nem reumás szívizomgyulladás. A témában: Nem reumás szívizomgyulladás

§ közepes kockázatú betegek csoportjában - ampicillin vagy amoxicillin 2,0 g intravénásan a 0,5-1 órával a beavatkozás előtt (vagy amoxicillin 2,0 g szájon át);

Benzilpenicillinre adott allergiás reakció esetén:

§ a magas kockázatú csoportban - vancomycin 1,0 g-mal több, mint 1-2 órával a beavatkozás előtt + gentamicin 1,5 mg/kg intramuszkulárisan;

§ a közepes kockázatú betegek csoportjában - vancomycin 1,0 g-mal több, mint 1-2 órával az eljárás előtt gentamicin nélkül.

Nem reumás szívizomgyulladás

A szívizomgyulladás a szívizom akut, szubakut vagy krónikus gyulladásos, túlnyomórészt fertőző és (vagy) immun eredetű etiológiájú elváltozása, amely általános gyulladásos, kardiális tünetekkel (cardialgia, ischaemia, szívelégtelenség, aritmia, hirtelen halál) nyilvánulhat meg, vagy látensen folytatódhat.

A szívizomgyulladást a klinikai kép nagy változatossága jellemzi; gyakran kombinálják szívburokgyulladással (ún. myopericarditis), lehetséges az endocardium gyulladásos folyamatában való egyidejű érintettség is. A reumás és a szívizomgyulladás egyéb változatai közötti megkülönböztetés megkönnyítése érdekében a "nem reumás szívizomgyulladás" kifejezést használjuk.

A szívüregek tágulásával és a szívizom összehúzódási zavarával kísért szívizomgyulladás a primer cardiomyopathiák amerikai osztályozásában (2006) „inflammatorikus kardiomiopátia” néven szerepel. Ezt a kifejezést azért javasolták, hogy megkülönböztessék azokat a betegeket, akiknél a szívkamrák súlyos dilatációja (DCMP) szenved, és akiknél a betegség középpontjában gyulladásos folyamat van, és specifikus kezelést igényelnek (szemben a genetikai DCM-ben szenvedő betegekkel).

A szívizomgyulladás lehet önálló állapot vagy más betegség összetevője (pl. szisztémás scleroderma, szisztémás lupus erythematosus, IE, szisztémás vasculitis stb.).

Járványtan

A szívizomgyulladás valódi prevalenciája nem ismert, mivel nehéz a diagnózist ellenőrizni. Egyes források szerint a gyakoriság

a szívizomgyulladás diagnózisa a kardiológiai kórházakban körülbelül 1%, a boncoláskor a hirtelen vagy sérülés következtében elhunyt fiataloknál - 3-10%, a fertőzőkórházakban - 10-20%, a reumatológiai osztályokon - 30-40%. .

Osztályozás

A myocarditis N. R. Paleev, F. N. Paleev és M. A. Gurevich által 2002-ben javasolt osztályozása főként az etiológiai elven alapul, és kissé módosított formában kerül bemutatásra.

1. Fertőző és fertőző-immun.

2. Autoimmun:

reumás;

diffúz kötőszöveti betegségekben (SLE, rheumatoid arthritis, dermatomyositis stb.);

vasculitis (noduláris periarteritis, Takayasu-kór, Kawasaki-kór stb.);

IE-vel;

egyéb autoimmun betegségekkel (szarkoidózis stb.);

túlérzékenység (allergiás), beleértve a gyógyszeres kezelést is.

3. Mérgező (urémiás, tirotoxikus, alkoholos).

4. Sugárzás.

5. Ég.

6. Transzplantáció.

7. ismeretlen etiológiájú (óriássejt, Abramov-Fiedler és

A fertőző szívizomgyulladás etiológiai kórokozójaként a baktériumok (brucella, clostridia, corynebacterium diphtheria, gonococcusok, Haemophilus influenzae, legionella, meningococcusok, mikobaktériumok, mikoplazmák, streptococcusok, staphylococcusok), rickettsia, lázas hegyi rózsa spirocheták (borrelia, leptospira, sápadt treponema), protozoák (amőba, leishmania, toxoplazma, Chagas-kórt okozó tripanoszómák), gombák és férgek.

A fertőző szívizomgyulladás leggyakoribb okai az adenovírusok, enterovírusok (Coxsackie B csoport, ECHO), herpetikus csoportba tartozó vírusok (citomegalovírus, Epstein-Barr vírus,

6-os típusú herpesz, herpes zoster), HIV, influenza és parainfluenza vírusok, parvovírus B19, valamint hepatitis B, C, mumpsz, gyermekbénulás, veszettség, rubeola, kanyaró stb.).

A fertőző betegségekben előforduló szívizomgyulladás nem lehet nagy klinikai jelentőségű, több szervi elváltozás részeként alakulhat ki (tífusz, brucellózis, borreliosis, szifilisz, HIV-fertőzés, hepatitis C vírusfertőzés, citomegalovírus) vagy előtérbe kerülhet a klinikai képben, ill. meghatározza a prognózist (miocarditis diftéria, enterovírus fertőzés, egyéb vírusos szívizomgyulladás és Chagas-kór).

A fertőző (főleg vírusos) szívizomgyulladásra jellemző az autoimmun reakciók kialakulása, ezért nehéz lehet megkülönböztetni a fertőző és fertőző-immun szívizomgyulladást.

A szívizomgyulladás három változata különböztethető meg a lefolyás során:

1. akut - akut megjelenés, kifejezett klinikai tünetek, láz, jelentős változások a laboratóriumi (akut fázis) paraméterekben;

2. szubakut - fokozatos megjelenés, elhúzódó tanfolyam (egy hónaptól hat hónapig), az akut fázis mutatóinak kisebb súlyossága;

3. krónikus - hosszú tanfolyam (több mint hat hónap), váltakozó exacerbációk és remissziók.

A lefolyás súlyosságától függően a myocarditis következő változatait különböztetjük meg:

1. enyhe - enyhe, minimális tünetekkel jár;

2. mérsékelt - közepesen kifejezett, a tünetek határozottabbak, a szívelégtelenség enyhén kifejezett jelei lehetségesek);

3. súlyos - kifejezett, súlyos szívelégtelenség jeleivel;

4. fulmináns (fulmináns), amelyben a rendkívül súlyos, azonnali intenzív osztályon történő kórházi kezelést és újraélesztést igénylő szívelégtelenség a betegség kezdetétől számítva néhány óra alatt kialakul, és gyakran halállal végződik.

A károk elterjedtsége szerint a következőket különböztetjük meg

myocarditis lehetőségek:

1. fokális - általában nem vezet szívelégtelenség kialakulásához, csak ritmus- és vezetési zavarok nyilvánulhatnak meg, jelentős nehézségeket okoz a diagnózisban;

2. diffúz.

Etiológia

A bemutatott osztályozásból a szívizomgyulladás kialakulásához vezető tényezők rendkívüli változatossága következik. A szívizomgyulladás leggyakoribb (az esetek 50% -ában) oka a fertőző betegségek, különösen a vírusos betegségek.

Patogenezis

Különféle etiológiai tényezők okozzák a szívizom károsodását és antigénjeinek felszabadulását (leleplezését vagy expozícióját). Az immunkompetens rendszer antimiokardiális antitestek termelését idézi elő, amelyek részt vesznek az immunkomplexek képződésében, ami a szívizom további károsodásához vezet. Ezzel együtt egy késleltetett típusú reakció alakul ki, melynek következtében a T-limfociták agresszívvé válnak a szívizom felé.

Így károsodása a következő mechanizmusokon keresztül történik:

1. közvetlen myocardiocytolyticus hatás a szívizom inváziója és a kórokozó replikációja miatt;

2. sejtkárosodás a keringő toxinok miatt;

3. nem specifikus sejtkárosodás a generalizált gyulladás következtében;

4. sejtkárosodás a specifikus sejtek által termelt faktorok vagy a humorális immunrendszer által egy ágens hatására.

Ezek a mechanizmusok befolyásolják a szívizomgyulladás (a fertőző betegség kialakulásának korai vagy késői időszaka) kialakulásának időpontját.

Klinikai kép

A szívizomgyulladás klinikai képe nagyon változatos, és nem csak az etiológiai tényező, hanem a szervezet reaktivitása, valamint az immunválasz genetikailag programozott jellemzői is meghatározzák. Ha a szervezet megfelelően reagál a fertőző ágens hatására, a szívizomgyulladás a fertőző fázisra korlátozódhat, és teljes gyógyulással végződik. Ha az immunrendszer nem képes teljesen eltávolítani a kórokozót, akkor annak hosszú távú perzisztenciája a szívizomban autoimmun reakciók kíséretében következik be, ami krónikus és általában diffúz gyulladáshoz vezet, amelyben nem könnyű kapcsolatot létesíteni. a betegség és a fertőzés vagy más etiológiai tényezőnek való kitettség között.

A diagnosztikai keresés első szakaszában a legfontosabb az esetleges szívkárosodásra utaló panaszok meghatározása és a fertőzéssel való kapcsolata. A betegség gyakrabban fordul elő életkorban 20–40 éves korban, de bármely életkorban kialakulhat, beleértve az idős betegeket is, más szívbetegségekkel (IHD, GB) kombinálva, ami megnehezíti a diagnózist. A szívizomgyulladás tüneteinek megjelenése idős betegeknél azonban elegendő bizonyíték nélkül koszorúér-betegségként értelmezhető.

A szívizomgyulladásban szenvedő betegek gyakran panaszkodnak különféle panaszokra fájdalom a szív régiójában. Lényeges jellemző (általában) nem anginás jellegük: a fájdalmak hosszan tartóak, nem fizikai aktivitással járnak, a legváltozatosabb természetűek (szúró, sajgó, tompa, égető), alacsony intenzitásúak lehetnek. a betegek kellemetlen érzésként, kellemetlen érzésként írják le a szív régiójában. Azonban tipikus anginás fájdalmak is előfordulhatnak, mivel a gyulladásos folyamatban kisméretű (intramyocardialis) erek vesznek részt. Intenzív fájdalmak a szív területén (különösen a perikardiális lapok egyidejű gyulladása esetén) lehetségesek, amelyek kábító fájdalomcsillapítók alkalmazását tehetik szükségessé, és diagnosztikai hibák forrásává válhatnak - az állapotot MI-nek tekintik.

A szívdobogás és a megszakítások a szívizomgyulladásra jellemzőek, és lehet az egyetlen klinikai megnyilvánulása; megjelenésük más jelekkel együtt a szív „érdeklődését” jelzi, és a diagnosztikai keresést jó irányba tereli. Nagy szerep

a helyes diagnózis felállításához a szívelégtelenség különböző mértékben kifejezett tüneteit, játékot: légszomj edzés közben vagy nyugalomban, májmegnagyobbodás miatti elnehezülés a jobb hypochondriumban, lábdagadás, "pangásos" köhögés, vizelet csökkenés Kimenet. Önmagukban ezek a tünetek nem szívizomgyulladásra utalnak, hiszen különböző szívbetegségeknél jelentkeznek, de jelenlétük és más tünetekkel való kombináció a szívizom károsodásának súlyosságára utal. Fáradtság, gyengeség, alacsony fokú láz gyakran figyelhető meg szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél, de ezek nagyrészt a fertőzés utáni asthenia következményei.

