A szívelégtelenség kompenzációjának extrakardiális mechanizmusai, hatásai és patogenetikai jellemzői. Kompenzációs mechanizmusok szívelégtelenségben
Hemodinamikai kompenzációs mechanizmusok szívelégtelenségben
Az egészséges testnek számos olyan mechanizmusa van, amelyek biztosítják az érrendszer kellő időben történő kiürítését a felesleges folyadékból. Szívelégtelenség esetén a kompenzációs mechanizmusok „bekapcsolódnak”, amelyek célja a normál hemodinamika fenntartása. Ezek a mechanizmusok akut és krónikus keringési elégtelenség esetén sok közös vonást mutatnak, azonban jelentős különbségek vannak közöttük.
Az akut és krónikus szívelégtelenséghez hasonlóan a hemodinamikai rendellenességek kompenzálására szolgáló összes endogén mechanizmus felosztható intrakardiális: a szív kompenzációs hiperfunkciója (Frank-Starling mechanizmus, homeometrikus hiperfunkció), szívizom hipertrófia és extrakardiális: Bainbridge, Parin, Kitaev kiürítő reflexei, a vesék kiválasztó funkciójának aktiválása, vér lerakódása a májban és a lépben, izzadás, a víz elpárologtatása a tüdő alveolusainak falaiból, az eritropoézis aktiválása stb. Ez a felosztás némileg önkényes, mivel mind az intra-, mind az extracardialis mechanizmusok megvalósítása a neurohumorális szabályozórendszerek irányítása alatt áll.
A hemodinamikai rendellenességek kompenzációs mechanizmusai akut szívelégtelenségben. A szívkamrák szisztolés diszfunkciójának kezdeti szakaszában a szívelégtelenséget kompenzáló intrakardiális tényezők aktiválódnak, amelyek közül a legfontosabb Frank-Starling mechanizmus (heterometrikus kompenzációs mechanizmus, a szív heterometriás hiperfunkciója). Megvalósítása a következőképpen ábrázolható. A szív összehúzódási funkciójának megsértése a lökettérfogat csökkenésével és a vesék hipoperfúziójával jár. Ez hozzájárul a RAAS aktiválásához, ami vízvisszatartást okoz a szervezetben és növeli a keringő vér mennyiségét. Hipervolémia esetén megnövekszik a vénás vér beáramlása a szívbe, megnövekszik a kamrák diasztolés vértel való feltöltődése, a szívizom izomfibrillumai megnyúlnak és a szívizom összehúzódási ereje kompenzálóan megnő, ami a lökettérfogat növekedése. Ha azonban a végdiasztolés nyomás több mint 18-22 Hgmm-rel emelkedik, akkor a myofibrillumok túlzott túlnyúlásáról van szó. Ebben az esetben a Frank-Starling kompenzációs mechanizmus megszűnik, és a végdiasztolés térfogat vagy nyomás további növekedése már nem növekedést, hanem a lökettérfogat csökkenését okozza.
Az intracardialis kompenzációs mechanizmusokkal együtt akut bal kamrai elégtelenségben, tehermentesítésben extracardialis reflexek, amelyek hozzájárulnak a tachycardia előfordulásához és a vér perctérfogatának (MOC) növekedéséhez. Az egyik legfontosabb kardiovaszkuláris reflex, amely az IOC növekedését biztosítja A Bainbridge-reflex a szívfrekvencia növekedése a vértérfogat növekedésére adott válaszként. Ez a reflex az üreges és pulmonalis vénák szájában lokalizált mechanoreceptorok stimulálásakor jön létre. Irritációjuk átterjed a medulla oblongata központi szimpatikus magjaiba, ennek következtében megnő az autonóm idegrendszer szimpatikus láncszemének tónusos aktivitása, és reflex tachycardia alakul ki. A Bainbridge reflex célja a percnyi vérmennyiség növelése.
A Bezold-Jarish reflex a szisztémás keringés arterioláinak reflexes kitágulása a kamrákban és a pitvarokban lokalizált mechano- és kemoreceptorok stimulálására válaszul.
Ennek eredményeként hipotenzió lép fel, amelyet kísér
dycardia és átmeneti légzésleállás. Ennek a reflexnek a megvalósításában afferens és efferens rostok vesznek részt. n. vagus. Ez a reflex a bal kamra tehermentesítésére irányul.
Az akut szívelégtelenség kompenzációs mechanizmusai közé tartozik a sympathoadrenalis rendszer fokozott aktivitása, melynek egyik láncszeme a noradrenalin felszabadulása a szívet és a vesét beidegző szimpatikus idegek végződéseiből. A megfigyelt izgalom β - a szívizom adrenerg receptorai tachycardia kialakulásához vezetnek, és az ilyen receptorok stimulálása a JGA sejtekben fokozott renin szekréciót okoz. A renin szekréció másik ösztönzője a vese véráramlásának csökkenése a glomeruláris arteriolák katekolamin-indukálta összehúzódása következtében. Kompenzációs jellegű, a szívizomra gyakorolt adrenerg hatás fokozása akut szívelégtelenség esetén a stroke és a perc vérmennyiség növelését célozza. Az angiotenzin-II pozitív inotróp hatással is rendelkezik. Ezek a kompenzációs mechanizmusok azonban súlyosbíthatják a szívelégtelenséget, ha az adrenerg rendszer és a RAAS fokozott aktivitása kellően hosszú ideig (több mint 24 óráig) fennáll.
Mindaz, amit a szívműködés kompenzációjának mechanizmusairól elmondtunk, egyaránt vonatkozik a bal és a jobb kamrai elégtelenségre. Kivételt képez a Parin-reflex, amelynek hatása csak a jobb kamra túlterheltsége esetén valósul meg, ami tüdőembóliában figyelhető meg.
A Larin-reflex a szisztémás keringés artériáinak kitágulása, a vér perctérfogatának csökkenése a bradycardia következtében, valamint a keringő vér térfogatának csökkenése a szisztémás keringés artériáinak tágulása miatt, valamint a keringő vér térfogatának csökkenése a vérkeringés lerakódása miatt. vér a májban és a lépben. Ezenkívül a Parin-reflexet az agy közelgő hipoxiájához kapcsolódó légszomj megjelenése jellemzi. Úgy gondolják, hogy a Parin-reflex a tónusos hatás erősödése miatt valósul meg n.vagus a szív- és érrendszerre tüdőembóliában.
A krónikus szívelégtelenség hemodinamikai rendellenességeinek kompenzációs mechanizmusai. A krónikus szívelégtelenség patogenezisének fő láncszeme, mint ismeretes, a szívizom összehúzódási funkciójának fokozatosan növekvő csökkenése.
ocardium és a perctérfogat csökkenése. Az ebből eredő szervek és szövetek véráramlásának csökkenése az utóbbiak hipoxiáját okozza, amit kezdetben a szövetek fokozott oxigénfelhasználása, az eritropoézis stimulálása stb. Ez azonban nem elegendő a szervek és szövetek normális oxigénellátásához, és a növekvő hipoxia a hemodinamika kompenzációs változásainak kiváltó mechanizmusává válik.
A szívműködés kompenzációjának intrakardiális mechanizmusai. Ezek közé tartozik a kompenzációs hiperfunkció és a szív hipertrófiája. Ezek a mechanizmusok az egészséges szervezet kardiovaszkuláris rendszerének legtöbb adaptív reakciójának szerves részét képezik, de kóros körülmények között a krónikus szívelégtelenség patogenezisének láncszemévé válhatnak.
A szív kompenzációs hiperfunkciója fontos kompenzációs tényező a szívhibák, artériás magas vérnyomás, vérszegénység, kisköri magas vérnyomás és egyéb betegségek esetén. A fiziológiás hiperfunkciótól eltérően hosszú távú, és ami lényeges, folyamatos. A kontinuitás ellenére a szív kompenzációs hiperfunkciója évekig fennmaradhat a szív pumpáló funkciójának dekompenzációjának nyilvánvaló jelei nélkül.
A szív külső munkájának növekedése, amely az aorta nyomásának növekedésével jár (homeometriai hiperfunkció), a szívizom oxigénigényének kifejezettebb növekedéséhez vezet, mint a keringő vértérfogat növekedése által okozott szívizom túlterhelés (heterometriás hiperfunkció). Más szavakkal, a nyomásterhelés alatti munkavégzés során a szívizom sokkal több energiát használ fel, mint a térfogatterheléssel járó ugyanazon munka elvégzésére, ezért tartós artériás hipertónia esetén a szívhipertrófia gyorsabban alakul ki, mint a keringő vér növekedése esetén. hangerő. Például a fizikai munka során a magashegyi hypoxia, a szívbillentyű-elégtelenség minden fajtája, az arteriovenosus fistulák, a vérszegénység, a szívizom túlműködése a perctérfogat növelésével biztosított. Ugyanakkor a szívizom szisztolés feszültsége és a kamrák nyomása kissé növekszik, és lassan alakul ki a hipertrófia. Ugyanakkor magas vérnyomásban, pulmonalis hipertóniában, szűkületben
A hiperfunkció kialakulása a szívizom feszültségének növekedésével jár, a kontrakciók enyhén megváltozott amplitúdójával. Ebben az esetben a hipertrófia meglehetősen gyorsan fejlődik.
Szívizom hipertrófia- Ez a szív tömegének növekedése a kardiomiociták méretének növekedése miatt. A szív kompenzációs hipertrófiájának három szakasza van.
