A vénás vér stagnálása a máj kezelésére szolgáló gyógyszerekben. Eltömődött máj szívelégtelenségben

Vírusos májcirrózis

A vírusos májcirrózisnak a következő klinikai és laboratóriumi jellemzői vannak, amelyeket figyelembe kell venni a diagnózis során.

1. A leggyakoribb vírusos májcirrhosis fiatal és középkorúaknál, gyakrabban férfiaknál figyelhető meg.

2. Egyértelmű összefüggést lehet megállapítani a májcirrhosis kialakulása és az akut vírusos hepatitis között. E. M. Tareev a vírusos májcirrózis két változatát azonosította: korai, az azt követő első évben fejlődő akut hepatitis B, és későn, hosszú látens perióduson keresztül fejlődik. A hepatitis D és C vírusok kifejezett cirrózisos tulajdonságokkal rendelkeznek, az általuk okozott krónikus hepatitis gyakran májcirrózissá alakul át. A krónikus hepatitis C klinikailag hosszú ideig jóindulatú lehet, de természetesen májcirrhosis kialakulásához vezet.

3. A vírusos májcirrhosis leggyakrabban makronoduláris.

4. A májcirrhosis súlyosbodásának időszakában a klinikai kép a vírusos hepatitis akut fázisához hasonlít, és kifejezett asthenovegetatív, dyspeptikus szindrómákkal, sárgasággal és lázzal is megnyilvánul.

5. Funkcionális elégtelenség máj at vírusos forma a cirrhosis elég korán megjelenik (általában a betegség súlyosbodásának időszakában).

6. A kialakult májcirrhosis szakaszában visszér a nyelőcső és a gyomor vénái, a cirrhosis vírusos etiológiájával járó hemorrhagiás szindróma gyakrabban figyelhető meg, mint alkoholos cirrhosis.

7. A vírusos májcirrhosisban jelentkező ascites sokkal később jelenik meg, és ritkábban fordul elő, mint az alkoholistákban.

8. Mutatók timol teszt vírusos cirrhosis esetén a legmagasabb értékeket érik el az alkoholos májcirrhosishoz képest.

9. A vírusos cirrhosis jellemzője a szerológiai markerek kimutatása vírusos fertőzés(cm. " ").

Alkoholos májcirrózis

Az alkoholos májzsugorodás az alkoholizmusban szenvedők 1/3-ánál alakul ki, 5-20 év alatt (S. D. Podymova). A következő klinikai és laboratóriumi jellemzők jellemzőek az alkoholos májcirrózisra:

1. Anamnesztikus javallatok hosszan tartó bántalmazás alkohol (a legtöbb beteg azonban általában elrejti ezt).

2. A jellegzetes "alkoholista megjelenése": puffadt arc, kivörösödött bőrrel, kis teleangiectasias, lila orr; kezek, szemhéjak, ajkak, nyelv remegése; ödémás cianotikus szemhéjak; kissé kidudorodó szemek befecskendezett sclerával; eufórikus viselkedés; duzzanat a fültőmirigyek régiójában.

3. A krónikus alkoholizmus egyéb megnyilvánulásai (perifériás polyneuropathia, encephalopathia, szívizom disztrófia, hasnyálmirigy-gyulladás, gastritis).

4. Súlyos dyspeptikus szindróma (étvágytalanság, hányinger, hányás, hasmenés) az alkoholos májzsugor előrehaladott stádiumában, egyidejű alkoholos gyomorhurut és hasnyálmirigy-gyulladás következtében.

5. A telangiectasia és a Dupuytren-kontraktúra (a tenyér inak területén), valamint a heresorvadás, a hajhullás jellemzőbb az alkoholos májcirrhosisra, mint a cirrhosis egyéb etiológiás formáira.

6. portális hipertónia(beleértve annak egyik legfontosabb megnyilvánulását - ascites) sokkal korábban alakul ki, mint a vírusos májcirrhosis esetén.

7. A lép sokkal később növekszik meg, mint vírusos cirrhosis esetén, in jelentős mennyiségű betegeknél a splenomegalia még a betegség előrehaladott stádiumában sem jelentkezik.

8. Leukocitózis (10-12x10 9 /l-ig) szúrással, esetenként mielociták és promyelociták megjelenéséig (mieloid típusú leukemoid reakció), vérszegénység, ESR növekedés. Anémia okai - eróziós gastritis miatti vérveszteség, toxikus hatás alkohol be Csontvelő; felszívódási zavar és táplálkozási hiány folsav (ez megaloblasztoid típusú hematopoiesist okozhat); a piridoxin metabolizmusának megsértése és a hem szintézisének elégtelensége (ez sideroachresticus anémia kialakulását okozza); néha az eritrociták hemolízise.

9. Jellemző magas tartalom IgA a vérben, valamint az y-glutamil-transzpeptidáz aktivitásának növekedése a vérben - 1,5-2-szer (a normál érték férfiaknál 15-106 U / l, nőknél - 10-66 U / l). A γ-glutamil-transzpeptidáz magas vérszintje általában hosszú távú alkoholfogyasztásra utal, alkoholos vereség máj, és sok szerző az alkoholizmus biokémiai markereként tartja számon. A teszt felhasználható alkoholisták szűrésére és az absztinencia időszakában történő monitorozásra (csak 3 hét alkoholfogyasztás abbahagyása után a felére csökken az enzim aktivitása). Figyelembe kell azonban venni, hogy az y-glutamil-transzpeptidáz aktivitása megemelkedhet diabetes mellitusban, szívinfarktusban, urémiában, hasnyálmirigy-daganatokban, hasnyálmirigy-gyulladásban, citosztatikumok, epilepszia elleni szerek, barbiturátok, véralvadásgátlók szedése esetén. közvetett cselekvés. Nál nél krónikus alkoholizmus az acetaldehid megnövekedett vérszintje (az alkohol anyagcsere terméke, mérgezőbb, mint maga az alkohol), valamint a szalzolin (az acetaldehid és a dopamin kondenzációjának terméke) fokozott vizeletkiválasztása. Gyakran előfordul, hogy alkoholos májcirrhosis esetén a vér húgysavtartalma megnő.

10. A májbiopsziás mintákban a következő jelek mutatkoznak:

• Mallory kis testei (alkoholos hialin felhalmozódása a májlebeny közepén);
• neutrofil leukociták felhalmozódása a hepatociták körül;
• a hepatociták zsíros degenerációja;
• pericelluláris fibrózis;
• a portál pályáinak relatív biztonsága.

11 Az alkoholfogyasztás abbahagyása remisszióhoz vagy stabilizálódáshoz vezet kóros folyamat a májban. Folyamatos alkoholfogyasztás esetén a májcirrhosis folyamatosan előrehalad.

"pangásos máj" és szívcirrhosis

Pangásos máj - májkárosodás, amelyet a jobb pitvarban lévő magas nyomás következtében a vér stagnálása okoz. A pangásos máj a pangásos szívelégtelenség egyik fő tünete.

Leggyakoribb okai a következők mitrális defektusok szívbetegség, tricuspidalis billentyű-elégtelenség, krónikus cor pulmonale, constrictív szívburokgyulladás, jobb pitvari myxoma, különböző üregek myocardiosclerosis (további részletekért lásd "Krónikus keringési elégtelenség").

A "pangásos máj" kialakulásának fő mechanizmusai a következők:

• a központi vénák vérének túlcsordulása, a májlebenyek központi része (centrális portális hipertónia kialakulása);
• helyi központi hipoxia kialakulása a májlebenyekben;
• a hepatociták disztrófiás, atrófiás elváltozásai és nekrózisa;
• aktív kollagén szintézis, fibrózis kialakulása.

A torlódás előrehaladtával a májban további fejlődés következik be kötőszöveti, kötőszöveti szálak kötik össze a szomszédos lebenyek központi vénáit, a máj architektonikája megzavarodik, májzsugorodás alakul ki.

A "pangó máj" jellemzői a következők:

• hepatomegalia, a máj felülete sima. BAN BEN kezdeti szakaszban keringési elégtelenség, a máj állaga lágy, széle lekerekített, később a máj sűrűsödik, éle éles;
• a máj érzékenysége tapintásra;
• a Plesh vagy a hepatojugularis "reflex" pozitív tünete - a megnagyobbodott máj területére gyakorolt ​​nyomás növeli a nyaki vénák duzzadását;
• a máj méretének változékonysága a központi hemodinamika állapotától és a kezelés hatékonyságától függően ( pozitív eredményeket pangásos szívelégtelenség kezelése a máj méretének csökkenésével jár együtt);
• a sárgaság enyhe súlyossága és ennek csökkenése vagy akár eltűnése sikeres terápia pangásos szívelégtelenség.

A pangásos szívelégtelenség súlyos formája esetén ödémás-asciticus szindróma alakul ki, mely esetben ez szükségessé válik megkülönböztető diagnózis májzsugorodás esetén ascitesszel.

