A vénás vér stagnálása a máj kezelésében lévő gyógyszerekben. A májkárosodás és a szívelégtelenség összefüggése

Máj a fehérjék, zsírok, vitaminok anyagcseréjében részt vevő mirigy. A máj epét termel, amelynek hiánya a szervezetben az emésztési folyamat megsértéséhez vezet. A máj megszűri a szervezetben keringő vért, hogy távol tartsa a mérgező anyagokat és mikroorganizmusokat, amelyek a gyomor-bél traktuson keresztül szívódnak fel a vérbe. A leggyakoribb májbetegségek a hepatitis A és B, alkoholizmusban zsírmáj, epepangás miatt kialakuló epekő, fertőzés, károsodott koleszterin-anyagcsere.

A hagyományos gyógyítók számos módszert kínálnak májtisztítás. Van egy tisztítási technika G. Malakhov szerint, E. Shchadrin szerint, A. Zaraev szerint, O. Eliseeva szerint K. Nishi szerint, N. Walker szerint. Általában sokat és különféle összetevők használatával. Az eljárások felelősségteljesek, ezeket a kezelőorvosnak kell javasolnia, hiszen tudja, milyen állapotban van a mája, ill általános állapot Egészség. Mielőtt alkalmazná a szerző által a máj és az epehólyag tisztítására vonatkozó módszereket, vizsgálatot kell végezni. A nagy köveket nem távolítják el, csak műtéti úton távolíthatók el. Ezenkívül, ha vizsgálat nélkül folytatja a kövek eltávolítását az epehólyagból, sürgősségi műtétet válthat ki. Légy rendkívül felelős az egészségedért.

De azt a tényt, hogy a májnak folyamatosan segítenie kell funkcióinak megbirkózásában, mindenkinek tudnia kell, akinek eltérései vannak a máj egészségében. Az orvosok ilyen esetekben gyakran choleretic gyógynövényeket és gyógyszereket írnak fel.

Népi módszerek májtorlódás kezelése felajánlja a máj tisztítását choleretic gyógynövényekkel és díjakkal.

Máj jelzi a szájban jelentkező keserűséggel, a jobb hypochondrium nehézségével és fájdalmával, a széklet instabilitásával, valamint a hasnyálmirigy egészségügyi problémáival kapcsolatos problémákat.
Természetesen ilyen esetekben konzultálni kell a kezelőorvossal.
De vannak népi gyógymódok, gyógynövények is, amelyek choleretikus vízhajtó és fájdalomcsillapító hatásúak.

10 gr. (1,5 evőkanál) orbáncfű gyógynövényeket zománcozott tálba helyezünk, öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet (200 ml), zárjuk le a fedelet, és 30 percig vízfürdőben pároljuk. Hűtsük le, szűrjük le, adjunk hozzá forralt vizet 200 ml-re. Igyon 1/3 csésze naponta háromszor 30 perccel étkezés előtt. A főzet hűvös korban legfeljebb 2 napig tárolható.

Moss meg 3 friss céklát. apró kockákra vágjuk, három literes üvegbe tesszük, hozzáadunk 2 evőkanál fehér lisztet, 500 gramm cukrot. Zárja le az edényt műanyag fedéllel, és tegye sötét helyre szobahőmérsékleten két napig. Naponta kétszer keverjük meg. Ezután adjunk hozzá 700 gramm kimagozott és farkatlan mazsolát, 4 csésze cukrot, ½ csésze vizet, és hagyjuk 7 napig erjedni. Szűrd le, 1 liter céklakvaszt kapsz. A tisztítás során 3 liter céklakvasz szükséges.1 evőkanál étkezés előtt 30 percig. 3 hónapos szünet után ismételje meg a kurzust.

Vegyünk 1 evőkanál erdei eper bogyók és levelek keverékét, főzzük le, ragaszkodjunk 20 percig. Ezután szűrje le az infúziót, és vegyen be ½-1 csésze infúziót naponta háromszor legfeljebb 3 hétig. 2 hét elteltével a kezelés megismételhető. Nemcsak a májat kezelik, hanem az érrendszert is a sólerakódásoktól. etnotudomány gyomor-bélrendszeri betegségek, gyomorhurut, vesekő, beriberi esetén ajánlja. És friss gyümölcsök és levelek, az övék víz infúzió, általános erővesztés, vérszegénység, májbetegség és epeút, nál nél méhvérzés, sárgaság, angolkór, aranyér. A betegség után legyengült gyermekek számára a friss bogyók tejjel és cukorral nagyon hasznosak - tápláló és tonikként. A kiváló svéd botanikus, Carl Linnaeus, aki évekig köszvényben szenvedett, egyetlen gyógyszerrel - friss eperrel - megszabadult ettől a betegségtől.

A füst segítségével eltávolíthatja a keserűséget a szájban, a cikória segítségével pedig növelheti az epe kiválasztását és megszüntetheti a májban a torlódást.
Infúzió: 2.tk. száraz fű dymyanka ragaszkodnak 2 óra 2 csésze forrásban lévő vízben, törzs. Igyon 0,5 csészével naponta háromszor étkezés előtt máj- és epeúti betegségek, epehólyag esetén.

Főzet: 1 teáskanál zúzott cikória gyökeret öntsünk 2 ek. forrásban lévő vízzel, forraljuk 10-15 percig. Igyál 0,5 evőkanál. Naponta háromszor fél órával étkezés előtt.

Infúzió: 1 evőkanál. zúzott cikória gyökeret öntsünk 1 csésze forrásban lévő vízzel, hagyjuk 2 órán át, szűrjük le. Igyon ¼ csésze naponta 3-4 alkalommal étkezés előtt.

Sok choleretic gyógynövény létezik, mint pl. immortelle, orbáncfű, máriatövis, körömvirág, kukoricabélyeg, eperlevél, csipkebogyó, stb. tulajdonságok, görcsoldó tulajdonságok.

Ügyeljen a máriatövisre, amely nemcsak choleretic tulajdonsággal rendelkezik, hanem a gyulladás során helyreállítja a májsejteket, helyreállítja a bélmozgást. A máriatövis a májjavító királyfű. Használhatja hosszú ideig, akár egy évig vagy tovább, amíg a májsejtek teljesen helyreállnak. A Solyanka-domb ugyanezzel az ingatlannal rendelkezik. A máriatövis olaj ugyanazokkal a tulajdonságokkal rendelkezik. De hangsúlyozom, a legjobb az őrölt bogáncspor használata,. A máriatövis fő összetevője biológiailag ritka hatóanyag- szilimarin. Ez a szilimarin, amely májvédő hatással rendelkezik, helyreállítja a máj érintett területeit. Serkenti az új májsejtek képződését, védi a májat és a vesét az alkohol által okozott pusztulástól, gyulladáscsökkentő és sebgyógyító hatású gyomor-bélrendszeri betegségekben. Használható májzsugor, májgyulladás, sárgaság, legyengült immunitás esetén is.Alkalmazási mód, étkezés közben 1 teáskanál száraz por is használható, vagy picit felöntve forralt vízés egyél étellel.

Egészségi állapotától függően naponta legfeljebb 3-szor használhatja. Az orvosok gyakran ajánlják nekünk Karsil-t, gyógyszer májbetegséggel, gyógyászati ​​kezdet van szilimarin is. A Karsil-kezelés időtartama legfeljebb 3 hónap. De szerintem egyszerűbb és megbízhatóbb saját kezűleg főzni. tekintettel arra, hogy farmakológiánk ma már messze nem megbízható.

Ügyeljen arra, hogy a felhasznált gyógynövények ne sűrítsék a vérét, mert ez megnehezíti a máj munkáját.

1 csésze csipkebogyót porcelán- vagy famozsárban ledarálunk (a C-vitamint vasmozsárban oxidáljuk), felöntjük 1 liter forrásban lévő vízzel, jól becsomagoljuk, és egy napig állni hagyjuk. 3 csésze zab leöblítve meleg víz 5 literes zománcozott serpenyőbe öntjük és felöntjük 4 liter hideg vízzel, majd zárjuk le a fedőt és hagyjuk állni egy napig, majd adjunk hozzá 2 evőkanál nyírbimbót, 3 evőkanál vörösáfonya levelet, forraljuk fel a keveréket és pároljuk le. alacsony lángon 5 percig. Ezután adjunk hozzá 2 evőkanál kukorica selyemés 3 evőkanál csomót, és lassú tűzön 15 percig forraljuk. Hagyja a keveréket 45 percig, szűrje le. Adjuk hozzá az elkészített csipkebogyó infúziót, öntsük a keveréket sötét üvegekbe és tegyük hűtőbe. Vegyünk 150 ml-t naponta négyszer fél órával étkezés előtt. Az utolsó találkozó legkésőbb 19 óra legyen. A kúra 10 nap, azaz. 2 ilyen adagot kell elkészítenie a gyógyászati ​​készítményből.

Vegyünk néhány fej céklát, hámozzuk meg, mossuk meg és forraljuk fel. Ezután forraljuk fel ezt a keveréket, amíg szirupszerű nem lesz. Igyál naponta többször ¾ csészét. A szakértők azt mondják, hogy az epekő elég gyorsan feloldódik.

És mégis, néha meg kell tisztítani a májat a méreganyagoktól, a pangó epétől, a koleszterintől és a nyálkahártyától. májcső. Ez az eljárás egyszerű, különféle összetevőkkel végezhető. Igaz, az eljárás során a kavicsok nem távoznak, és nem oldódnak fel. De a máj enyhítésére és segítésére ez az eljárás kétségtelenül segít, bár nem szabad visszaélni ezzel az eljárással, jobb, ha hetente legfeljebb egyszer csinálja.

Mézzel: hígíts fel 1 evőkanál mézet 1 pohár melegben ásványvíz, kortyokban inni, tedd meleg fűtőbetét feküdjön a máj területén 30 percig. Utána még 1 pohár meleg ásványvíz, és feküdj le 45 percig. Ezután egy könnyű reggelit.

Kolenzimmel: 5-6 drazsé öntsön 1 evőkanál. meleg ásványvíz, majd a fent leírt elven.

Xilittel: 2-3 teáskanálnyit hígítsunk fel 0,5 literben meleg víz 2 adagra osztva. És vegye ugyanazt, mint az első két módszernél.

Az epeúti diszkinéziával figyeljen az idegrendszerre, szüntesse meg a stresszt az életében.

Szívelégtelenség kialakulásakor a tünetek fokozatosan fokozódnak, néha a betegség kialakulásának folyamata több mint 10 évig tart. Sokaknál már akkor észlelik a betegséget, amikor a szív nem képes a szervek teljes vérellátását biztosítani, különböző szövődmények lépnek fel az emberekben. De a szövődmények elkerülhetők, ha a betegség kezelését időben elkezdik. De hogyan lehet felismerni az első tüneteket?

