A szívinfarktus etiológiája és patogenezise. miokardiális infarktus

Szívinfarktus (MI)- akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt.

Az MI gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél, különösen a fiatalabb korcsoportokban. A 21 és 50 év közötti betegek csoportjában ez az arány 5:1, 51 és 60 év között 2:1. A későbbi életkorban ez a különbség eltűnik a nőknél előforduló szívrohamok számának növekedése miatt. Az utóbbi időben jelentősen megnőtt a szívinfarktus előfordulása a fiatalok (40 év alatti férfiak) körében.

Osztályozás. Az MI-t a nekrózis méretének és lokalizációjának, valamint a betegség lefolyásának jellegének figyelembevételével osztják fel.

A nekrózis méretétől függően nagy- és kisfokális szívizominfarktust különböztetnek meg.

Tekintettel a szívizomba mélyedő nekrózis előfordulására, jelenleg az MI következő formáit különböztetjük meg:

♦ transzmurális (mindkettőt tartalmazza QS-,és Q-miokardiális infarktus,
korábban "nagy fókuszú");

♦ MI Q hullám nélkül (a változások csak a szegmenst érintik UTCAés G hullám;
korábban "kis fokálisnak" nevezett) nem transzmurális; hogyan
általában subendocardialis.

A lokalizáció szerint elülső, apikális, laterális, szep-
tal, inferior (diafragmatikus), posterior és inferior bazális.
Kombinált elváltozások lehetségesek.

Ezek a lokalizációk a bal kamrára utalnak, mint az MI által leggyakrabban érintettre. A jobb kamrai infarktus rendkívül ritka.

A lefolyás jellegétől függően a szívizominfarktus elhúzódó
visszatérő MI, visszatérő MI.

Az elhúzódó lefolyást hosszú (több naptól egy hétig tartó) egymás után következő fájdalomrohamok, lassú helyreállítási folyamatok (EKG-elváltozások elhúzódó fordított kialakulása és reszorpciós-nekrotikus szindróma) jellemzik.

A kiújuló MI a betegség egy olyan változata, amelyben az MI kialakulása után 72 órán belül 4 héten belül új nekrózis területek jelennek meg, pl. a hegesedés fő folyamatainak végéig (új nekrózis gócok megjelenése az első 72 órában - az MI zóna kiterjedése, és nem annak kiújulása).

A visszatérő MI kialakulása nem jár elsődleges szívizom nekrózissal. A visszatérő MI rendszerint más koszorúerek medencéiben fordul elő, általában az előző infarktus kezdetétől számított 28 napon túl. Ezeket a feltételeket a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, az X revízió határozza meg (korábban ez az időszak 8 hét volt).

Etiológia. Az MI fő oka a koszorúerek atherosclerosisa, amelyet az atheroscleroticus plakk trombózisa vagy vérzése bonyolít (a szívkoszorúér atherosclerosisát az esetek 90-95%-ában találják meg az MI-ben elhunytaknál).

A közelmúltban az MI előfordulásában jelentős szerepet tulajdonítottak a funkcionális zavaroknak, amelyek a koszorúerek görcséhez (nem mindig kóros elváltozásokhoz), valamint a koszorúér véráramlás térfogata és a szívizom oxigén- és tápanyagszükséglete közötti akut eltéréshez vezetnek.

Ritkán az MI oka a koszorúerek embóliája, trombózisa gyulladásos elváltozásokban (thrombangiitis, reumás corona-ritis stb.), a szívkoszorúerek szájának összenyomódása preparáló aorta aneurizmával stb. MI kialakulása az esetek 1%-ában, és nem vonatkozik az IBS megnyilvánulásaira.

Az MI kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

1) a koszorúerek közötti mellékkapcsolatok elégtelensége
hölgyek és funkciójuk megsértése;

2) a vér trombogén tulajdonságainak erősítése;

3) fokozott szívizom oxigénigény;

4) a mikrocirkuláció megsértése a szívizomban.

Leggyakrabban az MI a bal kamra elülső falában lokalizálódik, i.e. a leggyakrabban érintett atherosclerosis vérellátásának medencéjében

A szívinfarktus etiológiája- többtényezős (a legtöbb esetben nem egy tényező hat, hanem ezek kombinációja). A koszorúér-betegség kockázati tényezői (több mint 20 van): magas vérnyomás, hiperlipidémia, dohányzás, fizikai leépülés, túlsúly, cukorbetegség (idős cukorbetegeknél a szívinfarktus hátterében a szívritmuszavarok 4-szer gyakrabban jelentkeznek, és az AHF és a CABG 2 szor gyakrabban), súlyos stressz. Jelenleg fel lehet sorolni azokat a körülményeket, ahol a CHD kockázati tényezői maximálisak (csökkenő sorrendben): közeli hozzátartozók jelenléte, akiknek 55 éves koruk előtt CHD volt, hiperkoleszterinémia több mint 7 mmol/l, dohányzás több mint 0,5 csomag / nap, fizikai inaktivitás, cukorbetegség.

A szívinfarktus fő tényezője(95%-ban) - a koszorúér váratlan trombózisa az ateroszklerotikus plakk területén az artéria elzáródásával vagy annak szubtotális szűkületével. Már 50 éves korban az emberek felénél megfigyelhető a koszorúerek érelmeszesedése. Általában trombus keletkezik a sérült endotéliumon a plakk rostos "sapkájának" (az ACS patofiziológiai szubsztrátjának) szakadásának helyén. Ebben a zónában felhalmozódnak a mediátorok is (tromboxán Ag, szerotonin, ADP, vérlemezke-aktiváló faktor, trombin, szöveti faktor stb.), amelyek serkentik a vérlemezkék, eritrociták további aggregációját és a koszorúér mechanikai szűkületét. Ez a folyamat dinamikus és ciklikusan különböző formákat ölthet (a koszorúér részleges vagy teljes elzáródása vagy reperfúziója). Ha nincs elegendő kollaterális keringés, akkor a thrombus lezárja az artéria lumenét és MI kialakulását okozza az ST szegmens növekedésével. A trombus 1 cm hosszú, és vérlemezkékből, fibrinből, vörösvértestekből és fehérvérsejtekből áll.

A leszámoláson trombus poszt mortem lízise miatt gyakran nem találják meg. A szívkoszorúér elzáródása után a szívizomsejtek elpusztulása nem azonnal, hanem 20 perc múlva kezdődik (ez a preletális fázis). A szívizom oxigénellátása csak 5 összehúzódásra elegendő, majd a szív "kiéhezik" egy "ischaemiás kaszkád" kialakulásával - a koszorúér elzáródása utáni események sorozatával. A szívizomrostok diasztolés relaxációja zavart okoz, ami ezt követően a szív szisztolés kontraktilitásának csökkenéséhez, az ischaemia jeleinek megjelenéséhez az EKG-n és a klinikai megnyilvánulásokhoz vezet. A szívizom (a teljes fal) transzmurális károsodása esetén ez a folyamat 3 óra elteltével befejeződik, szövettanilag azonban a szívizomsejtek csak 12-24 órával a szívkoszorúér véráramlásának leállása után nekrotizálódnak. Az MI ritkább okai:

a koszorúér elhúzódó görcse(5%), különösen fiataloknál, Prinzmetal angina hátterében. Angiográfiailag előfordulhat, hogy a koszorúerek patológiája nem észlelhető. Az endothel diszfunkció miatti koszorúér-görcs károsíthatja az ateroszklerotikus plakk endotéliumának integritását, és általában hosszan tartó negatív érzelmek, mentális vagy fizikai túlterhelés, túlzott alkohol- vagy nikotinmérgezés hátterében fordul elő. Ilyen tényezők jelenlétében a szívizom „mellékvese-nekrózisa” gyakran előfordul a katekolaminok nagy felszabadulása miatt. Ez a típusú MI gyakrabban fordul elő fiatal "introvertált" embereknél (akik "mindent magukban emésztenek meg"). Ezeknél a betegeknél jellemzően nincs jelentős vagy anamnézisben ST-je, de vannak kitéve koszorúér-kockázati tényezőknek;

a koszorúér-betegség(coronaritis) göbös panarteritisszel (ANGLE), SLE, Takayasu-kór, rheumatoid arthritis, akut reumás láz (az összes MI 2-7%-a), i.e. Az MI lehet szindróma, más betegségek szövődménye;

a koszorúerek embóliája fertőző endocarditis, a szív bal kamráiból származó tromboembólia az LV vagy LP meglévő fali trombózisának hátterében, a koszorúerek veleszületett anomáliái;

a koszorúerek fali megvastagodása az intima metabolikus vagy proliferatív betegségeinek hátterében (homociszteinuria, Fabry-kór, amiloidózis, juvenilis intimaszklerózis, mellkasröntgen által okozott koszorúér-fibrózis);

a szívizom oxigén egyensúlyának zavara- a koszorúereken áthaladó véráramlás és a szívizom oxigénfogyasztásának eltérése (például aortahibák, tirotoxikózis, elhúzódó hipotenzió esetén). Tehát számos olyan betegnél, akiknél a koszorúerek meglehetősen kifejezett ateroszklerotikus elváltozása van, de plakk szakadás nélkül, az MI olyan körülmények között fordul elő, amikor a szívizom oxigénellátása jelentősen csökken. Ezeknél a betegeknél az EKG-n általában mély negatív T-hullámot és ST-szegmens depressziót határoznak meg;

hematológiai rendellenességek- policitémia, trombocitózis, súlyos hiperkoagulabilitás és DIC.

miokardiális infarktus

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

Hasonló művek

A szívinfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, lefolyásának jellemzői, osztályozása és károsodási területei. Ennek a folyamatnak a patogenezise, ​​főbb szakaszai és folyamatban lévő változásai. A szívinfarktus atipikus formái, jelei.

absztrakt, hozzáadva: 2010.11.12

A szívinfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amely a szívizom régiójának nekrózisának kialakulásával fordul elő, a vérellátás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. A magas vérnyomás okai.

bemutató, hozzáadva 2010.12.12

A szívinfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája. Perifériás típusú miokardiális infarktus a fájdalom atipikus lokalizációjával. A szívinfarktus asztmás változata és lefolyásának jellemzői. A koszorúér bypass graft fogalma.

bemutató, hozzáadva 2014.05.28

A szívizominfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formájának fogalma és előfeltételei a szívizomzat elégtelen vérellátása miatti ischaemiás nekrózisának kialakulásával. Diagnózisa és kezelése.

bemutató, hozzáadva 2014.09.08

A szívinfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formájának vizsgálata, amely a szívizom nekrózisának kialakulásával jár. Az MI osztályozása, etiológiája, előre meghatározó tényezők és kezelése. Az IM diagnózisa és műszeres vizsgálati módszerei.

bemutató, hozzáadva: 2011.07.03

A szívinfarktus leírása, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája. Hajlamosító tényezők, etiológia, a betegség diagnózisa, elsősegélynyújtás. Sebészeti beavatkozás (bypass) indikációi. A stentelés lényege.

bemutató, hozzáadva 2011.05.03

A kockázati tényezők hatása a szívkoszorúér-betegség kialakulására, formáira (angina pectoris, miokardiális infarktus) és szövődményeire. Az érelmeszesedés, mint a szívkoszorúér-betegség fő oka. A rendellenességek orvosi korrekciójának diagnosztikája és elvei.

ellenőrzési munka, hozzáadva 2010.02.22

A szívkoszorúér-betegség osztályozása: hirtelen koszorúér-halál, angina pectoris, szívinfarktus, cardiosclerosis. A kockázati tényezők azonosítása. A szívkoszorúér-betegség patogenezise. A szív- és érrendszer tanulmányozása. Szívinfarktus kezelése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.06.16

A szívkoszorúér-betegség formái: angina pectoris, szívinfarktus, atheroscleroticus cardiosclerosis. A szívizom (szívizom) oxigénigénye és annak szállítása közötti egyensúlyhiány okai. Az IHD klinikai megnyilvánulásai. Gyógyító Fitness.

szakdolgozat, hozzáadva 2011.05.20

A szívkoszorúér-betegség kórélettani tényezői: az artériás elzáródás mértéke és a bal kamra működésének állapota. Az angina pectoris klinikai megnyilvánulásai. Szívinfarktus, aritmia, thromboembolia. Elektrokardiográfia és radioizotópos szkennelés.

szakdolgozat, hozzáadva 2009.04.14

közzétett http://www.allbest.ru/

Bevezetés

Az ischaemiás szívbetegség a fő probléma a belgyógyászati ​​klinikán, a WHO anyagaiban a huszadik századi járványként jellemzik. Ennek oka a szívkoszorúér-betegségek növekvő előfordulása a különböző korcsoportokban, a rokkantság magas százaléka, valamint az, hogy ez az egyik vezető halálok.

A szívkoszorúér-betegség hírhedtté, szinte járványszerűvé vált a modern társadalomban.

Az ischaemiás szívbetegség a modern egészségügyi ellátás legfontosabb problémája. Különféle okok miatt ez az egyik vezető halálok az iparosodott országok lakossága körében. A munkaképes férfiakat (a nőknél nagyobb mértékben) váratlanul, a legerőteljesebb tevékenység közepette támadja meg. Azok, akik nem halnak meg, gyakran rokkanttá válnak.

A szívkoszorúér-betegség olyan kóros állapot, amely akkor alakul ki, ha megsérti a szív vérellátásának szükségessége és annak tényleges végrehajtása közötti megfelelést. Ez az eltérés akkor fordulhat elő, ha a szívizom vérellátása egy bizonyos szinten marad, de az igény ugrásszerűen megnőtt, a szükséglet fennmarad, de a vérellátás csökkent. Az eltérés különösen szembetűnő a vérellátás szintjének csökkenése és a szívizom iránti növekvő véráramlási igény esetén.

Jelenleg a szívkoszorúér-betegséget a világ minden országában önálló betegségnek tekintik, és az ide tartozik<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. A szívkoszorúér-betegség tanulmányozása csaknem kétszáz éves múltra tekint vissza. A mai napig hatalmas mennyiségű tényanyag halmozódott fel, ami annak polimorfizmusára utal. Ez lehetővé tette a szívkoszorúér-betegség számos formájának és lefolyásának több változatának megkülönböztetését. A fő figyelmet a szívinfarktus, az akut szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb és legáltalánosabb formája irányítja.

Miokardiális infarktus. Meghatározás

A szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amelyet a szívkoszorúér-keringés károsodása miatt kialakuló ischaemiás szívizom nekrózis is kísér. A szívinfarktus olyan betegség, amely az orvosok nagy figyelmét felkelti. Ezt nemcsak a szívinfarktus gyakorisága határozza meg, hanem a betegség súlyossága, a prognózis súlyossága és a magas mortalitás is. Magát a beteget és a körülötte lévőket mindig mélyen lenyűgözi az a katasztrofális természet, amellyel a betegség gyakran kifejlődik, és hosszú ideig rokkantsághoz vezet. A "szívinfarktus" fogalmának anatómiai jelentése van, jelezve a szívizom nekrózisát - az ischaemia legsúlyosabb formáját, amely a koszorúerek patológiájából ered.

A jelenlegi véleménnyel ellentétben a "koszorúér-elzáródás", a "koszorúér-trombózis" és a "szívinfarktus" kifejezések jelentése nem teljesen esik egybe, ami azt jelenti, hogy vannak:

Ateróma plakkon keletkezett értrombózis következtében fellépő koszorúér-elzáródásos infarktusok (a legtöbb esetben);

Eltérő jellegű koszorúér-elzáródással járó infarktusok: embolia, coronaritis (aorta szifilisz), diffúz, szűkületes atherosclerosis, intramurális haematoma megvastagodott érfalnak az ér lumenébe való kitüremkedésével vagy az intima szakadásával és trombózissal a helyszínen károsodásáról (de nem atheroma plakkon);

elzáródás nélküli infarktusok: a koszorúér véráramlásának jelentős csökkenése összeomlás során, masszív tüdőembólia (a koszorúerek reflex szűkülete, a szív véráramlásának és a koszorúerek véráramlásának csökkenése, a jobb pitvar magas vérnyomása miatti stagnálás a koszorúér-vénás rendszerben );

Jelentős és elhúzódó tachycardia, amely csökkenti a diasztolt hipertrófiás szívben;

Anyagcsere-rendellenességek (a katekolaminok túlzott mennyisége, amelyek a szívizom anoxiájához vezetnek azáltal, hogy fokozzák az anyagcserét;

A káliumszint intracelluláris csökkenése és a nátriumtartalom növekedése.

A gyakorlat azt mutatja, hogy még ha nincs is nyilvánvaló koszorúér-elzáródás, ami önmagában is elegendő lenne a szívinfarktus kialakulásához (csak akkor, ha meghaladja az ér lumenének 70%-át), az elzáródás a legtöbb esetben még mindig köze van a szívinfarktushoz. szívroham patogenezise. A szívkoszorúér-elzáródás nélküli miokardiális infarktus esetei általában az atheromatosus koszorúér-patológia hátterében fordulnak elő.

Miokardiális infarktus. Osztályozás

Fejlesztési szakaszok szerint:

1. Prodromális időszak (2-18 nap)

2. A legakutabb időszak (legfeljebb 2 óra az MI kezdetétől)

3. Akut időszak (legfeljebb 10 nap az MI kezdetétől)

Az áramlással:

1. -monociklusos

2. - elhúzódó

3. - visszatérő MI (az 1. koszorúér ömlésekben, a nekrózis új fókusza 72 óráról 8 napra)

4. - ismételt szívinfarktus (más rövid cikkekben új nekrózis fókusz 28 nappal az előző MI után)

infa szívizom CT. Etiológia és patogenezis

A szívinfarktus kialakulása a nagy és közepes kaliberű szíverek ateroszklerotikus elváltozásain alapul.

A szívizominfarktus kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak az érelmeszesedéssel összefüggő vértulajdonságok megsértése, a fokozott véralvadásra való hajlam és a vérlemezkék patológiás változásai. Az ateroszklerotikusan megváltozott érfalon vérlemezkék halmozódnak fel, és thrombus képződik, amely teljesen lezárja az artéria lumenét.