Így a felsorolt ​​tünetek a szív- és érrendszer számos betegségében jelentkeznek, és nem tekinthetők a szívizomgyulladás kötelező klinikai tünetének, de figyelembe kell venni őket, amikor a beteg orvoshoz fordul, különösen akut légúti, bélrendszeri vagy tisztázatlan lázas betegség után. .

A szívizomgyulladás diagnózisában gyakran a kórelőzmény a döntő. A betegség kezdetén fellépő szívtünetek (és a betegség krónikus lefolyása esetén súlyosbodása) összefüggése mellett a fertőzéssel, figyelembe kell venni a betegség kialakulásának súlyosságát is, amely nem jellemző a legtöbb egyéb szívbetegség. Ugyanakkor mind az alacsony manifesztációjú, mind a látens, mind a súlyos szívizomgyulladás hosszú távú krónikus lefolyása lehetséges akut megjelenés, valamint a betegség és a fertőzés közötti egyértelmű kapcsolat hiányában, ami jelentős nehézségeket okoz a differenciáldiagnózisban. Krónikus szívizomgyulladás gyanúja esetén a diagnosztikai érték az immunszuppresszív, gyulladáscsökkentő és (vagy) antivirális (antibakteriális) terápia hatékonysága az anamnézisben.

Gondosan meg kell állapítani családi történelem(határozatlan "szívbetegség jelenléte", megmagyarázhatatlan szívelégtelenség viszonylag fiatal rokonoknál), információk bármilyen lokalizációjú krónikus fertőző betegségekről, a banális "megfázás" és akut légúti vírusfertőzések lefolyásának gyakorisága és súlyossága. Az anamnézisben szereplő mandulagyulladás és krónikus mandulagyulladás különös figyelmet igényel, mivel nem mindig vezetnek ARF kialakulásához, hanem gyakran nem reumás autoimmun szívizomgyulladást váltanak ki. Fontos a beteg folyamatos szakmai kapcsolata a fertőző ágensekkel (orvosok, különösen körzeti, fertőző és sebész szakorvosok, bakteriológiai és virológiai laboratóriumok munkatársai,

nővérek). Végül az anamnézis felvételénél figyelni kell a szisztémás immunkárosodás jeleire, a más szervek és rendszerek károsodására vonatkozó információkra, amelyek szívizomgyulladással kombinálva egy fertőző vagy szisztémás betegség jellegzetes képét alkothatják.

A diagnózis felállításához fontos információ mennyisége, amelyet a szívizomgyulladás bekapcsolt állapotában lehet megszerezni a diagnosztikai keresés második szakasza,

a betegség súlyosságától függ.

A súlyos szívizomgyulladás diagnosztizálása szempontjából a legjelentősebb a következő tünetek kimutatása: az első hang tompulása, galopp ritmus, szisztolés zörej a szív csúcsán, ritmuszavarok (főleg extrasystolia), valamint a szívizom határainak kitágulása. a szív. A szívkamrák jelentős tágulása esetén látható pulzáció jelenhet meg a precordialis régióban, egyidejű szívburokgyulladás esetén szívburok súrlódása hallható. Ezek a tünetek azonban nem rendelkeznek specifikus diagnosztikai értékkel, mivel más betegségekben jelentkeznek, amelyeket a szívizom károsodása kísér a kontraktilis funkciójának csökkenésével. Kimutatható a szívelégtelenség tünetei is: akrocianózis, bőrsárgaság (súlyos pangásos májkárosodás vagy egyidejű fertőző hepatitis következtében), ortopnea, ödéma, nyaki vénák duzzanata, légszomj, finom, hangtalan buborékok formájában. (pangásos) rések a tüdő alsó részeiben, máj megnagyobbodás. A szívelégtelenség tünetei természetesen a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenését tükrözik, és ha a súlyos szívizomgyulladás diagnózisa beigazolódik, annak jelentős lefolyását és a szívizom károsodás (diffúz szívizomgyulladás) előfordulását jelzik.

Ebben a szakaszban azonban előfordulhat, hogy a szívelégtelenség jelei nem észlelhetők. Ezután feltételezni kell a szívizomgyulladás enyhe lefolyását (ilyen esetekben a diagnózis anamnesztikus adatokon, valamint a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek eredményein alapul), vagy más betegség jelenlétét, amely hasonló panaszokkal fordul elő, mint a szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél. (például NCD).

Emlékeztetni kell arra, hogy a szív növekedése, a szívelégtelenség jelei nemcsak szívizomgyulladással, hanem egy másik betegségcsoporttal is megjelenhetnek (például szívbillentyű-betegség, szívkoszorúér-betegség a szív aneurizma kialakulásával). , a szívizomot érintő "felhalmozódásos" betegségek, idiopátiás kardiomiopátia) . Vonatkozó

nagyon fontos azoknak a tüneteknek a felkutatása, amelyek elutasítják vagy megerősítik e betegségek jelenlétét (természetesen össze kell vetni a kapott adatokat az anamnézissel, majd később a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adataival).

A diagnosztikai keresés második szakaszában lehetőség nyílik a szívizomgyulladás kialakulását okozó betegség tüneteinek kimutatására (például SLE, IE stb.). Meghatározásuk a szívizom károsodásának kétségtelen jeleivel jelzi a szívizomgyulladás etiológiáját.

A diagnosztikai keresés harmadik szakaszában három tünetcsoport észlelhető:

1. a szívizom károsodásának megerősítése vagy kizárása;

2. a gyulladásos folyamat súlyosságának jelzése (nem specifikus vagy immunalapú);

3. szívizomgyulladás kialakulásához vezethető betegség diagnózisának tisztázása.

A laboratóriumi vizsgálat eredményei eltérő érzékenységgel és specifikussággal rendelkeznek a különböző etiológiájú szívizomgyulladás formáinak diagnosztizálásában, és ezeket más adatokkal együtt kell értékelni.

A laboratóriumi mutatók érték szerint több csoportra oszthatók.

1. A gyulladásos-nekrotikus szívizom károsodást bizonyító indikátorok:

A szív troponin I és T kimutatása a vérben, az MB-CPK, CPK, LDH fokozott aktivitása (a frakciók arányának megsértésével: LDH-1 > LDH-2), AST és ALT (csak súlyos, általában jellemző) akut szívizomgyulladás);

Az IgM osztályba tartozó antikardiális antitestek (a szív különböző antigénjei ellen) és az IgG titerének növekedése, amely a betegség kezdetétől egy idő után előfordulhat és növekedhet;

A leukocita migráció pozitív gátlása szívizom antigén jelenlétében.

2. Mutatók a múltbeli vagy aktív fertőző betegség fennállásának bizonyítására:

Kardiotróp vírusok és néhány más kórokozó genomjának kimutatása a vérben (PCR-rel);

Szeptikus myocarditis ritka esetekben pozitív

vérkultúra, megnövekedett vér prokalcitonin szintje;

az antivirális vagy antibakteriális antitestek (IgM vagy IgG osztály) megnövekedett titerének kimutatása;

akut fázis indikátorai:

§ a neutrofil leukociták számának növekedése a leukocita képlet balra tolódásával (eozinofília, különösen kifejezett (több mint 1500 sejt/1 ml) arra készteti az embert, hogy a szívizomgyulladás túlérzékeny (eozinofil) változata önálló betegségként vagy rendszerszintű folyamat része);

§ az ESR növekedése;

§ a CRP kimutatása;

§ dysproteinémia (megnövekedett tartalomα2-globulinok és

fibrinogén);

3. Indikátorok, amelyek lehetővé teszik az immunrendszeri rendellenességek bizonyítását, amelyek önmagukban nem elég specifikusak, de tükrözhetik a betegség aktivitását:

A T-limfociták számának csökkenése a perifériás vérben;

Az A és G osztályú Ig vérszintjének emelkedése;

A keringő immunkomplexek (CIC) emelkedett titerének kimutatása;

Az IL-6, a TNF-a és számos más gyulladásos mediátor koncentrációjának növekedése;

Az RF jelenléte a vérben megnövekedett titerben, DNS-ellenes antitestek, kardiolipin, ritka esetekben - antinukleáris faktor (ANF).

4. A szívelégtelenség súlyosságát, valamint a máj- és vesepangásos rendellenességek súlyosságát tükröző mutatók:

A pitvari natriuretikus faktor tartalmának növekedése;

A kolesztázis szindróma, a hepatocelluláris és veseelégtelenség laboratóriumi jelei.

5. Indikátorok a szívizomgyulladás kialakulásához hozzájáruló háttérbetegség meglétének megerősítésére.

Általában a nem reumás szívizomgyulladást a laboratóriumi változások hiánya vagy jelentéktelensége jellemzi. Az akut fázis paramétereinek tartós növekedése lázzal kombinálva a bakteriális myocarditis kizárását igényli.

A diagnosztikai keresés minden szakaszának adatait figyelembe véve a diagnózis

szívizomgyulladás kellő meggyőző erővel feltehető. Néha azonban szükség van a kiegészítő sémában szereplő egyéb kutatási módszerek alkalmazására. Ezeket a módszereket nem szabad minden esetben alkalmazni.

A központi hemodinamika tanulmányozási módszerei nem elengedhetetlenek és nem kötelezőek a szívizomgyulladás diagnosztizálásához. Felfedve a szív pumpáló funkciójának egy-egy fokú megsértését, tárgyiasítják a szívelégtelenség súlyosságát. Ezzel együtt a centrális hemodinamika paramétereinek dinamikus változása a kezelés során lehetővé teszi a terápia hatékonyságának értékelését.

Az EKG, valamint a 24 órás Holter EKG monitorozás kötelező a szívizomgyulladás diagnosztizálásában.

A kapott adatok értéke eltérő lehet.

1. Az EKG és a Holter monitorozás szerinti elváltozások hiánya problémássá teszi a myocarditis diagnózisát.

2. Változások a kamrai komplexum terminális részének(ST és T) gyakrabban nem specifikusak (negatív, simított vagy kétfázisú T-hullámok főleg a bal mellkasi vezetékekben, ritkán hasonlítanak koszorúér-elvezetésekre), de a pericarditis egyidejű kialakulásával ST-szegmens eleváció is előfordulhat, amit gyakran tekintenek az MI legakutabb fázisának jeleként; emellett kialakulhat a kis koszorúerek károsodásával összefüggő tipikus „ischaemiás” ST-szegmens depresszió.

