A seb akut vérveszteségének kialakulásához vezethet. Előadások tanfolyam az újraélesztésről és az intenzív terápiáról

Vérzés (haemorrhagia) - a vér kiáramlása az erekből falaik károsodása vagy áteresztőképességének megsértése esetén.

A vérveszteség azonnali veszélyt jelent az áldozat életére, sorsa a vérzés megállítására irányuló azonnali intézkedésektől függ.

A vérzés osztályozása

I. Az előfordulás okától függően:

a) mechanikai sérülés, erek szakadása (haemorrhagia per rhexin);

b) arrozív vérzés (haemorrhagia per diabrosin);

c) diapedetikus vérzés (haemorrhagia per diapedesin);

d) a vér kémiai összetételének megsértése, a vér alvadási és véralvadásgátló rendszerének megváltozása.

II. A vérző ér típusától függően:

a) artériás;

b) arteriovenosus;

c) vénás;

d) kapilláris;

e) parenchimális.

III. A külső környezettel és a klinikai megnyilvánulásokkal kapcsolatban:

a) külső;

b) belső;

c) rejtett.

IV. Előfordulás időpontja szerint:

a) elsődleges;

b) másodlagos.

Mechanikai sérülés az erek nyílt és zárt sérülésekkel (szakadások, sebek), égési sérülésekkel, fagyási sérülésekkel fordulhatnak elő.

Arrozív vérzés akkor keletkezik, ha a daganat csírázása és bomlása miatt az érfal integritása megsérül, ha az ér elpusztul terjedő fekélyesedés következtében nekrózis, destruktív gyulladás stb.

Diapedetikus vérzés a kis erek (kapillárisok, venulák, arteriolák) megnövekedett permeabilitása miatt keletkeznek, amelyet számos betegségben figyeltek meg: beriberi C, vérzéses vasculitis (Schoenlein-Genoch-kór), urémia, szepszis, skarlát, himlő, foszformérgezés stb. Az erek állapota a falukban bekövetkező molekuláris, fizikai és kémiai változásoknak köszönhető.

A vérzés lehetőségét az állapot határozza meg véralvadási rendszer. A véralvadás megsértése esetén hatalmas vérveszteség lehetséges, ha még a kis erek is megsérülnek.

A hemofília és a Werlhof-kór olyan betegségek, amelyeket a véralvadási rendszer zavarai kísérnek. Nál nél vérzékenység(örökletes betegség) hibás specifikus véralvadási faktorok vannak a plazmában: VIII-as faktor (hemofília A) vagy IX-es faktor (hemofília B). A betegség fokozott vérzésben nyilvánul meg. A legkisebb sérülés súlyos vérzést okozhat, amelyet nehéz megállítani. Nál nél Werlhof-betegség(trombocitopéniás purpura) csökkent vérlemezkeszám a vérben.

Súlyos változások figyelhetők meg a véralvadási rendszerben disszeminált intravascularis koagulációs szindróma(DIC). A többszörös vérrögök és vérrögök kialakulása az erekben a véralvadási faktorok kimerüléséhez vezet, ami a véralvadás megsértését, hipokoagulációt és vérzést okoz: szöveti vérzés műtét közben, gyomor-bélrendszeri, méhvérzés, vérzések a bőrben, a bőr alatti szövetekben az injekció beadásának helyén, a tapintás helyén. A DIC okai lehetnek sokk, szepszis, súlyos traumás sérülések, többszörös törések, traumás toxikózis (crush szindróma), masszív vérátömlesztés, masszív vérzés stb.

A véralvadási rendszer zavarait és ennek következtében vérzést okozhatnak bizonyos gyógyászati ​​anyagok. Közvetett antikoagulánsok (etil-biszkumacetát, acenokumarol, fenindion stb.), amelyek megzavarják a VII, IX, X véralvadási faktorok szintézisét a májban, valamint a nátrium-heparin alkalmazása, amely közvetlen hatással van a trombózis folyamatára , fibrinolitikus gyógyszerek (sztreptokináz, streptodecase stb.), a véralvadási rendszer megsértéséhez vezet. Az olyan gyógyszerek, mint a fenilbutazon, acetilszalicilsav, fokozhatják a vérzést a vérlemezke-funkció károsodása miatt.

A véralvadási zavarok miatti vérzés magában foglalja cholémiás vérzés. Régóta megfigyelték, hogy sárgaságban szenvedő betegeknél

a véralvadás zavart okoz, és előfordulhat spontán vérzés (izom, bőr, belső szervek vérzése, orrvérzés) és fokozott szöveti vérzés a műtét során és a posztoperatív időszakban. A véralvadási rendszer változásának oka az V, VII, IX, X, XIII véralvadási faktorok szintézisének csökkenése a májban a K-vitamin felszívódásának károsodása miatt.

A véralvadás fokozására plazmatranszfúziót, krioprecipitátumot és K-vitamin bevezetését alkalmazzák.

A vérzés jellegét a sérült edény típusa határozza meg.

Artériás vérzésre skarlát színű vér lüktet lüktető sugárral. Minél nagyobb az ér, annál erősebb a sugár, és annál nagyobb az egységnyi idő alatt elvesztett vér mennyisége.

Vénás vérzésre a vér kiáramlása állandó, csak ha a sérült véna egy nagy artéria mellett helyezkedik el, akkor lehetséges a transzmissziós pulzáció, aminek következtében a véráram szakaszos lesz. Ha a mellkas területén nagy vénák sérülnek, a szív impulzusa a véráramba kerül, vagy a mellkas szívóhatása befolyásolható (belégzéskor a vérzés lelassul, kilégzéskor felerősödik). Csak magas vénás nyomás esetén, például, amikor a nyelőcső visszértágulata felszakad, vérsugár áramlik ki. Ha a nyak vagy a szubklavia véna nagy vénái sérülnek, súlyos szövődmények, sőt légembólia okozta halál is kialakulhat. Ennek oka a belégzés során fellépő negatív nyomás ezekben a vénákban, illetve a levegő esetleges bejutása a sérült érfalon keresztül. A vénás vér sötét színű.

kapilláris vérzés vegyes, van artériás és vénás vér kiáramlása. Ilyenkor a teljes sebfelület vérzik, a kiáramló vér eltávolítása után a felületet ismét vér borítja.

Parenchymás vérzés akkor figyelhető meg, ha a parenchymalis szervek károsodnak: máj, lép, vesék, tüdő stb. Ezek alapvetően kapillárisok, de masszívabbak, nehezebben megállíthatóak és veszélyesebbek e szervek ereinek szerkezetének anatómiai jellemzői miatt. .

Külső vérzésre vér kerül a környezetbe.

Belső vérzés az üregben és a szövetben egyaránt előfordulhat. Vérzések a szövetekben az utóbbi vérrel való impregnálásával fordulnak elő, duzzanat kialakulásával. A vérzés mérete

eltérő lehet a sérült ér kaliberétől, a vérzés időtartamától, a véralvadási rendszer állapotától függően. A szövetbe öntött vér átszívja (impregnálja) a szövetközi repedéseket, koagulál és fokozatosan oldódik. A masszív vérzéseket szöveti rétegződés kísérheti, vérrel telt mesterséges üreg kialakulásával, - hematómák. A kialakuló vérömleny feloldódhat, vagy kötőszöveti tok képződik körülötte, és a hematóma cisztává alakul. Amikor a mikroorganizmusok behatolnak a hematómába, az utóbbi megpuhul. A fel nem oldott hematómák kötőszövetté nőhetnek és meszesedhetnek.

A vérzés különösen fontos. a savós üregekbe- pleurális, hasi. Az ilyen vérzés hatalmas annak a ténynek köszönhető, hogy ritkán áll le spontán. Ennek oka az a tény, hogy a savós üregekbe öntött vér elveszti koagulációs képességét, és ezen üregek falai nem képeznek mechanikai akadályt az edényekből kiáramló vérnek. A pleurális üregekben ráadásul a negatív nyomás hatására szívóhatás jön létre. A véralvadás zavart okoz a vérből a savós burkolaton lerakódó fibrinvesztés miatt, miközben a trombusképződés folyamata megzavarodik.

Nak nek rejtett beleértve a vérzést klinikai tünetek nélkül. Példaként említhető a gyomor- és nyombélfekélyből származó, klinikailag nem manifesztált vérzés. Az ilyen vérzést csak laboratóriumi módszerrel lehet kimutatni - az okkult vér székletének vizsgálatával. A fel nem fedezett, hosszú távú okkult vérzés vérszegénység kialakulásához vezethet.

Elsődlegesvérzés közvetlenül az ér károsodása után következik be, másodlagos- egy bizonyos idő elteltével, miután az elsődleges vérzés leállt.

A vérveszteség mennyiségét és a vérzés kimenetelét meghatározó tényezők

A vérveszteségben bekövetkezett halálozás oka a vér funkcionális tulajdonságainak elvesztése (oxigén, szén-dioxid, tápanyagok, anyagcseretermékek, méregtelenítő funkció stb.) és a vérkeringés károsodása (akut érelégtelenség - vérzéses sokk). A vérzés kimenetelét számos tényező határozza meg, de a vérveszteség mennyisége és sebessége: a BCC körülbelül egyharmadának gyors vérvesztesége életveszélyes, az akut vérveszteség pedig végzetes.

a BCC körülbelül felének elvesztése. Egyéb kedvezőtlen körülmények között a beteg halála is bekövetkezhet a BCC kevesebb mint egyharmadának elvesztésével.

A vérveszteség sebessége és mennyisége a sérült ér természetétől és típusától függ. A leggyorsabb vérveszteség akkor következik be, amikor az artériák, különösen a nagyok, károsodnak. Az artériák sérülése esetén az ér peremsérülése veszélyesebb, mint a teljes keresztirányú szakadása, mivel ez utóbbi esetben a sérült ér összehúzódik, a belső membrán befelé csavarodik, nagyobb a trombózis lehetősége és az önleállás valószínűsége. nagyobb a vérzés. Kisebb károsodás esetén az artéria nem húzódik össze - tátong, a vérzés hosszú ideig folytatódhat. Ez utóbbi esetben természetesen nagyobb lehet a vérveszteség mennyisége. Az artériás vérzés veszélyesebb, mint a vénás, kapilláris vagy parenchymás vérzés. A vérveszteség mennyiségét a véralvadási és véralvadásgátló rendszerben fellépő zavarok is befolyásolják.

Fontos a vérveszteség kimenetelében a test általános állapota. Az egészséges emberek könnyebben tolerálják a vérveszteséget. Kedvezőtlen állapotok lépnek fel traumás sokk, korábbi (kezdeti) vérszegénység, legyengítő betegségek, éhezés, traumás hosszú távú műtétek, szívelégtelenség, véralvadási rendszer rendellenességei.

A vérveszteség kimenetele a szervezet vérveszteséghez való gyors alkalmazkodásától függ. Így, ceteris paribus, a vérveszteséget a nők és a donorok könnyebben tolerálják, és gyorsabban alkalmazkodnak hozzá, mivel a menstruáció alatti vérveszteség vagy az állandó véradás kedvező feltételeket teremt a különféle rendszerek, elsősorban a szív- és érrendszeri vérveszteség kompenzálására.

A test reakciója a vérveszteségre az áldozat környezeti körülményeitől függ. A hipotermia, mint a túlmelegedés, hátrányosan befolyásolja a szervezet vérveszteséghez való alkalmazkodóképességét.

Olyan tényezők, mint pl az áldozatok kora és neme, szintén szerepet játszanak a vérveszteség kimenetelében. Mint már említettük, a nők könnyebben tolerálják a vérveszteséget, mint a férfiak. A gyermekek és az idősek nehezen viselik a vérveszteséget. Gyermekeknél ez a test anatómiai és fiziológiai jellemzőinek köszönhető. Tehát egy újszülött számára akár néhány milliliter vér elvesztése is veszélyes. Időseknél a szív és az erek életkorral összefüggő változásai (érelmeszesedés) miatt a szív- és érrendszer vérveszteséghez való alkalmazkodása jóval alacsonyabb, mint a fiataloknál.

A vérzés lokalizációja

Kisebb vérzés esetén is veszélybe kerülhet az áldozat élete, amelyet annak a szervnek a szerepe határoz meg, amelyben a vérzés történt. Tehát egy enyhe vérzés az agy anyagában rendkívül veszélyes lehet a létfontosságú központok károsodása miatt. A koponya szubdurális, epidurális, szubarachnoidális tereiben kialakuló vérzések, még kis térfogatúak is, az agy összenyomódásához és funkcióinak megzavarásához vezethetnek, bár a vérveszteség mértéke nem befolyásolja a vérkeringés állapotát. A szívzacskó vérzései, amelyek önmagukban a csekély mennyiségű vérveszteség miatt nem veszélyesek, az áldozat kompressziós halálához, a tamponádja miatti szívleálláshoz vezethetnek.

AKUT VÉRVESZTÉS

A vérveszteség kockázata összefügg a vérzéses sokk kialakulásával, melynek súlyosságát a vérzés intenzitása, időtartama és az elvesztett vér mennyisége határozza meg. A BCC gyors, 30%-os elvesztése akut vérszegénységhez, agyi hypoxiához vezet, és a beteg halálához vezethet. Enyhe, de elhúzódó vérzés esetén a hemodinamika keveset változik, és a beteg akkor is élhet, ha a hemoglobinszint 20 g / l-re csökken. A BCC csökkenése a vénás nyomás és a perctérfogat csökkenéséhez vezet. Erre válaszul a mellékvesék katekolaminok szabadulnak fel, ami érgörcshöz vezet, ami az érkapacitás csökkenését és ezáltal a hemodinamika biztonságos szinten tartását eredményezi.

A BCC csökkenése miatti akut vérveszteség vérzéses sokkhoz vezethet, melynek kialakulása a BCC 20-30%-ának megfelelő vérveszteséggel lehetséges. A sokk alapja a centrális és perifériás hemodinamika hipovolémia miatti zavara. A hemodinamikai rendellenességek következtében fellépő súlyos vérveszteség esetén kapilláris parézis lép fel, a véráramlás decentralizálódik, és a sokk visszafordíthatatlan stádiumba kerülhet. Ha az artériás hipotenzió 12 óránál tovább tart, a komplex terápia hatástalan, többszörös szervi elégtelenség lép fel.

A vérveszteség növekedésével acidózis alakul ki, éles zavarok lépnek fel a mikrocirkulációs rendszerben, és vörösvértest-aggregáció lép fel a kapillárisokban. Az oliguria (a vizelet mennyiségének csökkenése) eleinte reflex jellegű, a dekompenzáció szakaszában

anuriába megy át, amely a vese véráramlásának károsodása következtében alakul ki.

Vérvesztésre utaló jelek: a bőr sápadtsága és nedvessége, nyűgös arc, gyakori és kis pulzus, fokozott légzés, súlyos esetekben Cheyne-Stokes légzés, CVP és vérnyomás csökkenése. Szubjektív tünetek: szédülés, szájszárazság, szomjúság, hányinger, sötétedés a szemekben, fokozódó gyengeség. Lassú véráramlás esetén azonban előfordulhat, hogy a klinikai megnyilvánulások nem felelnek meg az elvesztett vér mennyiségének.

