Akut veseelégtelenség kezelése gyermekeknél. Akut veseelégtelenség újszülötteknél

A gyermekek akut veseelégtelensége egy klinikai és laboratóriumi szindróma, amelyet a vese szűrési zavara vált ki. A fő tünet a víz és az anyagcseretermékek visszatartása a szervezetben további mérgezéssel és többszörös szervi elégtelenséggel.

A gyermekek akut veseelégtelensége klinikai és laboratóriumi szindróma, amely a veseműködés károsodásában nyilvánul meg. Alapja a vese tubuláris rendszerének károsodása, majd a szöveti ödéma és a szerv állapotromlása.

A gyermekek veseelégtelenségének két típusa van: funkcionális rendellenesség és a szerkezet szerves károsodása.

Az okok

A fő okok mindkét betegségtípus esetében ugyanazok:

• a vese ereinek károsodása;
• korábbi fertőzések eredménye (mandulagyulladás, tüdőgyulladás);
• a vesék gyulladásos betegségei;
• reumatológiai betegségek;
• genetikai hajlam;
• veleszületett rendellenességek a szerv fejlődésében;
• onkológiai folyamatok;
• mérgezés gyógyszerekkel vagy más kémiai vegyületekkel;
• húgyúti rendszer sérülései;
• súlyos kiszáradás.

A betegség funkcionális formájában az elváltozás reverzibilis, és intenzív terápiás hatások kompenzálják. A szerves patológia mindig súlyosabb.

Klinika

A gyermekek akut veseelégtelenségének három formája van: perirenális, vese, posztrenális.

A gyermek akut veseelégtelensége négy egymást követő szakaszon megy keresztül: peredurikus, anuriás, poliuriás, gyógyulás. Bizonyos klinikai és laboratóriumi paraméterek jellemzik őket.

Kezdetben az egyetlen tünet a vizelet mennyiségének csökkenése a gyermekben.

Ennek oka lehet a szervezetben lévő elégtelen vízmennyiség (relatív), valamint a vesék általi szűrésének megsértése a megfelelő bevitellel (abszolút oligoanuria).

Az első szakaszban ödémás szindróma alakul ki. A vizeletben hialin és szemcsés gipsz található. A vérben a nitrogén és a karbamid szintje nő. Ez a vesék szűrésének megsértését jelzi. A víz-elektrolit és a sav-bázis egyensúly megsértése. A szervezetben a vízvisszatartás szindróma, amelyet teljes szöveti ödéma követ.

A savas anyagcseretermékek felhalmozódnak a vérben - metabolikus acidózis. Az oligoanuriás szakasz főleg 2-15 napig tart. A gyermek gyengévé, inaktívvá válik. A kezdődő agyödéma következtében tudata depressziós. A bőr sápadt, az arcon duzzanat látható. A bőrön vérzések lehetnek. A jövőben az ödéma a fejtől a lábujjig terjed. Tapintásra a duzzanat meleg tapintású. A gyermek szájából éles acetonszag érezhető. Egyéb tünetek is jelentkezhetnek: szívdobogásérzés, szapora szívverés, emelkedett vérnyomás, légszomj.

Néha a gyermek ödémája hátterében görcsrohamok léphetnek fel.

A poliurikus stádiumban a veseelégtelenség ilyen tünetei vannak gyermekeknél - a diurézis fokozatosan növekszik, a vizelés túlzott mértékűvé válik. Ezt az állapotot polyuriának nevezik. A túlzott diurézis miatt a szervezet kiszáradása következik be, hipokalémiás szindróma alakul ki. A fő megnyilvánulások a puffadás, letargia, a végtagok zsibbadása, a pulzusszám felgyorsulása. A vizsgálat során az EKG változásait észlelik.

A vizelet fajsúlya csökken, és 1,005-1,001 között mozog. A nátrium, a karbamid és a kreatinin szűrése és kiválasztódása csökken. Ezeknek a vegyületeknek a felhalmozódása a szervezet mérgezéséhez vezet. Ezzel egyidejűleg a káliumkiválasztás fokozódik, és a hipokalémia fokozódik. Ebben a szakaszban szisztémás dialízist végeznek a jogsértések kijavítására.

A következő szakasz a helyreállítás. Időtartama 4 és 6 hónap között változik. Fokozatosan helyreáll a vesék, a főbb szervek és rendszerek normális működése.

Diagnosztika

A patológia első jele a vizelet mennyiségének csökkenése. Itt egyértelmű a nyomozás rendje.

1. Anamnézis felvétel és klinikai vizsgálat.
2. A veseműködés laboratóriumi paramétereinek értékelése.
3. A normál életjelek eltéréseinek mértéke és jellege.
4. Differenciáldiagnózis elvégzése.

Ha a betegség jelei vannak, gondosan értékelni kell a vizelet fő mutatóit. Az elégtelenség perirenális formája a következő jellemzőkkel rendelkezik, és ilyen megközelítéseken alapul:

• anamnesztikus adatok (hányás, hasmenés, trauma, vérveszteség, kardiovaszkuláris patológia);
• klinika (kiszáradás, vérnyomáscsökkenés, ödéma jelenléte, központi vénás nyomás csökkenése);
• a hialin és szemcsés öntvények kimutatása a vizeletben;
• a nátrium, víz mennyiségének csökkentése;
• a vizelet nitrogén és a plazma kreatinin aránya több mint 20;
• a karbamid vizelet/plazma aránya több mint 10, a kreatinin vizelet/plazma 40 felett;
• veseelégtelenség indexe kevesebb, mint 1%.

A veseelégtelenség indexe a fő jel, amely lehetővé teszi a károsodás mértékének meghatározását. Három fő kritérium értékelésén alapul: vizelet nátrium, vizelet kreatinin és plazma kreatinin.

A vese formájában a következő kritériumok teljesülnek:

• anamnesztikus adatok (korábban átvitt vesebetegség);
• a húgyúti elzáródás kizárása;
• megnövekedett nátrium és víz mennyisége;
• a veseelégtelenség indexe 1% felett;
• a vizelet kreatinin és a plazma kreatinin aránya kevesebb, mint 20.

E két forma fő differenciáldiagnózisa a szűrési funkció összehasonlításán és értékelésén alapul. A vese formában élesen csökken.

A posztrenális formát anamnézis (urogenitális rendszer rendellenességei, trauma), tapintásos vizsgálat (képződmények jelenléte és túlcsorduló hólyag) alapján állapítják meg.

A szerv szcintigráfiája és ultrahangvizsgálata történik, és ha a szérum kreatinin tartalma 0,46 mmol / l alatt van, kiválasztó urográfia szükséges.

Kezelés

A kezelés fő elvei:

• a perifériás mikrocirkuláció javítása;
• folyadékveszteség helyreállítása;
• méregtelenítés lefolytatása;
• fertőző szövődmények megelőzése;
• az acidózis megszüntetése.

Ha a gyermekek veseelégtelensége már kialakult, a kezelés alappillére az oldatok intravénás beadása. Vigyen fel 0,9%-os NaCl-t, 5%-os glükózoldatot, Ringer-oldatot. Az injekciók mennyiségét a keringő vér térfogatának csökkenése határozza meg.

A hyperkalaemiát intravénásan korrigálják 10%-os kalcium-glükonát-oldattal és 40%-os glükózoldattal.

A sav-bázis állapot változásainak korrekcióját 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal végezzük a vérparaméterek ellenőrzése mellett. Csecsemőkorban a beteg ugyanazt a kezelést kapja, de a gyógyszereket alacsonyabb dózisban adják be.

A kortikoszteroid terápia a betegség fertőző-allergiás természetére javallt.

Alkalmazza a prednizolont, a dexametazont terápiás dózisokban és életkori besorolás szerint.

A diuretikumokat a veseműködés javítására és a vér elektrolitjainak korrekciójára használják. A plazma elektrolitok mutatóitól függően ozmotikus diuretikumokat (mannit), saluretikumokat () használnak. Antibakteriális terápiát végeznek, ha fertőzés okozta szövődmények jelentkeznek. A készítményeket a baktériumok rájuk való érzékenységének figyelembevételével választják ki.

A terápia szükséges összetevője a diéta. Korlátozza a fehérjetartalmat 1 grammra testtömeg-kilogrammonként, miközben fenntartja az étrend kalóriatartalmát. A diétás terápia csökkenti a vér nitrogéntartalmát és korrigálja az acidózist.

Sürgősségi ellátás

A sürgősségi ellátást az elégtelenség kialakulásának oka határozza meg.