Hogyan alakul ki a patológia?

Mielőtt válaszolna a kérdésre: „Hogyan lehet felismerni a szívelégtelenséget?”, Érdemes megfontolni a betegség kialakulásának mechanizmusát.

A szívelégtelenség patogenezise a következőképpen írható le:

• befolyása alatt kedvezőtlen tényezők hangereje csökken szív leállás;
• az elégtelen emisszió kompenzálására a test kompenzációs reakciói kapcsolódnak (a szívizom megvastagodása, a szívfrekvencia növekedése);
• a kompenzációs folyamatok egy ideig lehetővé teszik a szervek és szövetek teljes vérellátásának biztosítását a szerv fokozott terhelésű munkája miatt;
• de a megnagyobbodott szívizom több vért igényel ahhoz teljes értékű munkavégzés, és a koszorúerek csak a korábbi vérmennyiséget tudják szállítani, és nem tudnak megbirkózni az izom tápanyaggal való ellátásával;
• az elégtelen vérellátás ischaemiához vezet egyes szakaszok szív és szívizom oxigénhiány miatt és tápanyagok a kontraktilis funkció csökken;
• ahogy lemegy kontraktilis funkció ismét csökken a perctérfogat értéke, romlik a szervek vérellátása, fokozódnak a szívelégtelenség jelei (a patológia gyógyíthatatlanná válik, csak lassíthatja a betegség előrehaladását).

A szívelégtelenség tünetei alakulhatnak ki:

• Lassan. A krónikus szívelégtelenség (CHF) az évek során előrehalad, és gyakran szív- vagy érrendszeri betegségek szövődményeként jelentkezik. A legtöbb esetben időben azonosítják korai fázis A CHF visszafordítható.
• Gyors. Az akut szívelégtelenség hirtelen jelentkezik, minden tünet gyorsan nő, és a kompenzációs mechanizmusoknak gyakran nincs idejük a véráramlás stabilizálására. Ha a felmerült akut jogsértéseket nem szüntetik meg időben, akkor halállal végződnek.

Miután megértette, mi a szívelégtelenség, mérlegelheti, hogyan nyilvánul meg.

A betegség tünetei

A szívelégtelenség megnyilvánulása a mértékétől függ kompenzációs mechanizmusés a szív melyik része zavartabb. A szívelégtelenség típusait különböztetjük meg:

• bal kamra;
• jobb kamra;
• vegyes.

Bal kamra

A tüdőkeringés stagnálása és a vér oxigénellátásának csökkenése jellemzi. A bal kamra károsodásával járó krónikus szívelégtelenség megnyilvánul:

• légszomj;
• állandó fáradtságérzés, álmosság és koncentrációzavar léphet fel;
• alvászavar;
• a bőr sápadtsága és cianózisa;
• a köhögés kezdetben száraz, de a betegség előrehaladtával kevés köpet jelenik meg.

A betegség kialakulásával az ember a hátán fekve fulladozni kezd, az ilyen betegek inkább félig ülő helyzetben alszanak, és több párnát tesznek a hátuk alá.

Ha a szívelégtelenség kezelését nem kezdték meg időben, akkor szívasztma alakul ki, és súlyos esetekben tüdőödéma léphet fel.

Jobb kamra

A krónikus szívelégtelenség tünetei a jobb kamra károsodott működésével együtt nyilvánulnak meg, figyelembe véve azokat a szöveteket vagy szerveket, amelyekben torlódás fordult elő. De az általános tünetek a következők:

• krónikus fáradtság érzése;
• a nyaki vénák lüktetésének érzése;
• ödéma megjelenése először a lábakon, majd a belső szerveken;
• gyors pulzus;
• légszomj lép fel először terheléskor, majd nyugalomban, de ritkán alakul ki szívasztma vagy tüdőödéma;
• általános mérgezés jelei vannak.

A bal kamrai elégtelenséghez képest a jobb kamrai elégtelenség sokkal gyorsabban fejlődik. Ez annak köszönhető, hogy a legtöbb fontos szerv szenved a fejlődése során.

vegyes

Mindkét kamra diszfunkciója jellemzi. Krónikus szívelégtelenség szindróma vegyes típusú akkor fordul elő, amikor a másik meghibásodása csatlakozik az egyik kamra diszfunkciójához. Szinte mindig vegyes nézet pitvari hipertrófia kíséri. A szív ebben az esetben jelentősen megnövekszik, és nem tudja teljes mértékben ellátni a vérszivattyúzás funkcióját.

Az életkor hatása a tünetek súlyosságára

A beteg életkora is befolyásolja a betegség tüneteit. Által korcsoportok kioszt:

• újszülöttek;
• óvodás és kisiskolás korú gyermekek;
• tinédzserek;
• fiatal és középkorú;
• idősek.

újszülöttek

Az újszülöttek szívelégtelensége a szív vagy az erek méhen belüli fejlődésének megsértése miatt következik be. Az újszülötteknél mindig akut szívelégtelenséget diagnosztizálnak, amelyet a klinikai tünetek gyors növekedése jellemez.

Újszülötteknél a patológia megnyilvánul:

• súlyos légszomj;
• fokozott szívverés;
• kardiomegalia;
• a lép és a máj megnagyobbodása;
• lomha szívás ill teljes kudarcélelmiszerből;
• a bőr cianózisa.

Az ilyen gyermekeket azonnal az intenzív osztályra küldik.

Óvodás és általános iskolás korú gyermekek

Ebben a korban gyakran alakul ki krónikus szívelégtelenség, melynek első jelei a koncentráció csökkenése és a letargia.

Az ilyen gyerekek igyekeznek kevesebbet mozogni, kerülik a szabadtéri játékokat, nehezen tudnak egy konkrét feladatra koncentrálni. Az iskolások teljesítménye csökken.

A szülőknek emlékezniük kell arra, hogy az iskolai teljesítménnyel kapcsolatos problémák szívbetegséggel járhatnak. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a tünetek fokozódnak, és szívelégtelenség szövődményei léphetnek fel, ami negatívan befolyásolja a gyermekek fejlődését.

Tinédzserek

mert hormonális érés A serdülők CHF-jét nehéz diagnosztizálni vizsgálat nélkül. Ennek oka, hogy serdülőkorban a hormonális változások során az idegrendszer túlérzékenysége lép fel, ami azt jelenti, hogy az olyan tünetek, mint a fáradtság, szívdobogás vagy légszomj átmenetiek, átmenetiek lehetnek.

De a serdülőknél a légzéssel vagy szívvel kapcsolatos tünetek megnyilvánulását veszélyes figyelmen kívül hagyni, mert a szívelégtelenség következményei súlyosak lehetnek, és a szövődmények a létfontosságú szervek megzavarását okozzák.

CHF gyanúja esetén le kell vezetni teljes körű vizsgálat serdülőkorban, a patológia időben történő azonosítása érdekében.

Ha az embernek nincsenek krónikus betegségei, amelyek megadják hasonló tünetek, például légszomj asztmával és COPD-vel vagy a lábak duzzanata varikózisos betegség, akkor a legtöbb esetben a tünetek kifejezettek és patológia jelenlétére utalnak.

Idősek

Az idősek legyengültek védelmi erők A tünetek már a súlyos szívelégtelenség megjelenésével jelentkeznek, ami azt jelenti, hogy sokkal nehezebb kezelni. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ember a jólét fokozatos romlását a test fokozatos erőfeszítéséhez köti, nem pedig a betegség kialakulásához.

Hogyan osztályozzák a patológia megnyilvánulásait?

A kardiológusok a krónikus szívelégtelenség osztályozását a következők szerint fogadják el:

• a kompenzációs mechanizmus fejlődési szakaszai;
• a kontraktilis diszfunkció fázisai.

A kompenzáció szakaszai

Abból, hogy a szervezet védekezőképessége mennyit kompenzál kóros rendellenességek a szív munkájában a szívpatológia következő fokozatait különböztetjük meg:

1. Kompenzált vagy 1. fokozat. A betegség diagnosztizálása ebben az időszakban meglehetősen nehéz, előfordulhat, hogy az első jelek semmilyen módon nem jelennek meg, vagy csak jelentős a fizikai aktivitás. Ha a szívizomban elváltozásokat észlelnek a kezdeti szakaszban, a szívelégtelenség a legtöbb esetben a provokáló tényező megszüntetésével és fenntartó terápia lefolytatásával gyógyítható. De első fokon a betegséget csak véletlenül, rutin orvosi vizsgálat során fedezik fel.
2. Dekompenzált. Először is, mérsékelt szívelégtelenség jelentkezik terheléskor jelentkező légszomjjal és fokozott fáradtság érzésével. Fokozatosan fokozódnak a tünetek, nyugalmi légszomj jelentkezik, a bőr sápadt cianotikussá válik, duzzanat jelentkezik. eltérő lokalizáció, gyors szívverés lehet hosszú idő. Mi a veszélye a krónikus szívelégtelenségnek, ha nem kezelik időben? Az a tény, hogy a vérkeringés pangásos jelenségeinek kialakulásával visszafordíthatatlan ischaemiás rendellenességek fordulnak elő a szervezet létfontosságú rendszereiben. A dekompenzációs stádiumú szívelégtelenség nem teljesen gyógyul, a kezelési folyamat a tünetek enyhítésére és a kóros folyamatok progressziójának lassítására irányul.
3. Terminál. A gyógyszerek ebben a szakaszban hatástalanok, a beteg minden létfontosságú dystrophiás változáson ment keresztül fontos szervek, és megsértették víz-só csere. Ezek a betegek a kórházban és ápolási folyamat krónikus szívelégtelenségben a terminális stádiumban az enyhítésére irányul fájdalom beteget, és átfogó ellátást nyújt.

A jogsértés fázisai

Attól függően, hogy melyik fázisban történt a kontraktilis funkció megsértése, a következők vannak:

• szisztolés (a gyomorfal túl gyorsan vagy túl lassan húzódik össze);
• diasztolés (a kamrák nem tudnak teljesen ellazulni, és a kamrai kamrába áramló vér mennyisége csökken);
• vegyes (teljesen károsodott kontraktilis funkció).

De mik a krónikus szívelégtelenség okai? Miért zavar a szív munkája?

A krónikus betegségek kialakulásának okai

A szívelégtelenség előfordulásának okai különbözőek lehetnek, de a krónikus szívelégtelenség mindig egy másik kóros folyamat szövődménye a szervezetben.

A CHF komplikációt okozhat:

• kardiomiopátia;
• kardioszklerózis;
• krónikus cor pulmonale;
• magas vérnyomás;
• anémia;
• endokrin betegségek (gyakrabban károsodott pajzsmirigyfunkcióval);
• mérgező fertőzések;
• onkológiai folyamatok.

