Pulzusnyomás kardiogén sokkban. Kardiogén sokk: klinika, sürgősségi ellátás

Leírás:

A kardiogén sokk (CS) kritikus, halálos állapot, amely akut csökkenést jelent kontraktilitás szívizom a létfontosságú szervek vérellátásának zavarával.

Az állapot gyakrabban fordul elő azokban az államokban, ahol alacsony szint egészségügyi ellátás, beleértve a megelőző ellátást is.

Fontos! A kardiogén sokkban szenvedő betegek mortalitása 60-100%.

Előfordulás okai:

Ha a KSh fejlődési mechanizmusáról beszélünk, akkor több fő irány van:

A bal szív kontraktilitásának megsértése;
súlyos aritmiák;
- folyadék felhalmozódása a szívzsák rétegei között
(vér vagy gyulladásos folyadékgyülem);
az erek elzáródása vért hordozó a tüdőbe.

Most az okokról, amelyek ezeket a mechanizmusokat provokálják:

1. 10 esetből 8 esetben szívinfarktus okozza a CABG-t. A fejlődés fő feltétele Kardiogén sokk szívroham esetén a szív térfogatának legalább a felét „kikapcsolják” a munkából. A súlyos transzmurális károsodás ilyen súlyos állapothoz vezet.

5. tüdőtörzs.

6. Kardiotoxikus anyagok hatása. Ide tartoznak a szívglikozidok, a rezerpin, a klonidin és egyes rovarölő szerek. Ezen vegyületeknek való kitettség következtében a vérnyomás csökken, a szívverés olyan szintre lassul, amely nem hatékony
a szervek vérellátása.

Fontos! A CABG kockázatának vannak kitéve a 65 év felettiek, akiknek kórtörténetében szívinfarktus szerepel, és egyidejűleg cukorbetegségük is van.

Tünetek:

A kardiogén sokk tünetei akutak, élénkek és egyszerre több testrendszert érintenek. Először előtérbe kerül. Kompressziós jellegű fájdalom, amely a szegycsont mögötti közepén lokalizálódik, sugárzik bal kéz, lapocka, állkapocs. Ez a színpad éles megsértése véráramlás a szív falában. A legaktívabb és legfontosabb részleg - a bal kamra - leállása következtében tünetegyüttes lép fel a tüdőödémával:

1. Légzési rendellenességek. A légzésszám kevesebb, mint 12 percenként, kék bőr és nyálkahártya, részvétel a segédizmok (orrszárnyak, bordaközi izmok) belégzésében, hab a szájból.

2. Pánik, halálfélelem.

3. Kényszerhelyzet - ülve, a törzs előre dőlve, a karok pihentetve
kemény felületre.

A tüdő nem megfelelő működése miatt nincs megfelelő gázcsere és a szövetek oxigéntelítettsége. Ez más testrendszerek oxigén éhezéséhez vezet:

1. CNS – tudatzavar változó mértékben egészen kómáig.
2. CCC -, artériás hipotenzió.
3. MVP - vizelet hiánya.
4. Gasztrointesztinális traktus - "kávézacc", a perisztaltika megsértése,

Fontos! A szívinfarktus legtöbb esetben a kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásai 2 napon belül hozzáadódnak.

Diagnosztika:

Vizsgálati algoritmus:

1. Általános ellenőrzés- a bőr sápadt (kékes) színe, hideg verejték, tudatzavar (kábítás vagy gátlás), szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm, több mint 30 perc, tompa szívhangok, szívzörej, zajos légzés, nedves rales tömege, rózsaszín hab felszabadulásával.

3. BP monitorozás.

4. - vér oxigénszaturációjának meghatározása perkután módszerrel.

5. Laboratóriumi kutatás- vérbiokémia, szívizom károsodás markereinek (troponin, MB-CPK, LDH), vesehulladék (kreatinin, karbamid), májenzimek meghatározása.

6. A szív ultrahangja.

7. Sürgősségi koszorúér angiográfia.

Kezelés:

A kezelésre jelölje ki:

Fontos! A CABG-gyanús betegnek kötelező, sürgős kórházi kezelésre van szüksége!

A prehospitális szakasz kardiogén sokkban sürgős intézkedések- légzés helyreállítása (szellőztetés táskával és maszkkal,), eltávolítása fájdalom támadás folyadék infúzió vénába.

A CS kezelésének fő irányai a kórházban:

1. Oxigénterápia - a keveréket spontán légzéssel orrkátétereken, arcmaszkon keresztül szállítjuk. Súlyos légzési elégtelenség vagy légzés hiányában mesterséges oxigénfüggő lélegeztetésre helyezzük át a beteget.

2. Karbantartás vérnyomás szervekben állandó infúzióval inotróp gyógyszerek(dopamin, dobutamin). Az adagot a beteg súlyának és az állapot súlyosságának figyelembevételével számítják ki.

3. Trombolitikus terápia - a vérrögök feloldása streptokinázzal, urokinázzal, szöveti plazminogén aktivátorral.

4. Érzéstelenítés kábító fájdalomcsillapítókkal.

Fontos! A fájdalomcsillapító nitroglicerin készítmények alkalmazása nem kívánatos! Van nekik mellékhatás bővítményként perifériás erekés a perifériás nyomás további csökkentése.

A konzervatív terápia általában rövid ideig tart pozitív hatás. A szervek vérkeringésének normalizálása érdekében helyre kell állítani a szív munkaképességét. A myocardialis ischaemia korrigálására rendkívül speciális eljárásokat alkalmaznak:

1. Ballon ellenpulzáció - vér befecskendezése az aortába speciális orvosi "pumpával".

2. Mesterséges kamra - olyan eszköz, amely szimulálja a szív bal kamrájának működését.

3. A szívizomerek ballonos stentelése - bevezetés az üregbe koszorúerek szonda, amely kiterjeszti az erek lumenét.

Ellenére modern lehetőségeketújraélesztés és szívsebészet, az egészségre és az életre vonatkozó prognózis kedvezőtlen. A kardiogén sokk mortalitása továbbra is kritikus.

Kardiogén sokk- ez klinikai szindróma, amelyet a központi hemodinamika és a mikrokeringés zavarai, a víz-elektrolit és sav-bázis összetétel patológiája, a szabályozás és a sejtanyagcsere neuro-reflex és neurohumorális mechanizmusainak megváltozása jellemez. akut elégtelenség a szív propulzív funkciója.

Patogenezis

A kardiogén sokk kialakulása akut szívinfarktusban a perctérfogat és a szöveti perfúzió csökkenésén alapul, ami a bal kamra pumpáló funkciójának romlása miatt következik be, ha annak 40%-a ki van kapcsolva. izomtömeg. A jogsértés következtében koszorúér keringés a szívinfarktus és a periinfarktus zóna hipokinézia területén akinézia van, a bal kamra üregének térfogata nő, falának feszültsége és a szívizom oxigénigénye nő.

A hemodinamikailag nem hatékony szisztolé, a szívizom sérült területének rugalmasságának romlása és az izovolumikus összehúzódás fázisának az izotóniás fázis javára történő lerövidülése tovább növeli a szervezet energiahiányát és csökkenti a szív ütési teljesítményét. . Ez súlyosbítja a szisztémás hiperfúziót és csökkenti a koszorúér véráramlás szisztolés komponensét. Az intramyocardialis nyomás növekedése (a bal kamra falának feszültségének növekedése miatt) a szívkoszorúerek összenyomódása miatt még nagyobb szívizom oxigénigényhez vezet.

Az ebből eredő átmeneti inotropizmus, tachycardia, a szisztolés izotóniás fázisának növekvő dominanciája, a szív terhelésének növekedése a perifériás vaszkuláris ellenállás reflexszerű növekedése miatt, valamint stresszreakció miatt hormonális eltolódások növeli a szívizom oxigénigényét.

Nál nél akut időszak betegségek A szívelégtelenség patogenezise három összetevőből áll, amelyek súlyossága eltérő lehet: az egyik komponens a szív korábbi változásaihoz kapcsolódik, és a legstatikusabb; a másik, az összehúzódástól kikapcsolt izom tömegétől függően, a betegség legelején, a mély ischaemia stádiumában jelentkezik, és a betegség első napján éri el maximális súlyosságát; a harmadik, a leginkább labilis, a szervezet szívkárosodásra adott elsődleges adaptív és stresszreakcióinak természetétől és súlyosságától függ. Ez viszont szorosan összefügg a lézió és az általános hipoxia kialakulásának sebességével, a fájdalom szindróma súlyosságával és a beteg egyéni reaktivitásával.