A fő gyógyszerek a következők:

• 0,9%-os NaC oldat intravénásan;
• mannit és furoszemid intravénásan;
• dopamin és furoszemid;
• sokkellenes intézkedések a hipotenzió kompenzálására - epinefrin, noradrenalin;
• 10% kalcium-klorid és 5% glükóz + 40-50 egység inzulin a hiperkalémia korrigálására.

Sürgősségi ellátás esetén a hemodinamika és az életjelek stabilizálása után a beteg további kezelésben részesül. Minden intézkedés a homeosztázis helyreállítására irányul.

VESEELÉGTELENSÉG . Jellemzője a homeosztatikus állandók (pH, ozmolaritás stb.) megsértése a vesefunkció jelentős károsodása miatt, és olyan betegségek következménye vagy szövődménye, amelyek feltételesen vese (glomerulonephritis, pyelonephritis stb.), prerenális (hipovolémia, kiszáradás stb.) és posztrenális (obstruktív uropathia stb.).

Akut veseelégtelenség (ARF). A vese fő funkcióinak (nitrogénkiválasztás, sav-bázis egyensúly szabályozása, víz-elektrolit egyensúly) akut megsértése következtében a homeosztázis hirtelen megzavarásaként (hiperazotémia, acidózis, elektrolitzavarok) nyilvánul meg. Gyermekkorban akut veseelégtelenség alakulhat ki olyan betegségekben, amelyeket hipotenzió és hipovolémia (égések, sokk stb.) kísér, a vese véráramlásának későbbi csökkenésével; DIC-szindróma szeptikus sokkban, HUS-ban és más patológiákban; GN-nel és PN-nel; a vesék kortikális nekrózisával (újszülötteknél), valamint a vizelet veséből történő kiáramlásának nehézségeivel. A vesék morfológiai változásai az akut veseelégtelenség okától és időszakától függenek, amelyben a vesebiopsziát elvégezték (kezdeti, oligoanuria, poliuria és gyógyulás). A tubulusokban a legkifejezettebb változások: lumenük megnagyobbodott, a hám disztrófiás és sorvadt, a bazális membrán szakadási gócokkal. Az intersticiális szövet ödémás, sejtinfiltrációval, a glomerulusokban minimális elváltozások lehetnek tubularis nekrózissal (nephrotoxin hatása), valamint az akut veseelégtelenséggel szövődött glomerulo- vagy pyelonephritis (PN) jellegzetes tünetei. Az akut veseelégtelenség okától függően a poliurikus stádiumban a tubuláris epitélium regenerációja, az egyéb morfológiai változások fokozatos csökkenése következik be.

klinikai kép. Az OPN-nek 4 periódusa van:

1. A kezdeti időszakot az alapbetegség tünetei (mérgezés, sokk stb.) jellemzik.

2. Az oligoanuriás periódus a diurézis gyors (néhány órán belüli) 100-300 ml-re/napra történő csökkenésében nyilvánul meg alacsony relatív vizeletsűrűség mellett (legfeljebb 1012), 8-10 napig tart, és fokozatosan csökken a gyengeség fokozódása, anorexia, hányinger, hányás, bőrviszketés. A folyadék és a só korlátlan adagolásával hypervolemia és magas vérnyomás lép fel; tüdőödéma és perifériás ödéma alakulhat ki. A hiperazotémia gyors növekedése (5-15 mmol / nap karbamid és kreatinin több mint 2 mmol / l), súlyos acidózis (pH 7,2-ig), hyperkalaemia (legfeljebb 9 mmol / l), hyponatraemia (115 mmol alatt). / l) urémiát okoz kinek. Vannak vérzések, gyomor-bélrendszeri vérzések, hemoglobin 30 egység alatt, leukociták 2,0 10 9 /l-ig. A vizelet vörös színű a bruttó hematuria miatt, a proteinuria általában kicsi - eléri a 9% -ot vagy többet az akut veseelégtelenséggel szövődött GN-ben szenvedő betegeknél. Egyes betegek urémiás pericarditisben szenvednek; A Kussmaul-légzés fennmaradhat az első dialízis során. Leírják a neoligurikus akut veseelégtelenség eseteit, amelyek nem élesen kifejezett necronephrosis következtében alakultak ki.

3. A poliurikus periódus az akut veseelégtelenség kedvező kimenetelével figyelhető meg, legfeljebb 2-3 hétig tart, a diurézis (3-5 napon belüli) helyreállítása és napi 3-4 literre történő növekedése jellemzi. a glomeruláris filtráció növekedése (20-ról 60-70 ml / percre), a hiperazotémia és az urémia jeleinek megszüntetése; a húgyúti szindróma csökkenése, a vesék koncentrációs funkciójának javulása.

4. A gyógyulási időszak akár 12 hónapig is eltarthat, amelyet a vesefunkciók fokozatos helyreállítása jellemez. Ha peritoneális dialízist és hemodialízist alkalmaztak az akut veseelégtelenség komplex terápiájában, a halálos kimenetel 20-30-ra csökkent. %, ritkán fordul elő krónikus veseelégtelenség, valamint akut veseelégtelenség kialakulása a krónikus veseelégtelenség hátterében.

Differenciáldiagnózist kell végezni oligoanuriával a homeosztatikus állandók megsértése nélkül, amelyet a húgyúti szervek elzáródásával, AGN-vel, oliguriával és a vizelet normál relatív sűrűségével, hiperazotémia hiányával kísérnek; krónikus veseelégtelenségben, amely az akut veseelégtelenségtől eltérően fokozatosan, a poliurikus stádiumtól kezdve alakul ki, és oligoanuriás irreverzibilis periódussal végződik.

Kezelés. Ennek lényege az akut veseelégtelenség okának megszüntetése, a kialakult homeosztatikus rendellenességek korrekciója, valamint a különféle szövődmények megelőzése. Hipovolémia esetén izotóniás nátrium-klorid oldat (0.7 %) és glükóz (5 %), Ringer-oldat olyan térfogatban, amely biztosítja a BCC helyreállítását a hematokrit szabályozása alatt, néha 1,5-ig beadva l/nap folyadékok. Az oligoanuriás szakaszban az egyes terápiás intézkedések széles hatásmechanizmusát az akut veseelégtelenség jeleinek szoros kapcsolata magyarázza (például az acidózis támogatja a hiperkalémiát). Ezért a fehérjék étrendjének korlátozása (akár napi 0,8-1,0 g/kg-ig) és a magas kalóriabevitel nemcsak a hiperazotémia, hanem az acidózis csökkentését is segíti, csökkentve a szöveti hiperkatabolizmust. A 6 mmol / l feletti hiperkalémia (szívleállás miatt veszélyes) az élelmiszerekben lévő kálium éles korlátozásával, 10-20 ml 10% -os kalcium-glükonát oldat, 100-200 ml 20-40% glükózoldat intravénás beadásával (csepp) korrigálható. . A beadott nátrium-hidrogén-karbonát mennyiségét a standard vérhidrogén-karbonátok hiányából számítják ki (100-150 ml-es 3-4%-os oldatban). A vérátömlesztést az indikációk szerint végezzük. A kortikoszteroid gyógyszereket a fertőző és allergiás betegségek hátterében kialakult akut veseelégtelenség kezelésére használják. Tüdőödéma, szív- és érrendszeri elégtelenség, eklampszia esetén általánosan elfogadott intézkedéseket hajtanak végre. A plazma ozmolaritásától függően az oligoanuria kezdetétől számított első 2-3 napban ozmotikus diuretikumok (15-20%-os mannit vagy poliglucin oldat, 200-400 ml 40-120 percig), valamint saluretikumok (lasix up) napi 1 g-ig) adható stb.) Ha antibiotikumos terápia szükséges, minimális nephrotoxicitású gyógyszereket adunk a korcsoport felének megfelelő dózisban. Az akut veseelégtelenség poliurikus stádiumában az életkornak megfelelő diétát írnak elő, a diurézisnek megfelelően folyadékot adnak be, elegendő mennyiségű káliumot, nátriumot és kalciumot a kiszáradás és az elektrolitzavarok megelőzésére. Konzervatív szerek hatásának hiányában peritoneális dialízist vagy hemodialízist alkalmaznak, amelyet súlyos állapotú betegeknek írnak fel, fékezhetetlen hányás, kezdődő tüdőödéma jelei stb.; 7 mmol/l feletti hyperkalaemiával, súlyos acidózissal és hyperazotémiával. Akut veseelégtelenség esetén a vese dekapszulálása és a perirenális novokain blokád alkalmazása nem indokolt.

