Pangás a máj kezelésében. Eltömődött máj szívelégtelenségben

Az emésztés során kialakuló átmeneti máj hiperémia időnként a szerv tartósan megnövekedett vérellátásába torkollik, ami ennek fokozódását, fájdalmat a jobb hypochondriumban, emésztési zavarokat, a bőr átmeneti enyhe icterikus elszíneződését stb. -leírt fájdalmas állapot nagyon gyakran előfordul a gyakorlatban.

A fényűző életmódhoz szokott elhízott embereknél gyakran egyértelműen tapintható, megnagyobbodott máj található. Nem valószínű azonban, hogy ezekben az esetekben csak aktív máj hiperémiával, vagy inkább ez utóbbi hyperplasiájával, kezdődő keringési zavarral járó pangásos hiperémiával van dolgunk, könnyű formák különböző etiológiájú diffúz hepatitis, köszvényes májduzzanat stb.

Leggyakrabban a diagnózis mögött a máj stagnálása rejtőzik kolelitiasis vagy indul .

A máj aktív hiperémiájának lefolyását és időtartamát illetően azt kell mondanunk, hogy ebben a kérdésben nem tudunk általános utasításokat adni. A pangást okozó októl, intenzitásától és időtartamától függően a májpangás akutan jelentkezhet, gyorsan eltűnhet, kiújulhat vagy krónikusan folytatódhat.

A kezelés kizárólag a stagnálás hátterében álló, pontosan megállapított diagnózistól függ. Nem megfelelő életmódot folytató személyeknél. A beteg állapotát javító tényezők listája

• az étrend gondos szabályozása (mérsékelt életmód, minden alkoholos ital tilalma)
• elegendő mozgás a friss levegőn (lovaglás)
• hashajtók felírása
• vízkezelés Karlsbadban, Marienbadban, Kissingenben, Hamburgban stb.

Pangásos szívelégtelenség (CHF) azt jelenti, hogy a szívizom nem képes elegendő vért pumpálni a szervezet anyagcseréjének fenntartásához. Ha a szív pumpáló funkciója gyengül, akkor a vénás vér stagnálni kezd, a vérkeringés megzavarodik. Az elégtelenség kompenzálására a szívizom bizonyos területei növekedni kezdenek, hogy elvégezzék a vérszivattyúzás funkcióját. A beteg így könnyebbé válik, de csak egy ideig.

A deformálódott részek gyorsan elhasználódnak, és a tünetek szinte azonnal visszatérnek. A szervi hipertrófia kialakulása után sebészeti beavatkozásra lehet szükség. A jobb kamrai és a bal kamrai elégtelenség kijelölése, amely lehet akut vagy krónikus. A pangásos szívelégtelenség klinikai képe a kezdeti szakaszban hasonló lehet a krónikus bronchitishez, bronchiális asztmaés emfizéma.

Klinikai kép

Attól függően, hogy a szívizom melyik része érintett, a betegség jelei is eltérőek. A jobb kamra károsodása esetén a vérkeringés nagy körében zavarok figyelhetők meg. Ennek eredményeként megjelenik a végtagok duzzanata, különösen a lábak megduzzadnak, fájdalom jelentkezik a jobb hypochondriumban, szájszárazság jelenik meg. A máj megnagyobbodik, tapintásra fájdalmassá válik.

Gyakran előfordul nocturia, ami a vizelési folyamat megsértését jelenti. A vénákban a nap folyamán a vér pangása miatt az anyagcsere nehézkes, és éjszaka aktiválódik, amikor a test nyugalomban van. A szívelégtelenségben szenvedő személy többnyire éjszakai vizelési ingert érez. A nocturia a betegség egyik első jele.

A testben felhalmozódó folyadék miatt a beteg súlya nő.

A bal oldali szívelégtelenség tüneteit a vér oxigénnel való telítéséért felelős kis (tüdő) keringés károsodott működése okozza. A patológia kialakulásának első mutatói ebben az esetben a következők:

• sápadt bőr, cianózis;
• légszomj, légszomj;
• magas artériás nyomásés tachycardia;
• szapora szívverés, ami álmatlanságot okoz;
• általános gyengeség;
• a fáradtság gyors megjelenése minimális fizikai erőfeszítéssel;
• száraz köhögés;
• légzési nehézség fekvéskor (ortopnoe).

Azonban minden szervezet más, és a tünetek eltérőek lehetnek. Pangásos szívelégtelenség in akut formaéjszakai erős száraz köhögés kísérheti habbal vagy vérrel. A keringési zavarok következtében a hasi régió szervei, elsősorban a vesék szenvednek: a szerv fibrózisa alakul ki.

Megfelelő kezelés és a betegség kialakulása hiányában még nyugalomban is légszomj figyelhető meg, a beteg csak félig ülő helyzetben tud aludni. A táplálék felszívódása a belekben romlik, ami hasmenést okoz. Így a szív vérszivattyúzási funkciójának megsértése negatívan befolyásolja a létfontosságúak nagy részét fontos szervek más betegségek kialakulása. A szívelégtelenség halálhoz is vezethet.

Okoz

Ennek a patológiának a kialakulását gyakran a szívizom megnövekedett terhelése provokálja. Ha nem veleszületett szívbetegségről van szó, és nincs genetikai hajlam, akkor pangásos szívelégtelenség lép fel szövődményként múltbeli betegség vagy lefolyása során. A kockázati csoportba azok tartoznak, akik:

• pajzsmirigy diszfunkció (hyperthyreosis, diabetes mellitus);
• a szív- és érrendszeri rendellenességek (ischaemia, magas vérnyomás, angina pectoris, szívinfarktus, szívburokgyulladás);
• akut és krónikus fertőző betegségek (tüdőgyulladás, diftéria, gennyes mandulagyulladás, skarlát és még influenza).

A fenti állapotok bármelyike ​​jelentősen gyengíti a szívizomot. A túl gyors, lassú vagy egyszerűen egyenetlen szívverés (aritmia) szintén negatív hatással van. Szív- és érbetegségek fennállása esetén NMS is kialakulhat terhesség alatt, mivel a szív terhelése megnő. A betegséget dohányzás, alkohol- vagy kábítószer-függőség is provokálja.

Bármi is legyen az ok, a pangásos szívelégtelenség tünetei a betegben kellemetlen érzést okoznak, gyorsan fejlődnek és a szervezet egészére hatnak. Ezért azonnal forduljon orvoshoz a patológia első jelei esetén (gyors pulzus, fulladás, nocturia, ödéma, cianózis, bizsergés a szív területén).

Diagnózis és kezelés

A kezelés megkezdése előtt a betegnek alá kell vetni diagnosztikai vizsgálat ami magában foglalja:

• kardiológus vizsgálata;
• terhelési tesztek;
• mellkas röntgen;
• vérelemzés;
• szívkatéterezés (javallatok szerint);
• a tüdőfunkció értékelése;
• elektrokardiogram, echokardiogram.

A kezelés több irányt foglal magában: a betegség kialakulását kiváltó ok megszüntetése, megnyilvánulása tüneteinek enyhítése, szövődmények megelőzése. Ödéma jelenlétében a sót kizárják a beteg étrendjéből. A napi maximálisan elfogyasztott folyadék mennyisége nem haladhatja meg a 0,8-1 litert.