A differenciáldiagnosztikai jeleket a táblázat tartalmazza.

jelek	Májzsugorodás	"torlódott máj"
Fájdalom és nehézség érzése a jobb hypochondriumban	Elérhető	nagyon kifejezett
Puffadás	Elérhető	Jelentősen kifejezett
Hányinger, hányás	Lehet	Gyakran látható
Hemorrhagiás szindróma	Nagyon jellegzetes	jellegtelen
Sárgaság	Gyakran előfordul	Kissé kifejezhető
A máj széle	Éles, sűrű, fájdalommentes	Lekerekített, sűrűn rugalmas, fájdalmas
Tünet Plesh (hepatojuguláris "reflex")	Hiányzó	Elérhető
Splenomegalia	Jelentősen kifejezett, szinte minden betegnél megfigyelhető	Előfordul néha
„Ércsillagok”, „májtenyér”.	Nagyon jellegzetes	Jellemtelen
A kollaterális véráramlás jelei (nyelőcső visszér, gyomor stb.)	Jellegzetes	Jellemtelen
A vizelethajtó terápia hatása	Ascites csökkentése	Az ödéma, a máj méretének csökkentése
Citolízis szindróma	Jellemző, hogy az aktív szakaszban jelentősen kifejeződik	Kevésbé kifejezett és főleg a keringési elégtelenség súlyos stádiumában figyelhető meg
Hipoalbuminémia	Rendkívül jellegzetes	Kevésbé jellemző
Hipokoleszterinémia	Nagyon jellegzetes	Kis jellemző
mesenchymalis gyulladásos szindróma	Kifejezve	jellegtelen
Hiperbilirubinémia	kifejezett és jellegzetes	Kevésbé jellemző és kicsi

A szívcirrhosis kialakulásával a máj sűrűvé válik, éle éles, méretei állandóak és nem függenek a szívelégtelenség kezelésének hatékonyságától. A májcirrhosis diagnosztizálása során figyelembe veszik a szívelégtelenséget okozó alapbetegséget, a krónikus alkoholfogyasztás jeleinek hiányát és a vírusfertőzés markereit.

A jobb kamrai elégtelenség megnövekedett nyomáshoz vezet a vena cava inferiorban és a májvénákban, és a vér stagnál a májban. Pangásos máj- vagy szívcirrhosis az kóros állapot, amelyben a máj miatt magas nyomású az inferior vena cava és a májvénák túlcsordulnak a vérrel. A máj torlódása mindig kedvezőtlen. A Linex-et naponta háromszor 2 kapszulát írják fel 2-4 hétig. Magában a májban nincsenek idegreceptorok.

Mivel a vénás vér származik gyomor-bél traktus közvetlenül a májba, elsősorban ezek a szervek vannak megterhelve mérgekkel és toxinokkal. Először is, a májban bekövetkező pangás miatt különféle szövődmények jelentkezhetnek az emésztőrendszerben: hányinger, étvágytalanság, fájdalom vagy kólika a gyomorban és a belekben, hasmenés, székrekedés, aranyér. NAK NEK tipikus tünetek ide tartoznak a puffadás és az úgynevezett „pangó gombák” is.

Valójában ez idő alatt minden allergia sokkal könnyebben észlelhető. A pangás megszüntetése után az allergia a májban a stagnálás kezdete előtt elért korábbi szintre gyengül. Rákbetegeknél a mérgek elsősorban a daganatban halmozódnak fel, és kiválthatják annak növekedését. Ez is mindenkire vonatkozik jóindulatú daganatok: ciszták, lipomák, myomák és fibromák. Ha hajlamos fejfájásra vagy migrénre, a májban bekövetkezett pangás következtében ezek újra megjelenhetnek.

A máj, a vesék és a belek mellett a legfontosabb szervek, és központi szerepet töltenek be az anyagcserében. A tapasztalatok alapján a hepatitis A és hepatitis B oltások gyengítik a máj szerkezetét, ha a szervezet normálisan nem tolerálja. A középkorú férfiak gyakrabban, körülbelül 3:1 arányban betegszenek meg, mint a nők, ez krónikus alkoholfogyasztással jár, így gyakoribb a májzsugor alkoholos formája.

A cirrhosisban szenvedő betegek várható élettartama a kialakulásának okától és a betegség észlelésének stádiumától függ. A máj egy szerv emésztőrendszer, körülbelül 1500 gramm súlyú, található felső szakasz hasi üreg(has), több a jobb oldalon.

A máj két nagy lebenyből (bal és jobb) és 2 kis lebenyből (négyzet alakú caudatus) áll. Tovább alsó felület jobb lebeny, van egy mélyedés erekkel, amit a máj kapuinak neveznek, ebbe lép be a portális véna és a májartéria, illetve az inferior vena cava és a közös epevezeték kilép.

Májtorlódás: okok és következmények

Az interlobuláris artériák, interlobuláris vénákkal kísérve, telítik a májat oxigénnel, ami a folytatás. máj artériák. A májsejtek között epevezetékek haladnak át, amelyek az epevezetékekbe áramlanak, amelyek segítségével a máj által képződött epe az epehólyagba kerül, hogy további részt vegyen az emésztésben. A máj méregtelenítő funkciója: roncsolás (semlegesítés) káros anyagokés ezek eltávolítása a szervezetből (toxinok, gyógyszerek, mérgek és mások), különféle kémiai reakciók eredményeként.

Részt vesz a véralvadási és vérképzési folyamatokban: egyes véralvadási faktorok és antikoagulánsok, eritrociták (vörösvérsejtek) képződnek a májban. Védő funkció test: olyan anyagokat (antitesteket) képez, amelyek részt vesznek a szervezet immunitásának (védelmének) kialakításában a káros külső és belső tényezők ellen.

Az epe krónikus pangása a vezetékekben az epe túlzott felhalmozódásához vezet a májban, mérgező hatásához a májsejtekre, gyulladásához és cirrhosis kialakulásához. Megfigyelhető az erek és a szív betegségeiben: szívelégtelenségben, pericarditisben, szívhibákban és másokban. A májcirrhosisban szenvedő betegek körülbelül 20%-a tünetmentes (a beteg számára látható megnyilvánulások nélkül), és véletlenül észlelik egy másik betegség vizsgálata során.

Fájdalmas, rosszabb étkezés után ill a fizikai aktivitás, a máj térfogatának növekedése és a kapszula megnyúlása eredménye. Nehézség a jobb hypochondriumban, étvágycsökkenés, hányinger, esetleg hányás, keserűség a szájban, puffadás, hasmenés. A normál emésztés érdekében a máj által kiválasztott epe hiánya miatt alakulnak ki.

A máj kardiológiai cirrhosisának kialakulásának okai

A hepatoprotektorok (Essentiale, Liv.52, B-vitamin csoport) megvédik a májsejteket a károsodástól, javítják bennük az anyagcsere folyamatokat, fokozzák a májsejtek epe kiválasztását. A májbetegségek egyik legjobb csoportja.

A vitaminokat minden betegnek felírják a szervezet hiánya miatt (az érintett máj vitamintermelése megszakad), anyagcsere folyamatok a májban. Adszorbensek ( Aktív szén, Enterosorbent), a belek tisztítására és a máj méregtelenítő funkciójának fokozására szolgálnak felszívódásuk következtében. mérgező anyagok.

Vízhajtó gyógyszerek (Veroshpiron, Furosemide), hasvízkórban (hasi folyadék) és ödémában szenvedő betegeknél. Probiotikumok (Linex, Bifidumbacterin), a helyreállításhoz normál mikroflóra a belek olyan bélbaktériumokat tartalmaznak, amelyek részt vesznek az emésztésben.

Először is kerülje az alkoholt és a dohányzást. A májcirrhosisban szenvedő betegek által fogyasztott ételeket enyhén sózva, fűszerek nélkül, nem sütve (főzve), félkész termékek nélkül kell elkészíteni. Egyél sok salátát és gyümölcsöt, mert ezek vitaminokat tartalmaznak. Tenger gyümölcsei (hal különféle fajták), hasznos, mivel tartalmaz nyomelemeket (magnézium, foszfor), amelyek szükségesek a májcirrózisban szenvedő betegek számára, de nem nagy adagokban (legfeljebb 100 g naponta).

Súlyos májcirrózisban (a kötőszövet elszaporodása nagy területen), súlyos általános állapot, nem fogadható el gyógyszeres kezelés, májátültetést (transzplantációt) írnak elő. Májtranszplantációhoz donor szükséges, ha van donor, akkor műtétet végeznek (általános érzéstelenítésben). Ám a májtranszplantált betegeknek csak körülbelül 80-90%-ánál alakul ki kedvező kimenetel, a többieknél életveszélyes szövődmények, vagy cirrhosis alakul ki az átültetett májon.

Ezért a szervezet hatékony felszabadítása a mérgektől csak abban az esetben lehetséges egészséges működés máj, vese és belek. Speciális fájdalmak és kólikák a májban általában az epehólyaghoz és az epeutakhoz kapcsolódnak. Ebben az állapotban a szívre és a keringésre ható kezelés hatására sem a nagyságrend, sem funkcionális zavar a máj nem változik. Allergiában szenvedőknél a májban kialakuló pangás következtében minden allergiás tünetek, mivel a felgyülemlett mérgek tovább terhelik és gyengítik az immunrendszert.

... a máj speciális sérülékenysége jobb szívelégtelenség esetén azzal magyarázható, hogy a máj a szív legközelebbi tárolója, amely nagy mennyiségű vér lerakására képes, és ezáltal nagymértékben megkönnyíti a jobb szívkamra munkáját. a szív.

A máj megnagyobbodása központi láncszem a jobb szívelégtelenség kialakulásában. Ez különösen igaz az olyan betegségekre, mint a tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel járó mitralis szűkület, adhezív szívburokgyulladás, cor pulmonale, valamint a szív, a mellhártya, a tüdő, a rekeszizom egyéb betegségei, amelyek a jobb kamrai szisztolé gyengeségéhez vezetnek.