A betegség kialakulásának etiológiája befolyásolja a taktika megválasztását, a szívelégtelenség kezelésének módját és a kialakult folyamat visszafordíthatóságát. Egyes esetekben, például fertőzéseknél, elegendő a provokáló tényezőt megszüntetni, és a szív teljes működése helyreállítható.

A patológia akut formája

Az akut szívelégtelenség hirtelen jelentkezik, amikor a szív elégtelen, és életveszélyes állapot.

Az akut szívelégtelenség okai változatosak. Lehet, hogy:

• szív tamponálás;
• a szelepek hibás működése;
• szívroham;
• perikardiális thromboembolia;
• csillós kamrai aritmiák;
• vérveszteség;
• bal mellkasi sérülés.

Az akut szívelégtelenség diagnózisa gyorsan megállapítható:

• az impulzus élesen megnő, de a pulzushullám gyengül, néha csak a nyaki artérián lehet meghatározni;
• a légzés felületes és gyakori lesz;
• a bőr élesen sápadt és kékes árnyalatot kap;
• a tudat megzavarodik vagy eltűnik.

Minél hamarabb kezdik meg az akut szívelégtelenség kezelését, annál kedvezőbb a prognózis a beteg számára. Ha akut szívelégtelenség szindróma gyanúja merül fel, azonnal hívjon mentőt. Az orvosi csoportra várva a beteget felemelt fejjel és háttal kell fektetni, és ügyelni kell arra, hogy szabadon lélegezzen.

Az áldozatnak nem adható kábítószer, de nedvesítheti hideg víz egy szalvétát, és tedd a beteg fejére.

Az orvosi segítség kérése nem elhanyagolható, az akut szívelégtelenség kezeléséhez kardiológus segítsége szükséges. Még ha úgy tűnik is, hogy a beteg jobban van, ez nem jelenti azt, hogy az áldozat a szívizom teljes értékű munkáját helyreállítja: ha akut szívelégtelenség alakult ki, a tünetek a halál előtt enyhülhetnek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezet védekezőképessége teljesen kimerült, és egy bizonyos ponton meghibásodik.

Diagnosztikai intézkedések

A szívelégtelenség diagnosztizálásának fő módszerei a következők:

• a beteg kezdeti vizsgálata (ellenőrzik a pulzust, megvizsgálják a bőrt, hallják a szív munkáját a fonendoszkópon keresztül);
• EKG vétel.

Az EKG a legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a tisztázásra kóros elváltozások a szív munkájában: az elektrokardiogramon a pulzus és a kamrai diszfunkció főbb jelei láthatók. Külső vizsgálat során és EKG-n a kezelőorvos

A betegség etiológiáját további vizsgálatok segítségével tisztázzák:

1. CT vizsgálat. A legtöbb pontos módszer: hogyan lehet meghatározni a keringési zavarok mértékét és a károsodott trofizmusú szövetterületeket.
2. Ultrahang és dopplerográfia. Ez a hardveres vizsgálat lehetővé teszi a véráramlás egyenletességének és a szervek vérellátásának teljes körű azonosítását. A Doppler ultrahang képes ellenőrizni a szív véráramlását és meghatározni a szívizom ischaemia mértékét.
3. A vér biokémiája. A biokémiai képlet megsértése jelzi, hogy mely szervek szenvedtek már károsodott vérellátást.

Diagnózis és kezelés krónikus elégtelenség, ha először észlelik, csak kórházban végzik, ahol a kezelőorvos egyénileg választja ki gyógyászati ​​készítményekés fogadásuk sémája. Ha a szívelégtelenség már kialakult, a kezelés otthon is elvégezhető, az orvos által felírt gyógyszerek alkalmazásával.

A kezelési folyamat jellemzői

De a tüneteket megszüntető gyógyszerek és a kezelés enyhülést hozott a jóléten, nem pedig a kezelési folyamat legfontosabb dolga. Természetesen, hogy a szívelégtelenségre jellemző tünetek ne haladjanak előre, tablettákkal, injekciókkal történő kezelésre van szükség. De a szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a szívelégtelenségben szenvedő életmódnak ki kell zárnia az összes provokáló tényezőt:

• az akut és krónikus betegségek időben történő kezelése;
• megszabadulni a rossz szokásoktól;
• a munka és a pihenés rendjének betartása;
• a káros termékek (füstölt húsok, konzervek, savanyúságok) kizárása az étrendből;
• megfelelő fizikai aktivitás biztosítása (séták, adagolt fizikai gyakorlatok).

A szívelégtelenség súlyosbodásának elkerülése érdekében az életmód és étrend megváltoztatásával történő megelőzés nem kevésbé fontos, mint a szívizom teljes működésének fenntartásához szükséges gyógyszerek.

A szívelégtelenséget a szívizom munkájának súlyos kóros eltéréseként kell felfogni, és fejlődésének első gyanúja esetén EKG-t kell készíteni. Ez az eljárás csak néhány percet vesz igénybe, és lehetővé teszi a betegség azonosítását a fejlődés korai szakaszában. Az időben felismert szívelégtelenség könnyen kezelhető.

Szíves májcirrhosis - a szívelégtelenség vége

A májcirrózis az krónikus betegség, amelyben a máj szerkezetének megsértése van: hely sejtes elemek, epe vezetékek, valamint a hepatociták – májsejtek – működésének károsodása.

Ez az állapot gyakran az expozíció miatt alakul ki mérgező anyagok(alkohol, toxinok), vagy gyulladás eredménye, amelyet általában hepatitis vírusok vagy autoimmun reakció okoz. De van ennek az állapotnak egy speciális típusa is - a máj szívcirrózisa, amely a hosszú távú szívelégtelenség hátterében alakul ki.

A helyzet az, hogy a szív pumpáló funkciójának csökkenésével (szívelégtelenség) minden szervben vérpangás alakul ki, és a máj, mint erekben gazdag szerv, jobban szenved ettől a pangástól, mint mások.

A vénás nyomás emelkedése miatt a vér folyékony része mintegy izzad a májszövetbe, és összenyomja azt. Ez jelentősen megzavarja a szerv vérellátását és az epe kiáramlását, ezáltal működését. Ha ez a helyzet hosszú ideig fennáll, akkor a máj szerkezetében visszafordíthatatlan átalakulások alakulnak ki - a máj szívcirrózisa.

Panaszok, vizsgálatok, tesztek vagy ultrahang adatok alapján néha lehetetlen megkülönböztetni a közönséges májzsugort a szívcirrhosistól. Leggyakrabban az ilyen betegek aggódnak a jobb hypochondrium súlyosságától és fájdalmától, a bőr icterusától és a látható nyálkahártyáktól, valamint a bőr viszketésétől a bilirubin felhalmozódása miatt. Ezenkívül a hasüregben lévő folyadékgyülem miatt "hasi vízkór" - ascites - alakul ki.

Kifejezett pangás esetén a vér májon keresztüli kiáramlása élesen akadályozott, és a vér elkezd megoldásokat keresni, aminek eredményeként a véráramlás újraeloszlik a felületes vénák, a nyelőcső vénái és a belek javára.

A gasztrointesztinális traktus vénáinak tágulását gyakran vérzés bonyolítja, és a hasi vénák tágulása, méretének egyidejű növekedésével, különleges megjelenést kölcsönöz - a "medúza fejének".

A diagnózis során leggyakrabban a történelem adataira kell összpontosítani: alkoholfogyasztás, veszélyes termelés, a krónikus vírusos hepatitis kizárása a vírus elleni antitestek vérvizsgálatával.

Sajnos a máj cirrhosisa rendkívül kedvezőtlen állapot, amely súlyosbítja az amúgy is súlyos szívpatológia lefolyását. Ha az is meg van jelölve magas szint bilirubin, akkor a központi idegrendszer károsodása léphet fel, aminek hátterében a betegek elvesztik állapotuk kritikáját.

A májcirrhosis, különösen a szívcirrhosis ellen nincs hatékony kezelés, minden intézkedés a betegség kiváltó okára és a tünetek megszüntetésére irányul: az ödémás szindróma elleni küzdelem, a méregtelenítés és a cirrhosis progressziójának lassítása.

A prognózis sajnos kedvezőtlen.

Szerzett szívhibák gyermekeknél és felnőtteknél

• Osztályozás
• Eredeti mechanizmus
• A leggyakoribb szívhibák
• Diagnosztika
• Kezelés

A szerzett szívhibák a szívbillentyűk szerkezetének tartós rendellenességei, amelyek betegségek vagy sérülések következtében jelentkeztek.

Mi károsodik a szívhibákban? Rövid anatómiai megjegyzés

Az emberi szív négykamrás (két pitvar és két kamra, bal és jobb). Az aorta a bal kamrából, a test legnagyobb vércsatornájából ered, a tüdőartéria pedig a jobb kamrából.

A szív különböző kamrái között, valamint az onnan kilépő erek kezdeti szakaszaiban szelepek vannak - a nyálkahártya származékai. A szív bal kamrái között van a mitrális (bicuspidális) billentyű, a jobb oldali tricuspidális (tricuspidalis) szelep között. Az aorta kijáratánál található az aortabillentyű, az elején pulmonalis artéria- tüdőbillentyű.

A szelepek növelik a szív hatékonyságát - megakadályozzák a vér visszatérését a diasztolé idején (a szív ellazulása annak összehúzódása után). Ha a billentyűket egy kóros folyamat károsítja, a szív normális működése valamilyen mértékben megsérül.

Szelepproblémák osztályozása

A szívelégtelenség osztályozásának több kritériuma van. Az alábbiakban ezek közül mutatunk be néhányat.

Az előfordulás okaitól függően (etiológiai tényező) a hibákat megkülönböztetik:

• reumás (rheumatoid arthritisben és ebbe a csoportba tartozó más betegségekben szenvedő betegeknél ezek a patológiák szinte minden szerzett szívhibát okoznak gyermekeknél, és legtöbbjük felnőtteknél);
• atheroscleroticus (a billentyűk deformációja az atheroscleroticus folyamat következtében felnőtteknél);
• szifilitikus;
• endocarditis (a szív belső membránjának gyulladása, melynek származékai a billentyűk) szenvedése után.

A szíven belüli hemodinamikai zavar (keringési funkció) mértéke szerint:

• a hemodinamika enyhe megsértésével;
• mérsékelt károsodásokkal;
• súlyos károsodásokkal.

Megsértésével általános hemodinamika(egész test skála):

• kompenzált;
• alkompenzált;
• dekompenzált.

A billentyűsérülés lokalizációja szerint:

• monovalvuláris - a mitrális, tricuspidális vagy aortabillentyű elszigetelt károsodásával;
• kombinált - több billentyű (két vagy több), mitrális-tricuspidális, aorta-mitrális, mitrális-aorta, aorta-tricuspidális hibák kombinációja lehetséges;
• három szelepes - három struktúra bevonásával egyszerre - mitrális-aorta-tricuspidális és aorta-mitrális-tricuspidális.

