A krónikus cor pulmonale tünetei és kezelése. Cor pulmonale - okok és patogenezis Cor pulmonale etiológia patogenezis osztályozása

Más betegségek mellett gyakran előfordul a cor pulmonale is. Ez egy olyan patológia, amelyben a jobb szív túlterhelése következtében megemelkedik a pulmonalis keringés véráramlásának nyomása.

Orvosi értelemben a jobb pitvar és a kamra hipertrófiájáról (megnagyobbodásáról) és izomszerkezetük elvékonyodásáról van szó, és ennek a betegségnek a kialakulását elősegítik a bronchopulmonalis rendszerben, különösen a tüdő ereiben fellépő kóros folyamatok. és a légutak.

Ugyanakkor a betegek gyakran panaszkodnak olyan tünetekre, mint a különböző fokú légszomj, a mellkasi régióban hirtelen fellépő fájdalom, tachycardia, a bőr cianózisa.

• Az oldalon található összes információ tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• Adjon Önnek egy PONTOS DIAGNÓZIST csak ORVOS!
• Tisztelettel kérjük, NE öngyógyuljon, hanem foglaljon időpontot szakemberhez!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

A diagnózis során gyakran észlelhető a szív határainak jobbra történő elmozdulása, fokozott pulzáció, ami a jobb szív túlterhelésére utal. A pontos diagnózis felállításához a pácienst elektrokardiogramra, szív ultrahangra és röntgenre küldik, bár a beteg orvos általi vizuális vizsgálata sok információval szolgálhat.

A patológia előfordulásának mechanizmusa

Sokan lehetnek, de a cor pulmonale kialakulásához hozzájáruló fő tényező a pulmonalis keringésben a vérnyomás jelentős emelkedése, egyébként ezt a patológiát pulmonalis hipertóniának nevezik.

De ahhoz, hogy a pulmonális hipertónia létrejöjjön, más okoknak is befolyásolniuk kell, amelyek három fő csoportra oszthatók:

A légutak és a tüdő gyulladásával összefüggő betegségek	Bronchialis asztma, tüdőgyulladás, cisztás tüdő hypoplasia, pneumoszklerózis, valamint olyan betegségek, amelyekben krónikus gennyes folyamat lép fel a deformált hörgőkben.
Eltérések a mellkas szerkezetének normájától	A mellkas deformációja, a mellkasi régió különböző sérülései trauma következtében, pleurofibrosis, műtét utáni szövődmények, ami a bordák reszekciójából áll.
A tüdőerek károsodása által okozott betegségek	Az ilyen betegségek közül leggyakrabban a tüdőartéria thromboemboliáját, a vasculitist, a tüdőerek elzáródását ateroszklerotikus képződményekkel és a primer pulmonalis hypertoniát különböztetjük meg.

A cor pulmonale fejlődési folyamatában különböző, egymást kiegészítő betegségek vehetnek részt. De leggyakrabban a betegség előfordulásának alapítója a bronchopulmonáris rendszer betegsége.

A helyzet az, hogy a tüdő kis ereiben és artériáiban a vérnyomás emelkedése a hörgők elzáródásához, úgynevezett elzáródásához vezet, aminek következtében az erek görcsösek és deformálódni kezdenek.

Ezenkívül az ilyen hörgőelzáródás az oxigén parciális nyomásának csökkenését okozhatja a vérben, ami viszont növeli a jobb kamrából percenként kilépő véráramlás mennyiségét. Az oxigénhiány következtében bizonyos biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek hátrányosan befolyásolják a tüdőartériákat és a kisereket, görcsöt okozva.

A hipoxia nemcsak a tüdőt, hanem az egész keringési rendszert is érinti. Tehát például a vér oxigéntartalmának éles csökkenésével az eritropoézis folyamata felerősödik, amelyben nagyszámú vörösvérsejt képződik.

A vérbe jutva hozzájárulnak annak jelentős megvastagodásához. Ennek eredményeként a vénákban és erekben vérrögök (vérrögök) képződnek, amelyek részben vagy teljesen elzárhatják a vaszkuláris lumenét a test bármely részén.

De leggyakrabban a vér megvastagodása a hörgőerek tágulását okozza, ami a tüdőartéria nyomásának növekedéséhez is vezet. A magas vérnyomás-ellenállás miatt a jobb kamra megkétszereződött erővel kénytelen kiszorítani a véráramlást.

Ennek eredményeként a szív jobb oldala túlterhelődik és megnagyobbodik, miközben elveszíti az izomtömeget, amelyből áll. Az ilyen változások a vér stagnálásához vezetnek a szisztémás keringésben, ami tovább súlyosbítja a hipoxia hatásait.

A cor pulmonale különböző formáinak patogenezise

Az okoktól függetlenül egy ilyen betegség, mint például a cor pulmonale, kialakulásának gyökere a tüdőben előforduló artériás magas vérnyomásban rejlik. Kialakulása különféle kóros mechanizmusoknak köszönhető.

A cor pulmonale patogenezise azonban két formában jelentkezik:

Akut

Az akut cor pulmonale patogenezise gyakran a pulmonalis artéria thromboembolia jelenlétében alakul ki. Ebben az esetben két kóros folyamatról van szó: az érrendszer mechanikai elzáródásáról és a humorális változásokról.

A mechanikus érelzáródás a tüdő artériás edényének elzáródása miatt következik be, míg a tüdőartéria kis ágai a kóros folyamatban vesznek részt, ennek eredményeként nő az érrendszeri ellenállás, ami növeli a vérnyomást.

Az ilyen ellenállás akadályozza a vér jobb kamrából való kilökődését, míg a bal kamra nincs feltöltve a szükséges mennyiségű vérrel, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ami a humorális zavarokat illeti, ezek általában az érrendszer záródása utáni első órákban jelentkeznek.

Ez olyan biológiailag aktív anyagok felszabadulásához vezethet, mint a szerotonin, prosztaglandinok, konvertáz, hisztamin. Ugyanakkor a pulmonalis artéria kis ágai szűkülnek.

Ha olyan patológia lép fel, mint például a thromboembolia, amelyet a tüdőartéria vérrög általi elzáródása jellemez, a pulmonális artériás hipertónia csúcspontja az első órákban következik be. A tüdő ereiben a vérnyomás emelkedése miatt a jobb kamra túlfeszül és megnövekszik.

Krónikus

Az akut formával ellentétben a krónikus cor pulmonale patogenezise olyan betegeknél alakul ki, akiknél már volt krónikus légúti betegség.