A stroke és a perctérfogat csökkenése széles körben elterjedt érszűkületet okoz szívinfarktusban szenvedő betegeknél, a teljes perifériás rezisztencia növekedésével együtt. Ez jogsértéseket eredményez perifériás keringés az arteriolák, prekapillárisok, kapillárisok és venulák szintjén, azaz a mikrovaszkulatúra megsértése. Az utóbbiak feltételesen két csoportra oszthatók: vazomotoros és intravaszkuláris (reológiai).

Az arteriolák és a prekapilláris sphincterek szisztémás görcse a vér arteriolákból a venulákba történő átviteléhez vezet anasztomózisokon keresztül, megkerülve a kapillárisokat. Ez károsodott szöveti perfúzióhoz, hipoxiához és acidózishoz vezet, ami viszont a prekapilláris sphincterek ellazulásához vezet; az acidózisra kevésbé érzékeny posztkapilláris sphincterek görcsösek maradnak. Emiatt a kapillárisokban felhalmozódik a vér, melynek egy része ki van kapcsolva a keringésből, bennük megnő a hidrosztatikus nyomás, ami serkenti a folyadék kiáramlását a környező szövetekbe: csökken a keringő vér térfogata.

A leírt változtatásokkal párhuzamosan vannak jogsértések reológiai tulajdonságai vér. Ezek elsősorban az eritrociták intravaszkuláris aggregációjának éles növekedésének köszönhetők, amely a véráramlás lelassulásával, a nagy molekulatömegű fehérjék koncentrációjának növekedésével, a vörösvértestek tapadási képességének növekedésével és a vér pH-értékének csökkenésével jár. Az eritrocita-aggregáció mellett a hypercatecholemia által kiváltott vérlemezke-aggregáció is előfordul.

A leírt változások következtében kapilláris pangás alakul ki - a vér lerakódása és megkötése a kapillárisokban, ami: 1) csökkenti a vér vénás visszaáramlását a szívbe, ami a perctérfogat további csökkenéséhez és a szövetek károsodásához vezet. perfúzió; 2) a szövetek oxigénhiányának elmélyülése az eritrociták keringésből való kizárása miatt; 3) mechanikus mikrokeringési blokk.

Ördögi kör alakul ki: anyagcserezavarok a szövetekben serkentik a vazoaktív anyagok megjelenését, súlyosbítva érrendszeri rendellenességekés az eritrociták aggregációja, ami viszont elmélyíti a szöveti anyagcsere változásait.

Jelölje ki a mikrokeringési zavarok IV szakaszát kardiogén sokkban

I. Szisztémás érszűkület, lassulás kapilláris véráramlás, a működő hajszálerek számának csökkenése.
II. A mikrovaszkulatúra rezisztív szakaszainak kitágulása, kapacitív kapcsolatainak szűkülésével, fokozott kapilláris permeabilitás, iszap szindróma.
III. A vér lerakódása és megkötése a mikrovaszkulatúrában, a vénás visszaáramlás csökkenése.
IV. Disszeminált intravaszkuláris koaguláció mikrotrombusok képződésével és a mikrocirkulációs rendszerek mechanikai blokkolásával.

Ennek eredményeként a dekompenzáció szakasza következik be, amikor a szisztémás keringés és a mikrokeringés elveszti a koordinációt, fejlődik. visszafordíthatatlan változásokáltalános és szervi keringés (a szívizomban, tüdőben, májban, vesében, központi idegrendszerben stb.).

A kardiogén sokkot artériás hipotenzió jellemzi, amely a perctérfogat csökkenése következtében jelentkezik, a perifériás artériás ellenállás növekedése ellenére. hanyatlás szisztolés nyomás 80 Hgmm-ig. Művészet. van diagnosztikai kritérium sokk. Nál nél areaktív sokk a centrális vénás nyomás is csökken. Így a betegek kardiogén sokk kialakulásában akut infarktus szívizom, a legjelentősebb szerepet (figyelembe véve a szív korábbi változásait) az érintett szívizom tömege, valamint az adaptív és stresszreakciók súlyossága játssza.

Ahol nagyon fontos gyors tempójúak és progresszívek ezeket a változásokat. Csökkent vérnyomás és szív leállás súlyosbítja a jogsértéseket koszorúér véráramlásés mikrokeringési zavarok, ami a oxigén éhezésés visszafordíthatatlan változások a vesében, májban, tüdőben, központi idegrendszerben.

Szem előtt kell tartani azt a tényt, hogy kardiogén sokk kialakulhat viszonylag kis szívinfarktus esetén is, ha:

• ismételt szívinfarktus, és nagy cicatriciális mezővel vagy bal kamrai aneurizmával kombinálják;
• szívritmuszavarok lépnek fel, amelyek megzavarják a hemodinamikát (teljes atrioventrikuláris blokád).

Emellett gyakran alakul ki kardiogén sokk, ha a papilláris izmok károsodása, a szív belső vagy külső szakadása következik be.

Mindezen esetekben a sokk kialakulásához hozzájáruló közös patogenetikai tényező az éles visszaesés szív leállás.

A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai

Jelenleg hazai és külföldi szerzők a következőkre hivatkoznak a kardiogén sokk fő kritériumaira.

1. A szisztémás artériás nyomás kritikus csökkenése. szisztolés artériás nyomás 80 Hgmm-re csökken. Művészet. és alatta (az előzővel artériás magas vérnyomás- 90 Hgmm-ig. Művészet.); impulzusnyomás - akár 20 mm Hg. Művészet. és alatta. Figyelembe kell azonban venni a meghatározás nehézségét pulzusnyomás a diasztolés nyomás auscultatory értékelésének nehézsége miatt. Fontos hangsúlyozni a hipotenzió súlyosságát és időtartamát.

Egyes szakértők elismerik a sokk lehetőségét a betegekben magas vérnyomás amikor a vérnyomás leesik normál szinten.

2. Oliguria (súlyos esetekben anuria) - a diurézis 20 ml / h-ra és az alá csökken. A szűréssel együtt a vesék nitrogénkiválasztási funkciója is károsodik (azotemichesky kómáig).

3. A sokk perifériás tünetei: láz és sápadtság bőr, izzadás, cianózis, összeomlott vénák, működési zavarok a központi idegrendszer(letargia, zavartság, eszméletvesztés, pszichózis).

4. Keringési elégtelenséggel járó hipoxia által okozott metabolikus acidózis.

A sokk súlyosságának kritériumai a következők: 1) időtartama; 2) reakció a nyomást kiváltó gyógyszerekre; 3) sav-bázis rendellenességek; 4) oliguria; 5) az artériás nyomás mutatói.

A kardiogén sokk típusainak osztályozása

Kardiogén: sokk lehet koszorúér (sokk szívinfarktussal) és nem koszorúér (disszekciós aorta aneurizmával, szívtamponáddal) különböző etiológiák, thromboembolia pulmonalis artéria, zárt sérülés szív, szívizomgyulladás stb.).

A kardiogén sokknak nincs egyetlen besorolása a szívinfarktusban. 1966-ban I. E. Ganelina, V. N. Brikker és E. I. Volpert a kardiogén sokk (összeomlás) típusainak következő osztályozását javasolta: 1) reflex; 2) aritmiás; 3) valódi kardiogén; 4) sokk a szívizom szakadás hátterében. E. I. Chazov 1970-ben reflexes, aritmiás és valódi kardiogén sokkot azonosított. V. N. Vinogradov javaslata szerint. V. G. Popov és A. S. Smetnev a kardiogén sokkot három fokozatba sorolja: viszonylag enyhe (I. fok), közepes (II. fokozat) és rendkívül súlyos (III. fokozat).

A reflex sokk a betegség legelején jelentkezik anginás roham hátterében, hipotenzióval és perifériás tünetek(sápadtság, a végtagok hőmérsékletének csökkenése, hideg verejték), és gyakran bradycardia. A hipotenzió időtartama általában nem haladja meg az 1-2 órát; a vérnyomás normál szintjének helyreállítása után a hemodinamikai paraméterek nem térnek el szignifikánsan a szövődménymentes szívinfarktuson átesett betegekétől.