3. A szívizomgyulladásra nagyon jellemzőek a legkülönfélébb természetű ritmuszavarok, amelyek a betegség egyetlen megnyilvánulása lehet; aktív folyamattal az aritmiák gyakran politópiás jellegűek (kamrai és supraventricularis extrasystoles, AF, pitvarlebegés (AFL), VT, visszatérő pitvari tachycardia stb.), és ellenállnak az antiarrhythmiás terápiának.

4. Jellemzőek a vezetési zavarok is, amelyek gyakran különböző szinteken jelentkeznek, - atrioventricularis blokk, sinus bradycardia, a bal oldali köteg ágblokkjának teljes blokádja (gyakran súlyos akut szívizomgyulladásban alakul ki; a krónikus szívizomgyulladás átmeneti lehet) stb.

5. Szívizomgyulladás esetén dinamizmus figyelhető meg EKG változások, szinte teljesen eltűnnek a gyógyulás után. Ugyanakkor be

A nap (órák) során a szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél nincs dinamikus eltolódás az EKG-n, ellentétben az NCD-ben szenvedő betegek EKG-jával, amelyben az EKG-mutatókat még a felvételi időszakban is instabilitás jellemzi. A gyógyszervizsgálatok (kálium-teszt, β-blokkolóval végzett teszt) normalizálják a megváltozott EKG-t NCD-ben szenvedő betegeknél; szívizomgyulladás esetén a tesztek negatívak.

6. A szívizomgyulladás krónikus lefolyásában (általában súlyos vagy közepesen súlyos) az EKG-változások meglehetősen tartósak, és a szívizom kardioszklerózisának kialakulásának köszönhetőek. Ez nem csak az intervallumra vonatkozik S-T és T hullám, de atrioventricularis és (vagy) intraventricularis vezetési zavarokra és ritmuszavarokra is. A kamrák működő szívizom tömegének jelentős csökkenésének jele lehet az R-hullámok csökkenése vagy teljes eltűnése a mellkasi vezetékekben (QS komplexek képződésével).

7. Hasonló változások figyelhetők meg az EKG-n más szívbetegségekben (IHD, szerzett szívhibák és GB). Azt a kérdést, hogy az EKG-változások megfelelnek-e egy adott betegségnek, a diagnosztikai keresés mindhárom szakaszában talált egyéb tünetek kombinációja alapján dől el.

A szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél végzett röntgenvizsgálat lehetővé teszi a szív és az egyes kamrák általános megnagyobbodásának mértékét. Súlyos diffúz szívizomgyulladás esetén a szív minden része megnagyobbodik, a pulmonalis keringésben keringési zavarok jelei mutatkoznak a tüdőmintázat növekedése és a tüdőgyökerek kitágulása formájában. Enyhébb szívizomgyulladás esetén csak a bal kamra minimális növekedése vagy a szívüregek normál mérete jellemző. A röntgenvizsgálat lehetővé teszi, hogy kizárjuk a szív megnagyobbodásának okát az exudatív pericarditist, amelyben a szív sajátos, kerek árnyéka pulzálás hiányában a külső körvonal mentén, valamint a constrictív pericarditist, amelyre jellemző. , bár nem kötelező, kalcium lerakódások a szívburok lapjaiban.

Az EchoCG szívizomgyulladásban gyakran nagy diagnosztikai értékű.

1. Megnagyobbodott szív jelenlétében az EchoCG adatok lehetővé teszik a szívbillentyű defektusok, a szív infarktus utáni aneurizma, az exudatív pericarditis, a HCM, mint a cardiomegalia okának kizárását.

A bal kamra falának jelentős megvastagodásának kimutatása kontraktilis funkciójának csökkenésével a raktározási betegségek (amiloidózis, Fabry-kór stb.) kizárását igényli, és ellentmond a szívizomgyulladás diagnózisának.

2. A vizsgálat lehetővé teszi a szív különböző kamráinak (elsősorban a bal kamrának) a dilatációjának súlyosságának pontosabb meghatározását. A bal kamra remodellingjének és kontraktilitásának értékelésében a legfontosabb tényezők a végdiasztolés mérete, a diasztolés és a szisztolés térfogatok, az ejekciós frakció (az a vér százalékos aránya, amelyet a kamra egy szisztoléban kilökött) és a szisztolés pulmonalis artériás nyomás. A kamrák jelentős kitágulása esetén a mitralis és a tricuspidalis billentyűk relatív elégtelensége is feltárul. A reszinkronizációs terápia indikációinak meghatározása érdekében ultrahangvizsgálatot végeznek az interventricularis és intraventricularis diszszinkron (különböző szegmensek összehúzódásának nem egyidejűsége) jelenlétére és súlyosságára vonatkozóan.

3. Súlyos szívizomgyulladás esetén teljes szívizom hypokinesia jelei találhatók (ellentétben az IHD helyi hypokinesia zónáival).

4. AF-ben szenvedő betegeknél, valamint a bal kamra kontraktilitásának kifejezett csökkenése esetén intrakardiális trombusok észlelhetők (mind a pitvarban, mind a kamrákban).

5. Echokardiográfiával kimutathatók a nem kompakt szívizom jelei (a kompakt rétegtől mediálisan helyezkedik el, laza szivacsos szerkezetű, intracardialis trombózisra hajlamosít). Ez a betegség általában genetikailag meghatározott, gyakran a szív egyéb anomáliáival kombinálva, és a szívkamrák kontraktilitásának jelentős csökkenéséhez vezet; kimutatása kétségbe vonja a szívizomgyulladás diagnózisát.

6. A súlyos szívizomgyulladásra jellemző echokardiográfiás változásokat nehéz megkülönböztetni az elsődleges (genetikai) DCM-től. Ez a megkülönböztetés akkor lehetséges, ha figyelembe vesszük a betegség teljes klinikai képét, és mindenekelőtt az anamnézis adatait.

7. Az EchoCG, ellentétben a legtöbb más műszeres vizsgálattal, korlátlan számú alkalommal megismételhető, ami lehetővé teszi az állapot objektív felmérését a dinamikában (például súlyos akut szívizomgyulladásban, a bal kamra falainak kifejezett ödémája kialakulása a vele együtt). későbbi regresszió figyelhető meg).

8. Nem súlyos szívizomgyulladás esetén az echokardiográfia nem tár fel változást a szívkamrák méretében és összehúzódásában. Lehetséges meghatározás

a szívizom és a szívburok károsodásának minimális jelei (szubklinikai billentyű regurgitáció, a szívburok lapjainak megvastagodása, kis mennyiségű folyadék a szívburok üregében stb.).

A szívizomgyulladás diagnosztizálásában kötelező laboratóriumi vizsgálatok, EKG, Holter-monitoring és echokardiográfia komplexum; ezek a módszerek azonban gyakran nem elegendőek. A diagnózis igazolására különféle módszereket is alkalmaznak (röntgen, ultrahang, CT), és meghatározzák a nem kardiális lokalizációjú krónikus fertőzések gócait, elsősorban a felső légúti elváltozásokat. A szívizomgyulladás gyanúja esetén a mandulákból (vagy a garatból) tenyésztett fül-orr-gégész szakorvosi konzultáció kötelező.

Súlyos szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a radionuklid módszerekkel (miokardiális szcintigráfia) lehet igazolni a cardiosclerosis gócainak jelenlétét. A makrofokális cardiosclerosis hiánya megfelelően elvégzett szcintigráfia mellett fontos érv a koszorúér-betegség ellen. A szívizomgyulladásra nagyon jellemző a radiofarmakon diffúz, egyenetlen eloszlása ​​a szívizomban, ami nem koszorúér elváltozásra utal; ezek az elváltozások nyugalmi vizsgálat során kimutathatók, és terhelés hatására súlyosbodhatnak, ami az intramyocardialis erek gyulladásos elváltozására utal (miokardiális vasculitis). A perfúzió fokális változásainak kimutatása szintén nem zárja ki a szívizomgyulladást. Javasolják a 99 Tc-HMPAO-val jelölt autoleukocitákkal végzett szívizom tomoscintigráfiás technikát, amely hatékonyan tárja fel az aktív gyulladásos zónákat, de megvalósítása meglehetősen munkaigényes.

A szívizom gadolíniummal végzett MRI-jét a legpontosabb módszernek tekintik az aktív gyulladásos gócok nem invazív kimutatására a szívizomban (jellemzően a gadolínium késleltetett felhalmozódásának zónáinak kimutatása); azonban az MRI-n végzett változások hiánya nem zárja ki a myocarditis diagnózisát. A myopericarditis közvetett jelei a szívburok lapjainak megvastagodása, kis mennyiségű folyadék jelenléte az üregében. Az MRI számos szívbetegség (komplex malformációk, MI, nem kompakt szívizom, amiloidózis, HCM, aritmogén jobb kamrai diszplázia stb.) differenciáldiagnózisát is lehetővé teszi.

Hasonló változások észlelhetők az MSCT során intravénás kontraszttal. Ez a módszer lehetővé teszi az azonosítást is

kalcium zárványok konstriktív pericarditisben, intracardialis trombózisban, és ami nagyon fontos, a koszorúerek és az aorta atheroscleroticus vagy gyulladásos (a szisztémás vasculitis részeként) elváltozásainak jelei.

A megmagyarázhatatlan szívelégtelenség, szívtájéki fájdalom, ritmuszavarok okának kizárására a koszorúér atherosclerosis, egyes esetekben (amikor a non-invazív technikák nem adnak kellő információt) coronaria angiográfiát végeznek.

Végül a szívizomgyulladás diagnosztizálásának arany standardja az endomiokardiális biopszia. Ennek a módszernek a diagnosztikus értéke szívizomgyulladásban nagyon magas (bár fokális szívizomgyulladásban nagyon bizonytalan adatok nyerhetők); széleskörű alkalmazását korlátozza az eljárás invazív jellege, a nem kellően gyakorlott szakemberek általi végrehajtásának bizonytalansága, valamint a kapott anyag magasan képzett és sokoldalú morfológiai vizsgálatának szükségessége.

Az endomiokardiális biopszia abból áll, hogy a jobb oldali üregbe (a kulcscsont alatti vagy femorális vénán keresztül), ritkábban - a bal kamrába (a femorális artérián keresztül) egy speciális műszert - egy biotómot - vezetnek be annak érdekében, hogy az endocardium és a szívizom darabjait kinyerjük. fluoroszkópia, echokardiográfia vagy MRI ellenőrzése. Optimális 5-6 darabot venni a szív különböző részeiből; a kapott anyag szövettani, elektronmikroszkópos, immunhisztokémiai és virológiai (PCR diagnosztika segítségével) elemzését végezze.

A Dallas-kritériumokat a szívizomgyulladás diagnosztizálására használják.