A funkcionális károsodás formájától függően:

• egyszerű - szűkület vagy elégtelenség;
• kombinált - szűkület és elégtelenség több szelepen egyszerre;
• kombinált - elégtelenség és szűkület egy szelepen.

A szívhibák előfordulásának mechanizmusa

Kóros folyamat hatására (reuma, érelmeszesedés, szifilitikus elváltozások vagy trauma) a billentyűk szerkezete megsérül.

Ha egyidejűleg a billentyűk összeolvadása vagy kóros merevsége (merevsége) következik be, szűkület alakul ki.

A szelepfülkék cicatriális deformációja, ráncosodása vagy teljes tönkremenetele okozza azok elégtelenségét.

A szűkület kialakulásával a mechanikai akadály miatt nő a véráramlással szembeni ellenállás. Billentyűelégtelenség esetén a kilökött vér egy része visszakerül, és a megfelelő kamrát (kamrát vagy pitvart) további munkára kényszeríti. Ez a szívkamra kompenzációs hipertrófiájához (az izomfal térfogatának növekedéséhez és megvastagodásához) vezet.

Fokozatosan disztrófiás folyamatok, anyagcserezavarok alakulnak ki a szív hipertrófiás részében, ami a munkaképesség csökkenéséhez, végső soron szívelégtelenséghez vezet.

A leggyakoribb szívhibák

mitrális szűkület

A szív bal kamrái (atrioventricularis nyílás) közötti üzenet beszűkülése általában reumás folyamat vagy fertőző endocarditis eredménye, amely a billentyűk szórólapjainak összeolvadását és megkeményedését okozza.

satu lehet hosszú ideje a növekedés miatt semmilyen módon nem nyilvánul meg (a kompenzációs szakaszban marad). izomtömeg(hipertrófia) a bal pitvarban. A dekompenzáció kialakulásakor a vér pangása következik be a tüdő keringésében - a tüdőben, amelyből a vér elzáródik, amikor belép a bal pitvarba.

Tünetek

Ha a betegség gyermekkorban jelentkezik, a gyermek lemaradhat a fizikai és szellemi fejlődésben. Erre a hibára jellemző a kékes árnyalatú "pillangó" formájú pír. A megnagyobbodott bal pitvar összenyomja a bal oldalt szubklavia artéria, tehát a jobb és a bal kézen van pulzuskülönbség (kevesebb töltés bal oldalán).

Mitrális elégtelenség

Elégtelenség esetén mitrális billentyű nem képes teljesen blokkolni a bal kamra kommunikációját a pitvarral a szív összehúzódása (szisztolé) során. A vér egy része ezután visszatér a bal pitvarba.

Tekintettel a bal kamra nagy kompenzációs kapacitására, az elégtelenség külső jelei csak a dekompenzáció kialakulásával kezdenek megjelenni. Fokozatosan a stagnálás az érrendszerben növekedni kezd.

A pácienst aggasztja a szívdobogás, a légszomj, a csökkent terhelési tolerancia, a gyengeség. Ezután a végtagok lágy szöveteinek duzzanata csatlakozik, a máj és a lép növekedése a vér pangása miatt, a bőr kékes árnyalatot kap, a nyaki vénák megduzzadnak.

Tricuspidalis elégtelenség

A jobb atrioventricularis billentyű elégtelensége izolált formában nagyon ritka, és általában a kombinált szívbetegség része.

Mivel a test minden részéből vért gyűjtő vena cava a jobb szívkamrákba áramlik, vénás pangás alakul ki tricuspidalis elégtelenséggel. A máj és a lép a vénás vér túlcsordulása miatt megnövekszik, a hasüregben folyadék gyűlik össze (ascites lép fel), a vénás nyomás emelkedik.

Sokak funkciója belső szervek. Az állandó vénás torlódás a májban a kötőszövet növekedéséhez vezet - vénás fibrózishoz és a szerv aktivitásának csökkenéséhez.

Tricuspidalis szűkület

A jobb pitvar és a kamra közötti nyílás szűkülése is szinte mindig a kombinált szívelégtelenség összetevője, és csak nagyon ritka esetekben lehet önálló kórkép.

Sokáig nincs panasz, aztán rohamosan fejlődik pitvarfibrillációés pangásos szívelégtelenség. Trombózisos szövődmények léphetnek fel. Külsőleg az akrocianózist (az ajkak, körmök cianózisa) és a bőr icterikus tónusát határozzák meg.

aorta szűkület

Az aortaszűkület (vagy az aortaszáj szűkülete) akadályozza a bal kamrából érkező vért. Csökken a vér felszabadulása artériás rendszer, amitől elsősorban maga a szív szenved, hiszen akik táplálják koszorúerek induljon el az aorta kezdeti szakaszától.

A szívizom vérellátásának romlása fájdalomrohamokat okoz a szegycsont mögött (angina pectoris). Csökken agyi vérellátás neurológiai tünetekhez vezet - fejfájás, szédülés, időszakos eszméletvesztés.

A perctérfogat csökkenése alacsony vérnyomásban és gyenge pulzusban nyilvánul meg.

Aorta elégtelenség

Az aortabillentyű elégtelensége esetén, amely normál esetben gátolja az aortából való kilépést, a vér egy része a relaxáció során visszakerül a bal kamrába.

A bal kamra hosszú ideig tartó kompenzációs hipertrófiájának köszönhetően a szív működése megfelelő szinten marad, így panaszmentes.

Fokozatosan az izomtömeg meredek növekedése miatt relatív vérellátási eltérés lép fel, amely a „régi” szinten marad, és nem képes táplálni és oxigént biztosítani a túlnőtt bal kamrának. Az angina pectoris rohamai jelennek meg.

A hipertrófiás kamrában a disztrófiás folyamatok fokozódnak és összehúzódási funkciójának gyengülését okozzák. A tüdőben a vér pangása van, ami légszomjhoz vezet. Az elégtelen perctérfogat szedésekor fejfájást, szédülést, eszméletvesztést okoz függőleges helyzet, sápadt bőr kékes árnyalattal.

Ezt a hibát a nyomás éles változása jellemzi különböző fázisok a szív munkája, amely a „pulzáló ember” jelenségének megjelenéséhez vezet: a pupillák összehúzódása és tágulása a pulzációval, ritmikus fejrázással és a körmök színének megváltozásával, amikor rányomják. őket stb.

Kombinált és társult szerzett malformációk

A leggyakoribb kombinált hiba a mitrális szűkület és a mitrális elégtelenség kombinációja (általában az egyik defektus dominál). Az állapotot korai légszomj és cianózis (a bőr kékes árnyalata) jellemzi.
Kombinált aorta defektus(amikor az aortabillentyű szűkülete és elégtelensége egyidejűleg fennáll) mindkét állapot jeleit kifejezetlen, éles formában egyesíti.

Diagnosztika

Megtartott átfogó vizsgálat beteg:

• A beteg kikérdezésekor rájönnek múltbeli betegségek(reuma, szepszis), mellkasi fájdalom, rossz tolerancia fizikai terhelések.
• A vizsgálat során légszomj, sápadt, kékes árnyalatú bőr, duzzanat, látható vénák lüktetése tapasztalható.
• Az EKG ritmus- és vezetési zavarok jeleit tárja fel, a fonokardiográfia pedig különféle zajokat tár fel a szív munkája során.
• A szív egyik vagy másik részének radiográfiailag meghatározott hipertrófiája.
• A laboratóriumi módszerek másodlagos jelentőségűek. A reumás tesztek pozitívak lehetnek, a koleszterin- és lipidfrakciók emelkedtek.

A szerzett szívhibák kezelésének módszerei

A szívbillentyűk defektus által okozott kóros elváltozásainak megszüntetése csak műtéttel lehetséges. Konzervatív kezelés kiegészítő eszközként szolgál a betegség megnyilvánulásainak csökkentésére.

A szívhibák főbb műtéti típusai:

• Nál nél mitrális szűkület a forrasztott szeleplapokat a nyílás egyidejű kitágításával választják el (mitrális commissurotomia).
• Nál nél mitrális elégtelenség a meghibásodott szelepet mesterségesre cserélik (mitrális protézis).
• Nál nél aorta defektusok hasonló műveleteket hajtanak végre.
• Kombinált és kombinált hibák esetén általában a megsemmisült szelepek protézisét végzik.

Az időben történő műtét prognózisa kedvező. Ha van egy részletes kép a szívelégtelenség, a hatékonyság műtéti korrekció az állapotjavítás és az élethosszabbítás szempontjából meredeken csökken, ezért nagyon fontos a szerzett szívhibák időben történő kezelése.

Megelőzés

A billentyűproblémák megelőzése valójában a reuma, szepszis, szifilisz előfordulásának megelőzése. Időben meg kell szüntetni a szívhibák kialakulásának lehetséges okait - fertőtleníteni kell a fertőző gócokat, növelni kell a szervezet ellenálló képességét, racionálisan táplálkozni, dolgozni és pihenni.

A máj súlyos krónikus májbetegség, amelyet a májsejtek visszafordíthatatlan elpusztulása jellemez a krónikus gyulladás következtében, majd a májszövet pusztulásával és a benne lévő kötőszövet (sejteket nem, csak kollagént tartalmazó szövet) növekedésével. rostok), ennek eredményeként megnövekszik a mérete, és megsérti minden funkcióját. A "cirrhosis" szó a görög "kirrhos" szóból származik, amelyet "sárgának" fordítanak, amely a májszövetet helyettesítő kötőszövetet jellemzi.

A gazdaságilag fejlett országokban ez az egyik fő halálok a 40-ről 60 évre való visszatérésben. A magas mortalitás a betegség gyors előrehaladásával jár, súlyos szövődmények, és leggyakrabban a betegség véletlenszerű felfedezése és késői beutaló a egészségügyi ellátás. A középkorú férfiak gyakrabban, körülbelül 3:1 arányban betegszenek meg, mint a nők, ez krónikus alkoholfogyasztással jár, így gyakoribb a májzsugor alkoholos formája. A második helyen vírusos forma, specifikus vírusok "fertőzött vérrel" érintkezés eredményeként alakul ki, a kockázati csoport a vérátömlesztés, a kábítószer-függők, az egészségügyi személyzet.

A májcirrhosis nagyon lassan fejlődik ki (sok évig, akár 15 évig vagy tovább), de gyors fejlődése is lehetséges, ha a szervezetet káros tényezők érik. A cirrhosisban szenvedő betegek várható élettartama a kialakulásának okától és a betegség észlelésének stádiumától függ. A nem diagnosztizált májcirrhosisban szenvedő betegek, akiknek nincs tudomásuk betegségükről, egyéb okok miatt kerülnek kórházba (krónikus gyomorhurut, epehólyag-gyulladás, gyomorfekély stb.).