Fontos a vérveszteség mértékének meghatározása, ami a vérzés megállításával együtt döntő jelentőségű a terápiás taktika megválasztásában.

Az eritrocita, hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) tartalmát a beteg felvételekor azonnal meg kell határozni, és a vizsgálatot a jövőben meg kell ismételni. Ezek a mutatók a súlyos vérzéssel járó első órákban nem tükrözik objektíven a vérveszteség mértékét, mivel az autohemodilúció később következik be (1,5-2 nap után a legkifejezettebb). A legértékesebb mutatók a Ht és a relatív vérsűrűség, amelyek a vérsejtek és a plazma arányát tükrözik. 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44 relatív sűrűség mellett 500 ml-ig terjed a vérveszteség, 1,049-1,044 relatív sűrűség mellett Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - több mint 1000 ml.

A CVP dinamikájának csökkenése a szív elégtelen véráramlását jelzi a BCC csökkenése miatt. A CVP-t a vena cava felső vagy alsó részén mérik a comb cubitalis vagy nagy saphena vénájába helyezett katéter segítségével. A vérveszteség mértékének meghatározásának leginformatívabb módszere a BCC és összetevői hiányának meghatározása: a keringő plazma térfogata, a képződött elemek térfogata - a globuláris térfogat. A kutatási módszertan bizonyos mennyiségű indikátor (Evans-kék festék, radioizotópok stb.) érágyba történő bevezetésén alapul. A keringő plazma térfogatát a vérben hígított indikátor koncentrációja határozza meg; a hematokrit figyelembevételével táblázatok segítségével kiszámítjuk a BCC-t és a gömb térfogatát. A BCC és összetevőinek megfelelő mutatóit a táblázatok alapján találjuk meg, amelyek a betegek testsúlyát és nemét jelzik. Az esedékes és a tényleges mutatók különbsége határozza meg a BCC hiányát, a globuláris térfogatot, a keringő plazma térfogatát, vagyis a vérveszteség mennyiségét.

Figyelembe kell venni, hogy a vérveszteség mértékét elsősorban a klinikai tünetek, valamint a laboratóriumi adatok összessége alapján kell megítélni.

A kiáramló vér mennyiségétől és a BCC csökkenésének mértékétől függően, a vérveszteség négy súlyossági foka:

I - enyhe fokozat: 500-700 ml vérveszteség (a BCC csökkenése 10-15%-kal);

II - közepes fokú: 1000-1500 ml vérveszteség (a BCC csökkenése

15-20%-kal;

III - súlyos fokozat: 1500-2000 ml vérveszteség (a BCC csökkenése

20-30%-kal;

IV fok - masszív vérveszteség: több mint 2000 ml vérveszteség (a BCC több mint 30%-os csökkenése).

A vérveszteséggel megfigyelt klinikai tünetek lehetővé teszik annak mértékének meghatározását. Az I. fokozatú vérveszteségnél nincsenek kifejezett klinikai tünetek. A II. fokú vérveszteségnél a pulzus percenként akár 100, a vérnyomás 90 Hgmm-re csökken, a bőr sápadt, a végtagok hideg tapintásúak. Súlyos vérveszteség (III fokozat) esetén a beteg nyugtalan viselkedése, cianózisa, a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, fokozott légzés és "hideg" verejték figyelhető meg. Az impulzus eléri a 120-at percenként, a vérnyomás 70 Hgmm-re csökken. Az elválasztott vizelet mennyisége csökken - oliguria. Hatalmas vérveszteség (IV. fokozat) esetén a beteg gátolt, kábult állapotban van, a bőr éles sápadtsága, acrocyanosis, anuria (vizelés leállása) jelentkezik. A perifériás ereken a pulzus gyenge, szálszerű vagy egyáltalán nem észlelhető, akár 130-140 percenkénti vagy nagyobb gyakorisággal, a vérnyomás 30 Hgmm-re csökken. és alatta.

Időben indult kezelés megelőzheti a vérzéses sokk kialakulását, ezért a lehető leggyorsabban el kell kezdeni. Súlyos vérveszteség esetén azonnal megkezdik a vérpótló folyadékok adagolását, amelyek alkalmazása azon alapul, hogy a plazma elvesztése, és ennek következtében a BCC csökkenése sokkal nehezebb a szervezet számára, mint a vérveszteség. vörös vérsejtek. Albumin, fehérje, dextrán [vö. azt mondják tömeg 50 000-70 000] jól tartják a véráramban. Szükség esetén krisztalloid oldatok is használhatók, de emlékezni kell arra, hogy gyorsan elhagyják az érrendszert. Az alacsony molekulatömegű dextránok (dextrán [vö. mol. tömeg 30 000-40 000]) pótolják az intravaszkuláris folyadék térfogatát, javítják a mikrokeringést és a vér reológiáját. A vérkészítmények transzfúziója akkor szükséges, ha a hemoglobinszint 80 g/l alá esik, és a hematokrit index 30 alatt van. Súlyos akut vérveszteség esetén a kezelés egy, két vagy három vénába történő sugárinfúzióval kezdődik, és csak az SBP emelkedése után. 80 Hgmm felett. váltson csepegtetőre.

A vérszegénység megszüntetésére eritrocitatömeg infúziókat alkalmaznak, célszerűbb a vérpótló infúzió után beadni, mivel így javul a kapilláris véráramlás, csökken a vérsejtek lerakódása.

A vérveszteség pótlása

15% -ig terjedő BCC hiány esetén az infúziós közeg térfogata 800-1000 ml (kristályok 80% + kolloidok 20%) - 100% a hiányhoz képest.

A BCC 15-25% -os vérvesztesége esetén a transzfúziós térfogat 150% -os deficit - 1500-2300 ml, a krisztalloidok, kolloidok és a plazma aránya 4:4:2.

A BCC 25-35%-os vérvesztesége esetén a pótlási térfogat 180-220% - 2700-4000 ml (kristályok 30% + kolloidok 20%, plazma 30%, eritrocita tömeg 20%).

35% -nál nagyobb BCC-hiány esetén a transzfúzió térfogata 220% - 4000-6000 ml (krisztalloidok 20% + kolloidok 30%, plazma 25%, eritrocita tömeg - 25%).

A vérkészítmények transzfúziója a BCC 35-40%-át meghaladó vérveszteség esetén javasolt, amikor anémia és hipoproteinémia egyaránt előfordul. Az acidózist nátrium-hidrogén-karbonát, trometamol adásával korrigálják (lásd. Vérátömlesztés). A vérerek tónusát növelő gyógyszerek (érszűkítő szerek) alkalmazása a vértérfogat teljes helyreállításáig ellenjavallt, mivel ezek súlyosbítják a hipoxiát. Éppen ellenkezőleg, a glükokortikoidok javítják a szívizom működését és csökkentik a perifériás erek görcsét. Az oxigénterápia, a hiperbár oxigénterápia, amelyet a vérzés leállítása után alkalmaznak, látható.

KÜLSŐ ÉS BELSŐ VÉRZÉS

külső vérzés

A seb fő jele a külső vérzés. A vér színe ebben az esetben eltérő: skarlát - artériás vérzéssel, sötét cseresznye - vénás vérzéssel. Nemcsak az aortából, hanem az artériából a combcsontból vagy a hónaljból származó vérzés a sérülés után néhány percen belül halálhoz vezethet. A nagy vénák károsodása is gyorsan halált okozhat. Ha a nyak és a mellkas nagy vénái megsérülnek, olyan veszélyes szövődmények léphetnek fel, mint a légembólia. Ez a szövődmény ennek eredményeként alakul ki

levegő bejutása a vénában lévő sebbe (a szív jobb oldali részébe, majd a pulmonalis artériába) és annak kisebb vagy nagyobb ágainak elzáródása.

belső vérzés

Traumás sérüléssel vagy kóros folyamat kialakulásával az edény területén belső vérzés lép fel. Az ilyen vérzés felismerése nehezebb, mint a külső vérzés. A klinikai kép a vérveszteségből adódó általános tünetekből és a vérzésforrás helyétől függően helyi tünetekből áll. Akutan kialakult vérszegénység (például zavart méhen kívüli terhesség vagy a lépkapszula repedése subcapsuláris hematóma jelenlétében) esetén a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, a szemek sötétedése, szédülés, szomjúság, álmosság és ájulás jelentkezhet. előfordul. A pulzus gyakori - 120-140 percenként, a vérnyomás csökken. Lassú vérzés esetén a vérvesztés jelei fokozatosan alakulnak ki.

Vérzés az üreges szervek lumenébe

Ha vérzés lép fel az üreges szervek lumenébe, és a vér a természetes nyílásokon keresztül folyik ki, nehéz meghatározni az ilyen vérzés forrását. Így a vér szájon keresztül történő felszabadulása a tüdőből, légcsőből, garatból, nyelőcsőből, gyomorból, nyombélből származó vérzés miatt következhet be. Ezért a kiáramló vér anyagának színe és állapota: a habos skarlát vér tüdővérzés, "kávézacc" - gyomor- vagy nyombél - hányás jele. A fekete, kátrányos széklet (melena) a felső gyomor-bél traktusból való vérzés, a vörösvérzés a végbélből - a szigmabélből vagy a végbélből történő vérzés jele. A hematuria a vese- vagy húgyúti vérzés jele.

Figyelembe véve a vérzés várható lokalizációját, speciális kutatási módszereket választanak a forrás azonosítására: gyomorszondázás és a végbél digitális vizsgálata, endoszkópos módszerek, például bronchoscopia - tüdőbetegségeknél, oesophagogastroduodeno-, sigmoidomano- és kolonoszkópia - gyomor-bélrendszeri vizsgálatoknál. vérzés, cisztoszkópia - húgyúti károsodás, stb. Az ultrahang-, röntgen- és radioizotópos kutatási módszerek nagy jelentőséggel bírnak, különösen a kisebb mértékű rejtett vérzések meghatározásában

vagy szokatlan megnyilvánulásai. A radioizotópos módszer lényege, hogy a radionuklidot (általában aranykolloid oldatot) intravénásan adják be, miközben a kiáramló vérrel együtt felhalmozódik a belső szervek szöveteiben, üregében vagy lumenében. A radioaktivitás növekedését a károsodás helyén radiometria észleli.

Vérzés zárt üregekbe

Nehezebb a vérzés diagnosztizálása zárt testüregekben: koponyaüregben, gerinccsatornában, mellkas- és hasüregekben, szívburokban, ízületi üregekben. Ezeket a vérzéseket az üregben felhalmozódó folyadék bizonyos jelei és a vérveszteség általános tünetei jellemzik.

Hemoperitoneum

A vér felhalmozódása a hasüregben - hemoperitoneum (haemoperitoneum)- a hasi sérüléssel és zárt traumával, a parenchymalis szervek (máj, lép), a mesenterialis erek károsodásával, a méhen kívüli terhesség megsértésével, a petefészek szakadásával, a mesenteria vagy a omentum ereire alkalmazott ligatúra kitörésével vagy elcsúszásával kapcsolatos, stb.

A vérveszteség hátterében helyi jeleket határoznak meg. A has korlátozottan vesz részt a légzésben, fájdalmas, lágy, néha enyhe izomvédelem alakul ki, a peritoneális irritáció tünetei enyhék. A has lejtős területein az ütőhang tompulása észlelhető (kb. 1000 ml vér felhalmozódásával), az ütés fájdalmas, nőknél a hüvely hátsó részének kiemelkedése figyelhető meg, amelyet hüvelyi vizsgálat során határoznak meg. A gyanús hemoperitoneumban szenvedő betegek szigorú megfigyelést igényelnek, meghatározva a hemoglobin és a hematokrit szint dinamikáját; ezeknek a mutatóknak a gyors csökkenése megerősíti a vérzés jelenlétét. Emlékeztetni kell arra, hogy egy üreges szerv egyidejű szakadásakor a vérzés helyi jeleit a peritonitis kialakulásának tünetei eltakarják.

A diagnózis tisztázása érdekében nagy jelentőséggel bír a hasüreg szúrása "tapogatós" katéterrel, laparoszkópia és a hátsó hüvelyi fornix punkciója. A diagnózis felállításakor sürgősségi műtétet kell végezni - laparotomiát a hasi szervek felülvizsgálatával és a vérzés leállításával.

Hemothorax

A vér felhalmozódása a pleurális üregben - hemothorax (haemothorax)- mellkasi és tüdősérülések miatti vérzés, beleértve a műtőt is, számos tüdő- és mellhártyabetegség (tuberkulózis, daganatok stb.) szövődménye. Jelentős vérzés figyelhető meg, ha az intercostalis és a belső mellkasi artériák károsodnak. Vannak kicsi, közepes és nagy (teljes) hemothorax. Kis hemothorax esetén a vér általában csak a mellüreg melléküregeit tölti ki, átlagosnál eléri a lapocka szögét, totális haemhorax esetén az egész pleurális üreget. A mellhártya üregében lévő vér – a súlyos és masszív vérzés eseteit kivéve – nem alvad, mivel a tüdőből kiáramló vérben véralvadásgátló anyagok vannak.

A hemothorax klinikai képe a vérzés intenzitásától, a tüdő és a mediastinum kompressziójától és elmozdulásától függ. Súlyos esetekben a beteg szorongása, mellkasi fájdalma, légszomj, sápadtság és a bőr cianózisa, köhögés, néha véres, fokozott pulzusszám és vérnyomáscsökkenés figyelhető meg. Ütőhangszerek közben tompa hangot határoznak meg, hangremegést és légzést gyengítenek. A vérszegénység mértéke a vérveszteség mértékétől függ. A mellhártya aszeptikus gyulladása (hemopleuritis) miatt savós folyadék is bejut a pleura üregébe. Ha a hemothorax sérült hörgőből vagy tüdőből fertőződik, súlyos szövődmény alakul ki - gennyes mellhártyagyulladás. A hemothorax diagnózisát röntgen adatok és pleura punkció igazolják. A kis és közepes hemothorax kezelését pleurális punkciókkal végzik, nagy hemothorax kialakulása esetén sürgősségi thoracotomiát kell végezni az ér lekötésével vagy a tüdőseb varrásával.

Hemopericardium

A hemopericardium leggyakoribb oka (haemopericardium)- vér felhalmozódása a szívburokban - vérzés sebekkel és a szív és a szívburok zárt sérüléseivel, ritkábban - szív aneurizma szakadásával, szívizom tályogokkal, szepszissel stb. 400-500 ml vér felhalmozódása a szívburok veszélyezteti a beteg életét. A beteg szorongását, fájdalmát a szív területén, ijedt arckifejezését, légszomjat, tachycardiát, a pulzus gyakori gyenge kitöltését figyelik meg. A vérnyomás csökken. A szívimpulzus elmozdulása vagy eltűnése, a szív tompa határainak kitágulása, a szívhangok süketsége észlelhető. A szívburokban lévő vér mennyiségének növekedésével veszélyes szövődmény lép fel - szívtamponád.

Ha hemopericardium gyanúja merül fel, diagnosztikai szúrást végeznek. A hemopericardium lassú fejlődésével, a vér kis felhalmozódásával konzervatív kezelés lehetséges (pihenés, hideg, perikardiális punkció); súlyos esetekben sürgősségi műtétet hajtanak végre, és megszüntetik a vérzés okait.