Krónikus veseelégtelenség (CRF). A húgyúti betegségekben szenvedő gyermekeknél diagnosztizálták, miközben a glomeruláris filtrációs sebesség 20 ml / perc alatti csökkenése mellett 3-6 hónapig, a szérum kreatinin és karbamid szintjének emelkedése mellett. Több mint 50 vesekárosodással megnyilvánuló betegség végződhet CRF-vel, amelyet az ARF-től eltérően progresszió és irreverzibilitás jellemez.

Etiológia. A fejlődés oka a húgyúti szervek szerzett és örökletes betegségei, olyan tényezők, amelyek meghatározzák az akut veseelégtelenség kialakulását és annak kimenetelét a krónikus veseelégtelenségben. Progresszív vesebetegség esetén méretük fokozatosan csökken a szklerózis miatt. Jellemzőek a mozaikos morfológiai változások: szklerózisos glomerulusok és tubulusok jelenléte, hipertrófiás glomerulusok és kitágult tubulusok mellett az intersticiális szövet fibrózisos területei. A CRF kialakulásának folyamata etiológiájától és a betegek életkorától függ. A csecsemőknél a CRF a vesék szerkezeti és funkcionális éretlenségének hátterében, urolithiasisban - a vesepusztulás, a hidronephrosis és a pyelonephritis következtében alakul ki. Számos általános rendelkezés vonatkozik a CRF klinikai megnyilvánulásai és biokémiai és egyéb megnyilvánulásai közötti kapcsolatra: 1) ha a nefronok 75-80%-a szklerózisos, a többi elveszti további hipertrófiás képességét, ami minimális tartalékkapacitást okoz; klinikailag a nátrium-, kálium-tolerancia csökkenése, a krónikus veseelégtelenség gyors dekompenzációja stresszes helyzetekben; 2) a krónikus veseelégtelenség klinikai megnyilvánulásai a kiválasztó és egyéb vesefunkciók közvetlen romlásával járnak, úgynevezett másodlagos tényezők hatására, amelyek az elsődleges rendellenességek kompenzálására irányulnak (például a kalcium eltávolítása a csontokból az acidózis kompenzálására). , valamint más szervek elváltozásaival (pericarditis stb.). .), amelyeket létfontosságú tevékenységük megsértése okoz a homeosztatikus állandók változása esetén (acidózis, hiperazotémia stb.).

klinikai kép. A CRF-et a gyengeség, a bőr sápadtsága, az anorexia fokozatos kialakulása jellemzi. A vérnyomás a kezdeti vagy poliurikus stádiumban gyakran normális; oligoanuriás vagy urémiás stádiumban általában magas vérnyomás figyelhető meg. A krónikus veseelégtelenség poliurikus stádiumában (a diurézis eléri a 2-3 l/napot), amely évekig is eltarthat, a hiperazotémia mérsékelten kifejezett, a glomeruláris filtráció 20-30 ml / perc, a vizelet relatív sűrűsége egyenlő vagy alacsonyabb mint a vérplazma relatív sűrűsége (1010-1012). Az acidózis hiányozhat. A veleszületett nephropathiákban enyhe húgyúti szindróma (proteinuria legfeljebb 1 g / nap), változó mértékű proteinuria, hematuria és leukocyturia formájában nyilvánulhat meg krónikus veseelégtelenségben glomerulo- és pyelonephritis miatt. Az 1-4 hónapig tartó oligoanuriás stádiumban az állapot éles romlása a fokozódó anyagcsere-változások következtében fellépő vérzéses szindróma, kardiovaszkuláris elégtelenség stb. A veleszületett tubulointerstitialis vesebetegségek (nephronophthisis stb.) miatti CRF-ben szenvedő gyermekeknél gyakran figyelhetők meg a vese angolkór kifejezett tünetei (csont- és izomfájdalmak, csontdeformitások, növekedési retardáció), ami a biológiailag aktív metabolit elégtelen termelésével jár együtt. D-vitamin - 1,25 (OH)2Oz szklerózisos vesékkel, valamint iatrogén faktorok hatására (diéta fehérje- és kalciumkorlátozással, prednizolon kezelés stb.). Ebben az időszakban fokozódik a vérszegénység, a hyperkalaemia, az ozmotikus hígítás károsítja a veseműködést, ami nem megfelelő folyadékbevitel mellett a hypervolemia gyors kialakulásához vezet. A CRF-ben szenvedő gyermekek várható élettartama nagymértékben függ annak okától: a tubulointerstitialis patológiában szenvedő betegek tovább élnek (akár 12 évig vagy tovább), mint a glomerulopathiában szenvedő betegek (2-8 év) dialízis és veseátültetés nélkül komplex terápiában.

A CRF-t meg kell különböztetni az ARF-től, amelyet a legtöbb esetben a hirtelen fellépés, az oligoanuriás stádium és a fordított fejlődés jellemez; neurohypophysealis diabetes insipidusból, amelyben nincs hyperazotémia és a krónikus veseelégtelenség egyéb jelei; anémiás szindrómától más betegségekben (hipoplasztikus anémia stb.), amelyekben nincsenek CRF tünetei.

Kezelés. Célja a hiperazotémia csökkentése, valamint a víz-elektrolit és más anyagcserezavarok korrigálása. Az alapelvek ugyanazok, mint az akut veseelégtelenség kezelésénél (lásd). A CRF-ben azonban hosszú ideig korrekciós intézkedéseket alkalmaznak, a Giordano-Giovanetti diétát (fehérje korlátozása napi 0,7 g / kg-ra és magas kalóriatartalomra) - súlyos hiperazotémia jelenlétében. Jelenleg krónikus peritoneális dialízist és hemodialízist írnak elő a vesetranszplantáció előkészítése során, valamint a veseátültetés ellenjavallatai esetén. Krónikus veseelégtelenségben szenvedő, vese angolkór kíséretében szenvedő gyermekeknél a komplex kezelés magában foglalja a D-vitamint és metabolitjait, beleértve 1,25 (OH) 2 D 3 0,25-1,0 mg / nap, la (OH) D 3 0,5-2,0 mg / nap 3 -6 hónap ismételt kúrákban, a szérum kalciumszintjének ellenőrzése mellett (esetleg nephrocalcinosis kialakulása). A krónikus veseelégtelenségben szenvedő gyermekek kezelésében továbbra is a vesedialízis-transzplantációs program a legígéretesebb, mivel segíti a betegeket abban, hogy visszatérjenek a normális élethez, családi környezetben. A program végrehajtására utaló jelek a konzervatív terápia hatástalansága, a szérum kreatinszint 0,6 mmol/l-re (6 mg%) és a kálium 7 mmol/l feletti emelkedése a vérben.

(ARF) egy különböző etiológiájú klinikai szindróma, amelyet a glomeruláris filtrációs ráta kifejezett és gyors csökkenése jellemez, valamint a homeosztázis fenntartásának képtelensége.
Az akut veseelégtelenség okai:

• Prerenalis (funkcionális akut veseelégtelenség);
• Vese (szerves akut veseelégtelenség);
• Postrenális akut veseelégtelenség.

prerenális(funkcionális túlfeszültség-levezető).
A fő ok a hipovolémia (a vérkeringés központosítása és a vese ischaemia). A vesék működési zavarai alakulnak ki (nincs szerves elváltozás). A vese ischaemia időben történő megszüntetésével funkciójuk teljesen helyreáll. Ha az ischaemia elhúzódó (elhúzódó), akkor a veseparenchyma másodlagos szerves elváltozása alakulhat ki.

Funkcionális akut veseelégtelenség akkor alakul ki, ha:

• Hipovolémia (kiszáradás, mérgezés);
• A központi hemodinamika megsértése (szívizomgyulladás, szívtamponád, miokardiális infarktus);
• A perifériás hemodinamika megsértése (, szepszis);
• A veseerek elzáródása.

Vese(organikus OPN).

Az akut veseelégtelenségnek három típusa van:

• corticalis nekrózis.
  Okok: hipovolémia, hipoxia, sokk, hemolízis, endotoxinok;
• Nekrotikus papillitis - nekrózis az agyi golyóban.
  Okok: etilénglikol mérgezés, alkoholpótló anyagokkal való mérgezés, acetilszalicilsavval való visszaélés;
• Intersticiális nephritis.

Posztrenális akut veseelégtelenség: akkor alakul ki, ha a vesemedence alatti vizelet kiáramlása zavart okoz. Okok: urolithiasis, daganat, neurogén hólyag, az ureterek traumás sérülése nőgyógyászati ​​műtétek során.

OPN patogenezis.

Az akut veseelégtelenség kialakulását 2 tényező befolyásolja: toxikus és keringési, például vegyszermérgezés esetén a direkt toxikus, a közvetett pedig a keringési faktor.