A szívinfarktus általában az ötödik életév végén, de gyakrabban a hatodik évtized végén alakul ki. A betegek között több a férfi, mint a nő. Jelenleg bizonyíték van a szívinfarktusra való családi hajlamra. Az intenzív szellemi munkával járó hivatás és munka, valamint az elégtelen fizikai aktivitással járó túlterhelés hajlamosít a szívinfarktus kialakulására. A hipertónia a szívinfarktus kialakulásához hozzájáruló tényező. A dohányzás, az alkoholizmus is hozzájárul a betegség kialakulásához. A betegek felénél a szívinfarktus kialakulását elősegítő tényezők közül lelki traumát, izgatottságot, idegi megterhelést találnak. Ha gyorsan fellép a keringési elégtelenség a szíverek régiójában, amelyet reflexgörcs vagy vaszkuláris trombózis észlel, a szívizom gyorsan elhalásos, ami szívrohamot eredményez.

A miokardiális infarktus kialakulásának mechanizmusában a következők elengedhetetlenek:

az artériák görcsössége, amelyben ateroszklerotikus változások lépnek fel, amelyek irritálják az érreceptorokat, és az artériák görcsös összehúzódását okozzák;

ateroszklerotikus folyamat által megváltoztatott artéria trombózisa, amely gyakran görcs után alakul ki;

funkcionális eltérés a szívizom vérigénye és a bejövő vér mennyisége között, ami szintén az artériák ateroszklerotikus elváltozásaiból adódik.

A véráramlás és a szívizom funkcionális szükséglete közötti gyorsan kialakuló eltérés esetén (például súlyos fizikai megterhelés esetén) a szívizom különböző részein az izomszövet kis fokális nekrózisa (mikroinfarktus) fordulhat elő.

Miokardiális infarktus. Patoanatómia

A szívizom rendellenességei az ischaemiás nekrózis kialakulásához kapcsolódnak, amely több szakaszon megy keresztül:

Az ischaemiás (a legakutabb időszak) a szívkoszorúér elzáródása utáni első néhány óra, mielőtt a szívizom nekrózisa kialakulna. A mikroszkópos vizsgálat feltárja az izomrostok megsemmisülésének gócait, a kapillárisok kitágulását, amelyekben károsodott a véráramlás.

Akut időszak - a betegség első 3-5 napja, amikor a szívizomban a nekrózis folyamatai dominálnak határos gyulladásos reakcióval. Az infarktus zónában az artériák falai megduzzadnak, lumenüket homogén eritrocitatömeg tölti meg, a nekróziszóna perifériáján a leukociták kilépnek az erekből.

A szubakut időszak 5-6 hétig tart, ekkor laza kötőszövet képződik a nekróziszónában.

A hegesedés időszaka a betegség kezdetétől számított 5-6 hónap elteltével teljes értékű kötőszöveti heg kialakulásával ér véget.

Előfordul, hogy nem egy, hanem több szívinfarktus is előfordul, aminek következtében a szívizomban hegek sora képződik, amelyek szívizom-szklerózisról adnak képet. Ha a heg nagy hosszúságú és a falvastagság jelentős részét elfoglalja, akkor fokozatosan megduzzad a vérnyomástól, ami a szív krónikus aneurizma kialakulását eredményezi.

Makroszkóposan a miokardiális infarktus ischaemiás vagy vérzéses jellegű.

Méretük nagyon széles tartományban ingadozik - 1-2 cm átmérőtől a tenyér méretéig.

A szívinfarktusok nagy és kis gócokra való felosztása nagy klinikai jelentőséggel bír. A nekrózis kiterjedhet a szívizom teljes vastagságára az érintett területen (transzmurális infarktus), vagy közelebb helyezkedhet el az endocardiumhoz és az epicardiumhoz; az interventricularis septum, a papilláris izmok esetleges izolált szívrohamai. Ha a nekrózis a szívburokig terjed, szívburokgyulladás jelei vannak.

Az endocardium sérült területein esetenként trombusokat észlelnek, amelyek a szisztémás keringés artériáinak embóliáját okozhatják. Kiterjedt transzmurális infarktus esetén az érintett területen a szív fala gyakran megfeszül, ami szívaneurizma kialakulását jelzi.

Az infarktuszónában lévő elhalt szívizom törékenysége miatt felszakadhat; ilyen esetekben a szívburok üregébe történő masszív vérzést vagy az interventricularis septum perforációját (perforációját) észlelik.

Miokardiális infarktus. Klinikai kép

Leggyakrabban a szívinfarktus fő megnyilvánulása az intenzív fájdalom a szegycsont mögött és a szív régiójában. A fájdalom hirtelen jelentkezik, és gyorsan eléri a súlyos súlyosságot.

Átterjedhet a bal karra, a bal lapockákra, az alsó állkapocsra, a lapockaközi térre. Az angina pectoris okozta fájdalommal ellentétben a szívinfarktus okozta fájdalom sokkal intenzívebb, és nem múlik el a nitroglicerin bevétele után. Az ilyen betegeknél figyelembe kell venni a szívkoszorúér-betegség jelenlétét a betegség lefolyása során, a fájdalom elmozdulását a nyakban, az alsó állkapocsban és a bal karban. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy időseknél a betegség légszomjban és eszméletvesztésben nyilvánulhat meg. Ha ezek a tünetek jelen vannak, a lehető leghamarabb elektrokardiogramot kell készíteni. Ha az EKG-n nincsenek szívizominfarktusra jellemző változások, az EKG gyakori újraregisztrációja javasolt.

A szívinfarktus egyes esetekben hirtelen alakul ki. Előre utaló jelek hiányoznak, néha olyan személyeknél, akik korábban nem szenvedtek koszorúér-betegségben. Ez magyarázza az otthoni, munkahelyi, közlekedési stb. hirtelen haláleseteket.

Egyes betegeknél a szívinfarktus kezdete előtt korábbi jelenségek figyelhetők meg, ezek a betegek 50% -ában fordulnak elő. A szívinfarktus előhírnökei az anginás rohamok gyakoriságának és intenzitásának változásai. Gyakrabban kezdenek előfordulni, kisebb fizikai igénybevétel mellett, makacsabbá válnak, hosszabb ideig tartanak, egyes betegeknél nyugalomban jelentkeznek, és a fájdalmas rohamok közötti időközönként néha tompa fájdalom vagy nyomásérzés marad a szív környékén. szív. Egyes esetekben a miokardiális infarktust nem fájdalom, hanem általános gyengeség és szédülés előzi meg.

A szívinfarktusra jellemző a nagy intenzitású és hosszú ideig tartó fájdalom. A fájdalmak nyomó, szorító jellegűek. Néha elviselhetetlenné válnak, és eszméletvesztéshez vagy teljes eszméletvesztéshez vezethetnek. A fájdalmat a hagyományos értágítók nem enyhítik, és néha a morfium injekció sem csillapítja. A betegek csaknem 15% -ánál a fájdalomroham nem tart tovább egy óránál, a betegek egyharmadában - legfeljebb 24 óra, az esetek 40% -ában - 2-12 óra, a betegek 27% -ánál - 12 óránál tovább .

Egyes betegeknél a szívinfarktus előfordulását sokk és összeomlás kíséri. A sokk és az összeomlás hirtelen alakul ki a betegeknél. A beteg éles gyengeséget, szédülést érez, elsápad, izzadság borítja, néha eszmélete elsötétül, vagy akár rövid távú elvesztése is jelentkezik. Egyes esetekben hányinger és hányás, néha hasmenés jelentkezik. A beteg erős szomjúságot érez. A végtagok és az orrhegy kihűl, a bőr nedves, fokozatosan hamuszürke árnyalatot vesz fel.

Az artériás nyomás élesen csökken, néha nem határozzák meg. A radiális artérián a pulzus gyenge vagy egyáltalán nem tapintható; minél alacsonyabb a vérnyomás, annál súlyosabb az összeomlás.

A prognózis különösen nehéz azokban az esetekben, amikor a brachialis artériára ható artériás nyomást nem határozták meg.

A szívverések száma az összeomlás során normális lehet, megnövekedett, néha csökkent, gyakrabban figyelhető meg a tachycardia. A testhőmérséklet enyhén emelkedik.

A sokkos állapot és az összeomlás órákig vagy akár napokig is eltarthat, ami rossz prognosztikai értékkel bír.

A leírt klinikai kép a sokk első fázisának felel meg. Egyes betegeknél a szívinfarktus kezdetén a sokk második fázisának tünetei figyelhetők meg. A betegek ebben az időszakban izgatottak, nyugtalanok, rohannak, nem találnak helyet maguknak. A vérnyomás emelkedhet.

A torlódás tüneteinek kis körben történő előfordulása megváltoztatja a klinikai képet és rontja a prognózist.

Egyes betegeknél akut progresszív bal kamrai elégtelenség alakul ki súlyos légszomjjal és fulladással, néha - asztmás állapottal. A jobb kamrai elégtelenség általában bal kamrai elégtelenség esetén alakul ki.

Az objektív tünetek közül a szív bal oldali határainak növekedése figyelhető meg. A szívhangok nem változnak vagy tompulnak. Egyes betegeknél galopp ritmus hallható, ami a szívizom gyengeségét jelzi. Zaj hallható a mitrális billentyűn.

Diffúz szívimpulzus vagy pulzáció megjelenése a szív régiójában szívaneurizmát jelezhet. Ritka esetekben a szívburok súrlódási zajának meghallgatása némi jelentőséggel bír, ami a nekrózis terjedését jelzi a szívburokig. A szívinfarktusban szenvedő betegek jelentős gyomor-bélrendszeri rendellenességeket tapasztalhatnak - hányinger, hányás, fájdalom az epigasztrikus régióban, bélparézis elzáródással.

Nagyon jelentős jogsértések fordulhatnak elő a központi idegrendszerből. Egyes esetekben az éles fájdalomrohamot ájulás, rövid távú eszméletvesztés kíséri. Néha a beteg éles általános gyengeségre panaszkodik, egyes betegeknél tartós, nehezen megszüntethető csuklás alakul ki. Néha a bél parézise alakul ki, éles duzzanattal és hasi fájdalommal. Különös jelentőséggel bírnak a szívinfarktussal együtt kialakuló, esetenként előtérbe kerülő súlyosabb agyi érkatasztrófák. Az agyi keringés megsértése kómában, görcsökben, parézisben, beszédzavarban nyilvánul meg. Más esetekben az agyi tünetek később, leggyakrabban a 6. és 10. nap között alakulnak ki.

A szívinfarktuson átesett betegeknél a különböző rendszerekből és szervekből származó, fent leírt specifikus tünetek mellett általános tünetek is jelentkeznek, mint például a láz, a vörösvértestek számának emelkedése a vérben, valamint számos egyéb biokémiai elváltozás. Tipikus hőmérsékleti reakció, gyakran az első napon, sőt órákban is kialakul. Leggyakrabban a hőmérséklet nem haladja meg a 38 ° C-ot. A betegek felénél az első hét végére esik, a többinél - a második végére.

Így a myocardialis infarktus következő klinikai formái különböztethetők meg:

anginás forma (fájdalomrohamtal kezdődik a szegycsont mögött vagy a szív régiójában);

asztmás forma (kardiális asztma rohamával kezdődik);

collaptoid forma (az összeomlás kialakulásával kezdődik);

agyi forma (a fájdalom és a fokális neurológiai tünetek megjelenésével kezdődik);

Hasi forma (fájdalom megjelenése a felső hasban és dyspeptikus jelenségek);

Fájdalommentes forma (rejtett szívinfarktus);

vegyes formában.

Miokardiális infarktus. Diagnosztika

Klinikai diagnosztika. A szívinfarktus tünetmentesen alakulhat ki, ha elegendő biztosíték van, amely megfelelő időben kezd működni (a jelenség gyakrabban figyelhető meg a jobb koszorúér környékén).

A szívinfarktus leggyakoribb és legkifejezettebb szubjektív jele a fájdalom, amely klinikailag jellemzi a szívinfarktus kezdetét. Általában hirtelen fordul elő, a fizikai erőfeszítéstől való egyértelmű függés nélkül. Ha korábban a betegnek fájdalomrohamai voltak, akkor a szívizominfarktus kialakulása során a fájdalom erősebb lehet, mint az előzőeknél; időtartamát órákban mérik - 1 és 36 óra között, és nem állítja le nitroszármazékok használata.

Ellentétben a szívkoszorúér-fájdalmakkal, amelyeket nem kísér szívinfarktus, a szívinfarktus során fellépő fájdalmat izgalmi állapot kísérheti, amely az eltűnése után is folytatódhat. A szívrohamot az esetek 40%-ában átlagosan 15 nappal előzi meg egy köztes szindróma (ami az esetek 10%-ában a koszorúér eredetű fájdalom első megnyilvánulása). A szívinfarktus kapcsán fellépő, megszűnt fájdalom újra fellángolása fenyegető jel, hiszen új szívinfarktus megjelenésére, egy régi elterjedésére, vagy a tüdőartéria ágainak embóliájára utal. .

A szívinfarktusos esetek 75%-át súlyos fájdalom kíséri. Ezzel együtt általában a második terv kísérő szubjektív tüneteit is feljegyzik: emésztőrendszeri rendellenességek (hányinger, hányás, csuklás), neurovegetatív rendellenességek (izzadás, hideg végtagok stb.).

Az esetek 25%-ában a szívizominfarktus fájdalom nélkül kezdődik (és ezért gyakran nem ismeri fel), vagy a fájdalom kevésbé kifejezett, néha atipikus, ezért a háttér jelének tekintik, átadva helyét más tüneteknek, amelyek általában a szívbetegség szövődményeinek jelei. miokardiális infarktus. Ezek közé tartozik a nehézlégzés (szívelégtelenség) - az esetek 5% -ában, asthenia; lipotómia a következők megsértésével: perifériás keringés (összeomlás) - az esetek 10% -ában; különféle egyéb megnyilvánulások (pleuropulmonalis) - az esetek 2% -ában. A beteg objektív vizsgálata sápadt, hideg, néha cianotikus végtagokkal. Általában tachycardia van, ritkán bradycardia (blokk).

A szisztolés és diasztolés vérnyomás értékek általában csökkennek. Ez a csökkenés korán jelentkezik, progresszív jellegű, és ha erősen kifejeződik, az összeomlás kialakulását jelzi.

Az apikális impulzus gyengül. Az auskultáció során a szívhangok tompulhatnak. Diasztoléban gyakran hallható az IV tónus (pitvari galopp) és ritkábban a III-as (kamrai galopp), szisztoléban pedig a szisztolés zörej viszonylag gyakran (az esetek 50%-ában) hipotenzióval és papillárisizom diszfunkcióval jár. .

Az esetek 10%-ában nem-permanens jellegű perikardiális súrlódási zaj megjelenése is leírható.

Folyamatosan hipertermia figyelhető meg. A fájdalom kezdetétől számított 24-48 óra elteltével jelentkezik, és 10-15 napig tart. Összefüggés van egyrészt a hőmérséklet magassága és időtartama, másrészt a szívroham súlyossága között.

Elektrokardiográfiás diagnosztika

A szívrohamot kísérő elektrokardiográfiás változások a szívizomban zajló folyamattal párhuzamosan alakulnak ki. Azonban nem mindig van szoros kapcsolat egyrészt az elektrokardiográfiás adatok, másrészt a klinikai tünetek között.

Ismertek klinikailag "néma" infarktusok tipikus elektrokardiográfiás manifesztációval.

A fel nem ismert szívinfarktus után hosszú idő után az EKG a szívinfarktus cicatricialis időszakára jellemző adatokat tár fel.

Klinikailag és biokémiailag nyilvánvaló infarktusok is ismertek, de elektrokardiográfiás szempontból "néma". Ezekkel a szívrohamokkal az elektrokardiográfiás megnyilvánulások hiánya nyilvánvalóan a normál regisztráció folyamatának „kényelmetlen” lokalizációjának eredménye.

A szívinfarktus kezdete után az elektrokardiográfiás vizsgálatok számos jellegzetes változást jeleznek, amelyek bizonyos specifikus patológiás vektorok megjelenéséből állnak.

A szívinfarktus elektrokardiográfiás diagnózisa a következő három elemen alapul:

1. Három jellemző EKG-elváltozás együttélése:

QRS deformitások (kóros Q, az R hullám feszültségének csökkenése) - "nekrózis";

Az ST szegmens emelkedése - "károsodás";

A T-hullám deformációja - "ischaemia".

2. A kóros vektorok jellegzetes orientációja, amelyek „szülik” ezt a három módosulást:

az ST szegmens kialakulásának pillanatában megjelenő károsodási vektorok az infarktus zóna felé irányulnak;

Az infarktus zónából az egészséges zónába „szökve” a „nekrózis” vektorok orientálódnak, amelyek a Q hullám kialakulásakor jelentkeznek, mély negatív Q hullámokat és a végén megjelenő „ischaemia” vektorokat okozva. az EKG, a T-hullám kialakulása során, negatív T-fogakat okozva.

3. E három típusú változás időbeni alakulása, amelyek közül a Q (-) és ST (+) a nekrózis kezdetét követő első órában jelenik meg, a T hullám változása pedig körülbelül 24 órával később következik be.

Jellemzően a Pardie hullám megjelenése - Q (-), ST (+) és T (-) az első napon. A jövőben fokozatosan (4-5 hét) az ST szegmens visszatér az izoelektromos vonalhoz, kóros Q hullám képződik, és a negatív T hullám megmarad.

Az EKG megemelkedett ST szegmenssel, kóros hullámmal, de normális T-hullámmal egy nagyon friss (kevesebb, mint 24 óra) szívinfarktusnak felel meg. Ha negatív T is van, akkor az infarktus több mint 24 óráig, de kevesebb mint 5-6 hétig fennáll. Ha az ST izoelektromos, és csak abnormális Q és negatív T van jelen, az infarktus már meggyógyult, és több mint 6 hetes.

Nem szabad megfeledkeznünk arról sem, hogy a szívrohamok viszonylag nagy számában (akár 30%-ban) az EKG nem hagy kóros jeleket.

Az infarktus elektrokardiográfiás lokalizációja nem különbözik a kóros fókusz lokalizációjától a szívizomban.

A csak a bal kamrai régióban lokalizált infarktusokat az EKG-n regisztrálják az elülső-laterális ("anterior") infarktusok esetén, amelyek tipikus elváltozásokkal (Q-kóros, ST emelkedett és T-negatív) az I, aVL és V6 elvezetésekben, ill. rekeszizominfarktus ("posterior") eseteiben tipikus elváltozások figyelhetők meg a III., II. és aVF-ben. Számos lokalizáció lehetséges, amelyek a két fő típus változatai. A topográfiai elemzésnél a legfontosabb a kóros vektorok és az optimális orientációjú vezetékek közötti kapcsolat azonosítása. Minden típust részletesen ismertetnek a speciális kézikönyvekben.