1. Aktív szívizomgyulladás:

beszivárgás (diffúz vagy helyi);

kvantitatív számítás immunhisztokémiai módszerrel (nem kevesebb, mint

14 beszűrődő limfocita 1 mm2-enként (főleg CD45+ T-limfociták vagy aktivált T-limfociták) és legfeljebb 4 makrofág);

szívizomsejtek nekrózisa vagy degenerációja;

fibrózis (a fejlődését nem tekintik kötelezőnek).

2. Borderline szívizomgyulladás:

infiltrátum (legalább 14 limfocita és legfeljebb 4 makrofág 1 mm-enként 2 );

a nekrózis és a degeneráció általában nem fejeződik ki;

fontolja meg a fibrózist.

3. Szívizomgyulladás hiánya:

Nincsenek beszivárgó sejtek, vagy számuk nem haladja meg a 14-et

1 mm2.

A biopsziás minták vizsgálata lehetővé teszi a kardiotróp vírusok genomjának meghatározását, a szívizomgyulladás speciális formáinak diagnosztizálását (óriássejtes, eozinofil, granulomatózus stb.), valamint differenciáldiagnózist a szívizom egyéb nem koszorúér-betegségeivel, és meghatározza a specifikus kezelés indikációit. .

Diagnosztika

A krónikus szívelégtelenség New York-i osztályozása (NYHA) kritériumait használják a súlyos akut szívizomgyulladás diagnózisának megállapítására.

1. A fertőzés megléte laboratóriumi vagy klinikailag bizonyított (beleértve a kórokozó izolálását, az antimikrobiális vagy antivirális antitestek titereinek dinamikáját, az akut fázis indikátorok jelenlétét - az ESR növekedését, a CRP megjelenését).

2. A szívizom károsodásának jelei:

Nagy jelek:

§ kóros változások az EKG-n (a repolarizáció, a ritmus és a vezetés megsértése);

§ a kardioszelektív enzimek és fehérjék (CPK, CF-CPK, LDH, troponin T);

§ a szív méretének növekedése radiográfia vagy echokardiográfia szerint;

§ Kardiogén sokk;

Kis jelek:

§ tachycardia (néha bradycardia);

§ az első hang gyengülése;

§ galopp ritmus.

A szívizomgyulladás diagnózisát egy korábbi fertőzés egy nagyobb és két kisebb tünet kombinációjával minősítik.

A vezető klinikai tünet (szindróma) szerint a myocarditis klinikai változatait különböztetjük meg:

1. dekompenzáció;

2. aritmiás;

3. pszeudokoronáris;

4. pszeudovalvuláris;

5. tromboembóliás;

6. vegyes;

7. oligosyimptomatikus.

A myocarditis összes fenti tünete különböző mértékben kifejezhető vagy teljesen hiányzik, ami okot ad a betegség enyhe, közepes és súlyos formáinak megkülönböztetésére. A szívizomgyulladásban szenvedő betegek sokéves megfigyelésének eredményei szerint N. R. Paleev et al. legjellemzőbbként azonosították a következőket

A myocarditis lefolyásának változatai:

1. Akut enyhe szívizomgyulladás.

2. Akut súlyos szívizomgyulladás.

3. A szívizomgyulladás (szubakut) visszatérő lefolyása.

4. Szubakut szívizomgyulladás az üregek növekvő tágulásával.

5. Krónikus szívizomgyulladás.

A myocarditisnek vannak speciális formái:

1. Eozinofil (túlérzékeny, allergiás)

szívizomgyulladás - gyakran allergénnel (leggyakrabban gyógyszerrel) való érintkezés hatására alakul ki, magas eozinofil szint jellemzi a vérben, más szervek (bőr, tüdő, erek) egyidejű eozinofil elváltozásai, eozinofil infiltrátumok kimutatása a szívizomban és az endocardiumban a glükokortikoid terápia kifejezett pozitív hatása. Ezenkívül számos betegnek nincs kifejezett véreozinofíliája, azonban más szervek immunbetegségeinek jelenléte, az antikardiális antitestek magas titere, a nem specifikus immunmarkerek növekedése a vérben, valamint a vírusfertőzés jeleinek hiánya. , feltételeket teremtenek a glükokortikoid terápia hatékonyságához is.

2. óriási sejt- klinikailag a lefolyás extrém súlyosságában különbözik a többi formától; a diagnózis csak endomiokardiális biopsziával állítható fel, és agresszív immunszuppresszív terápiát igényel, ami nem mindig hatékony. Egyes esetekben az óriássejtes szívizomgyulladás szövettani képét Abramov-Fiedler szívizomgyulladással észlelik.

3. Abramov-Fiedler szívizomgyulladás - klinikailag a betegség rendkívül súlyos lefolyása alapján diagnosztizálják, amely meglehetősen korai időpontban halállal végződik. A szív ilyen súlyos károsodását, melynek során gyorsan (4 hónapon belül) kitágultak és elhaltak, 1897-ben S. S. Abramov (a szívizom morfológiai vizsgálata során a szívizomsejtek súlyos disztrófiáját és nekrózist tártak fel), 1899-ben pedig A. Fidler (aki infiltrációkat figyelt meg a szívizomban, és külön formaként jelölte meg a súlyos szívizomgyulladást). A betegség okai továbbra is ismeretlenek, bár a szívizom közvetlen vírusos károsodása, valamint nem megfelelő immunválasz társul a hajlamos, általában fiatal betegeknél. A halál oka lehet progresszív szívelégtelenség, súlyos, életet veszélyeztető ritmus- és ingerületvezetési zavarok, különböző lokalizációjú emboliák, melyek forrása az intracardialis (intertrabecularis) trombus. A halál hirtelen jöhet.

Megkülönböztető diagnózis

A szívizomgyulladás lefolyásának változatától függően a differenciáldiagnózist különféle betegségekkel végezzük.

1. Enyhe (látens, alacsony manifesztációjú) szívizomgyulladásban, amely szívelégtelenség nélkül megy végbe, differenciáldiagnózist végeznek NCD-vel, az ún. idiopátiás vagy genetikailag meghatározott szívritmus- és szívvezetési zavarokkal (különböző csatornabántalmak, aritmogén jobb kamrai diszplázia stb.). A szívritmuszavarok fokozatosan progresszív jellege, a viszonylag fiatal egyéneknél a szívelégtelenség jeleinek növekedése megkívánja a veleszületett myopathiák és a különböző genetikailag meghatározott szívizombetegségek kizárását, amelyek nem mindig tudhatók be a kardiomiopátia meghatározott típusához (hipertrófiás, restriktív, dilatatív).

2. Akut myopericarditis intenzív szívfájdalommal, ST szegmens elevációval és negatív T-hullám megjelenésével az EKG-n, a vér troponinszintjének emelkedése differenciáldiagnózist igényel MI-vel, stressz indukálta kardiomiopátiával.

3. A myocarditis pszeudovalvuláris változata(billentyűgyulladás kialakulásával,

másodlagos szívbillentyű-diszfunkció, általában az elégtelenség típusa szerint), valamint az akut szívizomgyulladás kialakulása tartós lázzal kombinálva;

streptococcus fertőzés után differenciáldiagnosztikát igényelhet reumás szívbetegség, IE.

4. Súlyos szívizomgyulladás legnehezebb megkülönböztetni az elsődleges, genetikailag meghatározott DCMP-től. Ilyenkor figyelni kell a terhelt családi anamnézisre, a betegség kezdetének korára és a fertőzéssel való kapcsolatára, a tünetek súlyosságára, a progresszió ütemére, a vírusfertőzés markereinek meglétére és az immunrendszerre. gyulladás, információk az antivirális, antibakteriális, immunszuppresszív terápia hatékonyságáról a történelemben. Egyes esetekben a genetikai vizsgálat segíthet a DCMP diagnózisában, de az aktív szívizomgyulladás kizárásának legjelentősebb módszere az endomyocardialis biopszia.

A klinikai diagnózis megfogalmazása a következő pontokat tartalmazza:

1. etiológiai tényező (ha ismert);

2. klinikai és patogenetikai változat (fertőző, fertőző-immun, mérgező stb.);

3. a lefolyás súlyossága (enyhe, közepes, súlyos);

4. a lefolyás jellege (akut, szubakut, krónikus);

5. szövődmények jelenléte: szívelégtelenség, thromboemboliás szindróma, ritmus- és vezetési zavarok, a mitrális és (vagy) tricuspidalis billentyűk relatív elégtelensége stb.

A szívizomgyulladás, különösen súlyos és közepesen súlyos, valamint krónikus kezelése meglehetősen nehéz feladat a betegség etiológiájának és kialakulásának mechanizmusainak elégtelen ismerete, az endomyocardialis biopszia sok esetben lehetetlensége, a betegség súlyossága, valamint a különféle terápiatípusok hatékonyságáról szóló kiterjedt tanulmányok hiánya.

Egyes esetekben az akut myocarditis spontán gyógyulással végződik, de meglehetősen nehéz megjósolni egy ilyen kimenetelt.

A szívizomgyulladásban szenvedő betegek kezelésének felírásakor vegye figyelembe a következőket:

1. etiológiai tényező;

2. patogenetikai mechanizmusok;

3. a szívizom-károsodás szindróma súlyossága (különösen a szívelégtelenség, valamint a ritmus- és vezetési zavarok jelenléte).

Az etiológiai tényezőre gyakorolt ​​hatás (ha ismert) a következő tevékenységeket foglalja magában.

1. Betegek fertőző és fertőző-toxikus szívizomgyulladás (a fertőzés során vagy röviddel annak eltűnése után fellépő szívizomgyulladás) általában antibiotikumokat írnak fel, leggyakrabban benzilpenicillint 1,5-2,0 millió egység / nap dózisban vagy félszintetikus penicillinek 10-14 napig. A fokális fertőzés (általában felső légúti, bronchopulmonalis apparátus) visszaszorítása hozzájárul a betegség kedvező kimeneteléhez.

2. Ismeretlen etiológiájú akut szívizomgyulladásban, amely lázzal, súlyos általános gyulladásos elváltozásokkal jár, kombinált terápiát végeznek széles spektrumú antibiotikumokkal.

3. A szívizomgyulladás megállapított vírusos etiológiájával (beleértve a vírusgenom kimutatását szívizom-biopsziában) az etiotróp terápia a vírus típusától függ: az entero- és adenovírusok kimutatása béta-interferon kijelölését jelenti; 1. és 2. típusú herpeszvírusok - acyclovir; 6-os típusú herpeszvírus, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus - ganciklovir, parvovírus B19 - immunglobulin intravénás beadása teljes dózisban 0,2-2,0 g/ttkg. Az immunglobulin más vírusos szívizomgyulladás kezelésére is használható, mivel vírusellenes és immunmoduláló hatása is van. Egyes esetekben az antivirális terápia hatékonysága nem elég magas, de a végrehajtási kísérletek mindig indokoltak. Krónikus szívizomgyulladásban, különösen súlyos és mérsékelt lefolyású, a vírus eliminációja a szívizomból nyilvánvalóan a szívizom funkcionális állapotának javulásához (a kamrák méretének csökkentéséhez, a szívizom kontraktilitásának fokozásához) és a szívizom tartós fennmaradásához vezet. vírus rontja a prognózist.