A folyadékkiválasztás funkciójának normalizálása érdekében diuretikumokat írnak fel, amelyek növelik a vizelet képződését, enyhítik a duzzanatot. Általában a konyhasó elhagyása után a beteg légszomja csökken, a bőr cianózisa (cianózisa) megszűnik.

A betegség fejlődési stádiumától függően korlátozások vonatkoznak a fizikai aktivitásra is, különösen azokra a tevékenységekre, amelyek során a beteg légszomjat okoz. A pangásos szívelégtelenség alvászavarokat vált ki. Javasoljuk, hogy a beteg felemelt fejjel aludjon, mivel fekvő helyzetben nehéz a légzés.

A vérrögképződés megakadályozására az edényekben gyógyszereket is felírnak. A szív pumpáló funkciójának fokozására és a szívverés helyes ritmusának helyreállítására glikozidokat, béta-blokkolókat használnak. Néha a kezelés hatékonyságának növelése érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek megtartják a káliumot a szervezetben, ami annyira hasznos a szívizom számára. Ha szükséges, használjon pénzeszközöket a vérnyomás stabilizálására.

A szívelégtelenség jelei segítenek eltávolítani a zsíros, sült és különösen a teljes elutasítást csípős étel. Jobb csak gyümölcsöt és zöldséget enni, különösen hasznos a szárított sárgabarack használata. Az orvosok a 10. számú diéta szerinti étkezést javasolják.

A terápia pozitív hatásának hiányában a sebészi beavatkozás lehetőségét mérlegelik a szív vagy szervátültetés deformált területeinek korrekciójával.

Megelőzés

A pangásos szívelégtelenség megelőzhető megelőző intézkedések. A legjobb megelőzés az egészséges életmód az élet, amely magában foglalja megfelelő táplálkozás aktív pihenés és mérsékelt testmozgás. A gyógyulást egy kis töltés segíti elő, ha nem okoz légszomjat a betegben. Szükséges teljesen feladni a dohányzást, az alkoholt, a drogokat, a kávét és az erős teát. Általános erősítés az immunitás is fontos szerepet játszik, ahogy van általános megelőzés betegségek, amelyek NMS-hez vezethetnek.

Az embernek rendelkeznie kell normál súlyú növekedésnek felel meg. Felfelé vagy lefelé történő eltérésekkel a szív terhelése is nő. A szívizom normál működéséhez, egészséges alvás, ami napi 7-8 óra. Kerülje a stresszes helyzeteket, a depressziót, a túlerőltetést.

A Viburnum nagyon hasznos a szív számára. Megőrölheti, felöntheti vízzel és hozzáadhat mézet. Ezt a gyógyszert naponta kétszer kell bevennie egy hónapig. A puffadás megelőzése érdekében a petrezselyemmagot érdemes főzni vagy nyersen fogyasztani. Tökéletesen erősíti a szív falait.

A frissen facsart gyümölcslevek szívelégtelenség esetén is hasznosak, például a cékla normalizálja a vérnyomást, a sütőtök pedig megszünteti a szívdobogást. Jótékony hatással van a szervezetre és Spa kezelés. Gyógyfürdők, masszázsok, aromaterápia, mozgásterápia, csak tengeri levegő hozzájárulnak a szív- és érrendszer erősítéséhez. Így követve mindent megelőző tanácsok soha nem fogja megtudni, mi az a pangásos szívelégtelenség.

Pulmonalis hypertonia: előfordulása, jelei, formái, diagnózisa, terápia

A pulmonalis hypertonia (PH) olyan betegségekre jellemző, amelyek mind okaiban, mind jellemzőiben teljesen eltérőek. Az LH a tüdőerek endotéliumához (belső rétegéhez) kapcsolódik: növekszik, csökkenti az arteriolák lumenét és megzavarja a véráramlást. A betegség ritka, 1 000 000 emberre csak 15 eset fordul elő, de a túlélés nagyon alacsony, különösen az elsődleges PH-ban.

A tüdőkeringés ellenállása megnő, a szív jobb kamrája az összehúzódások fokozására kényszerül, hogy a vért a tüdőbe nyomja. Azonban anatómiailag nem alkalmazkodik a hosszú távú nyomásterheléshez, és PH a rendszerben pulmonalis artéria 25 Hgmm fölé emelkedik. nyugalomban és 30 Hgmm edzés közben. Először egy rövid kompenzációs időszak alatt a szívizom megvastagodása és a jobb szív növekedése következik be, majd - éles visszaesésösszehúzódások ereje (diszfunkció). Az eredmény korai halál.

Miért alakul ki a PH?

A PH kialakulásának okait még nem határozták meg véglegesen. Például a 60-as években Európában nőtt a fogamzásgátlók és súlycsökkentő szerek túlzott használatával összefüggő esetek száma. Spanyolország, 1981: Az izomkárosodás szövődményei a repceolaj népszerűsítését követően. A 20 000 beteg csaknem 2,5%-ánál artériás pulmonális hipertóniát diagnosztizáltak. A gonosz gyökere az olajban található triptofán (aminosav) volt, ezt jóval később tudományosan is bebizonyították.

A pulmonalis vascularis endothelium diszfunkciója (diszfunkciója): oka lehet örökletes hajlam, vagy külső károsító tényezők hatása. Mindenesetre a nitrogén-monoxid-anyagcsere normális egyensúlya megváltozik, az értónus görcs felé változik, majd gyulladás, endothel növekedés kezdődik és csökken az artériás lumen.

A nitrogén-monoxid (NO) szintézisének vagy elérhetőségének megsértése, a prosztaciklin termelés szintjének csökkenése, a káliumionok további kiválasztódása - a normától való minden eltérés artériás görcsökhöz, az erek izomfalának és az endotéliumnak a proliferációjához vezet. Mindenesetre a végső fejlődés a véráramlás megsértése a pulmonalis artériás rendszerben.

A betegség jelei

Mérsékelt pulmonális hipertónia nem ad semmilyen súlyos tünetek, és ez a fő veszély. A súlyos pulmonális hipertónia jeleit csak a fejlődés későbbi szakaszaiban határozzák meg, amikor a pulmonális artériás nyomás a normához képest kétszer vagy többször emelkedik. A pulmonalis artéria nyomásának normája: szisztolés 30 Hgmm, diasztolés 15 Hgmm.

A pulmonális hipertónia kezdeti tünetei:

• Megmagyarázhatatlan légszomj, még kis fizikai aktivitás mellett vagy teljes nyugalomban is;
• Fokozatos fogyás normál, tápláló étrend mellett is;
• Aszténia, állandó gyengeség és impotencia érzés, depressziós hangulat - évszaktól, időjárástól és napszaktól függetlenül;
• Tartós száraz köhögés, rekedt hang;
• Diszkomfort a hasban, nehézség és "felrobbanás": ​​a vér stagnálásának kezdete a portális vénarendszerben, amely a vénás vért a belekből a májba vezeti;
• Szédülés, ájulás - az agy oxigénéhezésének (hipoxia) megnyilvánulásai;
• Gyors szívverés, idővel a nyaki véna pulzálása észrevehetővé válik a nyakon.

A PH későbbi megnyilvánulásai:

1. Vércsíkos köpet és hemoptysis: jelzi a növekvő tüdőödémát;
2. Anginás rohamok (mellkasi fájdalom, hideg verejték, halálfélelem) - a szívizom ischaemia jele;
3. aritmiák (zavar pulzusszám) csillós típus szerint.