Mindazonáltal szükséges megvitatni azt a pontot, amely csökkenti a szívizominfarktus elektrokardiográfiás diagnózisa során felmerülő nehézségeket, nevezetesen az infarktus és a láb (idegköteg) blokád kombinációját.

Az interventricularis septum megközelítőleg sagittalis orientációjú, míg a His kötegének két ága található: a jobb oldali - elöl (koponyán), a bal oldali két ággal - mögött (caudális).

Így az "elülső" infarktus kombinálható a jobb láb blokádjával, a "hátsó" pedig a bal láb blokádjával, ami ritkább, mivel nehéz elképzelni a vezetés egyidejű megsértését egy nekrotikus folyamat a szívizomban annak a ténynek köszönhető, hogy a bal lábat alkotó ágak mindegyike különböző forrásokból vérzik.

Mivel a QRS komplex és az ST-T szegmens deformációi általában nagyon jelentősek a His-köteg lábainak blokkjainál, elfedhetik a szívroham jeleit. Négy lehetséges kombináció létezik:

a jobb láb blokádja "elülső" vagy "hátsó" infarktussal;

A bal láb blokádja "elülső" vagy "hátsó" infarktussal.

A jobb láb blokádját a jobb-bal irányú elvezetésekben (I, aVL, Ve) egy kiterjesztett QRS komplex megjelenése jellemzi a terminális negatív részben (S), pozitív T hullám.

Az "elülső" infarktust ugyanazokon a vezetékeken észlelik, és a patológiás Q megjelenése, az RS-T változása és a negatív T. A His-köteg jobb lábának blokádjával és egy "elülső" infarktussal kombinálva a láb blokád hátterében, az I, aVL és V6 elvezetésekben infarktus jelei jelennek meg: Q hullám, R amplitúdó csökkenése vagy az 5 hullám eltűnése, negatív T hullámok.

A „posterior” infarktus kifejezettebb a cranio-caudalis orientációjú elvezetésekben (III, aVF, II), ahol a jobb láb blokkja kevésbé változtatja meg a QRS komplex és a T hullám képét.

Ezért könnyebb megállapítani az infarktus jeleinek jelenlétét a jobb láb blokád és a "hátsó" infarktus kombinációja esetén.

A bal láb blokádját ritkábban kombinálják szívrohamtal. A jobbra - balra orientált vezetékeknél (I, aVL, V6) a QRS-komplexum kitágulása jellemzi a központi pozitív részben (R lapított); negatív T hullám.

Elülső (kombinált) infarktus, Q hullámok vagy az R amplitúdójának csökkenése esetén az ST szegmens felfelé tolódása jelenhet meg ezekben az elvezetésekben.

Ha a His köteg bal lábának blokádját egy „hátsó” infarktussal kombinálják a cranio-caudalis orientációjú vezetékekben (III, aVF, II), a megnövekedett ST kisimul, negatív T-hullámok jelennek meg (nagyon hangsúlyosak). , mert ezekben vezet a T hullámok a bal láb blokádjával pozitív).

Laboratóriumi diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika. A klinikai diagnózist egy sor biohumorális teszt igazolja. A polinukleózissal járó leukocitózis korán jelentkezik (az első 6 órában), és 3-6 napig, ritkán 2-3 hétig fennáll.

Határozott kapcsolat van a leukocitózis nagysága és az infarktus prevalenciája között. Az elhúzódó leukocitózisnak fel kell vetnie a szövődmények kialakulásának gyanúját (ismételt szívroham, a tüdőartéria ágainak emboliája, bronchopneumonia).

Az ESR a szívizom nekrotikus folyamatával és hegesedésével párhuzamosan emelkedik. Az első 2 napban lassan növekszik és az első héten éri el a legmagasabb szintet, majd 5-6 héten belül csökken.

Hyperfibrinogenemia: a fibrinogén az első 3 napban 2-4 g%-ról 6-8 g%-ra emelkedik, majd 2-3 hét múlva normalizálódik. A leukocitózishoz hasonlóan a hyperfibrinogenemia szintje az infarktus méretével párhuzamosan növekszik. A hiperkoagulabilitás és a hiperglikémia kevésbé jelzi az infarktust, mivel ezek a tesztek nem következetesek. Egyes enzimek szintjének emelkedése viszonylag specifikus tényező.

Az enzimeknek két csoportja van, amelyek megemelkednek szívroham során:

1. enzimek, amelyek szintje gyorsan emelkedik - TGO (transamináz glutamoxalacet és CPK (kreatin-foszfokináz). Szintjük az első órákban emelkedni kezd, és 3-5 napon belül helyreáll.

2. enzimek, amelyek szintje emelkedik, lassabban - LDH (laktát dehidrogenáz). Az első óráktól kezdve növekszik, és 10-14 nappal visszatér a normál értékre.

A legmegbízhatóbb enzimteszt a TGO, amelyet a szívinfarktusok 95%-ában figyeltek meg.

Ennek a vizsgálatnak az az előnye, hogy nem észlelhető olyan patológiákban, amelyek differenciáldiagnosztikai döntéseket igényelnek a szívinfarktus tekintetében (köztes szindróma, szívburokgyulladás). Ha az enzim szintjének emelkedése egy másik patológiában továbbra is jelentős, akkor alacsonyabb, mint a szívinfarktusban.

Nem szabad azonban megfeledkezni arról, hogy a TGO értékek lép-, bél-, veseinfarktusok, akut hasnyálmirigy-gyulladás, hemolitikus krízisek, súlyos sérülések és égési sérülések, izomkárosodások, szalicilátok és kumarin antikoagulánsok alkalmazása után, vénás pangás esetén is emelkedhetnek. májpatológia miatt . Ezért gyakorlatilag a biohumorális tesztekből a következőket kell figyelembe venni:

leukocitózis, amely korán megjelenik, és lehetővé teszi bizonyos következtetések levonását az infarktus prevalenciájáról;

· THO, amely nagyon korán megjelenik, de gyorsan eltűnik, és többé-kevésbé specifikus teszt;

· ESR, amelynek felgyorsulása a szívroham kialakulásával egyidejűleg jelentkezik, és később jelenik meg, mint az előző két teszt.

A felsorolt ​​klinikai, elektrokardiográfiás és biohumorális elemek egyidejű elemzésével jelentősen leegyszerűsödik a szívinfarktus differenciáldiagnózisának problémája. Bizonyos esetekben azonban diagnosztikai kétségek merülhetnek fel, ezért szem előtt kell tartani számos olyan betegséget, amelyeket néha összetévesztenek a szívinfarktussal.

A szívinfarktustól megkülönböztethető betegségek gyakori tünete a mellkasi fájdalom. A szívinfarktusban fellépő fájdalomnak számos sajátossága van a lokalizáció, az intenzitás és az időtartam tekintetében, amelyek általában sajátos karaktert adnak.

Miokardiális infarktus. Megkülönböztető diagnózis

megkülönböztető diagnózis. Mindazonáltal nehézségekbe ütközik a szívinfarktus és számos más betegség megkülönböztetése.

1. Az ischaemiás cardiopathia enyhébb formái, amikor a fájdalom tünete kétséges. Ilyen esetekben a szívinfarktus során jelentkező egyéb klinikai tünetek hiánya (tachycardia, vérnyomáscsökkenés, láz, nehézlégzés), a biohumorális paraméterek és az elektrokardiográfiás adatok változásának hiánya (patológiás Q, emelkedett ST és negatív T), és mindez a szívrohamnál lényegesen jobb állapot hátterében. Ebben az esetben szívroham biohumorális jelei fordulhatnak elő, kivéve a TGO növekedését.

2. A pulmonalis artéria ágainak embolia (tüdőinfarktussal). Ezzel a patológiával olyan tünetek, mint a fájdalom és az összeomlás gyakoriak lehetnek a szívinfarktusnál. Az infarktus egyéb klinikai tünetei is megjelenhetnek, de tüdőembólia esetén intenzívebb nehézlégzés (fulladás, cianózis) figyelhető meg. A biohumorális jelek ugyanazok, mint a szívinfarktusnál, kivéve a THO-t, amelynek aktivitása hiányzik a tüdőartéria ágainak embóliájában. Az elektrokardiográfiás vizsgálat során kétségek is felmerülhetnek. Tüdőembólia esetén fennáll annak a lehetősége, hogy az EKG-n ugyanaz a három jellemző infarktustünet jelenik meg: Q kóros, ST emelkedett, T negatív.

A patológiás vektorok orientációja és az elektrokardiográfiás megnyilvánulások sebessége (óra - nap) tüdőembóliában néha lehetővé teszi a differenciáldiagnózist, ami általában nehéz. A tüdőembóliára utaló értékes jelek a véres köpet, a hyderbilirubinémia, az LDH-szint emelkedése, a normál TGO-számok megőrzése mellett, és ami a legfontosabb, a radiográfiai változások - a tüdőbeszűrődés kimutatása pleurális reakcióval.

Az anamnézis segíthet egy-egy patológia tisztázásában is. Tehát a tüdőartéria ágainak embóliáját a vénás rendszer (alsó végtagok stb.) embóliás patológiája jelzi.

A széles körben elterjedt tüdőembólia maga is hozzájárulhat a szívinfarktus kialakulásához. Ebben az esetben az EKG-változások természete gyakorlatilag az egyetlen jele az újonnan kialakult patológia diagnosztizálásának.

3. Az akut pericarditis kezdődhet a szívtáji fájdalommal és a szívinfarktus egyéb klinikai, elektrokardiográfiás és biokémiai jeleivel is, kivéve a vér enzimszintjének emelkedése, az artériás hipotenzió és a nekrózis elektrokardiográfiás jelei (Q). Az anamnézis fontos a differenciáldiagnózisban.

A folyamat időbeli fejlődése kiküszöböli a kételyeket, hogy a differenciáldiagnózis problémája kezdetben megoldhatatlan volt-e.

4. Akut hasnyálmirigy-gyulladás akut megjelenésével, heves fájdalommal, esetenként atipikus lokalizációval, egyes esetekben szívinfarktust szimulálhat. Ennek gyanúja fokozódhat a szívinfarktusra többé-kevésbé jellemző elektrokardiográfiás elváltozások (ST emelkedett, T-negatív, sőt Q patológiás) jelenléte, valamint számos, mindkét kórképre jellemző laboratóriumi tünet (fokozott). ESR, fokozott leukocitózis).

Megkülönböztető differenciáldiagnosztikai jellemzők a hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző gasztrointesztinális traktus betegségeinek jelzései mellett néhány erre a patológiára jellemző laboratóriumi vizsgálat: fokozott amilasemia (8. és 48. óra között), néha átmeneti hipoglikémia és subicteria, súlyos esetekben hypocalcaemia.

A differenciáldiagnosztikai nehézségek általában a betegség kezdetén jelentkeznek.

5. A mesenterialis vaszkuláris infarktus egy másik akut hasüregi betegség, amely differenciáldiagnosztikai kétségekhez vezethet, minél hasonlóbbak az anamnesztikus adatok (generalizált atherosclerosis patológiás megnyilvánulásokkal a koszorúerekben és a mesenterialis erekben). Az atípusos fájdalom, amelyet összeomlás és sérülés-ischaemia (ST-T) elektrokardiográfiás jellemzők kísérnek (esetleg már meglévő, és néha nem kapcsolódnak az akut mesenterialis patológiához), a mesenterialis vaszkuláris infarktus helyett a myocardialis infarktus téves diagnózisához vezethet. A széklet vérének jelenléte, a hasüregben lévő véres folyadék kimutatása és a meglévő jelek kialakulása lehetővé teszi ennek az első pillanatban nagyon nehezen felismerhető diagnózisnak a felállítását.

6. A preparáló aorta aneurizma markáns képet mutat, melyben a retrosternalis fájdalom dominál. Nagy diagnosztikai nehézségek lehetségesek. Ezzel a patológiával általában nincsenek szívrohamra jellemző laboratóriumi jelek: láz és elektrokardiográfiás jelek a szívizom nekrotikus fókuszának.

Jellemző tünete a fájdalom mellett az aorta-elégtelenség diasztolés zöreje, a megfelelő végtagok pulzus- és vérnyomáskülönbsége (különböző hatások az artériák szájára), progresszív aortatágulat (radiológiailag).

A vérnyomás fenntartására vagy emelésére gyakran megfigyelt tendencia patognomonikus lehet. A differenciáldiagnózis nehézségét súlyosbítja a szívinfarktus együttélése, az ischaemiás cardiopathia elektrokardiográfiás jelei, ami nagyon lehetséges egy régóta fennálló érrendszeri patológiában szenvedő betegeknél, valamint a hőmérséklet enyhe emelkedésének lehetősége, ESR. és leukociták a vérben olyan esetekben, amikor az aortafal pusztulása gyakoribb.

7. A hasi, vese-, epe- és gasztrointesztinális kólika könnyen megkülönböztethető a szívinfarktustól még akkor is, ha a fájdalom jellege atipikus. A jellegzetes biokémiai, elektrokardiográfiás és anamnesztikus adatok hiánya a specifikus jelek és a különböző típusú kólikákra jellemző anamnézis jelenlétében a legtöbb esetben nehézség nélkül teszi lehetővé a differenciáldiagnózist.

8. Fájdalommentes szívroham. A szívelégtelenség (akut tüdőödéma), amely ok nélkül jelentkezett vagy súlyosbodott, különösen akkor, ha az anamnézisben angina pectoris szerepel, növeli a szívroham gyanúját. A klinikai kép, amelyben hipotenziót és lázat kell jegyezni, fokozza ezt a gyanút. Az elektrokardiográfiás jelek megjelenése megerősíti a diagnózist. Ha a betegség összeomlással kezdődik, akkor ugyanazok a problémák merülnek fel.

Azonban itt is a laboratóriumi és elektrokardiográfiás vizsgálatok adatai döntenek a kérdésben.

Végül nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a cerebrovaszkuláris patológia a szívinfarktus jeleinek megjelenését is okozhatja az EKG-n. A teljesen eltérő klinikai és biokémiai adatok megkönnyítik a szívinfarktus diagnózisának elutasítását.

Miokardiális infarktus. Kezelés. Érzéstelenítés

Az első probléma, amely a szívinfarktus kezelésében felmerül, a fájdalomcsillapítás. A fájdalom megszüntetésére a klasszikus gyógyszer a morfium 10-20 mg mennyiségben a bőr alatt. Ha a fájdalom továbbra is nagyon erős, 10-12 óra elteltével újra be lehet adni ezt a gyógyszeradagot, azonban a morfin-kezelés bizonyos kockázatokkal jár.

A perifériás erek (kapillárisok) kitágulása és a bradycardia végzetes lehet az összeomlásban szenvedő betegeknél. Ez vonatkozik a légzőközpont depressziója által okozott hipoxémiára is, amely szívinfarktus esetén különösen veszélyes. Nem szabad megfeledkezni arról sem, hogy a MAO-gátlók vérnyomáscsökkentő hatásaival kombinálva, amelyek a kezelés leállítása után akár 3 hétig is fennállnak, a morfium szívroham esetén összeomlást okozhat. Az antipszichotikumokat (klórpromazin), kisebb nyugtatókat (meprobamát, diazepam) és/vagy altatókat (fenobarbitál) meg kell próbálni a morfin mellett, és általában a használat megkezdése előtt.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fenobarbitál fokozza a kumarin sorozat véralvadásgátló anyagainak pusztulását, ezért ha ezekkel a gyógyszerekkel egyidejűleg alkalmazzák, akkor az utóbbit megnövelt dózisban kell beadni.

A fájdalom általában az első 24 órán belül megszűnik.

Orvosi kezelés

Antikoaguláns gyógyszerek. Az antikoaguláns terápia hatékonysága a szívinfarktus halálozásának és szövődményeinek csökkentésében még mindig vita tárgya. A szívinfarktus thromboemboliás szövődményeinek kezelésében a véralvadásgátló szerek alkalmazásának szükségessége kétségtelen, mivel a szívinfarktus egyéb szövődményeinek megelőzésére és magának az infarktusnak a kialakulására vonatkozóan a statisztikák nem igazolták ennek a terápiának a nagy hasznát. .

Ezen kívül vannak formális ellenjavallatok és kockázatok is, mint például vérzés hepatopathiában, emésztőrendszeri vérzés (fekély), agyvérzés (vérzés, artériás magas vérnyomás 120 Hgmm feletti diasztolés nyomással. Art.)

A fentiekkel ellentétben, és különösen a statisztikai indokolás hiánya miatt, a szívinfarktus véralvadásgátló terápiáját a legtöbb esetben az ismert elméleti előfeltételek figyelembevételével végzik. Ez a terápia minden hosszan tartó infarktus (hosszú immobilizáció, trombózissal járó szubendocardialis nekrózis), szívelégtelenséggel járó infarktus (pangás, tüdőembólia) és természetesen thromboemboliás szövődmények esetén javasolt. A szívinfarktus "prekurzor szindróma" kérdésének megvitatása során felhívtuk a figyelmet az antikoaguláns gyógyszerek alkalmazásának sajátosságaira. A fentiek alapján úgy gondoljuk, hogy az antikoaguláns terápia indokolt:

prekurzorok és fájdalomkrízisek szindrómájában, gyakran és hirtelen visszatérő, növekvő fájdalom intenzitással, valamint éles romlás esetén, specifikus terápia ellenére. Mindezekben az esetekben olyan helyzetekről beszélünk, amelyek "fenyegetik a szívinfarktus kialakulásának kockázatát", ezért a hipokoagulálhatóság késleltetheti, csökkentheti vagy esetleg megakadályozhatja az ér lumenét elzáró vérrög kialakulását;

hosszan tartó vagy szövődményekkel járó infarktusok esetén (tromboembóliás, szívelégtelenség);

Szövődménymentes szívinfarktusban, amikor véralvadásgátló szereket alkalmaznak a vaszkuláris trombózis gyakoriságának korlátozására. Az antikoagulánsok használatának ezen aspektusa azonban vitatható.

Az antikoaguláns kezelés időtartama változó. A sürgősségi terápia 3-4 hétig ajánlott, majd a gyógyszer fenntartó adagjaival 6-12 hónapig folytatható. A prevenciós célt követõ terápia második részének megvalósítása általában nehézkes, hiszen a beteg már otthon van.