A máj anatómiája

A máj az emésztőrendszer egyik szerve, körülbelül 1500 gramm súlyú, és a has felső részén (hasában) található, jobbra. Formájában egy nagy gomba kalapjára hasonlít, vörös-barna színű, puha textúra. A máj két nagy lebenyből (bal és jobb) és 2 kis lebenyből (négyzet alakú caudatus) áll. A májban, ahol ez található, egy bemélyedés található epehólyag, felhalmozódik a máj által képződött epében, amely a bélbe kerül, melynek hatására bizonyos termékek (zsírok) emésztése megtörténik. A jobb lebeny alsó felületén egy mélyedés található erekkel, amelyeket a máj kapuinak neveznek, ezekbe a portális véna és a májartéria lép be, az alsó vena cava és a közös epevezeték kilép.

A májat savós membrán borítja, amely vérerekkel és idegekkel látja el. A májsejtek (hepatociták) által alkotott májszövet, amelyek sugárirányban csoportokba rendeződnek, és egyenként 1-2 mm-es májlebenyeket alkotnak. Minden lebeny körül interlobuláris vénák találhatók, amelyek a portális véna ágai, a szervekből rajtuk keresztül áramlik a vér a további tisztítás (méregtelenítés) érdekében a májban. Májsejtek, vér tisztítja központi vénák(a lebeny közepén található), bejut a máj vénáiba, majd az alsó vena cava-ba (amely vért ad a szívnek). Az interlobuláris artériák, amelyeket interlobuláris vénák kísérnek, oxigénnel telítik a májat, amelyek a máj artériák folytatása. A májsejtek között epevezetékek haladnak át, amelyek az epevezetékekbe áramlanak, amelyek segítségével a máj által képződött epe az epehólyagba kerül, hogy további részt vegyen az emésztésben.

Videó a máj szerkezetéről

Májfunkciók

1. A máj méregtelenítő funkciója: roncsolás (semlegesítés) káros anyagokés ezek eltávolítása a szervezetből (toxinok, gyógyszerek, mérgek és mások), különböző kémiai reakciók eredményeként.
2. Kiválasztó funkció: az epe képződése a májsejtekben (naponta 500-2000 ml képződik) és az epevezetékekbe történő kiválasztódása, hogy részt vegyen az emésztésben.
3. Anyagcsere: részt vesz a zsírok, fehérjék, szénhidrátok anyagcseréjében, vitaminokat termel (szintetizál), részt vesz a hormonok lebontásában (női nemi hormonok ösztrogén, adrenalin és noradrenalin), emésztésben részt vevő enzimeket képez, az élethez szükséges energiát termeli. a test.
4. Részt vesz a véralvadási és vérképzési folyamatokban: egyes véralvadási faktorok és antikoagulánsok, eritrociták (vörösvérsejtek) képződnek a májban.
5. Védő funkció test: olyan anyagokat (antitesteket) képez, amelyek részt vesznek a szervezet immunitásának (védelmének) kialakításában a káros külső és belső tényezők ellen.
6. Ez egy raktár, amely tartalmazza a szervezet számára szükséges anyagokat: szükség esetén ellátja a szervezetet vitaminokkal, ásványi anyagokkal (vas), energiával és egyebekkel.
7. Ellenőrzés normál összetételű vér: májbetegség esetén a vér összetétele megváltozik, aminek következtében a szervek, a legérzékenyebb agy működése megzavarodik, ennek következtében különféle eltérések lépnek fel.

A cirrózis okai

Alkohol és dohányzás	A krónikus alkoholfogyasztás következtében dohányzás lép fel toxikus hatás májsejtekre és azok krónikus gyulladására, később helyüket kötőszövet veszi át és májzsugor alakul ki.
Vírusos hepatitisz	A hepatitis C gyakrabban és gyorsabban vezet májcirrózishoz (az emberek akkor fertőződnek meg, amikor nagy mennyiségű fertőzött vér kerül a vérükbe: vérátömlesztés), a hepatitis B és D fertőzés következtében krónikus májgyulladás lép fel, és a cirrhosis sok év után, kezelés hiányában alakul ki. A hepatitis B-vel és D-vel való fertőzés minimális érintkezéssel történik „vérrel fertőzött vérrel”, kockázati csoportok: vérátömlesztés, kábítószer-függők, donorok, sebészeti beavatkozások, egészségügyi dolgozók).
Az epeutak betegségei	Az epe krónikus pangása a vezetékekben az epe túlzott felhalmozódásához vezet a májban, mérgező hatásához a májsejtekre, gyulladásához és cirrhosis kialakulásához. az epe pangásához vezet a következő betegségek: epeúti szűkület (az epeutak veleszületett rendellenességei vagy hiánya, műtéti beavatkozások), epeutak elzáródása (kövek, daganatok, veleszületett patológia immunrendszer).
Hosszú távú használat mérgező gyógyszerek	Az antibiotikumok, altatók, vírusellenes, gyulladáscsökkentő szerek állandó és híg bevitel mellett krónikus toxikus hatást fejtenek ki a májsejtekre, gyulladásuk a májcirrhosis továbbfejlődésével.
A vénás vér elhúzódó stagnálása a májban	Megfigyelhető az erek és a szív betegségeiben: szívelégtelenségben, pericarditisben, szívhibákban és másokban. Növekszik a nyomás a vena cava inferiorban, így a máj vénáiban. A máj túlcsordul a vérrel és megnövekszik, ez a májsejteket tápláló artériák összenyomódásához vezet, ennek következtében elhalnak és helyükre kötőszövet kerül, így májzsugorodás alakul ki.
Autoimmun májbetegség	Az a folyamat, amelynek során a szervezet saját sejtjeit idegenként érzékeli, ami miatt veleszületett rendellenesség a szervezetben olyan anyagok képződnek, amelyek elpusztítják a májsejteket (vagy más sejteket), autoimmun hepatitis alakul ki és cirrhosis tovább fejlődik.
Anyagcserezavarok(hemokromatózis)	örökletes betegség genetikai úton terjed, a vas felhalmozódásával kísérve különféle testekés szövetek, beleértve a májat is, a sejtek szerkezetének megsértése a kötőszövet későbbi proliferációjával.

További információ az epekőbetegségről a cikkben: epekő .

A cirrhosis tünetei

	A májcirrhosisban szenvedő betegek körülbelül 20%-a tünetmentes (a beteg számára látható megnyilvánulások nélkül), és véletlenül észlelik egy másik betegség vizsgálata során. Más betegeknél a májcirrózis bizonyos jelekben nyilvánul meg, számuk és megnyilvánulásuk mértéke a májsejtek károsodásának mértékétől és a folyamat aktivitásától függ:
A máj térfogatának növekedése	A benne lévő kötőszövet növekedése miatt, amely nagy területet foglal el.
Fájdalom a jobb hypochondriumban	Az étkezés vagy edzés után felerősödő fájdalom a máj térfogatának növekedése és a kapszula megnyúlása eredménye. A kapszula érzékeny idegreceptorokat tartalmaz, amelyek fájdalomtünetet képeznek.
Dyspeptikus megnyilvánulások	Nehézség a jobb hypochondriumban, étvágycsökkenés, hányinger, esetleg hányás, keserűség a szájban, puffadás, hasmenés. A normál emésztés érdekében a máj által kiválasztott epe hiánya miatt alakulnak ki.
Általános gyengeség	Fáradtság, csökkent teljesítmény az elégtelen májtermelés miatt esszenciális anyagok, a szervezet számára.
Hőmérséklet emelkedés	A máj krónikus gyulladása következtében alakul ki
Fokozott vérzés	Gyakori orr-, ínyvérzés - a véralvadási faktorok elégtelen termelésének eredménye, vagy a nyelőcső vénáiból származó masszív vérzés (a portális vénában megnövekedett nyomás miatt a nyelőcső vénáihoz kapcsolódik)
A bőr és a szem sclera sárgasága	Sötét színű vizelet és könnyű széklet, a vér magas bilirubinszintje (az epe stagnálása és a kis epeutak pusztulása miatt), valamint az emésztőrendszerbe való kiáramlásának megsértése következtében alakul ki.
Bőr viszketés	A bőr viszket az epesavak felhalmozódása miatt (az epében található), gyakrabban ez a tünet a cirrhosis kialakulása során jelentkezik az epe kiáramlásának megsértése miatt.
Anémia	A mérgező anyagok koncentrációjának növekedése a vérben káros hatással van a vörösvértestekre, életciklus amelyet lerövidítenek.
A lép megnagyobbodása	A lépből a vér áramlik be májvéna. A máj károsodott véráramlása miatt a lépvénában megnövekszik a nyomás, ami annak vérrel való túltöltéséhez és méretének növekedéséhez vezet.
Érrendszeri csillagok	A tenyér kivörösödése "májtenyér" alakul ki a bőr hajszálereinek tágulása következtében (a haladó szintösztrogén)
Az emlőmirigyek megvastagodása férfiaknál	A női nemi hormonok (ösztrogének) lebomlásának és koncentrációjának növekedése következtében alakul ki.
Hasi folyadék és megnagyobbodás (ascites)	A máj (portális véna) nyomásának jelentős növekedése miatt fordul elő. A vér, amelynek normál esetben a belekből a májba kellene áramolnia, a béledényekből pangó, folyékony része pedig a hasüregbe izzad.
Ödéma	Rugalmas, a test bármely részén, a nap bármely szakában megjelennek, és hosszú ideig fennmaradnak a kezelés hatásáig (az érintett máj fehérjetermelésének hiánya miatt)
Fogyás	A szervezet fehérjékkel, zsírokkal, szénhidrátokkal való ellátásának hiányával jár
Csökkent immunitás	Az immunitás kialakulásában szerepet játszó fehérjék (antitestek) elégtelen termelése (gyorsan csatlakoznak a megfázás, az influenza és más fertőzések)
encephalopathia	Befejlődik késői szakasz, vagy kezelés hiányában álmosság, remegés, később zavartság, időben és/vagy térben való tájékozódási zavar formájában nyilvánul meg, ezzel az állapottal a beteget sürgősen kórházba kell helyezni.