Első, vészhelyzet, színpad Mindenekelőtt a szívizom struktúráinak működési intenzitásának növekedése jellemzi, és valójában a még nem hipertrófiás szív kompenzációs hiperfunkciója. A szerkezetek működésének intenzitása a szívizom egységnyi tömegére eső mechanikai munka. A szerkezetek működési intenzitásának növekedése természetesen magával vonja az energiatermelés, a nukleinsavak és fehérjék szintézisének egyidejű aktiválását. Ez a fehérjeszintézis aktiválása úgy történik, hogy először az energiaképző struktúrák (mitokondriumok), majd a működő struktúrák (miofibrillumok) tömege nő. Általában a szívizom tömegének növekedése ahhoz a tényhez vezet, hogy a struktúrák működésének intenzitása fokozatosan visszatér a normál szintre.
Második szakasz - a befejezett hipertrófia stádiuma- a szívizom struktúráinak normál működési intenzitása, és ennek megfelelően a szívizom szövetében az energiatermelés, valamint a nukleinsavak és fehérjék szintézise normális szintje jellemzi. Ugyanakkor a szívizom egységnyi tömegére jutó oxigénfogyasztás a normál tartományon belül marad, és a szívizom egészének oxigénfogyasztása a szívtömeg növekedésével arányosan nő. A szívizom tömegének növekedése krónikus szívelégtelenség esetén a nukleinsavak és fehérjék szintézisének aktiválása miatt következik be. Az aktiválás kiváltó mechanizmusa nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy a sympathoadrenalis rendszer trofikus befolyásának erősödése itt döntő szerepet játszik. A folyamat ezen szakasza egybeesik a klinikai kompenzáció hosszú időszakával. A szívizomsejtek ATP- és glikogéntartalma szintén a normál tartományon belül van. Az ilyen körülmények viszonylagos stabilitást adnak a hiperfunkciónak, ugyanakkor nem akadályozzák meg, hogy az anyagcsere- és szívizomszerkezeti zavarok ebben a szakaszban fokozatosan kialakuljanak. Az ilyen rendellenességek legkorábbi jelei a
a laktát koncentrációjának jelentős növekedése a szívizomban, valamint közepesen súlyos kardioszklerózis.
Harmadik szakasz progresszív kardioszklerózis és dekompenzáció amelyet a fehérjék és nukleinsavak szintézisének megsértése jellemez a szívizomban. A kardiomiocitákban az RNS, a DNS és a fehérje szintézisének megsértése következtében a mitokondriumok tömegének relatív csökkenése figyelhető meg, ami az egységnyi szövettömegre vetített ATP szintézis gátlásához, a szívizom pumpáló funkciójának csökkenéséhez vezet. szív és a krónikus szívelégtelenség progressziója. A helyzetet súlyosbítja a disztrófiás és szklerotikus folyamatok kialakulása, amelyek hozzájárulnak a dekompenzáció és a teljes szívelégtelenség jeleinek megjelenéséhez, amelyek a beteg halálához vezetnek. A kompenzációs hiperfunkció, a hipertrófia és a szív ezt követő dekompenzációja egyetlen folyamat láncszemei.
A hipertrófiás szívizom dekompenzációjának mechanizmusa a következő kapcsolatokat tartalmazza:
1. A hypertrophia folyamata nem terjed ki a koszorúerekre, ezért a hipertrófiás szívben a szívizom egységnyi térfogatára jutó kapillárisok száma csökken (15-11. ábra). Következésképpen a hipertrófiás szívizom vérellátása nem elegendő a mechanikai munka elvégzéséhez.
2. A hipertrófiás izomrostok térfogatának növekedése miatt a sejtek fajlagos felülete csökken, ami a
Rizs. 5-11. Szívizom hipertrófia: 1 - egészséges felnőtt szívizom; 2 - felnőttkori hipertrófiás szívizom (540 g súlyú); 3 - hipertrófiás felnőtt szívizom (960 g)
ez rontja a tápanyagok sejtekbe való bejutásának és az anyagcseretermékek szívizomsejtekből történő felszabadulásának feltételeit.
3. Hipertrófiás szívben az intracelluláris struktúrák térfogatának aránya zavart. Így a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum (SPR) tömegének növekedése elmarad a myofibrillumok méretének növekedésétől, ami hozzájárul a kardiomiociták energiaellátásának romlásához, és a Ca 2 + felhalmozódásának károsodásával jár együtt az SPR-ben. . A szívizomsejtek Ca 2 + -túlterhelése, amely biztosítja a szív kontraktúrájának kialakulását és hozzájárul a stroke térfogatának csökkenéséhez. Ezenkívül a szívizomsejtek Ca 2 + -túlterhelése növeli az aritmiák valószínűségét.
4. A szív vezetési rendszere és a szívizomot beidegző autonóm idegrostok nem szenvednek hipertrófiát, ami szintén hozzájárul a hipertrófiás szív működési zavarához.
5. Aktiválódik az egyes kardiomiociták apoptózisa, ami hozzájárul az izomrostok fokozatos kötőszövettel történő helyettesítéséhez (cardiosclerosis).
Végső soron a hipertrófia elveszti alkalmazkodó értékét, és megszűnik jótékony hatást gyakorolni a szervezetre. A hipertrófiás szív összehúzódási képességének gyengülése minél hamarabb jelentkezik, minél kifejezettebbek a szívizom hipertrófiája és morfológiai elváltozásai.
A szívműködés kompenzációjának extrakardiális mechanizmusai. Az akut szívelégtelenséggel ellentétben a szív pumpáló funkciójának sürgősségi szabályozásának reflexmechanizmusainak szerepe krónikus szívelégtelenségben viszonylag csekély, mivel a hemodinamikai zavarok fokozatosan, több év alatt alakulnak ki. Többé-kevésbé határozottan lehet beszélni Bainbridge reflex, amely már a kellően kifejezett hypervolemia stádiumában "bekapcsol".
Különleges helyet foglal el a "kirakodó" extracardialis reflexek között a Kitaev-reflex, amely mitrális szűkületben "indul el". Az a tény, hogy a legtöbb esetben a jobb kamrai elégtelenség megnyilvánulása a szisztémás keringés torlódásával, a bal kamrai elégtelenség pedig a kicsiben társul. Ez alól kivétel a mitrális billentyű szűkület, amelyben a tüdőerek torlódását nem a bal kamra dekompenzációja okozza, hanem a véráramlás akadályozása.
a bal atrioventricularis nyílás - az úgynevezett "első (anatómiai) gát". Ugyanakkor a vér stagnálása a tüdőben hozzájárul a jobb kamrai elégtelenség kialakulásához, amelynek kialakulásában a Kitaev-reflex fontos szerepet játszik.
A Kitaev-reflex a pulmonalis arteriolák reflexgörcse a bal pitvar nyomásának növekedésére válaszul. Ennek eredményeként megjelenik egy „második (funkcionális) gát”, amely kezdetben védő szerepet játszik, megvédi a tüdőkapillárisokat a vér túlzott túlcsordulása ellen. Ekkor azonban ez a reflex a pulmonalis artéria nyomásának kifejezett növekedéséhez vezet - akut pulmonális hipertónia alakul ki. Ennek a reflexnek az afferens láncszemét a n. vagus, egy efferens - az autonóm idegrendszer szimpatikus kapcsolata. Ennek az adaptív reakciónak a negatív oldala a nyomásnövekedés a pulmonalis artériában, ami a jobb szív terhelésének növekedéséhez vezet.
A károsodott szívműködés hosszú távú kompenzációjának és dekompenzációjának kialakulásában azonban nem a reflex játssza a vezető szerepet, hanem a neurohumorális mechanizmusok, amelyek közül a legfontosabb a sympathoadrenalis rendszer és a RAAS aktiválása. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek sympathoadrenalis rendszerének aktiválódásáról szólva nem lehet figyelmen kívül hagyni, hogy legtöbbjüknél a vérben és a vizeletben a katekolaminok szintje a normál tartományon belül van. Ez megkülönbözteti a krónikus szívelégtelenséget az akut szívelégtelenségtől.
2. fejezet
Az aortaív ágainak elzáródásos betegségeinek anatómiája, élettana és patofiziológiája
A VÉRKERINGÉS KOMMENTÁLÁSA AZ AGYEREK BETEGSÉGEIBEN
Az agy egy vagy több fő artériájának veresége a vérkeringést kompenzáló mechanizmusok azonnali aktiválásához vezet. Először is, megnövekszik a véráramlás más edényeken keresztül. Bebizonyosodott, hogy a CCA szorítása esetén a szemközti carotis artériában a véráramlás 13-38%-kal megnő. Másodszor, a véráramlás kompenzációja a perctérfogat növelésével érhető el.
Tehát V.S. Rabotnikov bebizonyította, hogy a brachiocephalicus artériák elzáródásában szenvedő betegeknél az általános hemodinamikában számos változás figyelhető meg a keringő vértérfogat (CBV), a stroke index (SI) és a perctérfogat (MI) növekedése formájában. a kamrai kontraktilitásának növekedése.
Az agy normális vérkeringését biztosító egyik fontos tényező a szisztémás vérnyomás. Az artériás magas vérnyomás, mint a szervezet adaptív reakciója, a cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek 20-30%-ában fordul elő. Ezen túlmenően, amikor a carotis sinus reaktivitása megváltozik (atherosclerosis, arteritis esetén), akkor aktiválódik a depresszor funkciója, ami szintén vérnyomás-emelkedéshez vezet.
Az agyi véráramlás szabályozásában jelentős szerepet játszik a vér szén-dioxid (CO2) tartalma is. Az artériás vérben mindössze 1,3-1,7% okoz agyi erek tágulását, míg a mozgásszervi erek esetében a Co 2 vér küszöbértéke 3%.
E.V. Schmidt, Bove feltárta az anyagcsere adaptív változásait ischaemia körülményei között (a CO 2 (Pco 2) parciális nyomásának növekedése, a vér pH-jának csökkenése), amelyek célja az agyi erek perifériás ellenállásának csökkentése, ezáltal javítva az agyi érrendszert. véráram. Ugyanakkor Holdt-Rasmussen azt találta, hogy a cerebrovaszkuláris balesetben szenvedő betegeknél az agyi erek perverz reakciója van a CO 2 belélegzésére. Fieschi radioaktív albumint használva megjegyezte, hogy egyes betegeknél az agyi véráramlás nem változott a CO 2 belélegzése során az agyi keringés akut rendellenességeivel.
