diabéteszes kardiomiopátia. Diabetikus kardiomiopátia: a betegség kialakulása és kezelése Diabetes mellitus és másodlagos kardiopátia

A diabéteszes kardiomiopátia az "édes betegség" súlyos szövődménye, amely a szívizom anyagcserezavarai következtében alakul ki a megnövekedett vércukorszint miatt.

A fő különbség a klasszikus cardiopathiához képest az, hogy nincs kapcsolat e probléma és az artériás hipertónia, a beteg életkora, a szívhibák jelenléte és egyéb tényezők között.

A diabéteszes kardiomiopátia kialakulásának mechanizmusa

Ennek a patológiának 2 típusa van:

1. Elsődleges. A szívizom anyagcsere-folyamatainak rendellenességei jellemzik. Felhalmozódik benne az aluloxidált sejtbomlási termékek, a glükuronátok, a glikált fehérjék és az abnormális kollagén. Mindez fokozatosan rontja a szív összehúzódási képességét, és szisztolés vagy diasztolés diszfunkcióval járó elégtelenség kialakulásához vezet.
2. Másodlagos. Ennek eredményeként fejlődik. A szív ereinek mikroszkópos vizsgálata feltárhatja azok szklerózisát, a hám proliferációját vagy elvékonyodását, mikroaneurizmák kialakulását. Az állandó oxigénhiány állapota olyan funkcionális zavarokhoz vezet, amelyek közvetlenül befolyásolják a szívizom összehúzódási képességét.

A diabéteszes kardiomiopátia ritkán csak a fent leírt utak egyikén keresztül alakul ki. Alapvetően kombinált anyagcserezavarról van szó a kis erek patológiájával.

Miért fejlődik a szívbetegség?

Jelenleg tudományosan igazolt, hogy a betegség kialakulásában több fontos tényező is szerepet játszik.

A kardiopátia fő okai:

1. Hosszú . A szív nem szenved azonnal. Gyakran évekbe telik, amíg a patológia klinikailag megnyilvánul. A legtöbb beteg még csak nem is tudja, hogy a mellkas fő szervével már kialakult problémák vannak.
2. A myocytákon belüli redox kémiai folyamatok megsértése.
3. Az oxigénszállítás zavarai a hemoglobin szerkezetének megváltozása miatt.

A vérben lévő túl sok cukor a szív elégtelen tápanyagellátásához vezet. Megindul az ATP-molekulák alternatív képzésének folyamata fehérjék és zsírok felhasználásával. Szintetizált mérgező anyagcseretermékek, amelyek hátrányosan befolyásolják a szervezet izomzatának és vezető sejtjeinek működését.

Végül a szív nem tudja biztosítani a szükséges összehúzódást és ellazulást. Elégtelensége előrehalad. A myocyták depolarizációs folyamatának megsértése, az NO (a koszorúerek fő értágítója) termelésének zavarai tovább súlyosbítják a betegség lefolyását.

Hogyan nyilvánul meg a diabéteszes kardiomiopátia?

Meg kell jegyezni, hogy a patológia klinikai képe csak súlyos szívizom-károsodás esetén fordul elő, amikor sejtjeinek száma a határértékre csökken. Ekkor elveszíti a megfelelő összehúzódás képességét. A probléma jellegzetes jeleinek komplexuma alakul ki.

A diabéteszes kardiomiopátia tünetei:

1. Fájdalmas, diffúz fájdalom a szív régiójában. Fontos, hogy meg tudjuk különböztetni az akut koronária szindrómától. Nem terjed át az emberi test bal oldalára, gyakran magától elmúlik nitroglicerin használata nélkül.
2. Légszomj.
3. Ödéma a lábakon.
4. Nedves köhögés van.

Ezzel párhuzamosan más későiek is kialakulnak: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Az EKG során a következő jellemző elektrofiziológiai változások figyelhetők meg a szív munkájában:

• A P és R fogak deformációja Ez gyakran a szervi üregek felőli morfológiai rendellenességek jele. Hipertrófizálhatnak.
• A P-Q és Q-T intervallumok megnyúlása vagy rövidülése figyelhető meg.
• Lehetséges a T-hullám deformitása, ami gyakran a szívizom ischaemia kialakulását jelzi.
• A szívműködési zavarok gyakran aritmiák formájában haladnak előre (tachy-, bradycardia, pacemaker migráció, extrasystole, pitvarlebegés epizódok, különféle impulzusblokádok).

Rendkívül nehéz a szív munkájában olyan speciális és specifikus változásokat kiemelni, amelyek a tisztán diabéteszes patológiában rejlenek. Szinte minden kardiomiopátia utánozni fog egy ilyen klinikai képet, ezért fontos ismerni a betegség történetét, és figyelembe kell venni a páciens szénhidrát-anyagcseréjével kapcsolatos problémákat.

Diabéteszes szívbetegség diagnózisa és kezelése

A diagnózis ellenőrzésére elsősorban a következőket használják:

• Echo-KG;
• Szcintigráfia Thalium-201-gyel.

Ezek a módszerek demonstrálhatják a szívizom működőképességét, és jelezhetik a patológiás gócokat.

A diabéteszes kardiomiopátia kezelése a következő elveken alapul:

1. A hiperglikémia normalizálása.
2. A tiazolidindionok (pioglitazon, roziglitazon) alkalmazása. Megakadályozzák az erek izomkomponensének elszaporodását és csökkentik görcsüket.
3. Statinok, amelyek lassítják az érelmeszesedés progresszióját. A leggyakrabban használt atorvastatin és rosuvastatin.
4. Szívelégtelenség és más kísérő betegségek tüneti terápiája.

Ennek a patológiának a kezelési folyamata továbbra is nagyon nehéz, mivel átfogóan kell befolyásolni a metabolikus reakciókat az emberi testben. A probléma időben történő diagnosztizálásával azonban jó terápiás eredmények érhetők el, és javítható a beteg életminősége.

Kardiomegália (CMG) alatt a szív méretének jelentős növekedését értjük hipertrófiája és dilatációja (ritkábban - infiltratív folyamatok), vagy az anyagcseretermékek felhalmozódása, vagy daganatos folyamatok kialakulása miatt.

A specifikus jeleket a CMG-hez vezető betegség határozza meg (kardiomiopátia, szívhibák: szerzett és veleszületett, szívburokgyulladás, szívizomgyulladás, artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség és mások).

Rizs. 1. A végdiasztolés nyomás (EDP) és a sokkmunka (EP) függése a szívizom remodelling típusától.

(Zeldin P.I., 2000 szerint)

A szívizom hipertrófia (a CHM kivételével) egy kompenzációs reakció, amely lehetővé teszi a szív számára, hogy fenntartsa a normális keringést egy adott kóros állapot jelenlétében. A hipertrófia soha nem vezet a szív méretének jelentős növekedéséhez, és csak a határok mérsékelt kitágulása kíséri. A CMH rendszerint a szív miogén dilatációjának kialakulásával fordul elő, és a szívelégtelenség és a ritmuszavar különböző tünetei jellemzik. A szív méretének növekedését okozó okoktól függően kezdetben részleges CMG (egy külön szívkamra jelentős növekedése) kialakulása lehetséges. Ezt követően a teljes KMG kialakul. A diffúz szívizom elváltozások azonnal teljes CMG-hez vezetnek. Leggyakrabban a CMG mértéke a szív méretének növekedését okozó kóros folyamat időtartamától és súlyosságától függ (1. ábra).

Szívizom betegségek

A szívizom elváltozásai, amelyek okai és természete változatosak, meglehetősen gyakoriak. Jelölje ki a szívizomgyulladást, a szívizom dystrophiát és a kardiomiopátiát.

A "szívizom disztrófia" kifejezés a nem gyulladásos szívizom elváltozásokat egyesíti, amelyek anyagcsere-, trofikus rendellenességeken alapulnak.

Szívizomgyulladás a szívizom gyulladásos elváltozása.

A szívizomgyulladás leggyakoribb oka vírusfertőzés, a Coxsackie vírusok az összes szívizomgyulladás 30-50%-át teszik ki. A vírusos szívizomgyulladás megkülönböztető jellemzője a mikrocirkulációs ágy éles zavara. A kapilláris endotélium pusztulását a vírus hatására az erek permeabilitása, sztázisa, trombózisa kíséri, ami megkönnyíti a vírus behatolását a parenchymába. A myocytákban a vírusok a sejtanyagokból szaporodnak. A replikáció a legkifejezettebb az invázió 3-5. napján. A humorális immunitás aktiválása az AT típusú IgM magas szintjében, az immunkomplexek titerének növekedésében nyilvánul meg a vérben. A legtöbb esetben a vírusokat a szívizomban a betegség kezdetétől számított 10-14 nap elteltével nem észlelik, a nekrózis gócait végül rostos szövet váltja fel. A vírusoknak és a károsodott fehérjeanyagcsere termékeinek kitett sejtek azonban antigén tulajdonságokra tehetnek szert, ami olyan antitestek képződését idézheti elő, amelyek keresztreakcióba lépnek a nem érintett szívizomsejtekkel, és autoimmun reakciót váltanak ki.

A klinikai képben az első helyen állnak a szívelégtelenség jelei (légszomj, ödéma, tachycardia, torlódás a tüdőkeringésben). A szívizomgyulladás minden formája esetén a következő szindrómákat különböztetjük meg: kardiomegalia, ritmuszavarok (tachyarrhythmiák, pitvarfibrilláció, kamrai paroxizmális tachycardia, nagyobb mértékben - vezetési zavarok - blokád), valamint cardialgia.