A vér felhalmozódása a koponyaüregben

A vér felhalmozódása a koponyaüregben (vérérzés), trauma miatt gyakrabban megfigyelhető, agyi és fokális neurológiai tünetek megjelenéséhez vezet.

Hemarthrosis

Hemarthrosis (haemarthrosis)- vér felhalmozódása az ízületi üregben zárt vagy nyílt ízületi sérülések (törések, diszlokációk stb.), hemofília, skorbut és számos más betegség következtében fellépő vérzés miatt. Jelentős vérzés esetén az ízület funkciói korlátozottak, körvonalai kisimulnak, fluktuációt határoznak meg, térdízület károsodása esetén a patella szavaz. A diagnózis tisztázása és a csontkárosodás kizárása érdekében röntgenvizsgálatot végeznek.

Az ízületi punkció diagnosztikai és terápiás manipuláció is.

intersticiális vérzés

Intersticiális vérzés okai hematómák, néha jelentős méretű. Például a combcsont törésével a felszabaduló vér mennyisége meghaladhatja az 500 ml-t. A legveszélyesebbek a hematómák, amelyek a nagy főedények szakadása és zúzódása során keletkeznek. Azokban az esetekben, amikor a haematoma kommunikál az artéria lumenével, úgynevezett pulzáló hematóma alakul ki, majd később, kapszula kialakulásával, hamis aneurizma képződik. Az akut vérszegénység általános tünetei mellett a pulzáló hematómának két fő jellemzője van: a duzzanat feletti pulzálás, amely szinkronban van a szívösszehúzódásokkal, és a szisztolés zörej hallatán. A végtag a fő artéria károsodása esetén ischaemiás állapotban van, sápadt, hideg tapintású, az érzékenység megsértése van, az artéria távoli részeiben a pulzus nem észlelhető. Ilyen esetekben sürgősségi műtét szükséges a végtag vérellátásának helyreállítására.

Az intersticiális vérzés a szövetek vérrel való impregnálásához (imbibíciójához) vezethet. Ezt a típusú belső vérzést ún vérzés. Vérzés léphet fel az izmokban, zsírszövetekben, agyban, szívben, vesében stb.

A vérzések volumene nem jelentős, de súlyos következményekkel járhat (például vérzés az agy anyagában).

A VÉRVESZTÉS HATÁSA A SZERVEZETRE. VÉDŐ KOMPENZÁTOR REAKCIÓI

A kialakult poszthemorrhagiás hypovolaemia keringési zavarokhoz vezet a szervezetben. Ennek eredményeként aktiválódnak a védő és kompenzációs folyamatok, amelyek célja a BCC és az érrendszer kapacitása közötti megfelelés helyreállítása, ezáltal a szervezet adaptív reakciókkal biztosítja a vérkeringés fenntartását. Ezek a reakciók három fő mechanizmust foglalnak magukban.

1. Az érágy térfogatának csökkentése a vénák (venospasmus) és a perifériás arteriolák (arteriolospasmus) tónusának növelésével.

2. A BCC elvesztett részének kompenzációja az autohemodilúció következtében, ami az intercelluláris folyadéknak a véráramba való mozgása és a depóból való vér felszabadulása miatt következik be.

3. Az életfenntartó szervek (szív, tüdő, agy) kompenzációs reakciója.

A veno- és arteriolospasmus az erek baro- és kemoreceptorainak reflexreakcióján, a szimpatikus-mellékvese-rendszer stimulálásán alapul. A vénák tónusának növekedése 10-15% -ig kompenzálja a BCC elvesztését. A bőr, a vesék, a máj, a hasüreg erei érszűkületen mennek keresztül, míg az agy, a szív, a tüdő erei változatlanok maradnak, ami biztosítja a vérkeringés fenntartását ezekben a létfontosságú szervekben (a vérkeringés központosítása).

A szövetfolyadék mozgása az érrendszerbe gyorsan megtörténik. Így néhány órán belül a BCC 10-15% -os térfogatában folyadékátmenet lehetséges, és 1,5-2 nap alatt akár 5-7 liter folyadék is mozoghat. A szöveti folyadék beáramlása nem teszi lehetővé az elveszett vér teljes helyreállítását, mivel nem tartalmaz formált elemeket, és alacsony fehérjetartalom jellemzi. Hemodilúció lép fel (hígulás, vérhígulás).

fejlett tachycardia, a szimpatikus-mellékvese rendszer hatására lehetővé teszi a szív perctérfogatának fenntartását

kb normál szinten. Hiperventiláció megfelelő gázcserét biztosít, ami nagyon fontos a vér alacsony hemoglobinszintje és a keringési zavarok okozta hipoxia esetén.

Az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonja és az aldoszteron szekréciójának hipovolémiája miatti aktiválódása fokozza a vesék reabszorpcióját, és késlelteti a nátrium- és klórionok szervezetét. fejlett oliguria csökkenti a folyadék kiválasztását a szervezetből, ezáltal fenntartja a volémia szintjét.

Az ilyen kompenzációs reakció nem tarthat sokáig, a kialakult vaszkuláris rezisztencia a kompenzáció meghibásodásához vezet. A máj, a vesék, a bőr alatti szövet hipoxiája súlyos anyagcserezavarokat okoz.

A rendellenességek előrehaladása a szervezetben a vörösvértestek görcsösségük és a véráramlás lelassulása miatti kapillárisokban való megragadásának, valamint a szöveti hipoxia fokozódásának köszönhető. Az anyagcserében az anaerob folyamatok érvényesülnek az aerobokkal szemben, és fokozódik a szöveti acidózis. A szöveti anyagcsere és a mikrokeringés ilyen zavarai többszervi elégtelenséghez vezetnek: a vesékben csökken vagy leáll a glomeruláris filtráció és oliguria vagy anuria alakul ki, nekrotikus folyamatok lépnek fel a májban, szívizom károsodás miatt csökken a szív összehúzódási képessége, a tüdőben intersticiális ödéma alakul ki. károsodott gázcserével a tüdőn keresztül.kapilláris membrán ("sokktüdő").

Így a vérveszteség még elállt vérzés esetén is komoly változásokhoz vezet a szervezet összes létfontosságú rendszerében, ami szükségessé teszi a kezelési módok és módszerek széles skálájának alkalmazását, amelyek közül a fő a vérveszteség pótlása, ill. korábban elvégzik, annál jobb a beteg számára.

MEGÁLLÍTJA A VÉRZÉST

A kis artériákból és vénákból, valamint a kapillárisokból származó vérzés a legtöbb esetben spontán leáll. Ritkán előfordul, hogy a nagy erekből származó vérzés független leáll.

A szervezet egyik fontos védekező rendszere a véralvadási rendszer. Spontán hemosztázis bizonyos esetekben lehetővé teszi a szervezet számára, hogy önállóan megbirkózzon a vérzéssel.

Vérzéscsillapítás- összetett biokémiai és biofizikai folyamat, amelyben egy ér és a környező szövetek trombózist,

bociták és a véralvadási és antikoagulációs rendszer plazmafaktorai.

Az ér simaizomsejtjeinek összehúzódása érszűkülethez vezet, az erek károsodásának területén a zavart endotélium felületet, helyet hoz létre a trombus kialakulásához. A hemodinamikai változások, a véráramlás lassulása lehetővé teszi a trombózis kialakulását, a sérült ér és a környező szövetek tromboplasztinja (szöveti thromboplasztin) részt vesz a véralvadás folyamatában. A sérült ér elektromos potenciáljának változása, a kollagén expozíciója, az aktív biokémiai anyagok (glikoproteinek, von Willebrand faktor, kalciumionok, thrombospandin stb.) felhalmozódása biztosítja a vérlemezkék adhézióját (tapadását) az érfal szabaddá vált kollagénjéhez. A megtapadt vérlemezkék feltételeket teremtenek a vérlemezke-aggregációhoz - egy összetett biokémiai folyamathoz, amely magában foglalja az epinefrint, ADP-t, trombint, arachidonsav, prosztaglandinok, tromboxán és más anyagok képződésével. Az aggregált vérlemezkék a trombinnal és a fibrinnel együtt vérlemezke-rögöt képeznek - felületet a későbbi trombózishoz a véralvadási rendszer részvételével.

Az 1. fázisban a véralvadás a plazmafaktorok (VIII, IX, XI, XII Hageman faktor) és a vérlemezkék részvételével megy végbe - vértromboplasztin képződik. Ez utóbbi a szöveti tromboplasztinnal együtt Ca 2 + -ionok jelenlétében a protrombint trombinná alakítja (2. alvadási fázis), a trombin pedig XIII-as faktor jelenlétében a fibrinogént fibrin polimerré (3. fázis). A vérrögképződés folyamata az utóbbi visszahúzódásával ér véget, trombus képződésével. Ez biztosítja a vérzéscsillapítást, és a kis erekből származó vérzés megbízhatóan megáll. A trombusképződés teljes folyamata nagyon gyorsan - 3-5 percen belül - lezajlik, és az olyan folyamatok, mint a vérlemezkék adhéziója, a protrombin trombinná történő átalakulása és a fibrin képződése, néhány másodpercet vesz igénybe.

A folyamatos vérzés, ha a szervezet önmagában nem birkózik meg vele, a vérzés átmeneti leállításának jelzése.

Módszerek a vérzés ideiglenes megállítására

Tourniquet alkalmazás

A legmegbízhatóbb módszer az érszorító alkalmazása, de főleg a végtagokon alkalmazzák.

Rizs. 28.Erőszorító alkalmazása: a - érszorító felhelyezésének előkészítése; b - az átfedés kezdete; c - az első kör rögzítése; d - végső nézet az érszorító felhelyezése után.

A vérzéscsillapító érszorító egy 1,5 m hosszú gumiszalag, melynek egyik oldalán fémlánc, a másikon kampó végződik. Megállapított artériás vérzés esetén érszorítót alkalmaznak a sérülés helyéhez közel.

Az érszorító tervezett alkalmazási területét puha anyaggal (törülközővel, lepedővel stb.) csomagolják be, pl. hozzon létre egy puha párnát. Az érszorítót kinyújtjuk, közelebb helyezzük a lánchoz vagy horoghoz, és 2-3 kört készítünk érszorítóval, majd a következő fordulatokat alkalmazzuk, megfeszítve a szorítót. Ezután a horgot rögzítjük a lánchoz (28. ábra). Ügyeljen arra, hogy jelezze az érszorító alkalmazásának idejét, mivel az artéria általi összenyomása az alsó végtagon 2 óránál hosszabb ideig, a felsőn pedig 1,5 órán át a végtag nekrózisának kialakulásával jár. Az érszorító helyes alkalmazásának ellenőrzése a vérzés megszűnése, a perifériásan elhelyezkedő artériák lüktetésének és a fénynek a megszűnése.

Rizs. 29.A hadsereg érszorítójának kivetése.

a végtag bőrének "viaszos" sápadtsága. Ha a sebesült szállítása 1,5-2 óránál tovább tart, az érszorítót időnként rövid időre (10-15 percre) el kell távolítani, amíg az artériás véráramlás helyreáll. Ilyenkor a sérült edényt egy tupferrel nyomják le a sebben, vagy ujjakkal nyomják meg az artériát. Ezután ismét felhelyezzük a szorítót, kissé a hely fölé vagy alá.

Ezt követően, ha szükséges, a szorítószorító eltávolításának eljárása megismétlődik: télen - 30 perc múlva, nyáron - 50-60 perc múlva.

A vérzés megállítására speciális katonai érszorító vagy rögtönzött csavar használható (29. ábra).

Ritkán nyúlnak érszorítóhoz a nyakon (a nyaki verőérből) hevederrel vagy a hónaljon keresztül az egészséges oldalon. Használhatja a nyak egészséges felére felhelyezett Cramer sínt, amely keretként szolgál (30. ábra). Egy érszorítót húznak rá, amely lenyomja a gézhengert, és az egyik oldalon összenyomja az edényeket. Gumiabroncs hiányában az ellenkező kezét használhatja keretként - a fejre helyezik és bekötik. A hasi aortát összenyomó érszorító alkalmazása veszélyes, mert megsérülhetnek a belső szervek.

Rizs. harminc.Erőszorító felhelyezése a nyakra.

A combcsont- és axilláris artériákból történő vérzésre történő torna alkalmazása az ábrán látható. 31.

Az érszorító felhelyezése után a végtagot szállító sínnel rögzítik, a hideg évszakban a végtagot becsomagolják a fagyás elkerülése érdekében. Ezután a fájdalomcsillapítók bevezetése után az áldozatot érszorítóval gyorsan a klinikára szállítják fekvő helyzetben.

A szövetek érszorítóval történő durva és hosszan tartó összenyomása a végtag paréziséhez és bénulásához vezethet mind az idegtörzsek traumás károsodása, mind az oxigénéhezés következtében kialakuló ischaemiás ideggyulladás miatt. Az alkalmazott érszorítótól distalisan elhelyezkedő szövetek oxigénhiánya kedvező feltételeket teremt az anaerob gázfertőzés kialakulásához, pl. a baktériumok szaporodásához,

oxigén nélkül szaporodnak. Tekintettel a súlyos szövődmények kialakulásának kockázatára, jobb a vérzés ideiglenes leállítása pneumatikus mandzsetta felhelyezésével a végtag proximális részére. Ebben az esetben a mandzsettában lévő nyomásnak valamivel magasabbnak kell lennie, mint a vérnyomás.

Ujj artériás nyomás

Az artéria hosszan tartó ujjnyomása, ha helyesen hajtják végre, a vérzés megszűnéséhez vezet, de rövid ideig tart, mivel nehéz 15-20 percnél tovább nyomni az edényt. Az artéria nyomását azokon a területeken végezzük, ahol az artériák felületesen és a csont közelében helyezkednek el: nyaki artéria - keresztirányú folyamat C IV, subclavia - borda I, humerus - a humerus belső felületének régiója, artéria femorális - szeméremcsont (32., 33. ábra) . A brachialis és a femorális artériák nyomása jó, rosszabb - a nyaki artéria.

Rizs. 32.Az artériák nyomásának helyei a vérzés ideiglenes leállítására.

Rizs. 33.Ujjnyomás a nyaki verőér (a), arc (b), temporalis (c), subclavia (d), brachialis (e), hónalj (f), femorális (g) artériákon a vérzés ideiglenes leállítására.

Az artériát kulcscsont alatti elhelyezkedése miatt (a kulcscsont mögött) még nehezebb megnyomni. Ezért a subclavia és axilláris artériák vérzése esetén jobb, ha a kart a lehető leghátra mozgatva rögzítjük. Ez a kulcscsont alatti artéria összenyomódását okozza a kulcscsont és az első borda között. Az artéria ujjnyomása különösen fontos az érszorító felhelyezésére vagy annak megváltoztatására való felkészülés során, illetve a végtag amputációjának technikájaként.

A végtag hajlítása az ízületnél

A végtag ízületi hajlítása akkor hatásos, ha a hibára hajlított kar a könyökízületben van rögzítve érvérzés esetén

Rizs. 34.Az artériákból történő vérzés ideiglenes leállítása maximális hajlítással: a - a femorális artériából; b - a popliteálisból; be - a vállból és a könyökből.

az alkar vagy a kéz dovja és a lábak - a térdízületben, vérzéssel az alsó lábszár vagy a láb ereiből. A femoralis artéria erős, érszorító alkalmazásakor elérhetetlen sérülései esetén a combot a térd- és csípőízületekben a végtag maximális hajlításával a gyomorhoz kell rögzíteni (34. ábra).