Kezelés trombolitikus (fibrinolitikus) gyógyszerekkel. A trombolitikus gyógyszerek az ígéretes gyógyszerek közé tartoznak a friss érelzáródások kezelésében. A szervezetbe való bejuttatás módja, az alkalmazás időszerűsége és a kezelés hatékonysága még nem végleges megállapításra került, de jelenleg elegendő indikatív pont van, amely lehetővé teszi a betegség ésszerű kezelését. Mint tudják, a fibrinolízis egy olyan folyamat, amely korlátozza a véralvadási folyamatot.

A plazmában inert módon keringő plazminogént elvileg számos endo- vagy exogén anyag (trombin, bizonyos bakteriális enzimek stb.) aktiválja, és proteolitikus enzimmé, plazminná alakul. Ez utóbbi két formában létezik: a plazmában keringő (az antiplazminek gyorsan elpusztítja) és a fibrinhez kötött (kevésbé elpusztult) formában. A kötött formában a plazmin proteolitikus aktivitást, azaz fibrinolízist mutat. Szabad formában a plazmin, ha nagy mennyiségben kering a vérben, akkor elpusztítja a vérben keringő egyéb fehérjéket (II, V, VIII alvadási faktorok), kóros proteolízist idézve elő, majd a véralvadási folyamat gátlását. A streptokinázt és az urokinázt mesterséges plazminogén aktivátorként használják.

Ha a koszorúerek trombózisa a vaszkuláris lumen elzáródását okozza, akkor 25-30 percen belül visszafordíthatatlan szívizom nekrózis lép fel; a tökéletlen elzáródás a nekrotikus folyamat lassabb fejlődését okozza. Az 5-10 mm méretű koszorúér trombus elég érzékeny a plazmin és a sztreptokináz fibrinolitikus aktivitására a trombusképződéstől számított első 12 órában, ami önmagában meghatározza ennek a kezelésnek az első követelményét - a korai időpontot.

A trombolitikus gyógyszerekkel történő kezelés megkezdése nem mindig lehetséges időben.

Egy régebbi trombus, amelynek szerves része a szklerotikus plakk, nem alkalmas trombolitikus kezelésre. A trombolitikus terápia hatására nemcsak a főthrombus oldódik fel, hanem időnként az infarktussal szomszédos zónák kapillárisaiban lerakódott fibrin tartalékok is feloldódnak, ami javítja ezen területek oxigénellátását. Az optimális terápiás hatás eléréséhez meg kell határozni a plazma fibrinolitikus aktivitását, mivel a fibrinogén bomlástermékei antikoaguláns (antitrombin) hatással rendelkeznek, és az I., II., V., VIII. faktor mennyiségi csökkenése fokozza ezt a hatást.

Célszerű a korai kezelést rövid időn belül (24 óra) elvégezni nagy és ismételt adagokkal, rövid időközönként (4 óra): a) az első 20 percben: 500 000 egység sztreptokináz 20 ml 0,9%-os nátrium-kloridban; b) 4 óra elteltével: 750 000 egység sztreptokináz 250 ml 0,9%-os nátrium-kloridban; c) 8 óra elteltével: 750 000 egység sztreptokináz 250 ml 0,9%-os nátrium-kloridban; d) 16 óra elteltével: 750 000 egység sztreptokináz 250 ml 0,9%-os nátrium-kloridban.

Kis dózisokat (legfeljebb 50 000 egység streptokinázt) az antisztreptokináz inaktivál, közepes dózisok (kevesebb, mint 100 000 egység) hajlamosak (paradox módon) a vérzésre. Ez a tény azzal magyarázható, hogy a fenti dózisok fokozott és elhúzódó plazminémiát okoznak a fibrinogén bomlástermékek állandó jelenlétével a vérben, ami a fibrinolízissel együtt a II., V. és VIII. faktor pusztulását, véralvadást, majd véralvadást eredményez. jelentős hipokoagulálhatóság. Nagy dózisok (több mint 150 000 NE) esetén a sztreptokináz aktivitása a plazma fibrinolitikus rendszerhez és a véralvadási faktorokhoz viszonyítva jelentősen csökken, de a thrombus fibrinre gyakorolt ​​hatása (trombolízis) intenzívebb. A kezelés első óráiban a fibrinogenemia gyors és szignifikáns csökkenése, jelentős hypocoagulolabilitással jár. 24 óra elteltével a fibrinogén szintje emelkedni kezd.

Az antikoaguláns terápia a trombolitikus kezelés második szakaszában kezdődik.

Gyakorlatilag két lehetőség van:

1. a kumarinkészítmények alkalmazása a trombolitikus terápia első pillanatától kezdve abból a tényből ered, hogy hatásuk 24-48 órával a szervezetbe jutás után, tehát a trombolitikus szerek hatásának befejezése után kezd megnyilvánulni;

2. a heparin bevezetése 24 óra elteltével, azaz a trombolitikus terápia végére (a heparin hatása szinte azonnali).

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a heparin antitrombin és antifibrin aktivitása a fibrinolitikus anyagok véralvadásgátló hatásának folyamatára épül, ezért a heparin terápiát ilyen körülmények között különös figyelemmel kell végezni. A trombolitikus kezelés kockázata alacsony, ha a kezelést körültekintően végzik.

Veszélyessé válhatnak azok a vérzéses esetek, amelyek mechanizmusáról fentebb volt szó, ha vérzéses beavatkozásra (szívmasszázs) van szükség trombolitikus és véralvadásgátló szerek együttes alkalmazásával. Ilyen esetekben véralvadásgátló szerek gátlóit, protamin-szulfátot, K-vitamint és e-aminokapronsavat, fibrinolízis-gátlót kell alkalmazni (3-5 g intravénásan vagy szájon át, majd óránként 0,5-1 g a vérzés megszűnéséig).

A vérzéses diatézis és a belső szervek vérzése a trombolitikus kezelés ellenjavallata, amely ráadásul a szív izomelemeinek (papilláris izmok, septum, parietális szívizom) szakadásának kockázatával jár.

A sztreptokináz szervezetbe juttatásával összefüggő anafilaxiás sokk esetei ennek a gyógyszernek a használatával együtt 100-150 mg hidrokortizon első adagjával egyidejűleg adják be.

Ha betartják a kezelési rendet, ha a terápiát időben hajtják végre, és ha nem felejtik el az ellenjavallatokat, akkor a trombolitikus terápia előnyei tagadhatatlanok. A szívinfarktus kezelésére szolgáló terápia rövid távú lefolytatása miatt nincs szükség speciális laboratóriumi vizsgálatokra. A legtöbb statisztika egyértelműen csökkenti a szívinfarktus okozta halálozást a trombolitikus szerek célzott alkalmazása esetén. A szívritmuszavarok számának csökkenése, az EKG-kép gyors javulása és a vérzéses esetek szinte teljes hiánya is leírható, ha a kezelés időtartama nem haladja meg a 24 órát.

Kezelés ionos oldatokkal. Az elméletileg és kísérletileg alátámasztott ionos oldatos kezelés nem hozta meg a kívánt eredményt a klinikán. A kálium- és magnéziumoldatok glükózzal és inzulinnal történő intravénás beadását az indokolja, hogy az infarktuszónában a szívizom rostok elveszítik a kálium- és magnéziumionokat, felhalmozódnak a nátriumionok. Az intra- és extracelluláris ionkoncentrációk közötti kapcsolat megsértésének eredménye a bathmotropizmus növekedése, ami aritmiákat eredményez: extrasystoles, ektopiás tachycardia, tachyarrhythmiák. Ezenkívül kimutatták, hogy a kálium és a magnézium védő hatást fejt ki a szívizom nekrózis kialakulásával szemben.

Az inzulin elősegíti a glükóz bejutását a sejtekbe, melynek szerepe az izomanyagcserében és a kálium-nátrium polarizációban ismert.

Kezelés értágítókkal. A hagyományos terápia, amelyet fájdalmas anginás krízisekkel végeznek, nem megfelelő a miokardiális infarktus akut stádiumában. A nitroszármazékok növelhetik az összeomlás állapotát a szervezet összes véredényének kitágulása miatt.

A b-blokkolók hatása szívinfarktusban kettős lehet: bathmotrop és negatív kronotrop hatásuk miatt csökkentik a szív terhelését és az aritmiák kockázatát, ugyanakkor negatív és inotróp és dromotrop hatásuk következtében a hajlam a dekompenzáció és a blokád fokozódik. Ezenkívül a b-blokkolók a perifériás ellenállás csökkentésével csökkentik a vérnyomást; említette az úgynevezett érszűkítő koszorúér-hatást is (az érszűkítők csökkenése az oxigénigény csökkenése miatt). A szívinfarktus akut fázisában a pozitív és negatív hatások ezen kombinációja úgy tűnik, hogy a negatív tényezők dominálnak, ezért nem szabad a fenti gyógyszerek alkalmazásához folyamodni. Az értágító gyógyszerek, például a karbokromén (Intensain), a dipiridamol (Persantin), a hexabendin (Ustimon) alkalmazásának lehetősége is vitatható.

Miokardiális infarktus. oxigénterápia

Hatásmechanizmusának köszönhetően az oxigénterápia hatékony eszköz a hosszan tartó koszorúér eredetű ischaemia, valamint a szívinfarktus kezelésében. Hatását az anoxia és az anginás fájdalom közötti ok-okozati összefüggés indokolja, különös tekintettel az artériás oxigén parciális nyomásának (az artériás vér pO2-jának) gyakran megfigyelt csökkenése myocardialis infarctusban. Oxigén bejuttatásával el lehet érni ennek a gáznak a koncentrációjának (tehát a parciális nyomásának) növekedését az alveoláris levegőben 16%-ról, ami normális érték, a 100%-ot megközelítő értékekre. az alveoláris artériás nyomás az oxigén vérbe jutásának megfelelő növekedéséhez vezet. A normál körülmények között oxigénnel teljesen telített artériás vér hemoglobin (97,5%) csak kismértékben befolyásolja ennek a mutatónak a javulását (98-99%), azonban a plazmában oldott oxigén és a pO2 mennyisége jelentősen megnő. Az artériás vér pO2 növekedése pedig az oxigén diffúziójának javulásához vezet a vérből az infarktus zóna körüli szövetekbe, ahonnan a gáz tovább hatol az ischaemiás zónákba.

Az oxigén a szívfrekvencia, a perifériás ellenállás, a perctérfogat és a stroke térfogat növekedését okozza, ami néha a kezelés nemkívánatos hatása.

Az oxigén bejuttatása a szervezetbe többféle módon történhet:

injekciós módszerek: bevezetésen keresztül; orrszondán keresztül vagy oxigénkamrában (8-12 liter/perc adagolás) - olyan módok, amelyek segítségével akár 30-50% oxigénkoncentrációt érhet el az alveoláris levegőben;

maszk inhaláció (szelepmechanizmussal, amely szabályozza a gáz áramlását és az oxigén koncentrációját az alveoláris levegőben 50-100%).

Miokardiális infarktus. Terápiás tevékenységek

Az egyik első terápiás intézkedés a fájdalom megszüntetése. Erre a célra fájdalomcsillapító (morfin, pantopon) injekciókat, lehetőleg intravénásan, 1-4 ml-es droperidol 0,25%-os oldatot intravénásan vagy bolusban alkalmaznak, vérnyomástól függően. Beadás előtt, jó toleranciával, a nitroglicerint 0,5 mg-os dózisban írják fel a nyelv alá, majd 3-5 perc múlva ismét (összesen 3-4 tablettát).

Az egyes betegeknél fellépő hipotenziót és bradycardiát általában atropin, a légzésdepressziót pedig naloxon eliminálja. Kiegészítő intézkedésként az ópiátok ismételt adagolásával járó elégtelen hatékonyság esetén intravénás béta-blokkolók vagy nitrátok alkalmazása mérlegelhető.

Számos recept célja a szövődmények megelőzése és a káros következmények valószínűségének csökkentése. Minden olyan betegnél el kell végezni, akinek nincs ellenjavallata.

miokardiális infarktus

Szívinfarktus - ischaemiás szívizom nekrózis a szívkoszorúér véráramlásának akut eltérése miatt a szívizom szükségleteihez képest, amely a koszorúér elzáródásával jár, leggyakrabban trombózis miatt.

Etiológia

A szívizominfarktus (MI) kialakulásában a betegek 97-98%-ánál a szívkoszorúerek érelmeszesedése elsődleges fontosságú. Ritka esetekben a szívizominfarktus a koszorúerek embóliája, a bennük lévő gyulladás, a kifejezett és elhúzódó koszorúér-görcs miatt következik be. A szívkoszorúér keringésének akut megsértésének oka az ischaemia és a szívizom egy részének nekrózisának kialakulásával, általában a koszorúér (CA) trombózisa.

Patogenezis

A CA trombózis kialakulását elősegítik az erek intimájában bekövetkező lokális elváltozások (atherosclerotikus plakk repedése vagy az azt fedő kapszula repedése, ritkábban a plakkba történő vérzés), valamint a véralvadási aktivitás fokozódása. rendszer és az antikoaguláns rendszer aktivitásának csökkenése. Ha egy plakk sérült, a kollagénrostok szabaddá válnak, a károsodás helyén a vérlemezkék adhéziója és aggregációja következik be, felszabadulnak a vérlemezke-alvadási faktorok és aktiválódnak a plazma koagulációs faktorok. Thrombus képződik, amely lezárja az artéria lumenét. A CA trombózisa általában a görcsével kombinálódik. A koszorúér ebből eredő akut elzáródása szívizom iszkémiát, és ha nem következik be reperfúzió, szívizom nekrózist okoz. Az aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódása a szívizom ischaemia során a szívizom interoreceptorainak vagy ereinek irritációjához vezet, ami éles fájdalomroham formájában valósul meg. Az MI méretét meghatározó tényezők a következők: 1. A koszorúér anatómiai jellemzői és a szívizom vérellátásának típusa. 2. A koszorúér-biztosítékok védő hatása. Akkor kezdenek működni, amikor az űrhajó lumenje 75%-kal csökken. A biztosítékok határozott hálózata lelassíthatja a nekrózis ütemét és korlátozhatja a méretét. A kollaterálisok jobban fejlettek az inferior MI-ben szenvedő betegeknél. Ezért az elülső MI-k a szívizom nagy területét érintik, és gyakrabban végződnek halállal. 3. Az okkluzív CA reperfúziója. A véráramlás helyreállítása az első 6 órában javítja az intrakardiális hemodinamikát és korlátozza az MI méretét. Azonban a reperfúzió káros hatása is lehetséges: reperfúziós aritmiák, hemorrhagiás MI, szívizom ödéma. 4. A szívizom "kábításának" kialakulása (kábított szívizom), amelyben a szívizom kontraktilis funkciójának helyreállítása egy bizonyos ideig késik. 5. Egyéb tényezők, pl. a szívizom oxigénigényét szabályozó gyógyszerek hatása. A szívinfarktus lokalizációját és egyes klinikai megnyilvánulásait a szívkoszorúér-keringési zavarok lokalizációja és a szív vérellátásának egyéni anatómiai jellemzői határozzák meg. A bal szívkoszorúér elülső leszálló ágának teljes vagy szubtotális elzáródása általában a bal kamra elülső falának és csúcsának, az interventricularis septum elülső részének és néha a papilláris izmoknak infarktusához vezet. A necrosis nagy prevalenciája miatt gyakran előfordul a His-köteg lábai ischaemia és a distalis atrioventricularis blokk, a hemodinamikai zavarok kifejezettebbek, mint a posterior miokardiális infarktus esetén. A bal szívkoszorúér cirkumflex ágának veresége a legtöbb esetben a bal kamra oldalfalának és (vagy) posterolateralis szakaszainak nekrózisát okozza. Ennek az artériának egy kiterjedtebb medencéje esetén a proximális elzáródása a bal, részben jobb kamra hátsó rekeszizom régiójának infarktusához, valamint az interventricularis septum hátsó részének infarktusához is vezet, ami atrioventricularis blokádhoz vezet. A sinuscsomó vérellátásának megsértése hozzájárul az aritmiák előfordulásához. A jobb szívkoszorúér elzáródása a bal kamra hátsó rekeszizom régiójának infarktusával és gyakran a jobb kamra hátsó falának infarktusával jár. Ritkábban az interventricularis septum elváltozása.Gyakran az atrioventricularis csomópont és a His köteg törzsének iszkémiája alakul ki, valamivel ritkábban a szinuszcsomó megfelelő vezetési zavarokkal.

A szívinfarktusnak is vannak változatai: az elváltozás mélysége szerint: transzmurális, intramurális, subepicardialis, subendocardialis; lokalizáció szerint: a bal kamra elülső, oldalsó, hátsó falai, interventricularis septum, jobb kamra; periódusok szerint: infarktus előtti állapot (prodromális periódus), akut időszak, akut időszak, szubakut időszak, hegesedési időszak. Akut miokardiális infarktus kóros Q-hullám jelenlétével (transzmurális, makrofokális) Klinika és diagnosztika. Klinikailag 5 periódus van az MI során: 1.

A több órától, naptól egy hónapig tartó prodromális (infarktus előtti) gyakran hiányozhat. 2.

A legakutabb időszak az akut szívizom ischaemia kezdetétől a nekrózis jeleinek megjelenéséig tart (30 perctől 2 óráig). 3.

Akut időszak (nekrózis és myomalacia kialakulása, perifokális gyulladásos reakció) - 2-10 nap. négy.

Szubakut időszak (a hegszervezés kezdeti folyamatainak befejezése, a nekrotikus szövet cseréje granulációs szövettel) - a betegség kezdetétől számított 4-8 hétig. 5.

A hegesedés szakasza - a hegesűrűség növekedése és a szívizom maximális alkalmazkodása az új működési feltételekhez (infarktus utáni időszak) - több mint 2 hónap az MI kezdetétől. A szívinfarktus megbízható diagnózisához a kettő kombinációja szükséges | az alábbi három kritérium közül legalább kettő: 1) hosszan tartó mellkasi fájdalom; 2) ischaemiára és nekrózisra jellemző EKG-változások; 3) a vérenzimek fokozott aktivitása.

