi adatok. A tölgy nem változik, néha az ESR enyhe növekedése. BAC: az AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- és γ-globulinok, sziálsavak, szeromukoid, haptoglobin mérsékelt vérszintjének emelkedése. A Coxsackie, az influenza és más kórokozók elleni antitestek megnövekedett titere. A kórokozókkal szembeni antitest-titerek négyszeres emelkedése az első 3-4 hét során, a kontrollhoz képest magas titer, vagy későbbi négyszeres csökkenése kardiotrop fertőzésre utal. A titerek stacionárius magas szintjét (1:128) veszik figyelembe, ami általában nagyon ritkán fordul elő.

EKG: a T-hullám vagy az ST-szegmens csökkenése több elvezetésben, a P-Q intervallum időtartamának növekedése határozható meg.

A patológia röntgen- és echokardiográfiás vizsgálata nem tárja fel.

EKG: az S - T intervallum csökkenése vagy egy T hullám egy vagy több elvezetésben, negatív, aszimmetrikus T hullám jelenhet meg; lehetséges monofázisos ST emelkedés pericarditis vagy subepicardialis szívizom károsodás miatt; különböző fokú atrioventrikuláris blokád; extrasystole, pitvarfibrilláció vagy lebegés, csökkent EKG-feszültség.

A szív röntgenfelvétele és az echocardioscopia a szív és üregeinek növekedését mutatják.

Panaszok: légszomj nyugalomban és edzés közben, szívdobogás, megszakítások és szívfájdalom, fájdalom a jobb hypochondriumban, lábak duzzanata, köhögés edzés közben.

A szív röntgenfelvétele: kardiomegalia, csökkent szívtónus.

Intravitális szívizom biopszia: gyulladás képe.

Így az enyhe szívizomgyulladást fokális szívizom károsodás, a szív normális határai, a keringési elégtelenség hiánya, a klinikai és laboratóriumi adatok alacsony súlyossága, valamint a kedvező lefolyás jellemzi. A közepesen súlyos szívizomgyulladást cardiomegalia, pangásos keringési elégtelenség hiánya, a lézió multifokális jellege, valamint a klinikai és laboratóriumi adatok súlyossága manifesztálja. A súlyos szívizomgyulladást diffúz szívizom károsodás, súlyos lefolyás, kardiomegalia, minden klinikai tünet súlyossága és pangásos keringési elégtelenség jellemzi.

Diagnosztikai kritériumok (Yu. I. Novikov, 1981)

A szívizom károsodásának jelei

1. Kóros elváltozások az EKG-ban (ritmus, vezetés, változás az S-T intervallumban stb.)
2. A szarkoplazmatikus enzimek és izoenzimek fokozott aktivitása a vérszérumban (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
3. Cardiomegalia, röntgen és ultrahang vizsgálatok szerint
4. Pangásos szívelégtelenség vagy kardiogén sokk

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. Vírusos (Coxsackie) szívizomgyulladás, közepes forma, akut lefolyás, extrasystolés aritmia, atrioventricularis blokk I. stádium. De.
2. Staphylococcus szívizomgyulladás, súlyos forma, akut lefolyású, bal kamrai elégtelenség szívasztmás rohamokkal.
3. Nem reumás szívizomgyulladás, enyhe forma, akut lefolyású, H 0 .

A terapeuta diagnosztikai kézikönyve. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Főmenü

INTERJÚ

Nota bene!

Az oldal anyagait bemutatják, hogy ismereteket szerezzenek a sürgősségi orvoslásról, sebészetről, traumatológiáról és sürgősségi ellátásról.

Betegség esetén forduljon egészségügyi intézményekhez és forduljon orvoshoz

Szívizomgyulladás: jelek, okok, diagnózis, terápia

A szívizomgyulladás egy szívbetegség, nevezetesen a szívizom (szívizom) gyulladása. A szívizomgyulladásra vonatkozó első tanulmányokat a XIX. század 20-30-as éveiben végezték, mivel a modern kardiológia gazdag tapasztalattal rendelkezik e betegség diagnosztizálásában és kezelésében.