Auscultatory tünetek: az I tónus gyengülése, a mitralis billentyű relatív elégtelenségének kialakulása, szisztolés zörej a csúcson, a II tónus hangsúlya a pulmonalis artérián, III és IV hangok megjelenése (III tónus - diasztolés galopp ritmus szívizom miatt gyengeség, a kamrák nem egyidejű összehúzódása, IV - a pitvarok nem egyidejű összehúzódása ). Ez a kép hasonló a kombinált mitrális billentyű betegség (pszeudovalvuláris változat) tüneteihez.

Thromboemboliás szindróma (az endokardiális falak gyulladása az elektromos töltés (+-ra) változásához vezet, ennek eredményeként a vérlemezkék adhéziója, az intrakardiális hemodinamika károsodása, a parietális trombusképződés.

Az EKG-változások szívizomgyulladásban változatosak, átmenetiek: ritmus- és vezetési zavarok. A P-hullám változása (csökkenés, hasadás) és a QRS-komplexum (a fogak feszültségének csökkenése és szétválása), az S-T intervallum csökkenése, a T-hullám csökkenése, kétfázisú és inverziója.

Szívizomgyulladás esetén nő a CD 4 száma és változik a CD 4 \ CD 8 aránya, nő a CD 22, Jg M, G, A, CEC száma.

Diagnosztikai kritériumok

A szívizomgyulladás klinikai diagnózisának sémája, a NYHA által javasolt (1973).

1. Összefüggés múltbeli fertőzéssel, klinikailag és laboratóriumilag igazolt adatok: kórokozó izolálás, neutralizációs reakció eredményei, komplementkötési reakció, hemagglutinációs reakció, ESR-gyorsulás, C-reaktív fehérje megjelenése

2. A szívizom károsodásának jelei

Nagy jelek:

Kóros elváltozások az EKG-n (repolarizációs zavarok, ritmus- és vezetési zavarok);

A kardioszelektív enzimek és fehérjék vérkoncentrációjának emelkedése (kreatin-foszfokináz (CPK), CPK-MB, laktát-dehidrogenáz (LDH), aszpartát-aminotranszferáz (AST), troponin T);

A szív méretének növekedése radiográfia vagy echokardiográfia szerint;

pangásos keringési elégtelenség;

Kardiogén sokk

Kisebb jelek:

Tachycardia (néha bradycardia);

Az első hang gyengülése;

galopp ritmus

A szívizomgyulladás diagnózisa akkor minősül minősítettnek, ha egy korábbi fertőzés egy nagyobb és két kisebb jellel kombinálódik.

A NYHA-kritériumok a nem koszorúér-betegségek diagnosztizálásának kezdeti lépései. A végső diagnózis felállításához a klinikai (előzetes) diagnózis további vizuális (MRI) vagy szövettani megerősítése szükséges.

A myocarditis diagnózisának morfológiai kritériumai: a szívizom gyulladásos infiltrációja (neutrofilek, limfociták, hisztiociták), valamint a szomszédos szívizomsejtek nekrózisa és/vagy károsodása.

A szívizom gyulladásos infiltrációja és a cardiosclerosis MRI-vel kimutatható paramágneses kontrasztanyagokkal. A kontraszt szelektíven felhalmozódik az extracelluláris folyadék (víz) felhalmozódási területein, ami lehetővé teszi a gyulladás lokalizációjának és mértékének megítélését a szívizomban.

3. Gyulladásos szívbetegséget igazoló laboratóriumi módszerek: bazofil degranulációs teszt, szívantigén és szívizom elleni antitestek jelenléte, valamint a limfocita migráció pozitív gátlása szívantigénnel, polimeráz láncreakció a kórokozók elleni antitestek kimutatására.

4. A myocardialis cardiosclerosisra jellemző:

A "nettó" fibrózis jelenléte a szívizom morfobiopsziás mintáiban;

A szívizom perfúziójának megsértése szív MRI során kontraszttal.

Cardiomyopathia

A "kardiomiopátia" (CMP) kifejezés a szív ismeretlen etiológiájú, nem koszorúér eredetű patológiájaként értendő. A WHO osztályozása (1995) szerint a következőket tartalmazza:

1) kitágult vagy pangó;

2) hipertrófiás;

3) korlátozó;

4) specifikus (metabolikus: diabetikus, alkoholos, ischaemiás; billentyű-, gyulladásos stb.);

5) a jobb kamra aritmogén kardiomiopátiája - állandó tachyarrhythmia esetén, ami a prosztata növekedéséhez vezet;

6) nem besorolható (fibroelasztózis, szivacsos szívizom, minimális tágulattal járó szisztolés diszfunkció, stb.)

Kizárás Kulcsszavak: ischaemiás szívbetegség, artériás magas vérnyomás, fejlődési rendellenességek, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, pulmonalis hypertonia.

Kitágult kardiomiopátia (DCM)

A betegség kialakulásában a vezető szerepet a krónikus vírusfertőzés (enterovírusok, Coxsackie), az autoimmun hatás (szívszerv-specifikus autoantitestek jelenléte) és a genetikai hajlam kapja.

A klinikai képen a vezető szindrómák a következők: kardiomegalia, progresszív szívelégtelenség, rezisztens a terápiára; ritmuszavarok (pitvarfibrilláció, extrasystole, a tachyarrhythmiák egyéb formái; vezetés - blokád), thromboemboliás szindróma. Az auscultatory tünetek hasonlóak a szívizomgyulladáshoz: I tónus legyengült, regurgitáció (szisztolés zörej a csúcson), II tónus kiemelése a pulmonalis artérián, galopp ritmus.

A DKMP kiosztása során:

I. periódus - tünetmentes lefolyás (a bal kamra tágulásának észlelésének pillanatától),

II periódus - szívelégtelenség I-II FC,

III. periódus - szívelégtelenség III FC, mindkét kamra kitágulása.

IV periódus - az állapot stabilizálása a fenntartó terápia hátterében, gyakran "kis ejekciós" szindrómával,

V periódus - terminális stádium, szívelégtelenség, IV FC és a belső szervek ischaemiás károsodása.

Jelenleg a DCM diagnózisa leggyakrabban az alacsony szisztolés funkcióval járó bal kamrai dilatáció észlelése után kezdődik olyan betegnél, aki nehézlégzéssel, ödémával és gyengeséggel panaszkodik.

Laboratóriumi adatok: gyulladásra utaló jelek, morfológiai vizsgálatok nincsenek.

A DCMP fő morfológiai megnyilvánulása mindkét kamra dilatációja. A kardiomiociták mikroszkóposan meghatározott hipertrófiája és degenerációja, változó súlyosságú intersticiális fibrózis, kis limfocitacsoportok (általában 5-nél kevesebb látómezőnként).

Mellkasi szervek röntgenfelvétele: a szív összes kamrájának megnagyobbodása, a "derék" simasága, a bal kamra ívének kidudorodása, aorta érelmeszesedés hiánya, a tüdőkeringés mérsékelt változásai, elsősorban vénás pangás miatt.

Az EKG-n a repolarizáció, a vezetési zavar, a pitvarfibrilláció nem specifikus megsértése.

Az echokardiogram az üregek tágulását, elsősorban a bal kamra tágulását mutatja. A DCM esetén általában a perctérfogat csökkenése, a kontraktilitás globális károsodása és a bal kamra szegmentális diszfunkciói a betegek közel 60%-ánál észlelhetők.

A pitvartágulás is gyakori, de kisebb jelentőségű, mint a kamrai tágulás. Az intracavitaris trombusokat leggyakrabban a bal kamra csúcsán észlelik.

A Doppler-vizsgálat lehetővé teszi a mérsékelt mitrális vagy tricuspidalis regurgitáció kiemelését.

A 99m Tc-vel végzett szívizom szcintigráfia lehetővé teszi a bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának számszerűsítését, és olyan helyzetekben alkalmazható, ahol az echokardiográfia nem lehetséges. A jobb oldali katéterezést súlyos betegségben szenvedő betegek terápia kiválasztására használják, de ritkán indokolt a kezelés előtti hemodinamikai értékelés.

Az endomiokardiális biopszia szívizom diszfunkció és szívizomzatot érintő szisztémás betegség esetén szükséges, és specifikus kezelésre alkalmas (sarcoidosis, eosinophilia). Leggyakrabban akkor merülnek fel nehézségek, ha az IHD és a jelenlegi szívizomgyulladás kizárja az LV dilatáció okait. Kétes esetekben szívelégtelenségben és bal kamra tágulatban szenvedő betegeknél a koszorúér angiográfia javallott, mivel koszorúér szűkület esetén a revascularisatió a szisztolés funkció helyreállításához vezethet.

A bal kamrai dilatáció és a csökkent szisztolés funkció ritkább oka a hosszan tartó aritmia gyakori kamrai kontrakciós ritmussal (tachycardia által kiváltott kardiomiopátia). A differenciáldiagnosztikai kritérium az LV szisztolés funkciójának helyreállítása és a dilatáció teljes visszafordíthatósága a szinuszritmus vagy a pulzusszabályozás helyreállítása után.

Hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) - a szívizom ritka betegsége, amelyet a bal kamrai szívizom súlyos hipertrófiája jellemez, a szív tömegének növekedését okozó etiológiai tényezők hiányában (elsősorban artériás magas vérnyomás és aorta szűkület).