A brachiocephalicus artériák elzáródásában az agyi keringés kompenzációját meghatározó legfontosabb tényező a kollaterális vaszkuláris ágy állapota, pontosabban annak agyibalesetkori fejlődési üteme. Nem megfelelő fejlődése az agyi keringés károsodásához vezet. Megfelelő állapot esetén a brachiocephalicus artériák elzáródásának klinikai megnyilvánulásai hiányozhatnak.
A kollaterális keringés kialakulásának folyamata időbeli sajátosságokkal rendelkezik, és az agy fő artériáinak károsodásának klinikai megnyilvánulásai elsősorban a megfelelő biztosítékkeringés kialakulásának sebességétől függenek.
A biztosítékforgalom szintje és hatékonysága számos tényezőtől függ. Ezek közé tartozik: az általános hemodinamika állapota, az elzáródásos lézió kialakulásának és lokalizációjának üteme, valamint a kollaterális keringést biztosító erek állapota.
Ha a fő artéria fő törzse megsérül, az artéria medencéjében a terminális ágak kompenzáló tágulása következik be, mind az intravaszkuláris nyomás csökkenése, mind az agyszövetben az O 2 feszültség csökkenése miatt. , aminek következtében a glükóz aerob oxidációja megzavarodik és szén-dioxid és széndioxid halmozódik fel.tejsav.
B.N. Klosovsky javasolta az agy keringésének 4 szintjének megkülönböztetését. Az első a Willis-kör szintje, a második a kollaterális keringés szintje az agy felszínén a subarachnoidális térben. Ezekben a zónákban koncentrálódik a legnagyobb anasztomózisok nagy része az elülső és középső, középső és hátsó, elülső és hátsó agyi artériák ágai között. A kollaterális keringés harmadik szintje bizonyos területeken, például az agyféltekéken belüli anasztomózisok. A negyedik szint az intracerebrális kapilláris hálózat. E.V. Schmidt emellett megkülönbözteti a kollaterális keringés extracranialis szintjét az artéria carotis belső és a vertebralis anasztomózisa miatt a külső nyaki artéria medencéjétől.
Elegendőnek tartjuk felmérni a vérkeringés (fő-, mellék- és szöveti) felosztását 2 szintre: az első - az anatómiailag meghatározott és kialakult biztosítékok szintjére (és azt is beleértve) (a Willis-kör szintje), a második - az anatómiailag meghatározott és kialakult biztosítékok szintjétől (ezt kivéve). Alapvetően ez a felosztás hasonló az artériák proximális és disztális elváltozásaira való felosztáshoz.
A kompenzáció fő módja a véráramlás a PSA-n keresztül. Normális esetben a kollaterális keringés mindhárom útja hemodinamikai egyensúlyban van egymással, kiegészítve és helyettesítve egymást. Amikor az ICA megsérül, az ellentétes ICA aktiválódik elsősorban a PCA-n keresztül, amely részt vesz a Willis kör elülső részének kialakításában. Az ezen az artérián keresztüli véráramlás mértéke főként az ellenoldali (az érintetthez viszonyított) ICA állapotától függ, mintha kiváltó mechanizmus lenne a fennmaradó utak bekapcsolásához. Tehát az elülső kommunikáló artérián keresztüli áramlás elégtelen fejlettsége esetén annak fejletlensége, atheroscleroticus elváltozása vagy az ellenoldali ICA károsodása miatt kollaterális keringés alakul ki a szem anasztomózisán keresztül az ipsi- vagy kontralaterális nyaki artéria rendszeréből, és/vagy kollaterális keringés alakul ki a PCA-n keresztül.
Az ICA elzáródása esetén a Willis kör anatómiai felépítése fontos minden típusú keringési kompenzáció megvalósításában. Nem kevésbé fontos azonban a Willis-kör összes részlegének funkcionális állapota.
Az artéria elzáródása, szűkülete vagy kanyargóssága kollaterális véráramlás kialakulását okozza, elsősorban a perfúziós nyomás különböző mértékű csökkenése miatt a léziótól távolabb. Ebben az esetben a kompenzáció mértéke eltérő lehet, és meglehetősen sok esetben (akár 25-35%) a perfúziós nyomás a disztális részeken megközelíti vagy eléri a normát (például antegrád vér jelenléte). átfolyik a szemészeti anasztomózison az arteria carotis belső elzáródásával). Ez azonban nem jelenti a vérkeringés teljes kompenzációját. Mivel az agy bizonyos esetekben a normál működéshez 40-60%-kal kell növelni a teljes agyi véráramlást, egy másik fontos mutató a vérfogyasztás növekedésének kompenzálására való potenciális képesség. Más szavakkal, az agyi véráramlás kompenzációjának két fő mutatója a nyugalmi véráramlás szintje és a véráramlás növekedésének mértéke adagolt terhelés (funkcionális teszt) során a véráramlás szintjéhez viszonyítva. pihenőn.
Az agyi fő artériák eltérő hemodinamikai jelentőségű elváltozásainak kombinációja nem jelenti ezen értékek egyszerű összegzését. Az agyi véráramlás teljes hiánya nemcsak a lézió térfogatától, hanem a beteg homeosztázisának állapotától is függ. A léziók kölcsönös hatása szintén fontos szerepet játszik a véráramlás megsértésében. Ezt a kölcsönös hatást sokkal könnyebb néhány példával megmagyarázni. A korábban teljesen tünetmentes, neurológiailag mindkét nyaki verőér szűkületével ("hemodinamikailag jelentéktelen") szenvedő X. betegnél a patológia kimutatása és a kezelés (aszpirin) előírása után ischaemiás stroke alakul ki. Első pillantásra a stroke kialakulásának mechanizmusa nem világos. A hemodinamika szempontjából azonban a következő történt - a kezelés kijelölése előtt a betegnek viszonylag magas volt a vér viszkozitása. A Reynolds-szám (amely a lamináris és a turbulens véráramlás közötti átmenetet határozza meg), fordítottan arányos a vér viszkozitásával, alacsony volt, és a turbulencia százalékos aránya a szűkület területén elhanyagolható volt. Ezért ebben az időszakban a nyaki artériák elegendő véráramlást és elegendő potenciált biztosítottak a fokozott véráramláshoz (reaktivitás). A vér viszkozitásának csökkenése a nyaki artériákon keresztüli volumetrikus véráramlás csökkenéséhez vezetett, mivel erősen turbulens áramlás alakult ki a szűkülettől távolabb. Az egyik nyaki artériában a véráramlás megzavarása a szisztémás nyomás kompenzációs növekedését és a térfogati véráramlás növekedését okozza a másik nyaki artériában, ami a véráramlás hasonló korlátozását vonja maga után.
Külön ki kell térni a külső nyaki artériára, meghatározni hemodinamikai szerepét az agy vérellátásában az ICA-elzáródások során, mint a kollaterális keringés forrását.
Normális esetben az ECA nem vesz részt az agy vérellátásában, de a belső nyaki artériák elzáródása esetén az ECA-ágak kiterjedt kollaterális hálózata, amely anasztomózisban van a belső nyaki és vertebralis artériák intracranialis ágaival, beépül az agyba. vérellátás.
Az aortaív ágai elzáródásos elváltozásainak gyakoriságát elemezve azt találtuk, hogy leggyakrabban a közös és a proximális belső nyaki artériák bifurkációja érintett. Az ateroszklerotikus plakk növekedése a közös nyaki artériák belső és (az esetek 3-6% -ában) elzáródásához vezet (az aortaív ágai elzáródásának eseteinek 9-34% -ában). Az ECA-t sokkal ritkábban érinti, mint az ICA-t. Az ECA hemodinamikailag jelentős károsodása az ICA elzáródásával 26,9-52,2%-ban fordul elő. Adataink szerint az ICA-elzáródásban szenvedő betegek 36,8%-ánál van hemodinamikailag jelentős arteria carotis külső szűkület.
Számos szerző úgy érvel, hogy az ECA szerepe a koponyaűri keringés megvalósításában kétséges, de a szakemberek nagy csoportja, mint például Yu.L. Grozovsky, F.F. Barnett, A.D. Callow és munkatársai megjegyzik az ECA fontos szerepét az agy hemodinamikában az ICA elzáródásában. A Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988) a belső nyaki artériák elzáródásával az ECA az agyi véráramlás 30%-át veszi fel. A megfelelő, fő véráramlás helyreállítása az ECA-n keresztül annak szűkülete vagy a CCA és ICA elzáródása esetén cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegeknél az agy vérellátásának javulásához vezet a szisztémás anasztomózisokon keresztül, ami viszont a vérkeringés csökkenéséhez vezet. cerebrovascularis baleset megnyilvánulásai.
Ennek a munkának azonban nem célja az NCA jelentőségének bemutatása az agy hemodinamikában. Az arteria carotis külsőt donornak tekintjük az EICMA kialakulásában. Az ECA állapota határozza meg a mikroanasztomózis megfelelőségét. A szűkület mértékétől függően az ECA három léziótípusát különböztetjük meg (
1 - nincs ECA lézió, 2 - ECA szűkület, 3 - ECA nyílás elzáródás a CCA és ICA elzáródásával "> 9. ábra):
- nem sérült meg az NSA,
- az NCA szűkülete,
- az ECA szájának elzáródása a CCA és az ICA elzáródásával.
Az ECA állapotát ultrahangos kutatási módszerekkel, duplex szkenneléssel és radiopaque angiográfiával határozzák meg. A temporális artériákban a vérnyomás mérése kötelező a betegek vizsgálati protokolljában. Ez a tanulmány rendkívül informatív, és az ECA szűkületben szenvedő betegeknél a fő vizsgálat a sebészeti beavatkozások stádiumának meghatározására.