A reflex sokk gyakrabban fordul elő elsődleges miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, amikor a lokalizáció be van kapcsolva hátsó fal bal kamra (férfiaknál gyakrabban, mint nőknél). Gyakran figyelhetők meg aritmiák (extrasystole, paroxizmális pitvarfibrilláció); a sav-bázis állapot változása mérsékelt, korrekciót nem igényel. A reflex sokk nem befolyásolja jelentősen a prognózist. Az ilyen típusú sokk patogenezise főként nem szabálysértés kontraktilis funkció szívizom, és az esés érrendszeri tónus reflex mechanizmusok miatt.

Aritmiás sokk

Az ilyen típusú sokknál a perctérfogat csökkenése főként a ritmus- és vezetési zavaroknak, illetve kisebb mértékben a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenéséből adódik. I. E. Ganelina 1977-ben tachysystolés és bradysystolés sokkot azonosított. Tachysystolés sokkkal legmagasabb érték elégtelen a diasztolés telődés és az ezzel járó sokk- és perces kötetek szívek. Az ilyen típusú sokk oka leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardia, ritkábban - supraventrikuláris tachycardia és paroxizmális pitvarfibrilláció. Gyakrabban alakul ki a betegség első óráiban.

hipotenzió jellemzi. perifériás tünetek, oliguria, metabolikus acidózis. A tachysystole sikeres leállítása általában a hemodinamika és a hemodinamika helyreállításához vezet. fordított fejlődés sokk jelei. A mortalitás azonban ebben a betegcsoportban magasabb, mint a szövődménymentes miokardiális infarktusban; ok halálozásokáltalában szívelégtelenség (gyakrabban - bal kamrai). Az echokardiográfia szerint kamrai tachycardiaérintett terület - 35%, hipokinézia - 45%; szupraventrikuláris tachyarrhythmiákkal az érintett terület 20%, hipokinézia - 55%.

Bradysystolés sokk esetén a perctérfogat csökkenése annak a következménye, hogy a stroke volumen növekedése nem kompenzálja a csökkenést. szívindex pulzusszám csökkenésével jár. Gyakrabban alakul ki ismételt szívinfarktus esetén. A legtöbb gyakori okok bradysystolés sokk atrioventrikuláris blokád II-III fokozat, junctionalis ritmus, Frederick-szindróma.

Általában a betegség kezdetén fordul elő. A prognózis gyakran kedvezőtlen. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a bradiszisztolés sokk megfigyelhető azoknál a betegeknél, akiknél a szívizom összehúzódási funkciója kifejezett csökken (teljes AV-blokáddal az echokardiográfiás adatok szerint az érintett terület eléri az 50% -át, a hipokinézia zóna pedig a 30% -át). a bal kamra).

Valódi kardiogén sokk

A szívinfarktusban a valódi kardiogén sokk diagnózisát olyan esetekben állapítják meg, amikor a tartós hipotenzió extracardiális okai és a perctérfogat csökkenése nem vezet a sokk jeleinek eltűnéséhez. Ez a legnehezebb prognózis káros szövődmény szívinfarktus (a mortalitás eléri a 75-90%). A szívinfarktusban szenvedő betegek 10-15%-ában fordul elő; a bal kamra szívizom 40-50%-ának károsodásával alakul ki, a legtöbb esetben a betegség első óráiban és ritkábban - több késői időpontok(pár napon belül).

Első Klinikai tünetek a vérnyomás jelentős csökkenése előtt meghatározható. Ez tachycardia, a pulzusnyomás csökkenése, nem megfelelő reakciókérszűkítők vagy béta-blokkolók bevezetésére. A valódi kardiogén sokk részletes képe a következőket tartalmazza: tartós artériás hipotenzió(80 Hgmm és az alatti szisztolés vérnyomás, 90 Hgmm magas vérnyomású betegeknél), pulzusnyomás csökkenés (legfeljebb 20 Hgmm-ig), tachycardia (110 ütés percenként vagy több, ha nincs AV-blokk), oliguria (30 ml/h vagy kevesebb), perifériás hemodinamikai zavarok (hideg, nedves, halvány cianotikus vagy márványbőr), letargia, eszméletvesztés (ezeket rövid távú izgalom előzheti meg), nehézlégzés.

A sokk súlyosságának értékeléséhez vegye figyelembe az olyan jeleket, mint annak időtartama, a vérnyomás reakciója érösszehúzó szerek bevezetésére (ha a vérnyomás a noradrenalin beadását követő 15 percen belül nem emelkedik, a sokk nem reagáló lefolyása lehetséges), oliguria jelenléte és a vérnyomás mértéke.

A kardiogén sokk gyakran megnehezíti az idősek ismétlődő szívrohamainak lefolyását.

A legtöbb betegnek kifejezett infarktus előtti időszaka van: instabil angina a szívelégtelenség növekedése, pillanatnyi veszteségöntudat: átlagos időtartama eléri a 7-8 napot. Klinikai kép szívinfarktus jellemzi, mint általában, egy kifejezett fájdalom szindrómaés korai megjelenés keringési zavarok jelei, ami a bal kamrai szívizom ischaemiájának és nekrózisának tömegességét és gyors ütemét tükrözi.

Egyes szerzők azt javasolták, hogy a kardiogén sokkot három súlyossági fokozatra osztsák: viszonylag enyhe (I. fok), közepes (II. fokozat) és rendkívül súlyos (III. fokozat). Kiválasztás enyhe forma a sokk aligha indokolt, még ha a reflexsokkot is ennek tulajdonítják.

Számos szakember megkülönbözteti a kardiogén sokkot a lassan áramló, elhúzódó szívizom szakadásban. Jegyezze meg a következőket klinikai szolgáltatások sokk szívizom szakadásban: 1) több késői megjelenés sokk jelei a valódi kardiogénhez képest; 2) fejlődésének hirtelensége ( hirtelen fejlődés sokk vérnyomáseséssel és az agy elégtelen vérellátásának tüneteinek megjelenésével - eszméletvesztés, izgatottság vagy letargia, valamint légzési rendellenességek, bradycardia); 3) fejlődésének kétlépcsős jellege (rövid távú hipotenzió megjelenése a prehospitális szakaszban, a sokk részletes képe - a kórházban).

Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a szívizom szakadása gyakran előfordul korai időpontok(a betegség kezdetétől számított első 4-12 órában) és a kardiogén sokk klinikáját egyidejűleg a prehospitális stádiumban telepítik.

A korai szakadások diagnosztizálásához fontos a kardiogén sokk azonosítása, amely nem alkalmas orvosi korrekcióra sem a prehospitális, sem a kórházi kezelési szakaszban.

A belső szakadások sokkal kisebb valószínűséggel bonyolítják a szívinfarktus lefolyását, mint a külsőek.

Rés interventricularis septum a szívinfarktusban szenvedő betegek körülbelül 0,5%-ában fordul elő olyan esetekben, amikor a bal leszálló és a jobb koszorúér proximális része elzáródott; a betegség korai (első nap) és késői szakaszában egyaránt előfordul. Az interventricularis septum izmos részében lokalizálódik, közelebb a szív csúcsához. A klinikát a megjelenés jellemzi éles fájdalmak a szív régiójában, ájulás kíséretében, majd kardiogén sokk képe.

Szisztolés remegés és durva szisztolés zörej maximális intenzitással a harmadik-ötödik bordaközi térben, a szegycsont bal oldalán; ez a zaj jól átterjed az interscapulárisba, balra hónalj régió, valamint a szegycsonttól jobbra, az elülső hónaljvonalig. Aztán (ha a beteg túlélte a szakadás pillanatát) vannak erőteljes fájdalom a jobb hypochondriumban a májduzzanat miatt akut jobb kamrai elégtelenség jelei alakulnak ki.

Rossz prognosztikai jel a sárgaság megjelenése és fokozódása. Az EKG-n gyakran rögzítik a His-köteg lábának blokádját, a jobb kamra, a jobb és a bal pitvar túlterhelésének jeleit. A prognózis a legtöbb esetben kedvezőtlen (ha a beteg nem esik sebészeti kezelésre).

A papilláris izmok szakadása a szívinfarktus eseteinek legfeljebb 1% -ában fordul elő. Klinikailag a fájdalom kiújul, amit tüdőödéma és kardiogén sokk követ. A csúcsi régióban durva szisztolés zörej (gyakran húrcsikorgás) jellemző, amely a hónalj régióba is átterjed. Az ínszálak egyes esetekben a papilláris izmok fejével együtt válnak le, más esetekben a papilláris izom testének megrepedése következik be.