Nézzük meg az ilyen betegséghez vezető fő okokat a krónikus obstruktív tüdőbetegség példáján, ezek a következők:

Hipoxiás pulmonalis érszűkület	Ez egy olyan mechanizmus, amelynek célja a véráramlás csökkentése a tüdőben, ahol oxigénhiány van.
Bronchialis obstrukciós szindróma	Hörgő asztmában fordul elő, a hörgők simaizmainak görcse vagy a hörgők nyálkahártyájának ödémája miatt másodlagos hörgőelzáródást is kibocsátanak, ami daganat kialakulásához vagy idegen test hörgőkbe való bejutásához vezet, fertőző ill. gyulladásos folyamatok bronchitis, tüdőgyulladás, tuberkulózis).
Acidózis	Olyan állapot, amelyben a szervezet sav-bázis egyensúlya megváltozik.
hiperviszkóz szindróma	Olyan állapot, amelyben nagy mennyiségű fehérje kerül a vérbe, ami a vér viszkozitásának növekedését eredményezi, sűrűvé válik.
A szív által kiszívott vér mennyiségének növekedése	Az idegi stimuláció vagy a szívizom hipertrófia ilyen változásokhoz vezethet.

A fentiek alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a betegség patogenezisének krónikus formája bronchopulmonalis patológiával alakul ki. Az erek működésének és ellenállásának megsértésével tartós pulmonális hipertónia lép fel.

Az ilyen kóros elváltozások fő oka a pulmonalis artériák vaszkuláris lumenének szerves szűkülése.

A cor pulmonale kialakulásához vezető pulmonalis hypertonia azonban funkcionális elváltozások miatt is felléphet, ha az alveolusok légzésének vagy szellőzésének mechanikája megzavarodik.

A cor pulmonale kialakulása, okától függetlenül, a pulmonalis artériás hipertónián alapszik, melynek kialakulása több patogenetikai mechanizmusnak köszönhető.

Az akut cor pulmonale patogenezise (például tüdőembólia). Az ALS kialakulásában két patogén mechanizmus vesz részt:

• - az érrendszer "mechanikus" elzáródása,
• - humorális változások.

Az érrendszer "mechanikus" elzáródása a tüdő artériás ágyának kiterjedt elzáródása miatt következik be (40-50%-kal, ami megfelel a tüdőartéria 2-3 ágának a kóros folyamatba való bevonásának), ami növeli a teljes pulmonalis vaszkuláris rezisztencia (OLVR). Az OLSS növekedését a pulmonalis artériában a nyomás növekedése kíséri, ami megakadályozza a vér kilökődését a jobb kamrából, a bal kamra feltöltődésének csökkenése, ami összességében a perc vértérfogat csökkenéséhez vezet. és vérnyomásesés (BP).

A biológiailag aktív anyagok (szerotonin, prosztaglandinok, katekolaminok, konvertáz, angiotenzin-konvertáló enzim, hisztamin) felszabadulása következtében fellépő, az érrendszer elzáródását követő első órákban fellépő humorális zavarok a reflex szűkületéhez vezetnek. a pulmonalis artéria kis ágai (a pulmonalis artériák általános hipertóniás reakciója), ami tovább növeli az OLSS-t.

A PE utáni első órákat különösen magas pulmonális artériás hipertónia jellemzi, amely gyorsan jobb kamrai feszültséghez, dilatációhoz és dekompenzációhoz vezet.

A krónikus cor pulmonale patogenezise (COPD példáján). A CLS patogenezisében a legfontosabb kapcsolatok a következők:

• - hipoxiás pulmonalis érszűkület,
• - a hörgők átjárhatóságának megsértése,
• - hypercapnia és acidózis,
• - anatómiai változások a tüdő érrendszerében,
• - hiperviszkozitási szindróma,
• - a perctérfogat növekedése.

Hipoxiás pulmonalis érszűkület. A tüdő keringési rendszerében a véráramlás szabályozása az Euler-Liljestrand reflexnek köszönhető, amely megfelelő arányban biztosítja a tüdőszövet szellőzését és perfúzióját. Az alveolusokban az oxigénkoncentráció csökkenésével az Euler-Liljestrand reflex következtében a prekapilláris sphincterek reflexszerűen bezáródnak (érszűkület lép fel), ami a véráramlás korlátozásához vezet a tüdő ezen területein. Ennek eredményeként a helyi pulmonális véráramlás alkalmazkodik a pulmonalis lélegeztetés intenzitásához, és nem lép fel a lélegeztetés-perfúzió arányának megsértése.

Krónikus tüdőbetegségekben az elhúzódó alveoláris hypoventilláció a pulmonalis arteriolák tónusának általános növekedését okozza, ami stabil pulmonalis hypertonia kialakulásához vezet. Ezen túlmenően az a vélemény, hogy az endoteliális faktorok részt vesznek a hipoxiás pulmonális érszűkület kialakulásának mechanizmusában: az endotelinek és az angiotenzin II közvetlenül stimulálják az érfal simaizmainak összehúzódását, miközben csökkentik a prosztaglandin PgI2 és endoteliális szintézisét. relaxáló faktor (NO) fokozza a pulmonalis arteriolák érszűkületét.

Hörgőelzáródás. Az egyenetlen tüdőszellőztetés alveoláris hypoxiát okoz, zavarokat okoz a lélegeztetés-perfúzió arányában, és a hipoxiás pulmonalis érszűkület mechanizmusának általános megnyilvánulásához vezet. Az alveoláris hypoxia és a CLS kialakulása érzékenyebb a krónikus obstruktív bronchitisben és bronchiális asztmában szenvedő betegeknél, akiknél a légzési elégtelenség jelei vannak túlsúlyban ("kék puffadás"). Azoknál a betegeknél, akiknél túlsúlyban vannak a restrikciós rendellenességek és a diffúz tüdőléziók (rózsaszín pufferek), az alveoláris hypoxia sokkal kevésbé kifejezett.

A hypercapnia nem közvetlenül, de közvetve befolyásolja a pulmonális hipertónia előfordulását:

• - acidózis és ennek megfelelően reflex érszűkület megjelenése,
• - A légzőközpont CO2-ra való érzékenységének csökkenése, ami súlyosbítja a tüdő szellőzésének megsértését.

A pulmonalis vaszkuláris ágy anatómiai változásai, amelyek az OLSS növekedését okozzák, a következők:

• - a pulmonalis arteriolák közegének hipertrófiája (az érfal simaizomzatának proliferációja miatt),
• - az arteriolák és kapillárisok pusztulását,
• - a mikrovaszkulatúra trombózisa,
• - bronchopulmonalis anasztomózisok kialakulása.

A hiperviszkozitási szindróma CHLS-ben szenvedő betegeknél a másodlagos eritrocitózis miatt alakul ki. Ez a mechanizmus részt vesz a pulmonális artériás hipertónia kialakulásában bármilyen típusú légzési elégtelenség esetén, amely súlyos cianózisban nyilvánul meg. CLS-ben szenvedő betegeknél a vérsejtek aggregációjának és a vér viszkozitásának növekedése megnehezíti a vér áramlását a tüdő érrendszerén keresztül. A viszkozitás növekedése és a véráramlás lelassulása viszont hozzájárul a parietális trombusok kialakulásához a tüdőartéria ágaiban. A hemosztatikus rendellenességek összessége az OLSS növekedéséhez vezet.