Sebtamponád és nyomókötés

A sebtamponád és a nyomókötés felhelyezése immobilizálással a végtag megemelt helyzete mellett jó módszer a vénákból és kis artériákból, a koponya-, könyök- és térdízületek csontjait borító lágyrészekből történő vérzés átmeneti megállítására. A szoros tamponádhoz gézpárnát helyezünk a sebbe, szorosan megtöltjük, majd nyomókötéssel rögzítjük. A szoros tamponád ellenjavallt a poplitealis fossa területén lévő sérülések esetén, mivel ezekben az esetekben gyakran alakul ki a végtag gangrénája. Súlyos nyomást (homokzsák) vagy hűtéssel kombinálva (jégcsomag) intersticiális vérzésre alkalmazzák, és gyakran használják a posztoperatív hematómák megelőzésére is.

Az edény megnyomása a sebben ujjakkal

Az edényt a sebben ujjakkal nyomni vészhelyzetekben, néha műtét közben kell elvégezni. Ebből a célból az orvos gyorsan steril kesztyűt vesz fel, vagy alkohollal, jóddal kezeli a kezét, és megnyomja vagy összenyomja az edényt a sebben, megállítva a vérzést.

Hemosztát alkalmazása

A végtag proximális részeinek, hasüregének, mellkasának sérült mélyen elhelyezkedő ereinek vérzése esetén, amikor a fent felsorolt ​​ideiglenes vérzésleállítási módszerek nem alkalmazhatók, vérzéscsillapító szorítót helyeznek a sebben lévő vérző edényre. A közeli képződmények (idegek) sérülésének elkerülése érdekében először meg kell próbálni megállítani a vérzést úgy, hogy ujjaival megnyomja az edényt, majd közvetlenül a vérző érre kell szorítani, miután a sebet kiürítette a vérből.

Ideiglenes vaszkuláris bypass

Az edény ideiglenes tolatása a vérkeringés helyreállításának módja a nagy artériás erek károsodása esetén. A sérült artéria mindkét végébe sűrűn elasztikus csövet helyezünk, és az ér végeit lekötésekkel rögzítjük a tubusra. Ez az ideiglenes sönt helyreállítja az artériás keringést. A sönt több órától több napig is működhet, amíg meg nem jelenik a vérzés végső leállásának lehetősége.

A vérzés végső megállításának módszerei

A vérzés végső leállításának módszerei négy csoportra oszthatók: 1) mechanikai, 2) fizikai, 3) kémiai és biológiai, 4) kombinált.

Mechanikai módszerek Egy ér lekötése sebben

A sebben lévő ér bekötése a legmegbízhatóbb módja a vérzés megállításának. Ennek megvalósításához a vérző ér központi és perifériás végeit izoláljuk, vérzéscsillapító bilincsekkel rögzítjük és lekötjük (35. ábra).

Az erek lekötése végig

Az ér teljes lekötését akkor alkalmazzák, ha nem lehet kimutatni a vérző ér végeit a sebben (például, ha a külső és belső nyaki artériák megsérülnek), valamint a másodlagos erekben.

Rizs. 35.Módszerek az érből történő vérzés végső megállítására: a - lekötés; b - elektrokoaguláció; c - az ér lekötése és keresztezése távolról; d - az edény lekötése végig; e - az edény forgácsolása.

beáramlások, amikor az arrosált ér a gyulladásos infiltrátum vastagságában helyezkedik el. Ilyenkor a topográfiai anatómiai adatokra fókuszálva megtalálják, feltárják és felkötik az eret a seben kívül. Ez a módszer azonban nem garantálja a vérzés megszűnését a sérült artéria perifériás végéből és a kollaterálisokból.

Ha lehetetlen elkülöníteni az ér végeit, az edényt a környező lágyszövetekkel együtt lekötik. Ha az edényt befogja a bilincs, de nem lehet bekötni, akkor a bilincset hosszú ideig - akár 8-12 napig - a sebben kell hagyni, amíg az ér megbízható trombózisa meg nem történik.

A hajó torziója

A kis kaliberű sérült edényeket vérzéscsillapító csipesszel lehet megfogni, és forgó mozdulatokkal meg lehet csavarni az edényt.

A seb tamponálása

Néha kis sebek és kis kaliberű erek sérülése esetén a seb tamponálása elvégezhető. A tamponokat szárazon vagy antiszeptikus oldattal nedvesítve használják. A vérzés megállításának tipikus példái az elülső és hátsó orrtamponád orrvérzésnél, a méhtamponád méhvérzésnél.

darabka

A nehezen vagy egyáltalán nem köthető erek vérzéséhez nyírást alkalmaznak - ezüst fémkapcsokkal rögzítik az ereket. A belső végállomása után

Hullámos vérzés esetén a szerv egy részét (pl. gyomorreszekció vérző fekéllyel) vagy az egész szervet (léprepedés esetén lépeltávolítás) eltávolítják. Néha speciális varratokat alkalmaznak, például a sérült máj szélére.

Mesterséges vaszkuláris embolizáció

Jelenleg mesterséges vaszkuláris embolizációs módszereket fejlesztettek ki és vezettek be a tüdő-, gasztrointesztinális vérzés, valamint a hörgőartériákból, agyi erekből történő vérzés megállítására. Röntgenkontroll alatt a vérző érbe katétert helyeznek, amely mentén embolákat helyeznek el, lezárva az ér lumenét, ezáltal megállítva a vérzést. Embóliaként szintetikus polimer anyagokból (szilikon, polisztirol), zselatinból készült golyókat használnak. A trombusképződés az embolizáció helyén történik.

Vaszkuláris varrat

A vaszkuláris varrat elhelyezésének fő jelzése a fő artériák átjárhatóságának helyreállítása. Az érvarratnak erősen légzárónak kell lennie, és az alábbi követelményeknek kell megfelelnie: nem zavarhatja a véráramlást (nincs szűkület, turbulencia), az ér lumenében minél kevesebb varróanyag legyen. Vannak kézi és mechanikus varratok (36. ábra).

Rizs. 36.Vaszkuláris varratok. a - egyetlen csomópont (Carrel szerint): b - egyetlen U-alakú; in - folyamatos csavarás; g - folyamatos U-alakú; d - mechanikus.

A kézi érvarratot atraumás tűk segítségével alkalmazzák. A végpontok közötti kapcsolat ideális. A körkörös érvarrat tantál kapcsok, donyecki gyűrűk segítségével alkalmazható. A mechanikus varrat teljesen tökéletes, és nem szűkíti az edény lumenét.

Oldalirányú érvarratot alkalmaznak az ér érintőleges sérülésével. Az alkalmazás után a varrat fascia vagy izom segítségével megerősíti.

Biológiai anyagból készült tapaszok

Ha sérülésből vagy műtétből eredő nagy falhiba van (például daganat eltávolítása után), akkor biológiai anyagból (fascia, vénafalak, izmok) foltokat használnak. Gyakrabban egy autovénát választanak (a comb nagy saphena vénája vagy az alkar felületes vénája).

transzplantációk

Az érsebészetben graftként az artériák vagy vénák auto- és allograftjait, a szintetikus anyagokból készült protéziseket széles körben használják. A rekonstrukció végponttól végpontig terjedő anasztomózisok alkalmazásával vagy a graft összevarrásával történik.

Fizikai módszerek

A vérzés megállításának termikus módszerei azon alapulnak, hogy a magas hőmérséklet képes koagulálni a fehérjéket, és az alacsony hőmérséklet érgörcsöt okoz. Ezek a módszerek nagy jelentőséggel bírnak a műtét alatti vérzés elleni küzdelemben. Csontsebből származó diffúz vérzés esetén forró izotóniás nátrium-klorid oldattal átitatott törlőkendőt viszünk rá. A sebészetben széles körben alkalmazzák a szubkután hematómák esetén jégcsomagolást, gyomorvérzés esetén a jégdarabok lenyelését.

Diatermokoaguláció

A nagyfrekvenciás váltóáram alkalmazásán alapuló diatermokoaguláció a fő termikus módszer a vérzés megállítására. Széles körben használják vérzésre a bőr alatti zsír és izom sérült edényeiből, valamint az agy kis ereiből. A diatermokoaguláció használatának fő feltétele a seb kiszáradása, és ennek során a szöveteket nem szabad elszenesíteni, mert ez önmagában vérzést okozhat.

Lézer

A lézert (nyaláb formájában fókuszált elektronsugárzás) gyomorvérzéses (fekélyes), fokozott vérzéses betegeknél (hemofília) és onkológiai műtétek során a vérzés leállítására használják.

Kriosebészet

Kriosebészet - sebészeti kezelési módszerek a hideg helyi alkalmazásával a gazdagon vaszkularizált szervek (agy, máj, vese) műtétei során, különösen a daganatok eltávolításakor. A helyi szövetfagyasztás a krionekrózis területét körülvevő egészséges sejtek károsodása nélkül elvégezhető.

Kémiai és biológiai módszerek

A vérzéscsillapító szerek reszorpciós és helyi szerekre oszthatók. A reszorpciós hatás akkor alakul ki, amikor egy anyag belép a vérbe, helyi hatás pedig akkor alakul ki, ha közvetlenül érintkezik a vérző szövetekkel.

Általános reszorpciós hatású anyagok

Az általános reszorpciós hatású hemosztatikus anyagokat széles körben használják belső vérzésre. A vérkészítmények, plazma, vérlemezke tömeg, fibrinogén, protrombin komplex, antihemofil globulin, krioprecipitátum stb. leghatékonyabb közvetlen transzfúziója. Ezek a gyógyszerek számos betegségben (károsító) bizonyos véralvadási faktorok veleszületett vagy másodlagos hiányával összefüggő vérzéseknél hatásosak. vérszegénység, leukémia, hemofília stb.).

A fibrinogént a donor plazmájából nyerik. Hipo-, afibrinogenémiára, bőséges, eltérő jellegű vérzésre alkalmazzák, helyettesítési céllal.

Jelenleg széles körben használt fibrinolízis gátlók, képes csökkenteni a vér fibrinolitikus aktivitását. Az utóbbi növekedésével járó vérzést tüdő-, szív-, prosztata-műtétek során figyelik meg, májcirrózissal, szeptikus állapotokkal, nagy mennyiségű vér transzfúziójával. Mind a biológiai antifibrinolitikus gyógyszereket (például aprotinint), mind a szintetikus gyógyszereket (aminokapronsav, aminometil-benzoesav) használják.

Etamzilat- olyan gyógyszerek, amelyek felgyorsítják a tromboplasztin képződését, normalizálják az érfal permeabilitását, javítják a mikrocirkulációt. A rutozidot, az aszkorbinsavat olyan szerekként használják, amelyek normalizálják az érfal permeabilitását.

menadion-nátrium-hidrogén-szulfit - a K-vitamin szintetikus vízoldható analógja. Terápiás szerként a vér protrombin-tartalmának csökkenésével járó vérzések kezelésére használják. Akut hepatitis és obstruktív sárgaság, sérülések és sebészeti beavatkozások utáni parenchymás és kapilláris vérzések, gyomor-bélrendszeri vérzések, peptikus fekély, aranyér és elhúzódó orrvérzés esetén javallott.

A protrombin trombinná alakításának folyamatához nagyon kis mennyiségű kalciumionra van szükség, amelyek általában már jelen vannak a vérben. Ezért a kalciumkészítmények vérzéscsillapító szerként történő alkalmazása csak nagy mennyiségű citráttartalmú vér transzfúziója esetén tanácsos, mert amikor a kalcium citráttal kölcsönhatásba lép, az utóbbi elveszti véralvadásgátló tulajdonságait.

Helyi hatású anyagok

A helyi hemosztatikus szereket széles körben használják. Májsebből származó parenchimális vérzés esetén egyfajta biológiai tampont használnak - izomszövetet vagy omentumot szabad szárny vagy szárny formájában a lábon. A sebészetben különösen fontos a fibrin film, a biológiai antiszeptikus tampon és a vérzéscsillapító kollagén szivacs használata. A vérzéscsillapító és zselatin szivacsok, biológiai fertőtlenítő tampon a csontok, izmok, parenchymás szervek kapilláris- és parenchymás vérzésének megállítására, a dura mater melléküregeinek tamponálására szolgálnak.

A trombin - a donorok vérplazmájából nyert gyógyszer, elősegíti a fibrinogén fibrinné történő átalakulását. A gyógyszer hatásos a különböző eredetű kapilláris és parenchymás vérzéseknél. Használat előtt izotóniás nátrium-klorid-oldatban oldjuk. Steril géztörlőket vagy vérzéscsillapító szivacsot impregnálnak a gyógyszer oldatával, amelyet a vérző felületre visznek fel. A trombin alkalmazása ellenjavallt nagy erekből történő vérzés esetén, mivel lehetséges a végzetes kimenetelű, széles körben elterjedt trombózis kialakulása.

Kombinált módszerek

A hemosztázis hatásának fokozása érdekében a vérzés megállításának különféle módszereit néha kombinálják. A legelterjedtebb az izomszövettel történő tekercselés vagy az érvarrat ragasztóval való kenése, a különböző típusú varratok, biológiai tamponok stb. egyidejű alkalmazása parenchymalis vérzés esetén.

A DIC-ben szenvedő betegek kezelésénél fontos az okot kiváltó ok megszüntetése, a BCC helyreállítása, a veseelégtelenség megszüntetésére és a hemosztázis normalizálására irányuló intézkedések megtétele - nátrium-heparin és (áram) natív vagy friss fagyasztott plazma, vérlemezke bevezetése. tömeg; szükség esetén alkalmazza az IVL-t.

A gyógyszerek hatása által okozott vérzés megállítására natív vagy frissen fagyasztott plazmát használnak indirekt antikoagulánsok túladagolásával - menadion-nátrium-hidrogén-szulfit (K-vitamin), nátrium-heparin túladagolásával - protamin-szulfát, fibrinolitikus gyógyszerek inaktiválására - aminokaproin. sav, aprotinin.

A vérzés megállítására hemofíliás betegeknél krioprecipitátumot, antihemofil plazmát, natív plazmát, natív donor plazmát, frissen citrált vért, közvetlen vérátömlesztést alkalmaznak.

SZEKunder VÉRZÉS

Másodlagos vérzés lehet korai(az első 3 napban) és késő- sérülés után hosszú idő elteltével (3-tól több napig, hétig). A korai és késői felosztást a másodlagos vérzés okai határozzák meg (általában ezek különböznek a megnyilvánulás időpontjában). A korai másodlagos vérzés oka a vérzés végső leállítására vonatkozó szabályok megsértése: a vérzéscsillapítás elégtelen kontrollja a műtét vagy a seb műtéti kezelése során, rosszul megkötött ligatúrák az edényeken. Vérnyomás-emelkedés műtét után (ha a beteget vagy a sérültet csökkentett nyomáson operálják), sokk, vérzéses vérszegénység, kontrollált artériás hipotenzió, amikor a vérrögök kis- vagy nagyerekből kiszorulhatnak, a ligatúrák elcsúszása vérzés.