Gyakrabban fordul elő a papilláris izmok elváltozása azok szakadása nélkül, ami akut elégtelenséghez vezet. mitrális billentyű a bal kamra szívizom összehúzódási funkciójának károsodásának hátterében. Ezenkívül akut bal kamrai elégtelenség és kardiogén sokk kialakulásához vezet.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Kardiogén sokk (R57.0)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Kardiogén sokk- ez akut rendellenesség perfúzió Perfúzió - 1) folyadék (például vér) hosszan tartó befecskendezése terápiás vagy kísérleti célból véredény szerv, testrész vagy az egész szervezet; 2) bizonyos szervek, például a vesék természetes vérellátása; 3) mesterséges keringés.
testszövetek, amelyeket a szívizom jelentős károsodása és kontraktilis funkciójának megsértése okoz.

Osztályozás

A szívinfarktusban szenvedő betegek akut szívelégtelenségének súlyosságának meghatározásához igénybe veszik Killip osztályozása(1967). E besorolás szerint a kardiogén sokk állapota a vérnyomás csökkenésének felel meg< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Figyelembe véve a súlyosságot klinikai megnyilvánulásai, a folyamatban lévő tevékenységekre adott válasz, a hemodinamikai paraméterek a kardiogén sokk 3 súlyossági fokát különböztetik meg.

Mutatók	A kardiogén sokk súlyossága
	én	II	III
A sokk időtartama	Nem több, mint 3-5 óra.	5-10 óráig	Több mint 10 óra (néha 24-72 óra)
Vérnyomás szint	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80-61 Hgmm Művészet.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. 0-ra csökkenhet
*Pulzus vérnyomás	30-25 mm. rt. Művészet.	20-15 mm. rt. utca	< 15 мм. рт. ст.
pulzusszám vágások	100-110 perc.	110-120 perc.	>120 perc.
A sokk tüneteinek súlyossága	A sokk tünetei enyhék	A sokk jelei súlyosak	A sokk tünetei nagyon kifejezettek, a sokk lefolyása rendkívül súlyos.
A szívelégtelenség tüneteinek súlyossága	A szívelégtelenség hiányzik vagy enyhe	Súlyos tünetek akut szív bal kamrai elégtelenség, a betegek 20% -ánál - tüdőödéma	Súlyos lefolyás szívelégtelenség, tüdőödéma
nyomásgyakorlási válasz orvosi intézkedések	Gyors (30-60 perc), stabil	A sokk késleltetett, instabil, perifériás jelei 24 órán belül újra megjelennek	Instabil, rövid távú, gyakran teljesen hiányzik (reaktív állapot)
Diurézis, ml/h	20-ra csökkentve	<20	0
A szívindex értéke l / min / m²	1.8-ig	1,8-1,5	1.5 és az alatti
**Éknyomás a pulmonalis artériában Hgmm. Művészet.	Növelje 24-re	24-30	30 felett
Részleges feszültség oxigén a vérben pO 2, mm. rt. Művészet.	60-ra csökkentve Hgmm Művészet.	60-55 mm. rt. utca	50 és az alatt

Megjegyzések:
*A vérnyomásértékek jelentősen ingadozhatnak
** Jobb kamrai szívinfarktus és hipovolémiás sokk esetén a pulmonalis artériában az éknyomás csökken

Etiológia és patogenezis

A kardiogén sokk fő okai a következők:
- kardiomiopátia;
- szívinfarktus (MI);
- szívizomgyulladás;
- súlyos szívelégtelenség;
- szívdaganatok;
- a szívizom toxikus károsodása;
- perikardiális tamponád;
- súlyos szívritmuszavarok;
- tüdőembólia;
- trauma.

Leggyakrabban akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő betegeknél találkozik kardiogén sokkkal, elsősorban ST-szegmens elevációval rendelkező MI-ben. A kardiogén sokk a fő halálok az MI-ben szenvedő betegeknél.

A kardiogén sokk formái:

Reflex;
- valódi kardiogén;
- aktív;
- aritmiás;
szívizom szakadás miatt.

Patogenezis

reflexforma
A kardiogén sokk reflexes formáját a perifériás erek kitágulása és a vérnyomás csökkenése jellemzi, nincs súlyos szívizom károsodás.
A reflexforma megjelenése annak köszönhető, hogy a szívizom ischaemia során a bal kamra receptoraiból a Bezold-Jarish reflex fejlődik ki. A bal kamra hátsó fala érzékenyebb ezen receptorok irritációjára, aminek következtében a sokk reflex formája gyakrabban figyelhető meg a bal kamra hátsó falának szívinfarktusa során fellépő intenzív fájdalom időszakában.
Figyelembe véve a patogenetikai sajátosságokat, a kardiogén sokk reflexes formája nem sokk, hanem fájdalmas összeomlás vagy kifejezett artériás hipotenzió MI-ben szenvedő betegeknél.

Valódi kardiogén sokk

A fő patogenetikai tényezők:

1. A szívizom pumpáló (kontraktilis) funkciójának csökkenésének fő oka a nekrotikus szívizom kizárása a kontrakciós folyamatból. A kardiogén sokk kialakulása akkor figyelhető meg, ha a nekróziszóna mérete egyenlő vagy nagyobb, mint a bal kamra szívizom tömegének 40% -a.

2. Kórélettani ördögi kör kialakulása. Először is, élesen csökken a bal kamrai szívizom szisztolés és diasztolés funkciója a nekrózis (különösen kiterjedt és transzmurális) kialakulása miatt. A lökettérfogat kifejezett csökkenése az aortában az aorta nyomásának és a koszorúér perfúziós nyomásának csökkenéséhez, majd a koszorúér véráramlásának csökkenéséhez vezet. A koszorúér-véráramlás csökkenése viszont fokozza a szívizom iszkémiáját, ami tovább rontja a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióit.

Ezenkívül a bal kamra képtelensége kiürülni az előterhelés növekedéséhez vezet. Az előterhelés növekedése az ép, jól perfundált szívizom kitágulásával jár, ami a Frank-Starling mechanizmusnak megfelelően a szívösszehúzódások erősségének növekedését okozza. Ez a kompenzációs mechanizmus helyreállítja a stroke volumenét, de az ejekciós frakció, amely a globális szívizom kontraktilitását jelzi, csökken a végdiasztolés térfogat növekedése miatt. Ugyanakkor a bal kamra tágulása az utóterhelés növekedéséhez vezet (a szívizom feszültségének mértéke szisztolés alatt a Laplace-törvény szerint).
Kardiogén sokk esetén a perctérfogat csökkenése következtében kompenzáló perifériás vasospasmus lép fel. A szisztémás perifériás ellenállás növelése a vérnyomás növelésére és a létfontosságú szervek vérellátásának javítására irányul. Emiatt azonban az utóterhelés jelentősen megnő, ami a szívizom oxigénigényének növekedését, az ischaemia növekedését, a szívizom kontraktilitásának további csökkenését és a bal kamra végdiasztolés térfogatának növekedését eredményezi. Ez utóbbi tényező fokozza a tüdőpangást és ennek megfelelően a hipoxiát, súlyosbítja a szívizom iszkémiáját és csökkenti kontraktilitását. Továbbá a leírt eljárást ismételjük meg.

3. A mikrocirkulációs rendszer megsértése és a keringő vér térfogatának csökkenése.

Areaktív forma
A patogenezis hasonló a valódi kardiogén sokkhoz, azonban a patogenetikai tényezők sokkal hangsúlyosabbak, hosszabb ideig hatnak. Hiányzik a válasz a terápiára.

Aritmiás forma
A kardiogén sokk ezen formája leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardia, paroxizmális pitvarlebegés vagy distalis típusú teljes atrioventrikuláris blokk következtében alakul ki. A kardiogén sokk aritmiás formájának bradiszisztolés és tachysystolés változatai vannak.
Az aritmiás kardiogén sokk a stroke volumen és a perctérfogat (percnyi vértérfogat) csökkenése következtében jelentkezik, a felsorolt ​​aritmiákkal és atrioventricularis blokáddal. Továbbá megfigyelhető a valódi kardiogén sokk patogenezisében leírt patofiziológiai ördögi körök bevonása.

Kardiogén sokk a szívizom szakadása miatt

A fő patogenetikai tényezők:

1. Kifejezett reflexes vérnyomásesés (összeomlás) a szívburok receptorainak kiáramló vérrel való irritációja következtében.