A szívizomgyulladás nincs „kötve” egy bizonyos életkorhoz, időseknél és gyerekeknél is diagnosztizálják, mégis leggyakrabban 30-40 éveseknél figyelhető meg: férfiaknál ritkábban, nőknél gyakrabban.

A szívizomgyulladás típusai, okai és tünetei

A szívizomgyulladásnak számos osztályozása létezik - a szívizom károsodásának mértéke, a betegség lefolyásának formája, etiológiája stb. Ezért a szívizomgyulladás tünetei is változatosak: a látens, szinte tünetmentes lefolyástól a súlyos szövődmények kialakulásáig, sőt a beteg hirtelen haláláig. Sajnos a szívizomgyulladás patognomonikus tünetei, vagyis a betegséget egyértelműen leíró tünetei hiányoznak.

A szívizomgyulladás fő, univerzális jelei közé tartozik az általános leállás, a subfebrilis hőmérséklet, a gyors fáradtság edzés közben, amit szívritmuszavarok, légszomj és szívdobogásérzés, fokozott izzadás kísér. A beteg kellemetlen érzést tapasztalhat a bal mellkasban és a precordialis zónában, sőt hosszan tartó vagy állandó fájdalmas, nyomó vagy szúró jellegű (cardialgia) érzéseket tapasztalhat, amelyek intenzitása nem függ a terhelés nagyságától vagy a terhelés mértékétől. a napszak. Illékony izom- és ízületi fájdalmak (artralgia) is megfigyelhetők.

A gyermekek szívizomgyulladását veleszületett vagy szerzett betegségként diagnosztizálják. Ez utóbbi leggyakrabban a SARS következménye. Ugyanakkor a szívizomgyulladás tünetei hasonlóak a felnőttek betegségének tüneteihez: gyengeség és légszomj, étvágytalanság, nyugtalan alvás, cianózis megnyilvánulásai, hányinger és hányás. Az akut lefolyás a szív méretének növekedéséhez és az úgynevezett szívpúp kialakulásához, szapora légzéshez, ájuláshoz stb.

A betegség formái közül megkülönböztetik az akut szívizomgyulladást és a krónikus szívizomgyulladást, esetenként a szívizomgyulladás szubakut formájáról is beszélünk. A szívizom gyulladásos folyamatának eltérő lokalizációja/prevalenciája lehetővé teszi a diffúz és fokális szívizomgyulladás megkülönböztetését is, és a különböző etiológiák alapul szolgálnak a szívizomgyulladás alábbi csoportjainak és fajtáinak megkülönböztetéséhez.

Fertőző szívizomgyulladás

A második helyet a bakteriális szívizomgyulladás foglalja el. Tehát a reumás szívizomgyulladás oka a reumás patológia, a betegség fő kórokozója pedig az A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus, szívasztma vagy alveoláris tüdőödéma, amelyet a tüdőben nedves rales kísér. Idővel krónikus szívelégtelenség alakulhat ki ödéma megjelenésével, a máj, a vesék érintettségével, folyadék felhalmozódásával az üregekben.

A szívizomgyulladás oka párhuzamosan két vagy több fertőző kórokozó lehet: az egyik kedvező feltételeket teremt ehhez, a második közvetlenül "belekapcsolja" a szívizom vereségét. Mindez pedig gyakran abszolút tünetmentes lefolyással jár.

Nem reumás eredetű szívizomgyulladás

A nem reumás eredetű szívizomgyulladás elsősorban allergiás vagy fertőző-allergiás szívizomgyulladás formájában nyilvánul meg, amely immunallergiás reakció eredményeként alakul ki.