Különösen érdekes az a helyzet, amikor az ICA és a CCA is el van zárva – rendre az ECA-n keresztüli fő véráramlás is leáll. Ezeknél a betegeknél lehetséges az agy revaszkularizációja hosszú söntekkel - a szubklavia-kortikális sönt az esetek csaknem 100% -ában shunt trombózissal végződött.
Az első ág mögötti ECA átjárhatóságának megőrzése lehetővé tette az ECA fiókok donorként történő használatát, miután a fő véráramlást szubklavia-ECA protézissel helyreállították.
Az ICA és a CCA elzáródása esetén az ECA disztálisan átjárható marad az első ághoz, a vérkeringést az ECA ágai közötti anasztomózisokon keresztül tartják fenn, ami megakadályozza a trombózis terjedését.
A szubklavia-külső carotis söntelés vagy protetika a következő hemodinamikai helyzetet hozza létre: a söntből a vér az ECA-ba kerül, ahol eloszlik az ágai között, a magas vérvételi képesség miatt megnő a shunton keresztüli térfogatáram, ami trombózisának megelőzése.
ICA-elzáródás esetén az ismétlődő agyi keringési zavarok oka lehet mind az ICA által okozott hemodinamikai faktor, mind az ECA szűkülete, mind pedig az embóliás faktorok, amelyeket az ECA-ban lévő fekélyes plakkokból vagy az ECA-ból származó mikroembólia okozhat. ICA csonk.
A mikroembóliák átjuthatnak a HA-n, és leggyakrabban a retina keringésének megsértése történik. Ezt a tényt megerősítik azok a jelentések, amelyek az embóliáknak a retina edényein keresztül történő közvetlen vizuális megfigyeléséről szólnak a közvetlen szemészeti vizsgálat során. Barnet F.F. A TIA okának az elzáródott ICA területén normál hemodinamikával bizonyos esetekben a szemészeti anasztomózison keresztüli mikroembóliát tekintik.
Ringelstein E.B. és munkatársai kimutatták, hogy az ICA-elzáródásban szenvedő betegeknél az ismétlődő cerebrovascularis baleseteket az esetek 41%-ában hemodinamikai, 40%-ban embologenikus, 19%-ban pedig vegyes jellegűek okozták.
Az NSA első műveletei a 60-as években kezdődtek. Az a tény, hogy az ECA-ból endarterectomia (EAE) végrehajtásakor az ICA csonkjának reszekcióját hajtják végre, vagyis megszüntetik a mikroembólia forrását.
Az ECA ágai - a donor artériák és az ICA intracranialis ágai, különösen az MCA corticalis ágai közötti nyomásgradiens azonosítására a felszínes temporális artéria vérnyomásmérésének módszerét alkalmaztuk az eredeti mandzsetta és a központi retina artériában kialakuló nyomás meghatározása, mint a nyomás jellemzője az MCA-ban és ágaiban.
Ahogy az MCA osztódik, a nyomásnak a terminális artériákban valamelyest csökkennie kell, különben nem lesz véráramlás a nyomásgradiens mentén, és a véráramlás a gravitációs erőkkel szemben működne. Ez a tényező hasznos, mivel csökkenti a nyomást a befogadó artériában. A donor artériákként használható parietális és temporális artériák az ECA 2. rendű ágai, ezért bennük a nyomásesés kisebb lesz, mint az MCA corticalis ágaiban, amelyek 3. rendű artériák. Azaz optimális hemodinamikai feltételek jönnek létre, amelyek az EICMA működéséhez szükségesek.
Beépítésük célja a vérkeringés és a szív képességei közötti megfelelés helyreállítása.
Adaptív kardiovaszkuláris reflexek.
A bal kamra üregében a nyomás növekedésével, például az aorta szájának szűkületével, a szisztémás keringés arteriolái és vénái kitágulnak, és bradycardia lép fel. Ennek eredményeként a vér szivattyúzása a bal kamrából az aortába könnyebbé válik, és csökken a jobb pitvar véráramlása, és javul a szívizom táplálkozása.
A bal kamrában és az aortában csökkent nyomás esetén az artériás és vénás erek reflex szűkülete és tachycardia lép fel. Ennek eredményeként a vérnyomás emelkedik.
A bal pitvarban és a tüdővénákban megnövekedett nyomás esetén a kis kör kis artériái és arteriolái szűkülnek (Kitaev-reflex). A Kitaev-reflex bevonása segít csökkenteni a kapillárisok vérrel való feltöltődését és csökkenti a tüdőödéma kialakulásának kockázatát.
A pulmonalis artériák és a jobb kamra nyomásának növekedésével Parin tehermentesítő reflexe aktiválódik. Vagyis a szisztémás keringés artériái és vénái kitágulnak, bradycardia lép fel. Ez csökkenti a tüdőödéma kialakulásának kockázatát.
A diurézis megváltozik extracardialis kompenzációs mechanizmusoknak is nevezik.
DE). Az artériás vértérfogat csökkenésével a vesék visszatartják a sót és a vizet. Ennek eredményeként megnő a keringő vér térfogata, a vénás véráramlás és a perctérfogat.
B). A pitvarban a vér térfogatának és nyomásának növekedésével a pitvari natriuretikus faktor szekréciója következik be. A vesére hat, fokozza a diurézist, ezáltal csökkenti a magas vérnyomást.
3. Az extracardialis kompenzációs mechanizmusok magukban foglalják mindazokat, amelyek során aktiválódnak hypoxia(lásd az előadást a "Légzés patológiája" témában).
A hemodinamika sajátosságai és a kompenzáció mechanizmusai szívelégtelenség esetén.
AORTA SZELEP ELÉGTELENSÉGE.
Az ilyen típusú hibáknál az aortabillentyű félhold alakú szórólapjai nem zárják be teljesen az aortanyílást a kamrai diasztolé során. Ezért a szisztolés során az aortába lökött vér egy része a diasztolé során visszakerül a bal kamrába. Az aortában élesen csökken a vérnyomás. A vér visszatérését regurgitációnak vagy fordított reset-nek, ördögi véráramlásnak nevezik. A vér normál irányú mozgását effektív vagy transzlációs térfogatnak nevezzük. Ezeknek a vérmennyiségeknek az összegét teljes vagy teljes térfogatnak nevezzük.
Így a diasztolés alatti aortabillentyű-elégtelenség esetén a bal kamra megtelik vérrel, amely mind a bal pitvarból, mind az aortából áramlik. Megnő a diasztolés telődése, és a Frank-Starling törvény szerint a szisztolés növekszik. A szívüreg tágulását, amelyet összehúzódási erejének növekedése kísér, tonogén dilatációnak nevezik. Meg kell különböztetni a miogén dilatációtól, amelyben a szisztolé erőssége gyengül. Így a tonogén tágulás és a megnövekedett szisztolé következtében megnő az aortába kerülő vér térfogata. És a vér regurgitációja ellenére a hatékony, előremenő térfogat normális lesz.
A megnövekedett munka állandó teljesítménye bal kamrai hipertrófiához vezet. Excentrikusnak nevezzük azt a hipertrófiát, amely a megnövekedett volumenmunka következtében (azaz tonogén tágulás alapján) jelentkezik, amikor a megvastagodás mértéke arányos a szívüreg növekedésével.
Így a kompenzáció elsősorban a bal kamra tonogén dilatációja és excentrikus hipertrófiája miatt történik. A reflex tachycardiának is van kompenzációs értéke, ezzel a hibával, mivel a diasztolé túlnyomórészt lerövidül, ami alatt vér regurgitáció lép fel. A bal kamra teljesebb kiürülését a szisztémás keringés ereinek perifériás ellenállásának csökkenése is elősegíti.
AZ AURTISZUS ÁLLAPOT SZÜKSÉGE.
Az aorta szájának szűkítésekor nehéz a vér átjutása a bal kamrából az aortába. Az ellenállás leküzdésével a bal kamra növeli a szisztolés feszültséget. Van hipertrófia, amely a szív üregének növekedése nélkül alakul ki. Az ilyen hipertrófiát koncentrikusnak nevezik. Koncentrikus hipertrófia esetén a szív több oxigént fogyaszt, mint excentrikus hipertrófia esetén.
A hiba kompenzációja a bal kamra koncentrikus hipertrófiája, a szisztémás keringés perifériás ereinek tónusának reflexes csökkenése és a reflex bradycardia miatt történik.
A kompenzációs szakaszban a pulmonalis keringés ebben a két típusú szívbetegségben nem szenved.
A BAL ATRIOVENTRICULÁRIS ELÉGTELENSÉGE
(MITRÁLIS, KETTŐS) SZELEP.
Ez a leggyakoribb szívelégtelenség. A bal kamrai szisztolés során a vér egy része visszatér a bal pitvarba. Ennek eredményeként megnő a vér térfogata a bal pitvarban, és tonogén tágulás lép fel. A diasztolé alatt nagy mennyiségű vér is megtelik. A Frank-Starling mechanizmusnak köszönhetően a teljes szisztolés térfogat a regurgitáció térfogatával nő, és a hatékony véráramlás megmarad.
Így a hiba kompenzációja a bal pitvar és a kamra tonogén dilatációja, a bal pitvar és a kamra excentrikus hipertrófiája miatt történik.
A korábban elemzett hibákhoz hasonlóan, ha a perverzitás növekedése vagy a szívizom gyengülése miatt a kompenzációs mechanizmusok elégtelennek bizonyulnak, és a bal pitvar nyomása jelentősen megnő, a jobb kamra csatlakozik a kompenzációhoz.
A BAL ATRIOVENTRIKULIS LYUK SZÜKSÉGE.