A perctérfogat növekedésének okai:

• - tachycardia (a szívteljesítmény növekedését jelentős hörgőelzáródás mellett nem a lökettérfogat, hanem a szívfrekvencia növekedésével érik el, mivel az intrathoracalis nyomás növekedése megakadályozza a vénás véráramlást a jobb kamrába);
• - hipervolémia (a hipervolémia egyik lehetséges oka a hypercapnia, amely növeli az aldoszteron koncentrációját a vérben, és ennek megfelelően a Na + és a víz visszatartását).

A cor pulmonale patogenezisének nélkülözhetetlen része a jobb kamrai szívizom dystrophia korai kialakulása és a hemodinamikai változások.

A szívizom disztrófia kialakulását az a tény határozza meg, hogy a diasztolé rövidülése a tachycardia során és az intravénás nyomás növekedése a jobb kamra izomzatában a véráramlás csökkenéséhez és ennek megfelelően energiahiányhoz vezet. Számos betegnél a szívizom disztrófia kialakulása a légúti vagy tüdőparenchyma krónikus fertőzési gócainak mérgezésével jár.

A hemodinamikai változások legjellemzőbbek azokra a betegekre, akiknél a CLS előrehaladott klinikai képe van. A főbbek a következők:

• - jobb kamrai hipertrófia (a HLS-t fokozatos és lassú fejlődés jellemzi, ezért a jobb kamrai szívizom hipertrófia kialakulása kíséri. Az ALS a pulmonalis artériában hirtelen és jelentős nyomásnövekedés következtében alakul ki, ami a jobb kamra éles kitágulása és falának elvékonyodása, ezért a jobb szívrészek hipertrófiájának nincs ideje kialakulni).
• - a szív jobb oldali részeinek szisztolés funkciójának csökkenése a vér stagnálásának kialakulásával a szisztémás keringés vénás ágyában,
• - a keringő vér térfogatának növekedése,
• - a perctérfogat és a vérnyomás csökkenése.

Így a bronchopulmonalis patológiában tartós pulmonális hipertónia alakul ki a tüdőerek lumenének szerves beszűkülése (obliteráció, mikrotrombózis, vaszkuláris kompresszió, a tüdő csökkent nyúlási kapacitása miatt) és funkcionális változások (a légzés mechanizmusának megsértése miatt) miatt. , alveolusok szellőztetése és hipoxia). És ha a bronchopulmonalis patológiában a tüdőerek teljes keresztmetszetének csökkenése az arteriolák görcsösségén alapul az Euler-Liljestrand reflex kialakulása miatt, akkor az LS vaszkuláris formájával rendelkező betegeknél organikus változások (szűkület vagy elzáródás) ) elsősorban trombózis és embólia, nekrotizáló angiitis miatt fordulnak elő. Sematikusan a patogenezist a következőképpen ábrázolhatjuk (1. táblázat)

Pulmonalis szív- a tüdő keringésének hemodinamikai rendellenességeinek komplexuma, amely a bronchopulmonalis apparátus betegségei, a mellkas deformitása vagy a tüdőartériák elsődleges károsodása következtében alakul ki, és a végső szakaszban a jobb kamra hipertrófiájában és dilatációjában, valamint progresszív keringési elégtelenségben nyilvánul meg.

A cor pulmonale etiológiája:

Éles(percek, órák vagy napok alatt alakul ki): masszív PE, billentyű pneumothorax, súlyos asztmás roham, széles körben elterjedt tüdőgyulladás

B) szubakut(hetek, hónapok alatt alakul ki): ismétlődő kis PE, periarteritis nodosa, tüdőcarcinomatosis, súlyos asztma ismétlődő rohamai, botulizmus, myasthenia gravis, poliomyelitis

B) krónikus(több év alatt fejlődik):

1. a légutakat és az alveolusokat érintő betegségek: krónikus obstruktív bronchitis, tüdőtágulat, bronchiális asztma, pneumoconiosis, bronchiectasis, policisztás tüdőbetegség, szarkoidózis, pneumoszklerózis stb.

2. mozgáskorlátozott mellkast érintő betegségek: kyphoscoliosis és a mellkas egyéb deformitásai, spondylitis ankylopoetica, thokoplasztika utáni állapot, pleurális fibrózis, neuromuszkuláris betegségek (poliomyelitis), rekeszizom paresis, Pickwick-szindróma elhízásban stb.

3. a tüdőereket érintő betegségek: primer pulmonalis hypertonia, ismétlődő thromboembolia a pulmonalis artériás rendszerben, vasculitis (allergiás, obliteráló, noduláris, lupus stb.), a tüdőartéria atherosclerosisa, a tüdőartéria törzsének kompressziója és a pulmonalis vénák a mediastinum daganatai által stb.

A krónikus cor pulmonale (CHP) patogenezise.

A CLS kialakulásának fő patogenetikai tényezője a pulmonális hipertónia, amely számos okból következik be:

1) az alveoláris levegőben lévő tüdőalveolusok hipoventillációjával járó betegségekben az oxigén parciális nyomása csökken, és a szén-dioxid parciális nyomása nő; az előrehaladó alveoláris hipoxia a pulmonalis arteriolák görcsét és nyomásnövekedést okoz a kis körben (alveolo-kapilláris Euler-Liljestrand reflex)

2) a hipoxia eritrocitózist okoz, a vér viszkozitásának ezt követő növekedésével; a megnövekedett vér viszkozitása hozzájárul a fokozott thrombocyta-aggregációhoz, a mikroaggregátumok képződéséhez a mikrocirkulációs rendszerben és a nyomás növekedéséhez a pulmonalis artéria kis ágaiban

3) a vér oxigénfeszültségének csökkenése az aorta-carotis zóna kemoreceptorainak irritációját okozza, ennek eredményeként a vér perctérfogata megnő; görcsös pulmonalis arteriolákon való áthaladása a pulmonalis hypertonia további növekedéséhez vezet

4) hipoxia során számos biológiailag aktív anyag (hisztamin, szerotonin stb.) szabadul fel a szövetekben, amelyek szintén hozzájárulnak a pulmonalis arteriolák görcséhez.

5) az alveoláris falak sorvadása, trombózissal járó megrepedése, valamint az arteriolák és kapillárisok egy részének a különböző tüdőbetegségek miatti elpusztulása a pulmonalis artéria érrendszerének anatómiai csökkenéséhez vezet, ami szintén hozzájárul a pulmonalis hipertóniához.

A fenti tényezők mindegyikének hatására a jobb szívszakaszok hipertrófiája és kitágulása progresszív keringési elégtelenség kialakulásával lép fel.