4. Annak a betegségnek a kezelése, amelyben szívizomgyulladás alakult ki (például SLE), kötelező, mivel a szívizomgyulladás alapvetően a betegség szerves részét képezi.

5. A különböző külső kórokozók hatásának kiküszöbölését a betegség megelőzésének és a krónikus lefolyású kiújulásának megelőzésében is a legjobb eszköznek tekintik.

A patogenetikai terápia a következő tevékenységeket foglalja magában.

1. Az immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő kezelés kijelölése. Az immunszuppresszív kezelés feltétel nélküli indikációja az eozinofil (túlérzékeny), óriássejtes szívizomgyulladás, szívizomgyulladás diffúz kötőszöveti betegségekben és szisztémás vasculitis, valamint vírusfertőzési markerek hiányában súlyos (beleértve a szisztémás) immunrendszeri zavarokkal járó szívizomgyulladás. Feltételezik, hogy a vírust nemcsak hogy nem mutatták ki a vérben, hanem endomiokardiális biopsziát is végeztek, hogy kizárják a vírus perzisztenciáját a szívizomban, de a gyakorlatban ez közel sem mindig lehetséges. A vírusok részvétele a betegség kialakulásában bizonyos mértékig a vírusellenes antitestek vérbeli koncentrációja alapján ítélhető meg.

2. Súlyos és mérsékelt myocarditis esetén a prednizolont napi 1 mg / kg dózisban írják fel; egyidejűleg 2 mg / kg azatioprin vagy 5 mg / kg ciklosporin is felírható. Egy héttel később megkezdődik a prednizolon adagjának fokozatos csökkentése a fenntartóig (5 mg / nap); a kezelés teljes időtartama legalább hat hónap. A glükokortikoid terápia enyhébb sémája is lehetséges - a prednizolon kijelölése a kezdő adagban 30-40 mg / nap, fokozatos csökkenéssel 1-2 hónap után. Enyhe myocarditis esetén a prednizolon kezdő adagja 20 mg / nap lehet. Ezenkívül használják (monoterápiaként enyhe szívizomgyulladás esetén vagy kiegészítésképpen

nak nek glükokortikoidok - súlyos és mérsékelt lefolyásban) aminokinolin származékok készítményei - hidroxiklorokin és klorokin (szerint 1-2 tabletta 0,25 g vagy 0,2 g adagban naponta 1-2 alkalommal 6 hónapig vagy tovább.

2. Olyan helyzetben, amikor a szívizomgyulladás súlyos immunrendszeri rendellenességekkel jár (különösen az antikardiális antitestek titere jelentősen megnő), és egyidejűleg vírusfertőzés markerei is kimutathatók, az antivirális kezelés megelőzheti az immunszuppresszív kezelést, vagy (súlyos akut szívizomgyulladás esetén) egyidejűleg hajtják végre.

3. Bármilyen súlyosságú akut myocarditis (vagy krónikus súlyosbodása) esetén a gyulladás nem specifikus összetevőjének befolyásolása érdekében az NSAID-okat általánosan elfogadott dózisokban írják fel. A leggyakrabban használt indometacin (0,025 g napi 3-4 alkalommal), diklofenak (100-150 mg / nap), valamint meloxicam (7,5-15 mg / nap) vagy celekoxib (100-200 mg / nap 4-8 hétig). Súlyos szívizomgyulladás esetén az NSAID-ok kombinálhatók prednizolonnal.

4. Az olyan gyógyszerek hatékonysága, amelyek a patogenezis egyes kapcsolataira hatnak (például egy olyan gyógyszer, amelyet monoklonális antitestek képviselnek TNF-a, - infliximab) szívizomgyulladásban a gyakorlatban nem vizsgálták. A szívizom anyagcsere-folyamatait javító gyógyszerek (75 mg / nap dózisú trimetazidin stb.) A kezelési komplexumban csak kiegészítő szerepet játszik.

5. Az immunszorpció javasolt módszer a felesleges antikardiális antitestek hatékony eltávolítására.

A szívizom-károsodás szindrómára gyakorolt ​​hatás magában foglalja a szívelégtelenség, a ritmus- és vezetési zavarok, valamint a thromboemboliás szindróma kezelését.

1. A betegek kezeléseszív elégtelenségáltalánosan elfogadott elvek szerint történik (ágynyugalom, sókorlátozás, ACE-gátlók, β-blokkolók, diuretikumok, ha szükséges - szívglikozidok). A szívglikozidok hatása ezekben az esetekben nem olyan kifejezett, mint a szív bizonyos részeinek hemodinamikai túlterhelése által okozott szívelégtelenségben. Szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a glikozid-mérgezés, a méhen kívüli szívritmuszavarok, a vezetési zavarok gyorsabban jelentkeznek, ezért ezeknek a gyógyszereknek a felírásakor különösen óvatosnak kell lenni. A vizelethajtó gyógyszereket a szívelégtelenség stádiumának figyelembevételével írják fel (a szívglikozidokkal és diuretikumokkal történő kezelés elveiről és taktikájáról további részletekért lásd a "Szívelégtelenség" részt).

2. Hozzárendelési lehetőségek antiaritmiás szerek súlyos szívizomgyulladásban szintén korlátozottak: a proaritmiás hatás kialakulásának fokozott kockázata miatt nem helyénvaló az I. osztályú antiarrhythmiás szerek felírása, és az amiodaron felírásakor óvatosság szükséges. Ugyanakkor az amiodaron és a kalcium antagonisták, valamint a β-blokkolók jelentősen csökkenthetik a perctérfogatot olyan betegeknél, akiknek kezdetben alacsony ejekciós frakciója van. A szívelégtelenséggel kialakuló sinus tachycardia súlyosságának csökkentésére az ivabradin sikeresen alkalmazható a 10-15 mg/nap

3. thromboemboliás szindrómasúlyos szívizomgyulladásban (leggyakrabban Abramov-Fiedler típusú szívizomgyulladásban) szenvedő betegeknél regisztrálták. A kórtörténetben előforduló tromboembóliás epizódok és intracardialis trombózis jelei (echocardiographiával, MRI-vel vagy MSCT-vel igazolva)

szív) - indirekt antikoagulánsok alkalmazására vonatkozó indikációk (különösen a bal kamra alacsony ejekciós frakciójával). A súlyos szívelégtelenség és az MA (bármilyen forma) kimutatása szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél rendszerint jelzésül szolgál a kinevezésükhöz.

Súlyos és különösen fulmináns szívizomgyulladás esetén szükség lehet a szívizom aktív inotróp támogatására (dobutamin, dopamin, levosimendan intravénás beadása), a létfontosságú szervek működésének mesterséges pótlására - gépi lélegeztetés, ultraszűrés, hemodialízis, valamint átmenetileg. keringést támogató rendszerek alkalmazása. A beteg élete gyakran függ ezen események időszerűségétől.

A szívizomgyulladás sebészi kezelésének lehetőségei korlátozottak, ami magának a betegségnek a jellemzőiből következik (egy aktív gyulladásos folyamat, amely általában diffúz módon érinti a szívizmot). A műtéti beavatkozás a szívizomgyulladás visszafordíthatatlan következményeinek megszüntetésére irányulhat (permanens pacemaker beültetés, szív-reszinkronizáló készülék, ICD, szívbillentyű pótlás, esetenként helyreállító szívműtét). A rendkívül súlyos szívizomgyulladás sebészi kezelésének radikális módszere, amelyet akkor alkalmaznak, ha a gyógyszeres terápia és a kiegészítő sebészeti technikák teljesen hatástalanok, a szívátültetés (a vírus szívizomban való megmaradásának fenntartása mellett előnyös a teljes anatómiai szívátültetés). Ugyanakkor nincs kizárva a betegség kiújulása az átültetett szívben.

Enyhe és közepesen súlyos szívizomgyulladás esetén a prognózis általában kedvező. Súlyos szívizomgyulladásban sokkal súlyosabb, Abramov-Fiedler típusú szívizomgyulladásban pedig kedvezőtlen.

Etiológia és patogenezis

1. definíció

A szívizomgyulladás egy olyan betegség, amelyet a szívizom gyulladása és diszfunkciója kísér.

Férfiaknál gyakrabban észlelhető, mint nőknél. Epidemiológiája nem ismert, mivel a betegség gyakran szubklinikai úton halad, és teljes gyógyulással végződik.

Károsító szerrel való érintkezés után a szívizomban gyulladásos infiltrátum jelenik meg, amely többnyire limfocitákból áll (beleértve az eozinofileket, neutrofileket, makrofágokat is).

A súlyos szívizom károsodás a szív szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértésével, vezetési és ritmuszavarokkal jár.

Az autoimmun folyamat kialakulásával a betegség krónikus lefolyása lehetséges. A szívizomgyulladás miatt dilatatív kardiomiopátia alakulhat ki.

Klinikai kép

A klinikai tünetek a lézió helyétől és mértékétől függenek.

A szívizomgyulladás megkülönböztetése:

1. Fokális. Az elváltozás különböző területű lehet, azonban a vezetési rendszer kis elváltozása is súlyos vezetési zavarokhoz vezethet.
2. diffúz. A szívkamrák tágulnak, szívelégtelenség figyelhető meg.
3. Fertőző. A klinikai megnyilvánulásokban a fő fertőző folyamat tünetei dominálnak, amely gyakrabban fordul elő lázzal. A szervezet lehetséges általános mérgezése. A klinikai kép a kisebb elektrokardiográfiás változásoktól az akut szívelégtelenségig változik.
4. Elszigetelt éles. A tünetek általában az akut vírusfertőzést követő gyógyulási időszakban jelentkeznek a betegeknél. A tünetek a tachycardiától, a légszomjtól, a cardialgiától a szívüregek kitágulásáig és a szívelégtelenségig terjednek.

A myocarditis nem specifikus tünetei:

• gyengeség;
• láz;
• fokozott fáradtság;

A szívizomgyulladás halálos kimenetelű lehet a végzetes aritmiák miatt.

Diagnosztika A nem rheumatoid szívizomgyulladás a következőket tartalmazza:

1. A szív auszkultációja. A hangok nem módosíthatók. A mitrális billentyű elégtelenség szisztolés zöreje. Talán a mellhártyagyulladás kialakulása.
2. Laboratóriumi adatok. Az általános vérvizsgálat az ESR növekedését mutatja. Néhány betegnek leukocitózisa van. A vér biokémiai elemzésében - a CPK MB izoenzim tartalmának növekedése.
3. Elektrokardiogram. Sinus tachycardia, vezetési zavarok, szupraventrikuláris és kamrai aritmiák.
4. Echokardiográfia. A szív üregeinek kitágulása, a szívizom kontraktilitásának megsértése. Néha parietális intraventrikuláris trombusok jelennek meg.
5. Röntgenvizsgálat. A szív megnagyobbodott, a tüdőben torlódásra utaló jelek vannak.
6. Szívizom biopszia. Szövettani jelek - a szívizom gyulladásos infiltrációja, degeneratív változások a szívizomsejtekben.