Mind a korai, mind a késői másodlagos vérzés oka lehet a vér alvadási vagy véralvadásgátló rendszerének zavara (hemofília, szepszis, kolémia stb.), a véralvadás gondatlan megváltoztatása.

viszkózus, tamponok, drenázsok, amelyekben lehetséges a vérrög elválasztása és a vérzés megjelenése.

A másodlagos vérzés fő okai a sebben fellépő gennyes-gyulladásos szövődmények, a nekrózis kialakulása, amely vérrögök olvadásához vezethet. A késői vérzés oka lehet az erek felfekvése is, amelyre csont- vagy fémdarabok nyomása, vízelvezetés. Az ebből eredő érfal nekrózisa annak megrepedéséhez és vérzéséhez vezethet.

A másodlagos, valamint az elsődleges vérzés lehet artériás, vénás, kapilláris, parenchymás, valamint külső és belső.

A beteg állapotának súlyosságát a vérveszteség mennyisége határozza meg, az edény károsodásának kaliberétől és természetétől függ. A másodlagos vérzés a szervezetre gyakorolt ​​hatását tekintve súlyosabb, mint az elsődleges vérzés, mivel egy korábbi vérveszteséget követő állapot hátterében (primer vérzés vagy műtét miatt) jelentkezik. Ezért másodlagos vérzés esetén a beteg állapotának súlyossága nem felel meg a vérveszteség mennyiségének.

A másodlagos vérzés klinikai képe általános és helyi tünetekből áll, akárcsak az elsődleges vérzésnél. Külső vérzéssel mindenekelőtt a kötés nedvesedése figyelhető meg: élénkvörös vér - artériás vérzéssel, sötét - vénás vérzéssel. A varratokkal lezárt sebbe vérzés vérömleny kialakulásához vezet, amihez fájdalom, a seb teltségérzete, duzzanat is társul.

Belső másodlagos vérzésre mindenekelőtt a vérveszteség általános jelei jellemzőek: fokozódó gyengeség, bőrsápadtság, a pulzus telődésének gyakoriságának növekedése és csökkenése, valamint a vérnyomás csökkenése. A laboratóriumi vizsgálatok szerint a hemoglobin és a hematokrit koncentrációja csökken. A helyi tüneteket a vérzés lokalizációja határozza meg: hemoperitoneum, hemothorax, hemopericardium. A gasztrointesztinális traktusba való bevérzés esetén vérömleny vagy „zacc” hányás, vérfoltos széklet és melena lehetséges.

Állítsa le a másodlagos vérzést

A másodlagos vérzés megállításának elvei ugyanazok, mint az elsődleges vérzésnél. Ha másodlagos vérzést észlel, sürgős intézkedéseket kell hozni annak ideiglenes leállítására ugyanazzal

módszerek és eszközök, mint az elsődleges vérzés esetén - érszorító alkalmazása, az ér ujjnyomása, nyomókötés, tamponálás. Erőteljes sebvérzés esetén az egyik módszerrel ideiglenesen leállítják, majd eltávolítják a varratokat, és alaposan átvizsgálják a sebet. A vérző érre szorítót helyeznek, majd lekötik. Kapilláris vérzés esetén a sebben géztamponnal vagy vérzéscsillapító szivaccsal szorosan össze kell csomagolni.

A gennyes sebben lévő vérző ér lekötése megbízhatatlan a gennyes-nekrotikus folyamat előrehaladása miatti vérzés megismétlődésének valószínűsége miatt. Ilyen helyzetekben alkalmazza az ér lekötése végig egészséges szövetekben. Ehhez az edényt a további tartalékból proximálisabban, a károsodás helyén kívül szabadítják fel, és lekötést alkalmaznak. A másodlagos vérzés végső leállításánál figyelembe kell venni a beteg általános állapotát, és ezt a vérzéses sokkból való eltávolítása után kell elvégezni. Ebből a célból vérátömlesztést, sokk elleni vérpótlókat végeznek.

Megállapított másodlagos vérzéssel a hasi, pleurális üregekbe, a gyomor-bél traktusba, amikor a vérző ér elhelyezkedésének anatómiai jellemzői miatt az ideiglenes leállítás lehetetlen, a beteg állapotának súlyossága, sokk jelenléte ellenére sürgősségi műtétet kell végezni. jelezve - relaparotomia, retorakotómia. A vérzés megállítására irányuló sebészeti beavatkozást és a sokk elleni intézkedéseket egyidejűleg hajtják végre.

A műtét során meghatározzák a vérzés forrását, és végrehajtják annak végső megállítását - lekötés, varrás, az ér lekötése a környező szövetekkel, a szerv - máj, petefészek stb. - vérző parenchimájának összevarrása. a savós üregekbe öntjük, ha az nem szennyezett a gyomor-bél traktus tartalmával, és mivel a vérzés nem telt el 24 óránál tovább, összegyűjtjük, szűrjük és a betegbe öntjük (vér reinfúzió). A vérzés végső leállítása után folytatódik a vérveszteség pótlása és az antisokk terápia.

A mechanikai módszereket kémiai és biológiai eszközökkel kombinálják a vérzés megállítására. Ha a vérzés oka a véralvadási vagy antikoaguláns rendszer aktivitásának megsértése volt, speciális tényezőket alkalmaznak a véralvadási rendszer fokozására vagy az antikoaguláns rendszer aktivitásának csökkentésére: plazma krioprecipitátum, antihemofil faktor, fibrinogén, vérlemezke tömeg, aminokaproinsav. sav stb.

Megelőzésmásodlagos vérzés a következő kiemelések.

1. Az elsődleges vérzés gondos végső leállítása érkárosodás esetén és bármilyen műtéti beavatkozás során. A seb varrása előtt gondosan meg kell vizsgálni a sebészeti beavatkozás területét (a vérzéscsillapítás ellenőrzése). Ha nincs bizalom a vérzés teljes leállításában, további módszereket alkalmaznak - lekötés, az ér elektrokoagulációja, hemosztatikus szivacs használata. Csak teljes vérzéscsillapítás esetén a műtét a seb varrásával fejeződik be.

2. Sebek gondos elsődleges sebészeti kezelése, idegen testek - szabadon fekvő csonttöredékek, fémidegen testek (héjtöredékek, golyók, lövések stb.) eltávolítása.

3. A sebből eredő gennyes szövődmények megelőzése: műtétek során az aszepszis és antiszepszis szabályainak gondos betartása, antibiotikum terápia.

4. Sebek, üregek vízelvezetése az erek domborzatának figyelembevételével, falaikban felfekvések, erózió kialakulásának megelőzése érdekében.

5. Minden tervezett műtét előtt tanulmányozza a beteg vérének koagulációs és antikoagulációs rendszerének állapotát: alvadási időt, vérzési időt, protrombin szintet, vérlemezkeszámot. Ha ezek a mutatók megváltoznak, valamint azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében fokozott vérzés mutatkozott, vagy vérbetegségben, sárgaságban szenvednek, részletes koagulogramra van szükség. A véralvadási rendszer állapotának megsértése esetén célirányos preoperatív előkészítést végeznek állapotának normalizálására vagy javítására. Ezeknél a betegeknél, akiket másodlagos vérzés fenyeget, a posztoperatív időszakban szisztematikusan ellenőrizni kell a hemokoaguláció állapotát.

A vérzés a sérült erek vérzésének folyamata, amely a harci sebek közvetlen szövődménye és a sebesültek halálának fő oka a csatatéren és az evakuálási szakaszokban. A Nagy Honvédő Háború idején a csatatéren elhunyt sebesültek között a vérzés következtében elhunytak aránya 50%, a katonai területen pedig az összes halálozás 30%-a. Afganisztánban a sebesültek 46%-a a katonai körzet egészségügyi intézményeiben (omedb, helyőrségi kórház) halt meg vérzésben és sokkban.

A vérzést az előfordulás időpontja, a sérült erek jellege és mérete, valamint a vérzés helye szerint osztályozzák.

Megkülönböztetni elsődlegesés másodlagos vérzés. Az elsődleges vérzés közvetlenül a sérülés után vagy az azt követő néhány órában következik be (a nyomókötés gyengülése, a vérrög felszabadulása az ér sebéből a beteg eltolásakor, csontdarabok elmozdulása, vérnyomás emelkedése). A másodlagos vérzés korai és késői vérzésre oszlik. A korai másodlagos vérzés a thrombus szerveződése előtt következik be. A sérülést követő 3-5. napon jelennek meg, és egy laza trombus felszabadulásával járnak, amely elzárja azt a sebben (nem kielégítő immobilizáció, szállítás közbeni ütések, kötszerek során a sebben végzett manipulációk).

Késői másodlagos vérzés a trombus szerveződése (granulációs szövet általi csírázás) után következik be. A seb fertőzéses folyamatával, a thrombus olvadásával, hematoma suppurációjával, a zúzódásos érfal elválasztásával járnak együtt. A másodlagos vérzés leggyakrabban a sérülést követő 2. héten jelentkezik. Előzi meg a seb fájdalmának megjelenése és a testhőmérséklet emelkedése anélkül, hogy megzavarná a sebből való kiáramlást, a kötszer rövid ideig tartó hirtelen átnedvesedése vérrel (ún. zajok a seb kerületének auskultációja során. A másodlagos vérzés önmagában megállhat; de visszaeséssel fenyegetett.

A vérzés osztályozása

Ok-okozati tényező szerint: trauma, sérülés, kóros folyamat. Az előfordulás időpontja szerint: elsődleges, másodlagos, egyszeri, ismétlődő, korai, későbbi.

A sérült ér típusa szerint: artériás, vénás, arteriovenosus kapilláris (parenchimális).

A vér kiömlésének helye szerint: külső, belső, intersticiális, kombinált. A vérzéscsillapítás állapota szerint: folyamatos, leállt. A vérzés helyétől függően a vérzést megkülönböztetik kültéri, beltériés intersticiális. Belső (okkult) vérzés fordulhat elő a test és a belső szervek anatómiai üregeiben (tüdő, gyomor, bél, hólyag). Az intersticiális vérzés, még zárt törések esetén is, néha nagyon nagy vérveszteséget okoz.

11.2. A vérveszteség meghatározása és osztályozása

A vérzés klinikai tünetei az elvesztett vér mennyiségétől függenek.

vérhordótól tőlerya - ez a test olyan állapota, amely vérzés után következik be, és számos adaptív és kóros reakció kialakulása jellemzi.

A vérzések sokfélesége mellett következményüknek - vérveszteségnek - közös vonásai vannak. Ismerni kell a vérveszteség jeleit, amelyek lehetővé teszik a tényleges vérveszteség okozta tünetek megkülönböztetését más megnyilvánulásoktól (trauma következményei, kórfolyamat stb.). Az egyes vérveszteségtípusok jellemzőit a műtét privát szakaszaiban veszik figyelembe.

A vérveszteséget a szervezetben bekövetkező változások nagysága és súlyossága szerint is osztályozzák. Különbséget kell tenni a vérveszteség mértéke és a posztvérzéses rendellenességek súlyossága között, amelyet elsősorban a hipovolémia kialakulásának mélysége alapján értékelnek, az elveszett keringő vértérfogat (BCV) mennyisége miatt.

A vérveszteség mértékét a véráramot kitöltő folyadék mennyiségének csökkentése szempontjából tekintjük; az oxigént szállító vörösvértestek elvesztése; plazma veszteség, ami döntő jelentőségű a szöveti anyagcserében.

A vérveszteség patogenezisében és thanatogenezisében elsődlegesen az érrendszert kitöltő vér térfogatának csökkenése áll, ami a hemodinamika megsértéséhez vezet. Egy másik tényező szintén fontos - a szervezet oxigénrendszerének megváltozása. A hemodinamikai és anémiás tényezők a szervezet védőmechanizmusainak bevonásához vezetnek, amelyek miatt a vérveszteség kompenzálható. A kompenzáció az extracelluláris folyadék érágyba való mozgásának következménye (hemodilúció); fokozott nyirokáramlás; a vaszkuláris tónus szabályozása, amelyet „keringési centralizációnak” neveznek; a szívfrekvencia növekedése; az oxigénkivonás fokozása a szövetekben. A vérveszteség kompenzációja annál könnyebben történik, annál kevesebb vér veszít, és annál lassabban fogy le. Ugyanakkor a kompenzáció megsértésével és még inkább dekompenzáció esetén a vérveszteség vérzéses sokkba fordul át, amelyet a fő okozó tényező határoz meg.

Az úgynevezett halálozási küszöböt nem a vérzés mértéke, hanem a keringésben maradó vörösvértestek száma határozza meg. Ez a kritikus tartalék a vörösvértest-térfogat 30%-a és a plazmatérfogat mindössze 70%-a. A szervezet túléli a vörösvértestek térfogatának 2/3-ának elvesztését, de nem tolerálja a plazma térfogatának 1/3-ának elvesztését. A vérveszteség ilyen mérlegelése lehetővé teszi a szervezetben zajló kompenzációs folyamatok teljesebb figyelembevételét.

A vérveszteség az emberi test széles körben elterjedt és evolúciósan legrégebbi károsodása, amely az erekből származó vérveszteség hatására következik be, és számos kompenzációs és kóros reakció kialakulása jellemzi.

A vérveszteség osztályozása

A vérzés után fellépő szervezet állapota ezen adaptív és kóros reakciók kialakulásától függ, melyek arányát az elvesztett vér mennyisége határozza meg. A vérveszteség problémája iránti fokozott érdeklődés annak tudható be, hogy szinte minden sebészeti szakember elég gyakran találkozik vele. Ezenkívül a vérveszteség miatti halálozási arányok a mai napig magasak. A keringő vérmennyiség (CBV) több mint 30%-át kitevő vérveszteség kevesebb, mint 2 óra alatt jelentős és életveszélyes. A vérveszteség súlyosságát annak típusa, a fejlődés sebessége, az elvesztett vér mennyisége, a hipovolémia mértéke és a sokk lehetséges kialakulása határozza meg, amit legmeggyőzőbben P. G. Bryusov (1998) osztályozása mutat be (táblázat). 1).

A vérveszteség osztályozása

1. Traumás, seb, műtéti)

2. kóros (betegségek, kóros folyamatok)

3. mesterséges (exfúzió, terápiás vérvétel)

A fejlődés sebességével

1. akut (> 7% BCC óránként)

2. szubakut (5-7% BCC óránként)

3. krónikus (‹ 5% BCC óránként)

Hangerő szerint

1. Kicsi (0,5–10% titkos másolat vagy 0,5 l)

2. Közepes (11-20% BCC vagy 0,5-1 l)

3. Nagy (21-40% BCC vagy 1-2 liter)

4. Masszív (41-70% BCC vagy 2-3,5 liter)

5. Halálos (> 70% BCC vagy több mint 3,5 l)

A hipovolémia mértékétől és a sokk kialakulásának lehetőségétől függően:

1. Enyhe (a BCC hiánya 10-20%, a GO hiánya kevesebb, mint 30%, nincs sokk)

2. Közepes (BCC hiány 21-30%, GO hiány 30-45%, sokk alakul ki elhúzódó hipovolémiával)

3. Súlyos (a BCC hiánya 31-40%, a GO hiánya 46-60%, a sokk elkerülhetetlen)

4. Rendkívül súlyos (40 feletti BCC-hiány, 60-nál nagyobb GO-hiány, sokk, terminális állapot).

Külföldön a vérveszteség legszélesebb körben használt osztályozása, amelyet 1982-ben javasolt az American College of Surgeons, amely szerint a vérzésnek 4 osztálya van (2. táblázat).