A veséket a vérkeringés nagy intenzitása jellemzi. A teljes vérmennyiség 92,5%-a a vesén keresztül áramlik. A vesében a vérkeringésnek 2 funkcionális köre van. A nagy kör kortikális, a kis kör pedig juxtamedullaris. A vérkeringés nagy körről kicsire válthat (söntölés lép fel).

Hozzávetőleges sémák az OPN fejlesztéséhez:

• Traumás agresszió - sokk - vese ischaemia - vesetubulusok diffúz pusztulása - anuria - urémia - kimenetel;
• Toxikus agresszió - súlyos mérgezés - változások a proximális tubulusokban - anuria - urémia - kimenetel;
• Enterocolitis - kiszáradás - összeomlás - vese ischaemia - vesetubulusok diffúz destrukciója - anuria - urémia - kimenetel.

OPN klinika

Az akut veseelégtelenségnek 4 periódusa van:

1. Az etiológiai tényező hatásának időszaka. Időtartam néhány perctől órákig;
2. Az oligoanuria időszaka(akár 21-28 napig is eltarthat). Oliguria vagy anuria kialakulása jellemzi. Urémiás mérgezés alakul ki. Oliguria - a diurézis csökkenése kevesebb, mint 0,5 ml / kg / óra. Anuria – napi 50 ml-nél kisebb vizeletürítés vagy 0,3 ml/ttkg/óra alatti vizeletürítés.

Ebben az időszakban más rendszerekben komplikációk léphetnek fel:

• CNS - encephalopathia fordulhat elő (urémiás mérgezés, hiperhidráció hátterében);
• Keringési rendszer (szívburokgyulladás, szívizomgyulladás alakulhat ki);
• Légzőrendszer (lehetséges tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás);
• Máj (a vese és a máj összefügg, ha a veseműködés károsodott, funkcióinak egy részét a máj veszi át);
• A vérrendszer (vérszegénység alakulhat ki a vérképzés gátlása, valamint a vese-kiválasztás csökkenése miatt - eritropoetin);
• A víz és elektrolit egyensúly megsértése (hiper K, Na, Mg alakul ki). A kálium 6,5 mmol/l-re való növelése kritikus;
• Csontrendszer (osteodystrophia, osteomalacia kialakulása);
• Endokrin rendszer (fokozott glükóz tolerancia).

3. Polyuria időszak(időtartama 5-8 nap). A diurézis fokozódása és az azotemia csökkenése jellemzi. Ez az időszak veszélyes, akárcsak az oliguria időszaka. A kiválasztott vizelet mennyisége napi 10 literre nő (felnőtteknél). Ez kiszáradáshoz vezethet, ami vese ischaemiához vezethet;

4.Gyógyulási időszak(időtartama 1,5-2 év). A veseműködés lassan helyreáll. Hosszú ideig fennáll a vizelet alacsony sűrűsége (1002-1004).

Diagnosztika (OPN):

1) A diurézis sebessége.

Minimális diurézis:

• felnőtteknél - 30 ml / óra;
• 1 év alatti gyermekeknél - 1,5 ml / kg / óra
• 5 év alatti gyermekeknél - 1 ml / kg / óra;
• 5 évnél idősebb gyermekeknél - 0,5 ml / kg / óra.

Még normál mennyiségű diurézis esetén is előfordulhat veseelégtelenség. Ezenkívül a mutatókra kell összpontosítania - a karbamid és a kreatinin.

2) A karbamid és a kreatinin indikátorai:

• A karbamid nemcsak a veseelégtelenség markere, hanem a máj katabolizmusának indikátora is (a májműködést is jellemzi).
  A katabolizmus növekedésével a lipidek és a fehérjék elpusztulnak a szervezetben. Nagy mennyiségű ammónia (lipofil vegyület, mérgező) képződik, amely rosszul ürül a vesén keresztül. A vizelési ciklus a májban zajlik. Az ammóniával karbamid képződik (hidrofil vegyület, nem mérgező), amely jól ürül a vesén keresztül.
• A kreatinin az akut veseelégtelenség fontosabb kritériuma. Az izmokban szintetizálódik és a vesetubulusokban szűrik, teljesen kiválasztódik a vizelettel (nincs adszorpció). A kreatinin a glomeruláris filtrációt jellemzi. Általában 110-170 µmol/l vagy 0,11-0,17 mmol/l. A kreatininszint 0,4 µmol/l-ig történő emelkedése jellemzi a funkcionális akut veseelégtelenséget. A kreatininszint 0,4 µmol/l-nél nagyobb emelkedése - szerves akut veseelégtelenség.

A karbamid/vér kreatinin fontos aránya (mmol/l-ben). Normál = 20-40. Ha több mint 40, a karbamidtermelés fokozódik (növekszik a katabolizmus), ha kevesebb, mint 20, az veseelégtelenségre utal.

3) A vizelet ozmolaritása (fontos kritérium).

A vizelet ozmolaritása a következő képlettel számítható ki: Uosm.=26 x (S+6), ahol S a vizelet fajsúlyának utolsó 2 számjegye. B N \u003d 540-670 mosmol / l.
Funkcionális AKI esetén a vizelet ozmolaritása magasabb lesz a normálisnál. Szerves akut veseelégtelenség esetén a vizelet ozmolaritása 540 mosmol / l alatt van. (destruktív változások a proximális tubulusokban, nincs reabszorpció).

4) A nátrium koncentrációja a vizeletben.

• A funkcionális OPN -Na kevesebb, mint 10 mmol / l;
• Szerves akut veseelégtelenség esetén - a Na több mint 25 mmol / l.

5) Kreatinin-clearance- az akut veseelégtelenség abszolút kritériuma. Eszközök - egy adott vegyület bizonyos térfogatú folyadékának tisztítása 1 perc alatt.
A norma 80-180 ml / perc.
A kreatinin-clearance csökkenése veseelégtelenséget jelez:

• 80-50 ml / perc - határvonal;
• 50-20 ml / perc - enyhe fokú veseelégtelenség;
• 20-10 ml / perc - a veseelégtelenség átlagos mértéke;
• Kevesebb, mint 10 ml / perc - súlyos veseelégtelenség.

6) A vizelet - vizelet-lizozim jelenléte az elemzésben.
Lizozim - fehérje szintetizálódik a leukocitákban, és nem szabad a vizeletben. Ha jelen van a vizeletben, akkor ez a vese tubulusainak nekrózisát jelzi.

A vese anatómiai elváltozásának meghatározása vizeletvizsgálattal:

• Glomeruli - vörösvértestek, zsírok, vérhengerek jelenléte a vizelet elemzésében, proteinuria (++++);
• Vesetubulusok - a vesetubulusok epiteliális sejtjeinek jelenléte, a hengerek szemcsések, pigmentáltak;
• Interstitium - leukociták, eozinofilek, vesehengerek jelenléte;
• Veseerek (diabetikus nefropátia) - kis mennyiségű vörösvértest.

Kezelés.

1) Funkcionális akut veseelégtelenség kezelése.
A fő kezelés az infúziós terápia (). A rehidratáció sebessége gyermekeknél az első órában 20 ml/kg, további 5-10 ml/kg/óra. Az infúzió első órája után 1-4 mg/kg furasemidet kell beadni. A furoszemidet naponta 2-4 alkalommal adják be.

Ebben a szakaszban a mikrocirkuláció javítására thrombocyta-aggregációt gátló szerek alkalmazhatók: dipiridamol, pentoxifillin.

Használható még: aminofillin, dopamin (1-4 mcg / kg / perc).

2) Szerves akut veseelégtelenség kezelése.

Folyadékkalkuláció:

• Felnőtteknél - előző napi diurézis + 300 + kóros veszteségek;
• 1 év alatti gyermekeknél -1,5 ml/kg/h + előző napi diurézis + kóros veszteségek;
• 5 év alatti gyermekeknél - 1 ml / kg / óra + előző napi diurézis + kóros veszteségek;
• Gyermekeknél 5 év után 0,5 ml/kg/h + előző napi diurézis + kóros veszteségek.

Ügyeljen arra, hogy naponta kétszer ellenőrizze a testsúlyt. A súlygyarapodás nem haladhatja meg a napi 1%-ot.