Tipikus klinikai megnyilvánulása a súlyos és elhúzódó szívroham. A fájdalom nitrátok szedésével nem csillapodik, gyógyszeres kezelést vagy neuroleptanalgéziát igényel (status anginosus).

Intenzív, lehet nyomós, nyomós égő, esetenként akut, "tőr", gyakrabban a szegycsont mögött lokalizálódik különböző besugárzással. A fájdalom hullámos (erősödik, majd gyengül), több mint 30 percig tart, néha több órán át félelem, izgatottság, hányinger, erős gyengeség, izzadás kíséri.

Előfordulhat légszomj, szívritmuszavar és vezetési zavarok, cianózis. Az anamnézisben ezen betegek jelentős részénél vannak anginás rohamra utaló jelek és a koszorúér-betegség kockázati tényezői.Az erős fájdalmat átélő betegek gyakran izgatottak, nyugtalanok, rohangálnak, ellentétben az angina pectorisban szenvedő betegekkel, akik „lefagynak” fájdalmas támadás.

A páciens vizsgálatakor a bőr sápadtságát, az ajkak cianózisát, a fokozott izzadást, az I-tónus gyengülését, a galopp ritmus megjelenését és néha a szívburok dörzsölését észlelik. A vérnyomás gyakran leesik.

Az első napon gyakran megfigyelhető tachycardia, különféle szívritmuszavarok, az első nap végére - a testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis számokig, amely 3-5 napig fennáll. Az esetek 30%-ában előfordulhatnak az MI atípusos formái: gastralgiás, aritmiás, asztmás, cerebrovascularis, tünetmentes, collaptoid, a visszatérő anginás rohamokhoz hasonlóan, jobb kamrai lokalizációban.

A gasztralgiás változatra (az esetek 1-5%-ában) jellemző az epigasztrikus régió fájdalma, előfordulhat böfögés, enyhülést nem hozó hányás, puffadás, bélparézis. A fájdalom kisugározhat a lapockák területére, az interscapularis térbe.

Az akut gyomorfekély gyakran gyomor-bélrendszeri vérzéssel jár. A gasztralgiás változat gyakrabban figyelhető meg a myocardialis infarktus hátsó diafragmatikus lokalizációjával.

A 10-20%-ban megfigyelhető asztmás változatban az akut bal kamrai elégtelenség kialakulása megszünteti a fájdalom szindrómát. Szívasztma vagy tüdőödéma rohama jellemzi.

Gyakrabban figyelhető meg ismételt MI-vel vagy már fennálló krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Az aritmiás változat akut ritmus- és vezetési zavarok fellépésében nyilvánul meg, gyakran életveszélyes betegeknél.

Ide tartozik a polytopikus, csoportos, korai kamrai extrasystole, paroxizmális kamrai tachycardia. Az ismétlődő szívizominfarktusra jellemző a hosszan tartó, 3-4 hétig vagy tovább tartó lefolyás, változó intenzitású ismétlődő fájdalomroham kialakulásával, amelyet akut ritmuszavarok, kardiogén sokk fellépése kísérhet.

Az EKG szerint a szakaszokat megkülönböztetik: ischaemiás, akut (károsodás), akut (nekrózis stádium), szubakut, hegesedés. Az ischaemiás stádium az ischaemiás fókusz kialakulásához kapcsolódik, amely 15-30 percig tart.

Az elváltozás felett a T hullám amplitúdója megnő, magasra, hegyesre válik (subendocardialis ischaemia). Ebben a szakaszban nem mindig lehet regisztrálni.

A károsodás szakasza (a legakutabb szakasz) több órától 3 napig tart. Az ischaemiás területeken subcardialis károsodás alakul ki, amely az ST intervallum kezdeti eltolódásában nyilvánul meg az izolintól lefelé.

A károsodás és az ischaemia gyorsan átterjed a subepicardialis zónába. Az ST intervallum eltolódik) kupolaszerűen felfelé, a T hullám összeolvad az ST intervallummal (egyfázisú görbe).

Az akut stádium (a nekrózis stádiuma) a lézió közepén nekrózis kialakulásával és a lézió körüli jelentős ischaemia zónával jár, amely 2-3 hétig tart. EKG-jelek: kóros Q-hullám megjelenése (0,03 s-nál szélesebb és 1/4 R-hullámnál mélyebb); az R hullám csökkenése vagy teljes eltűnése (transmurális infarktus);) az ST szegmens kupola alakú elmozdulása az izolintól felfelé - Purdy hullám, negatív T hullám kialakulása.

A szubakut stádium a nekrózis zóna jelenlétével összefüggő EKG-változásokat tükrözi, amelyben a reszorpció, a javítás és az ischaemia folyamatai zajlanak. A sérült terület eltűnt.

Az ST szakasz leereszkedik az izolinra. A T hullám negatív, egyenlő szárú háromszög alakú, majd fokozatosan csökken, izoelektromossá válhat.

A hegesedés stádiumát az ischaemia EKG-jeleinek eltűnése jellemzi, tartós cicatricialis elváltozásokkal, ami kóros Q-hullám jelenlétében nyilvánul meg.Az ST szegmens az izoelektromos vonalon helyezkedik el.

A T hullám pozitív, izoelektromos vagy negatív, változásainak nincs dinamikája. Ha a T hullám negatív, akkor nem haladhatja meg az 5 mm-t, és nem lehet kevesebb, mint a megfelelő vezetékekben lévő Q vagy R hullám amplitúdójának 1/2-e.

Ha a negatív T-hullám amplitúdója nagyobb, akkor ez egyidejű myocardialis ischaemiát jelez ugyanazon a területen. Így a nagyfokális MI akut és szubakut periódusára jellemzőek: kóros, perzisztens Q hullám vagy QS komplex kialakulása, az R hullám feszültség csökkenése ST szegmens elevációval és T hullám inverzióval, valamint vezetési zavarok léphetnek fel. .

KÜLÖNBÖZŐ LOKALIZÁCIÓK AZ EKG-n Septal V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Anterior-septum V1-V4 lateralis I, aVL, V5-V6 Anterolateralis I, aVL, V3-V 6 Posterior diaphragmatic II, III- aVF Posterior alap V7 - V9. az R-hullám növekedése, az ST-szegmens csökkenése és a T-hullám növekedése az elvezetésekben V1 V2 A szívinfarktus akut periódusának szövődményei (az első 7-10 napban) ritmus- és vezetési zavarok, kardiogén sokk; akut bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma); a szív akut aneurizma és szakadása; belső szakadások: a) az interventricularis septum szakadása, b) a papilláris izom szakadása; thromboembolia. Ezenkívül a gyomor-bél traktus akut stresszeróziói és fekélyei is előfordulhatnak, amelyeket gyakran vérzéssel, akut veseelégtelenséggel, akut pszichózissal bonyolítanak.

A szívizominfarktus akut periódusában a betegek 90% -ánál ritmus- és vezetési zavarok figyelhetők meg. A ritmus- és vezetési zavarok formája esetenként az MI helyétől függ.

Tehát alacsonyabb (diafragmatikus) MI esetén gyakoribbak a bradyarrhythmiák, amelyek a sinuscsomó és az atrioventrikuláris vezetés átmeneti diszfunkciójához, a sinus aritmiához, a sinus bradycardiához és a különböző fokú atrioventricularis blokkhoz kapcsolódnak. Az elülső MI-vel gyakrabban figyelhető meg sinus tachycardia, intraventrikuláris vezetési zavarok és III fokú AV-blokád.

Mobitz-2 típusú és teljes disztális AV blokk. Az esetek csaknem 100% -ában szupraventrikuláris és kamrai extraszisztolák vannak, beleértve a polytopikus, csoportos, koraiakat is.

A prognosztikailag kedvezőtlen ritmuszavar a paroxizmális kamrai tachycardia. Az akut MI-ben szenvedő betegek halálának leggyakoribb közvetlen oka a kamrafibrilláció.

A kardiogén sokk olyan szindróma, amely a bal kamra pumpáló funkciójának éles csökkenése következtében alakul ki, amelyet a létfontosságú szervek nem megfelelő vérellátása jellemez, majd funkciójuk megsértése. A sokk szívinfarktusban a bal kamra kardiomiocitáinak több mint 30%-ának károsodása és a nem megfelelő telődés eredményeként jelentkezik.

A szervek és szövetek vérellátásának éles romlását a következők okozzák: a perctérfogat csökkenése, a perifériás artériák szűkülete, a keringő vértérfogat csökkenése, az arteriovenosus shuntok megnyílása, az intravaszkuláris koaguláció és a kapilláris véráramlás zavara ("iszap"). szindróma"). A kardiogén sokk fő kritériumai a következők: - perifériás tünetek (sápadtság, hideg verejték, összeomlott vénák) és a központi idegrendszer diszfunkciója (izgalom vagy letargia, zavartság vagy átmeneti eszméletvesztés); - a vérnyomás éles csökkenése (90 Hgmm alatt).

Art.) és a pulzusnyomás csökkenése 25 Hgmm alá.

Művészet.; - oligoanuria akut veseelégtelenség kialakulásával; - nyomás "elakadása" a pulmonalis artériában több mint 15 Hgmm.

Művészet.; - szívindex kevesebb, mint 2,2 l / (min-m2).

Szívinfarktusban a következő típusú kardiogén sokk különböztethetők meg: reflex, valódi kardiogén, aritmiás és szívizomrepedéssel társuló sokk. Súlyos kardiogén sokk esetén, amely ellenáll a folyamatban lévő terápiának, areaktív sokkról beszélnek.

A reflex sokk az anginás állapot hátterében alakul ki. Kialakulásának vezető mechanizmusa a fájdalomra adott reflex hemodinamikai reakciók.

A sokk ezen változata gyakrabban fordul elő hátsó szívinfarktusban. Ez általában sokk értágulattal, mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás csökkenésével és relatív megőrzéssel (20-25 Hgmm-en belül).

Art.) pulzus vérnyomás.

Időszerű és megfelelő érzéstelenítés után az adrenomimetikumok egyszeri beadása, a hemodinamika általában helyreáll. Valódi kardiogén sokkban a fő patogenetikai mechanizmus a szívizom kontraktilis funkciójának éles csökkenése kiterjedt ischaemiás károsodással (a szívizom több mint 40%-a), a perctérfogat csökkenése.

A sokk előrehaladtával disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma alakul ki, mikrokeringési zavarok, mikrotrombózis kialakulásával a mikrocirkulációs ágyban. Az aritmiás sokkban a vezető szerepet a szívritmus- és vezetési zavarok okozta hemodinamikai zavarok játsszák: paroxizmális tachycardia vagy nagyfokú atrioventricularis blokád.

Az areaktív kardiogén sokk sokk: irreverzibilis stádiumban, mint korábbi formáinak lehetséges következménye, gyakrabban igaz. A hemodinamika gyors csökkenésében, súlyos többszörös szervi elégtelenségben, súlyos disszeminált intravaszkuláris koagulációban nyilvánul meg, és halállal végződik.

Az akut bal kamrai elégtelenség kialakulásának fő mechanizmusai a szívizom kontraktilitásának szegmentális zavarai, szisztolés és/vagy diasztolés diszfunkciója. A Killip-besorolás szerint az akut bal kamrai elégtelenségnek 4 osztálya van.

Az akut bal kamrai elégtelenség osztályozása akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél Killip szerint Az I. osztály jellemzői Nincsenek szívelégtelenség jelei II Nedves hangok, főként a tüdő alsó részein, tripartit ritmus (gallopritmus), fokozott centrális vénás nyomás III Pulmonalis ödéma IV Kardiogén sokk, gyakran tüdőödémával kombinálva A tüdőödéma kialakulása általában kiterjedt szívizomkárosodással jár, amely az LV szívizom tömegének több mint 40%-át érinti, akut bal bal aneurizma vagy akut mitralis elégtelenség előfordulásával. a papilláris izmok leválása vagy diszfunkciója. Az akut intersticiális tüdőödéma, amely a kardiális asztma tipikus rohamaként nyilvánul meg, a tüdő intersticiális terében nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával, a savós folyadék jelentős beszivárgásával az interalveoláris septákba, a perivaszkuláris és peribronchiális terekbe, valamint a jelentős növekedéssel jár. az érrendszeri ellenállásban.

Az alveoláris tüdőödéma egyik fontos patogenetikai kapcsolata a transzudátum behatolása az alveolusok üregébe és az árképzés. A légzés buborékossá, habossá válik, néha rózsaszín köpet szabadul fel nagy mennyiségben - "megfullad a saját köpetben".

Az éknyomás a tüdő kapillárisaiban élesen megemelkedik (legfeljebb 20 Hgmm-ig).

), a perctérfogat csökken (kevesebb, mint 2,2 l / perc / m2). A szívrepedés általában a betegség 2-14. napján következik be.

A provokáló tényező az, hogy a betegek nem tartják be kellőképpen az ágynyugalmat. Éles fájdalom, majd eszméletvesztés, sápadtság, az arc, a nyak cianózisa és a nyaki vénák duzzanata jellemzi; pulzus eltűnik, vérnyomás.

Az elektromechanikus disszociáció jellegzetes tünete a szív mechanikai aktivitásának megszűnése a szív elektromos potenciáljainak rövid ideig tartó fenntartása mellett, amely az EKG-n szinusz vagy idioventricularis ritmus jelenlétében nyilvánul meg. A halál néhány másodperctől 3-5 percig tart.

Az interventricularis septum szakadását éles szívfájdalom, vérnyomásesés, jobb kamrai elégtelenség gyors kialakulása (a nyaki vénák duzzanata, a máj megnagyobbodása és érzékenysége, megnövekedett vénás nyomás) jellemzi; durva szisztolés zörej a szív teljes területén, jobban hallható a szegycsont középső harmadában és a 4-5. bordaközben, attól balra. A papilláris izom megrepedésekor éles fájdalmak jelentkeznek a szív területén, összeomlás, akut bal kamrai elégtelenség gyorsan alakul ki, durva szisztolés zörej jelenik meg, amely a bal hónalj régiójába vezet, a bal pitvarba való vérvisszaáramlás miatt, néha nyikorgó hang.

A szív aneurizmája kialakulhat az akut és ritkábban szubakut időszakban. Az aneurizma kritériumai: progresszív keringési elégtelenség, bal oldalon precordialis pulzáció a III-IV bordaközben, szisztolés vagy (ritkábban) szisztolés-diasztolés zörej a pulzációs területen, az EKG a transzmurális szívinfarktusra jellemző „befagyott” monofázisos görbét mutatja.

A röntgenvizsgálat az aneurizma paradox pulzációját mutatja, a szív röntgenkimogramja vagy ultrahangvizsgálata pedig akinézia zónáit tárja fel. A szív aneurizmáját gyakran parietális thrombendocarditis bonyolítja, amely elhúzódó lázas állapotban, leukocitózisban, az ESR növekedésében, stabil angina pectorisban, trogleboemboliás szindróma előfordulásában nyilvánul meg - az agy ereiben, a fő erekben. végtagok, mesenterialis erek, septális lokalizációval - a pulmonalis artériás rendszerben.

A szubakut időszakban kialakul a posztinfarktusos Dressler-szindróma, amely autoimmun folyamatokon alapul. Megnyilvánul szívburokgyulladás, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, láz.

Előfordulhat polyarthralgia, leukocitózis, az ESR növekedése, eozinofília, hipergammaglobulinémia, az antikardiális autoantitestek titerének növekedése. Az MI késői szövődményei közé tartozik a krónikus szívelégtelenség kialakulása is.

A posztinfarktusos keringési elégtelenség elsősorban a bal kamra típusának megfelelően alakul, de később a jobb kamrai elégtelenség is csatlakozhat. POSZTI INFRAKCIÓS KARDIOSZKLERÓZIS Diagnózis.

A diagnózist legkorábban 2 hónappal a szívinfarktus kezdete után állítják fel. A posztinfarktusos kardioszklerózist kóros EKG-elváltozások alapján diagnosztizálják, az akut miokardiális infarktus klinikai és biokémiai (fokozott enzimaktivitása) jeleinek hiányában.

Ha az EKG-n korábban nem mutatkoztak szívinfarktusra utaló jelek, az orvosi feljegyzések (EKG-változások és enzimaktivitás-növekedés az anamnézisben) alapján a posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisa felállítható. Az infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegek állapotának súlyosságát az aritmia jelenléte és természete, valamint a szívelégtelenség jelenléte és súlyossága határozza meg.

A szívelégtelenséget szakaszos lefolyás jellemzi: eleinte a bal kamrai típus szerint halad, és csak a későbbi szakaszokban válik kétkamrássá. Gyakran társul pitvarfibrilláció, kezdetben paroxizmális, majd tartós, valamint agyi érelégtelenség.

A fizikális vizsgálat eredményei nem specifikusak. Súlyos esetekben ortopnea fordulhat elő, szív-asztma és tüdőödéma rohamai lehetségesek, különösen egyidejű artériás magas vérnyomás, váltakozó pulzus esetén.

A jobb kamrai elégtelenség jelei viszonylag későn jelentkeznek. A csúcsütés fokozatosan balra és lefelé tolódik.

Auskultáción a csúcson 1 tónusú gyengülés, galopp ritmus, rövid szisztolés zörej hallható a mitralis billentyű projekciójában. Az EKG-n a gócos változásokat szívinfarktus után határozzák meg, valamint a különböző súlyosságú diffúz változásokat.

A szív krónikus aneurizmájának jelei lehetnek, de az EKG diagnosztikus értéke ebben az esetben kisebb, mint az echokardiográfia tájékoztató értéke. Gyakran előfordul a bal kamra hipertrófiája, a His kötegének lábának blokádja.

Egyes esetekben a fájdalommentes subendocardialis ischaemia jelei 1 mm-nél nagyobb ST-szegmens depresszió formájában, esetenként negatív T-hullámmal kombinálva is kimutathatók, ezeknek a változásoknak az értelmezése nem specifikusságuk miatt nem egyértelmű.

Informatívabb a tranziens ischaemia (fájdalommentes vagy fájdalmas) regisztrálása terheléses tesztek vagy Holter monitorozás során. Röntgenvizsgálatkor a szív mérsékelten megnagyobbodott, elsősorban a bal oldali szakaszok miatt.

Az echokardiogram a bal kamra kitágulatát mutatja, gyakran mérsékelt hipertrófiával. A szegmentális kontraktilitás helyi megsértése jellemzi, beleértve az aneurizma jeleit.