A mitrális nyílás területének csökkenésével a bal pitvar szisztolés nyomása megnő, ami koncentrikusan hipertrófizálódik. Azonban még a hipertrófiás pitvari szívizom sem képes hosszú ideig kompenzálni a növekvő véráramlási akadályt. Meg kell jegyezni, hogy a pitvari szisztolés során a vérnek csak körülbelül 20%-a kerül a kamrába. A többi a gravitáció hatására a pitvaron keresztül a tüdővénákból a kamrába jut. A nyomás a bal pitvarban emelkedni kezd. Reflex tachycardia csatlakozik. Ebben az esetben a pitvari szisztolé a vértérfogat körülbelül 40%-át teszi ki. Ez további lehetőségeket teremt a kompenzációra. De amikor a nyomás a bal pitvarban eléri a 25-30 mm-t. rt. oszlop, teljes dekompenzációja következik be. A pulmonalis vénákból pedig az összes vér a bal kamrába áramlik annak diasztoléja során a miogén módon kitágult (tágult) pitvaron keresztül. A vérnyomás emelkedése a bal pitvarban a pulmonalis vénákban, majd a tüdőartériákban nyomásnövekedéshez vezet. Ettől a pillanattól kezdve a szűkület kompenzációját teljes egészében a jobb kamra végzi, amely koncentrikusan hipertrófiál.
A bal pitvar és a tüdővénák nyomásának növekedésével a Kitaev-reflex aktiválódik. A pulmonalis keringés kisartériáinak és arterioláinak szűkülése tehermentesíti a tüdőkapillárisokat. És csökken a tüdőödéma kialakulásának veszélye. Másrészt azonban az artériás görcs drámaian megnöveli a viszonylag gyenge jobb kamra terhelését. Nyilvánvaló, hogy a kapillárisok kiürítése egyidejűleg csökkenti a vér nyomását a szűkület területén, csökkentve a szív perctérfogatát.
Viszonylagos jelentőségű az ezt követő Parin-féle kirakodási reflex is.
Így a szűkület növekedésével a kapilláris nyomás a tüdőben folyamatosan növekszik. Ha az atrioventrikuláris nyílás 3-4-szeres szűkítésekor a nyomás csak fizikai erőfeszítés során emelkedik, akkor a nyílás 5-10-szeres szűkítésekor a kapilláris nyomás kritikussá válik - körülbelül 35 mm. higanyoszlop. E szint felett tüdőödéma alakul ki. Ilyen nyomás esetén a beteg gyötrelmes légszomjban szenved, és még enyhe fizikai vagy érzelmi stressz is tönkreteheti.
A jobb szívbillentyű defektusai hasonlóan alakulnak ki, de a szisztémás keringés vénáiban megnő a nyomás.
A szívelégtelenség (HF) olyan állapot, amelyben:
1. A szív nem tudja teljes mértékben biztosítani a megfelelő percnyi vérmennyiséget (MO), azaz. a szervek és szövetek perfúziója, amely megfelel a nyugalmi vagy edzés közbeni anyagcsere-szükségleteiknek.
2. Illetve az intrakardiális és neuroendokrin kompenzációs mechanizmusok túlzott feszülése miatt a perctérfogat és a szöveti perfúzió viszonylag normális szintje érhető el, elsősorban a szívüregek töltőnyomásának növekedése, ill.
a SAS, a renin-angiotenzin és más testrendszerek aktiválása.
A legtöbb esetben a szívelégtelenség mindkét jelének kombinációjáról beszélünk - az MO abszolút vagy relatív csökkenéséről és a kompenzációs mechanizmusok kifejezett feszültségéről. A szívelégtelenség a lakosság 1-2%-ában fordul elő, és prevalenciája az életkorral növekszik. A 75 év felettieknél a szívelégtelenség az esetek 10%-ában fordul elő. Szinte minden szív- és érrendszeri betegséget bonyolíthat a szívelégtelenség, amely a betegek kórházi kezelésének, rokkantságának és halálának leggyakoribb oka.
ETIOLÓGIA
A szívelégtelenség kialakulásának bizonyos mechanizmusainak túlsúlyától függően a kóros szindróma kialakulásának következő okait különböztetjük meg.
I. A szívizom károsodása (szívizom-elégtelenség).
1. Elsődleges:
szívizomgyulladás;
2. Másodlagos:
akut miokardiális infarktus (MI);
a szívizom krónikus ischaemia;
infarktus utáni és ateroszklerózisos kardioszklerózis;
hypo- vagy hyperthyreosis;
szívkárosodás szisztémás kötőszöveti betegségekben;
a szívizom toxikus-allergiás elváltozásai.
II. A szívkamrák hemodinamikai túlterhelése.
1. A kilökődési ellenállás növelése (növekvő utóterhelés):
szisztémás artériás hipertónia (AH);
pulmonális artériás hipertónia;
az aorta száj szűkülete;
a pulmonalis artéria szűkülete.
2. A szívüregek fokozott telítettsége (fokozott előterhelés):
billentyű-elégtelenség
veleszületett szívhibák
III. A szívkamrák kitöltésének megsértése.
IV. A szövetek anyagcsere-szükségletének növelése (HF magas MO-val).
1. Hipoxiás állapotok:
krónikus cor pulmonale.
2. Az anyagcsere fokozása:
hyperthyreosis.
3. Terhesség.
A szívelégtelenség leggyakoribb okai a következők:
IHD, beleértve az akut miokardiális infarktust és az infarktus utáni kardioszklerózist;
artériás magas vérnyomás, beleértve az ischaemiás szívbetegséggel kombinálva;
szívbillentyű-betegség.
A szívelégtelenség okainak sokfélesége megmagyarázza ennek a kóros szindrómának a különböző klinikai és patofiziológiai formáit, amelyek mindegyikét a szív bizonyos részeinek túlnyomó léziója, valamint a kompenzáció és dekompenzáció különféle mechanizmusainak hatása uralja. A legtöbb esetben (körülbelül 70-75%) a szív szisztolés funkciójának túlnyomó megsértéséről beszélünk, amelyet a szívizom megrövidülésének mértéke és a perctérfogat (MO) nagysága határoz meg.
A szisztolés diszfunkció kialakulásának végső szakaszában a hemodinamikai változások legjellemzőbb sorrendje a következőképpen ábrázolható: az SV, MO és EF csökkenése, amelyet a kamra végsisztolés térfogatának (ESV) növekedése kísér. , valamint a perifériás szervek és szövetek hipoperfúziója; a végdiasztolés nyomás (végdiasztolés nyomás) emelkedése a kamrában, i.e. kamrai töltési nyomás; a kamra miogén dilatációja - a kamra végdiasztolés térfogatának (végdiasztolés térfogatának) növekedése; a vér stagnálása a vérkeringés kis vagy nagy körének vénás ágyában. A szívelégtelenség utolsó hemodinamikai jelét a szívelégtelenség legfényesebb és legvilágosabban meghatározott klinikai megnyilvánulásai (dyspnoe, ödéma, hepatomegalia stb.) kísérik, és meghatározzák két formájának klinikai képét. Bal kamrai szívelégtelenség esetén a vér stagnálása alakul ki a tüdő keringésében, jobb kamrai szívelégtelenség esetén pedig egy nagy kör vénás ágyában. A szisztolés kamrai diszfunkció gyors kialakulása akut szívelégtelenséghez (bal vagy jobb kamrai) vezet. A térfogat vagy rezisztencia miatti hemodinamikai túlterhelés (reumás szívbetegség) vagy a kamrai szívizom kontraktilitásának fokozatos, progresszív csökkenése (például a szívizom infarktus utáni átalakulása vagy a szívizom krónikus ischaemia elhúzódó fennállása) kialakulása kíséri. krónikus szívelégtelenségben (CHF).
Az esetek mintegy 25-30%-ában a szívelégtelenség kialakulása a diasztolés kamrai funkció károsodásán alapul. A diasztolés diszfunkció olyan szívbetegségekben alakul ki, amelyek a kamrák relaxációjának és feltöltődésének romlásával járnak A kamrai szívizom distenzibilitásának megsértése ahhoz vezet, hogy a kamra megfelelő diasztolés vérrel való telődésének biztosítása, valamint a normál SV és MO fenntartása érdekében jelentős mértékben csökkenthető magasabb töltési nyomás szükséges, ami magasabb végdiasztolés kamrai nyomásnak felel meg. Ezenkívül a kamrai relaxáció lassulása a diasztolés telődés újraeloszlásához vezet a pitvari komponens javára, és a diasztolés véráramlás jelentős része nem a gyors kamrai telődés fázisában, mint normális, hanem az aktív pitvari szisztolés során következik be. Ezek a változások hozzájárulnak a nyomás és a pitvar méretének növekedéséhez, növelve a vérpangás kockázatát a tüdő vagy a szisztémás keringés vénás ágyában. Más szavakkal, a diasztolés kamrai diszfunkciót CHF klinikai tünetei kísérhetik normális szívizom kontraktilitással és megőrzött perctérfogattal. Ebben az esetben a kamra ürege általában tágítatlan marad, mivel a végdiasztolés nyomás és a kamra végdiasztolés térfogatának aránya felborul.