2. A szív összehúzódásának mechanikai akadálya szívtamponád formájában (külső szakadással).

3 A szív bizonyos részeinek kifejezett túlterhelése (belső szívizom-repedéssel).

4. A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése.

Járványtan

Különböző szerzők adatai szerint a kardiogén sokk gyakorisága szívinfarktusban 4,5% és 44,3% között mozog. A WHO program keretében nagy populáción, standard diagnosztikai kritériumokkal végzett epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a 64 év alatti szívinfarktuson átesett betegeknél az esetek 4-5%-ában alakul ki kardiogén sokk.

Tényezők és kockázati csoportok

- alacsony bal kamrai ejekciós frakció a kórházi kezelés során (kevesebb, mint 35%) - a legjelentősebb tényező;
- 65 év feletti életkor;

Kiterjedt infarktus (160 egység/l feletti MB-CPK aktivitás a vérben);

Cukorbetegség anamnézisében;

Újrainfarktus.

Három kockázati tényező jelenlétében a kardiogén sokk kialakulásának valószínűsége körülbelül 20%, négy - 35%, öt - 55%.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Perifériás keringési elégtelenség tünetei (sápadt cianotikus, márványos, nedves bőr; akrocianózis; összeesett vénák; hideg kezek és lábak; testhőmérséklet csökkenés; a fehér folt eltűnésének elhúzódása a köröm több mint 2 másodpercig tartó megnyomása után - csökkenés a perifériás véráramlás sebességében); tudatzavar (letargia, zavartság, esetleg eszméletvesztés, ritkábban - izgatottság); oliguria (a diurézis csökkenése kevesebb, mint 20 ml/óra); rendkívül súlyos lefolyású - anuria; a szisztolés vérnyomás csökkenése 90 mm-nél kisebb értékre. rt. st (egyes források szerint kevesebb, mint 80 Hgmm), olyan személyeknél, akiknél korábban 100 mm-nél kisebb artériás hipertónia volt. rt. Művészet.; a hipotenzió időtartama több mint 30 perc; pulzáló artériás nyomás csökkenése 20 mm-ig. rt. Művészet. és alatta; az átlagos artériás nyomás 60 mm-nél kisebb csökkenése. rt. Művészet. vagy a monitorozás során az átlagos artériás nyomás 30 mm-nél nagyobb csökkenése (a kiindulási értékhez képest). rt. Művészet. 30 percnél hosszabb vagy egyenlő ideig; hemodinamikai kritériumok: a nyomás "elakadása" a pulmonalis artériában több mint 15 mm. rt. st (több mint 18 Hgmm Antman, Braunwald szerint), szívindex 1,8 l/perc/nm-nél kisebb, a teljes perifériás érellenállás növekedése, a bal kamrai végdiasztolés nyomás növekedése, a stroke és a perctérfogatok csökkenése

Tünetek, természetesen

Valódi kardiogén sokk

Általában kiterjedt transzmurális szívinfarktusban, ismétlődő szívinfarktusban szenvedő betegeknél, keringési elégtelenség tüneteinek jelenlétében alakul ki, még a szívinfarktus kialakulása előtt.

A kardiogén sokkban szenvedő beteg általános állapota súlyos. Torlódás lép fel, eszméletvesztés is előfordulhat, teljes eszméletvesztés is előfordulhat, ritkábban rövid ideig tartó izgalom.

Főbb panaszok:
- súlyos általános gyengeség;
- szívverés;
- megszakítások érzése a szívben;
- szédülés, "köd a szemek előtt";
- néha - retrosternalis fájdalom.

A külső vizsgálat szerint a bőr "szürke cianózisa" vagy halvány cianotikus elszíneződése derül ki, kifejezett akrocianózis lehetséges. Acrocyanosis - a test távoli részeinek (ujjak, fülek, orrhegy) kékes elszíneződése vénás pangás következtében, gyakrabban jobb szívelégtelenség esetén
; a bőr hideg és nedves; a felső és alsó végtagok disztális részei márványciánok, a kezek és lábak hidegek, cianózis figyelhető meg A cianózis a bőr és a nyálkahártyák kékes árnyalata a vér elégtelen oxigénellátása miatt.
szuunguális terek.

Jellemző tulajdonsága a megjelenés fehér folt tünet- meghosszabbodik a fehér folt eltűnésének ideje a köröm megnyomása után (általában ez az idő kevesebb, mint 2 másodperc).
Ez a tünet a perifériás mikrokeringési zavarokra utal, amelyek szélsőséges mértéke bőrelhalásban fejezhető ki az orrhegy, a fülkagylók, a disztális kéz- és lábujjak régiójában.

A radiális artériákon a pulzus fonalszerű, gyakran aritmiás, és gyakran egyáltalán nem észlelhető.

Az artériás nyomás élesen csökken (állandóan 90 Hgmm alatt van. Art.).
Jellemző az impulzusnyomás csökkenése - általában kevesebb, mint 25-20 Hgmm. Művészet.

A szív ütéseészleli a bal oldali szegély kiterjesztését. Auscultatory tünetek: lágy szisztolés zörej a szív csúcsán, ritmuszavarok, szívhangok süketsége, protodiasztolés galopp ritmus (a súlyos bal kamrai elégtelenség jellegzetes tünete).

A légzés általában felületes, gyors légzés lehetséges (különösen a "sokk" tüdő kialakulásával). A kardiogén sokk különösen súlyos lefolyására a kardiális asztma és a tüdőödéma kialakulása jellemző. Ebben az esetben fulladás lép fel, a légzés buborékossá válik, köhögés van rózsaszín habos köpettel.

Nál nél tüdőütős az alsó szakaszokon az ütőhangok tompulása, crepitus és az alveoláris ödéma miatti finom bugyborékolás látható. Alveoláris ödéma hiányában a crepitus és a nedves rales nem hallható, vagy kis mennyiségben észlelhető a tüdő alsó részének stagnálásának megnyilvánulásaként, kis mennyiségű száraz rales lehetséges. Ha kifejezett alveoláris ödéma figyelhető meg, a tüdő felületének több mint 50%-án nedves rales és crepitus hallható.

Tapintás hasáltalában nem tár fel patológiát. Egyes betegeknél a máj megnagyobbodása állapítható meg, ami a jobb kamrai elégtelenség hozzáadásával magyarázható. Lehetőség van akut eróziók, gyomor- és nyombélfekélyek kialakulására, ami az epigastrium fájdalmában nyilvánul meg Epigastrium - a has régiója, amelyet felülről a membrán határol, alulról egy vízszintes sík, amely a tizedik bordák legalsó pontjait összekötő egyenes vonalon halad át.
, néha véres hányás, fájdalom az epigasztrikus régió tapintásakor. Ezek a változások azonban a gyomor-bél traktusban ritkák.

A legfontosabb jel kardiogén sokk - oliguria Oliguria - a normához képest nagyon kis mennyiségű vizelet felszabadulása.
vagy anuria Anuria - a vizelet húgyhólyagba való eljutásának elmulasztása
, a hólyag katéterezése során a leválasztott vizelet mennyisége kevesebb, mint 20 ml/óra.

reflexforma

A reflex kardiogén sokk kialakulása általában a betegség első óráiban, a szív régiójában tapasztalható erős fájdalom időszakában következik be.
Jellegzetes megnyilvánulások:
- vérnyomásesés (általában a szisztolés vérnyomás körülbelül 70-80 Hgmm, ritkábban - alacsonyabb);
- a keringési elégtelenség perifériás tünetei (sápadtság, hideg kezek és lábak, hideg verejték);
- bradycardia A bradycardia alacsony pulzusszám.
(patognómikus Pathognomonikus - egy adott betegségre jellemző (körülbelül egy jel).
ennek a formának a jele).
Az artériás hipotenzió időtartama Artériás hipotenzió - a vérnyomás csökkenése az eredeti / szokásos értékek több mint 20% -ával, vagy abszolút értékben - 90 Hgmm alatt. Művészet. szisztolés nyomás vagy 60 Hgmm. átlagos artériás nyomás
általában nem haladja meg az 1-2 órát. A fájdalom szindróma leállítása után a sokk tünetei gyorsan eltűnnek.

A reflexforma elsődleges és meglehetősen korlátozott szívizominfarktusban szenvedő betegeknél alakul ki, amely a hátsó-alsó szakaszban lokalizálódik, és gyakran extrasystole kíséri. Extrasystole - a szívritmuszavar egy formája, amelyet extraszisztolák megjelenése jellemez (a szív vagy részlegeinek összehúzódása, amely korábban következik be, mint a következő összehúzódásnak normálisan bekövetkeznie kellene)
, AV blokk Atrioventrikuláris blokk (AV-blokk) a szívblokk egy fajtája, amely a pitvarból a kamrákba irányuló elektromos impulzus vezetési zavarát jelzi (atrioventrikuláris vezetés), ami gyakran a szívritmus és a hemodinamika megsértéséhez vezet.
, az atrioventricularis kapcsolat ritmusa.
Általánosságban úgy vélik, hogy a kardiogén sokk reflexformájának klinikai képe megfelel az I. súlyossági foknak.