Az allergiás szívizomgyulladást fertőző-allergiás, gyógyászati, szérumos, oltás utáni, égési, transzplantációs vagy táplálkozási eredetű szívizomgyulladásra osztják. Leggyakrabban az emberi immunrendszer olyan vakcinákra és szérumokra adott reakciója okozza, amelyek más szervezetekből származó fehérjéket tartalmaznak. Az allergiás szívizomgyulladást kiváltó farmakológiai gyógyszerek közé tartoznak bizonyos antibiotikumok, szulfonamidok, penicillinek, katekolaminok, valamint amfetamin, metildopa, novokain, spironolakton stb.

A toxikus szívizomgyulladás a szívizomra gyakorolt toxikus hatás eredménye - alkoholizmussal, pajzsmirigy-túlműködéssel (hyperthyreosis), urémiával, mérgező kémiai elemekkel való mérgezéssel stb. A rovarcsípés a szívizom gyulladását is kiválthatja.

Az allergiás szívizomgyulladás tünetei közé tartozik a szívfájdalom, általános rossz közérzet, szívdobogásérzés és légszomj, ízületi fájdalom lehetséges, emelkedett (37-39 °C) vagy a normál hőmérséklet továbbra is fennáll. Ezenkívül néha megsértik az intrakardiális vezetést és a szívritmust: tachycardia, bradycardia (ritkábban), méhen kívüli aritmiák.

A betegség tünetmentesen vagy kisebb megnyilvánulásokkal kezdődik. A betegség jeleinek súlyossága nagyrészt a gyulladásos folyamat lokalizációjának és fejlődésének intenzitásának köszönhető.

Abramov-Fiedler szívizomgyulladás

Az Abramov-Fiedler-féle szívizomgyulladást (a másik elnevezés idiopátiás, ami azt jelenti, hogy ismeretlen etiológiájú) súlyosabb lefolyás jellemzi, kardiomegalia kíséretében, vagyis a szív méretének jelentős növekedése (ennek oka a kifejezett szívtágulat ), súlyos szívvezetési és -ritmuszavarok, amelyek végül szívelégtelenséghez vezetnek.

Az ilyen típusú szívizomgyulladást gyakrabban figyelik meg középkorban. Gyakran akár halálhoz is vezethet.

A myocarditis diagnózisa

A "szívizomgyulladás" diagnózisát általában bonyolítja a betegség látens lefolyása és tüneteinek kétértelműsége. Felmérés és anamnézis, fizikális vizsgálat, laboratóriumi vérvizsgálat és kardiográfiás vizsgálatok alapján történik:

A szívizomgyulladással végzett fizikális vizsgálat felfedi a szív növekedését (a bal szélének enyhe elmozdulásától a jelentős növekedésig), valamint a tüdő torlódását. Az orvos megállapítja a páciens nyaki vénák duzzadását és a lábak duzzadását, valószínű cianózis, azaz a nyálkahártyák, a bőr, az ajkak és az orrhegy cianózisa.

Az auskultáció során az orvos mérsékelt tachycardiát vagy bradycardiát észlel, a bal és jobb kamrai elégtelenség tüneteit, az I-tónus és a galopp ritmus gyengülését, meghallgatja a szisztolés zörejt a csúcson.

A szívizomgyulladás diagnosztizálásában is informatív a laboratóriumi vérvizsgálat. A teljes vérkép leukocitózist (a leukociták számának növekedését), a leukocita képlet balra tolódását, az ESR növekedését, az eozinofilek számának növekedését (eozinofília) mutathatja.

A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a dysproteinémiát (a vérfehérje-frakciók mennyiségi arányának eltéréseit) hipergammaglobulinémiával (az immunglobulinok megnövekedett szintje), a C-reaktív fehérje jelenlétével, a szeromukoid, sziálsav, fibrinogén megnövekedett tartalmával.

A vérkultúra tanúskodhat a betegség bakteriális eredetéről. Az elemzés során az antitest-titer mutatóját is megállapítják, amely tájékoztat az aktivitásukról.