2. táblázat.

Az akut vérveszteség a katekolaminok felszabadulásához vezet a mellékvesékben, amelyek a perifériás erek görcsét okozzák, és ennek megfelelően az érrendszer térfogatának csökkenését, ami részben kompenzálja a BCC ebből eredő hiányát. A szervek véráramlásának újraelosztása (a vérkeringés központosítása) lehetővé teszi a véráramlás átmeneti fenntartását a létfontosságú szervekben és az életfenntartás biztosítását kritikus körülmények között. Később azonban ez a kompenzációs mechanizmus az akut vérveszteség súlyos szövődményeinek kialakulásához vezethet. A kritikus állapot, az úgynevezett sokk elkerülhetetlenül kialakul a BCC 30%-os elvesztésével, és az úgynevezett "halálküszöböt" nem a vérzés mennyisége, hanem a keringésben maradó vörösvértestek száma határozza meg. Az eritrociták esetében ez a tartalék a globuláris térfogat (GO) 30%-a, a plazma esetében csak a 70%.

Más szóval, a szervezet túléli a keringő vörösvértestek 2/3-ának elvesztését, de nem tolerálja a plazma térfogatának 1/3-ának elvesztését. Ennek oka a kompenzációs mechanizmusok sajátosságai, amelyek a vérveszteség hatására alakulnak ki, és klinikailag hipovolémiás sokkban nyilvánulnak meg. A sokk alatt olyan szindrómát értünk, amely a kapillárisok elégtelen perfúzióján alapul, csökkent oxigénellátással és a szervek és szövetek oxigénfogyasztásának károsodásával. Ez (sokk) perifériás keringési-metabolikus szindrómán alapul.

A sokk a BCC (azaz a BCC és az érrendszer kapacitásának aránya) jelentős csökkenése és a szív pumpáló funkciójának romlása következménye, amely bármilyen eredetű hipovolémiával (szepszis, trauma, égési sérülések stb.).

A teljes vér elvesztése miatti hipovolémiás sokk konkrét oka lehet:

1. gyomor-bélrendszeri vérzés;

2. intrathoracalis vérzés;

3. intraabdominalis vérzés;

4. méhvérzés;

5. vérzés a retroperitoneális térbe;

6. szakadt aorta aneurizma;

7. sérülés stb.

Patogenezis

A BCC elvesztése megzavarja a szívizom teljesítményét, amelyet a következők határoznak meg:

1. Szív perctérfogata (MOS): MOV = SV x HR, (SV - szív lökettérfogata, HR - pulzusszám);

2. a szívüregek töltőnyomása (előterhelés);

3. a szívbillentyűk működése;

4. teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPVR) – utóterhelés.

A szívizom elégtelen összehúzódása esetén a vér egy része minden összehúzódás után a szív üregeiben marad, és ez az előterhelés növekedéséhez vezet. A vér egy része a szívben stagnál, amit szívelégtelenségnek neveznek. A BCC-hiány kialakulásához vezető akut vérveszteségben kezdetben a szívüregek töltőnyomása csökken, aminek következtében az SV, MOS és BP csökken. Mivel a vérnyomás szintjét nagymértékben meghatározza a szív perctérfogata (MOV) és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPVR), ennek megfelelő szinten tartása érdekében a BCC csökkenésével kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak a szívfrekvencia növelésére, OPSS. Az akut vérveszteség következtében fellépő kompenzációs változások közé tartoznak a neuroendokrin változások, az anyagcserezavarok, a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer változásai. Az összes koagulációs kapcsolat aktiválása lehetővé teszi a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) kialakulását. Leggyakrabban előforduló károsodásaira a fiziológiai védekezés érdekében a szervezet hemodilúcióval reagál, ami javítja a vér folyékonyságát és csökkenti annak viszkozitását, a vörösvértestek mobilizálásával a depóból, mind a BCC, mind az oxigénszállítás iránti igény erőteljes csökkenésével, a a légzésszám, a perctérfogat, az oxigén visszatérése és felhasználása a szövetekben.

A neuroendokrin eltolódások a szimpatoadrenális rendszer aktiválásával valósulnak meg a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) fokozott felszabadulása formájában a mellékvesevelő által. A katekolaminok kölcsönhatásba lépnek az a- és b-adrenerg receptorokkal. A perifériás erekben az adrenerg receptorok stimulálása érszűkületet okoz. A szívizomban elhelyezkedő p1-adrenerg receptorok stimulálása pozitív ionotróp és kronotrop hatást fejt ki, az erekben található p2-adrenoreceptorok stimulálása az arteriolák enyhe tágulását és a vénák összehúzódását okozza. A sokk során felszabaduló katekolaminok nemcsak az érrendszer kapacitásának csökkenéséhez vezetnek, hanem az intravaszkuláris folyadéknak a perifériás erekből a központi erekbe történő újraelosztásához is, ami hozzájárul a vérnyomás fenntartásához. Aktiválódik a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer, adrenokortikotop és antidiuretikus hormonok, kortizol, aldoszteron szabadul fel a vérbe, ami a vérplazma ozmotikus nyomásának növekedéséhez vezet, ami a nátrium és a víz reabszorpciójának fokozódásához vezet. a diurézis csökkenése és az intravaszkuláris folyadék térfogatának növekedése. Vannak anyagcserezavarok. A kialakult véráramlási zavarok és hipoxémia tej- és piroszőlősav felhalmozódásához vezet. Oxigén hiányában vagy hiányában a piroszőlősav tejsavvá redukálódik (anaerob glikolízis), amelynek felhalmozódása metabolikus acidózishoz vezet. Az aminosavak és a szabad zsírsavak szintén felhalmozódnak a szövetekben, és súlyosbítják az acidózist. Az oxigénhiány és az acidózis megzavarja a sejtmembránok áteresztőképességét, aminek következtében a kálium elhagyja a sejtet, a nátrium és a víz pedig bejut a sejtekbe, amelyek megduzzadnak.

A szív- és érrendszeri és a légzőrendszerben bekövetkező változások sokkban nagyon jelentősek. A katekolaminok felszabadulása a sokk korai szakaszában növeli a TPVR-t, a szívizom kontraktilitását és a szívfrekvenciát – ez a cél a vérkeringés centralizálása. A kialakuló tachycardia azonban nagyon hamar lecsökkenti a kamrák diasztolés telődési idejét, és ennek következtében a koszorúér véráramlását. A szívizomsejtek acidózisban kezdenek szenvedni. Hosszan tartó sokk esetén a légzéskompenzációs mechanizmusok tarthatatlanná válnak. A hipoxia és az acidózis a kardiomiociták fokozott ingerlékenységéhez, szívritmuszavarokhoz vezet. A humorális eltolódások a katekolaminoktól eltérő mediátorok (hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok, nitrogén-monoxid, tumornekrotizáló faktor, interleukinok, leukotriének) felszabadulásával nyilvánulnak meg, amelyek értágulatot és az érfal permeabilitásának növekedését okozzák, majd a vér folyékony része az intersticiális térbe és a perfúziós nyomás csökkenése. Ez súlyosbítja az O2 hiányát a szervezet szöveteiben, amelyet a mikrotrombózis miatti csökkenés és az O2-hordozók - eritrociták - akut elvesztése okoz.

A mikrocirkulációs ágyban fázisjellegű változások alakulnak ki:

1. 1 fázis - ischaemiás anoxia vagy a kapilláris előtti és utáni záróizmok összehúzódása;

2. 2. fázis - kapilláris sztázis vagy prekapilláris venulák tágulása;

3. 3. fázis - a perifériás erek bénulása vagy a kapilláris előtti és utáni záróizmok tágulása ...

A kapillárisban bekövetkező krízisfolyamatok csökkentik az oxigén szállítását a szövetekbe. Az oxigénszállítás és az oxigénigény közötti egyensúly mindaddig fennmarad, amíg a szükséges szöveti oxigénelvonás biztosított. Ha az intenzív terápia megkezdése késik, a szívizomsejtek oxigénellátása megszakad, a szívizom acidózisa fokozódik, ami klinikailag hipotenzióval, tachycardiával és légszomjjal nyilvánul meg. A szöveti perfúzió csökkenése globális ischaemiává fejlődik, majd a makrofágok fokozott citokintermelése, a lipidperoxidáció aktiválása, a neutrofilek oxidjainak felszabadulása és további mikrokeringési zavarok következtében reperfúziós szövetkárosodás lép fel. Az ezt követő mikrotrombózis megsérti a szervek sajátos funkcióit, és fennáll a többszörös szervi elégtelenség kialakulásának veszélye. Az ischaemia megváltoztatja az ischaemiás-reperfúziós mediátor hatásokra különösen érzékeny bélnyálkahártya permeabilitását, ami baktériumok és citokinek kiszorulását okozza a keringési rendszerbe és olyan szisztémás folyamatok fellépését, mint a szepszis, légzési distressz szindróma, többszörös szervi elégtelenség. Megjelenésük a sokk egy bizonyos időintervallumának vagy szakaszának felel meg, amely lehet kezdeti, reverzibilis (reverzibilis sokk stádium) és irreverzibilis. A sokk visszafordíthatatlanságát nagymértékben meghatározza a kapillárisban képződött mikrotrombusok száma és a mikrocirkulációs krízis átmeneti tényezője. Ami a baktériumok és toxinok bél ischaemia és falának permeabilitásának károsodása miatti elmozdulását illeti, ez a helyzet ma már nem olyan egyértelmű, és további kutatásokat igényel. A sokk azonban olyan állapotként definiálható, amelyben a szövetek oxigénfogyasztása nem megfelelő az aerob anyagcsere működéséhez szükséges szükségleteikhez.

klinikai kép.

A hemorrhagiás sokk kialakulásával 3 szakaszt különböztetnek meg.

1. Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). Mérsékelt tachycardia, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökken. A saphena vénák kiürülnek, a CVP csökken. A perifériás érszűkület jelei vannak: hideg végtagok. A kiválasztott vizelet mennyisége felére csökken (1-1,2 ml / perc sebességgel). Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140-et percenként. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás értéke csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózissal, de lehet sokk-tüdő jele is. Fokozott hideg végtagok, acrocyanosis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletkibocsátás sebessége 20 ml/h alatt van.

2. Irreverzibilis vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 óránál hosszabb artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá esik. vagy nincs meghatározva. A tudat hiányzik. oligoanuria alakul ki.

Diagnosztika

A diagnózis a klinikai és laboratóriumi tünetek értékelésén alapul. Akut vérveszteség esetén rendkívül fontos annak mennyiségének meghatározása, amelyhez a meglévő módszerek egyikét kell alkalmazni, amelyek három csoportra oszthatók: klinikai, empirikus és laboratóriumi. A klinikai módszerek lehetővé teszik a vérveszteség mértékének becslését a klinikai tünetek és a hemodinamikai paraméterek alapján. A szubsztitúciós terápia megkezdése előtti vérnyomás és pulzusszám nagymértékben tükrözi a BCC deficit nagyságát. A pulzusszám és a szisztolés vérnyomás aránya lehetővé teszi az Algover sokk indexének kiszámítását. Értékét a BCC hiányától függően a 3. táblázat tartalmazza.

3. táblázat: Értékelés az Algover-sokk index alapján

A kapilláris feltöltési teszt vagy a "fehér folt" tünet a kapilláris perfúziót méri. A köröm, a homlok bőr vagy a fülcimpa megnyomásával történik. Normális esetben a szín 2 másodperc múlva áll helyre, pozitív teszttel - 3 vagy több másodperc múlva. A centrális vénás nyomás (CVP) a jobb kamra töltési nyomásának mutatója, tükrözi annak pumpáló funkcióját. A normál CVP 6-12 cm-es vízoszlop között van. A CVP csökkenése hypovolaemiát jelez. 1 liter BCC hiánya esetén a CVP 7 cm-rel csökken. Művészet. A CVP értékének a BCC deficittől való függését a 4. táblázat mutatja be.

4. táblázat A keringő vértérfogat hiányának felmérése a centrális vénás nyomás alapján

Az óránkénti diurézis a szöveti perfúzió szintjét vagy az érrendszer telítettségét tükrözi. Normális esetben óránként 0,5-1 ml/kg vizelet ürül ki. A diurézis 0,5 ml/kg/h alatti csökkenése a vesék elégtelen vérellátását jelzi a BCC hiánya miatt.

A vérveszteség mennyiségének felmérésére szolgáló empirikus módszereket leggyakrabban trauma és politrauma esetén alkalmazzák. A vérveszteség átlagos statisztikai értékeit használják, amelyeket egy bizonyos típusú károsodásra állapítottak meg. Ugyanígy lehetséges hozzávetőlegesen megbecsülni a különböző műtéti beavatkozások során fellépő vérveszteséget.

Átlagos vérveszteség (l)

1. Hemothorax - 1,5-2,0

2. Egy borda törése - 0,2-0,3

3. Hasi sérülés - 2,0-ig

4. A medencecsontok törése (retroperitonealis hematoma) - 2,0-4,0

5. Csípőtörés - 1,0-1,5

6. Váll/sípcsonttörés - 0,5-1,0

7. Az alkar csontjainak törése - 0,2-0,5

8. A gerinc törése - 0,5-1,5

9. Tenyérnyi fejes seb - 0,5

Működési vérveszteség

1. Laparotomia - 0,5-1,0

2. Thoracotomia - 0,7-1,0

3. Az alsó láb amputációja - 0,7-1,0

4. Nagy csontok oszteoszintézise - 0,5-1,0

5. A gyomor reszekciója - 0,4-0,8

6. Gastrectomia - 0,8-1,4

7. A vastagbél reszekciója - 0,8-1,5

8. Császármetszés - 0,5-0,6

A laboratóriumi módszerek magukban foglalják a hematokrit (Ht), a hemoglobin koncentráció (Hb), a relatív sűrűség (p) vagy a vér viszkozitásának meghatározását.

Ezek a következőkre oszlanak:

1. számítás (matematikai képletek használata);

2. hardver (elektrofiziológiai impedancia módszerek);

3. indikátor (festékek, termodilúció, dextránok, radioizotópok használata).

A számítási módszerek közül a Moore-képletet használják a legszélesebb körben:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

ahol a KVP a vérveszteség (ml);

BCCd - a keringő vér megfelelő térfogata (ml).

Általában nőknél a BCCd átlagosan 60 ml / kg, férfiaknál - 70 ml / kg, terhes nőknél - 75 ml / kg;

№d - megfelelő hematokrit (nőknél - 42%, férfiaknál - 45%);

Nf a páciens tényleges hematokritértéke. Ebben a képletben a hematokrit helyett a hemoglobinindikátort használhatja, megfelelő szintként 150 g / l-t véve.

Használhatja a vérsűrűség értékét is, de ez a technika csak kis vérveszteség esetén alkalmazható.

A BCC meghatározásának egyik első hardveres módszere egy olyan módszer volt, amely a test alapvető ellenállásának mérésén alapult reopletizmográf segítségével (ezt a "posztszovjet tér" országaiban használták).