Diuretikumok:

• A Lasix a proximális tubulusokra hat, és ha a tubulusok sérültek, a lasixnak nincs hatása.
  A Lasix-ot naponta 2-4 alkalommal alkalmazzák 2 mg/kg dózisban, a napi adag nem haladja meg a 10 mg/kg-ot. Felnőttek 700 mg 3 injekcióra osztva. Ha nincs hatás - ne növelje az adagot.
• Osmodiuretikumok. Glomeruláris szűrés hiányában ozmodiuretikumok nem alkalmazhatók.
  Manitol teszt. Terápiás dózis - 1g / kg, a minta esetében - 0,5 g / kg (az adag fele). Ha ez az adag a diurézis sebességének növekedéséhez vezet, akkor a megerősítés érdekében ugyanazt az adagot meg kell ismételni. Ha a hatás nem jelentkezik, a manit bevezetése ellenjavallt. Manit a proximális tubulusokra hat;
• Eufillin - növeli a glomeruláris szűrési sebességet (adag 4 mg / kg naponta). Az ép nefronokra hat. A szerves szakaszban nincs hozzárendelve.

Ha a diuretikumoknak nincs hatása, akkor dialízisterápiát végeznek.

Szükséges:

• A vesesejtek szerkezetének helyreállítása (regeneráció). Az oligoanuria 21 napig tart. Javítja a fehérje globuláris funkcióját (javítja a diszulfidhidakat a fehérjemolekulában). Erre a célra alkalmazzon - Nátrium-tioszulfátot vagy Unitiolt;
• A szöveti légzés javítása - citokróm C;
• Poszindrómás terápia polipharmacia nélkül;
• A szervezet energiaegyensúlyának biztosítása (parenterális táplálás);
• Dialízis – minél előbb, annál jobb;
• (veseelégtelenség esetén bakteriális szövődményekben, szepszisben halnak meg). 5 napos kurzusokban írják fel fél adagban, a tanfolyamok között 2 nap szünet van. A választott gyógyszerek az oxacillin, eritromicin (az epével ürülnek ki). Be lehet lépni - cefobit. Nefrotoxikus antibiotikumok (aminoglikozidok, meticillin, tetraciklinek, 1. generációs cefalosporinok) ellenjavallt. Ha testen kívüli méregtelenítést végeznek, az antibiotikumok szokásos dózisait adják be.

Az oldatokat a plazma ozmolaritásától függően transzfundáljuk:

• Ha az ozmolaritás 310 felett van - az infúziós terápia 5% glükózból, dextránsokból áll. 10-20-40%-os glükóz nem adható hipoxia alatt a tejsavas acidózis kialakulása miatt;
• Ha az ozmolaritás normális 280-310 - infúzió izotóniás glükóz 5% és sóoldatok (NaCl-0,9%);
• Hipoozmolaritás esetén (280 alatt) az infúzió -7,5% - 4 ml / kg NaCl-t tartalmaz.

A kolloid-ozmoláris nyomás fenntartása érdekében ezeket adják be - refortam, stabizol. Anuria esetén a fehérjekészítmények, a káliumot tartalmazó oldatok (trisol, assesol, kálium-klorid, Ringer-oldat) ellenjavallt.

Fenyegető hiperkalémia esetén (6 mmol / l felett) a következőket kell beadni:

• Kalcium-glükonát 10% - 0,2 ml / kg;
• Glükóz oldat 20% - 4-5 ml / kg inzulinnal (1 egység 5 g glükózra);
• Nátrium-hidrogén-karbonát oldat 4% - 2-4 ml / kg (nem együtt kalcium-glükonáttal egy fecskendőben);
• Orálisan ozmotikus hashajtót (xilit, szorbit) adnak be.

A sürgősségi hemodialízis indikációi:

• Hiperhidratáció agyödéma vagy tüdőödéma kialakulásával;
• A karbamid szintje több mint 25 mmol / l, vagy a karbamid napi növekedése több mint 6-8 mmol / l;
• A szérum kreatinin szintje több mint 0,5 mmol/l, vagy a kreatinin napi emelkedése több mint 0,18 mmol/l;
• Vér kálium 6,0-6,5 mmol/l, nátrium kevesebb, mint 120 mmol/l;
• Súlyos véracidózis (pH kisebb, mint 7,2);
• A testtömeg növekedése naponta több mint 5%;
• A konzervatív kezelés hatásának hiánya (2 napnál hosszabb anuria).

Végezetül szeretném megjegyezni, hogy az akut veseelégtelenség kezelése a gyermekgyógyászat egyik legnehezebb problémája, amely mind konzervatív kezelést, mind invazív vesepótló kezelési módszerek alkalmazását igényli.
Az akut veseelégtelenség megfelelő és időben történő kezelésével, minden módszer alkalmazásával a prognózis kedvező lehet a teljes gyógyulás mellett.

Gyermekeknél ritka az olyan súlyos patológia, mint a veseelégtelenség. A gyermekek számára azonban sokkal veszélyesebb, mint a felnőttekre, és gyorsan fejlődhet. Érdemes ismerni a betegség lehetséges okait, tüneteit, hogy időben megelőzzük a következményeket.

Veseelégtelenség gyermekeknél

A gyermekkori betegség akut és krónikus lehet. Az akut veseelégtelenség (ARF) olyan szindróma, amely a vesefunkció éles hanyatlása során jelentkezik. Alapja a veseszövet oxigénéhezése, a tubulusok károsodása és az ödéma előfordulása. Az ilyen súlyos patológiájú vesék elvesztik folyadékkiválasztási képességüket, a szervezetben az elektrolitok és sók akut egyensúlyhiánya lép fel. Az akut veseelégtelenség másik neve az akut urémia.

A hosszú távú vesebetegség gyakran az egész húgyúti rendszer állandó megzavarásához vezet. Kezelés hiányában vagy szerves patológiák jelenlétében krónikus veseelégtelenség (CRF) kialakulása lehetséges.

Ezt a szindrómát a nitrogén anyagcsere termékek felhalmozódása jellemzi a szervezetben, ami sokféle anyagcserét megzavar, megnövekedett nyomáshoz, vérszegénységhez és a legtöbb szerv tevékenységének megváltozásához vezet. A "krónikus veseelégtelenség" diagnózisa akkor történik, ha a vesefunkció csökkenése több mint 3 hónapig tart.

A veseelégtelenség bármely életkorban előfordulhat, mert ennek számos oka van. Néha még a magzatban is rögzítik, például méhen belüli hipoxiával. Korábban az akut veseelégtelenség után túlélő gyermekek aránya nagyon alacsony volt, most a mortalitás 20% -ra csökkent (az újszülötteknél a halálozás még mindig magas - akár 50-75%). Az akut veseelégtelenség gyakorisága 5 év alatti gyermekeknél 4 eset 100 ezerre, ennek 30%-a egy év alatti gyermekek. Iskoláskorban ugyanannyi embernél legfeljebb 1 akut veseelégtelenséget regisztrálnak. A gyermekeknél előforduló CRF statisztikája a következő - 10-50 eset 1 millió lakosonként.

Patogenezis

Az akut veseelégtelenség a következő szakaszokban halad:

1. Preanuric. A patogén tényezők kezdik befolyásolni a vesék szöveteit, a szervek elveszítik fő funkcióikat.
2. Anuric. A salakok és anyagcseretermékek, ásványi sók, víz megmarad a szervezetben. A sav-bázis egyensúly az oxidáció (acidózis) felé tolódik el. A szervezet akut mérgezése következik be ammóniával és más metabolitokkal.
3. Poliurikus. A diurézis fokozatosan javul, de poliuria alakul ki - a kiürült vizelet mennyiségének növekedése.
4. Felépülés. A veseerek visszaállítják munkájukat, a glomeruláris kapillárisok permeabilitása normalizálódik.

A krónikus veseelégtelenséget, az októl függetlenül, az aktív nefronok (vesesejtek) számának csökkenése okozza. A betegség lefolyása során kötőszövet váltja fel őket. A fennmaradó nefronok terhelése nő - az adaptációs mechanizmus aktiválódik. Ez a nefronok hipertrófiáját, szerkezetük megzavarását és a CRF további progresszióját okozza. Ennek eredményeként sokféle anyagcsere kórosan megváltozik, a szervezet mérgezési állapotba kerül.

Az okok

Az OP két formában létezhet:

• Szerves (a veseszövet károsodásához kapcsolódik, a nitrogén anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet a vérben, megzavarja az elektrolit egyensúlyt).
• Funkcionális (a víz-só anyagcsere meglévő meghibásodása vagy a véráramlás, a légzés megsértése miatt alakul ki, gyakran visszafordítható).

A funkcionális veseelégtelenség súlyos mérgezésre, DIC-re (a véralvadás éles növekedése), mérgezésre, kiszáradásra, oxigén éhezésre jellemző. Az ilyen állapotok csökkentik a véráramlást a vese glomerulusaiba, és a vesén belüli véráramlás is jelentősen csökken. Ez a nefronok halálát okozza akut veseelégtelenség kialakulásával.