A CHLS kóros jelei: a pulmonalis artéria törzsének és nagy ágainak átmérőjének kitágítása; a pulmonalis artéria falának izomrétegének hipertrófiája; a jobb szív hipertrófiája és kitágulása.

Cor pulmonale osztályozás (Votchal szerint):

1. Downstream: akut cor pulmonale, szubakut cor pulmonale, krónikus cor pulmonale

2. A kompenzáció mértékétől függően: kompenzált, dekompenzált

3. Genezistől függően: vaszkuláris, bronchiális, torakofrén

A HLS fő klinikai megnyilvánulásai.

1. Krónikus obstruktív és egyéb tüdőbetegségek klinikai megnyilvánulásai.

2. Légzési elégtelenség miatti tünetegyüttesés jelentősen súlyosbodik a krónikus cor pulmonale kialakulása során:

- légszomj: fizikai terhelés hatására súlyosbodik, ortopnoe nem jellemző, hörgőtágítók és oxigéninhaláció hatására csökken

- súlyos gyengeség, tartós fejfájás, álmosság nappal és álmatlanság éjszaka, izzadás, étvágytalanság

- meleg diffúz szürke cianózis

- szívdobogásérzés, állandó fájdalom a szív területén (hipoxia és a koszorúerek reflexszűkülete miatt - pulmocoronaris reflex), oxigén belégzést követően csökkenő

3. A jobb kamrai hipertrófia klinikai tünetei:

- a szív jobb oldali határának kitágulása (ritka)

- a szív bal szélének elmozdulása kifelé a kulcscsont középső vonalától (a megnagyobbodott jobb kamra miatti elmozdulás miatt)

- szívimpulzus (pulzáció) jelenléte a szív bal széle mentén

– a szívhangok pulzálása és jobb hallgatása az epigasztrikus régióban

- szisztolés zörej a xiphoid folyamat területén, amely belégzéskor súlyosbodik (Rivero-Corvallo tünet) - a tricuspidalis billentyű relatív elégtelenségének jele, amely a jobb kamra növekedésével alakul ki

4. A pulmonális hipertónia klinikai tünetei:

- a vaszkuláris tompa zóna növekedése a II bordaközi térben a pulmonalis artéria tágulása miatt

- a II hang hangsúlya és felosztása a II bordaközi térben a bal oldalon

- vénás hálózat megjelenése a szegycsontban

- diasztolés zörej megjelenése a pulmonalis artériában annak kitágulása miatt (Graham-Still tünet)

5. A dekompenzált cor pulmonale klinikai tünetei:

– ortopnea

- hideg akrocianózis

- a nyaki vénák duzzanata, amely belégzés hatására nem csökken

- máj megnagyobbodás

- Tünet Plesh (a megnagyobbodott, fájdalmas májra nehezedő nyomás a nyaki vénák duzzadását okozza);

- súlyos szívelégtelenségben ödéma, ascites, hidrothorax alakulhat ki.

HLS diagnózis.

1. Echokardiográfia - jobb kamrai hipertrófia jelei: falvastagságának növekedése (általában 2-3 mm), üregének kitágulása (jobb kamrai index - üregének mérete a testfelülethez viszonyítva - normál esetben 0,9 cm / m2); pulmonális hipertónia jelei: a pulmonalis billentyű nyitási sebességének növekedése, könnyű észlelése, a pulmonalis billentyű félholdjainak W-alakú mozgása szisztoléban, a tüdőartéria jobb ágának átmérőjének növekedése több mint 17,9 mm; az interventricularis septum és a mitralis billentyű paradox mozgásai stb.

2. Elektrokardiográfia - a jobb kamrai hipertrófia jelei (az RIII, aVF, V1, V2 növekedése; az ST szegmens depressziója és a T-hullám változásai a V1, V2, aVF, III vezetékekben; jobboldali ábra; az átmeneti zóna elmozdulása a V4-ben / V5; a His jobb oldali köteg ágának teljes vagy nem teljes blokádja; a belső eltérés intervallumának növekedése> 0,03 a V1, V2).

3. A mellkasi szervek röntgenfelvétele - a jobb kamra és a pitvar növekedése; a pulmonalis artéria kúpjának és törzsének kidudorodása; a bazális erek jelentős kiterjedése kimerült perifériás érrendszerrel; a tüdő gyökereinek "feldarabolása" stb.

4. A külső légzés funkciójának vizsgálata (a korlátozó vagy obstruktív típusú megsértések azonosítására).

5. Laboratóriumi adatok: A KLA-t eritrocitózis, magas hemoglobintartalom, késleltetett ESR és hiperkoagulálhatóságra való hajlam jellemzi.

A HLS kezelésének elvei.

1. Etiológiai kezelés - a CLS-hez vezető alapbetegség kezelésére irányul (AB bronchopulmonalis fertőzésre, hörgőtágítók hörgő-elzáródásos folyamatokra, trombolitikumok és véralvadásgátlók tüdőembóliára stb.)

2. Patogenetikai kezelés - a pulmonalis hypertonia súlyosságának csökkentésére irányul:

A) hosszú távú oxigénterápia - csökkenti a pulmonalis hipertóniát és jelentősen megnöveli a várható élettartamot

B) a hörgők átjárhatóságának javítása - xantinok: eufillin (2,4%-os oldat 5-10 ml IV 2-3 alkalommal / nap), teofillin (lapban 0,3 g 2-szer / nap) ismételt 7-10 napos kúrák, b2 - adrenomimetikumok : szalbutamol (laponként 8 mg 2x/nap)

C) a vaszkuláris rezisztencia csökkenése - perifériás értágítók: elhúzódó nitrátok (2,6 mg szusztak naponta háromszor), kalciumcsatorna-blokkolók (10-20 mg nifedipin naponta háromszor, amlodipin, izradipin - fokozott affinitást mutatnak a tüdőerek SMC-jéhez). , endotelin receptor antagonisták (boszentán), prosztaciklin analógok (iloprost IV és inhaláció akár 6-12 alkalommal / nap, beraprost 40 mg orálisan legfeljebb 4 alkalommal / nap, treprostinil), dinitrogén-oxid és dinitrogén-oxid donorok (L-arginin, nátrium nitropruszid - szelektív értágító hatással bír, csökkenti a pulmonális hipertónia hatását a szisztémás vérnyomás befolyásolása nélkül).

D) a mikrokeringés javulása - heparin kúrák 5000 NE naponta 2-3 alkalommal s/c az APTT 1,5-1,7-szeres növekedéséig a kontrollhoz képest, kis molekulatömegű heparinok (fraxiparin), súlyos eritrocitózis esetén - vérzés, majd vérzés. alacsony viszkozitású infúziós oldatok (reopoliglucin).