A modern indikátormódszerek lehetővé teszik a BCC létrehozását a felhasznált anyagok koncentrációjának megváltoztatásával, és hagyományosan több csoportra oszthatók:

1. a plazmatérfogat, majd a teljes vértérfogat meghatározása Ht-n keresztül;

2. az eritrociták térfogatának és ennek megfelelően a teljes vértérfogatnak a meghatározása Ht-n keresztül;

3. az eritrociták és a vérplazma térfogatának egyidejű meghatározása.

Indikátorként Evans-festéket (T-1824), dextránokat (poliglucin), jóddal jelölt humán albumint (131I) vagy króm-kloridot (51CrCl3) használnak. Sajnos azonban a vérveszteség meghatározására szolgáló összes módszer nagy hibát ad (néha akár egy litert is), és ezért csak iránymutatásként szolgálhat a kezeléshez. A VO2 meghatározását azonban a sokk kimutatásának legegyszerűbb diagnosztikai kritériumának kell tekinteni.

Az akut vérveszteség transzfúziós terápiájának stratégiai elve a szervi véráramlás (perfúzió) helyreállítása a szükséges BCC elérésével. A véralvadási faktorok szintjének fenntartása olyan mennyiségben, amely elegendő a vérzéscsillapításhoz, másrészt a túlzott disszeminált koagulációval szembeni ellenálláshoz. A keringő vörösvértestek (oxigénhordozók) számának pótlása olyan szintre, amely biztosítja a szövetek minimális elegendő oxigénfogyasztását. A legtöbb szakértő azonban a hipovolémiát a vérveszteség legakutabb problémájának tekinti, és ennek megfelelően a BCC pótlása, amely kritikus tényező a stabil hemodinamika fenntartásában, az első helyen áll a kezelési sémákban. A BCC csökkenésének patogenetikai szerepe a súlyos homeosztázis rendellenességek kialakulásában előre meghatározza a volémiás rendellenességek időben történő és megfelelő korrekciójának fontosságát a kezelés kimenetelében az akut tömeges vérveszteségben szenvedő betegeknél. Az újraélesztő minden erőfeszítésének végső célja a megfelelő szöveti oxigénfogyasztás fenntartása az anyagcsere fenntartásához.

Az akut vérveszteség kezelésének általános alapelvei a következők:

1. Állítsa le a vérzést, küzdjön a fájdalommal.

2. Megfelelő gázcsere biztosítása.

3. BCC hiány pótlása.

4. Szervműködési zavarok kezelése és többszörös szervi elégtelenség megelőzése:

Szívelégtelenség kezelése;

A veseelégtelenség megelőzése;

A metabolikus acidózis korrekciója;

Az anyagcsere folyamatok stabilizálása a sejtben;

A DIC kezelése és megelőzése.

5. A fertőzés korai megelőzése.

Állítsa le a vérzést és szabályozza a fájdalmat.

Bármilyen vérzés esetén fontos a forrás mielőbbi megszüntetése. Külső vérzéssel - az ér préselésével, nyomókötéssel, érszorítóval, kötéssel vagy szorítóval a vérző edényen. Belső vérzéssel - sürgős sebészeti beavatkozás, amelyet a terápiás intézkedésekkel párhuzamosan hajtanak végre a beteg sokkból való eltávolítására.

Az 5. számú táblázat az akut vérveszteség infúziós terápia jellegére vonatkozó adatokat tartalmazza.

	Min.	Közepes	Eszközök.	Nehéz.	Tömbök
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹ 60	‹ 60
pulzusszám	100–110	110–130	130–140	› 140	› 140
Algover index	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
A véráramlás térfogata.ml.	500-ig	500–1000	1000–1500	1500–2500	› 2500 ml
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
Titkos másolat elvesztése %		10–20	20–40	›40	> ötven
V infúzió (a veszteség %-ában)	100	130	150	200	250
Hemotr. (V infúzió %-a)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Kolloidok (%V infúzió)	50	20–25	30–35	30	30
Kristályoidok (%V infúzió)	50	20–25	30–55	30	30

1. Az infúzió krisztalloidokkal kezdődik, majd kolloidokkal. Hemotranszfúzió - Hb-csökkenéssel kevesebb, mint 70 g / l, Ht kevesebb, mint 25%.

2. Infúziós sebesség hatalmas vérveszteséghez akár 500 ml/percig!!! (a második központi véna katéterezése, oldatok nyomás alatti infúziója).

3. Volémia korrekciója (hemodinamikai paraméterek stabilizálása).

4. A gömbtérfogat normalizálása (Hb, Ht).

5. A víz-só anyagcsere megsértésének korrekciója

A fájdalom elleni küzdelem, a mentális stressz elleni védelem fájdalomcsillapítók intravénás (in / in) beadásával történik: 1-2 ml 1% -os morfin-hidroklorid oldat, 1-2 ml 1-2% promedol oldat, és nátrium-hidroxi-butirát (20-40 mg/ttkg), sibazon (5-10 mg), lehetőség van szubnarkotikus dózisú kalipszol alkalmazására és propofollal történő szedációra. A kábító fájdalomcsillapítók adagját 50%-kal kell csökkenteni a lehetséges légzésdepresszió, hányinger és hányás miatt, amely e gyógyszerek intravénás beadásakor jelentkezik. Ezenkívül emlékezni kell arra, hogy bevezetésük csak a belső szervek károsodásának kizárása után lehetséges. A megfelelő gázcsere biztosítása mind az oxigén szövetek általi hasznosítására, mind a szén-dioxid eltávolítására irányul. Minden betegnek profilaktikus oxigént kell beadni egy orrkatéteren keresztül, legalább 4 l/perc sebességgel.

Légzési elégtelenség esetén a kezelés fő céljai a következők:

1. a légutak átjárhatóságának biztosítása;

2. a gyomortartalom aspirációjának megakadályozása;

3. a légutak felszabadulása a köpetből;

4. tüdőszellőztetés;

5. a szövetek oxigénellátásának helyreállítása.

A kialakult hipoxémia okai lehetnek:

1. hipoventiláció (általában hypercapniával kombinálva);

2. eltérés a tüdő szellőztetése és perfúziója között (tiszta oxigén belégzésekor eltűnik);

3. Intrapulmonalis vér bypass (tiszta oxigénlégzéssel védett), amelyet felnőttkori légzési distressz szindróma okoz (PaO2 ‹ 60-70 Hgmm FiO2 > 50%, kétoldali tüdőinfiltrátumok, normál kamrai töltőnyomás), tüdőödéma, súlyos tüdőgyulladás ;

4. a gázok diffúziójának megsértése az alveolo-kapilláris membránon keresztül (tiszta oxigén belégzésekor eltűnik).

A légcső intubációját követő tüdőszellőztetés speciálisan kiválasztott üzemmódokban történik, amelyek megteremtik az optimális gázcsere feltételeit, és nem zavarják a központi hemodinamikát.

A BCC hiány pótlása

Mindenekelőtt akut vérveszteség esetén a páciensnek javított Trendelburg-pozíciót kell kialakítania a vénás visszatérés fokozása érdekében. Az infúziót egyidejűleg 2-3 perifériás vagy 1-2 központi vénába adják. A vérveszteség pótlásának mértékét a vérnyomás értéke határozza meg. Általános szabály, hogy először az infúziót árammal vagy gyors csepegtetéssel (250-300 ml / perc) hajtják végre. A vérnyomás biztonságos szinten történő stabilizálása után az infúziót csepegtetve adják be. Az infúziós terápia a krisztalloidok bevezetésével kezdődik. Az elmúlt évtizedben pedig visszatért a NaCI hipertóniás oldatainak alkalmazásának lehetőségének mérlegelése.

A magas ozmotikus gradiens miatt a nátrium-klorid hipertóniás oldatai (2,5-7,5%) biztosítják a folyadék gyors mobilizálását az interstitiumból a véráramba. Rövid hatástartamuk (1-2 óra) és viszonylag kis injekciómennyiségük (legfeljebb 4 ml/testtömeg-kg) azonban meghatározó alkalmazásukat az akut vérveszteség kezelésének prehospitális szakaszában. Az antishock hatású kolloid oldatokat természetes (albumin, plazma) és mesterséges (dextránok, hidroxietil-keményítők) osztják. Az albumin és a plazmafehérje frakció hatékonyan növeli az intravaszkuláris folyadék térfogatát, mert. magas onkotikus nyomásuk van. Könnyen behatolnak azonban a tüdőkapillárisok falán és a vese glomerulusainak alapmembránján az extracelluláris térbe, ami a tüdő intersticiális szövetének ödémájához (felnőttkori légzési distressz szindróma) vagy a vesékben (akut veseelégtelenség) vezethet. ). A dextránok diffúziós térfogata korlátozott, mert károsítják a vesetubulusok hámrétegét ("dextránvese"), károsan hatnak a véralvadási rendszerre és az immunkomponens sejtekre. Ezért manapság az "első választású gyógyszerek" a hidroxi-etil-keményítő oldatai. A hidroxi-etil-keményítő egy amilopektin-keményítőből származó természetes poliszacharid, amely nagy molekulatömegű polarizált glükóz-maradékokból áll. A HES előállításának alapanyaga a burgonya- és tápiókagumókból, különböző kukorica-, búza- és rizsfajtákból származó keményítő.

A burgonyából és kukoricából származó HES a lineáris amiláz láncokkal együtt elágazó amilopektin frakciót tartalmaz. A keményítő hidroxilezése megakadályozza gyors enzimatikus hasadását, növeli a vízmegtartó képességet és növeli a kolloid ozmotikus nyomást. A transzfúziós terápiában 3%, 6% és 10% HES oldatokat használnak. A HES-oldatok bevezetése izovolémiás (6%-os oldattal akár 100%-ig), vagy kezdetben hipervolémiás (a gyógyszer 10%-os oldatának befecskendezett térfogatának 145%-áig) térfogatpótló hatást okoz, amely legalább 4 percig tart. órák.

Ezenkívül a HES oldatok a következő tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek más kolloid plazmahelyettesítő készítményekben nem állnak rendelkezésre:

1. megakadályozzák a fokozott kapilláris permeabilitási szindróma kialakulását a falakban lévő pórusok bezárásával;

2. modulálják a keringő adhezív molekulák vagy gyulladásos mediátorok hatását, amelyek kritikus körülmények között a vérben keringve növelik a másodlagos szövetkárosodást a neutrofilekhez vagy endoteliocitákhoz kötődve;

3. nem befolyásolják a felszíni vérantigének expresszióját, azaz nem zavarják meg az immunválaszokat;

4. nem idézik elő a komplement rendszer aktiválódását (9 C1-C9 szérumfehérjéből áll), ami általános gyulladásos folyamatokhoz kapcsolódik, amelyek számos belső szerv működését megzavarják.

Meg kell jegyezni, hogy az elmúlt években külön randomizált kísérletek folytak, amelyek magas szintű bizonyítékokkal (A, B) jelezték a keményítők veseműködési zavarokat okozó képességét, és előnyben részesítették az albumint, sőt a zselatint is.

Ugyanakkor a XX. század 70-es éveinek vége óta elkezdték aktívan tanulmányozni a perfluor-szénhidrogén vegyületeket (PFOS), amelyek az O2 transzfer funkciójú plazma expanderek új generációjának alapját képezik, amelyek közül az egyik a perftorán. . Ez utóbbi alkalmazása akut vérveszteségben lehetővé teszi az O2-csere három szintjének tartalékainak befolyásolását, az oxigénterápia egyidejű alkalmazása pedig a lélegeztetési tartalékok növelését.

6. táblázat A perftorán használat aránya a vérpótlás mértékétől függően

Vérpótlási szint	A vérveszteség mennyisége	Teljes transzfúziós térfogat (a vérveszteség térfogatának %-a)	A perftorán adagja
én	10-re	200–300	nem látható
II	11–20	200	2-4 ml/ttkg
III	21–40	180	4-7 ml/ttkg
IV	41–70	170	7-10 ml/ttkg
V	71–100	150	10-15 ml/ttkg

Klinikailag a hipovolémia csökkenés mértéke a következő jeleket tükrözi:

1. megnövekedett vérnyomás;

2. a pulzusszám csökkenése;

3. a bőr felmelegedése és rózsaszínűsége; - a pulzusnyomás növekedése; - 0,5 ml/kg/óra feletti diurézis.

Összegezve tehát a fentieket, hangsúlyozzuk, hogy a vérátömlesztés indikációi: - az esedékes BCC 20%-át meghaladó vérveszteség, - vérszegénység, amelyben a hemoglobintartalom 75 g/l alatt van, és a hematokrit szám kisebb, mint 0,25.

Szervműködési zavarok kezelése és többszörös szervi elégtelenség megelőzése

Az egyik legfontosabb feladat a szívelégtelenség kezelése. Ha az áldozat a baleset előtt egészséges volt, akkor a szívműködés normalizálása érdekében általában gyorsan és hatékonyan pótolja a BCC-hiányt. Ha az áldozat anamnézisében krónikus szív- vagy érrendszeri betegségek szerepelnek, akkor a hipovolémia és a hipoxia súlyosbítja az alapbetegség lefolyását, ezért speciális kezelést kell végezni. Mindenekelőtt az előterhelés növekedését kell elérni, amit a BCC növelésével érünk el, majd a szívizom kontraktilitását. Leggyakrabban vazoaktív és inotróp szereket nem írnak fel, de ha a hipotenzió tartóssá válik, nem alkalmas infúziós terápiára, akkor ezek a gyógyszerek használhatók. Sőt, alkalmazásuk csak a BCC teljes kompenzációja után lehetséges. A vazoaktív szerek közül a szív és a vese aktivitásának fenntartásához első vonalbeli gyógyszer a dopamin, amelyből 400 mg-ot 250 ml izotóniás oldatban hígítanak.

Az infúzió sebességét a kívánt hatás függvényében kell kiválasztani:

1. 2-5 µg/kg/perc ("vese" dózis) kitágítja a mesenterialis és veseereket anélkül, hogy a szívfrekvenciát vagy a vérnyomást növelné;

2. 5-10 mcg/kg/perc kifejezett ionotróp hatást, enyhe értágulatot ad a β2-adrenerg receptorok stimulálása vagy mérsékelt tachycardia miatt;

3. 10-20 mcg/kg/perc az ionotróp hatás további fokozódásához, súlyos tachycardiához vezet.

Több mint 20 mcg / kg / perc - éles tachycardia tachyarrhythmiák veszélyével, a vénák és artériák szűkülete az a1_ adrenoreceptorok stimulálása és a szöveti perfúzió romlása miatt. Az artériás hipotenzió és sokk következtében rendszerint akut veseelégtelenség (ARF) alakul ki. Az akut veseelégtelenség oligurikus formájának kialakulásának megelőzése érdekében óránkénti diurézist kell ellenőrizni (normális felnőtteknél 0,51 ml / kg / h, gyermekeknél több mint 1 ml / kg / h).

A nátrium és a kreatin koncentrációjának mérése a vizeletben és a plazmában (akut veseelégtelenség esetén a plazma kreatinszintje meghaladja a 150 μmol / l-t, a glomeruláris filtrációs sebesség 30 ml / perc alatt van).