Mind a szerves, mind a funkcionális veseelégtelenséget gyermekeknél a következő állapotok provokálhatják:

1. Az első élethetekben élő gyermekeknél - tüdőpatológia, szepszis, méhen belüli fertőzések, hypoxia és fulladás a szülés során, összeférhetetlen vérátömlesztés miatt, égési betegség, vesevénás trombózis.
2. 3 év alatti gyermekeknél - fertőző mérgezés, sokkos állapotok, hemolitikus-urémiás szindróma.
3. Óvodásoknál - a veseszövet károsodása mikrobák és vírusok által, szepszis, trauma, mérgezés.
4. Az iskolásoknak szisztémás autoimmun betegségeik vannak,.

A vese veleszületett szerves elváltozásai - policisztás, fejlődési anomáliák - hátterében akut veseelégtelenség áll fenn, de részesedése a megbetegedések általános szerkezetében alacsony.

A krónikus veseelégtelenség ritkán figyelhető meg az első életévben élő csecsemőknél, 3-7 évesnél fiatalabb gyermekeknél gyakran egy meglévő veleszületett vesebetegség hátterében alakul ki.

A veseelégtelenséget meg kell különböztetni a következőktől:

• Encephalopathiák.
• Akut glomerulonephritis.

Kezelés

Az akut veseelégtelenség kezelését a lehető leghamarabb el kell kezdeni. A cél a keringő vér mennyiségének helyreállítása, a veseszövetben a vér mikrocirkulációjának javítása, valamint a szervezet méregtelenítése.

A betegség korai szakaszában kiváló hatást fejt ki a következők bevezetése:

• Vérhigítók.
• értágítók.
• vizelethajtó gyógyszerek.
• Gyógyszerek az antishock terápia részeként.

Sok akut veseelégtelenségben szenvedő, legfeljebb egy éves kisbeteg sürgős kezelést igényel speciális eszközzel. Dialízis nélkül lehetetlen megmenteni a beteget szövődményekkel - hyperkalaemia, tüdő- és agyödéma, magas vérnyomás. A 6 hónaposnál fiatalabb csecsemőknek és az újszülötteknek gyakrabban javasolt a peritoneális dialízis (a peritoneum folyamatos mosása).

Az idősebb gyermekek emellett vérszűrést (plazmaferézist) végeznek. A fertőzéses szövődmények megelőzése érdekében feltétlenül végezzen intenzív antibiotikum-terápiát. A helyreállítási szakaszban káliumkészítményeket, elektrolit-keverékeket, glükózt stb. használnak.

A gyermekek krónikus veseelégtelensége számos szerv és rendszer működésének korrekcióját igényli.

Krónikus veseelégtelenség kialakulásával a következő gyógyszereket írják fel (javallatok szerint):

• Kalcium és D-vitamin készítmények a kalcium-anyagcsere zavarok megelőzésére.
• Antacidok a vér foszforszintjének csökkentésére.
• Diuretikumok a diurézis fokozására.
• Magas vérnyomás elleni gyógyszerek emelt szinten.
• Vas-kiegészítők anémia kezelésére.

Ha az urémia tünetei fokozódnak, a gyermeket hemodialízissel kezelik. A 3-10 év alatti gyermekek állapotának stabilizálása után leggyakrabban ismét konzervatív terápiára helyezik őket. Jó eredményeket adnak a vérplazmaferézis tanfolyamok. A gyermek veseátültetése általában hosszú évekig stabil remissziót eredményez.

A gyermek számára naponta elfogyasztott folyadék mennyiségét csak az orvos határozza meg a vér- és vizeletmutatók alapján. A csecsemőknek anyatejet, hozzáigazított keverékeket adnak. A gyermekek egy év elteltével étrendet kell előírni a só és a fehérje szigorú korlátozásával. A burgonya-tojás-zöldség diéta előnyös. Akut veseelégtelenségben a hal, a hús és a só teljesen kizárt. A gyermekeknek speciális készítményekből kell megkapniuk a szükséges aminosavkészletet.

Prognózis és lehetséges szövődmények

Akut veseelégtelenség esetén számos súlyos szövődmény okozhat halált. Különösen a hiperkalémia veszélyes - gyakran szívmegállással végződik. Az akut veseelégtelenség szövődményei lehetnek urémiás kóma, szepszis, többszörös szervi elégtelenség. A prognózis a patológia okától és az orvosi ellátás sebességétől függ. A túlélő újszülöttek 35%-ánál krónikus veseelégtelenség és egyéb vesebetegségek alakulnak ki, beleértve a veseelégtelenséget. Az idősebb gyermekeknél a túlélők több mint 75% -ának jó a prognózisa - a szervek működése helyreáll.

A krónikus veseelégtelenség látens és kompenzált stádiumai, rendszeres kezelés és diéta mellett, kedvező prognózisúak, a gyógyulás lehetséges, különösen, ha a mögöttes patológiát kijavítják. Az időszakos szakaszban a teljes gyógyulás lehetetlen, de a beteg életét hosszú ideig meg lehet menteni dialízissel. A hemodialízis még a végső szakaszban is lehetővé teszi, hogy legalább 10 évig éljen. A veseátültetés az esetek 50-80%-ában esélyt ad a beteg gyermeknek a hosszú és teljes életre.

Az akut veseelégtelenség gyermekeknél (ARF) a homeosztatikus funkciók zavara, amely fokozódó azotémiában, metabolikus acidózisban, elektrolit-egyensúlyzavarban és csökkent vízkiválasztási képességben nyilvánul meg.

- akut klinikai és laboratóriumi szindróma, amely az összes vesefunkció potenciálisan reverzibilis károsodásával jár, ami súlyos homeosztáziszavarokhoz vezet.

Az AKI fő klinikai tünete a vizelet mennyiségének csökkenése és a plazma kreatininszintjének emelkedése.

Az AKI gyakorisága az újszülöttek körében 8-24%, a halálozás - 51-90%.

Etiológia.

Általánosan elfogadott, hogy az akut veseelégtelenség okainak három csoportját különböztetjük meg: prerenális- 85%-ban a vesék hipoperfúzió miatti elégtelen vérellátásával jár, vese-– 12%-ban a vese parenchyma károsodása okozza, posztrenális- 3%, a vizelet kiáramlásának megsértése miatt (a húgyutak elzáródása).

Ezek a tényezők ( ischaemiás, nefrotikus, iatrogén) hozzájárulnak a vesekárosodáshoz és az akut veseelégtelenség kialakulásához.

A vese hipoperfúzióhoz vezető ischaemiás tényezők a következők: asphyxia, hipotermia, kiszáradás, RDS (respiratory distress szindróma), légzési elégtelenség, policitémia, DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) szindróma, perzisztáló magzati véráramlás, szívelégtelenség, szeptikus, kardiogén, poszthemorrhagiás, poszthypoxiás sokk, légzésvédelem alkalmazása a kezelésben magas pozitív végkilégzési nyomással.

Nefrotikus tényezők generalizált újszülöttkori és intrauterin fertőzésekkel, masszív szövetkárosodással és hemolízissel járnak együtt.

Iatrogén tényezők nem megfelelő mennyiségű befecskendezett folyadékkal, elektrolitokkal, nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazásával.

Patogenezis.

A prerenális akut veseelégtelenség (gyermekeknél akut veseelégtelenség) patogenezisét a veseszövet károsodása határozza meg, elsősorban a hipoxia következtében. A hipoxia neuroendokrin változások komplexét okozza. hiperkatekolaminemia, hiperaldoszteronizmus, fokozott renin, antidiuretikus hormon, stb..), amelyek végső soron érszűkülethez és károsodott veseperfúzióhoz vezetnek. A folyamatot súlyosbítja a metabolikus acidózis és a DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) szindróma. Ezen rendellenességek következtében a betegnél metabolikus zavarokkal járó oligoanuria alakul ki.

Diagnosztika.

Az akut veseelégtelenség (gyermekkori akut veseelégtelenség) általános diagnosztikai algoritmusa a következő:

• az akut veseelégtelenség posztrenális természetének kizárása;
• prerenalis és renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisa.

A vese- és prerenális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisának fő kritériumai a frakcionált nátrium-kiválasztás (FENa) és az index.

Prerenális akut veseelégtelenség (funkcionális).

Az újszülöttkori akut veseelégtelenség kialakulásában a leggyakoribb tényezők a következők:

• szisztémás hipovolémia ( a szív és a nagy erek veleszületett rendellenességei, sokk);
• akut hipoxia és hypercapnia;
• hypothermia.

klinikai kép.