A HCM-et a bal kamra masszív (több mint 1,5 cm-es) szívizom-hipertrófiája (2. ábra) és/vagy ritka esetekben a jobb kamra jellemzi, gyakrabban aszimmetrikus természetű, az interventricularis septum megvastagodása miatt, és gyakori az LV kiáramlási traktusának elzáródása (szisztolés nyomásgradiens) ismert okok hiányában (arteriális hipertónia, malformációk és specifikus szívbetegségek).

Rizs. 2. Az obstrukció sémája hipertrófiás kardiomiopátiában.

(Zeldin P.I., 2000 szerint)

A leggyakoribb klinikai megnyilvánulások a légszomj, kardiológiai vagy angina pectoris jellegű mellkasi fájdalom, szívritmuszavarok (megszakítások, szívdobogás), szédülés, pre- és syncope.

A tanfolyamnak és az eredményeknek öt fő változata van:

Stabil, jóindulatú lefolyás,

Hirtelen halál (SC),

Progresszív lefolyás: fokozott légszomj, gyengeség, fáradtság, fájdalom-szindróma (atípusos fájdalom, angina pectoris), preszinkopális és syncopalis állapotok megjelenése, az LV szisztolés funkciójának károsodása,

- „végstádium”: a pangásos szívelégtelenség (HF) jelenségének további progressziója, amely az átalakulással és az LV szisztolés diszfunkciójával jár,

A pitvarfibrilláció és a kapcsolódó szövődmények kialakulása, különösen a thromboemboliás.

A fő diagnosztikai módszer az echokardiográfia. A szívizom hiperkontraktilis állapota jellemző a normál vagy csökkent LV üregre, egészen a szisztoléban bekövetkező obliterációig. A HCM-re jellemzőek a morfológiai változások: a szívizom kontraktilis elemeinek architektonikus anomáliája (izomrostok hipertrófiája és dezorientációja), fibrotikus elváltozások kialakulása a szívizomban.

A hipertrófiás kardiomiopátia diagnosztikai kritériumait az 1. táblázat mutatja be.

Asztal 1

A hipertrófiás kardiomiopátia diagnosztikai kritériumai(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Kutatási módszerek	Megnyilvánulások
Nagy kritériumok
echokardiográfia	A bal kamra falvastagsága 13 mm az elülső septum régióban vagy a hátsó falon vagy 15 mm a hátsó septum régióban vagy a bal kamra szabad falán; A mitrális levélkék szisztolés elmozdulása (a mitrális levél érintkezése az interventricularis septummal)
Elektrokardio	A bal kamrai hipertrófia jelei repolarizációs rendellenességekkel; T-hullám inverziója az I és aVL (> 3 mm), a V 3 -V 6 (> 3 mm) vagy a II, III és a VF vezetékekben (> 5 mm); Rendellenes Q-hullámok (>25 ms vagy az R-hullám >25%-a) legalább két elvezetésben a II, III, aVF és V 1 -V 4 ​​vagy I, aVL, V s -V 6 között
M skarlát kritériumok
echokardiográfia	A bal kamra falvastagsága 12 mm az elülső septum régióban vagy a hátsó falon vagy 14 mm a hátsó septum régióban vagy a bal kamra szabad falán; A mitrális billentyű szórólapjainak mérsékelt szisztolés elmozdulása (a mitrális levél nem érintkezik az interventricularis septummal); A mitrális billentyű szórólapjainak megnagyobbodása
Elektrokardio	A His-köteg egyik lábának blokádja vagy közepesen súlyos vezetési zavarok (a bal kamrai vezetékekben); A repolarizáció mérsékelt megsértése a bal kamrai vezetékekben; Mély S hullám a V 2 vezetékben (>25 mm)
Klinikai tünetek	Az ájulás, mellkasi fájdalom, légszomj egyéb okai miatt nem magyarázható.

Restrikciós kardiomiopátia (RCMP) magába foglalja : endomyocardialis fibrózis (EMF) és Loeffler-féle eozinofil endocarditis. Mindkét formát egyetlen "endokardiális betegségnek" nevezik.

Restrikciós kardiomiopátia esetén a szívizom diasztolés funkciója megzavarodik, és szívelégtelenség alakul ki kifejezett szívizom hipertrófia és az üregek tágulása nélkül. Feltételezhető, hogy ha nem specifikus (fertőző, például filariasis vagy toxikus) ágensnek van kitéve, károsodott immunitás jelenlétében, eozinofília lép fel (az eozinofilek 36-75% -a a vérben), az eozinofilek degranulációja bekövetkezik. A kórosan megváltozott eozinofilek olyan fehérjét termelnek, amely behatol a szívizomsejtekbe, halálukat okozva, és prokoaguláns hatású.

Klinikai kép attól függ, hogy a szív melyik része érintett, valamint a fibrózis súlyosságától. Általában ezek a szívelégtelenség jelei, amelyek a súlyos endomyocardialis fibrózis és billentyűelégtelenség következtében a diasztolés szívizom-kompatibilitás éles csökkenésével járnak. A jobb kamra károsodásával jelentősen megnő a központi vénás nyomás, a jugularis vénák duzzanata és pulzálása, az exophthalmus, az arc "holdbeli" duzzanata cianózissal, a has térfogatának növekedése hepatomegalia és ascites miatt. .

A vereség a bal kamra, különösen áramló mitrális regurgitáció, jellemzi a tünetek a pulmonális hipertónia, amely klinikailag megnyilvánul a légszomj, köhögés. Elég gyakran van pericarditis. Jellemzőek a pitvari aritmiák. Az EMF többféle típusa létezik: aritmiás, perikardiális, pszeudocirrhotikus, meszes.

Az aritmiás típus a pitvari eredetű aritmiákban nyilvánul meg.

A perikardiális típust krónikus vagy visszatérő folyadékgyülem jellemzi.

Pseudocirrhotikus típus esetén kifejezett ascites, sűrű máj van.

A meszes típust a jobb kamrából kifolyó traktus csúcsának vagy területének lineáris meszesedése jellemzi. A máj, a lép és a vese részt vesz a folyamatban, gyakran hypereosinophiliát találnak.

Vannak jobb-, bal- és biventrikuláris EMF-ek is.

A jobb kamrai EMF-nél gyakran figyelhető meg kétoldali proptosis, és néha cianózis és a fültőmirigy megnagyobbodása. Gyakran észlelnek ascitest, megnagyobbodott májat és ödémát a bokaízületekben. Tapintásra a II-III bordaközi térben lökés érződik, amit a jobb kamra tágulása okoz. Szinte mindig éles, hangos korai diasztolés III hang hallható.

A bal kamrai EMF tünetei és jelei kevésbé jellemzőek. Általában bal kamrai elégtelenség lép fel pulmonális hipertóniával. A mitrális elégtelenség moraja hallható III diagnosztikai hanggal kombinálva.

A biventricularis EMF-nél a jobb és a bal kamrai elégtelenség tünetei kombinálódnak.

EKG feltárja a kamrák hipertrófiájának és túlterhelésének jeleit, szupraventrikuláris aritmiákat, kóros Q jelenlétét, főleg a V1-2 elvezetésekben.

Röntgenvizsgálaton keresse meg a jobb vagy a bal fülkagyló kifejezett hipertrófiáját. A kalcium lerakódások a csúcs közelében és a beáramlási pálya tartományában láthatók.

echokardiográfia- a leginformatívabb módszer az EMF diagnosztizálására. Az endokardium megvastagodása, az egyik vagy másik kamra üregének csökkenése, az interventricularis septum paradox mozgása, 50-70% -ban - perikardiális folyadékgyülem.

Megkülönböztető diagnózis a jobb kamrai formában az EMF-t konstriktív pericarditissel és minden olyan betegséggel végezzük, amely a jobb pitvar növekedésével jár (pitvari myxoma, Ebstein anomália stb.). A hydropericardiummal kísért RCMP minden esetét meg kell különböztetni bármely etiológiájú pericarditistől.

Alkoholos kardiomiopátia. Olyan embereknél alakul ki, akik évekig (általában legalább 10 évig) visszaélnek alkohollal. Az alkohol adagjával és a túlnyomórészt elfogyasztott italok fajtájával nincs közvetlen összefüggés. Az alkoholisták belső szerveinek elváltozásai között a szívpatológia a 3. helyen áll a gyakoriságban a máj és a hasnyálmirigy alkoholos betegségei után, és gyakran kombinálják velük. Leírják azokat a betegeket, akik alkoholos szívizom-dystrophiában szenvednek, más szervek klinikailag kifejezett diszfunkciói nélkül. Az alkoholisták szívbetegségének klasszikus formája - kardiomegaliával járó alkoholos szívizom-dystrophia - mellett néha előfordul az elváltozás pszeudoischaemiás formája, amely angina pectorist szimulál, valamint aritmiás forma, amely különféle ritmuszavarokban (pitvarfibrilláció, különböző vezetési zavarokban) nyilvánul meg. zavarok). Ezekkel a formákkal nem növekszik jelentősen a szív mérete.

Klinikailag az alkoholos szívbetegség hasonlít a primer DCMP lefolyására, ezen kívül vannak "alkoholista stigmák" is: puffadt arc, kivörösödött bőr és "részeg orr", duzzadt vénák, kis teleangiectasia, kezek, ajkak, nyelv remegése, Dupuytren kontraktúra - a tenyér aponeurosisának megrövidülése és ráncosodása az ujjak ulnaris kontraktúrájával. Gyakran kialakul polyneuritis, központi idegrendszeri károsodás mentális változásokkal, krónikus parotitis. Az alkoholistáknál lényegesen gyakrabban diagnosztizálnak gyomorfekélyt, amelyet perforáció bonyolít. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás jellemző megnyilvánulásai, általában a hasnyálmirigy, valamint a májkárosodás (zsírhepatosis, alkoholos hepatitis, alkoholos cirrhosis).