Megjegyzendő, hogy a szívelégtelenségben sok esetben a szisztolés és a diasztolés kamrai diszfunkció kombinációja áll fenn, amelyet figyelembe kell venni a megfelelő gyógyszeres terápia kiválasztásakor. A szívelégtelenség fenti definíciójából az következik, hogy ez a kóros szindróma nem csak a szív pumpáló (szisztolés) funkciójának csökkenése vagy diasztolés diszfunkciója következtében alakulhat ki, hanem az anyagcsere-szükségletek jelentős növekedése miatt is. szervek és szövetek (pajzsmirigy-túlműködés, terhesség stb.) vagy a vér oxigénszállító funkciójának csökkenésével (vérszegénység). Ezekben az esetekben az MO akár meg is emelkedhet (HF „magas MO-val”), ami általában a BCC kompenzációs növekedésével jár. A modern elképzelések szerint a szisztolés vagy diasztolés szívelégtelenség kialakulása szorosan összefügg számos kardiális és extracardialis (neurohormonális) kompenzációs mechanizmus aktiválásával. Szisztolés kamrai diszfunkció esetén az ilyen aktiválás kezdetben adaptív jellegű, és elsősorban az MO és a szisztémás vérnyomás megfelelő szinten tartására irányul. Diasztolés diszfunkció esetén a kompenzációs mechanizmusok aktiválódásának végeredménye a kamrai telődési nyomás növekedése, amely biztosítja a szív megfelelő diasztolés véráramlását. A jövőben azonban szinte minden kompenzációs mechanizmus átalakul patogenetikai faktorokká, amelyek hozzájárulnak a szív szisztolés és diasztolés funkciójának még nagyobb megzavarásához, valamint a szívelégtelenségre jellemző jelentős hemodinamikai változások kialakulásához.
A szív kompenzációs mechanizmusai:
A legfontosabb kardiális adaptációs mechanizmusok közé tartozik a myocardialis hypertrophia és a Starling mechanizmus.
A betegség kezdeti szakaszában a szívizom hipertrófia a falvastagság növelésével segít csökkenteni az intramyocardialis feszültséget, lehetővé téve a kamrában, hogy megfelelő intravénás nyomást fejlesszen ki szisztoléban.
Előbb-utóbb a szív kompenzációs válasza a hemodinamikai túlterhelésre vagy a kamrai szívizom károsodására nem elegendő, és a perctérfogat csökken. Tehát a szívizom hipertrófiájával a kontraktilis szívizom idővel „elhasználódik”: a fehérjeszintézis folyamatai és a kardiomiociták energiaellátása kimerülnek, a kontraktilis elemek és a kapilláris hálózat közötti arány megzavarodik, az intracelluláris Ca koncentrációja 2+ nő, szívizom fibrózis alakul ki stb. Ezzel párhuzamosan csökken a szívüregek diasztolés compliance-e, és kialakul a hipertrófiás szívizom diasztolés diszfunkciója. Ezenkívül a szívizom metabolizmusának kifejezett rendellenességei figyelhetők meg:
Csökken a miozin ATP-áz aktivitása, amely az ATP hidrolízis következtében a miofibrillumok kontraktilitását biztosítja;
A gerjesztés és a kontrakció konjugációja megszakad;
Az oxidatív foszforiláció folyamatában az energia képződése megszakad, az ATP és a kreatin-foszfát tartalékai pedig kimerülnek.
Ennek hatására a szívizom összehúzódása, a MO értéke csökken, a kamra végdiasztolés nyomása megnő és a kis- vagy nagykeringés vénás ágyában vérpangás jelentkezik.
Fontos megjegyezni, hogy a Starling-mechanizmus hatékonysága, amely biztosítja a perctérfogat megőrzését a kamra mérsékelt („tonogén”) tágulása miatt, meredeken csökken a bal kamra végdiasztolés nyomásának 18–18 fölé emelkedésével. 20 Hgmm. Művészet. A kamra falainak túlzott megnyúlása („miogén” tágulás) a kontrakciós erő enyhe növekedésével vagy akár csökkenésével jár, ami hozzájárul a perctérfogat csökkenéséhez.
A szívelégtelenség diasztolés formájában a Starling-mechanizmus megvalósítása általában nehézkes a kamrafal merevsége és rugalmatlansága miatt.
Extrakardiális kompenzációs mechanizmusok
A modern fogalmak szerint több aktiválása neuroendokrin rendszerek, amelyek közül a legfontosabbak:
Szimpatikus-mellékvese rendszer (SAS)
Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS);
Szövet renin-angiotenzin rendszerek (RAS);
pitvari nátriuretikus peptid;
Endothel diszfunkció stb.
A szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja
A szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja és a katekolaminok (A és Na) koncentrációjának emelkedése az egyik legkorábbi kompenzációs tényező a szív szisztolés vagy diasztolés diszfunkciójának előfordulásában. Különösen fontos a SAS aktiválása akut szívelégtelenség esetén. Az ilyen aktiválás hatásai elsősorban a különböző szervek és szövetek sejtmembránjainak a- és b-adrenerg receptorain keresztül valósulnak meg. A SAS aktiválásának főbb következményei a következők:
A szívfrekvencia növekedése (b 1 -adrenerg receptorok stimulálása) és ennek megfelelően az MO (mivel MO \u003d UO x pulzusszám);
Fokozott szívizom kontraktilitása (b 1 - és a 1 -receptorok stimulálása);
Szisztémás érszűkület és megnövekedett perifériás vaszkuláris rezisztencia és vérnyomás (az 1 receptorok stimulálása);
Fokozott vénás tónus (az 1-receptorok stimulálása), amely a szív vénás véráramlásának növekedésével és az előterhelés növekedésével jár;
A kompenzációs miokardiális hipertrófia kialakulásának ösztönzése;
A RAAS (vese-mellékvese) aktiválása a juxtaglomeruláris sejtek és a szöveti RAS b 1 -adrenerg receptorainak stimulálása következtében az endothel diszfunkció miatt.
Így a betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a SAS-aktivitás növekedése hozzájárul a szívizom kontraktilitásának, a szív véráramlásának, az előterhelésnek és a kamrai töltési nyomásnak a növekedéséhez, ami végső soron a megfelelő perctérfogat fenntartásához vezet. pontos idő. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek SAS hosszú távú hiperaktivációja azonban számos negatív következménnyel járhat, amelyek hozzájárulhatnak:
1. Az elő- és utóterhelés jelentős növekedése (a túlzott érszűkület, a RAAS aktiválása, valamint a nátrium és a víz visszatartása a szervezetben).
2. A szívizom megnövekedett oxigénigénye (a SAS aktiváció pozitív inotróp hatásának eredményeként).
3. A b-adrenerg receptorok sűrűségének csökkenése a szívizomsejteken, ami végül a katekolaminok inotróp hatásának gyengüléséhez vezet (a vérben a katekolaminok magas koncentrációja már nem jár együtt a szívizom kontraktilitásának megfelelő növekedésével).
4. A katekolaminok közvetlen kardiotoxikus hatása (nem koszorúér nekrózis, dystrophiás elváltozások a szívizomban).
5. Halálos kamrai aritmiák kialakulása (kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció) stb.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer hiperaktivációja
A RAAS hiperaktivációja kiemelt szerepet játszik a szívelégtelenség kialakulásában. Ebben az esetben nem csak a vérben keringő neurohormonokkal (renin, angiotenzin-II, angiotenzin-III és aldoszteron) keringő vese-mellékvese RAAS fontos, hanem a lokális szöveti (beleértve a szívizomzatot is) renin-angiotenzin rendszerek.
A vese renin-angiotenzin rendszerének aktiválódása, amely a vesékben a perfúziós nyomás legkisebb csökkenésével következik be, a vese JGA sejtjeinek renin felszabadulásával jár, amely az angiotenzinogént lehasítja egy peptid - angiotenzin I (AI) képződésével. ). Ez utóbbi az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására angiotenzin II-vé alakul, amely a RAAS fő és legerősebb effektora. Jellemző, hogy ennek a reakciónak a kulcsenzime - az ACE - a tüdő ereinek endothel sejtjeinek membránján, a vese proximális tubulusaiban, a szívizomban, a plazmában található, ahol az AII képződése megtörténik. Hatását specifikus angiotenzin receptorok (AT 1 és AT 2) közvetítik, amelyek a vesében, szívben, artériákban, mellékvesékben stb. Fontos, hogy a szöveti RAS aktiválásakor az ACE-n kívül más módok is létezzenek az AI-nak AI-vá való átalakulására: kimáz, kimázszerű enzim (CAGE), katepszin G, szöveti plazminogén aktivátor (TPA) hatására. stb.
Végül, az AII hatása a mellékvesekéreg glomeruláris zónájának AT 2 receptoraira aldoszteron képződéséhez vezet, amelynek fő hatása a nátrium és a víz visszatartása a szervezetben, ami hozzájárul a BCC növekedéséhez.
Általában a RAAS aktiválása a következő hatásokkal jár:
Súlyos érszűkület, emelkedett vérnyomás;
Késés a nátrium és a víz testében, valamint a BCC növekedése;
Fokozott szívizom-összehúzódás (pozitív inotróp hatás);
A hipertrófia kialakulásának és a szív átalakulásának megindítása;
A kötőszövet (kollagén) képződésének aktiválása a szívizomban;
A szívizom fokozott érzékenysége a katekolaminok toxikus hatásaival szemben.