SZÁLLÍTÁS MÁJ

A pangásos máj leggyakoribb képe. A szív különböző elváltozásai következtében a jobb pitvarban pangás lép fel, a májvénákban megnő a nyomás, és a központi vénák tágulnak. A vérkeringés lassulása fokozza a centrális vénák, a lebenyek centrális részének vérének túlcsordulását, és centrális portalis hypertonia alakul ki, mely túlnyomórészt mechanikai eredetű, majd hypoxia csatlakozik. Keringési elégtelenségben szenvedő betegek májvénáinak katéterezése segítségével kimutatták, hogy kevesebb oxigént tartalmaznak, mint normál körülmények között.

Állandóan magas vérnyomás a máj vénáiban a májsejtek centrilobularis nekrózisát okozza, amely a szívkárosodás minden formája, de különösen a tricuspidalis billentyű elégtelenség esetén előfordul, mitrális szűkületés adhezív szívburokgyulladás.

A kapillárisok tágulásával és a centrilobuláris nekrózissal együtt megindul a kötőszövet burjánzása. A lebenyek perifériáján, ahol rosszabb a vérellátás, a májsejtek elhízása lép fel. Ha megszüntetik vénás torlódás, megtörténik a centrilobuláris sejtek regenerációja és a máj visszaállítja eredeti szerkezetét. Igaz, számos szerző megjegyezte, hogy a vénás nyomás csökkenésével a vénás pangás nem mindig szűnik meg, ugyanez vonatkozik a szövettani kép máj.

A stagnálás klinikailag kifejezett a máj növekedésében alsó széle a köldökig ér, kemény, egyenletes és tapintásra érzékeny. Megnagyobbodott májérzékenység korai jel stagnálás, amely megelőzi az ödémát. Néha mozog, lüktet, így májpulzus figyelhető meg. Pulzáció a kamrai szisztolé időszakában jelentkezik, hepato-jagularis reflux számít. Ezeket a dinamikus jelenségeket gyakrabban figyelik meg a tricuspidalis billentyű elégtelenségével.

A betegek panaszkodhatnak spontán fájdalomra jobb fele has, hasonló intenzitású, mint amelyek előfordulnak korai fázis fertőző hepatitis. Nyilvánvalóan feszültséggel kapcsolatosak. idegvégződések máj kapszulák. Gyakran előfordul a nehézség, a feszültség és a teltség érzése, amely étkezés közben jelentkezik, és még sokáig fennáll. Az étvágy romlik, hányinger és hányás jelentkezik, rossz egészségi állapot. A dyspeptikus jelenségek a gyomor-bél traktus torlódásával is járnak.

Pangásos máj esetén ascites alakulhat ki, melynek eredete fontos: megnövekedett nyomás a máj ereiben, csökken a szérum albumin és a nátrium-visszatartás. Azoknál a betegeknél, akiknél ascites alakul ki, nagyobb valószínűséggel különösen magas a vénás nyomás, alacsony szív leállás súlyos centrilobuláris sejtkárosodással kombinálva.

Májfunkciós vizsgálatokáltalában változnak. A bilirubin tartalma kissé növekszik, és az albumin szintje a vérszérumban csökken. A legszembetűnőbb változások az alkalmazás során figyelhetők meg funkcionális tesztek tükrözi a máj aktuális funkcióit (brómszulfalein teszt, radioizotópos vizsgálat). Ez igaz, klinikai tünetek a pangásos májat a keringési zavarok egyéb jelei takarják el.

Morfológiai vizsgálatok összehasonlítása és funkcionális állapot szívdekompenzációban és pangásos májban szenvedő betegek mája azt mutatja, hogy a funkcionális tesztek változásai centrilobuláris nekrózissal és a májsejtek atrófiájával kombinálódnak. Ezek az elváltozások továbbra is a májcirrhosis indikátorainak tekinthetők, amit fontos megjegyezni, mivel a gyakorlatban a funkcionális tesztek változásának megjelenését gyakran tévesen a májcirrózissal azonosítják.

zsúfolt máj különleges bánásmód nem igényel. A piócák használata a máj területén a szívterápia hátterében hozzájárul a diuretikumok hatásához. sómentes, kalóriadús diéta a elég fehérjét és vitaminokat.

SZÍVCIRRHÓZIS

A máj fibrotikus elváltozásai másodlagosan jelentkeznek anoxia, centrilobuláris nekrózis és reparatív folyamatok következtében. ez a centrális fibrózis később centrilobuláris cirrhosishoz vezethet. A vénás nyomás tartós és gyakran ismétlődő emelkedése fokozatos kondenzációhoz és összeomláshoz vezet retikuláris szövet a kötőszövet burjánzásával. A szív folyamatos károsodásával a kötőszöveti filamentumok kiterjednek a szomszédos mezők központi vénáira, összekötve azokat egymással és hamis lebenyek képződését okozva.

!!! Azokban az esetekben beszélhetünk kardiális májcirrhosisról ha az architektonikában változások következnek be, vagyis három fő feltétel figyelhető meg: (1) a parenchymasejtek elpusztulása; (2) regenerációs folyamatok; (3) kötőszöveti proliferáció.

Ezen elváltozások viszonylagos ritkasága, és így a valódi cirrhosis kialakulása attól függ, hogy a szívdekompenzáció során nem igaz, hanem maradandó májkárosodás lép fel. A legtöbb beteg meghal fejlesztés előtt kötőszöveti proliferációs és regenerációs fázis. Fontos az is, hogy a dekompenzáció végső szakaszában stagnáló és disztrófiás folyamatok a májban állandóak, hogy nincsenek remissziós időszakok, amikor a csomópontok regenerálódásának feltételei megjelennek. A valódi májcirrhosis az összes boncolás 0,4%-át teszi ki.

A kardiális májcirrózis a következő patoanatómiai képet mutatja. A kitágult központi vénák fala szklerotikus, megvastagodott. Növekszik a máj és a portális véna közötti kapillárisok és anasztomózisok száma. A kötőszövet növekedése következtében központi véna nehéz felismerni. Az epeutak elszaporodnak, és a regeneráció szigetei jelennek meg. A szívcirrhosisra a legjellemzőbb a központi zónák kifejezett fibrózisa és a kompresszió. gyűjtőér túlnőtt kötőszövet. Nyilvánvalóan ezért merült fel a szívfibrózis kifejezés, amelyet sok szerző javasol a májkárosodásnak nevezni.

A szívcirrhosis morfológiai fejlődésének néhány jellemzője ellenére klinikai tünetei nagymértékben megegyeznek a portális cirrhosiséval. A páciens vizsgálatakor gyakran megfigyelhető a bőr enyhe sárgás elszíneződése. A sárgaság és a meglévő cianózis kombinációja sajátos megjelenést kölcsönöz a bőrnek.

A máj ezekben az esetekben nem túl nagy, de kemény, éles szélű, felülete finom csomós, néha a lép megnagyobbodott. A máj pulzálása megszűnik, ascites alakul ki. Különösen nehéz eldönteni, hogy mi okozza az ascitest - szív- és érrendszeri elégtelenséget vagy májkárosodást. Az ascites kialakulása után hosszú időszaködéma, a máj közelgő csökkenése és tömörödése, a lép megnagyobbodása és a hypoalbuminémia alapot ad a szívcirrhosis diagnózisára. Ezekben az esetekben az ascites a cirrhosis egyéb jeleihez hasonlóan a sikeres kezelés után is fennáll. szív- és érrendszeri elégtelenség(az ödéma eltűnik stb.).

A szívcirrhosisban szenvedő betegek gyakran rossz tolerancia gyógyszerek, különösen a gyűszűvirággal és a strofantinnal szembeni fokozott érzékenység, nyilvánvalóan a máj semlegesítő funkciójának megsértésével.

A szívcirrhosis diagnózisának alapja az elhúzódó dekompenzáció jelenléte olyan betegségekben, mint a mitralis szűkület tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel, adhezív szívburokgyulladás, cor pulmonale. funkcionális tanulmány a máj működésének súlyos megsértését tárja fel. Tehát a hipoalbuminémia mellett a gammaglobulinok és a bilirubin szintje emelkedhet, az üledékes reakciók pozitívvá válnak, és néha a Quick-Pytel teszt mutatói csökkennek. Amikor radioizotópos vizsgálat a májfunkció, kifejezett megsértése figyelhető meg.

A szívcirrhosis jelenléte önmagában nem rontja szignifikánsan a prognózist, és ha a szívbetegséget kezelik, a cirrhosis látens lehet, nem hajlamos a szívbetegségre. időszakos exacerbációk folyamat.

SZÍV SÁRGASÁG

Bár a nyilvánvaló sárgaság nem gyakori májpangásban és szívcirrhosisban szenvedő betegeknél, a szérum bilirubin koncentrációja gyakran emelkedik. A sárgaság ugyanolyan gyakorisággal fordul elő, mint a májpangás és a szívcirrhosis esetén. Sok szerző kapott statisztikai korreláció a sárgaság intenzitása és a jobb szív vénás nyomása között. Ezenkívül a tüdőinfarktus számít a sárgaság kialakulásában. Tehát a szívbetegségben elhunytak 424 boncolása közül 4% volt sárgaság, ebből 10,5% volt szívroham (Kugel, Lichtmann).

A bőr és a sclera sárgása szívcirrhosisban kicsi, nincs viszketés. Vegye figyelembe a bőr egyenetlen elszíneződését. Tehát a masszív ödéma helyén a bőr nem színeződik sárgára, mivel a vérben keringő bilirubin fehérjéhez kötődik, és nem kerül be az ödémás folyadékba. Néhány betegnél a sárgaság mechanikai jellemzőket szerez: intenzív, szürkés árnyalatú bőrfestés, pigmentek a vizeletben és könnyű széklet.