Az alkoholos szívbetegség lefolyásának jellemzője a folyamat progressziójának lelassulása vagy akár stabilizálása az alkoholfogyasztás teljes megtagadásával a betegség kezdeti szakaszában. Egyes alkoholistáknál a perifériás és centrális idegrendszeri érintettség miatt gyorsan kialakulhat a cardiomegalia okozta szívérintettség, amely az akut beriberihez (úgynevezett "nyugati típusú" beriberihez) hasonlít. A B1-vitamin hiánya szerepet játszhat. A vérben a GGTP, acetaldehid, ACT, ferritin, etanol aktivitása gyakran megnövekszik a mérgezés nyilvánvaló jelei nélkül (az állandó alkoholfogyasztás jelzői). Még az alkoholos szívbetegség korai stádiumában is gyakran előfordul az elektromos szisztolé megnyúlása (QT-intervallum több mint 0,42 s), ami ritkán fordul elő nem alkoholistáknál. A QT-szakasz megnyúlása akut szívritmuszavarokhoz és hirtelen halálhoz vezethet az alkoholfogyasztókban. Lehetséges korai nem specifikus változás a kamrai komplexum végi részének EKG-ján is, ezeknek a változásoknak negatív dinamikája az „etanol” mintában és a pozitív dinamika hiánya, ha nitroglicerint és obzidánt használunk.

Endokrinopátia. Az artériás hipertóniával fellépő endokrin betegségekben a szív változásai főként az artériás nyomás szintjétől és az egyidejű koszorúér-betegségtől függenek. Egyes esetekben a szívizomban nem-koronogén elváltozások alakulhatnak ki, egészen a fokális nekrózisig (Itsenko-Cushing-szindróma) és az eltérő jellegű hiperkortizonizmusig, a feokromocitómáig (Conn-szindróma).

diabéteszes kardiomiopátia. Jellemző a nagy artériás erek károsodása: klinikailag legjelentősebb az atherosclerosis, előfordul Menkenberg-féle meszes sclerosis és nem atheromatosus diffúz intimafibrózis is. A szívkoszorúerek atherosclerosisának (diabéteszes makroangiopátiának) a veresége a koszorúér-betegség tipikus képéhez vezet, amely fiatalabb korban alakul ki, mint a klasszikus koszorúér-betegség, különösen súlyos cukorbetegség esetén.

Inzulinfüggő diabetes mellitusban diabéteszes mikroangiopátiák is előfordulnak, amelyek klinikailag leggyakrabban a vesék és a retina, az idegrendszer és más szervek, köztük a szív károsodásában nyilvánulnak meg. Ebben az esetben a szívizom súlyos károsodása lehetséges, függetlenül a koszorúerekben előforduló ateroszklerotikus folyamat súlyosságától. Klinikailag ez az állapot, amelyet egyes szerzők diabéteszes kardiomiopátiának neveznek, progresszív szívelégtelenségben és különböző aritmiákban nyilvánul meg; a kiterjesztett szakaszban primer pangásos kardiomiopátiához hasonlít. A szív- és érrendszer veresége diabetes mellitusban az egyik leggyakoribb halálok ebben a betegségben.

kardiomiopátiatirotoxikózissal. Kialakulásában fontos szerepet játszik a pajzsmirigyhormonok közvetett toxikus hatása a szívizomra, a pitvarfibrilláció kialakulása és a szívizom disztrófiás elváltozásainak súlyossága. A szívelégtelenség kialakulását a szívüregek kitágulása kíséri, ami esetenként megelőzheti a szívdekompenzáció klinikai képét. A szívben bekövetkező változások gyakran előtérbe kerülnek toxikus adenomában szenvedő betegeknél, amikor nincsenek szemtünetek és diffúz toxikus golyvára jellemző izgalom.

kardiomiopátiapajzsmirigy alulműködéssel. Myxedema esetén a szív méretének növekedése, ritka pulzus és alacsony vérnyomás jellemző; fokozatosan alakul ki szívelégtelenség a szisztémás és a pulmonalis keringés torlódásával. A betegek légszomjra, szívfájdalomra panaszkodnak. Gyakran csatlakozik az effúzióhoz a szívburok üregében. Ritka esetekben a hipertrófiás subaorticus szűkület típusának aszimmetrikus myocardialis hipertrófiáját írták le. Súlyos esetekben a szív radiológiailag a rekeszizomra szétterített, simított kontúrú táskára emlékeztet, az EKG-n jellemző az összes fog feszültségének csökkenése, előfordulhat az AV-vezetés lassulása, az ST szegmens csökkenése, sima ill. a T hullám inverziója.

kardiomiopátiaakromegáliával. Az akromegália az agyalapi mirigy adenoma és a növekedési hormon túlzott szekréciójának eredménye. Általában 30 éves kor után alakul ki. Jellemzőek a fejfájások, előfordulhat látásromlás (bitemporális hemianopsia, teljes vakság) a chiasma károsodása miatt, megnő a beteg testmérete, ami esetenként a betegség első jele. A kezek és a lábak szélesek, az ujjak kolbászformát vesznek fel, exostosisok lehetségesek. Kezdetben egyes endokrin mirigyek (pajzsmirigy, nemi szervek, mellékvesekéreg) hiperfunkciója, később - alulműködésük. Cukorbetegség jellemzi. A belső szervek növekedése tapasztalható. A gége megnagyobbodása miatt a hang halk lesz. Kardiomegália alakul ki, melynek progressziójában az akromegáliára jellemző artériás hipertónia is szerepet játszik, különösen a másodlagos hiperaldoszteronizmus miatt.

Kezdetben a szív méretének növekedése nem vezet szívelégtelenség kialakulásához. Később a szívizom dystrophia és a cardiosclerosis kialakulása miatt következik be, mivel a szomatotrop hormon serkenti a kötőszövet túlzott képződését. A szívelégtelenség tüneteinek kialakulása mellett ritmus- és vezetési zavarok lépnek fel. Egyes betegeknél súlyos szívizom károsodás alakul ki, amely akár végzetes is lehet.

Az agyalapi mirigy daganatát röntgenvizsgálattal (a koponya és a török ​​nyereg képei, tomográfia, számítógépes tomográfia) észlelik. Szükséges a szemfenék és a látómezők vizsgálata (megnövekedett koponyaűri nyomás jelei, daganatos nyomás a chiasmán), neurológiai vizsgálat (megnövekedett koponyaűri nyomás jelei, 3, 4, 6, 7, 12 pár ideg koponyán belüli beidegzése) . Magas diagnosztikai érték a növekedési hormon fokozott aktivitásának meghatározásában a vérszérumban. Az EKG-n bal kamrai hipertrófia, myocardialis ischaemia jelei találhatók, cicatricialis elváltozások, diffúz izomelváltozások lehetnek.

Elhízottság. A legtöbb szerző kiemeli a metabolikus-amentáris (táplálkozási-alkotmányos) elhízást, amely a leggyakoribb, az elsődleges agyi elhízást és az endokrin elhízást hypothyreosisban, Cushing-szindrómában és betegségben, csökkent petefészek-funkcióban és számos más szindrómában.

Az elhízás klinikai képében vezető szerepet játszanak a szív- és érrendszerben bekövetkezett változások. Az elhízás előrehaladtával a szívet zsírburok veszi körül, zsír rakódik le a szívizom kötőszöveti rétegeiben, akadályozva annak összehúzódási funkcióját. Ezenkívül nő az érelmeszesedés kialakulásának kockázata és emelkedik a vérnyomás, beleértve a fiatal betegeket is. Mindezek a tényezők a szív méretének növekedéséhez vezetnek mindkét kamra, különösen a bal kamra hipertrófiája és kitágulása miatt. A szívkárosodás klinikai képe gyakorlatilag nem különbözik a koszorúér-betegség és az artériás magas vérnyomás klinikai képe. Az elhízás-hipoventilációs szindróma (Pickwick-szindróma) különös figyelmet igényel. Jellemzően a vezető elsődleges tünetek (elhízás, hipoventiláció, fokozott álmosság) kombinációja másodlagos tünetekkel: diffúz cianózis, mentális zavarok. Emfizéma és cor pulmonale képződése jellemzi. Egyes szerzők ezt a tünetegyüttest örökletesnek tartják. A nők gyakrabban betegek.

Szív ischaemia. A KMG lehetséges a koszorúér-betegség bizonyos formáival (még magas vérnyomás nélkül is). A szívizom hipertrófia kialakulása ezekben az esetekben is kompenzációs folyamat. A szív méretének növekedése jellemző minden kiterjedt szívinfarktusra, amelyet szívelégtelenség, infarktus utáni kardioszklerózis, bal kamrai aneurizma bonyolít.

Az EKG-t, az echokardiográfiát széles körben használják diagnosztizálásra, feltárva a szegmentális összehúzódási zavarokat - különféle típusú aszinergiákat: hipokinézia, diszkinézia, akinézia. A koszorúér angiográfia feltárja a koszorúerek különböző mértékű szűkületét, és megerősíti az ischaemiás kardiomiopátia ateroszklerotikus természetét.

CHF- jellegzetes tünetek együttese (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.), amelyek a szervek és szövetek nem megfelelő perfúziójához kapcsolódnak nyugalomban vagy edzés közben, és gyakran folyadékvisszatartással a szervezetben.