Aritmiás forma

1. A kardiogén sokk tachysystolés (tachyarrhythmiás) változata
Leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardiában figyelhető meg, de előfordulhat supraventricularis tachycardia, paroxizmális pitvarfibrilláció és pitvarlebegés esetén is. A betegség első óráiban (ritkán napjain) alakul ki.
Jellemző a beteg súlyos általános állapota és a sokk összes klinikai tünetének jelentős súlyossága (jelentős artériás hipotenzió, oligoanuria, perifériás keringési elégtelenség tünetei).
A betegek körülbelül 30%-ánál alakul ki súlyos bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma, szív-asztma).
Életveszélyes szövődmények, például kamrafibrilláció, létfontosságú szervek tromboembóliája lehetséges.
A kardiogén sokk tachysystolés változatánál gyakoriak a kamrai paroxizmális tachycardia visszaesései, amelyek hozzájárulnak a nekrózis zóna tágulásához, majd valódi areaktív kardiogén sokk kialakulásához.

2. A kardiogén sokk bradysystolés (bradiaritmiás) változata

Általában teljes disztális AV-blokk mellett alakul ki 2:1, 3:1 vezetési arány mellett, lassú idioventricularis és junctionalis ritmusokkal, Frederick-szindrómával (teljes AV-blokk és pitvarfibrilláció kombinációja). A bradiszisztolés kardiogén sokkot a kiterjedt és transzmurális miokardiális infarktus kialakulásának első óráiban észlelik.
Súlyos lefolyás jellemző, a mortalitás eléri a 60% -ot és afelettit. Halál oka - hirtelen asystole Asystole - a szív minden részének vagy egyik részének aktivitásának teljes leállása bioelektromos aktivitás jelei nélkül
szív, kamrafibrilláció A kamrafibrilláció olyan szívritmuszavar, amelyet a kamrai myofibrillumok összehúzódásának teljes aszinkróniája jellemez, ami a szív pumpáló funkciójának megszűnéséhez vezet.
, súlyos bal kamrai elégtelenség.

Laboratóriumi diagnosztika

1.Vérkémia:
- a bilirubin tartalmának növekedése (főleg a konjugált frakció miatt);
- a glükózszint emelkedése (a hiperglikémia a diabetes mellitus megnyilvánulásaként figyelhető meg, amelynek megnyilvánulását szívinfarktus és kardiogén sokk váltja ki, vagy a sympathoadrenalis rendszer aktiválása és a glikogenolízis stimulálása hatására fordul elő);
- a vér karbamid- és kreatinintartalmának emelkedése (a vese hipoperfúziója miatti akut veseelégtelenség megnyilvánulása);
- az alanin-aminotranszferáz szintjének emelkedése (a máj funkcionális képességének megsértését tükrözi).

2. Koagulogram:
- fokozott véralvadási aktivitás;
- vérlemezke hiperaggregáció;
- a fibrinogén és a fibrin bomlástermékek magas vérszintje (a DIC markerei Fogyasztási koagulopátia (DIC) - károsodott véralvadás a tromboplasztikus anyagok szövetekből történő tömeges felszabadulása miatt
).

3. A sav-bázis egyensúly mutatóinak tanulmányozása: metabolikus acidózis jelei (a vér pH-jának csökkenése, pufferbázisok hiánya).

4. A vér gázösszetételének vizsgálata: Az oxigén részleges feszültségének csökkenése.

Megkülönböztető diagnózis

A legtöbb esetben az igazi kardiogén sokk különbözik a többi fajtájától (aritmiás, reflex, gyógyszersokk, sokk a septum vagy a papilláris izmok szakadásával, sokk lassú áramú szívizom szakadással, sokk a jobb kamra károsodásával), valamint hypovolemia, tüdőembólia, belső vérzés és sokk nélküli artériás hipotenzió.

1. Kardiogén sokk az aorta szakadásakor
A klinikai kép olyan tényezőktől függ, mint a szakadás helye, a vérveszteség tömege és sebessége, valamint attól is, hogy a vért egy adott üregbe vagy a környező szövetbe öntik-e.
Alapvetően a rés a mellkasi (különösen a felszálló) aortában fordul elő.

Ha a repedés a billentyűk közvetlen közelében található (ahol az aorta a szíving üregében fekszik), a vér a szívburok üregébe áramlik, és ennek tamponádját okozza.
Tipikus klinikai kép:
- intenzív, növekvő retrosternalis fájdalom;
- cianózis;
- légszomj;
- a nyaki vénák és a máj duzzanata;
- motoros nyugtalanság;
- kicsi és gyakori pulzus;
- a vérnyomás éles csökkenése (a vénás nyomás emelkedésével);
- a szív határainak kitágítása;
- szívhangok süketsége;
- embriocardia.
A kardiogén sokk jelenségeinek növekedése esetén a betegek néhány órán belül meghalnak. Az aortából vérzés léphet fel a pleurális üregbe. Majd a mellkasi és háti fájdalom (gyakran nagyon intenzív) fellépése után a fokozódó vérszegénység miatti tünetek jelentkeznek: a bőr sápadtsága, légszomj, tachycardia, ájulás.
A fizikális vizsgálat hemothorax jeleit tárja fel. A progresszív vérveszteség a beteg halálának közvetlen oka.

A mediastinum szövetébe történő vérzéssel járó aorta szakadás esetén erős és hosszan tartó retrosternalis fájdalom lép fel, amely a szívinfarktusban jelentkező anginás fájdalomhoz hasonlít. A szívinfarktus kizárása lehetővé teszi a tipikus EKG-változások hiányát.
A kardiogén sokk lefolyásának második szakaszát aortarepedésekben a fokozódó belső vérzés tünetei jellemzik, ami alapvetően meghatározza a sokkklinikát.

2.Kardiogén sokk akut myocarditisben

Jelenleg viszonylag ritka (az esetek körülbelül 1%-a). A kiterjedt szívizom károsodás hátterében fordul elő, amely a perctérfogat kritikus csökkenését okozza, és érrendszeri elégtelenséggel párosul.

Jellegzetes megnyilvánulások:
- gyengeség és apátia;
- sápadtság a bőr hamuszürke árnyalatával, a bőr nedves és hideg;
- gyenge töltetű pulzus, lágy, gyorsított;
- az artériás nyomás élesen csökken (néha nem meghatározott);
- a nagy kör összeomlott erei;
- a relatív szívtompultság határai kitágulnak, a szívhangok tompulnak, a galopp ritmusa meghatározott;
- oliguria;
- az anamnézis jelzi a betegség és a fertőzés közötti kapcsolatot (diftéria, vírusfertőzés, pneumococcus stb.);
Az EKG kifejezett diffúz (ritkán fokális) változások jeleit tárja fel a szívizomban, gyakran - ritmus- és vezetési zavarokat. A prognózis mindig komoly.

3.Kardiogén sokk akut myocardialis dystrophiában
Kardiogén sokk alakulhat ki akut szívizom-dystrophiákban, amelyeket a szív akut túlterhelése, akut mérgezések és egyéb környezeti hatások okoznak.
A túlzott fizikai aktivitás, különösen, ha fájdalmas állapotban (például anginával) vagy a kezelési rend megsértésével (alkohol, dohányzás stb.) történik, akut szívelégtelenséget, beleértve a kardiogén sokkot is, okozhat akut myocardialis dystrophia, különösen kontraktúra.

4. Kardiogén sokk pericarditisben

Az effúziós szívburokgyulladás egyes formái (vérzéses szívburokgyulladás skorbuttal stb.) azonnal súlyos lefolyásúak, a szívtamponád miatt gyorsan progresszív keringési elégtelenség tüneteivel.
Jellegzetes megnyilvánulások:
- időszakos eszméletvesztés;
- tachycardia;
- a pulzus kis töltése (gyakran váltakozó vagy bigeminikus pulzus van), belégzéskor a pulzus eltűnik (úgynevezett "paradox pulzus");
- az artériás nyomás élesen csökken;
- hideg ragadós verejték, cianózis;
- fájdalom a szív régiójában a fokozott tamponád miatt;
- vénás pangás (a nyak és más nagy vénák túlcsordulása) a progresszív sokk hátterében.
A szív határai kitágulnak, a hangok hangzása a légzés fázisaitól függően változik, néha szívburok súrlódása hallható.
Az EKG a kamrai komplexek feszültségének csökkenését, az ST szegmens elmozdulását és a T-hullám változásait mutatja.
Röntgen- és echokardiográfiai vizsgálatok segítik a diagnózist.
A korai terápiás intézkedésekkel a prognózis kedvezőtlen.