A keringési zavarok sárgaságának mechanizmusa eltérő.

(1 ) Máj sárgaság. Feltételezhető, hogy ha a szív károsodik, a májsejtek nem választanak ki megfelelően minden pigmentet, és valóban a legintenzívebb sárgaság figyelhető meg azoknál a betegeknél, akiknél súlyos és széles körben elterjedt májsejtek nekrózisa van. E szabály alól azonban vannak kivételek, amikor súlyos májkárosodással járó tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén nincs sárgaság.

(2 ) Mechanikus sárgaság. Az epekapillárisok összenyomódása miatt éles emelkedés a lebenyeken belüli vénás nyomás, valamint a vérrögök kialakulása az epevezetékekben, az eperendszer lassú epeáramlásának eredményeként, feltételeket teremtenek a kolesztázishoz.

(3 ) Hemolitikus sárgaság gyakran szöveti vérzésekkel, különösen tüdőinfarktusokkal kombinálva. Ismert hirtelen megjelenés sárgaság at klinikai kép szívroham: legyen az tüdő, lép vagy vese, míg az azonos lokalizációjú, de a szív károsodása nélküli szívinfarktus nem okoz sárgaságot.

Az infarktus fókuszában további hemoglobinraktár keletkezik, amelyből bilirubin képződik. Ezt a felesleges pigmentet a megváltozott májsejtek nem tudják megkötni. Rich és Resnik olyan mennyiségű vért fecskendeztek a szívbeteg betegek szövetébe, amely megfelel a pi által kimutatott mennyiségnek. tüdőinfarktusés a szérum bilirubinszint emelkedését észlelték. A szövetekben pigmentfelesleg van a tüdőben a szívkárosodás miatti pangás során, valamint szívinfarktus nélkül is, torlódás a tüdőben a hemoglobin pusztulásához vezet.

Ezért a legtöbb esetben sárgaság a szív elváltozásaiban vegyes típusú; legmagasabb érték szívinfarktus következtében a májsejtek károsodása és pigmenttúlterhelése van, amit laboratóriumi adatok is megerősítenek. A vizelet sötét, megnövekedett mennyiségű urobilinnel, intenzív sárgasággal, egyéb epe pigmentek is megtalálhatók; sötét széklet, bizonyos esetekben megnövekedett mennyiségű szterkobilinnel szürke színű pigmentkiválasztás csökkenésével. vérben határozzák meg megnövekedett mennyiség bilirubin, gyakran közvetlen van den Berg reakcióval.

Kezelés Főleg az alapbetegség megelőzésére és kezelésére irányul. Ezenkívül a májkárosodás jelenléte diétát igényel - 5. számú táblázat, szükség esetén vitaminok komplexe choleretic gyógyszerek, szigorú javallatok szerint kortikoszteroidok.

A máj speciális sérülékenysége jobb szívelégtelenség esetén azzal magyarázható, hogy a máj a szívhez legközelebb eső tározó, amely nagy mennyiségű vér lerakására képes, és ezáltal nagymértékben megkönnyíti a szív jobb kamrájának munkáját.

A máj megnagyobbodása központi láncszem a jobb szívelégtelenség kialakulásában. Ez különösen igaz az olyan betegségekre, mint a tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel járó mitralis szűkület, adhezív szívburokgyulladás, cor pulmonale, valamint a szív, a mellhártya, a tüdő, a rekeszizom egyéb betegségei, amelyek a jobb kamrai szisztolé gyengeségéhez vezetnek. SZÁLLÍTÁS MÁJ

A pangásos máj leggyakoribb képe. A szív különböző elváltozásai következtében a jobb pitvarban pangás lép fel, a májvénákban megnő a nyomás, és a központi vénák tágulnak. A vérkeringés lassulása fokozza a centrális vénák, a lebenyek centrális részének vérének túlcsordulását, és centrális portalis hypertonia alakul ki, mely túlnyomórészt mechanikai eredetű, majd hypoxia csatlakozik. Keringési elégtelenségben szenvedő betegek májvénáinak katéterezése segítségével kimutatták, hogy kevesebb oxigént tartalmaznak, mint normál körülmények között.

A májvénák állandóan megemelkedett nyomása a májsejtek centrilobularis nekrózisát okozza, amely a szívbetegségek minden formája esetén előfordul, de különösen a tricuspidalis billentyű-elégtelenségben, mitralis szűkületben és adhezív szívburokgyulladásban.

A kapillárisok tágulásával és a centrilobuláris nekrózissal együtt megindul a kötőszövet burjánzása. A lebenyek perifériáján, ahol rosszabb a vérellátás, a májsejtek elhízása lép fel. Ha a vénás pangás megszűnik, a centrilobuláris sejtek regenerálódnak, és a máj visszaállítja eredeti szerkezetét. Igaz, számos szerző megjegyezte, hogy a vénás nyomás csökkenésével a vénás pangás nem mindig szűnik meg, ugyanez vonatkozik a máj szövettani képére is.

A torlódás klinikailag a máj növekedésében fejeződik ki, alsó széle eléri a köldököt, kemény, egyenletes és tapintásra érzékeny. A megnagyobbodott máj érzékenysége a vérbőség korai jele, amely megelőzi az ödémát. Néha mozog, lüktet, így májpulzus figyelhető meg. Pulzáció a kamrai szisztolé időszakában jelentkezik, hepato-jagularis reflux számít. Ezeket a dinamikus jelenségeket gyakrabban figyelik meg a tricuspidalis billentyű elégtelenségével.

A betegek panaszkodhatnak spontán fájdalomra a has jobb oldalán, hasonló intenzitású, mint a fertőző hepatitis korai szakaszában. Nyilvánvalóan a májkapszula idegvégződéseinek feszültségével kapcsolatosak. Gyakran előfordul a nehézség, a feszültség és a teltség érzése, amely étkezés közben jelentkezik, és még sokáig fennáll. Az étvágy romlik, hányinger és hányás jelentkezik, rossz egészségi állapot. A dyspeptikus jelenségek a gyomor-bél traktus torlódásával is járnak.

Pangásos máj esetén ascites alakulhat ki, melynek eredete fontos: megnövekedett nyomás a máj ereiben, csökken a szérum albumin és a nátrium-visszatartás. Azoknál a betegeknél, akiknél ascites alakul ki, nagyobb valószínűséggel fordul elő különösen magas vénás nyomás, alacsony perctérfogat és súlyos centrilobuláris sejtkárosodás.

A májfunkciós tesztek általában megváltoznak. A bilirubin tartalma kissé növekszik, és az albumin szintje a vérszérumban csökken. A legkifejezettebb változások a máj tényleges működését tükröző funkcionális tesztek (brómszulfalein teszt, radioizotópos vizsgálat) alkalmazásakor figyelhetők meg. Igaz, a pangásos máj klinikai tüneteit a keringési zavarok egyéb jelei takarják.

A morfológiai vizsgálatok és a máj funkcionális állapotának összehasonlítása szívdekompenzációban és pangásos májban szenvedő betegeknél azt mutatja, hogy a funkcionális tesztek változása a májsejtek centrilobuláris nekrózisával és atrófiájával párosul. Ezek az elváltozások továbbra is a májcirrhosis indikátorainak tekinthetők, amit fontos megjegyezni, mivel a gyakorlatban a funkcionális tesztek változásának megjelenését gyakran tévesen a májcirrózissal azonosítják.

A pangásos máj nem igényel különleges kezelést. A piócák használata a máj területén a szívterápia hátterében hozzájárul a diuretikumok hatásához. egy sómentes, magas kalóriatartalmú étrend is látható elegendő fehérjével és vitaminokkal. SZÍVCIRRHÓZIS

A máj fibrotikus elváltozásai másodlagosan jelentkeznek anoxia, centrilobuláris nekrózis és reparatív folyamatok következtében. ez a centrális fibrózis később centrilobuláris cirrhosishoz vezethet. A vénás nyomás tartós és gyakran ismétlődő emelkedése a retikuláris szövet fokozatos kondenzációjához és összeomlásához vezet, a kötőszövet proliferációjával. A szív folyamatos károsodásával a kötőszöveti filamentumok kiterjednek a szomszédos mezők központi vénáira, összekötve azokat egymással és hamis lebenyek képződését okozva.

Májcirrhosisról beszélhetünk olyan esetekben, amikor az architektonika megváltozik, vagyis három fő körülmény figyelhető meg: (1) a parenchymalis sejtek elpusztulása; (2) regenerációs folyamatok; (3) kötőszöveti proliferáció.

Ezen elváltozások viszonylagos ritkasága, és így a valódi cirrhosis kialakulása attól függ, hogy a szívdekompenzáció során nem igaz, hanem maradandó májkárosodás lép fel. A legtöbb beteg a kötőszöveti proliferáció és a regenerációs fázis kialakulása előtt meghal. Fontos az is, hogy a dekompenzáció végső szakaszában a májban a stagnáló és disztrófiás folyamatok tartósak legyenek, ne legyenek remissziós időszakok, amikor a csomópontok regenerálódásának feltételei megjelennek. A valódi májcirrhosis az összes boncolás 0,4%-át teszi ki.

A kardiális májcirrózis a következő patoanatómiai képet mutatja. A kitágult központi vénák fala szklerotikus, megvastagodott. Növekszik a máj és a portális véna közötti kapillárisok és anasztomózisok száma. A kötőszövet burjánzása következtében a centrális véna nehezen felismerhető. Az epeutak elszaporodnak, és a regeneráció szigetei jelennek meg. A szívcirrhosisra a legjellemzőbb a központi zónák kifejezett fibrózisa és a portális véna összenyomódása a túlnőtt kötőszövet által. Nyilvánvalóan ezért merült fel a szívfibrózis kifejezés, amelyet sok szerző javasol a májkárosodásnak nevezni.