A mellkas röntgenfelvétele a szív határainak kitágulását, és néha a tüdő torlódását mutatja.
Az elektrokardiográfia vagy EKG egy diagnosztikai technika a szív munkája során keletkező elektromos mezők tanulmányozására. A szívizomgyulladás diagnosztizálása során ez a kutatási módszer nagyon informatív, mivel egy betegség esetén az elektrokardiogram változásait mindig feljegyzik, bár nem specifikusak. Nem specifikus tranziens változásoknak tűnnek a T-hullámban (amplitúdó ellaposodása vagy csökkenése) és az ST szegmensben (az izoelektromos vonaltól felfelé vagy lefelé eltolódás). Rendellenes Q-hullámok és csökkent R-hullám amplitúdó is láthatók a jobb precordiális vezetékekben (V1-V4).

Az EKG gyakran parasystole, ventricularis és supraventricularis extrasystole, atrioventricularis vezetési patológiát is mutat. A kedvezőtlen prognózist a pitvarfibrilláció és a His-köteg lábainak (általában bal oldali) blokádja bizonyítja, ami kiterjedt gyulladásos gócokra utal a szívizomban.

Az echokardiográfia egy ultrahangos módszer, amely a szív és a billentyűk működésének morfológiai és funkcionális eltéréseit vizsgálja. Sajnos az echokardiográfia során nem kell beszélni a szívizom-gyulladás konkrét jeleiről.

A szívizomgyulladás diagnosztizálása során az echokardiográfiával a folyamat súlyosságától függően kimutathatók a kontraktilis funkciójával összefüggő különböző szívizom diszfunkciók (a szívüregek elsődleges vagy jelentős tágulása, csökkent kontraktilis funkció, diasztolés diszfunkció stb.), valamint azonosíthatóak az intracavitaris trombusok. . A perikardiális üregben megnövekedett folyadékmennyiség kimutatása is lehetséges. Ugyanakkor az echokardiográfia során a szív összehúzódása normális maradhat, ezért az echokardiográfiát többször meg kell ismételni.

A myocarditis diagnosztizálására szolgáló segédmódszerek, amelyek lehetővé teszik a diagnózis helyességének bizonyítását, a következők is lehetnek:

Ez utóbbi módszert jelenleg sok orvos elegendőnek tartja a szívizomgyulladás pontos diagnosztizálásához, de ez az álláspont továbbra is kétségeket vet fel, mivel az endomyocardialis biopszia sok kétértelmű eredményt adhat.

A szívizomgyulladás kezelése

A myocarditis kezelése magában foglalja az etiotróp terápiát és a szövődmények kezelését. A szívizomgyulladásban szenvedő betegek fő ajánlásai a kórházi kezelés, a pihenés és az ágynyugalom biztosítása (1 héttől 1,5 hónapig, a súlyosságtól függően), az oxigén inhaláció kijelölése, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazása. gyógyszerek (NSAID-ok).

A szívizomgyulladás kezelése során a diéta korlátozott só- és folyadékbevitelt foglal magában, ha a betegnél keringési elégtelenség jelei vannak. És az etiotróp terápia - a szívizomgyulladás kezelésének központi láncszeme - a betegséget okozó tényezők kiküszöbölésére összpontosít.

A vírusos szívizomgyulladás kezelése közvetlenül függ annak fázisától: I. fázis - a kórokozók szaporodásának időszaka; II - autoimmun károsodás szakasza; III - dilatált kardiomiopátia, vagy DCM, vagyis a szívüregek nyújtása, szisztolés diszfunkció kialakulásával együtt.

a szívizomgyulladás kedvezőtlen lefolyásának következménye - dilatált kardiomiopátia

A vírusos szívizomgyulladás kezelésére szolgáló gyógyszerek célja az adott kórokozótól függ. A betegeknek fenntartó terápiát, immunizálást, a fizikai aktivitás csökkentését vagy teljes kizárását - a betegség tüneteinek megszűnéséig, a funkcionális paraméterek stabilizálásáig és a természetes, normál szívméret helyreállításáig -, mivel a testmozgás hozzájárul a test megújulásához (replikációjához). a vírust, és ezáltal megnehezíti a szívizomgyulladás lefolyását.