Előrehaladott esetekben a hypokinesia diffúz jellegű, és általában a szív összes kamrájának tágulásával jár. A papilláris izmok diszfunkciójának megnyilvánulásaként előfordulhat, hogy a mitrális billentyű csücskeinek mozgása enyhén megsérti.

Hasonló változások figyelhetők meg a ventrikulográfiában. A szívizom szcintigráfia segít azonosítani a különböző méretű, gyakran többszörös, tartósan fennálló hypoperfúziós gócokat, valamint a stressztesztek során a fokozott szívizom ischaemia miatt átmeneti fokális hypoperfúziót.

A heg mérete alapján lehetetlen pontosan felmérni a beteg állapotát. Döntő jelentősége van a szívizom hegen kívüli területein a szívkoszorúér keringésének funkcionális állapotának.

Ezt az állapotot a betegnél jelentkező anginás rohamok jelenléte vagy hiánya, a fizikai aktivitással szembeni tolerancia határozza meg. A koszorúér angiográfia azt mutatja, hogy a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek koszorúereinek állapota jelentősen változhat (a hároméres léziótól a változatlan koszorúerekig).

Posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek koszorúereiben előfordulhat szűkületi elváltozás, ha az érintett területen az ér teljes rekanalizációja történt, amelynek elváltozása szívinfarktushoz vezetett. Általában ezeknél a betegeknél nincs angina pectoris.

A hegzóna érében kialakuló elzáródáson kívül egy vagy két fő koszorúér is érintett lehet. Ezek a betegek angina pectorisban szenvednek, és csökkent a testmozgástűrő képességük.

Az angina pectoris jelenléte, amely az infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő betegek állapotának egyik legfontosabb klinikai kritériuma, jelentősen befolyásolja a betegség lefolyását és prognózisát, ismert, hogy a tranziens szívizom ischaemia az érintett területen diszfunkcióhoz vezet. A testmozgás okozta anginás roham esetén a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése annyira kifejezett lehet, hogy szívasztma vagy tüdőödéma rohama alakul ki.

Az infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő betegeknél hasonló asztmás roham alakulhat ki a spontán angina pectoris súlyos rohamára válaszul. A koszorúér érelmeszesedés progresszióját a szívizom növekvő károsodása – kitágulása, kontraktilitásának csökkenése – kíséri, ami szívelégtelenséghez vezet.

A további progresszióval eljön az az időszak, amikor a páciens mindig légszomjjal reagál a fizikai aktivitásra, nem pedig anginás rohamra. A myocardialis ischaemia rohamainak klinikai megnyilvánulásai átalakulnak.

Általában ebben az időszakban a betegek súlyos pangásos szívelégtelenség klinikai tüneteit mutatják. Az MI után is fennálló stabil angina pectoris szintén rontja az életkilátásokat.

Ha az angina pectoris továbbra is fennáll az MI után, meg kell határozni a koszorúér angiográfia indikációit, hogy meghatározzuk a radikális beavatkozás lehetőségét - CABG vagy transzluminális angioplasztika, esetleg érakció segítségével. Az infarktus utáni anginában szenvedő nőknél rosszabb a prognózis a szívinfarktus után, mint a férfiaknál.

Diagnosztika

Az MI akut periódusában végzett laboratóriumi vizsgálatok a reszorpciós-nekrotikus szindróma kialakulását tükrözik. Az első vérciklusok végére leukocitózis figyelhető meg, amely 3 nappal eléri a maximumot, aneozinofília, balra tolódás, 4-5 napról - az ESR növekedése a leukocitózis csökkenésének kezdetével - tünet a crossover. Az első naptól kezdve megnő a kreatin-foszfokináz (CPK), a CPK MB-frakciója, az LDH-1, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAT), a vizelet és a vér mioglobintartalmának növekedése. A miozin és troponin elleni monoklonális antitestek titere nő. A T és I troponinok tartalmának növekedése az MI kezdetétől számított első 2-3 órában észlelhető, és akár 7-8 napig is fennáll. Jellemző a hiperkoagulálható szindróma - a fibrinogén és bomlástermékei vérszintjének emelkedése, a plazminogén és aktivátorai szintjének csökkenése. Az ischaemia és a szívizom károsodás a kardiomiociták fehérjeszerkezetében változásokat okoz, amivel összefüggésben autoantigén tulajdonságait sajátítják el. Az autoantigének megjelenésére válaszul az antikardiális autoantitestek elkezdenek felhalmozódni a szervezetben, és megnő a keringő immunkomplexek tartalma. Egy radionuklid vizsgálat feltárja a technécium-pirofoszfát felhalmozódását a nekrózis fókuszában, ami különösen fontos a betegség késői szakaszában (legfeljebb 14-20 nap). Ugyanakkor a 2C1 TI tallium izotóp csak a megőrzött vérellátású szívizom régiókban halmozódik fel, egyenes arányban a perfúzió intenzitásával. Ezért a nekrózis zónáját az izotóp felhalmozódásának csökkenése jellemzi („hideg fókusz”). Az echokardiográfiás vizsgálat a szívizom fokális károsodásának jeleit tárja fel - az interventricularis septum passzív paradox mozgását és a szisztolés mozgásának 0,3 cm-nél kisebb csökkenését, a hátsó fal mozgási amplitúdójának csökkenését, valamint az egyik szívizom akinéziáját vagy hipokinéziáját. a bal kamra falai. A radionuklid angiográfia a bal kamra teljes kontraktilitását, aneurizma jelenlétét és szegmentális rendellenességeit mutatja. Az elmúlt években pozitronemissziós tomográfiát és mágneses magrezonanciát alkalmaztak a szívizom ischaemia és MI diagnosztizálására.

A szívinfarktus sürgős klinikai állapot, amely sürgős kórházi kezelést igényel az intenzív osztályon. A mortalitás a MI első 2 órájában a legmagasabb; a sürgősségi kórházi kezelés és a kamrai aritmiák kezelése jelentősen csökkenti. A prehospitális stádiumban a szívinfarktus okozta halálozások vezető oka a bal kamra kontraktilitásának kifejezett csökkenése, a sokk és a kamrafibrilláció.

Az orvos fő feladata a prehospital szakaszban a sürgős intézkedések végrehajtása, beleértve az újraélesztést, a fájdalomcsillapítást, a súlyos aritmiák megszüntetését, az akut keringési elégtelenséget, a betegek helyes és kíméletes szállítását a kórházba. Kórházi szakaszban szükséges a különböző testrendszerek életveszélyes diszfunkcióinak megszüntetése, a beteg aktiválása, folyamatosan bővítve a motoros rendet, valamint a beteg felkészítése a kórházi rehabilitációra.

Az akut fázisban szigorú ágynyugalom szükséges. A fájdalmas támadások enyhítését kábító fájdalomcsillapítók, főleg morfium, ritkábban - omnopon, promedol intravénás beadásával érik el; neuroleptoalgézia, amelyet 1-2 ml 0,005%-os fájdalomcsillapító fentanil oldat és 2-4 ml 0,25%-os antipszichotikum droperidol oldatának intravénás injekciójával hajtanak végre.

Használhat fentanil és droperidol - thalamonal kész keverékét, amelynek 1 ml-e 0,05 mg fentanilt és 2,5 mg droperidolt tartalmaz. A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók alkalmazása nem túl hatékony.

Viszonylag ritkán alkalmaznak inhalációs érzéstelenítést dinitrogén-oxiddal, oxigénnel. Oxigén inhaláció orrkátéterrel minden szívinfarktuson átesett betegnek javasolt, különösen erős fájdalom, bal kamrai elégtelenség, kardiogén sokk esetén.

A kamrafibrilláció megelőzése érdekében p-blokkolókat és káliumkészítményeket (a polarizáló keverék részeként kálium-kloridot, panangint) adnak be már a prehospital szakaszban is. Szívritmuszavarok esetén megfelelő antiarrhythmiás gyógyszereket alkalmaznak (lidokain, kordaron stb.).

) (lásd "Aritmiák").

Az elmúlt években aktív terápiás taktikákat alkalmaznak, beleértve a reperfúziós terápiát (trombolitikum, ballon angioplasztika vagy CABG), amely a leghatékonyabb módszer az MI méretének korlátozására, javítva az azonnali és hosszú távú prognózist. A sztreptokináz (kabikináz), rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (Actilyse) és más hasonló gyógyszerek intravénás trombolízisének korai (a betegség kezdetétől számított 4-6 órája) történő alkalmazása 50%-kal csökkenti a kórházi mortalitást.

A sztreptokinázt (kabikináz) intravénásan adják be 1-2 milliós dózisban (átlagosan 1,5 millió adagonként).

) ME 30-60 percig. A streptokináz a választott gyógyszer az idősek (75 év felettiek) és a súlyos magas vérnyomás esetén.

Használatával a legkisebb számú intrakraniális vérzés figyelhető meg. Számos multicentrikus vizsgálat szerint a leghatékonyabb trombolitikus szer a szöveti plazminogén aktivátor (actilyse).

Az Actilyse a streptokinázzal ellentétben nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, nem okoz pirogén és allergiás reakciókat. Hozzávetőleges séma a tPA használatához: 60 mg az első órában (ebből 10 mg bolusként és 50 mg intravénásan), majd 20 mg/h a második és harmadik órában, azaz.

azaz csak 100 mg 3 óra alatt.

Az elmúlt években gyorsított tPA-sémákat is alkalmaztak: 15 mg bólusként, 50 mg infúzió 30 perc alatt és 35 mg a következő 60 percben. A kezelés megkezdése előtt 5000 egységet kell beadni intravénásan.

heparint, majd 1000 egység/óra heparin infúziót adunk 24-48 órán keresztül az APTT (aktivált parciális tromboplasztin idő) ellenőrzése alatt, ami legfeljebb 1,5-2,5-szer lehet hosszabb, mint az alapvonal (legfeljebb 60 -85 mp 27-35 mp sebességgel). Az elmúlt években harmadik generációs trombolitikumokat hoztak létre az emberi szövet plazminogén aktivátor molekulájának géntechnológiai módosítása alapján: retepláz, lanotepláz, tenekteplaz.

A trombolitikus terápia fő indikációi: 1. AMI Q-hullámmal a 30 perctől 12 óráig terjedő időszakban, és az ST-szakasz elevációja > 1 mm két: vagy több szomszédos vezetékben 2.

AMI 12 óránál hosszabb és 24 óránál rövidebb Q-hullámmal, feltéve, hogy a betegnek továbbra is ischaemiás fájdalmai vannak. 3.

Mellkasi fájdalom és ST-szegmens depresszió az elülső mellkasi vezetékekben, a bal kamra hátsó falának szegmentális kontraktilitásának károsodásával kombinálva (a bal kamra alsó falának szívizominfarktusának jelei, feltéve, hogy kevesebb mint 24 óra telt el a kezdete óta fájdalom). négy.

Nincsenek jelentős ellenjavallatok. A trombolízis ellenjavallatai közé tartozik a vérzéses diathesis, gyomor-bélrendszeri vagy urogenitális vérzés az elmúlt hónapban, vérnyomás > 200/120 Hgmm.

cerebrovascularis baleset anamnézisében, közelmúltbeli koponyasérülés, műtét legalább 2 héttel MI előtt, elhúzódó újraélesztés, terhesség, preparáló aorta aneurizma, diabéteszes hemorrhagiás retinopátia. A thrombolysis nyilvánvaló hatástalansága (tartós fájdalom szindróma, ST szegmens eleváció) esetén indokolt a coronaria ballon angioplasztika, amely nemcsak a koszorúér véráramlás helyreállítását teszi lehetővé, hanem az infarktus zónát ellátó artéria szűkületének megállapítását is.

Az MI akut periódusában a sürgősségi coronaria bypass műtétet sikeresen hajtják végre. A thromboemboliás szövődmények kialakulása, a vér koagulációs tulajdonságainak növekedése és a fibrinolitikus aktivitás csökkenése az antikoagulánsok és antiaggregánsok korai kijelölésének alapja.

Szívinfarktus esetén direkt (heparin) és indirekt antikoagulánsokat alkalmaznak. A heparint állandó intravénás csepegtető infúzióban, körülbelül 1000-1500 U/h sebességgel javasolt beadni előzetes jet injekció után, 5000-10000 NE (100 NE/kg) bolus formájában.

Az adagot kezdetben 4 óránként módosítják az APTT vagy a véralvadási idő meghatározása után, majd a stabilizálás után a heparint ritkábban adják be. Intravénás jet beadás 10-15 ezer egység dózisban, majd szubkután 5 ezer egység 4-6 óra elteltével a véralvadási idő szabályozása mellett a vérzéses szövődmények magas gyakoriságával jár.

A heparin terápia átlagosan 5-7 napig, ritkán tovább folytatódik, majd fokozatos megvonás következik, vagy egyedi esetekben speciális indikációk megléte esetén az indirekt hatású orális antikoagulánsokra való áttéréssel. Az indirekt antikoagulánsok (syncumar, fenilin) ​​dózisait úgy választják meg, hogy a protrombin indexet folyamatosan 40-50% szinten tartsák.

Az acetilszalicilsav pozitív hatást fejt ki az AMI-ben, ami vérlemezke- és thrombocyta-aggregáció-gátló hatásával (a trsmboxán A2 szintézisének gátlása) társul. Az acetilszalicilsav leggyakrabban alkalmazott napi adagja 325-160 mg, az első adagot közvetlenül a szívinfarktus fellépése után írják fel.

Az infarktus körüli zóna korlátozását úgy érik el, hogy 15 perc elteltével 1-2 órán keresztül nitroglicerint adnak a nyelv alá, vagy nitroppreparátumokat csepegtetnek be, majd hosszú hatású nitrátokra váltanak (lásd Angina pectoris kezelése).

Az elmúlt években a β-adrenerg blokkolókat széles körben alkalmazták MI-ben szenvedő betegek kezelésére. Pozitív hatásuk a

Az MI-t a következő hatások okozzák: antianginás hatás a szívfrekvencia lassulása és a szívizom oxigénigényének csökkenése miatt, a katekolaminok aritmogén és egyéb toxikus hatásainak megelőzése; esetleg a fibrillációs küszöb növelésével A b-blokkolóval végzett terápia segít csökkenteni a kórházi mortalitást és javítani a hosszú távú prognózist, különösen Q-hullámú MI esetén.Az MI után legalább 1 évig célszerű b-blokkolóval kezelni, esetleg életért.

A b-blokkolók intravénás kijelölése az MI akut periódusában, további tabletta formákra való áttéréssel, olyan szívelégtelenségben, sokknál vagy bradycardiában szenvedő betegeknél javasolt (kevesebb, mint 50 perc-1). A β-blokkolók relatív ellenjavallata az ejekciós frakció éles csökkenése - kevesebb, mint 30%.

LV diszfunkció esetén rövid hatású b-blokkolót, az esmololt írják fel, amelynek hatása a beadás után gyorsan megszűnik. A leghatékonyabb b-blokkolók belső szimlatomimetikus aktivitás nélkül: metoprolol (vazocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg naponta kétszer.

atenolol 50-100 mg naponta egyszer. bisoprolol 5 mg/nap.

propranolol (obzidan, anaprilin) ​​- 180-240 mg naponta. 3-4 adagban.

A bal kamra MI-vel fellépő átépülése, tágulása angiotenzin-reverzáló enzim-inhibitorok (ACE-gátlók) kijelölésével csökkenthető, sőt megszüntethető. A kaptopril alkalmazásának hozzávetőleges sémája: közvetlenül a beteg kórházi kezelését követően - 6,25 mg, 2 óra elteltével - 12,5 mg, további 12 óra elteltével - 25 mg és zgghem - 50 mg naponta kétszer egy hónapig vagy tovább.

A znavalapril vagy lizinopril első adagja 5 mg volt. Ezenkívül a gyógyszert naponta egyszer 10 mg-mal írják fel.

Az ACE-gátlók kijelölésének abszolút ellenjavallata az artériás hipotenzió és a kardiogén sokk. A klinikai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a kalcium-antagonistáknak nincs pozitív hatása a nekrózis nagyságára, a relapszusok előfordulására és a mortalitásra Q-hullámmal járó AMI-ben szenvedő betegeknél, ezért alkalmazásuk az MI akut periódusában nem megfelelő.

A szívizom funkcionális állapotának javítása érdekében metabolikus terápia alkalmazható. Az első három napban tanácsos citokróm C-t - 40-60 mg gyógyszert 400 ml 5% -os glükóz oldatban intravénásan alkalmazni, percenként 20-30 cal, neoton (kreatin-foszfát) - az elsőn. Naponta legfeljebb 10 g (2 g intravénásan egy patakban és 8 g csepegtető), majd a másodiktól a hatodik napig naponta kétszer 2 g intravénásan, egy kúra esetén - 30 g.

Ezt követően napi 80 mg trimetazidint (preductal) három részre osztva alkalmaznak. Szükség esetén nyugtatókat írnak fel.

Az MI utáni első napokban a diéta legyen kalóriaszegény (1200-1800 kcal naponta), sómentes, alacsony koleszterintartalmú, könnyen emészthető. Az italok nem tartalmazhatnak koffeint, és nem lehetnek túl melegek vagy hidegek.

A nagyfokális szívinfarktusban szenvedő betegek többsége az első 24-48 órában az intenzív osztályon marad, szövődménymentes esetekben a második nap elejére felkelhet az ágyból, enni és öngondoskodni. , a 3-4. napon ki tud kelni az ágyból és sík felületen 100-200 m-t járni.

Azoknak a betegeknek, akiknél az MI lefolyását szívelégtelenség vagy súlyos szívritmuszavar bonyolítja, lényegesen hosszabb ideig kell ágyban maradniuk, és az ezt követő fizikai aktivitásuk fokozatosan nő. A kórházból való elbocsátáskor a betegnek olyan szintű fizikai aktivitást kell elérnie, hogy képes legyen gondoskodni önmagáról, felmászni a lépcsőn az első emeletre, a nap folyamán két lépésben akár 2 km-t gyalogolni negatív hemodinamikai reakciók nélkül. .

A kórházi kezelés után a rehabilitáció speciális helyi szanatóriumokban javasolt. A szívinfarktus főbb szövődményeinek kezelése Reflexes kardiogén sokkban a fő terápiás intézkedés a gyors és teljes fájdalomcsillapítás vérnyomásemelő gyógyszerekkel: mezaton, noradrenalin kombinálva.