Dopamin infúziója a "vese" dózisban. Jelenleg az irodalomban nem találhatók olyan randomizált, többközpontú vizsgálatok, amelyek a szimpatomimetikumok "vese dózisai" alkalmazásának hatékonyságát bizonyítják.

A diurézis stimulálása a BCC (30–40 cm-nél nagyobb vízoszlop CVD) és kielégítő perctérfogat (furoszemid, IV a kezdeti 40 mg-os dózisban, szükség esetén 5-6-szoros emeléssel) hátterében.

A hemodinamika normalizálását és a keringő vértérfogat (BCV) kompenzációját a DZLK (pulmonalis kapilláris éknyomás), a CO (szívtérfogat) és az OPSS ellenőrzése alatt kell végrehajtani. Sokkban az első két mutató fokozatosan csökken, az utolsó pedig növekszik. E kritériumok meghatározásának módszereit és normáit a szakirodalom jól leírja, de sajnos a külföldi klinikákon rutinszerűen, hazánkban ritkán alkalmazzák.

A sokkot általában súlyos metabolikus acidózis kíséri. Hatása alatt a szívizom összehúzódása csökken, a perctérfogat csökken, ami hozzájárul a vérnyomás további csökkenéséhez. A szív és a perifériás erek reakciói az endo- és exogén katekolaminokra csökkennek. Az O2 inhaláció, gépi lélegeztetés, infúziós terápia helyreállítja a fiziológiás kompenzációs mechanizmusokat, és a legtöbb esetben megszünteti az acidózist. A nátrium-hidrogén-karbonátot súlyos metabolikus acidózisban (a vénás vér pH-ja 7,25 alatti) adják be, miután az általánosan elfogadott képlet szerint számították ki, a sav-bázis egyensúly mutatóinak meghatározása után.

Egy bólus azonnal beadható 44–88 mekv (50–100 ml 7,5%-os HCO3), a maradékot a következő 4–36 órán belül. Emlékeztetni kell arra, hogy a nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolása előfeltételeket teremt a metabolikus alkalózis, hipokalémia és aritmiák kialakulásához. A plazma ozmolaritás éles növekedése lehetséges, egészen a hiperozmoláris kóma kialakulásáig. Sokkban, amelyet a hemodinamika kritikus romlása kísér, a sejt anyagcsere-folyamatainak stabilizálása szükséges. A DIC kezelését és megelőzését, valamint a fertőzések korai megelőzését az általánosan elfogadott sémák szerint hajtják végre.

A mi szempontunkból indokolt a vérátömlesztés indikációival kapcsolatos probléma megoldásának kórélettani megközelítése, amely az oxigénszállítás és -fogyasztás felmérésén alapul. Az oxigéntranszport a perctérfogat és a vér oxigén kapacitásának származéka. Az oxigénfogyasztás a szövet szállításától és oxigénfelvételi képességétől függ.

A hipovolémia kolloid és krisztalloid oldatokkal történő pótlásakor csökken az eritrociták száma és csökken a vér oxigénkapacitása. A szimpatikus idegrendszer aktiválódása miatt a perctérfogat kompenzálóan megemelkedik (néha 1,5-2-szeresével meghaladja a normál értékeket), „megnyílik” a mikrokeringés és csökken a hemoglobin oxigén iránti affinitása, a szövetek viszonylag több oxigént vesznek fel a vérből. (az oxigénkivonási együttható nő). Ez lehetővé teszi a normál oxigénfogyasztás fenntartását a vér alacsony oxigénkapacitása mellett.

Egészséges emberekben a normovolémiás hemodilúció 30 g/l hemoglobinszint és 17%-os hematokrit mellett, bár az oxigénszállítás csökkenésével jár, nem csökkenti a szövetek oxigénfogyasztását, a vér laktátszintje nem emelkedik, ami megerősíti a a szervezet elegendő oxigénellátása és az anyagcsere folyamatok megfelelő szinten tartása. Hemoglobinszintig (50 g / l) elért akut izovolémiás anémia esetén nyugalmi állapotban lévő betegeknél a műtét előtt nem figyelhető meg a szöveti hipoxia. Az oxigénfogyasztás nem csökken, sőt enyhén nő, a vér laktát szintje nem növekszik. Normovolémiában az oxigénfogyasztás 330 ml/perc/m2 szállítási szintnél nem szenved, alacsonyabb kiszállításnál a fogyasztás függ az oxigénszállítástól, ami körülbelül 45 g/l-es hemoglobinszintnek felel meg normál perctérfogat mellett.

A vér oxigénkapacitásának növelése konzervvér és összetevőinek transzfúziójával megvannak a negatív oldalai. Először is, a hematokrit növekedése a vér viszkozitásának növekedéséhez és a mikrocirkuláció romlásához vezet, ami további terhelést okoz a szívizomban. Másodszor, a donorvér vörösvértesteinek alacsony 2,3-DPG-tartalma az oxigén hemoglobin iránti affinitásának növekedésével, az oxihemoglobin disszociációs görbéjének balra való eltolódásával, és ennek következtében a szöveti oxigénellátás. Harmadszor, a transzfundált vér mindig tartalmaz mikrorögöket, amelyek "eltömíthetik" a tüdő kapillárisait, és drámai módon megnövelhetik a tüdő söntjét, ami rontja a vér oxigénellátását. Ezenkívül a transzfúziós eritrociták csak a vérátömlesztés után 12-24 órával kezdenek teljes mértékben részt venni az oxigénszállításban.

Szakirodalmi elemzésünk azt mutatta, hogy a vérveszteség és a poszthemorrhagiás vérszegénység korrekciójára szolgáló eszközök megválasztása nem megoldott kérdés. Ennek oka elsősorban az, hogy hiányoznak a tájékoztató kritériumok a szállítás és az oxigénfogyasztás kompenzálásának egyes módszerei optimálisságának értékeléséhez. A vérátömlesztések jelenlegi csökkenő tendenciája elsősorban a vérátömlesztéssel járó szövődmények lehetőségének, az adományozás korlátozásának, a betegek vérátömlesztésének bármilyen okból történő visszautasításának köszönhető. Ezzel párhuzamosan nő a különböző eredetű vérvesztéssel összefüggő kritikus állapotok száma. Ez a tény megköveteli a szubsztitúciós terápia módszereinek és eszközeinek továbbfejlesztését.

A szöveti oxigénellátás megfelelőségének objektív értékelését lehetővé tevő szerves mutató a hemoglobin oxigénnel való telítettsége kevert vénás vérben (SvO2). Ennek a mutatónak a csökkenése rövid idő alatt 60% alá, a szöveti oxigéntartozás metabolikus jeleinek megjelenéséhez vezet (tejsavas acidózis stb.). Ezért a vér laktáttartalmának növekedése az anaerob anyagcsere aktiválódási fokának biokémiai markere lehet, és jellemezheti a terápia hatékonyságát.

Hogy mi a vérveszteség, az leginkább a sebészetben és a szülészetben ismert, hiszen leggyakrabban ők találkoznak hasonló problémával, amit bonyolít, hogy nem volt egységes taktika ezen állapotok kezelésében. Minden betegnek szüksége van egyéni kiválasztás terápiás szerek optimális kombinációi, mivel a vértranszfúziós terápia a páciens vérével kompatibilis donor vérkomponensek transzfúzióján alapul. Néha nagyon nehéz lehet a homeosztázis helyreállítása, mivel a szervezet az akut vérveszteségre a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével, hipoxiával és koagulopátiával reagál. Ezek a rendellenességek ellenőrizetlen reakciókhoz vezethetnek, amelyek halállal fenyegetnek.

Akut és krónikus vérzés

A vér mennyisége egy felnőtt testtömegének körülbelül 7%-a, újszülötteknél és csecsemőknél ez a szám kétszerese (14-15%). Terhesség alatt is meglehetősen jelentősen megnő (átlagosan 30-35%-kal). Körülbelül 80-82%-a vesz részt a vérkeringésben és ún keringő vér térfogata(OTsK), és 18-20% van tartalékban a letétbe helyező hatóságoknál. A keringő vér mennyisége észrevehetően magasabb azoknál az embereknél, akiknek fejlett izomzata van, és nem terheli túlsúly. Teljesen, furcsa módon, ez a mutató csökken, így a BCC súlytól való függése feltételesnek tekinthető. A BCC az életkor előrehaladtával (60 év után) évente 1-2%-kal csökken, nőknél a menstruáció alatt és természetesen a szülés során, de ezek a változások fiziológiásnak minősülnek, és általában nem befolyásolják az ember általános állapotát. . Más kérdés, hogy a keringő vér térfogata csökken-e kóros folyamatok következtében:

• Akut vérveszteség, amelyet egy nagy átmérőjű (vagy több kisebb lumenű) ér sérülése okoz;
• Akut gyomor-bélrendszeri vérzés, amely fekélyes etiológiájú emberi betegségekhez kapcsolódik, és ezek szövődményei;
• Sebész hibájából eredő vérveszteség műtét közben (még a tervezettnél is);
• A szülés közbeni vérzés, amely hatalmas vérveszteséget eredményez, a szülészet egyik legsúlyosabb szövődménye, amely anyai halálhoz vezet;
• Nőgyógyászati ​​vérzés (méhrepedés, méhen kívüli terhesség stb.).

A testből származó vérveszteség két típusra osztható: akutés krónikus, és a krónikus betegek jobban tolerálják, és nem hordoznak ilyen veszélyt az emberi életre.

Krónikus (rejtett) a vérveszteséget általában tartós, de enyhe vérzés okozza(daganatok, aranyér), amelyben a szervezetet védő kompenzációs mechanizmusoknak van idejük bekapcsolódni, ami akut vérveszteség esetén nem következik be. Rejtett rendszeres vérveszteség esetén a BCC általában nem szenved, de a vérsejtek száma és a hemoglobin szintje jelentősen csökken. Ez annak köszönhető, hogy a vér mennyiségének pótlása nem olyan nehéz, elegendő bizonyos mennyiségű folyadékot inni, de a szervezetnek nincs ideje új képződő elemek előállítására és hemoglobin szintézisére.

Fiziológia és nem úgy

A menstruációval járó vérvesztés egy nő élettani folyamata, nincs negatív hatással a szervezetre és nincs hatással az egészségére, ha nem haladja meg a megengedett értékeket. A menstruáció alatti átlagos vérveszteség 50-80 ml között mozog, de elérheti a 100-110 ml-t is, ami szintén normának számít. Ha egy nő ennél több vért veszít, akkor érdemes elgondolkodni rajta, mert a havi körülbelül 150 ml-es vérveszteség bőségesnek számít, és így vagy úgy sok nőgyógyászati ​​megbetegedéshez vezethet, és általában annak előjele lehet.

A szülés természetes folyamat, és minden bizonnyal fiziológiás vérveszteség következik be, ahol a körülbelül 400 ml-es értékek elfogadhatók. A szülészetben azonban minden megtörténik, és el kell mondani, hogy a szülészeti vérzés meglehetősen összetett, és nagyon gyorsan ellenőrizhetetlenné válhat.

Ebben a szakaszban a hemorrhagiás sokk összes klasszikus jele egyértelműen és egyértelműen megnyilvánul:

• Hideg végtagok;
• A bőr sápadtsága;
• akrocianózis;
• nehézlégzés;
• Elfojtott szívhangok (a szívüregek elégtelen diasztolés telődése és a szívizom összehúzódási funkciójának romlása);
• Akut veseelégtelenség kialakulása;
• Acidózis.

A dekompenzált hemorrhagiás sokkot nehéz megkülönböztetni a visszafordíthatatlantól, mert nagyon hasonlóak. A visszafordíthatatlanság idő kérdése, és ha a dekompenzáció a kezelés ellenére több mint fél napig tart, akkor a prognózis nagyon kedvezőtlen. Progresszív szervi elégtelenség, amikor a főbb szervek (máj, szív, vese, tüdő) működése megsérül, a sokk visszafordíthatatlanságához vezet.

Mi az infúziós terápia?

Az infúziós terápia nem azt jelenti, hogy az elveszett vért donorvérrel kell pótolni. Az „egy cseppet cseppért” szlogen, amely teljes cserét biztosít, sőt néha bosszúval is, már rég feledésbe merült. - idegen szövet átültetésével járó súlyos műtét, amelyet a beteg szervezete esetleg nem fogad el. A transzfúziós reakciókat és szövődményeket még nehezebb kezelni, mint az akut vérveszteséget, ezért nem adnak át teljes vért. A modern transzfuziológiában az infúziós terápia kérdését másként oldják meg: vérkomponenseket transzfundálnak, főleg frissen fagyasztott plazmát és készítményeit (albumint). A kezelés további részét kolloid plazmapótlók és krisztalloidok hozzáadásával egészítik ki.

Az infúziós terápia feladata akut vérveszteségben:

1. A keringő vér normál térfogatának helyreállítása;
2. A vörösvértestek számának pótlása, mivel oxigént szállítanak;
3. A véralvadási faktorok szintjének fenntartása, mivel a vérzéscsillapító rendszer már reagált az akut vérveszteségre.

Nincs értelme azon elmélkednünk, hogy mi legyen az orvos taktikája, hiszen ehhez bizonyos ismeretekkel és végzettségekkel kell rendelkezni. Végezetül azonban azt is szeretném megjegyezni, hogy az infúziós terápia különféle módokat kínál a megvalósítására. A szúrásos katéterezés különös gondosságot igényel a pácienstől, ezért nagyon oda kell figyelni a páciens legkisebb panaszaira is, hiszen itt is előfordulhatnak szövődmények.

Akut vérzés. Mit kell tenni?

Sérülések okozta vérzés esetén az elsősegélynyújtást általában az adott pillanatban a közelben tartózkodó személyek nyújtják. Néha csak járókelők. És néha az embernek magának kell megtennie, ha a baj távol érte el otthonától: például horgászaton vagy vadászaton. A legelső tennivaló - próbálja meg a rendelkezésre álló rögtönzött eszközökkel vagy az edény ujjainak megnyomásával. Az érszorító használatakor azonban emlékezni kell arra, hogy 2 óránál tovább nem szabad felhelyezni, ezért alá van helyezve egy megjegyzés, amely jelzi az alkalmazás idejét.

Az elsősegélynyújtás a vérzés elállítása mellett abból áll, hogy törések esetén szállítási immobilizálást kell végezni, illetve gondoskodni kell arról, hogy a beteg mielőbb szakember kezébe kerüljön, azaz orvosi csoportot kell hívni és megvárni a érkezését.

A sürgősségi ellátást egészségügyi szakemberek biztosítják, és a következőkből állnak:

• Állítsa le a vérzést;
• Mérje fel a hemorrhagiás sokk mértékét, ha van ilyen;
• A keringő vér térfogatának kompenzálása vérpótlók és kolloid oldatok infúziójával;
• Szív- és légzésleállás esetén újraélesztést kell végezni;
• Szállítsuk a beteget a kórházba.

Minél gyorsabban kerül a beteg a kórházba, annál több esélye van az életre, bár az akut vérveszteséget még kórházi körülmények között is nehéz kezelni, hiszen soha nem hagy időt a gondolkodásra, hanem gyors és egyértelmű intézkedést igényel. És sajnos soha nem figyelmeztet az érkezésére.

Videó: akut masszív vérveszteség - A. I. Vorobjov előadása