Fájdalom a jobb oldali hipochondriumban: már részt vesz a vénás pangás kialakulásában nagy kör vérkeringés, a máj megnagyobbodott és a héja (kapszula) megnyúlt - ezért fájdalom jelentkezett (magának a májnak nincsenek fájdalomreceptorai, csak a kapszulában találhatók)

Lábak ödémája, a lábak és a lábfejek régiójában. Folyadék felhalmozódása a hasban (ascites): szívelégtelenség megnyilvánulása, perifériás vérpangás, dekompenzációs fázis - közvetlen veszély a beteg életére.

A HT terminális szakasza:

• A tüdő arterioláiban fellépő trombusok az aktív szövet halálához (infarktushoz), a fulladás fokozódásához vezetnek.

Hipertóniás krízisek és rohamok akut ödéma tüdő: gyakrabban fordul elő éjszaka vagy reggel. Éles levegőhiány érzésével kezdődik, majd csatlakozik köhögés, véres köpet termelődik. A bőr elkékül (cianotikus), és a nyaki erek lüktetnek. A beteg izgatott és ijedt, elveszíti önuralmát, kaotikusan mozoghat. A válság legjobb esetben bőséges könnyű vizeletürítéssel és ellenőrizetlen székletürítéssel végződik, a legrosszabb esetben pedig végzetes kimenetelű. A halál oka a tüdőartéria trombusának elzáródása (tromboembólia) és az ezt követő akut szívelégtelenség lehet.

A PH fő formái

1. Elsődleges, idiopátiás pulmonális hipertónia (a görög idios és pathos szóból - "egyfajta betegség"): külön diagnózisként van rögzítve, ellentétben a más betegségekhez kapcsolódó másodlagos PH-val. Az elsődleges PH változatai: családi PH és az erek tágulására és vérzésére való örökletes hajlam (hemorrhagiás telangiectasias). ok - genetikai mutációk, gyakorisága a PH összes esetének 6-10%-a.
2. Másodlagos PH: az alapbetegség szövődményeként nyilvánul meg.

A kötőszövet szisztémás betegségei - szkleroderma, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus.

Veleszületett szívhibák (a vér balról jobbra folyásával) újszülötteknél, az esetek 1%-ában fordul elő. A véráramlást korrigáló műtétek után e betegcsoport túlélése magasabb, mint a PH más formáiban szenvedő gyermekeknél.

A májműködési zavar késői szakaszai, tüdő-máj érrendszeri patológiák 20%-ban adnak szövődményt PH formájában.

HIV-fertőzés: PH-t az esetek 0,5%-ában diagnosztizálnak, a túlélés a három év 21%-ra csökken az első évhez képest - 58%.

Mérgezés: amfetaminok, kokain. A kockázat három tucatszorosára nő, ha ezeket az anyagokat használják több mint három hónapok egymás után.

Vérbetegségek: a vérszegénység egyes típusaiban 20-40%-ban diagnosztizálnak PH-t, ami növeli a betegek mortalitását.

Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), amelyet szénrészecskék, azbeszt, pala és mérgező gázok hosszú távú belélegzése okoz. Gyakran előfordul foglalkozási betegségként a bányászok, a veszélyes iparágakban dolgozók körében.

Alvási apnoe szindróma: a légzés részleges leállása alvás közben. Veszélyes, a felnőttek 15%-ánál található meg. A következmény lehet PH, stroke, szívritmuszavar, artériás magas vérnyomás.

Krónikus trombózis: a pulmonális hipertóniában szenvedő betegek felmérése után 60%-ban észlelték.

A szív bal felének károsodása: szerzett hibák, koszorúér-betegség, magas vérnyomás. Körülbelül 30%-a pulmonális hipertóniához kapcsolódik.

A pulmonális hipertónia diagnózisa

A prekapilláris PH (COPD-vel, artériás pulmonális hipertóniával, krónikus trombózissal kapcsolatos) diagnózisa:

• A pulmonalis artériás nyomás: átlagosan ≥ 25 Hgmm nyugalomban, több mint 30 Hgmm terhelésnél;
• Megnövekedett pulmonalis artéria éknyomás, vérnyomás a bal pitvaron belül, diasztolés vége ≥15 mm, pulmonalis vaszkuláris rezisztencia ≥ 3 egység. Faipari.

Postkapilláris PH (a szív bal felének betegségei esetén):

1. Pulmonális artériás nyomás: átlag ≥25 (Hgmm)
2. Kezdeti: >15 mm
3. Különbség ≥12 mm (passzív bal oldali) vagy >12 mm (reaktív).

EKG: pangás a jobb oldalon: kamrai megnagyobbodás, a pitvar kitágulása és megvastagodása. Extrasystole (rendkívüli szívösszehúzódások), fibrilláció (az izomrostok kaotikus összehúzódása) mindkét pitvarban.

Röntgenvizsgálat: a tüdőmezők perifériás átlátszósága megnövekedett, a tüdőgyökerek megnagyobbodása, a szív határai jobbra tolódnak, bal oldalon a szívkontúr mentén látható a kitágult pulmonalis artéria ívéből az árnyék.

Funkcionális légzési tesztek, minőségi ill mennyiségi elemzés a vérben lévő gázok összetétele: kimutatható a légzési elégtelenség mértéke és a betegség súlyossága.

Echokardiográfia: a módszer nagyon informatív - lehetővé teszi a pulmonalis artéria (MPAP) átlagos nyomásának kiszámítását, szinte minden rendellenesség és szív diagnosztizálását. A PH-t már a kezdeti szakaszban felismerik, SPPA ≥ 36-50 mm esetén.

Szcintigráfia: PH-ban a pulmonalis artéria lumenének trombus általi elzáródásával (tromboembolia). A módszer érzékenysége 90-100%, thromboemboliára specifikusan 94-100%.

Számítógépes (CT) és mágneses rezonancia képalkotás (MRI): nagy felbontásban, használatával kombinálva kontrasztanyag(CT-vel), lehetővé teszi a tüdő, a nagy és kis artériák, a szív falainak és üregeinek állapotának felmérését.

Katéter behelyezése a „jobb” szív üregeibe, erek válaszreakciójának vizsgálata: PH mértékének meghatározása, véráramlási problémák, kezelés hatékonyságának, relevanciájának felmérése.

A PH kezelése

A pulmonális hipertónia kezelése csak kombinálva lehetséges, kombinálva az általános ajánlásokat az exacerbációk kockázatának csökkentésére; megfelelő terápia alapbetegség; tüneti gyógymódok hatása erre gyakori megnyilvánulásai LG; sebészeti módszerek; kezelés népi gyógymódokkal és nem hagyományos módszerekkel - csak segédeszközként.

Védőoltás (influenza, pneumococcus fertőzések): autoimmun betegek számára szisztémás betegségek- reuma, szisztémás lupus erythematosus stb., az exacerbációk megelőzésére.

Táplálkozás-ellenőrzés és adagolt fizikai aktivitás: bármilyen eredetű (eredetű) diagnosztizált kardiovaszkuláris elégtelenség esetén, a betegség funkcionális stádiumának megfelelően.

Terhesség megelőzése (vagy adott esetben akár megszakítása): az anya és a gyermek keringési rendszere összekapcsolódik, a PH-s terhes nő szívének és ereinek terhelésének növekedése halálhoz vezethet. Az orvostudomány törvényei szerint az életmentésben mindig az anyát illeti meg az elsőbbség, ha a kettőt egyszerre nem lehet megmenteni.