A vesék klinikai hipoperfúziója az élet első óráiban ( kezdeti szakaszban) Megjelenik:

• a bőr sápadtsága;
• a perifériás pulzus gyengesége;
• "fehér folt" tünete (több mint 3 másodperc);
• artériás hipotenzió (kevesebb, mint 55-50 Hgmm, átlagos vérnyomás kevesebb, mint 30 Hgmm);
• vérveszteség anamnézisében (magzati, placenta, postnatális);
• a GFR (glomeruláris filtrációs ráta) csökkenése, víz és nátrium tubuláris reabszorpciója, hiperazotémia.

A Doppler vizsgálat a hypoperfúzió jeleit mutatja, a perctérfogat és a szívizom kontraktilitásának csökkenésével együtt. Az újszülött állapotának súlyosságát ebben a szakaszban kóros (kritikus) állapotok okozzák, amelyeket vesekárosodás bonyolít.

Megfelelő terápia hiányában az akut veseelégtelenség kezdeti stádiuma (gyermekeknél akut veseelégtelenség) átmegy oligoanuriás stádiumba, amelyet a vese keringési elégtelenségének fokozódása okoz, és a diurézis csökkenése, túlsúly jellemzi. gyarapodás, gyengeség, étkezés megtagadása, csökkent szöveti turgor, ödémás szindróma, hepatomegalia, puffadás.

Veseelégtelenségi index (RII) kisebb, mint 3 (1), a frakcionált nátrium-kiválasztás (FENa) kevesebb, mint 3% (1-2,5). Ha a súlyos prerenalis oliguria több mint egy napig fennáll, de esetleg korábban is, akkor a vesében ischaemiás elváltozások alakulnak ki a glomerulusokban és tubulusokban, ami viszont a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenésében, azotémiában, hipoproteinémiában, hiperkalémiában, magnéziumnémiában nyilvánul meg. , foszfatémia, hyponatraemia, kalcium, klorémia, vérszegénység, thrombocytopenia. Egy ilyen állapot A.G. Antonov et al. (2000) azt javasolták, hogy újszülöttek ischaemiás nephropathiájának (IN) tekintsék. A károsodott veseműködés mértékétől függően az újszülöttek ischaemiás nephropathiájának három súlyossági foka van.

• INI (az OPN kezdeti formája):
• egyértelmű klinikai megnyilvánulások hiánya;
• kritikus állapotok jelenléte, amelyet szív- és érrendszeri rendellenességek, fogyás és kiszáradás jelei kísérnek;
• rövid távú oliguria, proteinuria;
• plazma kreatinin (89-130 µmol/l);
• plazma karbamid (8-16,7 mmol/l);
• a GFR mérsékelt csökkenése, valamint a nátrium és a víz tubuláris reabszorpciója.

Az orvos részéről a vesefunkciók és a véráramlás dinamikus monitorozása szükséges, szükség esetén a vese hemodinamikájának normalizálása, a nefrotoxikus gyógyszerek adagjainak és alkalmazási gyakoriságának korrekciója, megfelelő energiaellátás.

A vese számára kedvezőtlen tényezők hatásának folytatódásával a vesekárosodás mértéke nő, és átmegy a következőre.

• INII (az akut veseelégtelenség neoligurikus formája):
• specifikus klinikai kép hiánya, azonban a sclerema megjelenése és a vérnyomás emelkedése INII-re utalhat;
• kritikus állapotok jelenléte károsodott hemodinamikával és a gyomor-bél traktus (gasztrointesztinális traktus) működésével, hemorrhagiás szindróma;
• a diurézis normális vagy fokozott, vagy az oliguria nem haladja meg a 24 órát;
• mérsékelt proteinuria, megváltozott eritrociták (több mint 5 a látómezőben) és hialin hengerek megjelenése lehetséges;
• plazma kreatinin 130 µmol/l felett és/vagy karbamid 16,7 mmol/l felett; a GFR (glomeruláris filtrációs ráta) csökkenésével fejeződik ki;
• fokozott K+-kiválasztás;
• csökkent a H2O és kisebb mértékben a Na+ reabszorpciója.

Tekintettel arra, hogy az akut veseelégtelenség ezen formájában a diurézis nem jár jelentős zavarokkal, az INII gyakran fel nem ismerhető.

Ez a szakasz az orvos részéről megköveteli a vesefunkciók és a véráramlás dinamikus monitorozását, a BCC (keringő vértérfogat) normalizálását és a szívizom kontraktilis funkcióját, a dózisok és a nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazási gyakoriságának korrekcióját, ha ezek kijelölése létfontosságú, intrarenális hemodinamikát javító, megfelelő táplálkozást és energiaellátást biztosító szerek alkalmazása, a DIC (disszeminált intravascularis koaguláció) szindróma időben történő felismerése és korrekciója.

• INIII (akut veseelégtelenség oligoanuriás formája):
• ödémás szindróma, folyadék felhalmozódása az üregekben;
• kritikus állapotok, amelyeket hemorrhagiás szindróma, gennyes-szeptikus betegségek kísérnek;
• a proteinuria növekedése, a megváltozott eritrociták és szemcsés hengerek megjelenése;
• oliguria több mint 24 órán keresztül;
• plazma kreatinin szintje meghaladja a 130 µmol/l-t és/vagy
• karbamid több mint 16,7 mmol/l;
• a GFR éles csökkenése;
• metabolikus acidózis.

Az orvos taktikája a befecskendezett folyadék mennyiségének korlátozására irányul (korábbi diurézis + NP napi 25-35 ml/ttkg sebességgel), a vese véráramlásának javítására, a nefrotoxikus gyógyszerek dózisának és gyakoriságának korlátozására, ha használatuk létfontosságú. Az oligoanuriás szakasz időtartama átlagosan 52 óra.

Az akut veseelégtelenség poliurikus stádiumába való átmenettel a vesék vízkiválasztó funkciója fokozódik. A diurézis 2-3-szor magasabb az életkori normánál, ami hozzájárul a vizelet alacsony ozmolaritásához és a nátrium- és káliumionok jelentős veszteségéhez a vizeletben. Ugyanakkor a nátriumionok relatív felszabadulása kisebb, mint a víz, ami a hyponatraemia hypernatraemiává, a hyperkalaemia pedig a hypokalaemiához vezet. Az azotemia aránya egy ideig magas maradhat.

A gyógyulási szakaszban a diurézis helyreáll, de a GFR mérsékelt csökkenése és a tubuláris reabszorpció továbbra is fennáll. Ebben a szakaszban az euvolemia fenntartása, az esetleges elektrolitzavarok korrekciója, dinamikus szabályozás szükséges.

Az első élethét vége után fennmaradó akut veseelégtelenség esetén általában már vese- és posztrenális veseelégtelenségről beszélünk - organikus akut veseelégtelenségről.

Emlékeztetni kell arra, hogy az időben fel nem ismert és nem korrigált prerenális akut veseelégtelenség (több mint 24 óra) akut veseelégtelenségbe megy át.

Az akut veseelégtelenség vese okai a következők: veleszületett (cisztás dysplasia, hypoplasia, agenesis vagy policisztás vese), gyulladásos és érrendszeri rendellenességek, endotoxinok (húgysav, hemoglobin, mioglobin) és exotoxinok toxikus károsodása a tubulusokban, veleszületett nefrotikus szindróma, akut tubuláris nekrózis (artériák, vénák), ​​fogyasztás koagulopátia, veseméreg (amfotericin B), aminoglikozidok, szerzett vesebetegségek akut lefolyása (intersticiális nephritis vagy pyelonephritis).

A posztrenális akut veseelégtelenség (gyermekeknél akut veseelégtelenség) okai a húgyúti elzáródás (kétoldali ureteropelvic, bilaterális urethrovesicalis obstrukció, atresia, húgycső szűkület vagy divertikulum, nagy urethrocele, a húgyutak kívülről daganat általi összenyomása) , ami a vizelet kiáramlásának zavarához vezet . Korai gyermekkorban a posztrenális okok az összes akut veseelégtelenség körülbelül 1%-át teszik ki.

Klinikailag akut veseelégtelenség vese- vagy posztrenális okok miatt először az 1. élethét végén és a 2. élethét folyamán kezd megnyilvánulni.

Kezelés.

Az akut veseelégtelenség klinikai megnyilvánulásaival rendelkező újszülött gyermeket inkubátorba kell helyezni, hogy kényelmes hőmérsékleti rendszert hozzon létre. 2-3 óránként változtatni kell a test helyzetén, hogy elkerülje a fejlődést rabdomiózis. Megelőző intézkedés, amelynek célja a fejlődés megakadályozása rabdomiózis, az újszülött gyermek testének gyengéd, gyengéd masszírozása naponta 3-4 alkalommal.