3. Tüneti kezelés: a jobb kamrai elégtelenség súlyosságának csökkentésére - kacsdiuretikumok: furoszemid 20-40 mg/nap (vigyázatosan, mert hypovolaemiát, polycitémiát és trombózist okozhatnak), szívelégtelenség MA-val kombinálva - szívglikozidok, a szívizom működésének javítására - metabolikus szerek (0,25 g mildronát naponta kétszer kálium-orotáttal vagy pananginnal kombinálva) stb.

4. Fizioterápia (légzőgyakorlatok, mellkasi masszázs, hiperbár oxigénterápia, mozgásterápia)

5. Hatékony konzervatív kezelés esetén a tüdő vagy a tüdő-szív komplexum transzplantációja javasolt.

ITU: A VN hozzávetőleges ideje dekompenzált cor pulmonale esetén 30-60 nap.

- a jobb szív patológiája, amelyet a jobb pitvar és a kamra növekedése (hipertrófia) és tágulása (tágulása), valamint keringési elégtelenség jellemez, amely a pulmonalis keringés magas vérnyomása következtében alakul ki. A cor pulmonale kialakulását elősegítik a bronchopulmonalis rendszer, a tüdőerek és a mellkas kóros folyamatai. Az akut cor pulmonale klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a légszomj, retrosternalis fájdalom, fokozott bőrcianózis és tachycardia, pszichomotoros izgatottság, hepatomegalia. A vizsgálat kimutatja a szív jobb oldali határainak növekedését, galopp ritmust, kóros pulzációt, a jobb szív túlterhelésének jeleit az EKG-n. Ezenkívül mellkasröntgen, szív ultrahang, légzésfunkciós vizsgálat, vérgáz elemzés történik.

ICD-10

I27.9 Pulmonális szívelégtelenség, nem meghatározott

Általános információ

- a jobb szív patológiája, amelyet a jobb pitvar és a kamra növekedése (hipertrófia) és tágulása (tágulása), valamint keringési elégtelenség jellemez, amely a pulmonalis keringés magas vérnyomása következtében alakul ki. A cor pulmonale kialakulását elősegítik a bronchopulmonalis rendszer, a tüdőerek és a mellkas kóros folyamatai.

A cor pulmonale akut formája gyorsan, néhány perc, óra vagy nap alatt alakul ki; krónikus - több hónapig vagy évig. A krónikus bronchopulmonalis betegségben szenvedő betegek csaknem 3%-ánál fokozatosan alakul ki cor pulmonale. A Cor pulmonale jelentősen súlyosbítja a kardiopatológiák lefolyását, és a 4. helyet foglalja el a szív- és érrendszeri betegségek halálozási okai között.

A cor pulmonale kialakulásának okai

A pulmonalis szív bronchopulmonalis formája a hörgők és a tüdő elsődleges elváltozásaival alakul ki krónikus obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, bronchiolitis, tüdőtágulat, különböző eredetű diffúz pneumoszklerózis, policisztás tüdőbetegség, bronchiectasis, tuberkulózis, szarkociózis, pneumoconciosis, következményeként. Hamman-Rich szindróma stb. Ez a forma körülbelül 70 bronchopulmonalis betegséget okozhat, ami az esetek 80%-ában hozzájárul a cor pulmonale kialakulásához.

A pulmonalis szív torakofrén formájának kialakulását elősegítik a mellkas, a rekeszizom elsődleges elváltozásai, mobilitásuk korlátozottsága, jelentősen megzavarva a tüdő szellőzését és hemodinamikáját. Ide tartoznak a mellkast deformáló betegségek (kyphoscoliosis, Bechterew-kór stb.), neuromuszkuláris betegségek (poliomyelitis), a mellhártya, a rekeszizom patológiái (thorakoplasztika után, pneumoszklerózissal, rekeszizom parézissel, Pickwick-szindróma elhízással stb.). ).

A pulmonalis szív vaszkuláris formája a tüdőerek elsődleges elváltozásaival alakul ki: primer pulmonalis hypertonia, pulmonalis vasculitis, a pulmonalis ágak thromboemboliája (PE), a pulmonalis törzs összenyomása aorta aneurizmával, a tüdőartéria atherosclerosisa. , a mediastinum daganatai.

Az akut cor pulmonale fő okai a masszív tüdőembólia, a bronchiális asztma súlyos rohamai, a billentyű pneumothorax és az akut tüdőgyulladás. A szubakut cor pulmonale ismételt tüdőembóliával, tüdőrákos lymphangitissel, poliomyelitissel, botulizmussal, myasthenia gravisszal járó krónikus hypoventilláció esetén alakul ki.

A cor pulmonale fejlődési mechanizmusa

Az artériás pulmonális hipertónia vezető szerepet játszik a cor pulmonale kialakulásában. A kezdeti szakaszban a perctérfogat reflexszerű növekedésével is összefüggésbe hozható a légzési funkció növekedésére és a szöveti hipoxiára reagálva, amely légzési elégtelenséggel jár. A pulmonalis szív vaszkuláris formájával a pulmonalis keringés artériáiban a véráramlással szembeni ellenállás növekszik elsősorban a tüdőerek lumenének organikus szűkülete miatt, amikor embólia blokkolja azokat (thromboembolia esetén), a falak gyulladásos vagy daganatos beszűrődése, lumenük záródása (szisztémás vasculitis esetén). A pulmonalis szív bronchopulmonalis és thoracophren formáiban a tüdőerek lumenének szűkülése a mikrotrombózis, a kötőszövettel való egyesülés vagy a gyulladásos, daganatos folyamatok vagy szklerózisos területeken történő összenyomás, valamint a képesség gyengülése miatt következik be. a tüdő megnyúlása és az erek összeomlása a megváltozott tüdőszegmensekben. De a legtöbb esetben a vezető szerepet a pulmonalis artériás hipertónia kialakulásának funkcionális mechanizmusai játsszák, amelyek a légzési funkció károsodásához, a tüdő szellőzéséhez és a hipoxiához kapcsolódnak.

A pulmonális keringés artériás hipertóniája a jobb szív túlterheléséhez vezet. A betegség kialakulásával a sav-bázis egyensúly eltolódása következik be, ami kezdetben kompenzálható, de később a rendellenességek dekompenzációja is bekövetkezhet. A cor pulmonale esetén megnő a jobb kamra mérete és a tüdőkeringés nagy ereinek izomhártyájának hipertrófiája, lumenük szűkülése további szklerózissal. A kis ereket gyakran több vérrög is érinti. Fokozatosan dystrophia és nekrotikus folyamatok alakulnak ki a szívizomban.

Cor pulmonale osztályozás

A klinikai megnyilvánulások növekedési üteme szerint a cor pulmonale lefolyásának több változata különböztethető meg: akut (néhány óra vagy nap alatt alakul ki), szubakut (hetek-hónapok alatt alakul ki) és krónikus (fokozatosan, több alkalommal jelentkezik). hónapok vagy évek elhúzódó légzési elégtelenség hátterében).