Pszichológiai támogatás: minden krónikus betegségben szenvedő ember folyamatosan stresszel jár, az idegrendszer egyensúlya megbomlik. Depresszió, haszontalanság és mások számára megterhelő érzés, apróságok miatti ingerlékenység - jellemző pszichológiai kép bármely "krónikus" beteg. Egy ilyen állapot rontja bármely diagnózis prognózisát: az embernek feltétlenül élni kell, különben az orvostudomány nem tud segíteni rajta. A pszichoterapeutával folytatott beszélgetések, a tetszés szerinti tevékenységek, az aktív kommunikáció a betegtársakkal és az egészséges emberekkel kiváló alapot jelentenek az élet ízére.

Támogató gondoskodás

• A vizelethajtó gyógyszerek eltávolítják a felgyülemlett folyadékot, csökkentik a szív terhelését és csökkentik a duzzanatot. Ügyeljen arra, hogy ellenőrizze a vér elektrolit-összetételét (kálium, kalcium), a vérnyomást és a veseműködést. A túladagolás túl sok vízveszteséggel és nyomáseséssel fenyeget. A káliumszint csökkenésével szívritmuszavarok kezdődnek, az izomgörcsök a kalciumszint csökkenését jelzik.
• A trombolitikus szerek és az antikoagulánsok feloldják a már kialakult vérrögöket és megakadályozzák az újak képződését, biztosítva az erek átjárhatóságát. Folyamatosan ellenőrizni kell a véralvadási rendszer (vérlemezkék) állapotát.
• Oxigén (oxigénterápia), napi 12-15 liter, párásítón keresztül: krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) és szív ischaemiában szenvedő betegeknek segít a vér oxigéntelítettségének helyreállításában és az általános állapot stabilizálásában. Emlékeztetni kell arra, hogy a túlzott oxigénkoncentráció lenyomja a vazomotoros központot (SDC): lelassul a légzés, kitágulnak az erek, csökken a nyomás, az ember elveszti az eszméletét. A normál működéshez a szervezetnek szén-dioxidra van szüksége, a vérben lévő tartalom növekedése után az SDC "parancsot ad", hogy vegyen levegőt.
• Szívglikozidok: az aktív komponenseket gyűszűvirágból izolálják, a digoxin a leghíresebb gyógyszer. Javítja a szívműködést a véráramlás fokozásával; küzd az aritmiák és az érrendszeri görcsök ellen; csökkenti a duzzanatot és a légszomjat. Túladagolás esetén - a szívizom fokozott ingerlékenysége, ritmuszavarok.
• Értágító: az artériák és az arteriolák izomfala ellazul, lumenük megnő és a véráramlás javul, a pulmonalis artériás rendszerben csökken a nyomás.
• Prosztaglandinok (PG): az emberi szervezetben termelődő hatóanyagok csoportja. A PH kezelésében prosztaciklineket használnak, enyhítik az ér- és hörgőgörcsöt, megakadályozzák a vérrögképződést, blokkolják az endotélium növekedését. Nagyon ígéretes gyógyszerek, hatékonyak a PH-ban a HIV hátterében, szisztémás betegségek(reuma, szkleroderma stb.), szívhibák, valamint a PH családi és idiopátiás formái.
• Endothelin receptor antagonisták: értágulat, az endotélium növekedésének (proliferációjának) gátlása. Hosszan tartó használat esetén a légszomj csökken, a személy aktívabbá válik, a nyomás normalizálódik. A kezelésre adott nemkívánatos reakciók ödéma, vérszegénység, májkárosodás, ezért a gyógyszerek alkalmazása korlátozott.
• Nitrogén-monoxid és PDE 5-ös típusú (foszfodiészteráz) gátlók: főleg idiopátiás PH esetén alkalmazzák, ha a standard terápia nem indokolja magát, de egyéni előkészületek hatásos az LH (Sildenafil) bármely formájában Hatás: csökkenti a vaszkuláris ellenállást és a kapcsolódó magas vérnyomást, elősegíti a véráramlást, ami fokozott ellenállást eredményez a fizikai aktivitással szemben. A nitrogén-oxidot naponta 5-6 órán át, legfeljebb 40 ppm-ig inhalálják, a tanfolyam 2-3 hét.

A PH sebészeti kezelése

Ballonos pitvari septostomia: az oxigénben dús vér szív belsejébe történő, balról jobbra történő kiürítésének megkönnyítésére a különbség miatt szisztolés nyomás. Balonnal és pengével ellátott katétert helyeznek be a bal pitvarba. A penge átvágja a pitvarok közötti válaszfalat, a felfújt ballon pedig kitágítja a nyílást.

Tüdőtranszplantáció (vagy tüdő-szív komplexum): létfontosságú indikációk szerint, csak profilban egészségügyi központok. A műtétet először 1963-ban hajtották végre, de 2009-re évente több mint 3000-et. sikeres transzplantációk tüdő. A fő probléma a donorszervek hiánya. Tüdőt csak a donorok 15%-ától, szívet 33%-ától, májat és vesét pedig a donorok 88%-ától vesznek el. Abszolút ellenjavallatok transzplantáció esetén: krónikus vese- és májelégtelenség, HIV-fertőzés, rosszindulatú daganatok, hepatitis C, a HBs antigén jelenléte, valamint a dohányzás, a drog- és alkoholfogyasztás a műtét előtt hat hónapon belül.

Kezelés népi gyógymódokkal

Csak kombináltan használják, a közérzet általános javulásának elősegítésére. Nincs önkezelés!

Osztályozás és előrejelzés

A besorolás a PH funkcionális rendellenességeinek elvén alapul, a variáns módosul, és a szívelégtelenség megnyilvánulásaihoz kapcsolódik (WHO, 1998):

• I. osztály: PH normál fizikaival. tevékenység. A standard terhelés jól tolerálható, enyhe PH, 1. fokozatú elégtelenség.
• II. osztály: az LH plusz aktivitás csökken. Nyugodt testhelyzetben kényelmes, de a szédülés, légszomj és mellkasi fájdalmak már normál erőkifejtéssel kezdődnek. Mérsékelt pulmonális hipertónia, fokozódó tünetek.
• III. osztály: PH csökkent kezdeményezőképességgel. Problémák még alacsony terhelésnél is. Nagyfokú véráramlási zavarok, rossz prognózis.
• IV. osztály: LH intoleranciával minimális aktivitás. Légszomj, fáradtság érezhető és teljes nyugalomban van. A magas keringési elégtelenség jelei - pangásos megnyilvánulások ascites formájában, hipertóniás válságok, tüdőödéma.

A prognózis kedvezőbb, ha:

1. A PH-tünetek kialakulásának üteme alacsony;
2. A folyamatos kezelés javítja a beteg állapotát;
3. A pulmonalis artériás rendszerben a nyomás csökken.

Kedvezőtlen prognózis:

1. A PH tünetei dinamikusak;
2. A keringési rendszer dekompenzációjának jelei (tüdőödéma, ascites) nőnek;
3. Nyomásszint: a pulmonalis artériában több mint 50 Hgmm;
4. primer idiopátiás PH-ban.

A pulmonalis artériás hipertónia általános prognózisa a PH formájától és az uralkodó betegség fázisától függ. Az évi halálozás a jelenlegi kezelési módszerekkel 15%. Idiopátiás PH: a betegek túlélése egy év után 68%, 3 év után - 48%, 5 év után - csak 35%.