A cirrhosis diagnózisa: laboratóriumi paraméterek (vérbiokémia és koprológia), ultrahang, CT

	Általános elemzés vér	hemoglobinszint csökkenés ( a vörösvértestek szintjének csökkenése (12), a vérlemezkék számának csökkenése (9), a leukociták számának növekedése (> 9 * 10 9), fokozott eritrocita ülepedési sebesség (>15 mm/h).
	Biokémiai elemzés vér	Csökkent összfehérje Az ALAT>46U/L és az ASAT>41U/L növekedése A teljes szint emelkedése: bilirubin> 20,5 μmol / l, gyakrabban a kötött bilirubin miatt > 15,5 μmol / l A glükózszint emelkedése >5,5 mmol/l A fibrinogén csökkenése Csökkent protrombin Az alkalikus foszfatáz emelkedése >270 U/l Csökkent Na Csökkent Ca
	Vírusos hepatitis markerek	Ha vírusos hepatitis következtében cirrhosis alakult ki, akkor a hepatitis pozitív markerei lesznek: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNS.
	Koprológiai elemzés	steatorrhoea (zsír a székletben a zsíranyagcsere), creatorrhea (emésztetlen fehérjék a székletben), a széklet elszíneződése (bilirubin hiánya miatt).
	A máj ultrahangja	A máj megnagyobbodott, a fibrózis az echogenitás csökkenése formájában nyilvánul meg, és a gyulladásos területek, ahol a fibrózis még nem alakult ki, az echogenitás növekedésében nyilvánul meg, a máj kontúrja nem egyenletes, hullámos felület , a portális véna falai megvastagodtak, az epehólyag deformálódik és megnagyobbodik, az alsó vena cava átmérője megnő.
	Májvizsgálat	Májfunkció felmérés, felszívódás egészséges sejteket radioizotóp, ha kevés van belőlük, akkor a felszívódás csökken, és az eredmény a májmintázat kimerülése.
	CT vizsgálat	Vizsgálja meg a máj kereszt- és hosszanti metszeteinek képernyőjét (mérete, szabálytalanságai, cirrhosisos csomópontok).
	Máj biopszia	a leginformatívabb, invazív módszer lehetővé teszi annak meghatározását, hogy melyik szövet alkotja a májat (cirrhosis esetén kötőszövetből áll).

Olvasson többet a májbetegségek diagnosztizálásáról a cikkekben: májvizsgálatok, vírusos hepatitis B diagnózisa.

Cirrózis kezelése

Orvosi kezelés

A májcirrhosis kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazását a kezelőorvos egyénileg határozza meg, a betegség klinikai megnyilvánulásaitól és súlyosságától függően.
A májcirrózisban használt gyógyszerek csoportjai:

• Hepatoprotektorok (Essentiale, Liv.52, B-vitamin csoport), védik a májsejteket a károsodástól, javítják bennük az anyagcsere folyamatokat, fokozzák a májsejtek epe kiválasztását. A májbetegségek egyik legjobb csoportja. A Lif.52-t napi 3-szor 2 tablettával alkalmazzák, a kezelés ezzel a gyógyszercsoporttal hosszú, a májkárosodás mértékétől függően egy hónapig is eltarthat.
• A vitaminokat minden betegnek felírják a szervezet hiánya miatt (az érintett máj vitamintermelése megszakad), anyagcsere folyamatok a májban. Kezelési kurzusok szerint, évente legalább 2 alkalommal. B1-vitamin 20-50 mg naponta egyszer (1 ml-2,5-5%).
• A glükokortikoidokat (prednizolon, dexametazon) vírusos eredetű aktív cirrhosis (nagyon gyorsan előrehaladó cirrhosis) kezelésére használják, aktív cirrhosis esetén, amely az epe kiáramlásának megsértése, az encephalopathia jelenléte következtében alakul ki.
• Hasnyálmirigy enzimek (Mezim, Pancreatin), megszüntetik a dyspeptikus tüneteket (hányinger, hányás, székrekedés, puffadás), enzimhiány a máj és a hasnyálmirigy, az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek, pótolják ezt a hiányt, és az emésztés normalizálódik. A Mezim-et 2 tablettában használják étkezés közben, az enzimekkel történő kezelés időtartamát a kezelőorvos egyénileg határozza meg.
• Prokinetika (Metoclopramid) - megszünteti a puffadást és hányáscsillapító hatású a bélmozgás fokozása révén. Súlyos hányásban és puffadásban szenvedő betegeknél 1 tabletta (10 mg) naponta háromszor. Az ezzel a gyógyszercsoporttal végzett kezelés időtartama a beteg állapotától függ (a fenti tünetek teljes vagy részleges megszüntetése).
• Az adszorbensek (aktív szén, enteroszorbens) a béltisztításra és a máj méregtelenítő funkciójának fokozására szolgálnak, a mérgező anyagok adszorpciója következtében. Az aktív szenet 1 tablettát (250 g) kell bevenni a beteg minden 10 kg-jára (50 kg - 5 tabletta, de legfeljebb 7 tabletta) egyszerre 20-30 perccel étkezés előtt, naponta 3 alkalommal, a kezelés során. 10-14 nap.
• Epesavak(Ursodeoxikólsav), minden májcirrhosisban szenvedő betegnél alkalmazzák, mivel serkentik az epehólyag falának összehúzódását, az epe kiválasztását, megakadályozva annak stagnálását. Közepes napi adag legfeljebb 10 mg / kg, este lefekvés előtt, a kezelés időtartama a torlódás súlyosságától függ, a kezelőorvos határozza meg.
• Vízhajtó gyógyszerek (Veroshpiron, Furosemide), hasvízkórban (hasi folyadék) és ödémában szenvedő betegeknél.
• Vírusellenes szerek(interferon) vírusos eredetű májcirrhosisban szenvedő betegeknek írnak fel.
• A probiotikumok (Linex, Bifidumbacterin) a bél normális mikroflórájának helyreállítására az emésztésben részt vevő bélbaktériumokat tartalmaznak. Hasmenéses, antibiotikummal nem gyógyuló és puffadásos betegeknek írják fel. A Linex-et naponta háromszor 2 kapszulát írják fel 2-4 hétig.
• A transzfúziós terápiát kórházban alkalmazzák (vérkészítmények: eritrocita tömeg, plazma, elektrolitok), masszív vérzés, ascites (folyadék a hasban), encephalopathia esetén alkalmazzák.

Diéta és népi gyógymódok

A népi módszerek csak kiegészítésként szolgálnak más kezelési módszerekhez (gyógyszer, műtét). Először is kerülje az alkoholt és a dohányzást. Másodszor, minden betegnek sokat kell pihennie, sétálnia kell a friss levegőn, étkeznie kell. A májcirrhosisban szenvedő betegek által fogyasztott ételeket enyhén sózva, fűszerek nélkül, nem sütve (főzve), félkész termékek nélkül kell elkészíteni. Ne egyen zsíros ételeket, csak diétás húst (nyúl, csirke) egyen. Egyél sok salátát és gyümölcsöt, mert ezek vitaminokat tartalmaznak. A tenger gyümölcsei (különböző típusú halak) hasznosak, mert tartalmaznak nyomelemeket (magnézium, foszfor), amelyek a májcirrózisban szenvedő betegek számára szükségesek, de nem nagy adagokban (napi 100 g-ig). hüvelyes termékek(bab, borsó), mindenféle gabonaféle pozitív hatással van a cirrhosisos betegekre. Ne használjon konzervet, füstölt húst. Ha ödéma vagy folyadék van a hasban, korlátozza a folyadékbevitelt napi 1000 ml-re.

A májzsugorodás kezelésére szolgáló gyógynövényeket a máj tisztítására és az epe kiválasztásának javítására használják. A májtisztítást tiszta bélen, székrekedés hiányában kell elvégezni, ha igen, akkor szénalevél-főzettel kezelhető. Néhány főzet és készítmény a májműködés javítására: forraljuk fel a fűzfa kérgét vízben, hagyjuk állni pár napig, igyunk 1/3 csészével étkezés előtt naponta háromszor. Igyál minden nap egy pohár retket és céklalevet. Zab, nyírfa rügyek, vörösáfonya levelek gyűjtése naponta 1/3 csésze ital, javítja az epe kiválasztását.

Sebészeti kezelés (májtranszplantáció)

Súlyos májcirrózis (a kötőszövet nagy területen történő elszaporodása), súlyos általános állapot, amely nem kezelhető. gyógyszeres kezelés, májátültetést (transzplantációt) írnak elő. Májtranszplantációhoz donor szükséges, ha van donor, akkor műtétet végeznek (alatt Általános érzéstelenítés). Ám a májtranszplantált betegeknek csak körülbelül 80-90%-ánál alakul ki kedvező kimenetel, a többieknél életveszélyes szövődmények, vagy cirrhosis alakul ki az átültetett májon.

Akut bal kamrai és krónikus szívelégtelenség esetén minden betegnél májkárosodás figyelhető meg. Lehet passzívat fejleszteni vénás torlódás, hipoxémiás nekrózis, májfibrózis és ritka esetekben szívcirrhosis.

Kardiogén sokkkal szövődött szívinfarktusban szenvedő betegek izolált bal kamrai elégtelensége esetén a májkárosodás alapja a perctérfogat csökkenése. A centrális májelhalás kialakulását különösen elősegíti a máj elégtelen vérellátása a éles hanyatlás szisztémás vérnyomás. Ezt a helyzetet vérzéssel figyelik meg, posztoperatív szövődmények, hőguta, súlyos égési sérülések és szeptikus sokk. Ezért szignifikáns korrelációt találtak a májelhalás boncolási gyakoriságában a súlyos hipotenzió, veseelégtelenség, a vese tubulusainak akut nekrózisának és a mellékvesekéregnek a velővel határos periódusban való jelenlétével, amelyek a sokkra jellemzőek. Akut szívritmuszavarok (kamrai paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvarfibrilláció stb.) akut szívelégtelenséghez és heveny pangásos májbetegséghez vezethet, fájdalommal a jobb hypochondriumban, hyperaminotransferasémiával és néha sárgasággal. Leggyakrabban pangásos máj a szív jobb kamrájának gyengeségével alakul ki.

Hipodiastole esetén a szívüregek diasztolé alatti elégtelen kiterjedése miatt a hemodinamikai zavarok és a vénás pangás a szisztémás keringésben kompressziós (konstriktív) pericarditishez kapcsolódnak. A keringési elégtelenség hasonló mechanizmusa, de túlnyomórészt a szív bal kamrájában bekövetkezett változások hátterében más "konstriktív" kardiopátiák állnak, amelyek a szívburok károsodása nélkül fordulnak elő: myocardiosclerosis különböző etiológiák, primer amiloidózis, szívérintettséggel járó hemochromatosis, Loeffler-féle parietális endocarditis és alkoholos kardiomiopátia, amely alkoholos májcirrhosissal kombinálható.

A máj speciális sérülékenysége jobb szívelégtelenség esetén azzal magyarázható, hogy a máj a szívhez legközelebb eső tároló, amely képes lerakódni. nagyszámú vért, és ezáltal nagyban megkönnyíti a szív jobb kamrájának munkáját. Szívelégtelenség esetén a májban lerakódott vér a szerv tömegének akár 70%-a is lehet (általában körülbelül 35%). A nyomásnövekedés a jobb pitvarban közvetlenül átterjed a vena cava inferiorára, a máj alatti vénákra, a sinusoidokra és a portális véna rendszerre, ami a máj artériás vérellátásának relatív csökkenéséhez vezet a perctérfogat csökkenésével, hipoxiával és ischaemiával arányosan. hepatociták nekrózisa. A pangásos szívelégtelenségben előforduló portális magas vérnyomásnak megvannak a maga sajátosságai. Az ékelt szubhepatikus és szabad portális nyomás gradiense nem növekszik (a nyomás a portális vénában és mindkét vena cavában azonos), így a porto-caval kollaterális keringés ill. visszér nincsenek nyelőcsővénák.