A krónikus pulmonalis szív kialakulásának folyamata a következő szakaszokon megy keresztül:

• preklinikai - átmeneti pulmonális hipertónia és a jobb kamra kemény munkájának jelei nyilvánulnak meg; csak műszeres kutatás során észlelik;
• kompenzált - jobb kamrai hipertrófia és stabil pulmonális hipertónia jellemzi a keringési elégtelenség jelei nélkül;
• dekompenzált (kardiopulmonális elégtelenség) - a jobb kamrai elégtelenség tünetei jelentkeznek.

A cor pulmonale három etiológiai formája van: bronchopulmonalis, thoracophreniás és vaszkuláris.

Kompenzáció alapján a krónikus cor pulmonale kompenzálható vagy dekompenzálható.

Cor pulmonale tünetek

A cor pulmonale klinikai képét a pulmonalis hypertonia hátterében a szívelégtelenség kialakulása jellemzi. Az akut pulmonalis szív kialakulását a hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, súlyos légszomj jellemzi; a vérnyomás csökkenése az összeomlás kialakulásáig, a bőr cianózisa, a nyaki vénák duzzanata, fokozódó tachycardia; a máj progresszív megnagyobbodása fájdalommal a jobb hypochondriumban, pszichomotoros izgatottság. Megnövekedett patológiás pulzáció (precordialis és epigasztrikus), a szív határának jobbra kiterjedése, galopp ritmus a xiphoid folyamat zónájában, a jobb pitvar túlterhelésének EKG jelei jellemzik.

Masszív PE esetén néhány perc alatt sokkos állapot alakul ki, tüdőödéma. Gyakran társul akut koszorúér-elégtelenség, ritmuszavarral, fájdalom szindrómával. Az esetek 30-35%-ában hirtelen halál következik be. A szubakut cor pulmonale hirtelen fellépő mérsékelt fájdalom, légszomj és tachycardia, rövid ájulás, hemoptysis, pleuropneumonia jelei nyilvánulnak meg.

A krónikus cor pulmonale kompenzációs szakaszában az alapbetegség tünetei a hiperfunkció fokozatos megnyilvánulásával, majd a jobb szív hipertrófiájával, amelyek általában enyhék. Egyes betegeknél pulzálás tapasztalható a has felső részén, amelyet a megnagyobbodott jobb kamra okoz.

A dekompenzáció szakaszában jobb kamrai elégtelenség alakul ki. A fő megnyilvánulása a légszomj, amelyet fizikai megterhelés, hideg levegő belélegzése súlyosbít, fekvő helyzetben. Fájdalmak a szív régiójában, cianózis (hideg és meleg cianózis), szívdobogásérzés, a nyaki vénák duzzanata, amely belégzésre is fennáll, májnagyobbodás, perifériás ödéma, kezelésre ellenálló.

A szív vizsgálata tompa szívhangokat mutat ki. A vérnyomás normális vagy alacsony, az artériás magas vérnyomás a pangásos szívelégtelenségre jellemző. A cor pulmonale tünetei kifejezettebbé válnak a tüdő gyulladásos folyamatának súlyosbodásával. A késői stádiumban az ödéma felerősödik, a máj megnagyobbodása (hepatomegalia) előrehalad, neurológiai rendellenességek jelentkeznek (szédülés, fejfájás, apátia, álmosság), csökken a diurézis.

Cor pulmonale diagnózis

A cor pulmonale diagnosztikai kritériumai figyelembe veszik a betegségek jelenlétét - a cor pulmonale okozó tényezőit, a pulmonalis hipertóniát, a jobb kamra megnagyobbodását és tágulását, a jobb kamrai szívelégtelenséget. Az ilyen betegeknek konzultálniuk kell egy pulmonológussal és egy kardiológussal. A beteg vizsgálatakor figyelmet fordítanak a légzési elégtelenség jeleire, a bőr cianózisára, a szívtáji fájdalomra stb. Az EKG a jobb kamrai hipertrófia közvetlen és közvetett jeleit mutatja.

A cor pulmonale prognózisa és megelőzése

Cor pulmonale dekompenzáció kialakulása esetén a munkaképességre, a minőségre és a várható élettartamra vonatkozó prognózis nem kielégítő. Általában a cor pulmonale-ban szenvedő betegek munkaképessége már a betegség korai stádiumában szenved, ami megköveteli a racionális foglalkoztatás és a rokkantsági csoport kijelölésének szükségességét. A komplex terápia korai megkezdése jelentősen javíthatja a szülés prognózisát és növelheti a várható élettartamot.

A cor pulmonale megelőzése megköveteli az ahhoz vezető betegségek megelőzését, időben történő és hatékony kezelését. Mindenekelőtt ez a krónikus bronchopulmonalis folyamatokra, azok súlyosbodásának megelőzésére és a légzési elégtelenség kialakulására vonatkozik. A cor pulmonale dekompenzációs folyamatainak megelőzése érdekében ajánlott a mérsékelt fizikai aktivitás betartása.

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A TÜDŐSZÍV (HR) egy klinikai tünetegyüttes, amelyet a jobb kamra hipertrófiája és/vagy kitágulása okoz, amely a pulmonális keringésben fellépő magas vérnyomás következtében alakul ki, ami viszont hörgő- és tüdőbetegség, mellkasi deformitás vagy a tüdőerek károsodása következtében alakul ki.

Osztályozás

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

LENNI. Watchal (1964) a cor pulmonale osztályozását javasolja 4 fő jellemző szerint:

1) az áramlás jellege;
2) a kártalanítás állapota;
3) uralkodó patogenezis;
4) a klinikai kép jellemzői.

Vannak akut, szubakut és krónikus gyógyszerek, amelyeket a pulmonális hipertónia kialakulásának sebessége határoz meg.

7. táblázat A cor pulmonale osztályozása

Az LS akut kialakulásával A pulmonális hipertónia néhány órán vagy napon belül jelentkezik, szubakut - néhány hét vagy hónap, krónikus - több éven belül.

Az akut LS-t leggyakrabban (az esetek körülbelül 90% -ában) tüdőembóliával vagy az intrathoracalis nyomás hirtelen növekedésével, szubakut - rákos lymphangitissel, thoracophreniás elváltozásokkal figyelik meg.

Krónikus gyógyszer az esetek 80%-ában a bronchopulmonalis apparátus károsodása esetén fordul elő (sőt, a betegek 90%-ában krónikus nem specifikus tüdőbetegségek miatt); az esetek 20%-ában az LS vascularis és thoracophren formái alakulnak ki.