Videó: pulmonális hipertónia az Egészség programban

Mi a szívelégtelenség: a betegség tünetei, jelei és kezelése

Szívelégtelenség - mi ez? Ez egy kóros állapot, amely a szív meghibásodása esetén jelentkezik, amikor a vér nem megfelelő mennyiségben pumpálódik. Az akut szívelégtelenség rövid időn belül egy személy halálához vezethet, mivel ennek nagy a valószínűsége veszélyes szövődmények. A krónikus szívelégtelenség fokozatosan alakul ki, és a testszövetek hosszan tartó „éhezéséhez” vezet.

A betegség okai

Miért fordul elő szívelégtelenség? Ennek az állapotnak az oka a különböző etiológiai tényezők. Leggyakrabban ennek a betegségnek az etiológiája ateroszklerózissal és artériás magas vérnyomással jár. A megnövekedett nyomás a véráramban és az erek lumenének ateroszklerotikus szűkülése azt a tényt okozza, hogy a szív nehezen nyomja a vért. A szervezet erőforrásai lehetővé teszik ennek a kóros állapotnak a kompenzálását - eleinte nincsenek klinikai tünetek a keringési elégtelenségnek a pulzusszám növekedése és a szívösszehúzódások erősségének növekedése miatt. Amikor a szívizom kimerül, a betegség dekompenzációja következik be - ez légszomjban, ödémában és a fizikai stressz toleranciájának csökkenésében nyilvánul meg. Ezek mind a pangásos szívelégtelenség (CHF) tünetei.

A szívelégtelenség patogenezise magában foglalja a szív közvetlen károsodásával járó betegségeket is. Ezek szívizomgyulladás, billentyűhibák, fertőző és autoimmun betegségek, mérgezések. Tüdőbetegségekben gyakran előfordulhat nyomásnövekedés a kis körben. Mindezek az okok a szív terhelésének növekedéséhez vezetnek, aminek következtében a szerv hatékonysága jelentősen csökken. Ez akkor is megtörténhet, ha folyadékvisszatartás van a szervezetben, például vesebetegség esetén.

Sok esetben a szívelégtelenség okai és ennek az állapotnak az etiológiája egy múltbeli szívrohamra vezethető vissza. Leggyakrabban ez akut szívelégtelenséghez vezet gyors fejlődés szövődmények és a beteg halála.

Ezt a betegséget a klinika fejlődési üteme szerint osztályozzák:

• akut szívelégtelenség - nagyon rövid idő alatt (néhány perc - néhány óra) halad előre. Az ilyen típusú betegségek szövődményei gyakran tüdőödémává vagy kardiogén jellegű sokkká válnak. A legtöbb gyakori okok AHF - szívroham, billentyűhibák (aorta és mitrális), a szív falainak károsodása;
• krónikus szívelégtelenség – több hónapon vagy éven át progrediál. A CHF oka kompenzálják kóros állapotok a szív és más szervek károsodása esetén (artériás magas vérnyomás, rendellenességek, krónikus betegségek tüdő stb.).

Osztályozás

Számos módja van a szívelégtelenség osztályozásának. A klinika súlyosságától függően a következőket különböztetjük meg:

• Első fokozat - nincsenek klinikai tünetek.
• A szívelégtelenség második fokú tünetei enyhék, sípoló légzés jelentkezhet.
• A harmadik fokozat egy kifejezettebb klinikai kép, a zihálás jelenléte.
• A súlyosság negyedik fokát a szövődmények jelenléte jellemzi, pl. Kardiogén sokk, összeomlás (a szisztolés vérnyomás csökkenése 90 Hgmm alá. Art.).

A páciens fizikai aktivitással szembeni ellenállásának mértéke szerint a szívelégtelenséget négy funkcionális osztályba (FC) sorolják:

• 1 FC - légszomj és egyéb tünetek súlyos fizikai megterhelés esetén jelentkeznek, például a harmadik emeletre való feljutás során. Normál a fizikai aktivitás nem okoz betegség tüneteit.
• 2 FC - mérsékelt szívelégtelenség, csak két lépcsőfok megmászása vagy gyors séta után érezhető. A beteg napi tevékenysége kissé csökkenhet.

• 3 FC - a betegség tünetei még kis fizikai megterhelés mellett és a napi tevékenységek során is kifejeződnek. Nyugalomban a légszomj teljesen eltűnik.
• 4 FC - ebben az esetben légszomj és egyéb megnyilvánulások zavarják a beteget nyugalomban. A szív erős stressz alatt van, gyakran figyelhetők meg a szívelégtelenség szövődményei.

A szívelégtelenség típusai szakaszok szerinti osztályozása szerint:

• Az első szakasz a betegség kezdete. Látens lefolyás jellemzi, a keringési elégtelenség tünetei csak olyan esetekben jelentkeznek, amikor a beteg kifejezett fizikai vagy érzelmi stresszt tapasztal. Nyugalomban a keringési rendszer tevékenysége nem zavart.
• A második szakasz markáns klinikai megnyilvánulások. A vér elhúzódó stagnálásának jelei vannak, ez fizikai aktivitás hiányában észrevehető. A vérkeringés nagy és kis köreiben pangás jelenik meg, amely elsősorban ödémában nyilvánul meg. Ez a szakasz IIA és IIB szakaszokra oszlik. Az elsőt csak a bal vagy a jobb kamra károsodott működése jellemzi. Ebben az esetben a légszomj normál fizikai erőfeszítés során jelentkezik egy személy számára, aktivitása jelentősen csökken. Külsőleg a beteg bőre kék, lába duzzanat, májnagyobbodás és nehéz légzés. A IIB stádiumot a hemodinamikai zavarok mélyebb foka jellemzi, melynek oka a vérkeringés mindkét körének stagnálása.
• A betegség harmadik szakasza terminális. Ebben az esetben a szív már nem képes megbirkózni a funkciójával, ami ahhoz vezet visszafordíthatatlan károsodás szerkezetében belső szervek hogy kimerítsék erőforrásaikat.

A betegség jelei és tünetei

A szívelégtelenség klinikai tünetei ugyanazok a patológia akut és krónikus változatában. A különbség a betegség megnyilvánulásainak fejlődési ütemében és a szervezet hemodinamikai változásaihoz való alkalmazkodási képességében rejlik. Ezért akut keringési elégtelenségben a teljes kompenzáció nem következik be, aminek következtében gyorsan beáll a terminális stádium és megnő a kockázat. halálos kimenetelű. A betegség krónikus változata hosszú ideig nem jelentkezhet, ezért a diagnózis és a kezelés gyakran késik.

Hogyan lehet felismerni a szívelégtelenséget? A klinikai kép olyan tünetekből áll, amelyek a vér stagnálásával járnak az edényekben, mivel a szívizom nem képes teljes mértékben ellátni funkcióját. Ennek eredményeként ödéma jelenik meg az alsó végtagokon, és pangás a tüdőkeringésben, ami zihálást okoz. A páciens elveszíti a fizikai és érzelmi stressz megfelelő megbirkózási képességét, így a normális intenzitású, tervezett erőfeszítések légszomjhoz vezetnek.

A vér stagnálása a szövetekben az oxigénszállítás megzavarásához vezet - hipoxia alakul ki, metabolizmus megváltozik, a végtagok bőrének cianózisa (cianózisa), nasolabialis háromszög jelenik meg.