A szívelégtelenség leggyakoribb oka Európában és Oroszországban az ischaemiás szívbetegség, a szívinfarktus, amelyek elsősorban a bal kamra szisztolés funkcióinak károsodásához kapcsolódnak. A szívelégtelenség kialakulásának egyéb okai között meg kell jegyezni a kitágult kardiomiopátiát, a reumás szívbetegséget, az artériás magas vérnyomást és a hypertoniás szívet, a szívizom bármilyen eredetű károsodását, a szívburokgyulladást stb.

Válaszul a kamrák állandó túlterhelésére CHF-ben hipertrófiájuk alakul ki. A térfogati túlterheléssel (például a billentyűelégtelenség miatt) excentrikus hipertrófia alakul ki - az üreg tágulása a szívizom tömegének arányos növekedésével, így a falvastagság és a kamra térfogata közötti arány szinte nem változik.

Nyomástúlterhelés esetén (aorta szűkület, kezeletlen artériás hipertónia) éppen ellenkezőleg, koncentrikus hipertrófia alakul ki, amelyet a falvastagság és a kamratérfogat arányának növekedése jellemez. Mindkét esetben a szívizom kompenzációs lehetőségei olyan nagyok, hogy a szívelégtelenség gyakran sok évvel később következik be.

A CHF diagnózisának meghatározásához használt kritériumok:

tünetek (panaszok) - légszomj (enyhétől fulladásig), fáradtság, szívdobogásérzés, köhögés, ortopnoe;

klinikai tünetek - torlódás a tüdőben (zihálás, radiográfia), perifériás ödéma, tachycardia (90-100 bpm);

a szívműködési zavar objektív jelei - EKG, mellkasröntgen; szisztolés diszfunkció (összehúzódás csökkenése, az LV ejekciós frakció normál szintje több mint 45%), diasztolés diszfunkció (Doppler echokardiográfia, megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában, agyi natriuretikus hormon hiperaktivitása).

A szív aneurizma. A transzmurális szívinfarktusban szenvedő betegek 12-15%-ában alakul ki. A bal kamra elülső falának aneurizmájának egyik korai tünete a szív előtti pulzáció a szegycsonttól balra lévő 3-4 bordaközi térben, amelyet tapintással és szemmel határoznak meg (a "hintőkar" tünete). A szív csúcsán elhelyezkedő aneurizmák gyakran felfedik a kettős csúcsütés jelenségét: első hulláma a diasztolé végén, a második hullám pedig maga a csúcsütés. A bal kamra hátsó falának ritkább aneurizmáit nehezebb diagnosztizálni az elülső mellkasfal kóros pulzációjának hiánya miatt. A betegek csúcsa általában megnövekedett. Eltérés van a szívcsúcs régiójában tapasztalható fokozott pulzáció és a radiális artériában kialakuló kis pulzus között. Az artériás pulzusnyomás csökken. EKG: az akut myocardialis infarktus dinamikájának hiánya (a görbe fagyott karaktere: az ST szegmens felfelé tolódása, a QS komplex megjelenése a megfelelő elvezetésekben) a szívaneurizma fontos diagnosztikai jele. Az elektrokimográfia a szív kontúrjának paradox pulzációját tárja fel. A szív radiográfiáját és tomográfiáját is használják. Az echokardiográfia diszkinézia és akinézia zónáját tárja fel. Radionuklid-ventrikulográfiát és koszorúér-angiográfiát is alkalmaznak.

Artériás magas vérnyomás a szív-megnagyobbodás egyik leggyakoribb oka. Általános szabály, hogy az artériás hipertónia súlyossága és fennállásának időtartama megfelel a CMG súlyosságának, de vannak kivételek.

A szív méretének növekedése a magas vérnyomásban kötelező tünet, és több szakaszon megy keresztül. Kezdetben koncentrikus hipertrófia alakul ki, amely magában foglalja a bal kamrából a csúcsától az aortabillentyűk felé vezető kiáramlási pályát. Ebben az időszakban előfordulhat, hogy a bal kamra növekedése fizikailag nem határozható meg, bár gyakran tapintható a fokozott csúcsverés, különösen a bal oldali helyzetben. Mérsékelt magas vérnyomás esetén ez az állapot évekig is eltarthat.

A jövőben hipertrófia és dilatáció alakul ki a bal kamrától a csúcsig tartó "beáramlási út" mentén; a hipertrófia excentrikus jelleget ölt, a szív bal határa balra és lefelé tolódik el, az apikális impulzus magas és felemelő lesz. Ebben a szakaszban a bal pitvar növelése és a szív derékrészének némi simítása is lehetséges a relatív szívtompultság határainak ütése során.

A következő szakasz a szív minden részének növekedése, a teljes CMG kialakulása. A magas vérnyomás és a rosszindulatú magas vérnyomás kifejezett progressziója esetén ez az állapot viszonylag gyorsan kialakulhat. A lassan progrediáló hypertonia ritkán vezet jelentős CMG kialakulásához, és a szívelégtelenség tünetei sokáig nem jelentkeznek. A magas vérnyomás diagnosztizálására a vérnyomást, az EKG-t (LVH jeleit), a szemfenéket (hipertóniás angiopátia), a szív méretének röntgenvizsgálatát és az echokardiográfiát vizsgálják. A CMG egyéb okai kizártak.

Szerzett szívhibák- szerzett morfológiai változások a billentyűkészülékben, ami működésének és hemodinamikájának megsértéséhez vezet. Leggyakrabban akut reumás láz, fertőző endocarditis, szisztémás kötőszöveti betegségek, trauma, mitrális billentyű prolapsus (MVP) következtében fordulnak elő. A szerzett szívhibák főbb jeleit a 2. táblázat mutatja be.

A "diabetikus kardiomiopátia" kifejezés mind a hazai, mind a külföldi szakirodalomban elfogadott. Az Ukrán Kardiológusok Nemzeti Kongresszusa (2000) által jóváhagyott osztályozás szerint a metabolikus kardiomiopátiák egy csoportját azonosították, amely magában foglalja a diabetikus kardiomiopátiát.

A Nemzetközi Kardiológiai Szövetség osztályozása szerint a diabetes mellitusban szenvedő nem koszorúér-betegséget gyűjtőfogalomnak nevezik. diabéteszes kardiomiopátia».

A diabéteszes kardiomiopátia patogenezise

Jelenleg három fő patogenetikai mechanizmus létezik a kardiomiopátia kialakulására 1-es típusú diabetes mellitusban:

• metabolikus
• mikroangiopátiás
• neurovegetatív-dystrophiás.

metabolikus mechanizmus

A gyermekeknél a diabetes mellitusban szenvedő kardiomiopátia kialakulásában a vezető szerepet mind a szervezetben, mind pedig magában a szívizomban az inzulinhiányból eredő anyagcserezavarok játsszák.

Köztudott, hogy az inzulin közvetlen és közvetett hatással van a szívre. A közvetlen hatás a glükóz és a laktát szívizomba való bejutásának fokozása és oxidációjuk serkentése. Az inzulin növeli és serkenti a glükóz transzport fehérje 4 aktivitását és glükóz átvitelét a szívizomba, aktiválja a hexokinázt és a glikogén szintetázt, valamint fokozza a glikogén képződését a szívizomban. Közvetett hatása a zsírsavak (FA) és a ketontestek szintjének szabályozása a vérplazmában, a lipolízis és a ketogenezis gátlása a májban (evés után).

Az inzulin csökkenti a zsírsavak és ketontestek koncentrációját a plazmában, gátolja azok szívbe jutását. Inzulinhiány és inzulinrezisztencia (IR) körülményei között az inzulin hatásmechanizmusai megsérülnek. Megváltozik a glükóz és a zsírsavak metabolizmusa, csökken a glükóz transzport fehérje 4 mennyisége és aktivitása, valamint a glükóz sejtekbe juttatása. A vérplazmában megnő a zsírsavak koncentrációja, és csökken a szív glükóz- és laktátellátása.

Fiziológiás körülmények között a szervezetben állandó egyensúly van a szabad gyökök (oxidánsok) szintje és az antioxidáns védekező rendszer aktivitása között. Normál körülmények között a szabad gyököket a természetes zsír- és vízoldható antioxidánsok gyorsan semlegesítik. A cukorbetegeknél azonban a természetes antioxidánsok szintje jelentősen lecsökken, ami a reaktív gyökök számának kóros növekedéséhez, azaz oxidatív vagy úgynevezett oxidatív stresszhez vezet.

Így az alacsony inzulinkoncentráció nem képes megfelelően elnyomni a zsírsejtek lipolízisét, ami a szabad zsírsavak (FFA) szintjének éles növekedéséhez vezet a vérben. Ez csökkenti a glükóz szívizom általi felszívódását és oxidációját. A versengés mitokondriális szinten az acetil-CoA képződése során jön létre. Az acetil-CoA feleslege következtében a piruvát-dehidrogenáz aktivitása blokkolva van. A képződött citrát feleslege gátolja a foszfofruktokináz glikolitikus aktivitását, ami a glükóz-6-foszfát felhalmozódásához vezet, ami viszont gátolja a hexokinázt, és ezáltal csökkenti a glikolízis sebességét.

Az ATP glikolitikus frakciója a kalcium, nevezetesen a szarkoplazmatikus retikulum ionpumpájának Ca2+-ATPázának membrántranszportját biztosítja a szívizom elektrofiziológiai és kontraktilis folyamatainak kapcsolási reakcióiban.