A szívcirrhosis morfológiai fejlődésének néhány jellemzője ellenére klinikai tünetei nagymértékben megegyeznek a portális cirrhosiséval. A páciens vizsgálatakor gyakran megfigyelhető a bőr enyhe sárgás elszíneződése. A sárgaság és a meglévő cianózis kombinációja sajátos megjelenést kölcsönöz a bőrnek.

A máj ezekben az esetekben nem túl nagy, de kemény, éles szélű, felülete finom csomós, néha a lép megnagyobbodott. A máj pulzálása megszűnik, ascites alakul ki. Különösen nehéz eldönteni, hogy mi okozza az ascitest - szív- és érrendszeri elégtelenséget vagy májkárosodást. A hosszú ideig tartó ödéma után kialakuló ascites, a máj csökkenése és megvastagodása, a lép megnagyobbodása és a hipoalbuminémia alapot ad a szívcirrhosis diagnózisára. Ezekben az esetekben az ascites a cirrhosis egyéb jeleihez hasonlóan a szív- és érrendszeri elégtelenség sikeres kezelése után is fennáll (az ödéma eltűnik stb.).

Májcirrhosisban szenvedő betegeknél gyakran figyelhető meg a gyógyszerekkel szembeni rossz tolerancia, különösen a gyűszűvirág és a strofantin iránti érzékenység, nyilvánvalóan a máj semlegesítő funkciójának megsértésével.

A szívcirrhosis diagnózisának alapja az elhúzódó dekompenzáció jelenléte olyan betegségekben, mint a mitralis szűkület tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel, adhezív pericarditis, cor pulmonale. A máj funkcionális vizsgálata feltárja működésének kifejezett megsértését. Tehát a hipoalbuminémia mellett a gammaglobulinok és a bilirubin szintje emelkedhet, az üledékes reakciók pozitívvá válnak, és néha a Quick-Pytel teszt mutatói csökkennek. Amikor radioizotópos vizsgálat a májfunkció, kifejezett megsértése figyelhető meg.

A szívcirrhosis jelenléte önmagában nem rontja jelentősen a prognózist, és ha a szívbetegséget kezelik, a cirrhosis látens módon folytatódhat, anélkül, hogy a folyamat időszakos súlyosbodására hajlamos lenne. SZÍV SÁRGASÁG

Bár a nyilvánvaló sárgaság nem gyakori májpangásban és szívcirrhosisban szenvedő betegeknél, a szérum bilirubin koncentrációja gyakran emelkedik. A sárgaság ugyanolyan gyakorisággal fordul elő, mint a májpangás és a szívcirrhosis esetén. Sok szerző kapott statisztikai összefüggést a sárgaság intenzitása és a jobb szív vénás nyomása között. Ezenkívül a tüdőinfarktus számít a sárgaság kialakulásában. Tehát a szívbetegségben elhunytak 424 boncolása közül 4% volt sárgaság, ebből 10,5% volt szívroham (Kugel, Lichtmann).

A bőr és a sclera sárgása szívcirrhosisban kicsi, nincs viszketés. Vegye figyelembe a bőr egyenetlen elszíneződését. Tehát a masszív ödéma helyén a bőr nem színeződik sárgára, mivel a vérben keringő bilirubin fehérjéhez kötődik, és nem kerül be az ödémás folyadékba. Néhány betegnél a sárgaság mechanikai jellemzőket szerez: intenzív, szürkés árnyalatú bőrfestés, pigmentek a vizeletben és könnyű széklet.

A keringési zavarok sárgaságának mechanizmusa eltérő.

(1) Máj sárgaság. Feltételezhető, hogy ha a szív károsodik, a májsejtek nem választanak ki megfelelően minden pigmentet, és valóban a legintenzívebb sárgaság figyelhető meg azoknál a betegeknél, akiknél súlyos és széles körben elterjedt májsejtek nekrózisa van. E szabály alól azonban vannak kivételek, amikor súlyos májkárosodással járó tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén nincs sárgaság.

(2) Obstruktív sárgaság. Az epekapillárisok összenyomódása a lebenyeken belüli vénás nyomás éles növekedése miatt, valamint az epevezetékekben kialakuló vérrögök, amelyek az eperendszer lassú epeáramlása következtében alakulnak ki, feltételeket teremtenek a kolesztázishoz.

(3) A hemolitikus sárgaság gyakran társul szöveti vérzésekkel, különösen tüdőinfarktusokkal. A sárgaság hirtelen megjelenése a szívinfarktus klinikai képében ismert: legyen szó tüdőről, lépről vagy veséről, míg az azonos lokalizációjú, de szívkárosodás nélküli szívinfarktusok nem adnak sárgaságot.

Az infarktus fókuszában további hemoglobinraktár keletkezik, amelyből bilirubin képződik. Ezt a felesleges pigmentet a megváltozott májsejtek nem tudják megkötni. Rich és Resnik szívbetegségben szenvedő betegek szövetébe olyan mennyiségű vért fecskendeztek, amely megfelel a tüdőinfarktusban talált vérmennyiségnek, és megemelkedett a szérum bilirubinszintje. A szövetekben pigmentfelesleg van a tüdőben a szívkárosodás miatti stagnálás során is, mivel még szívroham nélkül is a tüdő stagnálása a hemoglobin pusztulásához vezet.

Következésképpen sárgaság a szív elváltozásaiban a legtöbb esetben vegyes típusú; Legnagyobb jelentőségűek a májsejtek elváltozásai és azok szívinfarktus következtében fellépő pigmenttúlterhelése, amit laboratóriumi adatok is megerősítenek. A vizelet sötét, megnövekedett mennyiségű urobilinnel, intenzív sárgasággal, egyéb epe pigmentek is megtalálhatók; sötét széklet megnövekedett mennyiségű szterkobilinnel, bizonyos esetekben szürke színű, a pigment felszabadulás csökkenésével. Megnövekedett mennyiségű bilirubin kerül meghatározásra a vérben, gyakran közvetlen van den Berg reakcióval.

A kezelés elsősorban az alapbetegség megelőzésére és kezelésére irányul. Ezenkívül a májkárosodás jelenléte diétát igényel - 5. táblázat, vitaminok komplexe, ha szükséges, koleretikus gyógyszerek, szigorú indikációk szerint, kortikoszteroidok

A webhely adminisztrációs oldala nem értékeli a kezeléssel, gyógyszerekkel és szakemberekkel kapcsolatos ajánlásokat és véleményeket. Ne feledje, hogy a beszélgetést nem csak orvosok vezetik, hanem hétköznapi olvasók is, így néhány tanács veszélyes lehet az Ön egészségére. Bármilyen kezelés vagy bevétel előtt gyógyszerek Javasoljuk, hogy vegye fel a kapcsolatot a szakértőkkel!

Szívelégtelenség kialakulásakor a tünetek fokozatosan fokozódnak, néha a betegség kialakulásának folyamata több mint 10 évig tart. Sokaknál a betegséget már akkor észlelik, amikor a szív nem képes a szervek teljes vérellátását biztosítani. különféle szövődmények. De a szövődmények elkerülhetők, ha a betegség kezelését időben elkezdik. De hogyan lehet felismerni az első tüneteket?

Hogyan alakul ki a patológia?

Mielőtt válaszolna a kérdésre: „Hogyan lehet felismerni a szívelégtelenséget?”, Érdemes megfontolni a betegség kialakulásának mechanizmusát.

A szívelégtelenség patogenezise a következőképpen írható le:

• befolyásolta kedvezőtlen tényezők a perctérfogat mennyisége csökken;
• az elégtelen emisszió kompenzálására a test kompenzációs reakciói kapcsolódnak (a szívizom megvastagodása, a szívfrekvencia növekedése);
• a kompenzációs folyamatok egy ideig lehetővé teszik a szervek és szövetek teljes vérellátásának biztosítását a szerv fokozott terhelésű munkája miatt;
• de a megnagyobbodott szívizom több vért igényel ahhoz teljes értékű munkavégzés, és a koszorúerek csak a korábbi vérmennyiséget tudják szállítani, és nem tudnak megbirkózni az izom tápanyaggal való ellátásával;
• az elégtelen vérellátás ischaemiához vezet egyes szakaszok szív és szívizom oxigénhiány miatt és tápanyagok a kontraktilis funkció csökken;
• ahogy lemegy kontraktilis funkció ismét csökken a perctérfogat értéke, romlik a szervek vérellátása, fokozódnak a szívelégtelenség jelei (a patológia gyógyíthatatlanná válik, a betegség előrehaladását csak lassítani lehet).

A szívelégtelenség tünetei alakulhatnak ki:

• Lassan. A krónikus szívelégtelenség (CHF) az évek során előrehalad, és gyakran szív- vagy érrendszeri betegségek szövődményeként jelentkezik. A legtöbb esetben a korai stádiumban időben észlelt CHF visszafordítható.
• Gyors. Az akut szívelégtelenség hirtelen jelentkezik, minden tünet gyorsan nő, és a kompenzációs mechanizmusoknak gyakran nincs idejük a véráramlás stabilizálására. Ha a felmerült akut jogsértéseket nem szüntetik meg időben, akkor halállal végződnek.

Miután megértette, mi a szívelégtelenség, mérlegelheti, hogyan nyilvánul meg.