Etiológia

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Az összes krónikus LS-t okozó betegség a WHO szakértőinek osztályozása szerint (1960) 3 csoportra osztható:

1) elsősorban a levegő átjutását befolyásolja a tüdőben és az alveolusokban;
2) elsősorban a mellkas mozgását érinti;
3) elsősorban a tüdőereket érinti.

Az első csoportba tartoznak a betegségek, elsősorban a bronchopulmonáris apparátust érinti (COPD, krónikus hörghurut és tüdőgyulladás, tüdőtágulat, tüdőfibrózis és granulomatózis, tuberkulózis, foglalkozási tüdőbetegségek stb.).

A második csoport a betegségekből áll ami a mellkas mobilitásában bekövetkezett kóros elváltozások (kyphoscoliosis, a bordák, a rekeszizom patológiája, a spondylitis ankylopoetica, az elhízás stb.) következtében a szellőzés károsodásához vezet.

A harmadik csoportba tartoznak mint elsősorban a tüdőereket érintő etiológiai tényezők, ismételt tüdőembólia, vasculitis és primer pulmonalis hypertonia, pulmonalis artériás atherosclerosis stb.

Annak ellenére, hogy a világirodalomban mára mintegy 100 krónikus LS kialakulásához vezető betegség ismert, a COPD továbbra is a leggyakoribb ok (elsősorban a COPD és a bronchiális asztma).

Patogenezis

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A gyógyszerek képződésének fő mechanizmusa a pulmonalis artériás rendszer nyomásának növekedése (pulmonális hipertónia).

A pulmonális hipertónia kialakulásához vezető mechanizmusok között vannak anatómiai és funkcionális (7. ábra).

7. séma. A krónikus Cor pulmonale patogenezise

Nak nek anatómiai mechanizmusok tartalmazza:

• a pulmonalis artériás rendszer ereinek lumenének lezárása az eltüntetés vagy embolizáció következtében;
• a pulmonalis artéria összenyomása kívülről;
• pulmonectomia következtében a pulmonalis keringés ágyának jelentős csökkenése.

Nak nek funkcionális mechanizmusok tartalmazza:

• a pulmonalis arteriolák szűkülése alacsony PaO 2 (alveoláris hipoxia) és magas PaCO 2 értékek esetén az alveoláris levegőben;
• fokozott nyomás a hörgőkben és az alveolusokban;
• a nyomást kiváltó anyagok és metabolitok vérszintjének emelkedése;
• a perctérfogat növekedése;
• a vér viszkozitásának növekedése.

A pulmonalis hypertonia kialakulásában a döntő szerep a funkcionális mechanizmusokhoz tartozik. Elsődleges fontosságú a tüdőerek (arteriolák) szűkülése.

A tüdőerek szűkülését okozó legjelentősebb ok az alveoláris hipoxia, amely biogén aminok (hisztamin, szerotonin stb., prosztaglandinok - vazoaktív anyagok) helyi felszabadulásához vezet. Felszabadulásukat a kapilláris endotélium duzzanata, vérlemezkék felhalmozódása (mikrotrombózis) és érszűkület kíséri. Az Euler-Liljestrand reflex (a pulmonalis arteriolák görcse a PaO 2 csökkenésével az alveolusokban) kiterjed az izomréteggel rendelkező erekre, beleértve az arteriolákat is. Ez utóbbi szűkülése a pulmonalis artéria nyomásának növekedéséhez is vezet.

Változó súlyosságú alveoláris hypoxia minden COPD és lélegeztetési zavar esetén kialakul, a maradék tüdőkapacitás növekedésével együtt. Különösen kifejezett a hörgők átjárhatóságának megsértése esetén. Emellett alveoláris hypoxia is előfordul thoracophren eredetű hipoventiláció esetén.

Az alveoláris hipoxia hozzájárul a pulmonalis artériában a nyomás növekedéséhez és az artériás hipoxémián keresztül, ami a következőkhöz vezet:

a) a szív perctérfogatának növelése az aorta-carotis zóna kemoreceptorainak irritációjával;
b) policitémia kialakulásához és a vér viszkozitásának növekedéséhez;
c) a tejsav és más metabolitok és biogén aminok (szerotonin stb.) szintjének növelése, amelyek hozzájárulnak a tüdőartéria nyomásának növekedéséhez;
d) a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) élesen aktiválódik.

Ezenkívül az alveoláris hypoxia a normál pulmonalis vaszkuláris endothelsejtek által termelt értágító anyagok (prosztaciklin, endothel hiperpolarizáló faktor, endoteliális relaxációs faktor) termelésének csökkenéséhez vezet.

A pulmonalis artériában a nyomás a kapillárisok összenyomásával növekszik a következők miatt:

a) tüdőtágulás és megnövekedett nyomás az alveolusokban és hörgőkben (nem produktív hacker köhögéssel, intenzív és fizikai aktivitással);
b) a légzés biomechanikájának megsértése és az intrathoracalis nyomás növekedése az elhúzódó kilégzés fázisában (hörgő-obstruktív szindrómával).

A kialakult pulmonális hipertónia a jobb szív (először a jobb kamra, majd a jobb pitvar) hipertrófiájának kialakulásához vezet. A jövőben a fennálló artériás hipoxémia dystrophiás elváltozásokat okoz a jobb szív szívizomjában, ami hozzájárul a szívelégtelenség gyorsabb kialakulásához. Kialakulását elősegíti a tüdőben zajló fertőző folyamatok szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatása, a szívizom elégtelen oxigénellátása, fennálló koszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás és egyéb kísérő betegségek.

A perzisztáló pulmonalis hypertonia, szívelégtelenség jeleinek hiányában a jobb kamrai hipertrófia jeleinek azonosítása alapján kompenzált LS diagnózist készítenek. Ha a jobb kamrai elégtelenség jelei vannak, dekompenzált LS-t diagnosztizálnak.

Klinikai kép (tünetek)

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A krónikus LS megnyilvánulásai a következő tünetekből állnak:

• az alapbetegség, amely krónikus kialakulásához vezet LS;
• légzési (tüdő) elégtelenség;
• szív (jobb kamrai) elégtelenség.

A krónikus LS kialakulását (valamint a magas vérnyomás megjelenését a pulmonalis keringésben) szükségszerűen megelőzi a tüdő (légzési) elégtelenség. A légzési elégtelenség a szervezet olyan állapota, amelyben a vér normál gázösszetétele nem marad fenn, vagy a külső légzőkészülék intenzívebb munkája és a szív megnövekedett terhelése miatt alakul ki, ami a vérkeringés funkcionális képességeinek csökkenéséhez vezet. test.

A légzési elégtelenségnek három fokozata van.

Légzési elégtelenséggel I. fokozat légszomj és tachycardia csak fokozott fizikai terhelés esetén fordul elő; nincs cianózis. A külső légzés funkciójának (MOD, VC) mutatói nyugalmi állapotban megfelelnek a megfelelő értékeknek, de a terhelés végrehajtásakor megváltoznak; MVL csökken. A vér gázösszetétele nem változik (nincs oxigénhiány a szervezetben), a vérkeringés és a CBS működése normális.