Fejfájás. Ez a tünet nem jellemző a szívelégtelenségre. Eszméletvesztés, szédülés, szemsötétedés valószínűbb.

Hányinger és hányás. A szívelégtelenség ilyen megnyilvánulásai szintén nem jellemzőek erre a betegségre. Azonban in ritka esetek anyagcserezavarok kialakulására utalhatnak.

Álmosság. A teljesítménycsökkenés, a fáradtság és az álmosság a keringési elégtelenség következménye lehet, ami a szövetek oxigéntelítettségének csökkenéséhez vezet.

Szívelégtelenség újszülötteknél és serdülőknél

Ezt a betegséget gyermekeknél és újszülötteknél meglehetősen nehéz diagnosztizálni, mivel gyakran más patológiák megnyilvánulásaihoz hasonlít. A szívelégtelenség korai életkori okai általában veleszületett betegségekkel járnak:

• szívhibák;
• központi idegrendszeri elváltozások;
• glikogén betegség, szív forma;
• az endocardium fibroelasztózisa.

Azt is érdemes figyelembe venni, hogy ez az állapot vírusok vagy baktériumok által okozott fertőző betegségek esetén fordulhat elő.

Nincsenek szignifikáns különbségek abban, hogy a szívelégtelenség hogyan nyilvánul meg gyermekeknél. Általában a tünet a légszomj és az ödéma megjelenése, a szívfrekvencia növekedése. A fő változások a belső szervekben - a máj növekszik, a szív határai bővülnek.

A serdülőkorúak szívelégtelensége szívelégtelenség esetén fordul elő. A szívelégtelenség jelei serdülőknél nem különböznek a gyermekek és felnőttek tüneteitől, ami segít a diagnózis felállításában.

Módszerek a szívelégtelenség diagnosztizálására

A szívelégtelenség szindróma az másodlagos betegség amely más patológiák hátterében fordul elő. Ebben a tekintetben a vizsgálati és diagnosztikai intézkedéseknek elsősorban ennek az állapotnak az okának azonosítására kell irányulniuk. Fontos korai diagnózis keringési elégtelenség, amikor még mindig nincsenek kifejezett klinikai tünetek.

Azoknál a betegeknél, akiknél szívrohamot és más szívizom-betegséget, artériás magas vérnyomást diagnosztizáltak, fontos odafigyelni a fizikai megterhelés során fellépő légszomjra. Egyéb jellemzők, amelyek lehetővé teszik az alsó végtagok CH - ödéma jelenlétének gyanúját, a szív határainak bal oldali kitágulását.

A keringési elégtelenségben szenvedő betegek pulzusa általában alacsony amplitúdójú. Jellemző a pulzusszám növekedése is.

A szívelégtelenségben a CBC nem specifikus, vagy az elsődleges patológia által okozott változásokat tükrözi. Konkrétabb a vérgázok és elektrolitok elemzése. Fontos a vér pH-értékének, a kreatinin-, karbamid- és indikátorok szintjének meghatározása is fehérje anyagcserét ban ben biokémiai elemzés. Meghatározható a kardiospecifikus enzimek szintje, amelyek mind szívelégtelenségben, mind szívizom ischaemiában emelkedhetnek.

A szívelégtelenség diagnózisát nagymértékben meghatározzák az instrumentális kutatási módszerek indikációi. Az EKG szerint a myocardialis hypertrophia jeleit határozzák meg, amely válaszul alakul ki megnövekedett terhelés a szívizomhoz. Ritmuszavarok vagy ischaemia jelei is azonosíthatók izomszövet szívek.

Vannak speciális stressztesztek, amelyek egy EKG fizikai aktivitással. Ez szobakerékpár vagy futópad használata esetén lehetséges. A terhelés fokozatosan növekszik, aminek következtében meg lehet határozni a szívelégtelenség funkcionális osztályát és a szívizom ischaemia jeleinek jelenlétét.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívelégtelenség meghatározását és a szív szerkezetének vizualizálását, annak érdekében, hogy meghatározzák a működési zavar okát. Ugyanakkor az echokardiográfia értékeli a szív funkcionális állapotát, például az ejekciós frakciót és a pumpáló funkció egyéb mutatóit. Az MRI lehetővé teszi a szerv hibáinak jelenlétének meghatározását. A tüdő és a mellkasi szervek röntgenfelvétele a tüdőkeringés stagnálását mutatja.

A súlyos keringési elégtelenségben más belső szervek károsodásának mértékének meghatározásához hasi ultrahangot végeznek. Elváltozásokat mutat a lépben, májban, hasnyálmirigyben és más szervekben.

A betegség kezelésének módjai

A szívelégtelenség kezelése konzervatív terápiát foglal magában. A következő területeket tartalmazza:

• a keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulásainak csökkentése. Ehhez szívglikozidokat írnak fel - AHF esetén intravénás gyors hatású gyógyszereket, CHF esetén - hosszú hatású gyógyszereket;
• a szívizom terhelésének csökkentése - ezt béta-blokkolók alkalmazásával érik el, amelyek csökkentik a vérnyomást és lassítják a pulzust;
• diuretikumok kijelölése a szervezetben lévő folyadék teljes mennyiségének csökkentése érdekében.

Érdemes megjegyezni, hogy a szívelégtelenséget lehetetlen gyógyítani, csak a tüneteit és jeleit csökkentheti. A legjobb eredményeket az elsőfokú szívelégtelenség kezelése éri el. Előfordulhat, hogy az a beteg, aki ebben az esetben az összes javasolt gyógyszert bevette, nem észlel javulást az állapotában.

Ha a beteg anamnézisében szívritmuszavar szerepel, amely szívizom-elégtelenség kialakulását okozhatta, akkor lehetséges sebészet. Ez egy mesterséges pacemaker beültetéséből áll. Sebészeti kezelés azokban az esetekben is látható. Amikor az artériák lumenének jelentős szűkülete van az érelmeszesedés miatt, amikor a billentyűk patológiája van.

Mi a veszélyes szívelégtelenség, következményei és szövődményei

A keringési elégtelenség progresszív jellegű, melynek következtében ennek az állapotnak megfelelő terápia hiányában a beteg állapota idővel romlik, fokozódik a hemodinamikai zavarok mértéke, ami gyakran halálhoz vezet.

A szívelégtelenség gyakori következményei a tüdőödéma miatt jelentkeznek, amikor a tüdőerekben stagnál, a vér folyékony része behatol ennek a szervnek a szöveteibe. Emiatt a tüdő azon képessége, hogy a vért oxigénnel telítse, élesen csökken, hipoxia alakul ki.

Keringési elégtelenség esetén az agyi ischaemia jelei jelentkezhetnek, ami ájulásban, szédülésben, a szem sötétedésében nyilvánul meg.

Az 1. fokú szívelégtelenség általában a legkevésbé valószínű, hogy súlyos következményekkel járjon.

Betegségmegelőzés

A szívelégtelenség megelőzése olyan betegségek kezelésén alapul, amelyek kialakulása a keringési elégtelenség megjelenéséhez vezet - magas vérnyomás, szelephibák stb. Másrészt fontos a beteg életmódjának módosítása a rizikófaktorok számának csökkentése érdekében.

Ha a szívműködés már károsodott, akkor a szívelégtelenség megelőzésének az optimális napi szinten tartására kell irányulnia a fizikai aktivitás, kardiológus állandó ellenőrzése, felírt gyógyszerek szedése.