Gyorsan fejlődő vénás pangás esetén a máj növekedése és megvastagodása a Glisson-kapszula nyújtásával jár együtt, éles fájdalommal a jobb hipokondriumban, valamint tapintásra súlyos fájdalommal és védő izomfeszültséggel, ami akutat szimulál. sebészeti betegség. Gyakran alakul ki enyhe sárgaság, kezdetben a máj hipoxémiás hemolízise miatt (nem konjugált hiperbilirubinémia, urobilinuria). Később, a hepatociták hipoxémiás központi-lebenyes atrófiás változásai és nekrózis kialakulása esetén a májsejtek sárgasága a szint emelkedésével közvetlen bilirubin vér, aminotranszferázok és gyakran alkalikus foszfatáz aktivitása a vérben. A máj parenchyma masszív nekrózisa akut vénás pangásban fulmináns hepatitis képét okozhatja intenzív sárgasággal, magas ALT aktivitással és hepatikus encephalopathiával.

Tipikus esetekben a máj krónikus jobb oldali szívelégtelenségben megnagyobbodott, megkeményedik és fájdalmas. Felülete sima. A betegeket gyakran zavarja a nehézség érzése vagy hosszan tartó tompa fájdalom a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban. Krónikus cor pulmonale és constrictív pericarditisben szenvedő betegeknél cianózis és légszomj lép fel orthopnea és a tüdő keringésének jelentős pangása nélkül.

A tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén a megnagyobbodott máj jellegzetes szisztolés pulzálása, ortopnea és a lábak fájdalmas duzzanata figyelhető meg. A lép a betegek 40%-ánál megnagyobbodott, hidrothorax és ascites alakulhat ki. A biokémiai változások gyakran mérsékelt hiperbilirubinémiára és hipoalbuminémiára, hiperaminotranszferaémiára csökkennek. Előrehaladott stádiumban hypoproteinemia és hypoprotrombinaemia figyelhető meg. Pihenés, sómentes kezelés, vizelethajtó és kardiotóniás kezelés hatására a máj mérete gyakran gyorsan csökken. Pangásos hepatomegalia esetén nincs bőrtelangiectasia, palmaris erythema, kollaterális keringés jelei. Az ödéma-aszcitikus szindróma jellemzően légszomjjal és cianózissal párosul magas tartalom fehérje aszcitikus folyadékban (30-40 g/l). Az echográfiás vizsgálat hepatomegáliát, a vena cava inferior kiterjedését és az átmérő ingadozásának hiányát tárja fel a légzés során.

Az adhezív szívburokgyulladás gyakran ismert etiológiai tényezők – tuberkulózis, piogén fertőzés, reuma vagy szívsérülés – összefüggés nélkül alakul ki, pl. idiopátiás. Ezt a vizelethajtó terápiára rezisztens korai masszív ascites és a nagy, sűrű, fájdalommentes, nem pulzáló máj (rostos perihepatitis miatti "csúcs-cirrhosis") kombinációja jellemzi. radiográfiai tünetek a szívburok meszesedése és a pleeuropericardialis összenövések normál vagy enyhén megnagyobbodott szívmérettel. A mellkasi szervek röntgenvizsgálata kötelező a májpatológia bármely formája esetén.

Krónikus szívelégtelenségben szenvedő májpunkcióknál (ebben a patológiában májpunkciót jeleznek) leggyakrabban a krónikus vénás pangás jelei észlelhetők: a szublobuláris vénák, a központi vénák és a szomszédos sinusoidok vérének tágulása és túlcsordulása, a Disse-terek kitágulása, amelyek elhelyezkednek. a sinusoidok és a hepatociták között, és nyirokerekként működnek, hepatocita atrófia és centrilobuláris nekrózis, gyakran zsíros degenerációval kombinálva. A laparoszkópia során a máj megnagyobbodik, a széle lekerekített, a kapszula megvastagodott, a máj felületén jellegzetes "szerecsendió" megjelenése van, sötétvörös és barna-sárga területek jelenlétével ( szerecsendió máj). Konstrikciós pericarditis esetén kiterjedt szürkésfehér fényes fibrinrétegek, szklerózis és a máj és a lép kapszulák megvastagodása látható a máj felszínén.

A szív májcirrózisát, valamint más etiológiájú májcirrózist dysproteinémia kíséri, az összfehérje és a vér albumin szintjének túlnyomó csökkenésével, valamint az y-globulinok és a 2-globulinok szintjének növekedésével.

Néha klinikai tünetek az akut vagy krónikus keringési elégtelenségben szenvedő betegek májkárosodása - nehéz vagy fájdalom az epigasztrikus régióban, puffadás, hányinger, keserű íz a szájban, hepatomegalia és sárgaság - előtérbe kerül, és kiegyenlíti a mögöttes szívbetegséget. Ilyen esetekben az orvosok diagnosztikai hibákat követnek el, feltételezve független betegség máj.

Hepatomegaliás betegek szívelégtelensége esetén figyelembe kell venni a krónikus szívkárosodás kialakulásának lehetőségét, hiperkinetikus szindrómával járó májcirrhosisban, amely klinikailag cianózissal, súlyos nehézlégzéssel nyugalomban és edzés közben, tachycardiával, magas pulzusnyomás, a szív jobb kamrájának kitágulása a tüdőben jelentős arteriovenosus shunting vér miatt.

A máj és a szív károsodása hiperdinamikus vagy hipodinamikus szívelégtelenséggel idiopátiás hemochromatosis, amyloidosis, sarcoidosis és krónikus alkoholizmus. Ritka esetekben májcirrhosis vagy CAH tartós immunszuppresszáns kezelés esetén szubakut fertőző endocarditis alakulhat ki, amely megköveteli megkülönböztető diagnózis krónikus aktív májbetegségben, mint hepatosplenomegalia, hiperproteinémia, hypergamma globulinémia, pozitív fehérje üledék teszt, mérsékelt hiperenzimémia (aminotranszferázok, alkalikus foszfatáz) és néha egyidejű hiperbilirubinémia esetén. reaktív hepatitis. A hiper-a 2-globulinémiát szintén fertőző folyamatnak tartják, éles emelkedés ESR, auscultatory jelenségek, jelezve a szívbillentyűk károsodását, vasculitist, a belső szervek trombózisát vagy embóliáját, vesekárosodást és az ismételt bakteriológiai vérvizsgálatok pozitív eredményeit.

Szívbetegségek, szív- és érrendszeri és tüdőelégtelenség patogenetikai kezelését végzik, ami általában a májcirrhosis klinikai és biokémiai megnyilvánulásainak regressziójához vezet.

Ezenkívül hepatoprotektorokat és vitaminokat - antioxidánsokat írnak fel: legalon, szimepar, Essentiale N, livovin, namacit, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs ß-karotinnal szokásos adagokban 1-2 hónapig. Krónikus szívcirrhosis jelenlétében a hepabén kijelölése a fenti dózisokban javallt. A jelzések szerint sebészeti kezelést végeznek.

Ritka betegség a kalcium lerakódása a máj és a szívburok Glisson-kapszulájában tuberkulózisos pericarditisben, amelyet a régi terminológia szerint "héjszívnek" minősítenek, amelyben Pick-féle pszeudocirrhosis alakul ki. Ugyanakkor egyes esetekben a máj funkcionális állapota javult azután műtéti eltávolítás a meszes szívburok részei. A műtét eredményeként a jelenségek a krónikus érrendszeri elégtelenségés a "pangó" szerecsendió máj megnyilvánulásának következményeként.

Máj szívbetegségben.

Ambalov professzor Jurij Mihajlovics — az orvostudományok doktora, a Rosztovi Állami Orvostudományi Egyetem fertőző betegségek tanszékének vezetője, az Orosz Természettudományi Akadémia tagja, a Fertőző Betegségek Szövetségének elnöke Rostov régió, a RANH rosztovi részlegének vezetője, a Rostov-on-Don Hepatológiai Központ főtanácsadója, a legmagasabb minősítési kategóriájú hepatológus

Khomenko Irina Jurjevna — az orvostudományok kandidátusa, vezető fertőző osztály 4. számú MBUZ "1. számú városi kórház névadója. ON A. Semashko, Rostov-on-Don", a Rosztovi Régió Egészségügyi Minisztériumának szabadúszó hepatológus szakorvosa, az Orosz Májkutató Társaság (ROPIP) tagja, fertőző betegségek orvosa, a legmagasabb minősítési kategóriájú hepatológus

Könyv: "Májbetegségek" (S.D. Podymova; 1981)

Máj szívbetegségben.

Szívbetegségben a májat érinti a központi vénás nyomás akut vagy krónikus emelkedése, valamint a perctérfogat csökkenése. Általában vannak pangás, nekrózis, fibrózis, ritkábban cirrhosis jelenségek, amelyek külön-külön is létezhetnek, de gyakran kombinálódnak klinikai helyzet. A „kardiogén máj” kifejezés ezekre a rendellenességekre utal.

A szívbetegségek májkárosodásának patogenezisében a hemodinamikai zavarok fontosságáról szólva hangsúlyozni kell, hogy a máj oxigénigénye összemérhető az agy és a szív szükségletével, a hipoxia pedig jelentősen rontja annak funkcióit.

A klinikai képen azonban gyakran a májkárosodás egyik tényezője érvényesül: vagy a jobb kamra elégtelensége miatti pangás, majd a bal kamrai elégtelenség miatt kialakuló artériás perfúziós elégtelenség, vagy a májcirrhosis jelei a hosszan tartó pangás hátterében. Ez a felosztás lehetővé teszi az egyes tünetek kialakulásának mechanizmusának jobb megértését.

Eltömődött máj. Bármely szívbetegség, amely a jobb pitvarban nyomásnövekedést okoz, a vér stagnálásához vezet a májban. Leggyakrabban az ok mitrális defektusok, tricuspidalis billentyű elégtelenség, cor pulmonale krónikus légzési elégtelenség vagy a tüdőartéria kis ágainak visszatérő trombózisa, constrictív pericarditis, jobb kamrai szívinfarktus, jobb pitvari myxoma.

A máj vértöltésének a jobb szív funkcionális állapotától való függését a jobb pitvar és a májvénák topográfiai kapcsolata határozza meg, a májat pangó vér tárolójának, a jobb pitvar manométerének nevezik.