5. Kardiogén sokk bakteriális (fertőző) endocarditisben
Előfordulhat a szívizom károsodása (diffúz szívizomgyulladás, ritkábban - miokardiális infarktus) és a szívbillentyűk megsemmisülése (megsemmisítése, leválása) eredményeként; kombinálható bakteriális sokkkal (gyakrabban gram-negatív flórával).
A kezdeti klinikai képet tudatzavar, hányás és hasmenés megjelenése jellemzi. Ezenkívül csökken a végtagok bőrének hőmérséklete, hideg verejték, kis és gyakori pulzus, csökken a vérnyomás és a perctérfogat.
Az EKG a repolarizáció változásait tárja fel, ritmuszavarok lehetségesek. Az echokardiográfiát a szívbillentyű-készülék állapotának felmérésére használják.

6.Kardiogén sokk zárt szívsérülésben
Az előfordulás összefüggésbe hozható a szív szakadásával (külső - hemopericardium klinikai képével vagy belső - az interventricularis septum szakadásával), valamint masszív szívzúzódásokkal (beleértve a traumás miokardiális infarktust is).
Szívzúzódás esetén fájdalmat észlelnek a szegycsont mögött vagy a szív régiójában (gyakran nagyon intenzív), ritmuszavarokat, szívhangok süketségét, galopp ritmust, szisztolés zörejt, hipotenziót rögzítenek.
Az EKG a T hullám változásait, az ST szegmens elmozdulását, a ritmus- és vezetési zavarokat tárja fel.
A traumás szívinfarktus súlyos anginás rohamot, ritmuszavart okoz, és gyakran kardiogén sokkot okoz; Az EKG dinamikája jellemző a szívinfarktusra.
A polytraumában kialakuló kardiogén sokkot traumatikus sokkkal kombinálják, ami jelentősen súlyosbítja a betegek állapotát és bonyolítja az orvosi ellátást.

7.Kardiogén sokk elektromos traumában: a sokk leggyakoribb oka ilyenkor a ritmus- és vezetési zavarok.

Komplikációk

- a bal kamra súlyos diszfunkciója;
- akut mechanikai szövődmények: mitrális elégtelenség, a bal kamra szabad falának szakadása szívtamponáddal, az interventricularis septum szakadása;
- a ritmus és a vezetés megsértése;
- jobb kamrai infarktus.

Egészségügyi turizmus

A kardiovaszkuláris rendszer patológiái az első helyen állnak a lakosság halálozási arányában. Súlyos szívelégtelenségben vagy komplikált szívinfarktusban a betegeknél fennáll a kockázata olyan kritikus állapot kialakulásának, mint a kardiogén sokk, amely 70-85%-ban halálhoz vezet. Mi az a kardiogén sokk, mik a tünetei, és hogyan nyújtsunk elsősegélyt kardiogén sokk esetén?

Mi az a kardiogén sokk?

A kardiogén sokk a szervezet kritikus állapota, amelyben a vérnyomás éles csökkenése következik be, majd a vérkeringés romlása minden belső szervben és rendszerben. A kardiogén sokk veszélye abban rejlik, hogy kialakulása során jelentősen megváltozik a vér reológiai tulajdonságai, megnő a viszkozitása, mikrotrombusok képződnek a szervezetben. Kardiogén sokk esetén a szívritmus csökkenése következik be, ami az egész szervezetben rendellenességek kialakulását vonja maga után. Minden létfontosságú szerv nem kap oxigént, ennek következtében hipoxia alakul ki: a máj, a vesék nekrózisa, az anyagcsere-folyamatok megzavaródnak, az idegrendszer és az egész szervezet munkája romlik. A modern kardiológia és orvostudomány fejlődése ellenére a kardiogén sokk tüneteit fellépő betegek mindössze 10%-a menthető meg.

A kardiogén sokk típusai

Az orvostudományban a kardiogén sokk három fő típusa van, amelyek mindegyikének megvan a maga súlyossága és a fejlődés okai:

1. Reflex - a kardiogén sokk enyhe formája, amelyben a szívizom kiterjedt károsodása következik be. A vérnyomás csökkenése a mellkasi területen jelentkező erős fájdalom szindróma hátterében következik be. Az időben történő orvosi ellátás segít megállítani a tüneteket, javítani a további kezelés prognózisát.
2. Az aritmiás sokk az akut bradyarrhythmia következménye. Az antiarrhythmiás gyógyszerek időben történő bevezetésével, defibrillátor használatával az akut időszak megkerülhető.
3. Areaktív sokk - ismételt szívinfarktus esetén fordulhat elő, amikor nincs pozitív válasz a gyógyszeres terápiára. A betegség kialakulásának folyamatában a szövetekben visszafordíthatatlan változások következnek be, amelyek 100% -os halálos kimenetelűek.

A kardiogén sokk típusától és súlyosságától függetlenül a patogenezis gyakorlatilag ugyanaz: a vérnyomás éles csökkenése, a belső szervek és rendszerek súlyos oxigénhiánya.

A kardiogén sokk jelei és tünetei

A kardiogén sokk klinikája kifejezett, néhány órán belül kialakul és jellemzi.

• Éles vérnyomásesés.
• A nagy megjelenése megváltozik: éles és pánikszerű vonások, a bőr sápadtsága.
• Kitör a hideg verejték.
• Légzés, gyors.
• Gyenge pulzus.
• Eszméletvesztés.

A kardiogén sokk kialakulásával az agy vérellátása megszakad, a beteg korai segítsége következtében - 100% -os halálozás. A mentőcsapat érkezése előtt az ember megmentésének vagy az élet esélyeinek növelésének egyetlen módja a beteg elsősegélynyújtása. Természetesen, ha egy kórházban kardiogén sokk alakult ki, a betegnek nagyobb esélye van az életre, hiszen az orvosok gyorsan tudnak majd sürgősségi ellátást nyújtani kardiogén sokk esetén.

Elsősegélynyújtás kardiogén sokk esetén

Bármely személynek, aki a közelben van, segítenie kell a kardiogén sokkban szenvedő betegen. Nagyon fontos "eltávolítani" a pánikot, összeszedni a gondolataidat, és felismerni, hogy egy ember élete a tetteidtől függ. A kardiogén sokk sürgősségi ellátási algoritmusa az újraélesztő csapat megérkezése előtt a következő műveletekből áll:

• Fektesse a beteget a hátára.
• Hívjon fel egy orvoscsoportot, miközben világosan írja le a diszpécsernek a személy tüneteit és állapotát.
• A szív véráramlásának növelése érdekében kissé felemelheti a lábát.
• Biztosítson szabad levegőt a betegnek, gombolja ki az ingét, nyissa ki az ablakokat.
• Mérje meg a vérnyomást.
• Ha szükséges, amikor a beteg elvesztette az eszméletét, végezzen kardiopulmonális újraélesztést.
• Az orvosok megérkezése után mondja el, hogy milyen intézkedéseket tett, és minden egyéb információt az illető egészségi állapotáról, természetesen, ha az Ön számára ismert.

Ha egy személy nem rendelkezik orvosi végzettséggel, vagy nem tudja, hogy egy adott beteg számára milyen gyógyszerek engedélyezettek, nincs értelme szívcseppeket vagy nitroglicerint adni, és a fájdalomcsillapítók vagy a magas vérnyomás elleni gyógyszerek még jobban károsíthatják a beteget. Még ha egy személy ismeri a kardiogén sokk algoritmusát, és minden szükséges segítséget meg tud nyújtani a betegnek, nincs 100% -os garancia arra, hogy a beteg élni fog, különösen a kritikus állapot súlyos formáiban.

Ha a beteg állapota kritikus, nem szállítható. Az egészségügyi dolgozóknak minden sürgősségi beavatkozást a helyszínen kell elvégezniük. Csak a nyomás stabilizálódása után kerülhet a beteg az intenzív osztályra, ahol további segítséget nyújtanak neki. Nagyon nehéz előrejelzést adni a kardiogén sokkra, minden a szív és a belső szervek károsodásának mértékétől, valamint a beteg életkorától és testének egyéb jellemzőitől függ.