Aritmiás sokk esetén létfontosságú indikációk szerint elektroimpulzus terápiát végeznek. A valódi kardiogén sokk kezelésében a terápiás taktika magában foglalja a teljes érzéstelenítést, az oxigénterápiát, a korai trombolitikus terápiát, a szívizom kontraktilitásának növelését és a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkentését.

A hipovolémiát ki kell zárni - alacsony CVP-arányok esetén (kevesebb, mint 100 mm vízoszlop), kis molekulatömegű dextránok - reopoliglucin, dextrán-40 infúziója szükséges. Alacsony vérnyomás esetén inotróp szereket vezetnek be a vérnyomás növelésére.

A választott gyógyszer a dopamin. Ha a vérnyomás nem normalizálódik dopamin infúzióval, noradrenalint kell adni.

Más esetekben a dobutamin (dobutrex) alkalmazása előnyös. A kortikoszteroidok nagy dózisai alkalmazhatók.

A kapillárisok mikrotrombózisának megelőzésére heparin bevezetése javasolt. A mikrocirkuláció javítása érdekében reopoligliukint használnak.

A sav-bázis állapot korrigálására 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot írnak elő. A valódi kardiogén sokk aktív változatában ballonos ellenpulzációt alkalmaznak.

A betegség korai stádiumában végzett transzluminális ballon angioplasztika vagy ortokoronáris bypass graft javíthatja a betegek túlélését. Szívizomszakadás esetén a beteg életét megmentő egyetlen intézkedés a műtét.

A szívritmus- és vezetési zavarokat az aritmiák kezelésének általános elvei szerint kezelik (lásd a fejezetet).

szívritmuszavarok). Az akut bal kamrai elégtelenség kezelését a Killip osztályozás figyelembevételével végzik.

Nál nél. fok specifikus kezelésre van szükség. A II-es fokozatnál csökkenteni kell az előterhelést nitroglicerin és diuretikumok segítségével, ami segít csökkenteni az éknyomást a pulmonalis artériában (PWP).

Diuretikumokat és nitroglicerint használnak a PAWP csökkentésére, nátrium-nitroprusszidot pedig az SI növelésére, ami növeli az SI-t, csökkentve az utóterhelést. A szívizom oxigénigényét növelő inotróp szerek alkalmazása kerülendő.

Az akut szívelégtelenség IV fokú kezelése a valódi kardiogén sokk kezelése. Ezzel párhuzamosan intézkedéseket hoznak a légúti habzás csökkentésére - oxigén belélegzése alkoholon keresztül, antifomszilán; oxigénterápia.

A tüdő intersticiális szövetébe és az alveolusokba történő extravazáció csökkentése érdekében glükokortikoidokat (prednizolon - 60-90 mg) intravénásan írnak fel, magas vérnyomás esetén antihisztaminokat használnak: difenhidramin, piprfen, suprastin, tavegil stb.

A Dressler-szindróma kezelésére kortikoszteroidokat (prednizolon) írnak fel közepes dózisban - 30-40 mg / nap, NSAID-okat - diklofenak-nátriumot legfeljebb 100 mg / nap, epszilon-aminokapronsav használható. A szív aneurizma kezelése műtétet foglal magában.

Az aneurysmectomiát legkorábban 3 hónappal később hajtják végre. szívinfarktus után.

Az MI első napjaiban a gyomor-bél traktus akut "stressz" fekélyei léphetnek fel, amelyeket gyakran gyomor-bélrendszeri vérzés bonyolít. A gastroduodenális vérzés kezelése 400 ml frissen fagyasztott plazma (CVP ellenőrzése alatt) és 150 ml 5%-os aminokapronsav-oldat intravénás beadásából áll.

Javasolt továbbá savkötők szedése, ellenjavallat hiányában - H2-hisztamin receptor blokkolók és/vagy szelektív antikolinerg szerek (gastrocepin) Gyomor-bél traktus parézis, éhség, gyomor tartalmának eltávolítása és lemosása esetén szilárd nátrium-hidrogén-karbonát oldattal infúziós terápia javasolt. A gyomor- és bélmotilitás stimulálásának láncával 20 ml 10% -os nátrium-klorid oldatot, 0,5-0,75 ml 0,05% -os prozerin oldatot vagy 1 ml 0,01% karbokolin oldatot adnak be intravénásan, a metoklopramidot orálisan 0,01 naponta 4 alkalommal, naponta vagy intramuszkulárisan, ciszaprid 0,01 naponta háromszor.

Gyötrelmes csuklás esetén a klórpromazint intramuszkulárisan adják be: (vérnyomás szabályozása alatt) vagy a phrenicus ideg blokádját hajtják végre. Az akut pszichózis enyhítésére 1-2 ml seduxen, 1-2 ml 0,25%-os droperidol oldat intravénás beadása javasolt.

A kóros Q-hullám nélküli akut miokardiális infarktust (kis fokális szívinfarktus) a szívizomban kialakuló kis nekrózis gócok jellemzik. Klinika és diagnosztika.

A kis fokális szívizominfarktus klinikai képe egy kiterjedt MI képére hasonlít. A különbség a fájdalomroham rövidebb időtartama, a kardiogén sokk ritka kialakulása és a hemodinamikai zavarok alacsonyabb foka.

A lefolyás viszonylag kedvező a makrofokális MI-hez képest. A kisfokális MI-t általában nem bonyolítja a keringési elégtelenség, azonban gyakran előfordulnak különféle ritmus- és vezetési zavarok, beleértve a halálos kimenetelűeket is.

Bár a nem-Q-hullámú MI-ben szenvedő betegeknél a nekrózis területe általában kisebb, mint a Q-hullámban szenvedőkben, nagyobb valószínűséggel alakul ki ismétlődő infarktus, és a hosszú távú prognózis mindkét csoportban azonos. EKG-n: a QIRS komplex általában nem változik, esetenként az R hullám amplitúdója csökken, az ST szegmens lefelé tolódhat el az izolintól (subendocardialis infarktus), a T hullám negatív, "koszorúér", esetenként kétfázisú, ill. 1-2 hónapig negatív marad.

A testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis számig 1-2 napig fennáll, a laboratóriumi adatokra a reszorpciós-nekrotikus szindróma ugyanazok a megnyilvánulásai jellemzőek, mint a nagyfokális miokardiális infarktusban, de kevésbé kifejezettek és kevésbé elhúzódóak. A kezelést ugyanazon elvek szerint végezzük, mint a nagyfokális miokardiális infarktus esetén.

A trombolízis hatékonysága kisfokális MI-ben nem bizonyított.

Figyelem! A leírt kezelés nem garantálja a pozitív eredményt. Megbízhatóbb információért MINDIG forduljon szakemberhez.

A szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség klinikai formája, amelyet a szívkoszorúér-keringés teljes leállása miatti ischaemiás szívizom nekrózis kialakulása jellemez. A koszorúerek trombózisán alapul.

Etiológia: A legtöbb esetben az MI kialakulásának alapja a koszorúerek atheroscleroticus elváltozása, amely lumenszűkülést okoz. Gyakran előfordul, hogy az ér érintett területének akut trombózisa csatlakozik az artériák atherosclerosisához, ami a szívizom megfelelő területének vérellátásának teljes vagy részleges leállását okozza. A thrombogenezis hozzájárul a vér viszkozitásának növekedéséhez. Egyes esetekben az MI a koszorúerek ágainak görcsös hátterében fordul elő. További okok lehetnek a koszorúér embolizáció (trombózis koagulopátiában, zsírembólia), a koszorúér veleszületett rendellenességei. Az MI kialakulását olyan rizikófaktorok segítik elő, mint a diabetes mellitus, magas vérnyomás, elhízás, fizikai inaktivitás, diszlipidémia, öröklődés (koszorúér-betegség szerint), életkor, lelki stressz, alkoholizmus, dohányzás stb.

Patogenezis: az endotélium integritásának megsértése, ateroszklerotikus plakk eróziója vagy szakadása -> vérlemezkék adhéziója, "thrombocytadugó" képződése -> vörösvértestek, fibrin, vérlemezkék rétegei a parietális trombus gyors növekedésével és teljes elzáródással az artéria lumenének károsodása -> az e koszorúér által biztosított szívizom régió ischaemiás károsodása (15-20 perc, reverzibilis állapot) -> myocardialis nekrózis (több mint 20 perc, irreverzibilis állapot).

Osztályozás:

1. Az elváltozás térfogata szerint:

1. Nagyfokális (transzmurális), Q-infarktus
2. Kis fokális, nem Q-infarktus

2. Az elváltozás mélysége szerint:

1. transzmurális
2. intramurális
3. Subendocardialis
4. Subepicardialis

3. Fejlődési szakaszok szerint (Q-infarktus esetén):

1. Akut vagy fejlődő (legfeljebb 6 óra)
2. Akut vagy fejlett (6 óra - 7 nap)
3. Szubakut, hegesedés vagy gyógyulás (7-28 nap)
4. Gyógyult vagy heg (29 naptól kezdődően)

4. Lokalizáció szerint:

1. A bal kamra MI-je (elülső, hátsó, laterális, alsó)
2. A szívcsúcs izolált MI-je
3. Az interventricularis septum (septum) MI
4. jobb kamrai MI
5. Kombinált lokalizációk: posterior-inferior, anterior-lateral stb.

5. Lefelé:

1. Monociklikus
2. hosszadalmas
3. Ismétlődő MI
4. Ismételt MI

A "komplikációmentes" MI klinikai változatai. A leggyakoribb az anginás MI. Erőteljes retrosternalis fájdalomban nyilvánul meg, rendszerint szorító, szorító, égető jellegű, amely a bal karba és a lapockába, a nyakba, az alsó állkapocsba sugárzik, kísérheti halálfélelem, szorongás, izgatottság, hideg verejték. 20 percig vagy tovább tart. A legtöbb esetben nem szűnik meg teljesen a nitroglicerin bevétele, és néha a kábító fájdalomcsillapítók ismételt injekciója. A fájdalom szindróma "hullámszerű" jellegű lehet, enyhén csökken, majd ismét erősödik.

Az asztmás változatban a vezető megnyilvánulások az akut bal kamrai elégtelenség - szív-asztma vagy tüdőödéma és mellkasi fájdalom

hiányozhat vagy gyenge. Gyakrabban fordul elő CHF-ben szenvedő idős betegeknél. Gyakrabban alakul ki ismételt MI-vel.

Az MI gasztralgiás (hasi) változata az epigastrium fájdalmában nyilvánul meg, kísérheti hányinger, hányás és puffadás. Objektív vizsgálattal akár az elülső hasfal izmainak feszültsége is rögzíthető, ami esetenként laparotomiához vezet. Ezért nem szabad megfeledkezni arról, hogy minden olyan betegnek, akinek gyaníthatóan "akut has", fel kell vennie az EKG-t. Leggyakrabban diafragmatikus MI-ben észlelhető.

Az aritmiás változatot különféle ritmuszavarok jellemzik, például pitvarfibrilláció, supraventricularis, kamrai tachycardia. Atrio-ventricularis és sino-auricularis blokádok is rögzíthetők. A fájdalom szindróma hiányozhat vagy nem fejeződik ki. Ezért, különösen ha első alkalommal fordulnak elő tachy- vagy bradyarrhythmiák, különösen a koszorúér-betegség kockázati tényezőivel rendelkező egyéneknél, a myocardialis necrosis biomarkereinek elemzése szükséges az MI kizárásához.

A cerebrovaszkuláris változat eltérő természetű agyi tünetekkel nyilvánul meg: ájulás, szédülés, fokális neurológiai tünetek, hányinger, hányás, esetenként átmeneti agyi érkatasztrófa jelei, esetenként súlyos szélütés jellegűek. Az agyi ischaemia a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt alakul ki. A tünetek reverzibilisek vagy tartósak lehetnek. Leggyakrabban idős betegeknél fordul elő, akiknek kezdetben szűkülete van az extracranialis és intracranialis artériákban, gyakran agyi érkatasztrófákkal a múltban.

Az MI tünetmentes (fájdalommentes) formája nem olyan ritka. Ebben az esetben a múltbéli szívinfarktus jelei az EKG-n vagy a boncolás során észlelt véletlen lelet, és az alapos anamnézis felvétel nem tár fel anginás fájdalom epizódját.

Diagnózis: 1. anamnézis (kockázati tényezők, volt-e korábban átvitt MI, angina pectoris jelenléte, öröklődés). 2. vizsgálat (a bőr sápadtsága és nedvessége, előfordulhat cianózis, bőrhőmérséklet csökkenés; szív előtti pulzáció, nyaki vénák, pulzálásuk). 3. fizikális vizsgálat (emelkedett vérnyomás, szapora szívverés (bonyolultság esetén fordítva), nedves zörgés a tüdőben; tompa hangok, szívburok súrlódása, szisztolés zörej, protodiasztolés galopp ritmus).

4. laboratóriumi diagnosztika: KLA (leukocitózis figyelhető meg néhány órával az MI megjelenése után, majd ESR növekedés és leukociták csökkenése), markerek (a troponinok T és I 3-4 óra elteltével emelkedni kezdenek és a magas szint akár 14 napig; CPK-MB - emelkedés 4-5 óra elteltével, legfeljebb 3-4 nap; mioglobin 2 órával a támadás kezdete után).

5.műszeres diagnosztika: EKG (akut periódusban - ST emelkedés, magas T hullám; akut időszakban - ST emelkedés, kóros Q hullám, T hullám inverzió; szubakutban - ST izolinra ereszkedik, negatív T, kóros Q ; heg stádiumban - kóros Q-hullám, ST az izolinon, T pozitív),

További: ultrahang (hipo- és akinézia zónái), radioizotópos diagnosztika (hideg és meleg elváltozások), CT, MRI, angiográfia és koszorúér angiográfia.

Kezelés: Sürgősségi:

1. Ágynyugalom;

2. Ha a beteg nem vett be nitroglicerint: 0,5 mg rövid hatású nitroglicerint a nyelv alá egyszer, majd 5 percenként legfeljebb 3 alkalommal a pulzusszám (HR ≤100 bpm) és a szisztolés vérnyomás (BP ≥ 100 mm) szabályozása mellett. Hg).

3. Megbízható intravénás hozzáférés biztosítása: perifériás intravénás katéter;

4. Acetilszalicilsav 150-300 mg-os adagban, rágja el a tablettát, vegye be szájon át.

Orális adagolásra szánt 5.β-blokkolókat minimális dózisban (biszoprolol 1,25 mg vagy metoprolol-szukcinát 12,5 mg, vagy karvedilol 3,125 mg, vagy nebivolol 1,25 mg) kell felírni, ha a betegnek nincsenek: 1) szívelégtelenség tünetei; 2) a bal kamrai ejekciós frakció igazolt csökkenése ≤35%; 3) magas a kardiogén sokk kockázata (70 év feletti életkor, szisztolés vérnyomás 110 vagy 0,24 másodperc vagy II-III fokú atrioventricularis blokk; 5) bronchiális asztma.

6. A morfium a fájdalomcsillapítás első számú gyógyszere, amely a félelem és a szorongás érzését is csökkenti. A morfiumot kizárólag intravénásan és frakcionáltan adják be: 10 mg-ot (1 ml 1%-os oldat) 10 ml sóoldattal hígítanak, és lassan fecskendeznek be először 4-8 mg-ot, majd további 2 mg-ot 5-15 perces időközönként a fájdalom megjelenéséig. szindróma teljesen megszűnik, vagy a mellékhatásokig (hányinger és hányás, artériás hipotenzió, bradycardia és légzésdepresszió). A hipotenziót és a bradycardiát az atropin lassú intravénás beadásával állítják le: 1 mg-ot (1 ml 0,1%-os oldat) 10 ml sóoldatban hígítanak, és 0,1-0,2 mg-ot adnak be 15 perces időközönként (maximális adag 2 mg). Ha a légzés percenként 10-nél kevesebbre lassul, vagy Cheyne-Stokes típusú légzés lép fel, a naloxon lassú intravénás adagolása javasolt: 0,4 mg-ot (1 ml oldatot) 10 ml fiziológiás sóoldatban hígítunk, és 0,1-es arányban adjuk be. 0,2 mg 15 perces időközönként (maximális adag 10 mg). Súlyos szorongás esetén nyugtatót adnak, de sok esetben morfium adása is elegendő. Az ACS-ben hatékony fájdalomcsillapítási módszer a neuroleptanalgézia: a fentanil kábító fájdalomcsillapító (1-2 ml 0,005%-os oldat) és a neuroleptikus droperidol (2-4 ml 0,25%-os oldat) egyidejű alkalmazása. Az egy fecskendőben 10 ml sóoldattal hígított keveréket intravénásan, lassan, a vérnyomás és a légzésszám szabályozása mellett adjuk be. A fentanil adagja 0,1 mg (2 ml), és 60 év feletti, 50 kg-nál kisebb testtömegű vagy krónikus tüdőbetegségben szenvedőknek 0,05 mg (1 ml). A gyógyszer hatása legfeljebb 30 percig tart, amit a fájdalom kiújulásakor és a beteg szállítása előtt figyelembe kell venni. A Droperidol kifejezett értágulatot okoz, ezért dózisa a kezdeti szinttől függ: 100 Hgmm-ig terjedő szisztolés vérnyomás mellett. - 2,5 mg (1 ml 0,25%-os oldat), 120 Hgmm-ig. - 5 mg (2 ml), 160 Hgmm-ig. - 7,5 mg (3 ml), 160 Hgmm felett. - 10 mg (4 ml).

7. Légzési rendellenességek enyhítésére: légszomj, akut szívelégtelenség, hipoxia (a vér oxigénszaturációja pulzoximéterrel (SaO2) mérve kevesebb, mint 95%), 2-4 l/perc sebességgel oxigént adagolunk maszk vagy orrkanül.

Az MI kezelésére használt gyógyszerek csoportjai:

1. Trombolitikumok (sztreptokináz, altepláz) ST elevációs MI-ben
2. Antikoagulánsok (frakcionálatlan heparin, kis molekulatömegű heparin - enoxaparin), fondaparinux. Heparin IV bólus
3. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (acetilszalicilsav, klopidogrél, tiklopidin)
4. Nitrátok
5. Bétablokkolók
6. Statinok (atorvasztatin, rozuvasztatin)
7. iAPF (sartans)

Primer és szekunder prevenció: Primer prevenció: beavatkozás a rizikófaktorokba az atherosclerosisos események lassítása érdekében. Másodlagos megelőzés: megakadályozza a szövődményeket és lassítja a klinikai megnyilvánulások súlyosbodását.