Kezelés. Előrejelzés. Komplikációk

A myocarditis kezelésében a következő szabályokat kell követni:

• a fizikai aktivitás korlátozása;
• etiotróp kezelés a betegség okának azonosításában;
• a bal kamra kontraktilitásának csökkenésével a kezelést a dilatált kardiomiopátiához hasonlóan végezzük;
• a glikozid-mérgezés kialakulásának megelőzése érdekében korlátozza a szívglikozidok bevitelét;
• néha hatékony immunszuppresszív terápia, beleértve a prednizolont, ciklosporint, azatioprint.

Előrejelzés nem reumás szívizomgyulladás kimenetele:

• a szívizomgyulladás enyhe lefolyása esetén teljes gyógyulás lehetséges orvosi beavatkozás nélkül;
• átmenet krónikus szívelégtelenségbe:
• hosszú távú szívizom diszfunkció;
• a His köteg bal lábának blokádja;
• sinus tachycardia;
• csökkent edzéstűrés.

Komplikációk nem reumás szívizomgyulladás:

• dilatált kardiomiopátia;
• hirtelen szívhalál.

A szívizom elváltozásai, mint például a szívizomgyulladás gyermekeknél, számos fertőző és nem fertőző betegséggel együtt alakulhatnak ki. Jelenleg a nem reumás szívizomgyulladás sokkal gyakoribb, mint a reumás.

Etiológia. Leggyakrabban a gyermekek szívizom gyulladásos folyamata fertőző betegségekkel alakul ki.

Ez utóbbi etiológiájában a vírusoké a vezető hely. N. M. Mukharlyamov, R. A. Chargoglyan adatai szerint a vírusfertőzések előfordulása az emberekben sokkal magasabb, mint az összes többi fertőző betegség esetében. Ebben a tekintetben jelentős szerepet játszanak a szívizomgyulladás etiológiájában.

A vírusos szívizomgyulladást a B 1-5 típusú Coxsackie vírusok okozzák (39%-ban), ritkábban - az A 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16 típusok, ECHO vírusok 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30. típusok, amit E. F. Bocharov tanulmányai is megerősítenek.

Patogenezis. A nem reumás szívizomgyulladás patogenezisét illetően sok továbbra is vitatott. A fertőzések során a szívizomra gyakorolt ​​​​különböző hatások figyelhetők meg - toxikus, metabolikus. A szívszövetben a vírus replikációja mellett immunológiai hatások is jelentkezhetnek.

Egyes esetekben a szívizomgyulladás kialakulásának különböző mechanizmusai lehetnek, akár egyfajta kórokozó esetén is. A vírusos szívizomgyulladás kialakulásának mechanizmusával kapcsolatban két nézőpont létezik. Az egyik szerint a vírus behatol a szív izomsejtjeibe, és közvetlenül károsítja azokat, mélyreható anyagcsere- és morfológiai változásokat okozva a szubcelluláris struktúrákban (Coxsackie vírus, influenza és gyermekbénulás). Egy másik nézőpont szerint a szív szöveteibe behatoló vírus megváltoztatja azok antigén szerkezetét, aminek következtében képesek lesznek serkenteni az autoantitestek képződését. Mindkét koncepció életképességét bizonyítani kell. A vírus szívizomra gyakorolt ​​közvetlen hatásának mechanizmusa nem pontosan ismert. Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a vírusfertőzés során a nukleinsavak és fehérjék szintézisének maximális elnyomása következik be.

A mikrobák szívizomba való behatolásának következménye a pustularis szívizomgyulladás, amely általában szeptikus betegségekkel alakul ki.

A myocarditis osztályozása. Jelenleg a gyermekek szívizomgyulladásának általánosan elfogadott osztályozása nem létezik, azonban a meglévő osztályozások fontos segítséget jelenthetnek az orvosok munkájában.

Az AI Sukacheva által javasolt osztályozás etiológiai, patogenetikai, klinikai és morfológiai jellemzőkön alapul.

Ez figyelembe veszi: 1) a szívizomgyulladás előfordulásának időszakát (antenatális, posztnatális); 2) etiológia (vírusos, bakteriális stb.); 3) patogenezis (fertőző-allergiás, allergiás, toxikus stb.); 4) forma a lefolyás súlyosságának megfelelően (enyhe, közepes, súlyos); 5) klinikai változatok (dekompenzált, fájdalmas, aritmiás, vegyes, tünetmentes); 6) a lefolyás jellege (akut, szubakut, krónikus); 7) keringési elégtelenség; 8) a betegség kimenetele (gyógyulás, kardioszklerózis stb.).

N. A. Belokon olyan osztályozást javasolt, amely ezen kívül figyelembe veszi a szívelváltozás természetét, valamint a túlnyomórészt jobb vagy bal kamrai elégtelenség elosztását.

Tünetek. A nem reumás szívizomgyulladást a klinikai tünetek és a műszeres-grafikus vizsgálati adatok nagy polimorfizmusa jellemzi.

A szívizom gyulladásos elváltozásai különböző korú gyermekeknél figyelhetők meg, az újszülött kortól kezdve. A klinikai tünetek sokféleségét a szívizom kóros folyamatának elterjedtsége, a betegség kezdetének és további lefolyásának jellege határozza meg, és a gyermek életkorától függ. Gyakorlati szempontból külön kell foglalkozni a szívizomgyulladás klinikai jellemzőivel újszülött korban, korai életkorban (3 éves korig) és idősebb gyermekeknél.

Szívizomgyulladás alakulhat ki gyermekben a méhben.

Felismerésében fontos helyet foglal el a szülészeti anamnézis - a gyermek anyja által a terhesség alatt elszenvedett akut betegségek (influenza, tüdőgyulladás, mandulagyulladás), krónikus fertőzési gócok (krónikus mandulagyulladás, pyelonephritis) jelzése, stb.). A betegség klinikai tünetei a születést követő első napokban vagy később jelentkeznek. A szív- és érrendszerben végbemenő változások a szívizom károsodás mértékétől, valamint a gyulladásos és szklerotikus elváltozások arányától függően változatosak. Ütős és radiográfiailag a szív mérete megnagyobbodik, a motoros aktivitás csökken, enyhe cianózis szorongással. Gyengült szívhangok, szívdobogás hallatszik, egyeseknél - ritmuszavar. Az EKG kamrai szívizom-hipertrófia, tartós aritmiák és vezetési zavarok jeleit mutatja. A hepatomegalia gyakran a születés napjától kezdve megtalálható. Az ilyen gyermekek lemaradnak a fizikai fejlődésben, korán mellkasi deformitás alakul ki. A veleszületett szívizomgyulladásban szenvedő újszülöttek többségénél az AI Sukacheva megállapította az enterovírus etiológiáját.

Újszülötteknél a szerzett myocarditis az ARVI 1-2 hetében alakul ki. A gyermek nyugtalan lesz, nem hajlandó szoptatni, regurgitáció, hányás, a bőr sápadtsága, a végtagok cianózisa, fokozott légzés, puffadás, ritkábban görcsök, ödéma figyelhető meg.

Megelőzés. A gyermekek szívizom károsodásának megelőzésében fontosak: a kiskortól kezdődő keményedés, a racionális táplálkozás, a testnevelés és a sport.

Az akut vírusos szívizomgyulladás gyermekeknél történő kialakulásának megelőzése érdekében szigorúan be kell tartani a járványellenes intézkedéseket a vírusfertőzések kitörése során (a betegek elkülönítése, széles körű levegőztetés, fertőtlenítőszerek használata stb.), valamint a vírusellenes gyógyszerek alkalmazása. (interferon, ribonukleáz, dezoxiribonukleáz, gamma-globulin, interferon induktorok). A krónikus fertőzés gócainak fertőtlenítését, az allergiás betegségek kezelését végzik. Be kell tartani a megelőző védőoltások szabályait, a gyógyszerek ésszerű használatát.

A szívizomgyulladás krónikus lefolyásának megelőzése az akut szívizomgyulladás helyes, időben történő és kellően hosszú távú kezelésében, valamint a krónikus exacerbációk megelőzésében áll, amelyet orvosi megfigyeléssel és relapszus elleni kezeléssel érnek el.

Szívizomgyulladás: jelek, okok, diagnózis, terápia

A szívizomgyulladás egy szívbetegség, nevezetesen szívizom gyulladás (szívizom). A szívizomgyulladásra vonatkozó első tanulmányokat a XIX. század 20-30-as éveiben végezték, mivel a modern kardiológia gazdag tapasztalattal rendelkezik e betegség diagnosztizálásában és kezelésében.

A szívizomgyulladás nincs „kötve” egy bizonyos életkorhoz, időseknél és gyerekeknél is diagnosztizálják, mégis leggyakrabban 30-40 éveseknél figyelhető meg: férfiaknál ritkábban, nőknél gyakrabban.

A szívizomgyulladás típusai, okai és tünetei

A szívizomgyulladásnak számos osztályozása létezik - a szívizom károsodásának mértéke, a betegség lefolyásának formája, etiológiája stb. Ezért a szívizomgyulladás tünetei is változatosak: a látens, szinte tünetmentes lefolyástól a súlyos szövődmények kialakulásáig, sőt a beteg hirtelen haláláig. Sajnos a szívizomgyulladás patognomonikus tünetei, vagyis a betegséget egyértelműen leíró tünetei hiányoznak.

A szívizomgyulladás fő, univerzális jelei közé tartozik az általános leállás, a subfebrilis hőmérséklet, a gyors fáradtság edzés közben, amit szívritmuszavarok, légszomj és szívdobogásérzés, fokozott izzadás kísér. A beteg kellemetlen érzést tapasztalhat a bal mellkasban és a precordialis zónában, sőt hosszan tartó vagy állandó fájdalmas, nyomó vagy szúró jellegű (cardialgia) érzéseket tapasztalhat, amelyek intenzitása nem függ a terhelés nagyságától vagy a terhelés mértékétől. a napszak. Illékony izom- és ízületi fájdalmak (artralgia) is megfigyelhetők.

A gyermekek szívizomgyulladását veleszületett vagy szerzett betegségként diagnosztizálják. Ez utóbbi leggyakrabban a SARS következménye. Ugyanakkor a szívizomgyulladás tünetei hasonlóak a felnőttek betegségének tüneteihez: gyengeség és légszomj, étvágytalanság, nyugtalan alvás, cianózis megnyilvánulásai, hányinger és hányás. Az akut lefolyás a szív méretének növekedéséhez és az úgynevezett szívpúp kialakulásához, szapora légzéshez, ájuláshoz stb.