A megnövekedett központi vénás nyomás a máj vénákba kerül, és megzavarja a lebeny központi részébe irányuló véráramlást. A vérkeringés lassulása fokozza a vér túlcsordulását a központi vénákban, a lebenyek központi részében. A központi portális hipertónia kialakulása túlnyomórészt mechanikai eredetű ezt követi a hipoxia.

A lokalizált centrális hipoxia a hepatocyták sorvadását, sőt elhalását okozza. A sejtvesztés a retikulum összeomlásához és kondenzációjához vezet, az aktív nekrózis serkenti a kollagén képződését, a vénák szklerózisát okozza. Továbbá a kötőszövet kialakulása a központi vénák mozgásához vezet a portális vénák helyére. Kötőszöveti szálak kötik össze a szomszédos lebenyek központi vénáit, a máj architektonikája megzavarodik.

Makroszkóposan a máj szívelégtelenségben megnagyobbodott, sötétvörös, dús, ritkán göbös. Kitágult, kitágult vénák nyúlnak ki a vágási felületen, a máj szerecsendióhoz hasonlít (a centrolobuláris vörös pangásos területek és a többi lebeny sárga).

Mikroszkóposan megfigyelhető a központi vénák és az eritrocitákat tartalmazó sinusoidok kitágulása, egyes esetekben a májlebenyek központjai „vértavaknak” tűnnek. A központi régiókban a trabekuláris szerkezet törlődik, a hepatocyták atrófiája, itt ballon dystrophia alakul ki, és a folyamat előrehaladtával centrilobuláris fokális nekrózis észlelhető. A lipofuscin pigment finom vagy durva aranysárga vagy barna színű felhalmozódás formájában a hepatociták közepén található.

klinikai kép. A pangásos máj első tünete a megnagyobbodás. Amikor megnyomja a máj területét, hepatojuguláris reflex (Plesha tünet) lép fel - a nyaki vénák duzzanata. A keringési elégtelenség kezdeti szakaszában a máj enyhén kilóg a bordaív alól, széle lekerekített, sima, felülete puha.

A jövőben a szerv elérheti a hatalmas méretet, leereszkedhet a csípőtalaj alá. A máj széle kiélesedik, a felület sűrűvé válik. A. L. Myasnikov (1949) helyesen hangsúlyozza a pangásos máj klinikai megnyilvánulásainak sokféleségét: súlyos szívelégtelenség lehetséges nagy ödémával és ascitessel, valamint a máj enyhe növekedésével, és fordítva, a máj jelentősen megnövekedhet a pangás egyéb enyhe tüneteivel. A máj eltérő reakciója a pangásra a korábbi elváltozásaitól függ - alkoholizmus, gyógyászati ​​hatások, valamint a stagnálás időtartamáról.

Fel kell hívni a figyelmet a pangásos máj tapintási érzékenységére és egyes esetekben fájdalmára. Akuttal elégtelenség kialakulása keringési rendszer, heves spontán fájdalom figyelhető meg a has jobb oldalán a májkapszula megnyúlásával társulva. Étkezés közben jelentkező nehézség, teltségérzet jellemzi, néha hányinger jelentkezik. A pangásos máj megkülönböztető jellemzője a méretének változékonysága, amely a központi hemodinamika állapotával és a kezeléssel, különösen a szívglikozidokkal és a diuretikumokkal kapcsolatos.

A sárgaság általában enyhe. A sárgaság és a cianózis kombinációja a bőr sajátos színét hozza létre. A betegek 20-50%-ánál kimutatható a bilirubinszint növekedése, főként a kötött frakció miatt [Bondar 3. A., 1970; Bluger A.F., 1975]. Általában mérsékelten emelkedik - 34,2-51,3 µmol/l-ig (2-3 mg%), ritkán 68,4-85,5 µmol/l-ig (4-5 mg%). A hiperbilirubinémia mechanizmusa a bilirubin máj általi kiválasztásának, regurgitációjának és megkötésének megsértéséből áll.

Néha a máj krónikus pangása hátterében a sárgaság gyorsan és jelentősen megnő, ami számos betegséggel differenciáldiagnózist igényel.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982) 25 olyan beteget figyeltek meg, akiknél a fokozódó sárgaságnak nem volt további etiológiai tényezője, és a máj pangása következtében alakult ki. Ezeknél a betegeknél a bilirubinszint 71,1-ről 167,6 µmol/l-re (4,16-9,8 mg%-ra) történő emelkedésével járó bilirubinémiás kríziseket a direkt frakció túlsúlya miatt jobb kamrai keringési elégtelenség kísérte.

Megfigyelték a vénás nyomás növekedését, pozitív vénás pulzust, a máj növekedését és indurációját. Leggyakrabban a fokozódó sárgaságot megelőzte vagy kísérte fájdalom a jobb hypochondriumban.

A pangásos májban kialakuló bilirubinémiás krízis okai nem teljesen világosak. Eredetükben láthatóan a további, esetenként paroxizmális jelentőségű az intrahepatikus keringés romlása, a fokozódó máj hypoxia, a hepatocita nekrózis megjelenése, a máj sinusoidjaiban megnövekedett intravaszkuláris nyomás következtében az intrahepatikus epevezetékeken keresztüli epekiválasztás károsodása.

A hemolitikus sárgaság ritka. Az indirekt bilirubinnal járó sárgaság hirtelen megjelenése a tüdő-, lép- vagy veseinfarktusokra jellemző, amelyek szívelégtelenség nélkül nem okoznak sárgaságot. Ez annak köszönhető, hogy az infarktus fókuszában további hemoglobinraktár keletkezik, és ebből bilirubin képződik. A felesleges pigment nem képes megkötni a megváltozott májsejteket. A tüdőben kialakuló torlódás a hemolízis fokozódásához és a bilirubin közvetett frakciójának növekedéséhez is vezet.

A máj funkcionális állapotának vizsgálatában a legkifejezettebb változásokat a bromszulfalein teszt, valamint a máj véráramlásának és abszorpciós-kiválasztó frakciójának vizsgálata 1311-től mutatják ki. Egyes esetekben mérsékelt hipoalbuminémia, csökkenés a protrombin indexben, és az aminotranszferázok aktivitásának enyhe növekedése figyelhető meg a vérszérumban.

A máj elégtelen perfúziója. A máj funkcionális és morfológiai rendellenességei egyaránt előfordulhatnak az artériás vérellátás csökkenésével. Az ilyen rendellenességek oka lehet akut bal kamrai elégtelenség vagy hosszan tartó összeomlás.

Néha ischaemiás hepatitisnek nevezik őket. Ki kell emelni akut infarktus szívizom szövődött kardiogén sokkkal, aritmogén összeomlással, újraélesztés utáni állapotokkal, tüdőembóliával.

A májban a perfúziós nyomás csökkenésével a vér elegendő oxigéntelítettsége csak a periportális zónákban figyelhető meg, és gyorsan csökken, amikor megközelíti a lebeny központi részét, amely a legérzékenyebb az anyagcsere-károsodásra. A centrilobuláris májsejtek súlyos hipoxiája nekrózis kialakulásához és egyes esetekben infarktushoz vezet.

Közvetlen májkárosodás akut rendellenességek A szívinfarktusban szenvedő betegek vérkeringését B. I. Vorobjov, L. I. Kotelnitskaya (1976) írja le. Ch. Stambolis et al. (1979), V. Aroidi et al. (1980), W. Beckert (1980) a máj masszív centrilobuláris nekrózisát figyelték meg olyan betegeknél, akik keringési elégtelenség miatt haltak meg.

A klinikai képben a legfontosabb a sárgaság, néha intenzív, és az aminotranszferázok magas szintje (általában 5-szörös növekedés a normához képest), amelyet gyakran akut vírusos hepatitisként értelmeznek.

O. Nouel et al. (1980) leírták az akut májelégtelenség kialakulását 6, átmeneti akut szívelégtelenségben szenvedő betegnél a máj krónikus pangása hátterében. Sárgaság és hepatikus encephalopathia 1-3 nappal az akut keringési elégtelenség epizódja után alakult ki, amikor a hemodinamikai paraméterek már normalizálódtak. Minden betegnél masszív centrilobuláris nekrózis volt, gyulladásos sejtinfiltráció nélkül.

A máj szívcirrózisa. Különböző szerzők szerint a cirrhosis előfordulása pangásos májban szenvedő betegeknél 0,7-6,9% [Bondar 3. A., 1970; Valkovich E. I., 1973; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. Leggyakrabban a máj elhúzódó pangása hátterében észlelhető tricuspidális billentyű-elégtelenség vagy konstriktív pericarditis esetén.

A májcirrhosis azonban nem tekinthető a szívelégtelenség gyakori következményének. Számos szerző javasolja a „májcirrózis a keringési elégtelenséggel járó szívbetegségekben” kifejezést, miközben hangsúlyozzák a betegség multifaktoriális genezisét. A krónikus stagnálás mellett az elégtelen perfúzió a máj nekrózisának kialakulásával, a hosszú távú gyógyszeres terápia és a fehérje-vitamin hiánya figyelhető meg.

A morfológiai vizsgálat a stagnálásra jellemző elváltozások mellett periportális fibrózist, regenerált csomópontokat, a lebenyes architektonika átstrukturálódását tárja fel.

A szívcirrhosis klinikai képe nem rendelkezik jellegzetes vonásait. Előtérben a fokozódó szívelégtelenség, pangásos máj, mely egyre sűrűbbé válik, gyakran akut ill. szaggatott él; néha a lép megnagyobbodik. Az ascites hosszú ideig tartó ödéma után alakul ki, és általában nem ellenáll a digitalis-diuretikum terápiának. A portális hipertónia egyéb jelei a betegség késői szakaszában jelentkeznek.

A szív májzsugorodása a szívelégtelenség disztrófiás stádiumában fordul elő, amikor lesoványodás (kachexiáig), asthenia, étvágytalanság, a bőr sötétedése, hajhullás, törékeny körmök jelentkeznek.

A máj funkcionális vizsgálata enyhe hiperbilirubinémiát, hipoalbuminémiát, hipoprotrombinémiát, a gamma-globulinok mérsékelt növekedését, a kolinészteráz aktivitás csökkenését, az aminotranszferázok és a gamma-glutam-iltranszpeptidáz növekedését tárja fel. A szívcirrhosis látensen zajlik, kifejezett exacerbációk nélkül.

AI Khazanov 603 cirrhosisban szenvedő beteg közül 22 esetben talált szerecsendió-cirrózist a máj kifejezett szerkezeti átalakulásával; szövettani vizsgálat rostos szövetrétegeket és regenerált csomópontokat tárt fel. A betegek többségénél a májfunkciós vizsgálatok kifejezett zavarai voltak, a terminális időszakban 5 főnél alakult ki mély kóma.