Mit tegyünk szívelégtelenséggel, hogy növeljük a szervezet gyógyulásának esélyét? Amellett, hogy kap gyógyszerek a keringési elégtelenség kezelésében fontos szerepet játszik a beteg életmódjának korrekciója. Ahhoz, hogy a kezelés eredményes legyen, az ebben a betegségben szenvedőknek testtömegüket a normál értékekre kell csökkenteniük, hiszen túlsúly a magas vérnyomás egyik leggyakoribb kiváltó tényezője.

Az ilyen patológiában szenvedő betegeknek étrendet kell követniük. Ez elsősorban a sóbevitel korlátozásából áll. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknek teljesen el kell hagyniuk ezt az ízfokozót, mivel a só csökkenti a folyadék kiválasztását a szervezetből, ami a szívizom terhelésének növekedéséhez vezet.

Ha a beteg dohányzik vagy alkoholt iszik, akkor ezeket a szokásokat teljesen el kell hagyni.

Emellett rendszeresen mozognia kell. A betegség súlyosságától függően a terhelések megengedett mennyisége is változik. Például a III. funkcionális osztályban elegendő körülbelül 40 perces rendszeres séta, enyhébb keringési elégtelenség esetén pedig speciális gyakorlatok. A fizioterápiás gyakorlatokat a kezelőorvos írja elő, ezért nem szabad önállóan növelni a napi mennyiséget gyakorlat anélkül, hogy ismernénk a betegség teljes képét. Ugyanakkor a súlyos szívelégtelenség tünetei és kezelése nem teszi lehetővé a beteg számára, hogy ezt a rehabilitációs módszert elvégezze.

A máj megnagyobbodása központi láncszem a jobb szívelégtelenség kialakulásában. Ez különösen igaz az olyan betegségekre, mint pl mitrális szűkület tricuspidalis billentyű elégtelenséggel, adhezív szívburokgyulladással, cor pulmonale, valamint a szív, a mellhártya, a tüdő, a rekeszizom egyéb betegségei, amelyek a jobb kamra szisztoléjának gyengeségéhez vezetnek.

SZÁLLÍTÁS MÁJ

A pangásos máj leggyakoribb képe. Ennek eredményeként különféle elváltozások a szívben a jobb pitvarban pangás lép fel, a májvénákban megnő a nyomás és a központi vénák tágulnak. A vérkeringés lassulása fokozza a centrális vénák, a lebenyek központi részének vérének túlcsordulását, és központi portális hipertónia alakul ki, amely túlnyomórészt mechanikai eredetű ezt követi a hipoxia. Keringési elégtelenségben szenvedő betegek májvénáinak katéterezése segítségével kimutatták, hogy kevesebb oxigént tartalmaznak, mint normál körülmények között.

Állandóan magas vérnyomás a májvénákban a májsejtek centrilobularis nekrózisát okozza, amely a szívbetegségek minden formája esetén előfordul, de különösen a tricuspidalis billentyű-elégtelenségben, mitralis szűkületben és adhezív szívburokgyulladásban.

A kapillárisok tágulásával és a centrilobuláris nekrózissal együtt megindul a kötőszövet burjánzása. A lebenyek perifériáján, ahol rosszabb a vérellátás, a májsejtek elhízása lép fel. Ha a vénás pangás megszűnik, a centrilobuláris sejtek regenerálódnak, és a máj visszaállítja eredeti szerkezetét. Igaz, számos szerző megjegyezte, hogy a vénás nyomás csökkenésével a vénás pangás nem mindig szűnik meg, ugyanez vonatkozik a máj szövettani képére is.

A stagnálás klinikailag kifejezett a máj növekedésében alsó széle a köldökig ér, kemény, egyenletes és tapintásra érzékeny. A megnagyobbodott máj érzékenysége a vérbőség korai jele, amely megelőzi az ödémát. Néha mozog, lüktet, így májpulzus figyelhető meg. Pulzáció a kamrai szisztolé időszakában jelentkezik, hepato-jagularis reflux számít. Ezeket a dinamikus jelenségeket gyakrabban figyelik meg a tricuspidalis billentyű elégtelenségével.

A betegek panaszkodhatnak spontán fájdalomra jobb fele has, hasonló intenzitású, mint amelyek előfordulnak korai fázis fertőző hepatitis. Nyilvánvalóan feszültséggel kapcsolatosak. idegvégződések máj kapszulák. Gyakran előfordul a nehézség, a feszültség és a teltség érzése, amely étkezés közben jelentkezik, és még sokáig fennáll. Az étvágy romlik, hányinger és hányás jelentkezik, rossz egészségi állapot. A dyspeptikus jelenségek a gyomor-bél traktus torlódásával is járnak.

Pangásos máj esetén ascites alakulhat ki, melynek eredete fontos: megnövekedett nyomás a máj ereiben, csökken a szérum albumin és a nátrium-visszatartás. Azoknál a betegeknél, akiknél ascites alakul ki, nagyobb valószínűséggel különösen magas a vénás nyomás, alacsony szív leállás súlyos centrilobuláris sejtkárosodással kombinálva.

Májfunkciós vizsgálatokáltalában változnak. A bilirubin tartalma kissé növekszik, és az albumin szintje a vérszérumban csökken. A legszembetűnőbb változások az alkalmazás során figyelhetők meg funkcionális tesztek tükrözi a máj aktuális funkcióit (brómszulfalein teszt, radioizotópos vizsgálat). Igaz, a pangásos máj klinikai tüneteit a keringési zavarok egyéb jelei takarják.

A morfológiai vizsgálatok és a máj funkcionális állapotának összehasonlítása szívdekompenzációban és pangásos májban szenvedő betegeknél azt mutatja, hogy a funkcionális tesztek változása a májsejtek centrilobuláris nekrózisával és atrófiájával párosul. Ezek az elváltozások továbbra is a májcirrhosis indikátorainak tekinthetők, amit fontos megjegyezni, mivel a gyakorlatban a funkcionális tesztek változásának megjelenését gyakran tévesen a májcirrózissal azonosítják.

A pangásos máj nem igényel különleges kezelést. A piócák használata a máj területén a szívterápia hátterében hozzájárul a diuretikumok hatásához. sómentes, kalóriadús diéta a elég fehérjét és vitaminokat.

SZÍVcirrhózis

A máj fibrotikus elváltozásai másodlagosan jelentkeznek anoxia, centrilobuláris nekrózis és reparatív folyamatok következtében. ez a centrális fibrózis később centrilobuláris cirrhosishoz vezethet. A vénás nyomás tartós és gyakran ismétlődő emelkedése a retikuláris szövet fokozatos kondenzációjához és összeomlásához vezet, a kötőszövet proliferációjával. A szív folyamatos károsodásával a kötőszöveti filamentumok kiterjednek a szomszédos mezők központi vénáira, összekötve azokat egymással és hamis lebenyek képződését okozva.

!!! Azokban az esetekben beszélhetünk kardiális májcirrhosisról ha az architektonikában változások következnek be, vagyis három fő feltétel figyelhető meg: (1) a parenchymasejtek elpusztulása; (2) regenerációs folyamatok; (3) kötőszöveti proliferáció.