A betegség formái közül megkülönböztetik az akut szívizomgyulladást és a krónikus szívizomgyulladást, esetenként a szívizomgyulladás szubakut formájáról is beszélünk. A szívizom gyulladásos folyamatának eltérő lokalizációja/prevalenciája lehetővé teszi a diffúz és fokális szívizomgyulladás megkülönböztetését is, és a különböző etiológiák alapul szolgálnak a szívizomgyulladás alábbi csoportjainak és fajtáinak megkülönböztetéséhez.

Fertőző szívizomgyulladás

A második helyet a bakteriális szívizomgyulladás foglalja el. Tehát a reumás szívizomgyulladás oka, a betegség fő kórokozója pedig az A csoportú béta-hemolitikus streptococcus, melynek fő tünetei közé tartozik a szívdobogás és a légszomj, a fokozódó mellkasi fájdalmak, súlyos esetekben a szívizomgyulladás. a betegség, továbbá akut bal kamrai elégtelenség formájában vagy alveoláris tüdőödéma, amelyet nedves rales kísér a tüdőben. Idővel a fejlődés az ödéma megjelenésével, a máj, a vesék érintettségével, a folyadék felhalmozódásával az üregekben lehetséges.

A szívizomgyulladás oka párhuzamosan két vagy több fertőző kórokozó lehet: az egyik kedvező feltételeket teremt ehhez, a második közvetlenül "belekapcsolja" a szívizom vereségét. Mindez pedig gyakran abszolút tünetmentes lefolyással jár.

Nem reumás eredetű szívizomgyulladás

A nem reumás eredetű szívizomgyulladás elsősorban allergiás vagy fertőző-allergiás szívizomgyulladás formájában nyilvánul meg, amely immunallergiás reakció eredményeként alakul ki.

Az allergiás szívizomgyulladást alcsoportokra osztják fertőző-allergiás, gyógyszeres, szérumos, oltás utáni, égési, transzplantációs vagy táplálkozási. Leggyakrabban az emberi immunrendszer olyan vakcinákra és szérumokra adott reakciója okozza, amelyek más szervezetekből származó fehérjéket tartalmaznak. Az allergiás szívizomgyulladást kiváltó farmakológiai gyógyszerek közé tartoznak bizonyos antibiotikumok, szulfonamidok, penicillinek, katekolaminok, valamint amfetamin, metildopa, novokain, spironolakton stb.

Mérgező szívizomgyulladás ez a szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatás eredménye - alkoholizmus, pajzsmirigy-túlműködés (hyperthyreosis), urémia, mérgező kémiai elemekkel való mérgezés stb. A rovarcsípés szintén provokálhatja a szívizom gyulladását.

Az allergiás szívizomgyulladás tünetei közé tartozik a szívfájdalom, általános rossz közérzet, szívdobogásérzés és légszomj, ízületi fájdalom lehetséges, emelkedett (37-39 °C) vagy a normál hőmérséklet továbbra is fennáll. Ezenkívül néha megfigyelhető az intrakardiális vezetés és a szívritmus megsértése: tachycardia, bradycardia (ritkábban).

A betegség tünetmentesen vagy kisebb megnyilvánulásokkal kezdődik. A betegség jeleinek súlyossága nagyrészt a gyulladásos folyamat lokalizációjának és fejlődésének intenzitásának köszönhető.

Abramov-Fiedler szívizomgyulladás

Az Abramov-Fiedler szívizomgyulladást (a másik név idiopátiás, ami azt jelenti, hogy megmagyarázhatatlan etiológiájú) súlyosabb lefolyás jellemzi, amelyet a szív méretének jelentős növekedése kísér (amelynek oka kifejezett), súlyos szívvezetési és szívritmuszavarok, amelyek végső soron szívelégtelenséghez vezetnek.

Az ilyen típusú szívizomgyulladást gyakrabban figyelik meg középkorban. Gyakran akár halálhoz is vezethet.

A myocarditis diagnózisa

A "szívizomgyulladás" diagnózisát általában bonyolítja a betegség látens lefolyása és tüneteinek kétértelműsége. Felmérés és anamnézis, fizikális vizsgálat, laboratóriumi vérvizsgálat és kardiográfiás vizsgálatok alapján történik:

A szívizomgyulladással végzett fizikális vizsgálat felfedi a szív növekedését (a bal szélének enyhe elmozdulásától a jelentős növekedésig), valamint a tüdő torlódását. Az orvos megállapítja a páciens nyaki vénák duzzadását és a lábak duzzadását, valószínű cianózis, azaz a nyálkahártyák, a bőr, az ajkak és az orrhegy cianózisa.

Az auszkultáció során az orvos mérsékelt, illetve bal és jobb kamrai elégtelenség tüneteit, az I-tónus és a galoppritmus gyengülését észleli, meghallgatja a szisztolés zörejt a csúcson.

• A szívizomgyulladás diagnosztizálásában is informatív a laboratóriumi vérvizsgálat.. Általános vérvizsgálat a leukocita képlet bal oldali eltolódását, növekedését, számának növekedését mutathatja ().

bizonyítani dysproteinemia (eltérések mennyiségi aránya vérfehérje frakciók) hypergammaglobulinémia (megnövekedett szintje immunglobulinok), a jelenléte, megnövekedett szintje szeromucoid, sziálsavak, fibrinogén.

Vérkultúra képes tanúskodni a betegség bakteriális eredetéről. Az elemzés során az antitest-titer mutatóját is megállapítják, amely tájékoztat az aktivitásukról.

• Radiográfia mellkas mutatja bővítése határait a szív, és néha - pangás a tüdőben.
• , vagy EKG, egy diagnosztikai technika a szív munkája során keletkező elektromos mezők tanulmányozására. A szívizomgyulladás diagnosztizálása során ez a kutatási módszer nagyon informatív, mivel egy betegség esetén az elektrokardiogram változásait mindig feljegyzik, bár nem specifikusak. Nem specifikus tranziens változásoknak tűnnek a T-hullámban (amplitúdó ellaposodása vagy csökkenése) és az ST szegmensben (az izoelektromos vonaltól felfelé vagy lefelé eltolódás). Rendellenes Q-hullámok és csökkent R-hullám amplitúdó is láthatók a jobb precordiális vezetékekben (V1-V4).

Az EKG gyakran kamrai és szupraventrikuláris extrasystolát is mutat,. Epizódok és kedvezőtlen prognózist jeleznek, ami kiterjedt gyulladásos gócokra utal a szívizomban.

• - ultrahangos módszer, amely a szív és billentyűi tevékenységének morfológiai és funkcionális eltéréseit vizsgálja. Sajnos az echokardiográfia során nem kell beszélni a szívizom-gyulladás konkrét jeleiről.

A szívizomgyulladás diagnosztizálása során az echokardiográfiával a folyamat súlyosságától függően kimutathatók a kontraktilis funkciójával összefüggő különböző szívizom diszfunkciók (a szívüregek elsődleges vagy jelentős tágulása, csökkent kontraktilis funkció, diasztolés diszfunkció stb.), valamint azonosíthatóak az intracavitaris trombusok. . A perikardiális üregben megnövekedett folyadékmennyiség kimutatása is lehetséges. Ugyanakkor az echokardiográfia során a szív összehúzódása normális maradhat, ezért az echokardiográfiát többször meg kell ismételni.

A myocarditis diagnosztizálására szolgáló segédmódszerek, amelyek lehetővé teszik a diagnózis helyességének bizonyítását, a következők is lehetnek:

• A szív izotópvizsgálata.
• Endomiokardiális biopszia és mások.

Ez utóbbi módszert jelenleg sok orvos elegendőnek tartja a szívizomgyulladás pontos diagnosztizálásához, de ez az álláspont továbbra is kétségeket vet fel, mivel az endomyocardialis biopszia sok kétértelmű eredményt adhat.

A szívizomgyulladás kezelése

A myocarditis kezelése magában foglalja az etiotróp terápiát és a szövődmények kezelését. A szívizomgyulladásban szenvedő betegek fő ajánlásai a kórházi kezelés, a pihenés és az ágynyugalom biztosítása (1 héttől 1,5 hónapig, a súlyosságtól függően), az oxigén inhaláció kijelölése, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazása. gyógyszerek (NSAID-ok).

A szívizomgyulladás kezelése során a diéta korlátozott só- és folyadékbevitelt foglal magában, ha a betegnél keringési elégtelenség jelei vannak. DE Az etiotróp terápia a szívizomgyulladás kezelésének központi láncszeme- a betegséget okozó tényezők kiküszöbölésére összpontosított.

A vírusos szívizomgyulladás kezelése közvetlenül függ annak fázisától: I. fázis - a kórokozók szaporodásának időszaka; II - autoimmun károsodás szakasza; III - kitágult, vagy DKMP, azaz a szívüregek nyújtása, szisztolés diszfunkció kialakulásával együtt.

a szívizomgyulladás kedvezőtlen lefolyásának következménye - dilatált kardiomiopátia

A vírusos szívizomgyulladás kezelésére szolgáló gyógyszerek célja az adott kórokozótól függ. A betegeknek fenntartó terápiát, immunizálást, a fizikai aktivitás csökkentését vagy teljes kizárását - a betegség tüneteinek megszűnéséig, a funkcionális paraméterek stabilizálásáig és a természetes, normál szívméret helyreállításáig -, mivel a testmozgás hozzájárul a test megújulásához (replikációjához). a vírust, és ezáltal megnehezíti a szívizomgyulladás lefolyását.

A szívizomgyulladás kezelésének alapvető intézkedése a transzplantáció, azaz: azzal a feltétellel állítják elő, hogy a megtett terápiás intézkedések nem tették lehetővé a funkcionális és klinikai paraméterek javítását.

A myocarditis prognózisa

A myocarditis prognózisa sajnos nagyon változó: a teljes gyógyulástól a halálig. Egyrészt a szívizomgyulladás gyakran látensen fejlődik, és abszolút gyógyulással végződik. Másrészt a betegség például a szívizom kötőhegszövetének burjánzásával, a billentyűk deformációjával és a szívizom rostjainak cseréjével járhat, ami a szívritmus és annak vezetése tartós zavarához vezet. A szívizomgyulladás valószínű következményei közé tartozik a szívelégtelenség krónikus formája is, amely rokkantságot és akár halált is okozhat.

Ezért a kórházi kezelést követően a szívizomgyulladásban szenvedő beteg még egy évig diszpanziós megfigyelés alatt áll. Szívintézetekben szanatóriumi kezelést is javasoltak neki.

Kötelező az ambuláns megfigyelés, amely évente 4 alkalommal orvosi vizsgálatot, laboratóriumi vérvizsgálatot (beleértve a biokémiai elemzést is) és vizeletvizsgálatot, valamint a szív ultrahangját - félévente egyszer, havi EKG-t foglalja magában. Rendszeres immunológiai vizsgálatok és vírusfertőzések vizsgálata is javasolt.