A bakteriális szívizomgyulladás antibiotikumokat igényel (vankomicin, doxiciklin stb.). A szív munkájának stabilizálása érdekében szívglikozidokat (korglikon, strophanthin) kell bevenni, és különböző antiarrhythmiás gyógyszereket írnak elő az aritmiákra. Véralvadásgátlók (aszpirin, warfarin, harangjáték) és antiaggregánsok a thromboemboliás szövődmények elkerülésére, valamint az érintett szívizom anyagcseréjének javítására - metabolikus terápia (aszparkam, kálium-orotát, preduktál, riboxin, mildronát, panangin), ATP, vitaminok.
Ha a vírusos szívizomgyulladás szívelégtelenség kezelésével (diuretikumok, ACE-gátlók, szívglikozidok, β-blokkolók szedése) végzett terápiája a kóros folyamat magas aktivitása miatt nem hozza meg a várt eredményeket, a betegnek immunszuppresszív terápiát kell előírni (fázisban). II. betegség), glükokortikoszteroidok (prednizolon) és immunszuppresszánsok (azatioprin, ciklosporin A stb.) szedése.
A reumás szívizomgyulladás NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (ibuprofen, diklofenak stb.), valamint glükokortikoszteroidok kinevezését igényli.
Az allergiás szívizomgyulladás kezelése az anamnézis részletes feltárásával és az allergén azonnali eltávolításával kezdődik. Az antibiotikumok ebben az esetben nem játszhatnak jelentős szerepet, sőt veszélyt is jelenthetnek egy olyan betegre, aki nagyobb valószínűséggel szed antihisztaminokat, például H1-blokkolókat.
A toxikus szívizomgyulladást a betegség kialakulásához vezető ágens eltávolításával és a betegség fő tüneteit gátló gyógyszerek szedésével kezelik. Tüneti terápiát írnak elő égési szívizomgyulladás esetén is, amelyre még nincs specifikus kezelés.

A szívizomgyulladás kezelésében alapvető intézkedés a transzplantáció, vagyis a szívátültetés: azt azzal a feltétellel hajtják végre, hogy a megtett terápiás intézkedések nem javítottak a funkcionális és klinikai paramétereken.

A myocarditis prognózisa

A myocarditis prognózisa sajnos nagyon változó: a teljes gyógyulástól a halálig. Egyrészt a szívizomgyulladás gyakran látensen fejlődik, és abszolút gyógyulással végződik. Másrészt a betegség például kardioszklerózishoz vezethet, amelyet a szívizom kötőhegszövetének elszaporodása, a billentyűk deformációja és a szívizomrostok cseréje kísér, ami azután tartós szívritmus- és vezetési zavarokhoz vezet. . A szívizomgyulladás valószínű következményei közé tartozik a szívelégtelenség krónikus formája is, amely rokkantságot és akár halált is okozhat.

Ezért a kórházi kezelést követően a szívizomgyulladásban szenvedő beteg még egy évig diszpanziós megfigyelés alatt áll. Szívintézetekben szanatóriumi kezelést is javasoltak neki.

Kötelező az ambuláns megfigyelés, amely évente 4 alkalommal orvosi vizsgálatot, laboratóriumi vérvizsgálatot (beleértve a biokémiai elemzést is) és vizeletvizsgálatot, valamint a szív ultrahangját - félévente egyszer, havi EKG-t foglalja magában. Rendszeres immunológiai vizsgálatok és vírusfertőzések vizsgálata is javasolt.

Az akut szívizomgyulladás megelőzésére irányuló intézkedéseket a gyulladást okozó alapbetegség határozza meg, valamint az idegen szérumok és egyéb, allergiás és autoimmun reakciókat kiváltó szerek különösen körültekintő alkalmazása.