A betegnél figyelik a pulzusszámot (szívritmus), a légzésszámot (légzésszám), a vérnyomást (arteriális nyomás), a CVP-t (centrális vénás nyomás) - (normál - 5 cm-es vízoszlop), az SaO2-t, a testhőmérsékletet.

A vizeletgyűjtést az óránkénti diurézis figyelembevételével végzik (a hólyag katéterezett). 8-12 óránként le kell mérni egy újszülöttet. A vér és a vizelet részletes elemzését hetente legalább 1 alkalommal végezzük, CBS-t (sav-bázis állapot) (SB, BB, BE) - legalább napi 4 alkalommal. Szükséges a koagulogram ellenőrzése (a hemosztázist jellemző fő mutatók).

A vesék működésének meghatározásához biokémiai elemzést végeznek a vérszérum kreatinin, karbamid, összfehérje, koleszterin, nátrium, kálium, klór, magnézium, kalcium szintjének, valamint a napi vizelet kreatinin, karbamid, kálium, nátrium, foszfor, klór, kalcium koncentrációjának meghatározásával. A kapott eredmények alapján kiszámítjuk a glomeruláris filtrációt és a tubuláris reabszorpciót jellemző indikátorokat. Ha a biokémiai vér- és vizeletvizsgálatokban kóros elváltozásokat észlelnek, a vizsgálatokat 3-4 naponként 1 alkalommal megismétlik, a karbamidkoncentrációt naponta határozzák meg.

A vesék ultrahangvizsgálatát naponta végezzük. A szív-, vese- és agy hemodinamikájának Doppler-vizsgálata kritikus állapotokban az élet első óráiban, majd a kezelés megfelelőségének vagy a vesefunkciók negatív dinamikájának ellenőrzésére javasolt.

A gyógyszeres kezelés megkezdése előtt meg kell határozni az akut veseelégtelenség okait és stádiumát.

Fotó: tvoelechenie.ru

Az oligoanuria időszakában végzett kezelés magában foglalja a következő tevékenységeket.

• Volémiás rendellenességek korrekciója 5%-os glükózoldattal vagy 0,9%-os sóoldattal 10–20 ml/kg 0,5–1 órán keresztül, vagy 5%-os albuminoldat infúziója 10 ml/kg sebességgel 5–5 10 ml/h , 6%-os infukololdat - 10-15 ml/kg. Vérzéses rendellenességek esetén frissen fagyasztott plazma infúziója javasolt 10-15 ml/ttkg sebességgel 1-2 órán keresztül.Ebben az esetben folyamatosan ellenőrizni kell a CVP-t, a vérnyomást. Ha nincs hatás, meg kell ismételni az 5% -os glükózoldat vagy 0,9% -os sóoldat vagy albumin adagolását ugyanabban a térfogatban. A további infúziós terápia térfogatának számítása nem tartalmazza a transzfundált folyadék mennyiségét, és 40-60 ml/ttkg nap koraszülötteknél és 50-80 ml/kg nap koraszülötteknél. Az infúzió alatt a testsúlyt 6-8 óránként ellenőrizzük.
• A vese véráramlásának javítása érdekében 0,5% -os dopaminoldatot vagy 4% -os dopmin oldatot írnak fel 0,5-5,0 mcg / kg perc dózisban.
• A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenésével kardiotonikus gyógyszereket használnak - dopamint, dobutamint, dobutrexet 6-8 μg / kg perc vagy nagyobb dózisban (IVH-ban (intraventricularis vérzés) ellenjavallt). Érelégtelenség esetén glükokortikoidok és adrenalin (0,02-1,0 mcg/kg perc) vagy mezaton (0,2-2,0 mcg/ttkg min.) kinevezéséhez folyamodnak.

A BCC (BP, CVP) normalizálása előtt a diuretikumok alkalmazása ellenjavallt, majd a Lasix-ot 1-4 (5) mg/kg intravénásan (hosszabb ideig) írják fel.

Nátrium és kálium nem írható fel, kivéve azokat az eseteket, amikor az áramveszteségből adódó hiány pótlására van szükség. A káliumpótlást nagy körültekintéssel kell végezni a hyperkalaemia elkerülése érdekében.

• A hiperkalémia (7,0-7,5 mmol / l) a következő terápiás intézkedésekkel küszöbölhető ki az EKG ellenőrzése mellett:
• 10% -os kalcium-glükonát-oldat intravénás adagolása lassan, 0,5-1,0 ml / kg sebességgel 5-10 percig, sóoldatban vagy csepegtetőben ötszörös hígításban;
• nátrium-hidrogén-karbonát bevitele 2 mekv / kg intravénás sebességgel (az indukált alkalózis elősegíti a kálium sejtbe történő szállítását);
• 10% -os glükóz oldat infúziója 0,5-1,0 g / kg dózisban inzulinnal 0,25 egység arányban. inzulin 1 g glükózra (javítja a kálium szállítását a sejtbe);
• szorbensek kijelölése (enteroszorpció - szonium A, nátrium eluit - 1-1,5 g / kg naponta orálisan vagy rektálisan, smecta - 1/3 tasak naponta háromszor orálisan);
• ioncserélő gyanták (rezonium, keysolat) használata - 1 g / kg naponta szájon át;
• gyomormosás naponta 2-3 alkalommal;
• tisztító beöntés naponta legfeljebb 4 alkalommal.

A kálium eltávolításához használhatja:

• furoszemid - 1-4 mg / kg;
• nátrium-poliszterol-szulfonát - 1 g / kg szájon át.
• A súlyos acidózist nátrium-hidrogén-karbonáttal korrigálják, hogy a pH-érték legalább 7,3 legyen; SB nem alacsonyabb, mint 20 mmol/l; BE-nél 10-12 mmol/l nátrium-hidrogén-karbonát elhagyható. A nátrium-hidrogén-karbonát térfogatát a képlet alapján számítjuk ki

V = a beteg BE · 0,5 · Testtömeg.

A legkedvezőbb a 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bólusának beadása.

Az egyidejű hiperfoszfatémia (több mint 2 mmol/l) és hipokalcémia (kevesebb mint 2 mmol/l koraszülötteknél és kevesebb, mint 1,75 mmol/l koraszülötteknél) miatt a foszfátkötő anyagok, például az alumínium javallt a szérum foszfátszintjének normalizálására. napi 50-150 mg / kg dózisban orálisan vagy nátrium-hidrogén-karbonátot 1-2 ml / kg dózisban, naponta háromszor intravénásan (hiperkalcémia hiányában). Hipokalcémia esetén a korrekciót lassan kell elvégezni 10% -os kalcium-glükonát oldattal, 0,5-1,0 ml / kg dózisban, intravénásan, 5-szörös hígításban, amíg a hipokalcémia klinikai megnyilvánulásai eltűnnek.

Akut veseelégtelenségben a fehérjebevitel napi 1,5-2,0 g/kg-ra korlátozódik. Ugyanakkor gondoskodni kell az élettani energiaszükséglet kielégítéséről a zsírok (1/3) és a szénhidrátok rovására. Az újszülöttek AKI-vel való táplálásához gyakran használják az "SMA" és a "PM 60/40" keverékeit.

Korrigálhatatlan hyperkalaemia, tartós metabolikus acidózis, a hipervolémia hátterében növekvő szívelégtelenség megjelenése esetén az extrarenális tisztítást a folyamatban lévő kezelés - peritoneális dialízis, hemodialízis - komplexbe kell foglalni.

Peritoneális dialízis vagy hemodialízis indikációi:

• 24 óránál hosszabb anuria vagy 48 óránál hosszabb oliguria, valamint túlzott folyadékretenció (kontrollálatlan növekedés
• testtömeg több mint 10%);
• anuria / oliguria és ellenőrizetlen hiperkalémia (7 mmol / l vagy több) és / vagy hipokalcémia; hyponatraemia (kevesebb, mint 120 mmol/l);
• anuria / oliguria és ellenőrizetlen acidózis (BE kevesebb, mint 15, SB - kevesebb, mint 20 mmol / l);
• anuria/oliguria és kreatininszint 250-350 µmol/l felett; anuria / oliguria és 20 mmol / l feletti karbamid;
• anuria / oliguria és fékezhetetlen hányás, görcsök.

A peritoneális dialízis ellenjavallatai:

• hashártyagyulladás;
• légzési elégtelenség (ez relatív ellenjavallat);
• két napnál korábban elvégzett laparotomia, elvezetés jelenléte a hasüregben, ileostomia, rekeszizom és lágyéksérv.