A glikolízis elnyomása a kalcium állandó, kifejezett feleslegéhez vezet a sejtben, ami a következő következményekkel jár:

1. A szívizom kontraktúráját a szívizom ellazulása és a szívizom merevsége okozza. Ischaemiához és nekrózishoz vezet.
2. A sejt kompenzációs reakciója a citoplazmában lévő kalciumfeleslegre az, hogy fokozza annak mitokondriumok általi felvételét. Ez a folyamat azonban energiafüggő, ami azt jelenti, hogy egy ATP-készletet lopnak el, amely felhasználható a szív összehúzódására.
3. A sejtmembránokat elpusztító foszfolipázok aktiválása.

Az acetil-CoA karboxiláz aktivitásának megsértése a zsírsavak β-oxidációjának felerősödéséhez vezet, ezáltal a hosszú szénláncú zsírsavak kiszorulnak ebből a folyamatból, és aluloxidált metabolitjaik felhalmozódnak a citoplazmában és a mitokondriumokban. A zsírsav-oxidációs termékek felhalmozódásának eredménye a szívizom általános és regionális összehúzódási funkciójának csökkenése, a membrán akciós potenciáljának lerövidülése, amely a rosszindulatú aritmiák kialakulásának vezető oka a hirtelen halálig.

Mikroangiopátiás mechanizmus

Krónikus hiperglikémia, amely fehérje glikációhoz vezet, a peroxidáció stimulálása az erek endotélium habsejtjeiben, különböző lokalizációjú mikroangiopátiák kialakulásához vezet.

A túlzott mennyiségű lipid-peroxidációs termékek (LPO) citotoxikus hatást fejtenek ki, amely az eritrociták, lizoszómák membránjainak károsodásában nyilvánul meg. Ebben az esetben a sejtmembránok szerkezete megváltozik a felszakadásig, és a citokróm-oxidáz aktivitása gátolt. A folyamat a szívet tápláló erekre is hatással van, ami a szívizom ischaemiás károsodásának hátterében áll.

Neurovegetatív-dystrophiás mechanizmus

Az anyagcsere-rendellenességek és a mikroangiopátiák a trofikus folyamatok romlásához vezetnek az autonóm központokban, az idegtörzsekben, az axonális degeneráció kialakulásához és az idegrostok demielinizációjához - az autonóm kardiális neuropátia kialakulásához. Ez a szív vagus denervációjának fokozatos kialakulásában nyilvánul meg, ami a normál szívfrekvencia-változékonyság zavarainak fő oka, ami a szívizom energiahiányához vezet, hozzájárulva a kardiomiopátia progressziójához.

Morfológiai változások a diabéteszes kardiomiopátiában

Ezeknek a folyamatoknak a morfológiai eredménye a szívizomsejtek ultrastruktúrájának megsértése - a sejtmag növekedése, a mitokondriumok duzzanata a kripták patológiás konfigurációjával, a riboszómák számának csökkenése, a szarkoplazmatikus retikulum tubulusainak tágulása, intracelluláris ödéma, zsírcseppek megjelenése, glikogénszemcsék eltűnése. Egyes adatok szerint a diabetes mellitusban szenvedő betegek kardiomiocitáiban az apoptózis meglehetősen intenzíven fordul elő.

A szívizomsejtek ultrastrukturális változásainak jellemző jellemzői bármely etiológiájú kardiomiopátiában, beleértve a cukorbetegséget is, a nem specifikusság és a reverzibilitás. Az ok megszüntetése után a kardiomiociták szerkezete helyreáll az intracelluláris regenerációs folyamatok miatt. Az ezen a területen végzett legújabb vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy a hosszú távú nem megfelelő glikémiás kontroll a szívizom kollagénrost-tartalmának és zselatináz aktivitásának növekedésével, valamint jelentős elváltozások és fibrózis kialakulásával jár.

Klinika

Az 1-es típusú diabetes mellitusban kialakuló cardiomyopathia kialakulásának korai szakaszában minimális klinikai megnyilvánulásai vannak, amelyek nem specifikusak, és ketoacidózissal és hipoglikémiával fokozódnak (általános gyengeség, mérsékelt nehézlégzés terheléskor, szívdobogás, hosszan tartó, gyakran homályos szívfájdalom, nem jellemző tipikus angina lokalizációhoz).

Az objektív vizsgálat a szívhangok gyengülését, szisztolés zörejt a csúcsán és a Botkin-Erb ponton, valamint a relatív szívtompultság határainak kitágulását tárja fel.

A metabolikus, angiopátiás, neuropátiás hatások komplexének jelentős klinikai eredménye a ritmus- és vezetési zavarok sinus arrhythmia, tachycardia, bradycardia, intraventrikuláris vezetési zavarok, supraventrikuláris extrasystole és átmeneti atrioventricularis blokk I-II.

Az 1-es típusú diabetes mellitusban (DM 1) szenvedő betegek szívműködési zavarának egyik korai megnyilvánulása a diasztolés szívizom relaxáció romlása, vagyis a „diasztolés defektus” kialakulása. A bal kamra szisztolés funkciója nyugalomban általában normális, de edzés közben megváltozhat. Megállapítást nyert, hogy a bal kamra diasztolés funkciójának megsértése a 10-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a legkifejezettebb késői szövődmények jelenlétében.

A szívműködés autonóm szabályozásának, mint az autonóm kardiális neuropátia összetevőjének egyensúlyhiányát a paraszimpatikus hatás csökkenése és a szinuszritmus szabályozására gyakorolt ​​szimpatikus hatás fokozódása jellemzi, ami nyugalmi tachycardiában, ortosztatikus hipotenzióban és szédülésben nyilvánul meg, és a vérnyomás több mint 30 Hgmm-es csökkenése az ágyból való felkeléskor. Art., aritmia; tartós tachycardia (beleértve a nyugalmi tachycardiát), rögzített pulzusszám és csökkent szívfrekvencia-variabilitás a mély légzés során. Ezzel egyidejűleg negatív Valsalva-tesztet vagy bradycardiát, a Valsalva-koefficiens csökkenését ≤ 0,21 (EKG-norma: max R-R kilégzéskor / max R-R belégzéskor > 0,21) határozzák meg. A szívritmuszavarok a hirtelen halál előrejelzői.

Diabéteszes kardiomiopátia diagnózisa

A diabéteszes kardiomiopátia diagnózisának felállításához szükséges diagnosztikai intézkedések listája a következőket tartalmazza:

• panaszok, anamnézis, klinika;
• glikémiás és glükozurikus profil;
• elektrokardiográfia;
• echokardiográfia funkcionális tesztekkel;
• doppler echokardiográfia (javallatok szerint);
• a vér lipidspektrumának tanulmányozása;
• a vérnyomás és az EKG napi ellenőrzése.

Diabéteszes kardiomiopátia kezelése

A diabéteszes kardiomiopátia kezelésének fő stratégiája a következő területekből áll:

1. A diétaterápia, az inzulinterápia, a fizikai aktivitás racionalizálása a glikémiás kontroll optimalizálása érdekében.
2. Káliumkészítmények, L-karnitin, ATP stb. metabolikus és kardiotróf alkalmazása.
3. B-vitaminok kinevezése neurotrop hatások céljából; a neuromuszkuláris vezetést javító gyógyszerek.
4. Aritmia jelenlétében - antiaritmiás szerek.
5. Ha szívelégtelenség jelei vannak - diuretikumok, ACE-gátlók, szívglikozidok.

A "Diabetes mellitus: gyermektől felnőttig" című monográfiából

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Csacsenko T.V.
Állami Intézmény „Az Endokrin Patológiai Problémák Intézete, az A.I. V.Ya. Danilevsky Ukrán Orvostudományi Akadémia"
Kharkiv Nemzeti Orvostudományi Egyetem
Ukrajna Egészségügyi Minisztériumának Harkov Orvostudományi Posztgraduális Oktatási Akadémiája

Meghatározás
A diabéteszes kardiomiopátia olyan szívbetegség, amely diabetes mellitusban szenvedő gyermekeknél vagy cukorbetegségben szenvedő anyáktól született gyermekeknél alakul ki. Ez utóbbi esetben az egyik megnyilvánulása diabéteszes embriofetopátia. Cukorbeteg terhes nőknél a veleszületett fejlődési rendellenességek kockázata 4-6-szor nagyobb, mint az általános lakossági kockázat. A leggyakoribb rendellenességek az agy és az idegrendszer fejlődési rendellenességei (anencephalia, gerincsérv), valamint a húgyúti rendszer, a csontváz és a szív fejlődési rendellenességei. A cukorbeteg anyáktól született gyermekek mintegy 30%-a diabéteszes kardiomiopátiában szenved.

Etiológia és patogenezis
Az anya diabetes mellitusának elégtelen kompenzációja és a tartós hiperglikémia kockázati tényező a magzatban és az újszülöttben a diabéteszes kardiomiopátia kialakulásában.

Mivel a glükóz könnyen átjut a méhlepényen, koncentrációja a magzati vérben az anya szintjének 70-80%-a. A magzati hiperglikémia Langerhans-sejt-hiperpláziához vezet a magzatban, ezt követi a hyperinsulinaemia, a szövetek glükóz- és aminosavfelvételének stimulálása, fokozott glükoneogenezis és lipogenezis. A myocardialis hypertrophia a diabéteszes embriofetopathia (DF) egyik tünete, amely a generalizált organomegália speciális esete.