A kardiogén sokk súlyos szívelégtelenség által okozott súlyos állapot, amelyet a vérnyomás jelentős csökkenése és a szívizom összehúzódásának csökkenése kísér. Ebben az állapotban a vér perc- és lökettérfogatának éles csökkenése annyira kifejezett, hogy azt nem lehet kompenzálni a vaszkuláris ellenállás növekedésével. Ezt követően ez az állapot súlyos hipoxiát, vérnyomáscsökkenést, eszméletvesztést és súlyos zavarokat okoz a létfontosságú szervek és rendszerek keringésében.

A pulmonalis artéria nagy ágainak tromboembóliája kardiogén sokkot okozhat a betegben.

A kardiogén sokk az esetek közel 90%-ában a beteg halálához vezethet. Fejlődésének okai lehetnek:

• akut billentyű-elégtelenség;
• a szívbillentyűk akut szűkülete;
• a szív myxoma;
• súlyos formák;
• szeptikus sokk, amely a szívizom diszfunkcióját provokálja;
• az interventricularis septum szakadása;
• szívritmuszavarok;
• a kamra falának szakadása;
• préselés;
• szív tamponálás;
• feszültség pneumothorax;
• vérzéses sokk;
• aorta aneurizma szakadása vagy disszekciója;
• az aorta koarktációja;
• tömeges.

Osztályozás

A kardiogén sokkot mindig a szívizom kontraktilis funkciójának jelentős megsértése okozza. Vannak ilyen mechanizmusok ennek a súlyos állapotnak a kialakulásához:

1. A szívizom csökkent pumpáló funkciója. A szívizom kiterjedt nekrózisa esetén (miokardiális infarktus során) a szív nem tudja pumpálni a szükséges mennyiségű vért, és ez súlyos hipotenziót okoz. Az agy és a vesék hipoxiát tapasztalnak, aminek következtében a beteg elveszti az eszméletét, vizeletvisszatartása van. Kardiogén sokk léphet fel, ha a szívizom területének 40-50%-a érintett. A szövetek, szervek és rendszerek működése hirtelen leáll, DIC alakul ki és halál következik be.
2. Aritmiás sokk (tachysystolés és bradysystolés). A sokk ezen formája paroxizmális tachycardiával vagy teljes atrioventrikuláris blokáddal, akut bradycardiával alakul ki. A hemodinamika megsértése a kamrák összehúzódási gyakoriságának megsértése és a vérnyomás 80-90 / 20-25 mm-re történő csökkenése miatt következik be. rt. Művészet.
3. Kardiogén sokk szívtamponádban. A sokk ezen formája akkor figyelhető meg, amikor a septum megreped a kamrák között. A kamrákban lévő vér összekeveredik, és a szív elveszíti összehúzódási képességét. Ennek eredményeként a vérnyomás jelentősen csökken, a szövetek és szervek hipoxiája nő, és működésük megsértéséhez és a beteg halálához vezet.
4. Masszív tüdőembólia okozta kardiogén sokk. A sokk ezen formája akkor fordul elő, ha a tüdőartériát teljesen elzárja egy trombus, amelyben a vér nem tud a bal kamrába áramolni. Ennek eredményeként a vérnyomás meredeken csökken, a szív leáll a vér pumpálásával, az összes szövet és szerv oxigénéhezése nő, és a beteg meghal.

A kardiológusok a kardiogén sokk négy formáját különböztetik meg:

1. Igaz: a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése, mikrokeringési zavarok, anyagcsere-eltolódás és a diurézis csökkenése kíséri. Bonyolíthatja súlyos (szívasztma és tüdőödéma).
2. Reflex: a fájdalom szívizom működésre kifejtett reflex hatása miatt. Jelentős vérnyomáscsökkenés, értágulat és sinus bradycardia kíséri. Mikrokeringési zavarok és anyagcserezavarok hiányoznak.
3. Aritmiás: súlyos brady- vagy tachyarrhythmiával alakul ki, és az aritmiás zavarok megszűnése után megszűnik.
4. Areaktív: gyorsan és súlyosan lezajlik, gyakran még az intenzív terápia sem vezet eredményre.

Tünetek

A korai szakaszban a kardiogén sokk fő jelei nagymértékben függenek az állapot kialakulásának okától:

• szívinfarktus esetén a fő tünetek a fájdalom és a félelem érzése;
• szívritmuszavarok esetén - a szív munkájának megszakadása, fájdalom a szív régiójában;
• tüdőembóliával - kifejezett légszomj.

A vérnyomás csökkenése következtében a beteg vaszkuláris és vegetatív reakciókat alakít ki:

• hideg verejték;
• sápadtság, amely az ajkak és az ujjbegyek cianózisává válik;
• súlyos gyengeség;
• nyugtalanság vagy letargia;
• halálfélelem;
• a nyaki vénák duzzanata;
• a fej, a mellkas és a nyak bőrének cianózisa és márványosodása (tüdőembóliával).

A szívműködés teljes megszűnése és a légzésleállás után a beteg eszméletét veszti, megfelelő segítség hiányában akár halál is előfordulhat.

A kardiogén sokk súlyossága a vérnyomás, a sokk időtartama, az anyagcserezavarok súlyossága, a szervezet gyógyszeres terápiára adott válasza és az oliguria súlyossága alapján meghatározható.

• I fokozat - a sokkos állapot időtartama körülbelül 1-3 óra, a vérnyomás 90/50 mm-re csökken. rt. Art., a szívelégtelenség tüneteinek enyhe súlyossága vagy hiánya, a beteg gyorsan reagál a gyógyszeres terápiára, és a sokkreakció enyhülése egy órán belül megtörténik;
• II fokozat - a sokkos állapot időtartama körülbelül 5-10 óra, a vérnyomás 80/50 mm-re csökken. rt. Art., a perifériás sokk reakcióit és a szívelégtelenség tüneteit határozzák meg, a beteg lassan reagál a gyógyszeres terápiára;
• III fok - hosszú távú sokk reakció, a vérnyomás 20 mm-re csökken. rt. Művészet. vagy nem határozták meg, a szívelégtelenség jelei és a perifériás sokk reakciói kifejezettek, a betegek 70% -ánál tüdőödéma van.

Diagnosztika

A kardiogén sokk diagnosztizálásának általánosan elfogadott kritériumai a következők:

1. A szisztolés nyomás csökkenése 80-90 mm-re. rt. Művészet.
2. A pulzus (diasztolés nyomás) csökkenése 20-25 mm-ig. rt. Művészet. és alatta.
3. A vizelet mennyiségének éles csökkenése (oliguria vagy anuria).
4. Zavartság, izgatottság vagy ájulás.
5. Perifériás tünetek: sápadtság, cianózis, márványosodás, hideg végtagok, fonalas pulzus a radiális artériákon, összeesett vénák az alsó végtagokon.

Ha sebészeti beavatkozást kell végezni a kardiogén sokk okainak megszüntetése érdekében, a következőket kell elvégezni:

• Echo-KG;
• angiográfia.

Sürgősségi ellátás

Ha a kardiogén sokk első jelei a kórházon kívül jelentkeztek egy betegnél, akkor kardiológiai mentőt kell hívni. Érkezése előtt a beteget vízszintes felületre kell fektetni, fel kell emelni a lábát, és biztosítani kell a békét és a friss levegőt.

A kardiogén ellátás sürgősségi ellátását a mentősök kezdik ellátni:

A gyógyszeres terápia során a létfontosságú szervek funkcióinak folyamatos monitorozására a páciens számára vizelet-katétert helyeznek el, és szívmonitorokat csatlakoztatnak, amelyek pulzusszámot és vérnyomást rögzítenek.

A speciális berendezések használatának lehetőségével és a gyógyszeres terápia hatástalanságával a kardiogén sokkban szenvedő betegek sürgősségi ellátására a következő sebészeti technikák írhatók elő:

• intraaorta ballon ellenpulzáció: a koszorúér véráramlásának növelése érdekében a diasztolé alatt vért fecskendeznek be az aortába egy speciális ballon segítségével;
• perkután transzluminális koszorúér angioplasztika: az artéria punkciójával helyreáll a koszorúerek átjárhatósága, ez az eljárás csak a miokardiális infarktus akut periódusát követő első 7-8 órában javasolt.