A RAAS aktiválása akut szívelégtelenségben és a krónikus szívelégtelenség kialakulásának kezdeti szakaszában kompenzáló értékű, és célja a normál vérnyomás, bcc, perfúziós nyomás fenntartása a vesékben, az elő- és utóterhelés növekedése, valamint a szívizom kontraktilitásának növekedése. A RAAS elhúzódó hiperaktivációja következtében azonban számos negatív hatás alakul ki:
1. a perifériás vaszkuláris ellenállás növekedése és a szervek és szövetek perfúziójának csökkenése;
2. a szív utóterhelésének túlzott növekedése;
3. jelentős folyadékvisszatartás a szervezetben, ami hozzájárul az ödémás szindróma kialakulásához és a fokozott előterheléshez;
4. szív- és érrendszeri átalakulási folyamatok beindítása, beleértve a szívizom hipertrófiát és a simaizomsejtek hiperpláziáját;
5. a kollagénszintézis stimulálása és a szívizom fibrózisának kialakulása;
6. a kardiomiociták nekrózisának kialakulása és a szívizom progresszív károsodása a kamrák miogén dilatációjának kialakulásával;
7. a szívizom fokozott érzékenysége a katekolaminokra, ami a halálos kamrai aritmiák fokozott kockázatával jár szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
Arginin-vazopresszin rendszer (antidiuretikus hormon)
Az antidiuretikus hormon (ADH), amelyet az agyalapi mirigy hátsó része választ ki, részt vesz a vesék disztális tubulusai és a gyűjtőcsatornák vízáteresztő képességének szabályozásában. Például amikor vízhiány van a szervezetben és szövet kiszáradása csökken a keringő vér térfogata (BCC) és nő a vér ozmotikus nyomása (ODC). Az ozmo- és térfogati receptorok irritációja következtében az agyalapi mirigy hátsó része fokozza az ADH-szekréciót. Az ADH hatására megnő a disztális tubulusok és a gyűjtőcsatornák vízáteresztő képessége, és ennek megfelelően ezekben a szakaszokban a fakultatív víz reabszorpció. Ennek eredményeként kevés vizelet ürül, magas ozmotikusan aktív anyagtartalommal és nagy a vizelet fajsúlya.
Ezzel szemben a szervezetben lévő vízfelesleggel és szöveti hiperhidratáció a BCC emelkedése és a vér ozmotikus nyomásának csökkenése következtében az ozmo- és térfogati receptorok irritációja lép fel, az ADH szekréciója erősen csökken, vagy akár le is áll. Ennek eredményeként a distalis tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban a víz visszaszívása csökken, míg a Na + ezekben a szakaszokban továbbra is visszaszívódik. Ezért sok vizelet ürül ki alacsony ozmotikusan aktív anyagok koncentrációjával és alacsony fajsúlyával.
Ennek a mechanizmusnak a működésének megsértése szívelégtelenségben hozzájárulhat a víz visszatartásához a szervezetben és az ödémás szindróma kialakulásához. Minél alacsonyabb a perctérfogat, annál nagyobb az ozmo- és térfogati receptorok stimulációja, ami az ADH szekréciójának növekedéséhez és ennek megfelelően a folyadékretencióhoz vezet.
Pitvari natriuretikus peptid
A pitvari natriuretikus peptid (ANUP) a szervezet érszűkítő rendszereinek (SAS, RAAS, ADH és mások) egyfajta antagonistája. A pitvari myocyták termelik, és nyújtásukkor a véráramba kerülnek. A pitvari nátriuretikus peptid értágító, nátriuretikus és vizelethajtó hatást vált ki, gátolja a renin és az aldoszteron szekrécióját.
A PNUP szekréciója az egyik legkorábbi kompenzációs mechanizmus, amely megakadályozza a túlzott érszűkületet, a Na + és a víz visszatartását a szervezetben, valamint az elő- és utóterhelés növekedését.
A pitvari natriuretikus peptid aktivitás gyorsan növekszik a szívelégtelenség előrehaladtával. A keringő pitvari natriuretikus peptid magas szintje ellenére azonban pozitív hatásainak mértéke krónikus szívelégtelenségben jelentősen csökken, ami valószínűleg a receptorérzékenység csökkenésének és a peptidhasadás fokozódásának köszönhető. Ezért a keringő pitvari nátriuretikus peptid maximális szintje a krónikus szívelégtelenség kedvezőtlen lefolyásával jár.
Endothel funkciózavarok
Az elmúlt években az endothel funkciózavarok különös jelentőséget tulajdonítottak a CHF kialakulásában és progressziójában. endoteliális diszfunkció amely különböző károsító tényezők (hipoxia, túlzott koncentrációjú katekolaminok, angiotenzin II, szerotonin, magas vérnyomás, gyorsult véráramlás stb.) hatására jelentkezik, az érszűkítő endothel-függő hatások túlsúlya jellemzi, és természetesen együtt jár az érfal tónusának növekedése, a vérlemezke-aggregáció felgyorsulása és a parietális trombózis folyamata.
Emlékezzünk vissza, hogy a legfontosabb endothel-függő vazokonstriktor anyagok, amelyek növelik a vaszkuláris tónust, a vérlemezke-aggregációt és a véralvadást, az endotelin-1 (ET 1), tromboxán A 2, prosztaglandin PGH 2, angiotenzin II (AII) stb.
Nemcsak a vaszkuláris tónusra gyakorolnak jelentős hatást, ami súlyos és tartós érszűkülethez vezet, hanem a szívizom kontraktilitására, az elő- és utóterhelésre, a vérlemezke-aggregációra stb. (a részletekért lásd az 1. fejezetet). Az endothelin-1 legfontosabb tulajdonsága, hogy képes "beindítani" az intracelluláris mechanizmusokat, ami fokozott fehérjeszintézishez és szívizom hipertrófia kialakulásához vezet. Ez utóbbi, mint tudják, a legfontosabb tényező, amely valamilyen módon megnehezíti a szívelégtelenség lefolyását. Ezenkívül az endotelin-1 elősegíti a kollagén képződését a szívizomban és a kardiofibrózis kialakulását. Az érszűkítő anyagok jelentős szerepet játszanak a parietális trombusképződés folyamatában (2.6. ábra).
Kimutatták, hogy súlyos és prognosztikailag kedvezőtlen CHF esetén a szint endotelin-1 2-3-szorosára nőtt. Plazmakoncentrációja korrelál az intrakardiális hemodinamikai rendellenességek súlyosságával, a pulmonalis artériás nyomással és a CHF-ben szenvedő betegek mortalitásával.
Így a neurohormonális rendszerek hiperaktivációjának leírt hatásai a tipikus hemodinamikai zavarokkal együtt a szívelégtelenség jellegzetes klinikai megnyilvánulásainak hátterében állnak. Ráadásul a tünetek akut szívelégtelenség Főleg a hirtelen fellépő hemodinamikai zavarok (a perctérfogat kifejezett csökkenése és a feltöltési nyomás növekedése), a mikrokeringési zavarok határozzák meg, melyeket súlyosbít a CAS, RAAS (főleg vese) aktiválódása.
Fejlesztés alatt krónikus szívelégtelenség Jelenleg nagyobb jelentőséget tulajdonítanak a neurohormonok hosszan tartó hiperaktivációjának és az endothel diszfunkciónak, amelyet súlyos nátrium- és vízvisszatartás, szisztémás érszűkület, tachycardia, hipertrófia kialakulása, kardiofibrózis és a szívizom toxikus károsodása kísér.
A HF KLINIKAI FORMÁI
A szívelégtelenség tüneteinek kialakulásának sebességétől függően a szívelégtelenségnek két klinikai formáját különböztetjük meg.
Akut és krónikus szívelégtelenség. Az akut szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai perceken vagy órákon belül kialakulnak, míg a krónikus szívelégtelenség tünetei a betegség kezdetétől számítva néhány héttől több évig terjednek. Az akut és krónikus szívelégtelenség jellegzetes klinikai jellemzői miatt szinte minden esetben könnyen megkülönböztethető a szív dekompenzáció e két formája. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy akut, például bal kamrai elégtelenség (szívasztma, tüdőödéma) előfordulhat a hosszú távú krónikus szívelégtelenség hátterében.
KRÓNIKUS HF
A leggyakoribb, a bal kamra primer károsodásával vagy krónikus túlterhelésével járó betegségekben (CHD, posztinfarktusos cardiosclerosis, hypertonia stb.) a krónikus bal kamrai elégtelenség, a pulmonalis artériás hypertonia és a jobb kamrai elégtelenség klinikai tünetei következetesen kialakulnak. A szív dekompenzációjának bizonyos szakaszaiban a perifériás szervek és szövetek hipoperfúziójának jelei kezdenek megjelenni, mind a hemodinamikai rendellenességekkel, mind a neurohormonális rendszerek hiperaktiválásával összefüggésben. Ez az alapja a klinikai gyakorlatban legelterjedtebb biventricularis (teljes) HF klinikai képének. A jobb kamra krónikus túlterhelése vagy a szív ezen részének elsődleges károsodása esetén izolált jobb kamrai krónikus szívelégtelenség alakul ki (például krónikus cor pulmonale).
Az alábbiakban a krónikus szisztolés biventricularis (teljes) HF klinikai képét ismertetjük.
Panaszok
légszomj ( nehézlégzés) a krónikus szívelégtelenség egyik legkorábbi tünete. Eleinte a légszomj csak fizikai erőfeszítéssel jelentkezik, és megszűnése után eltűnik. A betegség előrehaladtával egyre kisebb megerőltetés mellett, majd nyugalmi állapotban légszomj kezd jelentkezni.
A légszomj a végdiasztolés nyomás és az LV töltési nyomás emelkedése következtében jelentkezik, és a vérpangás előfordulását vagy súlyosbodását jelzi a tüdőkeringés vénás ágyában. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek nehézlégzésének közvetlen okai a következők:
A lélegeztetés-perfúzió arányának jelentős megsértése a tüdőben (a véráramlás lelassulása a normálisan szellőztetett vagy akár hiperventillált alveolusokon keresztül);
Az interstitium duzzanata és a tüdő fokozott merevsége, ami a nyújthatóságuk csökkenéséhez vezet;
A gázok diffúziójának megsértése a megvastagodott alveoláris-kapilláris membránon keresztül.
Mindhárom ok a tüdő gázcseréjének csökkenéséhez és a légzőközpont irritációjához vezet.
Orthopnea ( ortopnoe) - ez a légszomj, amely akkor jelentkezik, amikor a beteg alacsony fejtámlával fekszik, és függőleges helyzetben eltűnik.
Az ortopnea a szív vénás véráramlásának fokozódása, amely a beteg vízszintes helyzetében jelentkezik, és a tüdőkeringésben még nagyobb véráramlás eredménye. Az ilyen típusú légszomj megjelenése általában a tüdő keringésének jelentős hemodinamikai zavarait és a magas töltőnyomást (vagy „éknyomás” - lásd alább) jelzi.