Az akut szívizomgyulladás megelőzésére irányuló intézkedéseket a gyulladást okozó alapbetegség határozza meg, valamint az idegen szérumok és egyéb, allergiás és autoimmun reakciókat kiváltó szerek különösen körültekintő alkalmazása.

És az utolsó. Tekintettel arra, hogy milyen súlyosak lehetnek a szívizomgyulladás szövődményei, rendkívül meggondolatlan a szívizom gyulladásának öngyógyítása „nagymama módszereivel”, különféle népi gyógymódokkal vagy orvosi felírás nélkül alkalmazott gyógyszerekkel, mivel az súlyos következményekkel fenyeget. És fordítva: a szívizomgyulladás tüneteinek időben történő felismerése és a megfelelő komplex kezelés az egészségügyi intézmény kardiológiai osztályán mindig pozitívan befolyásolja a betegek prognózisát.

Videó: szívizomgyulladás az „Élj egészségesen!” programban.

A témán: Nem reumás szívizomgyulladás

Gyakornok orvos végezte

Ostankova A. Yu.

Szemipalatyinszk

Nem reumás szívizomgyulladás (NM) - a szívizom gyulladásos betegségei, amelyeket fertőző, allergiás, toxikus hatások okoznak, különböző patogenetikai mechanizmusokkal.

Osztályozás

Etiológia

Patológiai adatok

Súlyosság

Keringési elégtelenség

A szívizom gyulladásos elváltozásai a betegségek kiterjedt csoportját alkotják, amelyek tanulmányozását a közelmúltig nem vizsgálták kellőképpen. Ez annak köszönhető, hogy a fő figyelem a reuma elleni küzdelemre irányult, bár a betegek jelentős csoportjában szívizomgyulladás a reumás folyamattal való összefüggés nélkül alakul ki. A poszt mortem vizsgálatok szerint az NM prevalenciája a gyermekek körében magasabb (6,8%), mint a felnőtteknél (4%). Etiológia. Lásd az osztályozást. Előfordulhat, hogy az etiológiát nem lehet megállapítani, ilyen esetekben idiopátiás szívizomgyulladásról beszélnek. Patogenezis eltérő, ami sokféle etiológiai tényezőhöz kapcsolódik. A legtöbb NM azonban nem a fertőzés közvetlen hatásának eredményeként jelentkezik, hanem a gyermek testének bizonyos fokú szenzibilizációjával összefüggésben a különféle - bakteriális, kémiai, fizikai - szerekre. Az ilyen szívizomgyulladás kombinálható a fertőző-allergiás koncepcióval. Amikor ezek előfordulnak, az immunkomplexek ereinek falában rögzítés történik, amellyel kapcsolatban a sejtmembránok károsodnak a lizoszómák hidrolitikus enzimeinek aktiválásával. Mindez a fehérjék denaturálásához és autoantigén tulajdonságok megszerzéséhez vezet. Egyes szívizomgyulladások patogenezisében tisztán allergiás mechanizmusok játszanak szerepet (szérumbetegséggel, gyógyszeres reakciókkal, védőoltással). A Coxsackie-fertőzésben ennek a vírusnak a szívizomsejtbe való behatolása kiemelkedően fontos, ami annak pusztulásához és lizoszomális enzimek felszabadulásához vezet. Az influenzában ugyanakkor jelentősebb az immunológiai mechanizmusok szerepe. Azonban nem minden fertőző betegségben szenvedő gyermeknél alakul ki NM. A betegség kialakulásában nagy szerepet játszik a makroorganizmus reaktivitási állapota. Korai életkorban a gyermek reaktivitását befolyásolhatja az anya terhességi toxikózisa, akut és krónikus betegségek, korábbi abortuszok és vetélések, valamint különféle perinatális fertőzések, a gyermek alkati anomáliája. Fogékony az NM-re és a gyakran és hosszan tartó betegek csoportjába tartozó gyermekek. életkori szempont. Az NM minden korcsoportban előfordul. családi szempont. Gyermekeknél az NM előfordulásánál az örökletes hajlam tényezője számít. Megállapítást nyert, hogy a beteg gyermek közeli hozzátartozóinál gyakran előfordulnak szív- és érrendszeri patológiák és allergiás betegségek. A krónikus fertőzési gócok hordozóinak (szülők és más rokonok) környezetében nevelkedett gyermekek nagyobb valószínűséggel betegszenek meg. Diagnosztikai kritériumok A gyakorlatban a New York Heart Association (1964, 1973) által javasolt kritériumokat alkalmazzák Yu.I. Novikova és munkatársai (1979). Főbb jellemzők: korábbi, klinikai és laboratóriumi módszerekkel igazolt fertőzés, beleértve a kórokozó izolálását, a neutralizációs reakció (RN), komplementkötés (RSK), hemagglutináció (RHA) eredményeit; A szívizom károsodásának jelei (a szív méretének növekedése, 1 tónus gyengülése, szívritmuszavar, szisztolés zörej); Tartós fájdalom jelenléte a szív régiójában, amelyet gyakran nem gátolnak értágítók; Az EKG kóros elváltozásai, amelyek az ingerlékenység, a vezetés, a szív automatizmusának zavarait tükrözik, amelyeket rezisztencia jellemez, és gyakran a célzott terápiával szembeni rezisztencia; A bal kamrai elégtelenség jeleinek korai megjelenése, majd a jobb kamrai elégtelenség hozzáadása és a teljes szívelégtelenség kialakulása; A szérum enzimek (CPK, LDH) fokozott aktivitása; a szív változásai az ultrahangos echokardiográfia során: a bal kamra üregének növekedése; a bal kamra hátsó falának hipertrófiája; az interventricularis septum hiperkinéziája; a bal kamra szívizom kontraktilitásának csökkenése. Választható funkciók: terhelt öröklődés; korábbi allergiás hangulat; általános gyengeség: A hőmérsékleti reakció a vérvizsgálatok változásai, amelyek a gyulladásos folyamat aktivitását jellemzik. Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek Főbb módszerek: Teljes vérkép (mérsékelt leukocitózis, emelkedett ESR); vizeletvizsgálat (normál), torlódással - proteinuria; · vér biokémiai elemzése: fokozott DPA, CRP, enzimaktivitás (LDH, CPK); · laboratóriumi vizsgálatok a kórokozó azonosítására: RN, RSK, RGA; EKG (a fogak feszültségének csökkenése, ritmuszavar, az S-T intervallum változása stb.); A szív röntgenfelvétele (a szív méretének meghatározása). További módszerek: az összfehérje és frakciói szintjének meghatározása a vérszérumban; A szív ultrahangja Immunológiai vizsgálatok (immunglobulinok, T- és B-limfociták, komplement tartalmának meghatározása); Polikardiográfia (polyKG). A vizsgálat szakaszai A háziorvosi rendelőben: anamnézis felvétel (korábbi fertőző vagy allergiás betegségek, örökletes anamnézis); objektív vizsgálat (a pulzus jellege, a vérnyomás, az aritmia jelenléte, a szív határainak változása, a máj mérete, az ödéma jelenléte). A rendelőben: általános vér- és vizeletvizsgálat, biokémiai vérvétel, mellkasröntgen, kardiológus konzultáció. A klinikán: enzimszint meghatározása, RSK, RGA, polyKG, szív ultrahang. Minden vérvizsgálatot üres gyomorban végeznek. Lefolyás, szövődmények, prognózis A klinikai lefolyás változatai Súlyos karditisz esetén a mérgezés jelei észlelhetők, a gyermek általános állapota jelentősen szenved. A testhőmérséklet 39 ° C-ra emelkedhet. A keringési elégtelenség korai jelei jelennek meg. Az ütőhangszerek és a röntgen meghatározta a szív határainak kitágítását. Egyes gyermekeknél durva szisztolés zörej hallható a szív csúcsa felett, ami a kéthúsbillentyű relatív elégtelenségére utal. Ha egy ilyen zaj hosszú ideig fennáll a kezelés során és a szív méretének csökkenésével, ez a billentyűkészülék károsodását (a papilláris izmok és húrok szklerózisát), a szeleplapok hemodinamikai vagy szerves deformációját jelzi. Csatlakozó pericarditis, tachycardia, szívhangok süketsége fokozódik, szívburok súrlódása hallható. Az NM súlyos formája a szív összetett ritmus- és vezetési zavarával járó betegségeket foglalja magában. Az NM ezen formája gyakrabban fordul elő kisgyermekeknél (veleszületett és szerzett carditisben). Az NM mérsékelt formája korai és idősebb gyermekeknél is előfordulhat, és 1-2 hétig tartó subfebrilis testhőmérséklet, bőrsápadtság és fáradtság jellemzi. A mérgezés mértéke kevésbé kifejezett. A carditis minden tünete jelen van. A keringési zavarok jelei megfelelnek a II. A cikknek. Az enyhe forma idősebb gyermekeknél fordul elő, és korai életkorban rendkívül ritka. Jellemzője a betegség jeleinek szűkössége. Az ilyen gyermekek általános állapota kissé zavart. A szív határai normálisak, vagy 0,5-1 cm-rel balra kitágulnak, enyhe tachycardia lép fel, amely szívritmuszavarban szenvedő kisgyermekeknél kifejezettebb. A keringési elégtelenség klinikai jelei megfelelnek az I st. vagy hiányzik. Az EKG-n változások vannak. A gyermekeknél az NM jellemzője a lefolyásuk változatossága, amely lehet akut, szubakut, krónikus (lásd az osztályozást). Akut lefolyásban a szívizomgyulladás hevesen kezdődik, kialakulása és egy interkurrens betegség között egyértelmű kapcsolat alakul ki, vagy röviddel a profilaktikus oltás után következik be. A betegség kezdetén a vezető helyet a nem kardiális tünetek foglalják el: sápadtság, ingerlékenység, rossz étvágy, hányás, hasi fájdalom stb. És csak 2-3 nap múlva, és néha később is jelentkeznek a szívkárosodás jelei. Kisgyermekeknél a betegség kezdete lehet cianózis, légszomj, összeomlás. A szubakut típusú NM fokozatosan alakul ki, és közepesen súlyos klinikai tünetek kísérik. A betegség vírusos vagy bakteriális fertőzés után 3-4 nappal aszténiában nyilvánul meg. Kezdetben a betegség általános jelei jelennek meg: ingerlékenység, fáradtság, rossz étvágy stb. A testhőmérséklet normális lehet. A szívtünetek fokozatosan alakulnak ki, és néhány gyermeknél ismételt SARS vagy profilaktikus oltás hátterében jelentkeznek. Az NM krónikus lefolyása gyakrabban fordul elő idősebb gyermekeknél, és a szívizomgyulladás akut vagy szubakut fellépésének eredményeként, vagy primer krónikus forma formájában jelentkezik, amely fokozatosan, tünetmentes kezdeti fázissal alakul ki. Kisgyermekeknél krónikus lefolyású méhen belüli szívgyulladás alakulhatott ki.