A diabéteszes szívizom-hipertrófia eredete az inzulin anabolikus hatásában rejlik, amely a szívizomsejtek hipertrófiáját és hiperpláziáját okozza a szívizom inzulinreceptoraira hatva, amit a fehérjeszintézis fokozódása követ. Ha a szülés utáni időszakban nem csökken az inzulinreceptorok száma, akkor a szívizom hipertrófia is fennmarad. Az utóbbi időben DF-ben szenvedő betegeknél jelentős figyelmet fordítottak az inzulinszerű növekedési faktorra, az IGF-I-re. Normális esetben koncentrációja az anya vérében nő a terhesség alatt, és a terhesség 36. hetére átlagosan 302-25 ng/ml; IGF-I hiánya esetén a magzati növekedés visszamaradása következik be, és a gyermek alacsony testsúllyal születik.

Cukorbetegségben szenvedő anyáknál az IGF-I szintje a terhesség 36. hetére szignifikánsan megemelkedik az egészséges anyákhoz képest (átlag 389-25 ng/ml). Az IGF-I hasonló növekedése (akár 400-25 ng/ml) újszülötteknél a kamrai septum hypertrophia jelenlétében, ami szintén jelezheti ennek a tényezőnek a szerepét a másodlagos kardiomiopátia kialakulásában.

Megnyilvánulhat szimmetrikus vagy aszimmetrikus (45%) szívizom hipertrófiaként; ritka esetekben a bal kamra kiáramlási osztályának elzáródása lehetséges. Az interventricularis septum vastagsága elérheti a 14 mm-t (M + 2SD normál értékkel újszülöttnél 8 mm-ig). Ezt a szívizom szisztolés és diasztolés funkciójának megsértése kíséri. Ugyanabban a betegben a CHD és a szívizom hipertrófia kombinációja lehetséges.

Klinikai kép
Nagy méretű, gyakran "cushingoid" típusú diabéteszes fetopathiában szenvedő újszülött: kifejezett hiperémia vagy cianózis az arcban, letargia, duzzanat. Lehetséges légzési elégtelenség RDS-szindróma, vérzéses szindróma miatt. A testtömeg gyakran meghaladja a 4 kg-ot. A kardiomiopátia klinikai képe a hipertrófia súlyosságától függ. A tünetmentes változatok mellett változó intenzitású szisztolés zörej is hallható. Lehetséges szívritmuszavarok. A szívelégtelenség tünetei akkor jelentkeznek, ha a szisztolés vagy diasztolés kamrai funkció károsodott.

Diagnosztika
A tünetektől függetlenül minden újszülöttet, akit diabetes mellitusban szenvedő anyák szültek, echokardiográfiás szűrővizsgálaton kell átesni.

1. Elektrokardiográfia. Az EKG-változások nem specifikusak. Előfordulhatnak jobb kamrai vagy biventricularis hipertrófia jelei, gyakrabban a bal kamra kiáramlási útvonalának szűkülésével.

2. Mellkasröntgen. A változások nem specifikusak. Az esetek hozzávetőleg 50%-ában mérsékelt kardiomegalia van.

3. Echokardiográfia. Leggyakrabban az interventricularis septum hipertrófiáját észlelik; a kamrák szabad falának hipertrófiája is lehetséges. Az esetek körülbelül 45% -ában a hipertrófia aszimmetrikus (az IVS vastagságának és a bal kamra hátsó falának vastagságának aránya egyenlő vagy nagyobb, mint 1,3). A bal kamra ürege egészen a résszerűig csökkenthető. A dopplerográfia a diasztolés funkció károsodásának jeleit tárja fel. A szívizom szisztolés funkciója normális lehet.

Kezelés
A diabéteszes embriofetopátiában szenvedő újszülöttek gyakran azonnali újraélesztést igényelnek a születés után a felső légutak higiéniájának és különféle típusú légzéstámogatásnak a formájában, egészen a gépi lélegeztetésig, inkubátorban tartásig, infúziós terápiával és kardiotonikus támogatással. A bal kamra kimeneti szakaszának elzáródása esetén b-blokkolókat használnak. Az inotróp gyógyszerek (beleértve a digoxint is) alkalmazása ellenjavallt. A diuretikumokat az indikációk szerint írják fel. A hipoglikémia, hypomagnesemia és hypocalcaemia korrigálásra kerül.

Előrejelzés
A cukorbeteg anyák méhen belüli magzati halálozása a lakosság átlagánál gyakoribb. Ennek oka azonban nem annyira magának a magzatnak a patológiája, hanem az anyával kapcsolatos problémák - hiperglikémia, érkárosodás, polihidramnion, preeclampsia.

A születés után a prognózis általában kedvező, az élet hatodik hónapjára a szívizom hipertrófia teljes regressziója következik be. A hipertrófia azonban továbbra is fennállhat perzisztáló hiperinzulinémiával, amint az nesidioblastosisban is megfigyelhető. Leírtak haláleseteket.

Új cikkek

Hatékony: helyi kortikoszteroidok. Az állítólagos hatékonyság: háziporatkák elleni védekezés. Hatékonyság nem bizonyított: diétás beavatkozások; atópiára hajlamos gyermekek hosszan tartó szoptatása. megy

A WHO ajánlásai az allergiák és allergiás betegségek harmadlagos megelőzésére: - a tehéntejfehérjékre bizonyítottan allergiás gyermekek étrendjéből ki kell zárni a tejet tartalmazó termékeket. Kiegészítéskor használjon hipoallergén keverékeket (ha megy

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek allergiás szenzibilizációját allergológiai vizsgálat igazolja, amely azonosítja az ok-okozatilag jelentős allergéneket, és intézkedéseket tesz a velük való érintkezés csökkentésére. Gyermekeknél. megy

Azoknál a csecsemőknél, akiknek anamnézisében örökletes atópia szerepel, az allergén expozíció kritikus szerepet játszik az atópiás dermatitisz fenotípusos megnyilvánulásában, ezért az allergének eliminálása ebben a korban csökkentheti az allergének kialakulásának kockázatát. megy

Az atópiás dermatitisz megelőzésének modern osztályozása hasonló a bronchiális asztma megelőzésének szintjeihez, és magában foglalja az elsődleges, másodlagos és harmadlagos prevenciót. Mivel az atópiás dermatitisz okai nem egészen. megy

Diabéteszes kardiomiopátia

… a dysmetabolic cardiopathia egyik változata.

Diabéteszes kardiomiopátia a szívizom patológiája diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, életkortól független, artériás magas vérnyomásban, szívbillentyű-betegségben, elhízásban, hiperlipidémiában és a szívkoszorúerek patológiájában, amely számos biokémiai és szerkezeti rendellenességben nyilvánul meg, ami ezt követően szisztolés vérnyomáshoz vezet. és diasztolés diszfunkció, és pangásos szívelégtelenséghez vezet.

A diabéteszes kardiomiopátia elsődleges és másodlagosra oszlik. Az elsődleges a glikoprotein komplexek, glükuronátok és abnormális kollagén felhalmozódása a szívizom intersticiális szövetében. Másodlagos a szívizom kapilláriságyának mikroangiopátiás folyamat által okozott kiterjedt károsodása miatt alakul ki. Ez a két folyamat általában párhuzamosan fejlődik. A szövettani vizsgálat kimutatja (1) kapilláris alapmembrán megvastagodását, valamint (2) endothel sejtburjánzást, (3) mikroaneurizmákat, (3) szívizom fibrózist, izomrostok degeneratív elváltozásait.

fő ok A diabéteszes kardiomiopátia a redox reakciók megsértése az energiaszubsztrátok elégtelen bevitele miatt hiperglikémia esetén. Ennek a patológiának a mechanizmusa a következőképpen ábrázolható: az inzulin abszolút vagy relatív hiánya a glükóz felhasználásának éles csökkenéséhez vezet a célsejtekben. Ilyen körülmények között a lipolízis és proteolízis aktiválódása miatt pótolódik az energiaköltség igény, a szívizom energiaszükségletének pótlásának alapja a szabad zsírsavak és aminosavak hasznosítása. Ezzel párhuzamosan a szívizomban trigliceridek, fruktóz-6-foszfát, glikogén és más poliszacharidok felhalmozódnak. Ezeket a biokémiai változásokat bonyolítja az intracelluláris NO, Ca2+ metabolizmus és az erekben zajló proliferációs folyamatok párhuzamos megsértése, amelyet az inzulin és/vagy az inzulinszerű növekedési faktor hatása okoz. Súlyosbítja és felgyorsítja a szívizom anyagcserezavarainak, a májműködési zavaroknak a kialakulását a diabéteszes hepatosis kialakulásának következtében. (!) Mivel a diabéteszes kardiomiopátia patogenetikai alapja a diabetes mellitus mély dekompenzációja, rendszerint inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél alakul ki, akiknek gyakori ketoacidózisa van.

A diabéteszes kardiomiopátia tehát patogenetikailag a dysmetaboliás kardiopátia egyik változatát képviseli, és a szívizomban a cukorbetegségre jellemző disztrófiás változásokat vonja maga után a hosszú távú anyagcserezavarok következtében, a cukorbetegségben rejlő rendellenességek formájában: (1) sejtek energiaellátása, (2) fehérje. szintézis, (3) elektrolit anyagcsere és mikroelem-anyagcsere, (4) redox folyamatok, (5) vér oxigénszállítási funkciója, stb. A diabéteszes kardiomiopátia kialakulásában bizonyos szerepe van a mikroangiopátiának, valamint a diszhormonális rendellenességeknek.