Nem produktív száraz köhögés krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran kíséri légszomj, amely akár a beteg vízszintes helyzetében, akár fizikai megterhelés után jelentkezik. A köhögés a tüdőben lévő vér elhúzódó pangása, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és a megfelelő köhögési receptorok irritációja ("szív bronchitis") miatt fordul elő. Ellentétben a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek bronchopulmonalis megbetegedéseinek köhögésével, a köhögés nem produktív, és a szívelégtelenség hatékony kezelése után megszűnik.
kardiális asztma("paroxizmális éjszakai nehézlégzés") egy intenzív légszomj rohama, amely gyorsan fulladásba fordul át. A sürgősségi ellátást követően a roham általában leáll, bár súlyos esetekben a fulladás tovább halad, és tüdőödéma alakul ki.
A megnyilvánulások közé tartozik a szív-asztma és a tüdőödéma akut szívelégtelenségés az LV kontraktilitásának gyors és jelentős csökkenése, a szívbe irányuló vénás véráramlás növekedése és a pulmonalis keringés stagnálása okozza.
A súlyos izomgyengeség, a gyors fáradtság és az alsó végtagok elnehezülése, amely még enyhe fizikai megterhelés esetén is megjelenik, szintén a krónikus szívelégtelenség korai megnyilvánulása. Ezeket a vázizmok károsodott perfúziója okozza, és nem csak a perctérfogat csökkenése, hanem az arteriolák görcsös összehúzódása is, amelyet a CAS, RAAS, endotelin magas aktivitása és az értágító tartalék csökkenése okoz. véredény.
Palpitáció. A szívdobogásérzés leggyakrabban a szívelégtelenségben szenvedő betegekre jellemző sinus tachycardiával társul, amely a SAS aktiválódásából vagy a pulzusnyomás növekedéséből ered. A szívveréssel és a szív munkájának megszakításával kapcsolatos panaszok különféle szívritmuszavarok jelenlétét jelezhetik a betegeknél, például pitvarfibrilláció megjelenését vagy gyakori extraszisztolákat.
Ödéma- a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek egyik legjellemzőbb panasza.
nocturia- fokozott éjszakai diurézis Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a krónikus szívelégtelenség terminális stádiumában, amikor a perctérfogat és a vese véráramlása még nyugalomban is élesen csökken, a napi diurézis jelentősen csökken - oliguria.
A megnyilvánulásokhoz krónikus jobb kamrai (vagy biventricularis) HF A betegek is panaszkodnak fájdalom vagy nehézség érzése a jobb hypochondriumban, a máj megnagyobbodásával és a Glisson kapszula megnyúlásával kapcsolatos, valamint a dyspeptikus rendellenességek(étvágycsökkenés, hányinger, hányás, puffadás stb.).
A nyaki vénák duzzanata a megnövekedett centrális vénás nyomás (CVP) fontos klinikai tünete, i.e. nyomás a jobb pitvarban (RA), és a vér stagnálása a szisztémás keringés vénás ágyában (2.13. ábra, lásd a színbetétet).
Légzési vizsgálat
A mellkas vizsgálata. Számol légzésszám (RR) lehetővé teszi a légzési zavarok mértékének előzetes felmérését, amelyet a vér krónikus pangása okoz a tüdőkeringésben. Sok esetben a légszomj CHF-ben szenvedő betegeknél az tachypnea, a belégzési vagy kilégzési nehézség objektív jeleinek egyértelmű túlsúlya nélkül. Súlyos esetekben, amelyek a tüdő jelentős túlcsordulásával járnak együtt, ami a tüdőszövet merevségének növekedéséhez vezet, légszomj jelentkezhet. belégzési nehézlégzés .
Izolált jobb kamrai elégtelenség esetén, amely krónikus obstruktív tüdőbetegségek (például cor pulmonale) hátterében alakult ki, légszomj lép fel. kilégzési jellegés tüdőemfizéma és az obstruktív szindróma egyéb jelei kísérik (további részletekért lásd alább).
A CHF terminális szakaszában időszakos Cheyne–Stokes légzés amikor rövid, gyors légzési periódusok váltakoznak apnoéval. Az ilyen típusú légzés megjelenésének oka a légzőközpont CO 2 (szén-dioxid) iránti érzékenységének éles csökkenése, amely súlyos légzési elégtelenséggel, metabolikus és légzési acidózissal, valamint az agyi perfúzió károsodásával jár együtt CHF-ben szenvedő betegeknél. .
A CHF-ben szenvedő betegek légzőközpont érzékenységi küszöbének meredek növekedésével a légzőközpont csak szokatlanul magas CO 2 -koncentrációnál "indítja be" a légzési mozgásokat a vérben, amely csak a 10. -15 másodperces apnoe periódus. Több gyors lélegzetvétel hatására a CO 2 koncentráció az érzékenységi küszöb alá csökken, aminek következtében az apnoe periódus megismétlődik.
artériás pulzus. A szívelégtelenségben szenvedő betegek artériás pulzusának változása a szív dekompenzációjának stádiumától, a hemodinamikai rendellenességek súlyosságától, valamint a szívritmus- és vezetési zavaroktól függ. Súlyos esetekben az artériás pulzus gyakori ( pulzusfrekvencia), gyakran aritmiás ( pulsus irregularis), gyenge töltés és feszültség (pulsus parvus és tardus). Az artériás pulzus csökkenése és feltöltődése általában az SV jelentős csökkenését és a LV-ből való vér kilökődési sebességét jelzi.
Pitvarfibrilláció vagy gyakori extrasystole jelenlétében szívelégtelenségben szenvedő betegeknél fontos meghatározni pulzushiány (pulsus hiányzik). Ez a szívverések száma és az artériás pulzusszám közötti különbség. A pulzushiányt gyakrabban észlelik a pitvarfibrilláció tachysystolés formájában (lásd 3. fejezet), mivel a szívösszehúzódások egy része nagyon rövid diasztolés szünet után következik be, amely alatt a kamrák nem töltődnek fel elegendő vérrel. . Ezek a szívösszehúzódások „hiábavalóan” jelentkeznek, és nem kísérik a vérnek a szisztémás keringés artériás ágyába való kilökődését. Ezért a pulzushullámok száma sokkal kevesebb, mint a szívverések száma. Természetesen a perctérfogat csökkenésével a pulzushiány növekszik, ami a szív működésének jelentős csökkenését jelzi.
Az artériás nyomás. Azokban az esetekben, amikor a szívelégtelenségben szenvedő betegnek nem volt artériás hipertóniája (AH) a kardiális dekompenzáció tüneteinek megjelenése előtt, a vérnyomás szintje gyakran csökken a szívelégtelenség előrehaladtával. Súlyos esetekben a szisztolés vérnyomás (SBP) eléri a 90-100 Hgmm-t. Art., és pulzus vérnyomás - körülbelül 20 Hgmm. Art., amely a perctérfogat éles csökkenésével jár.
A keringési zavarok kompenzációja. Bármilyen keringési zavar esetén annak funkcionális kompenzációja általában gyorsan megtörténik. A kompenzációt elsősorban ugyanazok a szabályozási mechanizmusok végzik, mint a normában. A K.-féle rendellenességek korai szakaszában kompenzációjuk a szív- és érrendszer szerkezetének jelentős eltolódása nélkül történik. A keringési rendszer egyes részeiben bekövetkező szerkezeti változások (például szívizom hipertrófia, artériás vagy vénás kollaterális utak kialakulása) általában később következnek be, és a kompenzációs mechanizmusok működésének javítását célozzák.
A kompenzáció a fokozott szívizom-összehúzódások, a szívüregek tágulása, valamint a szívizom hipertrófiája miatt lehetséges. Így például nehezen üríti ki a vért a kamrából szűkület Az aorta vagy a tüdőtörzs szájánál a szívizom összehúzó készülékének tartalék ereje realizálódik, ami hozzájárul a kontrakciós erő növekedéséhez. Valvuláris elégtelenség esetén a szívciklus minden következő fázisában a vér egy része az ellenkező irányba visszatér. Ezzel párhuzamosan kialakul a szívüregek tágulása, ami kompenzációs jellegű. A túlzott tágulás azonban kedvezőtlen feltételeket teremt a szív munkájához.
A teljes perifériás ellenállás növekedéséből adódó összvérnyomás-emelkedést különösen a szív munkájának fokozásával kompenzálják, és a bal kamra és az aorta között olyan nyomáskülönbség jön létre, amely képes a teljes szisztolés vérmennyiséget kilökni. az aortába.
Számos szervben, különösen az agyban, az általános vérnyomás szintjének emelkedésével kompenzációs mechanizmusok kezdenek működni, amelyeknek köszönhetően az agy ereiben a vérnyomás normális szinten marad.
Az egyes artériák ellenállásának növekedésével (angiaspasmus, trombózis, embólia stb. miatt) a megfelelő szervek vagy azok részei vérellátásának megsértése kompenzálható a járulékos véráramlással. Az agyban a kollaterális pályák artériás anasztomózisok formájában jelennek meg a Willis körének területén és az agyféltekék felszínén lévő pialis artériák rendszerében. Az artériás kollaterálisok jól fejlettek a szívizomban. Az artériás anasztomózisok mellett a kollaterális véráramlásban fontos szerepet játszik azok funkcionális dilatációja, amely jelentősen csökkenti a véráramlás ellenállását és elősegíti az ischaemiás terület véráramlását. Ha a kitágult kollaterális artériákban a véráramlás hosszabb ideig fokozódik, akkor ezek fokozatos átstrukturálódása következik be, az artériák kalibere megnő, így a jövőben a szerv vérellátását olyan mértékben tudják teljes mértékben biztosítani, mint a fő artériás törzsek.