Az elsődleges prevenció nem gyógyszeres intézkedésekből áll, amelyek az életmód javítását és a rizikófaktorok befolyásolását célozzák, módosítható kockázati tényezők közé tartozik a diszlipidémia, a fizikai inaktivitás, a dohányzás, az artériás magas vérnyomás, a túlsúly és elhízás, valamint a diabetes mellitus. Megelőző intézkedések: dohányzás abbahagyása, fizikai aktivitás növelése (aerob, dinamikus, amely a legtöbb izomcsoportot érinti, edzi a szív- és légzőrendszert és növeli az állóképességet - futás, tempós séta, úszás, aerobik stb.; az időtartam és a súlyosság meghatározására a gyakoriság szabályozása szolgál a fizikai aktivitás pulzusszáma: szubmaximális pulzus = (220 éves kor) * 0,75 Dislipidémia korrekciója (koleszterin kevesebb, mint 4 mmol / l, LDL kevesebb, mint 1,5 mmol / l) Egészséges táplálkozás (a napi étrend kalóriatartalmának kiszámítása, diéták : tengeri hal, 1-2 evőkanál növényi olaj, hüvelyesek, zöldségek, gyógynövények, gyümölcsök, szójabab, növényi termékek magas rosttartalmú, pektinnel) Nevelő munka a lakosság körében.

Másodlagos prevenció: nem gyógyszeres kezelés (dohányzás abbahagyása, diéta, fizikai aktivitás, vérnyomás szabályozása, diabetes mellitus), gyógyszeres kezelés: vérlemezke-gátló szerek (aszpirin 75-100 mg,

klopidogrél 75 mg/nap) - kettős thrombocyta-aggregáció gátló kezelés időtartama 12 hónap, béta-blokkolók, ACE-gátlók, sartanok (valzartán), aldoszteron receptor blokkolók (eplerenon), sztatinok (atorvasztatin 80 mg/nap, rozuvasztatin, szimvasztatin), dihidropiridin kalcium antagonisták , nitrátok. Influenza elleni védőoltás.

A rehabilitáció szakaszai:

1. fekvőbeteg (kórház vagy érközpont infarktus osztályának szokásos osztályán kezdődik és végzi)
2. fekvőbeteg-rehabilitáció (fekvőbeteg-kardiorehabilitációs osztályon)
3. poliklinika (szakosodott rehabilitációs központ, beleértve a kardiológiát vagy területi poliklinikán, rendelői és poliklinikai osztályán végzik). Ebben a szakaszban, a kórházból való elbocsátást követő első hónapokban ezeket a tevékenységeket orvosi felügyelet mellett, majd önállóan kell elvégezni.

A fizikai edzés pozitív hatását a következő hatások magyarázzák: anti-ischaemiás, anti-atheroscleroticus, antitrombotikus, antiaritmiás, mentális.

A rehabilitáció alapelvei:

1. egyéni megközelítés
2. korai kezdés
3. szigorú adagolás és ütemezés
4. folytonosság és rendszeresség

A szívinfarktus (MI) a szív egy részének ischaemiás nekrózisa, amely a szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúereken keresztül történő szállítása közötti akut eltérés eredménye.

Epidemiológia: A MI az egyik leggyakoribb halálok a fejlett országokban; az USA-ban évente 1 millió betegben, 1/3-uk meghal, fele az első órán belül; 500 férfi és 100 nő előfordulása 100 ezer lakosra vetítve; 70 éves korig a férfiak gyakrabban betegszenek meg, majd - ugyanúgy, mint a nők.

Az MI etiológiája: a koszorúér trombózisa az ateroszklerotikus plakk területén (90%), ritkábban - a koszorúér görcse (9%), thromboembolia és egyéb okok (koszorúér embólia, veleszületett rendellenességek). koszorúerek, koagulopátia - 1%).

Az MI patogenezise: az endothel integritásának megsértése, az ateroszklerotikus plakk eróziója vagy szakadása  a vérlemezkék adhéziója, a "thrombocytadugó" kialakulása  az eritrociták, a fibrin, a vérlemezkék rétegződése a parietális thrombus gyors növekedésével és a teljes elzáródással az artériás lumen  az e CA által biztosított szívizom régió ischaemiás károsodása (15-20 perc, reverzibilis állapot)  myocardialis nekrózis (irreverzibilis állapot).

Az MI klinikai képe és lefolyása.

A tipikus MI klinikai lefolyása során 5 időszakot különböztetnek meg:

1. Prodromális vagy infarktus előtti időszak (több perctől 1-1,5 hónapig) - klinikailag instabil angina pectoris klinikájában nyilvánul meg átmeneti ischaemiás EKG-változásokkal.

2. A legakutabb időszak (2-3 órától 2-3 napig) - gyakran hirtelen jelentkezik, az EKG-n a nekrózis jeleinek megjelenése határozza meg, a lefolyás különböző változatai jellemzőek:

a) anginás variáns (status anginosus, tipikus változat) - rendkívül intenzív, hullámos, nyomó ("karika, vasfogó szorítja a mellkast"), égő ("tűz a mellkasban, forró víz érzése"), szorítás, repedés, éles (" tőr") fájdalom a szegycsont mögött, nagyon gyorsan fokozódik, széles körben kisugárzik a vállakba, alkarba, kulcscsontba, nyakba, bal alsó állkapocsba, bal lapockákba, lapockaközbe, több órától 2-3 napig tart, kísérettel izgalom, félelem, motoros nyugtalanság, vegetatív reakciók hatására a nitroglicerin nem állítja meg.

b) asztmás változat (ALZHN) - szív-asztma vagy alveoláris tüdőödéma klinikájában nyilvánul meg; gyakoribb ismételt MI-ben, súlyos magas vérnyomásban, időseknél, papilláris izomműködési zavarban, relatív mitrális billentyű-elégtelenség kialakulásával

c) aritmiás változat - paroxizmális tachycardia, kamrafibrilláció, teljes AV-blokk eszméletvesztéssel stb.

d) hasi (gasztralgiás) változat - hirtelen fájdalom jelentkezik az epigasztrikus régióban, amelyet hányinger, hányás, a gyomor-bél traktus parézise és éles puffadás, a hasfal izomfeszülése kísér; gyakrabban fordul elő a nekrózis alacsonyabb lokalizációjával

e) agyi változat - az agyi keringés dinamikus megsértésének klinikai megnyilvánulásaival kezdődhet (fejfájás, szédülés, motoros és érzékszervi zavarok).

f) perifériás a fájdalom atipikus lokalizációjával (balkezes, bal lapocka, gége-garat, felső csigolya, mandibula)

g) törölt (oligosyimptomatikus)

Az MI egyéb ritka atípusos változatai: collaptoid; víztől irtózó

3. Akut időszak (legfeljebb 10-12 nap) - a nekrózis határait végül meghatározzák, myomalacia fordul elő benne; a fájdalom megszűnik, a reszorpciós-nekrotikus szindróma jellemző (a testhőmérséklet emelkedése subfebrilisre, neutrofil leukocitózis, az ESR növekedése 2-3 napról 4-5 napig, számos kardiospecifikus enzim aktivitásának növekedése a BAC: AsAT, LDH és LDH1, CK, CK-MB, mioglobin, TnT, TnI).

4. Szubakut időszak (legfeljebb 1 hónap) - heg képződik; lágyulnak és eltűnnek a reszorpciós-nekrotikus szindróma, szívelégtelenség megnyilvánulásai.

5. Postinfarction cardiosclerosis: korai (legfeljebb 6 hónapig) és késői (6 hónap után) - a keletkező heg megszilárdulása.

1. jellegzetes fájdalom szindróma (status anginosus), amelyet nitroglicerin nem enyhít

2. A myocardialis necrosisra vagy ischaemiára jellemző EKG-elváltozások

AlapjánBayley, az EKG MI-vel három zóna hatására jön létre: nekrózis zónák- a lézió közepén helyezkedik el (Q hullám), kárzónák- a nekrózis zóna (ST szegmens) perifériáján található, ischaemiás zónák- a sérülési zóna perifériáján található (T hullám)

Tipikus változások jellemzőK- miokardiális infarktus:

1) a legakutabb időszak- először egy magas hegyű T-hullám (csak ischaemiás zóna van), majd az ST szegmens kupola alakú kiemelkedése jelenik meg, és a T-hullámmal való egyesülése (sérülési zóna jelenik meg); a szívizom zónáit jellemző feladatokban az infarktussal szemben az ST szegmens reciprok depressziója regisztrálható.

2) akut időszak- nekrózis zóna jelenik meg (kóros Q-hullám: időtartama több mint 0,03 s, amplitúdója az R-hullám több mint ¼-e az I, aVL, V1-V6 vezetékekben vagy az R-hullám több mint fele a II-es, III-as vezetékekben, aVF), az R hullám csökkenhet vagy eltűnhet; megindul a negatív T hullám kialakulása.

3) szubakut időszak- az ST szegmens visszatér az izolinba, negatív T hullám képződik (csak nekrózis és ischaemia zónák jelenléte jellemző).

4) infarktus utáni kardioszklerózis- a kóros Q hullám fennmarad, a negatív T hullám amplitúdója csökkenhet, idővel kisimulhat vagy akár pozitív is lehet.

NonQ miokardiális infarktus esetén az EKG-változások stádiumtól függően csak ST-szakasz és T-hullám esetén fordulnak elő.A tipikus EKG-elváltozások mellett az MI jelezheti először teljes blokádja az Ő kötegének bal lábának.

tetejéreaz MI ikális diagnózisa EKG adatok alapján: elülső septum - V 1 -V 3; elülső apikális - V 3, V 4; anterolaterális - I, aVL, V 3 -V 6; elülső kiterjedt (gyakori) - I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; oldalsó mély - I, II, aVL, V 5 -V 6; oldalsó magas - I, II, aVL; hátsó rekeszizom (alsó) - II, III, aVF.

Ha a standard EKG információtartalma alacsony, akkor további elvezetésekben EKG-t vehet (a Sky, stb. szerint), vagy végezhet kardiotopográfiai vizsgálatot (60 elvezetés).

miokardiális infarktus- ez a szívizom egy részének nekrózisa, amely a szívkoszorúér-véráramlás és a szívizom hipoxia együttes hatásának eredménye, ami a szív, az erek és más szervek működési zavarához vezet.

A nekrózis gyakoriságától függően megkülönböztetünk makrofokális és kis fokális infarktust. Figyelembe véve a nekrózis elhelyezkedését a kamra falának vastagsága mentén, megkülönböztetünk transzmurális, intramurális, subendocardialis és subepicardialis infarktusokat. A nekrózis lokalizációja szerint leggyakrabban a bal kamra elülső, oldalsó, hátsó falát, septalis infarktusokat izolálják. Gyakran előfordul, hogy a betegek egyidejűleg károsítják a szívizom különböző részeit.

Etiológia:

A szívinfarktus oka a koszorúér-keringés, a légzés és a trombózis neuroendokrin szabályozásának megsértése. Koszorúér véráramlási zavarok: ez anatómiai beszűkülés, görcs, trombózis, koszorúér embólia, hypoxia és súlyos anyagcserezavarok a szívizomban, a szívkoszorúér-szklerózis és a szívizom hipoxia kombinációja.

A szívinfarktus kialakulását elősegítő tényezők: dohányzás, rendszertelen és kiegyensúlyozatlan táplálkozás, elhízás, mentális és fizikai túlterheltség, a szabályozás genetikai inferioritása.

Patogenezis:

A szívizom nekrózisához vezető tényezők a koszorúér-véráramlás károsodása, a hipoxia és az anyagcsere-változások.
A szívizom nekrózis megjelenéséből adódó tényezők: akut szívelégtelenség, akut érelégtelenség, szívritmuszavar, szívizom szakadás, thromboendocarditis kialakulása.

A szívizom elhalás a szívkoszorúér véráramlásának két-három órás leállása után következik be, enyhe kompenzációval a colletralia miatt, és ez határozza meg a klinikai megnyilvánulások súlyosságát. A nekrózis hosszabb ideig tarthat, ha a zavart véráramlás intenzív kompenzációja és a hipoxia a fő kórokozó tényező. A kórokozó tényezők egyidejű hatása is lehet, ami kedvező lehetőséget teremt a kialakuló szívizom nekrózis hegesedésére és funkcióinak helyreállítására.

Klinikai kép:

A fájdalom a szívinfarktus fő klinikai tünete. A szívinfarktusban a fájdalom lokalizációja és besugárzása nem különbözik jelentősen az angina pectoris rohamaitól. Gyakran észlelhető intenzív fájdalomroham kialakulása a retrosternalis régióban, a precordialis régióban, egyes esetekben a fájdalom a mellkas teljes elülső-laterális felületére terjed, ritkábban jelentkezhet atipikus lokalizáció.

A fájdalom tipikus szívinfarktus esetén a bal karba, vállba, lapockákba, esetenként a jobb karba, lapockákba, állkapocsba sugárzik.

A fájdalom jellege a legváltozatosabb: nyomás, szorítás, vágás. A fájdalom nem csillapodik a nitroglicerin bevételével, és gyógyszerek, neuroleptoalgézia és még érzéstelenítés is szükséges. A fájdalom támadás időtartama eltérő lehet - 1-2 órától több napig.

Az auszkultáció során tompa hangok figyelhetők meg, számos betegnél preszisztolés galopp ritmus hallható a Botkin-ponton. A betegség első napján reaktív szívburokgyulladással járó perikardiális súrlódási dörzsölés jelentkezhet, amely rövid ideig - egy-három napig - fennállhat.

A szívinfarktusos esetek 30 százaléka atipikusan jelentkezhet. A következő formákat különböztetjük meg: asztmás, gyomor-, aritmiás, agyi és tünetmentes.

A miokardiális infarktus gasztralgiás változatát fájdalomroham megjelenése jellemzi az epigasztrikus régióban, amely a retrosternalis térbe terjed. Ugyanakkor diszpepsziás panaszok jelentkeznek: levegővel való böfögés, csuklás, hányinger, ismétlődő hányás, puffadás a hasüreg tágulásának érzésével. A szívinfarktus gasztrológiai változatát meg kell különböztetni az ételmérgezéstől, a perforált gyomorfekélytől, a hasnyálmirigy-gyulladástól.

A szívinfarktus asztmás változatát az akut bal kamrai elégtelenség kialakulása jellemzi, amely mintegy elhomályosítja a fájdalom szindrómát, asztmás roham formájában nyilvánul meg.

A szívinfarktus aritmiás változatát az akut aritmia előfordulása jellemzi, életveszélyes aritmia kialakulásával. Ide tartozik a politopikus kamrai extrasystole, a kamrai tachycardia, a kamrai fibrilláció, a paroxizmális tachycardia, a pitvarfibrilláció, a szívvezetési zavar.

A szívinfarktus agyi változata. Az agyi keringési zavarok kialakulása miatt a szívinfarktus akut periódusában, amely az agy vérellátásának csökkenésével jár, különösen a kardiogén sokk kialakulásával. Ez az agyi tünetek megjelenésével fog megnyilvánulni agyi ischaemia tüneteivel: hányinger, szédülés, tudatzavar, ájulás kialakulásával, valamint az agyból származó gócos tünetek formájában, amelyek az agyi keringés megsértését szimulálják egyikben vagy másikban. az agy területe.

A szívizominfarktus tünetmentes változatát a szívinfarktus klinikai megnyilvánulásainak hiánya és az akut miokardiális infarktus váratlan megnyilvánulása jellemzi az EKG-n. Ennek a változatnak a gyakorisága a betegség összes atipikus formája között egytől tíz százalékig terjed.

Az ismétlődő szívinfarktusra hosszú, elhúzódó, 3-4 hétig vagy tovább tartó lefolyás jellemző. A betegség ezen formája a szívizom nekrózisos területeinek kötőszövetének lassú cseréjén alapul.

A recidiváló szívinfarktus klinikai képére jellemző a különösen gyakori paroxizmális retrosternalis fájdalom manifesztációja, változó intenzitású fájdalomroham kialakulása, melyet akut ritmuszavarok, kardiogén sokk kialakulása kísérhet. Gyakran ismétlődő miokardiális infarktus alakul ki a lefolyás asztmás változatának megfelelően.

Diagnosztika:

A szívinfarktus diagnózisa az elektrokardiográfiás adatokon, a biokémiai paramétereken, a kreatin-foszfokináz (CPK), a laktát-dehidrogenáz (LDH), az AST és az ALT emelkedett szintjén alapul. A szívinfarktus jeleit az EKG-n kóros Q-hullám megjelenése, az R-hullám feszültségének csökkenése vagy az S-T intervallum növekedése és a T-hullám inverziója figyeli meg.

A szívinfarktus diagnózisa az anginás roham klinikai képe, az EKG jellegzetes változásai alapján történik: kóros Q-hullám megjelenése, az S-T szegmens növekedése, monofázisos görbe, negatív T-hullám.

A roham tipikus klinikai képe jellegzetes szekvenciák megjelenésével (hiperleukocitózis, hipertermia, fokozott vörösvértest-ülepedés, szívburokgyulladás jelei) szívinfarktusra utal, és akkor is kezelje a beteget, ha a szívinfarktusra utaló bizonyítékokon alapuló elváltozások nincsenek EKG.

A diagnózist megerősíti a betegség további lefolyásának elemzése, a hiperenzimémia, szövődmény, különösen a bal kamrai szívelégtelenség kimutatása. Hasonlóképpen alátámasztható a más betegségek lefolyását vagy a posztoperatív időszakot komplikáló miokardiális infarktus retrospektív diagnosztikai feltételezése.

A kisfokális infarktus diagnosztizálásához a betegnek rendelkeznie kell a fenti három komponenssel (fájdalomroham intenzitása és időtartama, reaktív vér-, testhőmérséklet-, szérumenzim-változások, EKG-változások általában kevésbé kifejezettek).

A diagnózis megbízhatósága csak a negatív T-hullám megjelenésén alapul (meggyőző klinikai és laboratóriumi adatok hiányában ez kétséges). Általában kis gócú infarktust figyelnek meg olyan embereknél, akik hosszú ideje szívkoszorúér-betegségben és kardioszklerózisban szenvednek.