Klinikai megnyilvánulások A diabéteszes kardiomiopátiát a szívizom összehúzódásának megsértése okozza a szívizomsejtek tömegének csökkenése miatt. Ugyanakkor a betegek fájdalmas, diffúz fájdalmakat észlelnek a szív régiójában, anélkül, hogy egyértelmű összefüggést mutatnának a fizikai erőfeszítéssel, és általában nem rendelkeznek az IHD-re jellemző besugárzással, és önmagukban, koszorúér-gyógyszerek alkalmazása nélkül haladnak át. A szívelégtelenség jelei fokozatosan növekednek (légszomj, duzzanat stb.). Ugyanakkor a betegeknél szinte mindig kimutathatóak a diabetes mellitus egyéb késői szövődményei, mint a retinopathia, nephroangiopathia stb.. A diabeteses cardiomyopathia további progressziója függ a diabetes mellitus dekompenzációjának időtartamától és mértékétől, valamint az artériás hipertónia súlyossága. (!) Ne feledje: a diabéteszes kardiomiopátia hosszú ideig tünetmentes, és a legtöbb betegnél jelentős időbeli eltérés (intervallum) van (1) a szerkezeti és funkcionális rendellenességek megjelenése és (2) klinikai megnyilvánulása között.

A fiatalok diabéteszes kardiomiopátiájának nincsenek specifikus tünetei, és a legtöbb esetben szubjektív tünetek nélkül megy végbe. A speciális vizsgálatok azonban gyakran a szívizom funkcionális változásait tárják fel. Tehát a 40 évnél fiatalabb cukorbetegek 30-50% -ánál az EKG feltárja a P és R hullámok simaságát, deformációját, a P-Q, Q-T intervallumok időtartamának változásait, a QRS komplex amplitúdójának csökkenését. , valamint a Macruz index emelkedése. Edzés után (és néha nyugalmi állapotban) az ST intervallum eltolódása és a T-hullám különböző változásai következnek be, amelyeket kellő bizonyíték nélkül a szívizom ischaemia megnyilvánulásaként értelmeznek. Különféle szívritmus- és vezetési zavarok nem ritkák: (1) sinus tachy és (2) bradycardia, (3) sinus arrhythmia, (4) időszakos alsó pitvari ritmus, (5) az intraventrikuláris vezetés részleges megsértése stb.

Diagnosztika. Mivel a diabéteszes kardiomiopátia klinikai tünetei nagyon nem specifikusak, a diagnózis igazolására olyan műszeres módszereket alkalmaznak, mint (1) a fonokardiográfia és az elektrokardiográfia; (2) echokardiográfia; (3) szívizom szcintigráfia tallium-201-gyel. A leginkább informatív módszerek az echokardiográfia és a szcintigráfia, amelyek lehetővé teszik a szívtömeg változásának megbízható értékelését, valamint a szívizom kontraktilitásának csökkenését. A szív hypodynamia szindróma kialakulását a stroke és a perctérfogat csökkenése kíséri.

A kezelés elvei. Előfeltétel a glikémia szintjének korrekciója. A cukorbetegség kompenzálásával a szívizom kontraktilis funkciója javul. Cukorbetegségben a szívpatológiák kezelésére tiazolidindionok (Tiazolidindionok) alkalmazása javasolt, amelyek csökkentik az érrendszeri simaizomsejtek proliferációját és az érfalak kontraktilitását. A metformin az inzulinreceptorok autofoszforilációjával és az inzulinszerű növekedési faktor-1-gyel (IGF-1) kombinálva elősegíti a vaszkuláris simaizomsejtek glükózfelvételét. Ezek a hatások az inzulin és az IGF-1 hatásával szembeni vaszkuláris rezisztencia leküzdéséhez vezethetnek, ami a 2-es típusú cukorbetegségben megfigyelhető. A tiazolidindionok egyike, a troglitazon kiküszöböli a diasztolés relaxáció késését, amelyet a diabéteszes kardiomiopátia modelljében bizonyítottak. Ahhoz azonban, hogy bizonyítsuk e gyógyszerek szív- és érrendszeri patológiából eredő mortalitásra gyakorolt ​​hatását cukorbetegségben, (!) szükséges prospektív kontrollált morbiditási és mortalitási vizsgálatokat végezni a használatukkal.

Tekintettel arra, hogy az LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) általában jobban aterogén a cukorbetegeknél, valamint arra, hogy alacsonyabb HDL (nagy sűrűségű lipoprotein) szinttel és emelkedett trigliceridkoncentrációval rendelkeznek, javasolt a a másodlagos prevenciót az LDL szint csökkentésére

diabéteszes kardiomiopátia. Diabéteszes kardiomiopátia diagnózisa és kezelése.

A diabetes mellitus elégtelen kompenzációja az anyában és a tartós hiperglikémia kockázati tényező a magzati és újszülötti kardiomiopátia kialakulásában. Mivel a glükóz könnyen átjut a méhlepényen, koncentrációja a magzati vérben az anya szintjének 70-80%-a. A magzati hiperglikémia későbbi hiperinzulinémiához, fokozott glikogenezishez, lipogenezishez és fehérjeszintézishez vezet; ennek eredményeként makroszómia és fokozott zsírlerakódás lép fel a szervekben; a szívhipertrófia a generalizált organomegalia speciális esete. Az utóbbi időben ezeknél a betegeknél jelentős figyelmet fordítottak az inzulinszerű növekedési faktorra, az IGF-I-re. Normális esetben koncentrációja az anya vérében nő a terhesség alatt, és a 36. hétre átlagosan 302±25 ng/ml; IGF-I hiányában a magzati fejlődés késik, a gyermek alacsony születési súllyal születik. Cukorbeteg anyáknál az IGF-I szintje a 36. hétre szignifikánsan megemelkedett az egészséges anyákhoz képest (átlag 389±25 ng/ml). Az IGF-I hasonló növekedése (akár 400 ± 25 ng/ml) újszülötteknél az interventricularis septum hipertrófiája esetén is, ami szintén jelezheti ennek a faktornak a kardiomiopátia kialakulásában játszott szerepét.

diabéteszes kardiomiopátia a cukorbeteg anyáktól született gyermekek körülbelül 30%-ában található meg. Megjelenhet szimmetrikusan vagy aszimmetrikusan (

45%) myocardialis hypertrophia; ritka esetekben a bal kamra kimeneti szakaszának szűkítése is lehetséges. Az interventricularis septum vastagsága elérheti a 14 mm-t (M + 2SD normál értékkel újszülöttnél 8 mm-ig). Ezt a szív szisztolés és diasztolés funkciójának megsértése kíséri. CHD és szívizom-hipertrófia kombinációja lehetséges ugyanabban a betegben.

A diabéteszes kardiomiopátia természetrajza. A cukorbeteg anyák méhen belüli magzati halálozása a lakosság átlagánál gyakoribb. Ennek oka azonban nem annyira magának a magzatnak a patológiája, hanem az anyával kapcsolatos problémák - hiperglikémia, érkárosodás, polihidramnion, preeclampsia.

Születés után előrejelzésáltalában kedvező, a hatodik hónapra a szívizom hipertrófia teljes regressziója következik be. A hipertrófia azonban továbbra is fennállhat perzisztáló hiperinzulinémiával, amint az nesidioblastosisban is megfigyelhető.

A diabéteszes kardiomiopátia klinikai tünetei. A legtöbb esetben a betegség tünetmentes. A diabetes mellitus általános szomatikus következményeiként azonban légzési rendellenességek, hypocalcaemia, hypoglykaemia, hypomagnesemia és hyperbilirubinémia, valamint különböző intenzitású szisztolés zörej és ritmuszavar is lehetséges. A szívelégtelenség tünetei akkor alakulnak ki, ha a szisztolés vagy diasztolés kamrai funkció károsodik. A tünetektől függetlenül minden újszülöttet, akit diabetes mellitusban szenvedő anyák szültek, echokardiográfiás szűrővizsgálaton kell átesni.

Elektrokardiográfia. Az EKG-változások nem specifikusak. Előfordulhatnak jobb kamrai vagy biventricularis hipertrófia jelei, gyakrabban a bal kamra kiáramlási útvonalának szűkülésével.

Mellkas röntgen. A változások nem specifikusak. Az esetek hozzávetőleg 50%-ában mérsékelt kardiomegalia van.

echokardiográfia. Ebben a vizsgálatban leggyakrabban az interventricularis septum hipertrófiáját észlelik; a kamrák szabad falának hipertrófiája is lehetséges. Az esetek körülbelül 45% -ában a hipertrófia aszimmetrikus (az IVS vastagságának és a bal kamra hátsó falának vastagságának aránya egyenlő vagy nagyobb, mint 1,3). A bal kamra ürege normális vagy enyhén csökkent. A kamrák szisztolés és diasztolés funkciói enyhén károsodnak.

Diabéteszes kardiomiopátia kezelése. A kezelés tüneti. Az inotróp gyógyszerek (beleértve a digoxint is) alkalmazása ellenjavallt. Bár a diabeteses cardiopathiában szenvedő gyermekek gyakran ödémásnak tűnnek, ez gyakrabban kapcsolódik zsírlerakódásokhoz, mint valódi ödémához, így a vízhajtók alkalmazása nem mindig indokolt. Fontos a hipoglikémia, valamint a hipokalcémia korrekciója. A bal kamra kiáramlási osztályának elzáródása esetén adrenoblokkolók alkalmazhatók.