Légzési elégtelenséggel II légszomj és tachycardia kis fizikai erőfeszítéssel. A MOD, VC mutatói eltértek a normától, az MVL jelentősen csökken. Kifejezett cianózis. Az alveoláris levegőben a PaO 2 feszültsége csökken, a PaCO 2 pedig nő

III fokú légzési elégtelenséggel légszomj és tachycardia nyugalomban; kifejezett cianózis. Jelentősen csökkentett mutatók VC, és az MVL lehetetlen. Kötelező oxigénhiány a szervezetben (hipoxémia) és túlzott szén-dioxid (hiperkapnia); A KOS kutatása során a légúti acidózis derül ki. A szívelégtelenség kifejezett megnyilvánulásai.

A "légzési" és a "tüdő" elégtelenség fogalma közel áll egymáshoz, de a "légzési" elégtelenség fogalma tágabb, mint a "pulmonalis", mivel nemcsak a külső légzés elégtelenségét, hanem a gázszállítás elégtelenségét is magában foglalja. a tüdőből a szövetekbe és a szövetekből a tüdőbe, valamint a szöveti légzés elégtelensége, amely dekompenzált cor pulmonale esetén alakul ki.

A HP a légzési elégtelenség hátterében alakul ki IIés gyakrabban III fokozat. A légzési elégtelenség tünetei hasonlóak a szívelégtelenségéhez, ezért az orvos nehéz feladat előtt áll, hogy megkülönböztesse őket, és meghatározza a kompenzált gyógyszerekről a dekompenzált gyógyszerekre való átmenetet.

Cor pulmonale diagnózis

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A kompenzált LS diagnózisa során a jobb szív (kamra és pitvar) hipertrófiájának és a pulmonalis hypertonia azonosításának döntő szerepe van, a dekompenzált LS diagnosztikájában a jobb kamrai szívelégtelenség tüneteinek azonosítása elsődleges fontosságú. a dekompenzált LS diagnózisában.

A részletes klinikai diagnózis kialakítása figyelembe veszi:

1. az alapbetegség, amely az LS kialakulásához vezetett;
2. légzési elégtelenség (súlyosság);
3. cor pulmonale (stádium):
   • kompenzált;
   • dekompenzált (a jobb kamrai elégtelenség súlyosságát, azaz stádiumát jelzi).

Kompenzált és dekompenzált cor pulmonale
A diagnosztikai keresés I, II és III szakasza, röntgen módszerek és elektrokardiográfia

Cor pulmonale kezelés

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A terápiás intézkedések komplexuma a következő hatásokat tartalmazza:

1. olyan betegség esetén, amely a gyógyszerek kialakulásának oka (mivel a leggyakoribb ok a COPD, a bronchopulmonalis rendszer gyulladásos folyamatának súlyosbodása idején antibiotikumokat, szulfanilamid gyógyszereket, fitoncideket alkalmaznak - az antibakteriális kezelés taktikája az ágensek leírása az előző szakaszokban található);
2. a gyógyszerek patogenezisének kapcsolatairól (a hörgők károsodott lélegeztetési és elvezető funkcióinak helyreállítása, a hörgők átjárhatóságának javítása, a pulmonalis hypertonia csökkentése, a jobb kamrai elégtelenség megszüntetése).

A hörgők átjárhatóságának javulását elősegíti a hörgőnyálkahártya gyulladásának és duzzanatának csökkenése (intratracheálisan adagolt antibiotikumok, kortikoszteroidok), valamint a bronchospasmus (szimpatomimetikumok; eufillin, különösen hosszan ható gyógyszerei; antikolinerg szerek és kalciumcsatorna-blokkolók) megszűnése.

A hörgőelvezetést köpethígítók, köptetők, valamint testtartási drenázs és speciális gyógytorna-komplexum segíti elő.

A hörgőszellőztetés helyreállítása és a hörgők átjárhatóságának javítása az alveoláris szellőzés javulásához és a vér oxigénszállító rendszerének normalizálásához vezet.

A szellőzés javításában a fő szerepet a gázterápia játssza, beleértve:

a) oxigénterápia (a vérgázok és a sav-bázis állapot mutatóinak ellenőrzése alatt), beleértve a hosszú távú éjszakai terápiát 30% oxigénnel a belélegzett levegőben; szükség esetén hélium-oxigén keveréket használnak;
b) terápia CO 2 belélegzésével a vér éles csökkenésével, ami súlyos hiperventiláció esetén fordul elő.

A jelzések szerint a beteg pozitív végkilégzési nyomással lélegzik (kiegészítő lélegeztetés vagy mesterséges légzésszabályozó - Lyukevics porlasztó). A légzőtorna speciális komplexét használják, amelynek célja a tüdő szellőzésének javítása.

Jelenleg a III fokú légzési elégtelenség kezelésében sikeresen alkalmaznak egy új légzési analeptikumot, az armanort, amely a perifériás kemoreceptorok stimulálásával növeli az artériás vér oxigénfeszültségét.

A vér oxigénszállító rendszerének normalizálása érhető el:

a) a vér oxigénellátásának növekedése (hiperbár oxigénellátás);
b) az eritrociták oxigénfunkciójának fokozása testen kívüli módszerekkel (hemoszorpció, eritrocitoferézis stb.);
c) fokozott oxigén elimináció a szövetekben (nitrátok).

A pulmonalis artériában a nyomás csökkentését különféle módokon érik el:

• aminofillin bevezetése,
• szaluretikumok,
• aldoszteron blokkolók,
• a-adrenerg blokkolók,
• angiotenzin-konvertáló enzim blokkolók és különösen az angiotenzin H receptor antagonisták.

szerepet játszik a pulmonalis artériás nyomás csökkentésében az endothel eredetű relaxációs faktort helyettesítő gyógyszereket játszani (molsidamin, Corvaton).

Fontos szerepet játszik a mikrocirkulációs ágyra gyakorolt ​​​​hatás Az érfalra ható xanthinol-nikotinát, valamint heparin, curantil, reopoliglucin segítségével, amelyek jótékony hatással vannak a vérzéscsillapítás intravaszkuláris kapcsolatára. Vérömlés lehetséges (eritrocitózis és a pletorikus szindróma egyéb megnyilvánulásai esetén).

A jobb kamrai elégtelenségre gyakorolt ​​hatást a szívelégtelenség kezelésének alapelvei szerint hajtják végre:

• vizelethajtó,
• aldoszteron antagonisták,
• perifériás értágítók (hosszan ható nitrátok hatásosak).
• A szívglikozidok alkalmazásának kérdését egyénileg döntik el.