A betegség tünetei

A szívelégtelenség megnyilvánulása a kompenzációs mechanizmus mértékétől és attól függ, hogy a szív melyik része zavartabb. A szívelégtelenség típusait különböztetjük meg:

• bal kamra;
• jobb kamra;
• vegyes.

Bal kamra

A tüdőkeringés stagnálása és a vér oxigénellátásának csökkenése jellemzi. A bal kamra károsodásával járó krónikus szívelégtelenség megnyilvánul:

• légszomj;
• állandó fáradtságérzés, álmosság és koncentrációzavar léphet fel;
• alvászavar;
• a bőr sápadtsága és cianózisa;
• a köhögés kezdetben száraz, de a betegség előrehaladtával kevés köpet jelenik meg.

A betegség kialakulásával az ember a hátán fekve fulladozni kezd, az ilyen betegek inkább félig ülő helyzetben alszanak, és több párnát tesznek a hátuk alá.

Ha a szívelégtelenség kezelését nem kezdték meg időben, akkor szívasztma alakul ki, súlyos esetekben tüdőödéma léphet fel.

Jobb kamra

A krónikus szívelégtelenség tünetei a jobb kamra károsodott működésével együtt nyilvánulnak meg, figyelembe véve azokat a szöveteket vagy szerveket, amelyekben torlódás fordult elő. De az általános tünetek a következők lesznek:

• krónikus fáradtság érzése;
• a nyaki vénák lüktetésének érzése;
• ödéma megjelenése először a lábakon, majd a belső szerveken;
• gyors pulzus;
• légszomj lép fel először terheléskor, majd nyugalomban, de ritkán alakul ki szívasztma vagy tüdőödéma;
• általános mérgezés jelei vannak.

A bal kamrai elégtelenséghez képest a jobb kamrai elégtelenség sokkal gyorsabban fejlődik. Ez annak köszönhető, hogy a legtöbb fontos szerv megsérül a fejlődése során.

vegyes

Mindkét kamra diszfunkciója jellemzi. A vegyes típusú krónikus szívelégtelenség szindróma akkor fordul elő, ha egy másik kudarc csatlakozik az egyik kamra diszfunkciójához. Majdnem mindig vegyes nézet pitvari hipertrófia kíséri. A szív ebben az esetben jelentősen megnövekszik, és nem tudja teljes mértékben ellátni vérszivattyúzó funkcióját.

Az életkor hatása a tünetek súlyosságára

A beteg életkora is befolyásolja a betegség tüneteit. Által korcsoportok kioszt:

• újszülöttek;
• óvodás és kisiskolás korú gyermekek;
• tinédzserek;
• fiatal és középkorú;
• idős emberek.

újszülöttek

Az újszülötteknél a szívelégtelenség oka prenatális fejlődés szív vagy vérerek. Az újszülötteknél mindig akut szívelégtelenséget diagnosztizálnak, amelyet a klinikai tünetek gyors növekedése jellemez.

Az újszülötteknél a patológia megnyilvánul:

• súlyos légszomj;
• fokozott szívverés;
• kardiomegalia;
• a lép és a máj megnagyobbodása;
• lomha szívás ill teljes kudarcélelmiszerből;
• a bőr cianózisa.

Az ilyen gyermekeket azonnal az intenzív osztályra küldik.

Óvodás és általános iskolás korú gyermekek

Ebben a korban gyakran alakul ki krónikus szívelégtelenség, melynek első jelei a koncentráció csökkenése és a letargia.

Az ilyen gyerekek igyekeznek kevesebbet mozogni, kerülik a szabadtéri játékokat, nehezen tudnak egy konkrét feladatra koncentrálni. Az iskolások teljesítménye csökken.

A szülőknek emlékezniük kell arra, hogy az iskolai teljesítménnyel kapcsolatos problémák szívbetegséggel járhatnak. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a tünetek fokozódnak, és szívelégtelenség szövődményei léphetnek fel, ami negatívan befolyásolja a gyermekek fejlődését.

Tinédzserek

Mert hormonális érés A serdülők CHF-jét nehéz diagnosztizálni vizsgálat nélkül. Ez annak köszönhető, hogy a hormonális változások serdülőknél túlérzékenység alakul ki idegrendszer, ami azt jelenti, hogy az olyan tünetek, mint a fáradtság, szívdobogásérzés vagy légszomj átmenetiek, átmenetiek lehetnek.

De a serdülőknél a légzéssel vagy szívvel kapcsolatos tünetek megnyilvánulását veszélyes figyelmen kívül hagyni, mert a szívelégtelenség következményei súlyosak lehetnek, és a szövődmények a létfontosságú szervek megzavarását okozzák.

CHF gyanúja esetén teljes körű vizsgálatot kell végezni egy tinédzsernél a patológia időben történő azonosítása érdekében.

Ha az embernek nincsenek krónikus betegségei, amelyek megadják hasonló tünetek, például légszomj asztmával és COPD-vel vagy a lábak duzzanata varikózisos betegség, akkor a legtöbb esetben a tünetek kifejezettek és patológia jelenlétére utalnak.

Idős emberek

Az idősek legyengültek védelmi erők a test és a tünetek már a súlyos szívelégtelenség fellépésekor hangsúlyossá válnak, ami azt jelenti, hogy sokkal nehezebb lesz a kezelése. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ember a jólét fokozatos romlását a test fokozatos erőfeszítéséhez köti, nem pedig a betegség kialakulásához.

Hogyan osztályozzák a patológia megnyilvánulásait?

A kardiológusok a krónikus szívelégtelenség osztályozását a következők szerint fogadják el:

• a kompenzációs mechanizmus fejlődési szakaszai;
• a kontraktilis diszfunkció fázisai.

A kompenzáció szakaszai

Abból, hogy a szervezet védekezőképessége mennyit kompenzál kóros rendellenességek a szív munkájában a szívpatológia következő fokozatait különböztetjük meg:

1. Kompenzált vagy fokozat 1. Ebben az időszakban meglehetősen nehéz diagnosztizálni a betegséget, előfordulhat, hogy az első jelek semmilyen módon nem jelennek meg, vagy csak jelentős fizikai megterhelés után jelentkeznek. Ha a szívizom változásait a kezdeti szakaszban észlelik, akkor a legtöbb esetben a szívelégtelenség gyógyítható a provokáló tényező megszüntetésével és fenntartó terápia lefolytatásával. De első fokon a betegséget csak véletlenül, rutin orvosi vizsgálat során fedezik fel.
2. Dekompenzált. Először a mérsékelt szívelégtelenség jelentkezik, terhelés és érzés esetén nehézlégzéssel fáradtság. Fokozatosan fokozódnak a tünetek, nyugalmi légszomj jelentkezik, a bőr sápadt cianotikussá válik, duzzanat jelentkezik. eltérő lokalizáció, gyors szívverés lehet hosszú idő. Mi a veszélye a krónikus szívelégtelenségnek, ha nem kezelik időben? Az a tény, hogy a vérkeringés pangásos jelenségeinek kialakulásával visszafordíthatatlan ischaemiás rendellenességek fordulnak elő a szervezet létfontosságú rendszereiben. A dekompenzációs stádiumú szívelégtelenség nem teljesen gyógyul, a kezelési folyamat a tünetek enyhítésére és a kóros folyamatok progressziójának lassítására irányul.
3. Terminál. A gyógyszerek ebben a szakaszban hatástalanok, a beteg minden létfontosságú dystrophiás változáson ment keresztül fontos szervek, és megsértették víz-só csere. Ezek a betegek a kórházban és ápolási folyamat krónikus szívelégtelenségben a terminális stádiumban a páciens fájdalmának enyhítésére és a teljes körű ellátásra irányul.

A jogsértés fázisai

Attól függően, hogy melyik fázisban történt a kontraktilis funkció megsértése, a következők vannak:

• szisztolés (a gyomorfal túl gyorsan vagy túl lassan húzódik össze);
• diasztolés (a kamrák nem tudnak teljesen ellazulni, és a kamrai kamrába áramló vér mennyisége csökken);
• vegyes (teljesen károsodott kontraktilis funkció).

De mik a krónikus szívelégtelenség okai? Miért zavar a szív munkája?

A krónikus betegségek kialakulásának okai

A szívelégtelenség előfordulásának okai különbözőek lehetnek, de a krónikus szívelégtelenség mindig egy másik kóros folyamat szövődménye a szervezetben.

A CHF komplikációt okozhat:

• kardiomiopátia;
• kardioszklerózis;
• krónikus cor pulmonale;
• magas vérnyomás;
• anémia;
• endokrin betegségek (gyakrabban károsodott pajzsmirigyfunkcióval);
• mérgező fertőzések;
• onkológiai folyamatok.

A betegség kialakulásának etiológiája befolyásolja a taktika megválasztását, a szívelégtelenség kezelésének módját és a kialakult folyamat visszafordíthatóságát. Egyes esetekben, például fertőzéseknél, elegendő a provokáló tényezőt megszüntetni, és a szív teljes működése helyreállítható.

A patológia akut formája

Az akut szívelégtelenség hirtelen jelentkezik, amikor a szív elégtelen, és életveszélyes állapot.

Az akut szívelégtelenség okai változatosak. Lehet, hogy:

• szív tamponálás;
• a szelepek meghibásodása;
• szívroham;
• perikardiális thromboembolia;
• csillós kamrai aritmiák;
• vérveszteség;
• bal mellkasi sérülés.