És az utolsó. Tekintettel arra, hogy milyen súlyosak lehetnek a szívizomgyulladás szövődményei, rendkívül meggondolatlan a szívizom gyulladásának öngyógyítása „nagymama módszereivel”, különféle népi gyógymódokkal vagy orvosi felírás nélkül alkalmazott gyógyszerekkel, mivel az súlyos következményekkel fenyeget. És fordítva: a szívizomgyulladás tüneteinek időben történő felismerése és a megfelelő komplex kezelés az egészségügyi intézmény kardiológiai osztályán mindig pozitívan befolyásolja a betegek prognózisát.

Szívizomgyulladás. A myocarditis típusai. Reumás és nem reumás szívizomgyulladás. Idiopátiás, autoimmun, toxikus, alkoholos szívizomgyulladás

A myocarditis típusai lokalizáció szerint

A szív falainak szerkezetében három réteget különböztetünk meg:

endocardium ( a belső réteg);
szívizom ( a középső réteg, amelyet izomszövet képvisel);
epicardium ( külső réteg).

Myocarditis pericarditis

Szívizomgyulladás (endocarditis) reumás szívbetegség)

Myocarditis endocarditis pericarditis ( pancarditis)

nehézlégzés;
súlyos gyengeség és rossz közérzet;
a vérnyomás csökkentése;
kifejezett ödéma;
máj megnagyobbodás.

Fokális és diffúz szívizomgyulladás

Az incidencia megugrása tavasszal és ősszel következik be, mivel az emberi szervezet ezekben az időszakokban van a leginkább sebezhető a vírusokkal szemben.
Az ebben a patológiában szenvedő betegek körülbelül 60 százaléka férfi. A nőknél a betegséget gyakran terhesség alatt vagy szülés után diagnosztizálják. A terhesség alatti Coxsackie szívizomgyulladás szívizomgyulladást okozhat a magzatban ( az anyaméhben való tartózkodás alatt, közvetlenül a születés után vagy az élet első hat hónapjában).
A kardiális tünetek megjelenése előtt ( légszomj, fájdalom) a beteget kezdi zavarni a gyenge intenzitású gyomorfájdalom, a köldök közelében, hányinger hányással, vizes széklet. Ezt követően a szívizomgyulladás általános jelei mellé paroxizmális mellkasi fájdalmak is társulnak, amelyek belégzéssel-kilégzéssel vagy köhögéssel fokozódnak.
Azoknál a betegeknél, akiknek életkora nem éri el a 20 évet, a Coxsackie myocarditis súlyos tünetekkel jelentkezik. A 40 évnél idősebb betegeknél a betegség homályosabb képe jellemző. Az esetek túlnyomó többségében az ilyen típusú szívizomgyulladás súlyos szövődmények nélkül jelentkezik, és a betegek néhány héten belül felépülnek.

Diftéria. A fertőzés levegőben lévő cseppekkel jut be a szervezetbe, és általában a felső légúti rendszert érinti. A diftéria jellegzetes jele a fehér, sűrű vagy laza filmek a mandulákon, amelyek megnehezítik a légzést. A szívizom gyulladását a diftériás betegek mintegy 40 százalékánál diagnosztizálják, és ez az egyik leggyakoribb halálok. A szívkárosodás jelei akut formában az alapbetegség megjelenése után 7-10 nappal jelentkeznek.
meningococcus fertőzés. Leggyakrabban ez a fertőzés az orrnyálkahártyát érinti ( meningococcus pharyngitis), a keringési rendszer ( meningococcus szepszis, azaz vérmérgezés), agy ( agyhártyagyulladás). A szívizom gyulladását a meningococcus fertőzés hátterében férfiaknál jobban diagnosztizálják.
Tífusz. A bélfertőzés egy fajtája, amely élelmiszerrel terjed. A szívizomgyulladás jelei az alapbetegség kezdete után 2-4 héttel jelentkeznek. Leggyakrabban a tífuszban a szívizom köztes szövete érintett, amelyet akut szúró jellegű fájdalmak kísérnek a szívben, fokozott izzadás.
Tuberkulózis. Ennél a fertőzésnél leggyakrabban a tüdőt érintik, jellemző tünet a legyengítő éjszakai köhögés, amelyet vérköpéssel is kísérhet. A tuberkulózis hátterében kialakuló myocarditis megkülönböztető jellemzője a jobb és a bal szív egyidejű veresége. A tuberkulózisos szívizomgyulladást hosszú lefolyás jellemzi, amely gyakran krónikus formává válik.
streptococcus fertőzés. A legtöbb esetben ez a fertőzés a légutakat és a bőrt érinti. A betegség a mandulák gyulladásában, bőrkiütésben nyilvánul meg, amely főleg a felsőtesten lokalizálódik. A streptococcus fertőzés hátterében kialakult szívizomgyulladásra jellemző a tünetek kifejezett megnyilvánulása és a krónikus formába való gyakori átmenet.