Ezen elváltozások viszonylagos ritkasága, és így a valódi cirrhosis kialakulása attól függ, hogy a szívdekompenzáció során nem igaz, hanem maradandó májkárosodás lép fel. A legtöbb beteg a kötőszöveti proliferáció és a regenerációs fázis kialakulása előtt meghal. Fontos az is, hogy a dekompenzáció végső szakaszában pangó és disztrófiás folyamatok a májban állandóak, hogy nincsenek remissziós időszakok, amikor a csomópontok regenerálódásának feltételei megjelennek. A valódi májcirrhosis az összes boncolás 0,4%-át teszi ki.

A kardiális májcirrózis a következő patoanatómiai képet mutatja. A kitágult központi vénák fala szklerotikus, megvastagodott. Növekszik a máj és a portális vénák közötti kapillárisok és anasztomózisok száma. A kötőszövet növekedése következtében központi véna nehéz felismerni. epeút szaporodnak, és vannak a regeneráció szigetei. A szívcirrózisra a legjellemzőbb a centrális zónák kifejezett fibrózisa és a benőtt portális véna összenyomódása. kötőszöveti. Nyilvánvalóan ezért merült fel a szívfibrózis kifejezés, amelyet sok szerző javasol a májkárosodásnak nevezni.

A szívcirrhosis morfológiai fejlődésének néhány jellemzője ellenére klinikai tünetei nagymértékben megegyeznek a portális cirrhosiséval. A páciens vizsgálatakor gyakran megfigyelhető a bőr enyhe sárgása. A sárgaság és a meglévő cianózis kombinációja sajátos megjelenést kölcsönöz a bőrnek.

A máj ezekben az esetekben nem túl nagy, de kemény, éles szélű, felülete finom csomós, néha a lép megnagyobbodott. A máj pulzálása megszűnik, ascites alakul ki. Különösen nehéz eldönteni, hogy mi okozza az ascitest - szív- és érrendszeri elégtelenséget vagy májkárosodást. Az ascites kialakulása után hosszú időszaködéma, a máj közelgő csökkenése és tömörödése, a lép megnagyobbodása és a hypoalbuminémia alapot ad a szívcirrhosis diagnózisára. Ezekben az esetekben az ascites, mint a cirrhosis egyéb jelei, még ezután is fennáll sikeres kezelés szív- és érrendszeri elégtelenség (az ödéma eltűnik stb.).

A szívcirrhosisban szenvedő betegek gyakran rossz tolerancia gyógyszerek, különösen a gyűszűvirággal és a strofantinnal szembeni fokozott érzékenység, nyilvánvalóan a máj semlegesítő funkciójának megsértésével.

A szívcirrhosis diagnózisának alapja az elhúzódó dekompenzáció jelenléte olyan betegségekben, mint a mitralis szűkület tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel, adhezív szívburokgyulladás, cor pulmonale. A máj funkcionális vizsgálata feltárja működésének kifejezett megsértését. Tehát a hipoalbuminémia mellett a gammaglobulinok és a bilirubin szintje emelkedhet, az üledékes reakciók pozitívvá válnak, és néha a Quick-Pytel teszt mutatói csökkennek. Nál nél radioizotópos vizsgálat májműködés, ennek kifejezett megsértése figyelhető meg.

A szívcirrhosis jelenléte önmagában nem rontja szignifikánsan a prognózist, és ha a szívbetegséget kezelik, a cirrhosis látens lehet, nem hajlamos a szívbetegségre. időszakos exacerbációk folyamat.

SZÍV SÁRGASÁG

Bár a nyilvánvaló sárgaság nem gyakori májpangásban és szívcirrhosisban szenvedő betegeknél, a szérum bilirubin koncentrációja gyakran emelkedik. A sárgaság ugyanolyan gyakorisággal fordul elő, mint a máj pangása esetén, és a szívcirrózis. Sok szerző kapott statisztikai korreláció a sárgaság intenzitása és a jobb szív vénás nyomása között. Ezenkívül a tüdőinfarktus számít a sárgaság kialakulásában. Tehát a szívbetegségben elhunytak 424 boncolása közül 4% volt sárgaság, ebből 10,5% volt szívroham (Kugel, Lichtmann).

A bőr és a sclera sárgása szívcirrhosisban kicsi, viszketés hiányzó. Vegye figyelembe a bőr egyenetlen elszíneződését. Tehát a masszív ödéma helyén a bőr nem színeződik sárgára, mivel a vérben keringő bilirubin fehérjéhez kötődik, és nem kerül be az ödémás folyadékba. Néhány betegnél a sárgaság mechanikai jellemzőket szerez: intenzív, szürkés árnyalatú bőrfestés, pigmentek a vizeletben és könnyű széklet.

A keringési zavarok sárgaságának mechanizmusa eltérő.

(1 ) Máj sárgaság. Feltételezhető, hogy ha a szív károsodik, a májsejtek nem választanak ki megfelelően minden pigmentet, és valóban a legintenzívebb sárgaság figyelhető meg azoknál a betegeknél, akiknél súlyos és széles körben elterjedt májsejtek nekrózisa van. E szabály alól azonban vannak kivételek, amikor súlyos májkárosodással járó tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén nincs sárgaság.

(2 ) Mechanikus sárgaság. Az epekapillárisok összenyomódása miatt éles emelkedés a lebenyeken belüli vénás nyomás, valamint a vérrögök kialakulása az epevezetékekben, az eperendszer lassú epeáramlásának eredményeként, feltételeket teremtenek a kolesztázishoz.

(3 ) Hemolitikus sárgaság gyakran szöveti vérzésekkel, különösen tüdőinfarktusokkal kombinálva. Ismert hirtelen megjelenés sárgaság a szívinfarktus klinikai képében: legyen az tüdő, lép vagy vese, míg az azonos lokalizációjú, de szívkárosodás nélküli szívinfarktus nem okoz sárgaságot.

Az infarktus fókuszában további hemoglobinraktár keletkezik, amelyből bilirubin képződik. Ezt a felesleges pigmentet a megváltozott májsejtek nem tudják megkötni. Rich és Resnik olyan mennyiségű vért fecskendeztek a szívbeteg betegek szövetébe, amely megfelel a pi által kimutatott mennyiségnek. tüdőinfarktusés a szérum bilirubinszint emelkedését észlelték. A szövetekben pigmentfelesleg van a tüdőben a szívkárosodás miatti stagnálás során is, mivel még szívroham nélkül is a tüdő stagnálása a hemoglobin pusztulásához vezet.

Következésképpen sárgaság a szív elváltozásaiban a legtöbb esetben vegyes típusú; Legnagyobb jelentőségűek a májsejtek elváltozásai és azok szívinfarktus következtében fellépő pigmenttúlterhelése, amit laboratóriumi adatok is megerősítenek. A vizelet sötét, megnövekedett mennyiségű urobilinnel, intenzív sárgasággal, egyéb epe pigmentek is megtalálhatók; sötét széklet, bizonyos esetekben megnövekedett mennyiségű szterkobilinnel szürke színű pigmentkiválasztás csökkenésével. Megnövekedett mennyiségű bilirubin kerül meghatározásra a vérben, gyakran közvetlen van den Berg reakcióval.

Kezelés Főleg az alapbetegség megelőzésére és kezelésére irányul. Ezenkívül a májkárosodás jelenléte diétát igényel - 5. táblázat, vitaminok komplexe, ha szükséges, choleretic gyógyszerek, szigorú indikációk szerint, kortikoszteroidok.