Az akut szívelégtelenség diagnózisa gyorsan megállapítható:

• az impulzus élesen megnő, de a pulzushullám gyengül, néha csak a nyaki artérián lehet meghatározni;
• a légzés felületes és gyakori lesz;
• a bőr élesen sápadt és kékes árnyalatot kap;
• a tudat összezavarodik vagy eltűnik.

Minél hamarabb kezdik meg az akut szívelégtelenség kezelését, annál kedvezőbb a prognózis a beteg számára. Ha akut szívelégtelenség szindróma gyanúja merül fel, azonnal hívjon mentőt. Az orvosi csoportra való várakozás során a beteget felemelt fejjel és háttal kell fektetni, és ügyelni kell arra, hogy szabadon lélegezzen.

Az áldozatnak nem adható kábítószer, de nedvesítheti hideg víz egy szalvétát, és tedd a beteg fejére.

Fellebbezés érte orvosi ellátás nem elhanyagolható, akut szívelégtelenség kezelésére kardiológus segítsége szükséges. Még ha úgy tűnik is, hogy a beteg jobban van, ez nem jelenti azt, hogy az áldozat a szívizom teljes értékű munkáját helyreállítja: ha akut szívelégtelenség alakult ki, a tünetek a halál előtt enyhülhetnek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezet védekezőképessége teljesen kimerült, és egy bizonyos ponton meghibásodik.

Diagnosztikai intézkedések

A szívelégtelenség diagnosztizálásának fő módszerei a következők:

• a beteg kezdeti vizsgálata (ellenőrzik a pulzust, megvizsgálják a bőrt, hallják a szív munkáját a fonendoszkópon keresztül);
• EKG vétel.

Az EKG a legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a szívműködés kóros elváltozásainak tisztázására: az elektrokardiogramon a pulzus és a kamrai diszfunkció főbb jelei láthatók. Külső vizsgálat során és EKG-n a kezelőorvos

A betegség etiológiáját további vizsgálatok segítségével tisztázzák:

1. CT vizsgálat. A legtöbb pontos módszer: hogyan lehet meghatározni a keringési zavarok mértékét és a károsodott trofizmusú szövetterületeket.
2. Ultrahang és dopplerográfia. Ez a hardveres vizsgálat lehetővé teszi a véráramlás egyenletességének és a szervek vérellátásának teljes körű azonosítását. A Doppler ultrahang képes ellenőrizni a szív véráramlását és meghatározni a szívizom ischaemia mértékét.
3. A vér biokémiája. A biokémiai képlet megsértése jelzi, hogy mely szervek szenvedtek már károsodott vérellátást.

A krónikus elégtelenség diagnosztizálása és kezelése, ha először észlelik, csak kórházban történik, ahol a kezelőorvos egyénileg választja ki. gyógyászati ​​készítményekés fogadásuk sémája. Ha a szívelégtelenség már kialakult, a kezelés otthon is elvégezhető, az orvos által felírt gyógyszerek alkalmazásával.

A kezelési folyamat jellemzői

De a tüneteket megszüntető gyógyszerek és a kezelés enyhülést hozott a jóléten, nem pedig a legfontosabb dolog gyógyulási folyamat. Természetesen, hogy a szívelégtelenségre jellemző tünetek ne haladjanak előre, tablettákkal, injekciókkal történő kezelés szükséges. De a szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a szívelégtelenségben szenvedő életmódnak ki kell zárnia az összes provokáló tényezőt:

• időben történő kezelés akut és krónikus betegségek;
• megszabadulni a rossz szokásoktól;
• a munka és a pihenés rendjének betartása;
• kizárások az étrendből káros termékek(füstölt húsok, konzervek, savanyúságok);
• megfelelő fizikai aktivitás biztosítása (séták, adagolt fizikai gyakorlatok).

A szívelégtelenség súlyosbodásának elkerülése érdekében az életmód és étrend megváltoztatásával történő megelőzés nem kevésbé fontos, mint a szívizom teljes működésének fenntartásához szükséges gyógyszerek.

A szívelégtelenséget komolynak kell vennie kóros eltérés a szívizom munkáját, és fejlődésének első gyanúja esetén EKG-t készíteni. Ez az eljárás csak néhány percet vesz igénybe, és lehetővé teszi a betegség azonosítását a fejlődés korai szakaszában. Az időben felismert szívelégtelenség könnyen kezelhető.

Szíves májcirrhosis - a szívelégtelenség vége

A májcirrózis egy krónikus betegség, amelyben a máj szerkezetének megsértése van: a sejtes elemek elhelyezkedése, epe vezetékek, valamint a hepatociták – májsejtek – működésének károsodása.

Ez az állapot gyakran mérgező anyagok (alkohol, toxinok) hatására alakul ki, vagy gyulladás következménye, amelyet általában hepatitis vírusok vagy autoimmun reakció okoz. De ennek az állapotnak van egy speciális típusa is - a máj szívcirrózisa, amely a hosszú távú szívelégtelenség hátterében alakul ki.

A helyzet az, hogy a szív pumpáló funkciójának csökkenésével (szívelégtelenség) minden szervben vérpangás alakul ki, és a máj, mint erekben gazdag szerv, jobban szenved ettől a pangástól, mint mások.

A vénás nyomás emelkedése miatt a vér folyékony része mintegy izzad a májszövetbe, és összenyomja azt. Ez jelentősen megzavarja a szerv vérellátását és az epe kiáramlását, ezáltal működését. Ha ez a helyzet hosszú ideig fennáll, akkor a máj szerkezetében visszafordíthatatlan átalakulások alakulnak ki - a máj szívcirrózisa.

Panaszok, vizsgálatok, tesztek vagy ultrahang adatok alapján néha lehetetlen megkülönböztetni a közönséges májzsugort a szívcirrhosistól. Leggyakrabban az ilyen betegek aggódnak a jobb hypochondrium súlyosságától és fájdalmától, a bőr icterusától és a látható nyálkahártyáktól, valamint a bőr viszketésétől a bilirubin felhalmozódása miatt. Ezenkívül a hasüregben lévő folyadékgyülem miatt "hasi vízkór" - ascites - alakul ki.

Kifejezett pangás esetén a vér májon keresztüli kiáramlása élesen akadályozott, és a vér elkezd megoldásokat keresni, aminek eredményeként a véráramlás újraeloszlik a felületes vénák, a nyelőcső vénái és a belek javára.

A gasztrointesztinális traktus vénáinak tágulását gyakran bonyolítja a vérzés, a hasi vénák tágulása pedig a méretének egyidejű növekedésével különleges megjelenést kölcsönöz neki - a "medúza fejét".

A diagnózis során leggyakrabban az anamnézis adataira kell összpontosítani: alkoholfogyasztás, káros termelés, feltétlenül ki kell zárni a krónikus vírusos hepatitisz a vírus elleni antitestek vérvizsgálatával.

Sajnos a májcirrhosis rendkívül kedvezőtlen állapot, amely súlyosbítja az amúgy is súlyos szívpatológia lefolyását. Ha az is meg van jelölve magas szint bilirubin, akkor a központi idegrendszer károsodása léphet fel, aminek hátterében a betegek elvesztik állapotuk kritikáját.

A májcirrhosis, különösen a szívcirrhosis ellen nincs hatékony kezelés, minden intézkedés a betegség kiváltó okára és a tünetek megszüntetésére irányul: az ödémás szindróma elleni küzdelem, a méregtelenítés és a cirrhosis progressziójának lassítása.

A prognózis sajnos kedvezőtlen.

Szerzett szívhibák gyermekeknél és felnőtteknél

• Osztályozás
• Eredeti mechanizmus
• A legtöbb gyakori satu szívek
• Diagnosztika
• Kezelés

A szerzett szívhibák a szívbillentyűk szerkezetének tartós rendellenességei, amelyek betegségek vagy sérülések következtében jelentkeztek.

Mi károsodik a szívhibákban? Rövid anatómiai megjegyzés

Az emberi szív négykamrás (két pitvar és két kamra, bal és jobb). Az aorta a bal kamrából, a test legnagyobb vércsatornájából ered, a tüdőartéria pedig a jobb kamrából.

A szív különböző kamrái között, valamint az onnan kilépő erek kezdeti szakaszaiban szelepek vannak - a nyálkahártya származékai. A szív bal kamrái között van a mitrális (bicuspidális) szelep, a jobb oldali tricuspidális (tricuspidalis) szelep között. Az aorta kijáratánál az aortabillentyű, a tüdőartéria elején - a tüdőbillentyű.

A szelepek növelik a szív hatékonyságát - megakadályozzák a vér visszatérését a diasztolé idején (a szív ellazulása annak összehúzódása után). Amikor a szelepeket kóros folyamat károsítja normál működés a szív bizonyos mértékig összetört.

Szelepproblémák osztályozása

A szívelégtelenség osztályozásának számos kritériuma van. Az alábbiakban ezek közül mutatunk be néhányat.

Előfordulási okokból etiológiai tényező) megkülönböztetni a bűnöket:

• reumás (betegeknél rheumatoid arthritisés ebbe a csoportba tartozó egyéb betegségek, ezek a patológiák szinte minden szerzett szívhibát okoznak gyermekeknél, és legtöbbjük felnőtteknél);
• atheroscleroticus (a billentyűk deformációja az ateroszklerotikus folyamat következtében felnőtteknél);
• szifilitikus;
• endocarditis (a szív belső membránjának gyulladása, amelynek származékai a billentyűk) szenvedése után.

A szíven belüli hemodinamikai zavar (keringési funkció) mértéke szerint:

• a hemodinamika enyhe megsértésével;
• mérsékelt károsodásokkal;
• súlyos károsodásokkal.