Toxoplazmózis. A betegség hordozói a macskák családjába tartozó állatok. A toxoplazmózis általános rossz közérzetben, étvágytalanságban, testszerte kiütésekben nyilvánul meg. kivéve a fejet). A szívizomgyulladás általában akkor alakul ki, ha a fertőzés akut formában halad. Nem megfelelő kezelés vagy annak hiánya esetén a szívizom gyulladása a toxoplazmózis hátterében szívmegálláshoz vezet.
Chagas betegség. Az ágyi poloskák hordozzák ezt a fertőzést, és egy speciális tünet az egyik szemhéj duzzanata és vörössége. A szívizomgyulladás a betegség akut formájának szövődményévé válik.
Trichinózis. Ennek a fertőzésnek a kórokozói a helminthusok osztályába tartoznak. férgek), és hatással vannak az emésztőrendszerre. A fertőzés a fertőzött állatok húsának elfogyasztásával történik. A trichinosis jellegzetes tünete az arc duzzanata ( az orvosi gyakorlatban "békaarcnak" nevezik). A szívizomgyulladás súlyosbítja a betegség súlyos formáit, és a szívizom károsodása a fő halálok ebben a fertőzésben.
Álomkór. A betegség hordozója a cetselégy, amely megharapásakor kórokozókat juttat az emberi vérbe. A betegség jellegzetes tünete a súlyos nappali álmosság ( az ember evés közben elaludhat).

Fertőző-allergiás szívizomgyulladás

reumás ( rheumatoid) és nem reumás szívizomgyulladás

noduláris vagy granulomatózus szívizomgyulladás;
diffúz szívizomgyulladás;
fokális szívizomgyulladás.

A reumás szívizomgyulladás tünetei

Granulomás szívizomgyulladás

Nem reumás szívizomgyulladás

Az általános állapot megsértése. Motiválatlan gyengeség, csökkent munkaképesség, álmosság - ezek a tünetek az elsők között vannak, és a legtöbb nem reumás szívizomgyulladásban szenvedő betegnél megfigyelhetők. Ingerlékenység és gyakori hangulati ingadozások is jelen lehetnek.
A fiziológiai paraméterek változása. A fertőző típusú szívizomgyulladásra jellemző a testhőmérséklet enyhe emelkedése. A betegség ezen formája a vérnyomásmutatók időszakos változásaiban is megnyilvánulhat az alsó oldalra.
Kellemetlen érzés a szív régiójában. A nem reumás szívizomgyulladásban szenvedő betegek több mint fele mellkasi fájdalmat tapasztal. A fájdalom szindróma más jellegű ( éles, tompa, szorító) és külső tényezők hatása nélkül fordul elő ( fáradtság, fizikai aktivitás).
A szívműködés megsértése. A szívműködés eltérései lehetnek a kontrakciók gyakoriságának növekedése irányába. tachycardia), és a csökkenés irányába ( bradycardia). Ezenkívül nem reumás szívizomgyulladás esetén extrasystole is előfordulhat, ami rendkívüli szívimpulzusok megjelenésében nyilvánul meg.
A bőr tónusának változása. Egyes betegek bőre elfehéredik a károsodott vérkeringés miatt. kék dermis is jelen lehet ( bőr) az orr és az ajkak területén, az ujjbegyeknél.