Az általános hemodinamika megsértése szerint (az egész szervezet skáláján):

• kompenzált;
• alkompenzált;
• dekompenzált.

A billentyűsérülés lokalizációja szerint:

• monovalvuláris - a mitrális, tricuspidális vagy aortabillentyű elszigetelt károsodásával;
• kombinált - több billentyű (két vagy több), mitrális-tricuspidális, aorta-mitrális, mitrális-aorta, aorta-tricuspidális hibák kombinációja lehetséges;
• három szelepes - három struktúra bevonásával egyszerre - mitrális-aorta-tricuspidális és aorta-mitrális-tricuspidális.

A funkcionális károsodás formájától függően:

• egyszerű - szűkület vagy elégtelenség;
• kombinált - szűkület és elégtelenség több szelepen egyszerre;
• kombinált - elégtelenség és szűkület egy szelepen.

A szívhibák előfordulásának mechanizmusa

Kóros folyamat hatására (reuma, érelmeszesedés, szifilitikus elváltozások vagy trauma) a billentyűk szerkezete megsérül.

Ha egyidejűleg a billentyűk összeolvadása vagy kóros merevsége (merevsége) következik be, szűkület alakul ki.

A szelep szórólapjainak cicatricial deformitása, ráncosodása ill teljes pusztulás hiányukat okozza.

A szűkület kialakulásával a mechanikai akadály miatt nő a véráramlással szembeni ellenállás. Billentyű elégtelenség esetén a kilökött vér egy része visszatér vissza, ami a megfelelő kamra (kamra vagy pitvar) működését idézi elő. extra munka. Ez a szívkamra kompenzációs hipertrófiájához (az izomfal térfogatának növekedéséhez és megvastagodásához) vezet.

Fokozatosan be hipertrófiás osztály a szívekben disztrófiás folyamatok, anyagcserezavarok alakulnak ki, ami a hatékonyság csökkenéséhez és végső soron szívelégtelenséghez vezet.

A leggyakoribb szívhibák

mitrális szűkület

A szív bal kamrái (atrioventricularis nyílás) közötti üzenet beszűkülése általában reumás folyamat, ill. fertőző endocarditis ami a szeleplapok összeolvadását és tömítését okozza.

Előfordulhat, hogy a hiba a növekedés miatt hosszú ideig nem jelentkezik (a kompenzációs szakaszban marad). izomtömeg(hipertrófia) a bal pitvarban. A dekompenzáció kialakulásakor a vér pangása következik be a tüdő keringésében - a tüdőben, amelyből a vér elzáródik, amikor belép a bal pitvarba.

Tünetek

Amikor egy betegség jelentkezik gyermekkor a gyermek lemaradhat a testi-lelki fejlődésben. Erre a hibára jellemző a kékes árnyalatú "pillangó" formájú pír. A megnagyobbodott bal pitvar összenyomja a bal oldalt szubklavia artéria, tehát a jobb és a bal kézen van pulzuskülönbség (kevesebb töltés bal oldalán).

Mitrális elégtelenség

Elégtelenség esetén mitrális billentyű nem képes teljesen blokkolni a bal kamra kommunikációját a pitvarral a szív összehúzódása során (szisztolé). A vér egy része ezután visszatér a bal pitvarba.

Tekintettel a bal kamra nagy kompenzációs kapacitására, az elégtelenség külső jelei csak a dekompenzáció kialakulásával kezdenek megjelenni. Fokozatosan az érrendszer stagnálása kezd növekedni.

A pácienst aggasztja a szívdobogás, a légszomj, a csökkent terhelési tolerancia, a gyengeség. Ezután a végtagok lágy szöveteinek duzzanata csatlakozik, a máj és a lép növekedése a vér pangása miatt, a bőr kékes árnyalatot kap, a nyaki vénák megduzzadnak.

Tricuspidalis elégtelenség

A jobb atrioventricularis billentyű elégtelensége izolált formában nagyon ritka, és általában a kombinált szívbetegség része.

Mivel a test minden részéből vért gyűjtő vena cava a jobb szívkamrákba áramlik, vénás pangás alakul ki tricuspidalis elégtelenséggel. A máj és a lép a vénás vér túlcsordulása miatt megnövekszik, a hasüregben folyadék gyűlik össze (ascites lép fel), a vénás nyomás emelkedik.

Sokak funkciója belső szervek. Az állandó vénás torlódás a májban a kötőszövet növekedéséhez vezet - vénás fibrózishoz és a szerv aktivitásának csökkenéséhez.

Tricuspidalis szűkület

A jobb pitvar és a kamra közötti nyílás szűkülése is szinte mindig a kombinált szívelégtelenség összetevője, és csak nagyon ritka esetek független patológia lehet.

Sokáig nincs panasz, aztán rohamosan fejlődik pitvarfibrillációés pangásos szívelégtelenség. Trombózisos szövődmények léphetnek fel. Külsőleg az akrocianózist (az ajkak, körmök cianózisa) és a bőr icterikus tónusát határozzák meg.

aorta szűkület

Az aortaszűkület (vagy az aortaszáj szűkülete) akadályozza a bal kamrából érkező vért. Csökken a vér felszabadulása az artériás rendszerbe, amitől elsősorban maga a szív szenved, mivel a koszorúerek induljon el az aorta kezdeti szakaszától.

A szívizom vérellátásának romlása fájdalomrohamokat okoz a szegycsont mögött (angina pectoris). Csökken agyi vérellátás neurológiai tünetekhez vezet - fejfájás, szédülés, időszakos eszméletvesztés.

A perctérfogat csökkenése alacsony vérnyomásés gyenge pulzus.

Aorta elégtelenség

Az aortabillentyű elégtelensége esetén, amely normál esetben gátolja az aortából való kilépést, a vér egy része a relaxáció során visszakerül a bal kamrába.

A bal kamra hosszú ideig tartó kompenzációs hipertrófiájának köszönhetően a szív működése megfelelő szinten marad, így panaszmentes.

Fokozatosan az izomtömeg meredek növekedése miatt relatív vérellátási eltérés lép fel, amely a „régi” szinten marad, és nem képes táplálni és oxigént biztosítani a túlnőtt bal kamrának. Az angina pectoris rohamai jelennek meg.

A hipertrófiás kamrában a disztrófiás folyamatok fokozódnak és összehúzódási funkciójának gyengülését okozzák. A tüdőben a vér pangása van, ami légszomjhoz vezet. Az elégtelen perctérfogat fejfájást, szédülést, függőleges helyzetbe helyezéskor eszméletvesztést, kékes árnyalatú sápadt bőrt okoz.

Ezt a hibát a nyomás éles változása jellemzi különböző fázisok a szív munkája, amely a „pulzáló ember” jelenségének megjelenéséhez vezet: a pupillák összehúzódása és tágulása a pulzációval együtt, ritmikus fejrázással és a körmök színének megváltozásával, amikor rányomják. őket stb.

Kombinált és kapcsolódó szerzett malformációk

Leggyakrabban kombinált satu- mitrális szűkület és mitrális elégtelenség kombinációja (általában az egyik hiba érvényesül). Az állapotot korai légszomj és cianózis (a bőr kékes árnyalata) jellemzi.
A kombinált aorta defektus (amikor az aortabillentyű beszűkülése és elégtelensége egyidejűleg fennáll) mindkét állapot jeleit kifejezetlen, nem éles formában egyesíti.

Diagnosztika

Megtartott átfogó vizsgálat beteg:

• A beteg kikérdezésekor tisztázzák a múltbeli betegségeket (reuma, szepszis), a szegycsont mögötti fájdalomrohamokat, a rossz terheléstűrést.
• A vizsgálat során légszomjat, sápadt, kékes árnyalatú bőrt, duzzanatot, látható vénák lüktetését észlelik.
• Az EKG ritmus- és vezetési zavarok jeleit tárja fel, a fonokardiográfia pedig különféle zajokat tár fel a szív munkája során.
• A szív egyik vagy másik részének radiográfiailag meghatározott hipertrófiája.
• A laboratóriumi módszerek másodlagos jelentőségűek. A reumás tesztek pozitívak lehetnek, a koleszterin- és lipidfrakciók emelkedtek.

A szerzett szívhibák kezelésének módszerei

A szívbillentyűk defektus által okozott kóros elváltozásainak megszüntetése csak lehetséges operatív módon. Konzervatív kezelés szolgál további pénzeszközök a betegség tüneteinek csökkentésére.

A szívhibák főbb műtéti típusai:

• Mitrális szűkület esetén a forrasztott billentyű szórólapjait a nyílás egyidejű kitágításával választják el (mitrális commissurotomia).
• Mitrális elégtelenség esetén az inkompetens billentyűt mesterségesre cserélik (mitrális protézis).
• Nál nél aorta defektusok hasonló műveleteket hajtanak végre.
• Kombinált és kombinált hibák esetén általában a megsemmisült szelepek protézisét végzik.

Az időben történő műtét prognózisa kedvező. Ha van egy részletes kép a szívelégtelenségről, a hatékonyság műtéti korrekció az állapotjavítás és az élethosszabbítás szempontjából meredeken csökken, ezért nagyon fontos a szerzett szívhibák időben történő kezelése.

Megelőzés

A billentyűproblémák megelőzése valójában a reuma, szepszis, szifilisz előfordulásának megelőzése. Időben el kell távolítani lehetséges okok szívhibák kialakulása - fertőtleníteni fertőző gócok, a szervezet ellenálló képességének növelése, racionális étkezés, munka és pihenés.