A nem reumás szívizomgyulladás diagnózisa

A modern diagnosztikai berendezések lehetővé teszik a szívizomgyulladás korai stádiumban történő felismerését. Ezért rendszeresen meg kell vizsgálni azokat az embereket, akiknél nagyobb a valószínűsége a szívből származó patológiák kialakulásának.

elektrokardiogram ( EKG). Az eljárás során elektródákat rögzítenek a páciens mellkasára, amelyek szívimpulzusokat továbbítanak egy speciális berendezésnek, amely feldolgozza az adatokat és grafikus képet alkot belőlük. Az EKG segítségével tachycardia, extrasystole és egyéb szívritmuszavarok jelei észlelhetők.
echokardiográfia ( szív ultrahang). Ez az eljárás felületesen is elvégezhető ( a mellkason keresztül) vagy belső ( a transzducert a nyelőcsövön keresztül vezetik be) módszerrel. A tanulmány a szívizom normál szerkezetének megváltozását, a szívbillentyűk méretét és működését, a szívfal vastagságát és egyéb adatokat mutat be.
Vérelemzés ( általános, biokémiai, immunológiai). A laboratóriumi vérvizsgálatok meghatározzák a leukociták mennyiségét ( vérsejtek típusai), antitestek jelenléte és egyéb gyulladásra utaló mutatók.
Vérkultúra. Ezt a bakteriális szívizomgyulladást kiváltó kórokozó mikroorganizmusok természetének meghatározására végzik. Ezenkívül a vérkultúrák felfedik a mikrobák érzékenységét az antibiotikumokra.
Szcintigráfia. Ebben a vizsgálatban radioaktív folyadékot vezetnek be a páciens testébe, majd képet készítenek, hogy meghatározzák ennek az anyagnak a szívizomban való mozgását. A szcintigráfiai adatok a kóros folyamatok jelenlétét és lokalizációját mutatják a szívizomban.
Szívizom biopszia. Összetett eljárás, amely a szívizomszövet eltávolításából áll a későbbi tanulmányozáshoz. A szívizomhoz vénán keresztül lehet hozzáférni ( combcsont, subclavia).

A nem reumás szívizomgyulladás típusai

vírusos szívizomgyulladás;
alkoholos szívizomgyulladás;
szeptikus szívizomgyulladás;
toxikus szívizomgyulladás;
idiopátiás szívizomgyulladás;
autoimmun myocarditis.

Vírusos szívizomgyulladás

A vírusos szívizomgyulladás tünetei a tompa fájdalom a szív területén, rendkívüli szívösszehúzódások megjelenése ( extrasystoles), gyors szívverés.

Alkoholos szívizomgyulladás

Szeptikus szívizomgyulladás

Abramov-Fiedler szívizomgyulladás ( idiopátiás szívizomgyulladás)

intraventrikuláris és atrioventrikuláris blokád;
extrasystoles ( rendkívüli szívösszehúzódások);
thromboembolia;
Kardiogén sokk.

Az idiopátiás szívizomgyulladás prognózisa általában rossz, és halállal végződik. A halál progresszív szívelégtelenség vagy embólia következtében következik be.

Mérgező szívizomgyulladás

Autoimmun myocarditis

szisztémás lupus erythematosus;
dermatomyositis;
rheumatoid arthritis.

Olvass tovább:

Adj visszajelzést

Megjegyzéseit és visszajelzéseit hozzáfűzheti ehhez a cikkhez, a vitaszabályok betartásával.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

hasi ultrahang

mellkasi ultrahang

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes formában, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: ne vedd, nem volt, nem tudva, lassan
	Előadás, beszámoló a reneszánsz filozófiájának főbb vonásairól
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei a kertért
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát tanulók végezték Kommunikáció nélkül bezárkózunk.

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata