Akut szívelégtelenség - Insufficientia cordis acuta. Akut szívérrendszeri elégtelenség: mi ez, tünetek, kezelés, okok, jelek, segítség Az akut szívelégtelenség modern osztályozása

Az akut szívelégtelenség (AHF), amely a szívizom kontraktilitásának megsértésének, valamint a szisztolés és a perctérfogat csökkenésének következménye, rendkívül súlyos klinikai szindrómákkal nyilvánul meg: kardiogén sokk, tüdőödéma, akut cor pulmonale.

A fő okok és patogenezis

A szívizom kontraktilitásának csökkenése vagy túlterhelése, vagy a szívizom funkcionális tömegének csökkenése, a szívizom összehúzódási képességének csökkenése vagy a kamrafalak megfelelőségének csökkenése miatt következik be. Ezek a feltételek a következő esetekben alakulnak ki:

• a szívizom diasztolés és/vagy szisztolés funkciójának megsértése szívroham (a leggyakoribb ok), a szívizom gyulladásos vagy degeneratív betegségei, valamint tachy- és bradyarrhythmiák esetén;
• a szívizom túlterhelésének hirtelen fellépése a kiáramlási traktus rezisztenciájának gyors jelentős növekedése miatt (az aortában - hipertóniás krízis károsodott szívizomban szenvedő betegeknél; pulmonalis artériában - a tüdőartéria ágainak tromboembóliája, elhúzódó bronchiális asztma támadása akut pulmonalis emphysema stb. kialakulásával) vagy a terhelés miatt (a keringő vér tömegének növekedése, például masszív folyadékinfúzióval - a hemodinamika hiperkinetikus típusának egy változata);
• az intrakardiális hemodinamika akut zavaraiban az interventricularis septum szakadása vagy aorta, mitralis vagy tricuspidalis elégtelenség kialakulása miatt (sövényinfarktus, infarctus vagy a papilláris izom elválasztása, a billentyűk perforációja bakteriális endocarditisben, húrok szakadása, trauma) ;
• fokozott terhelés (fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, fokozott beáramlás vízszintes helyzetben stb.) a dekompenzált szívizomra krónikus pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Osztályozás

A hemodinamika típusától, a szívkamrától függően, valamint a patogenezis egyes jellemzőitől függően, az AHF következő klinikai változatait különböztetjük meg.

Mivel az AHF egyik leggyakoribb oka a szívinfarktus, a táblázat az akut szívelégtelenség osztályozását tartalmazza ebben a betegségben.

Lehetséges szövődmények

Az AHF bármelyik változata életveszélyes állapot. Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség, amelyet nem kísér kis ejekciós szindróma, önmagában nem olyan veszélyes, mint a jobb kamrai elégtelenséghez vezető betegségek.

Klinikai kép

• Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség a szisztémás keringés vénás pangásában nyilvánul meg a szisztémás vénás nyomás növekedésével, a vénák duzzadásával (leginkább a nyakban), a máj megnagyobbodásával és tachycardiával. Az ödéma megjelenhet a test alsó részein (hosszú vízszintes helyzetben - hátul vagy oldalt). Klinikailag a krónikus jobb kamrai elégtelenségtől a májban jelentkező intenzív fájdalomban különbözik, amelyet tapintással súlyosbít. Meghatározzák a jobb szív tágulásának és túlterhelésének jeleit (a szív határainak jobbra tágulása, szisztolés zörej a xiphoid folyamat és a protodiasztolés galopp ritmus felett, a II. tónus hangsúlyozása a pulmonalis artérián és a megfelelő EKG-változások). A bal kamra töltőnyomásának jobb kamrai elégtelensége miatti csökkenése a bal kamra perctérfogatának csökkenéséhez és artériás hipotenzió kialakulásához vezethet, egészen a kardiogén sokk képéig.

Pericardialis tamponáddal és konstriktív szívburokgyulladással a nagy körben kialakuló stagnálás képe nem jár a szívizom kontraktilis funkciójának elégtelenségével, a kezelés célja a szív diasztolés telődésének helyreállítása.

A biventricularis elégtelenség, egy olyan változat, amelyben a pangásos jobb kamrai elégtelenség és a bal kamrai elégtelenség kombinálódik, ebben a részben nem szerepel, mivel ennek az állapotnak a kezelése nem sokban különbözik a súlyos akut bal kamrai elégtelenség kezelésétől.

• Az akut pangásos bal kamrai elégtelenség klinikailag paroxizmális nehézlégzésként, fájdalmas fulladásként és ortopnoeként nyilvánul meg, gyakrabban éjszaka; néha - Cheyne-Stokes légzés, köhögés (először száraz, majd köpet, ami nem hoz enyhülést), később - habzó köpet, gyakran rózsaszín, sápadtság, acrocyanosis, hyperhidrosis és izgalom, halálfélelem kíséri. Akut torlódás esetén először nem hallható nedves zörgés, vagy csekély mennyiségű finoman bugyborékoló zörgés alakul ki a tüdő alsó részein; a kis hörgők nyálkahártyájának duzzanata megnyilvánulhat a hörgőelzáródás mérsékelt mintázatában, hosszan tartó kilégzéssel, száraz orrnyálkahártyával és emfizéma jeleivel. A differenciáldiagnosztikai jel, amely lehetővé teszi ennek az állapotnak a bronchiális asztmától való megkülönböztetését, lehet a beteg állapotának súlyossága és (a nehézlégzés kifejezett kilégzési jellege, valamint a "csendes zónák") hiánya közötti disszociáció. az auskultációs kép. Az alveoláris ödéma részletes képére jellemzőek az összes tüdőben különböző méretű, hangos, távolról is hallható nedves zörgés (buborékoló légzés). Előfordulhat a szív akut tágulása balra, szisztolés zörej megjelenése a szív csúcsán, protodiasztolés galopp ritmus, valamint II tónus kiemelése a tüdőartérián és egyéb stressz jelei a szíven. jobb szív, a jobb kamrai elégtelenség képéig. Az artériás nyomás lehet normális, emelkedett vagy csökkent, jellemző a tachycardia.

A pulmonalis keringés akut pangása, amely a bal pitvari nyílás szűkületével alakul ki, valójában bal pitvari elégtelenség, de hagyományosan a bal kamrai elégtelenséggel együtt tekintik.

• A kardiogén sokk olyan klinikai szindróma, amelyet artériás hipotenzió, valamint a mikrokeringés és a szöveti perfúzió éles romlásának jelei jellemeznek, beleértve az agy és a vesék vérellátását (retardáció vagy izgatottság, vizeletürítés csökkenése, ragacsos verejtékkel borított hideg bőr, sápadtság, márványos bőrmintázat). ); a sinus tachycardia kompenzációs.

A perctérfogat csökkenése kardiogén sokk klinikai képével számos olyan kóros állapotban figyelhető meg, amelyek nem kapcsolódnak a szívizom összehúzódási funkciójának elégtelenségéhez - a pitvari nyílás akut elzáródása pitvari myxomával vagy gömbölyű thrombus/thrombus golyós protézis, perikardiális tamponáddal, masszív tüdőembóliával. Ezeket az állapotokat gyakran kombinálják az akut jobb kamrai elégtelenség klinikai képével. A szívburok tömítése és az atrioventricularis nyílás elzáródása azonnali sebészeti segítséget igényel; a gyógyszeres terápia ezekben az esetekben csak súlyosbíthatja a helyzetet. Emellett a preparáló aorta aneurizma esetenként a sokk képét imitálja szívinfarktusban, ebben az esetben differenciáldiagnózis szükséges, mivel ez az állapot alapvetően eltérő terápiás megközelítést igényel.

A kardiogén sokknak három fő klinikai változata van:

• aritmiás sokk alakul ki a perctérfogat tachycardia/tachyarrhythmia vagy bradycardia/bradyarrhythmia miatti csökkenése következtében; a ritmuszavar megállítása után a megfelelő hemodinamika meglehetősen gyorsan helyreáll;

• a reflex sokk (fájdalom összeomlása) fájdalomra és/vagy sinus bradycardiára adott reakcióként alakul ki, amely a vagus tónusának reflexszerű növekedéséből ered, és a terápiára, elsősorban fájdalomcsillapítókra adott gyors reakció jellemzi; megfigyelhető egy viszonylag kis méretű infarktus (gyakran - a hátsó fal), miközben nincsenek jelei pangásos szívelégtelenségnek és a szöveti perfúzió romlásának; az impulzusnyomás általában meghaladja a kritikus szintet;

• valódi kardiogén sokk akkor alakul ki, ha a lézió térfogata meghaladja a szívizom tömegének 40-50%-át (gyakrabban anterolaterális és ismételt infarktusok esetén, 60 év felettieknél, artériás magas vérnyomás és diabetes mellitus hátterében), a sokk részletes képe jellemzi, amely ellenáll a terápiának, gyakran pangásos bal kamrai elégtelenséggel kombinálva; a kiválasztott diagnosztikai kritériumoktól függően a halálozási arány 80-100% között mozog.

Egyes esetekben, különösen ha szívinfarktusról van szó vizelethajtóval kezelt betegeknél, a kialakuló sokk hipovolémiás jellegű, és a keringési térfogat pótlása révén viszonylag könnyen helyreállítható a megfelelő hemodinamika.

Diagnosztikai kritériumok

Az akut szívelégtelenség egyik legmaradandóbb tünete a sinus tachycardia (sinuscsomó-gyengeség, teljes AV-blokk vagy reflex sinus bradycardia hiányában); a szív határainak balra vagy jobbra történő kitágulása és egy harmadik hang megjelenése a csúcson vagy a xiphoid folyamat felett.

• Akut pangásos jobb kamrai elégtelenségben a diagnosztikai érték a következő:
  • a nyaki vénák és a máj duzzanata;
  • Kussmaul tünet (a nyaki vénák duzzanata belégzéskor);
  • intenzív fájdalom a jobb hypochondriumban;
  • Akut jobb kamrai túlterhelés EKG jelei (SI-QIII típusú, fokozott R-hullám a V1,2 vezetékekben és mély S-hullám kialakulása a V4-6 elvezetésekben, STI depresszió, II, VL és STIII eleváció, VF, valamint mint a V1, 2 elvezetéseknél, lehetséges jobb köteg elágazás kialakulása, negatív T hullámok a III, aVF, V1-4 elvezetésekben, valamint a jobb pitvari túlterhelés jelei (magas csúcsú fogak PII, III).
• Az akut pangásos bal kamrai elégtelenséget a következő jelek alapján észlelik:
  • változó súlyosságú légszomj, fulladásig;
  • paroxizmális köhögés, száraz vagy habzó köpet, habzik a szájból és az orrból;
  • ortopnoe pozíció;
  • nedves rackák jelenléte, amelyek a hátsó-alsó részektől a mellkas teljes felületéig hallatszanak; a szívasztmára jellemző lokális kis buborékos zörgés, kiterjedt tüdőödéma esetén a tüdő teljes felületén és távolról is hallhatóak a nagy bugyborékoló hangok (buborékos légzés).
• A prehospitális kardiogén sokkot a következők alapján diagnosztizálják:
  • a szisztolés vérnyomás 90-80 Hgmm alá csökken. Művészet. (vagy 30 Hgmm-rel a „munka” szint alatti artériás hipertóniában szenvedőknél);
  • pulzusnyomás csökkenése - kevesebb, mint 25-20 Hgmm. Művészet.;
  • károsodott mikrokeringés és szöveti perfúzió jelei - a diurézis 20 ml / h alatti csökkenése, hideg bőr ragadós verejtékkel borított, sápadtság, márványos bőrmintázat, egyes esetekben - összeesett perifériás vénák.

Akut szívelégtelenség kezelése

Az AHF bármely változata esetén aritmiák esetén el kell érni a megfelelő szívritmus helyreállítását.

Ha az AHF kialakulásának oka a szívinfarktus, akkor a dekompenzáció leküzdésének egyik leghatékonyabb módja a koszorúér véráramlásának gyors helyreállítása az érintett artérián keresztül, amelyet a prehospitális szakaszban szisztémás trombolízissel lehet elérni.

A párásított oxigén belélegzése orrkátéteren keresztül 6-8 l/perc sebességgel látható.

• Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség kezelése az azt okozó állapotok – tüdőembólia, asztmás állapot stb. – korrigálásából áll. Ez az állapot nem igényel független terápiát.

Az akut pangásos jobb kamrai és pangásos bal kamrai elégtelenség kombinációja az utóbbi kezelési elveinek megfelelő terápia indikációja.

Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség és az alacsony ejekciós szindróma (kardiogén sokk) kombinációjával a terápia alapja a presszor aminok csoportjába tartozó inotróp szerek.

• Akut pangásos bal kamrai elégtelenség kezelése.

• Az akut pangásos szívelégtelenség kezelése a nitroglicerin szublingvális 0,5-1 mg (1-2 tabletta) adagolásával kezdődik, és a betegnek emelt helyzetet biztosít (a stagnálás nem kifejezett képével - emelt fejvéggel, kiterjesztett tüdővel). ödéma - ülő helyzet, lábakkal lefelé) ; ezeket az intézkedéseket súlyos artériás hipotenzió esetén nem hajtják végre.
• A furoszemid univerzális farmakológiai szer akut pangásos szívelégtelenségben, a vénás értágulat miatt, már 5-15 perccel a beadás után a szívizom hemodinamikai tehermentesítését okozza, ami a később kialakuló diuretikus hatás miatt idővel fokozódik. A furoszemidet intravénásan bolusként adják be, és nem hígítják, a gyógyszer dózisa 20 mg-tól, minimális pangási jelekkel, 200 mg-ig rendkívül súlyos tüdőödéma esetén.
• Minél kifejezettebb a tachypnea és a pszichomotoros izgatottság, annál indokoltabb a kábító fájdalomcsillapító terápia kiegészítése (morfium, amely a vénás értágulaton és a szívizom előterhelésén túl már 5-10 perccel a beadás után csökkenti a szívizom munkáját). légzőizmok, elnyomja a légzőközpontot, ami további csökkenést biztosít a szív terhelésében. Bizonyos szerepet játszik az is, hogy képes csökkenteni a pszichomotoros izgatottságot és a szimpatoadrenális aktivitást; a gyógyszert intravénásan alkalmazzák 2-5 mg-os frakcionált dózisokban ( amelyhez 1 ml 1%-os oldatot veszünk, izotóniás nátrium-klorid-oldattal hígítjuk, az adagot 20 ml-re emeljük és 4-10 ml-t fecskendezünk) szükség esetén 10-15 perc elteltével ismételt beadással. Ellenjavallatok a légzés ritmusának megsértése. (Cheyne-Stokes légzés), a légzőközpont depressziója, akut légúti elzáródás, krónikus pulmonalis szív, agyödéma, légzést elnyomó anyagokkal való mérgezés.
• A pulmonalis vérkeringés súlyos torlódása artériás hipotenzió vagy bármilyen fokú akut pangásos bal kamrai elégtelenség hiányában miokardiális infarktusban, valamint tüdőödéma a hipertóniás krízis hátterében agyi tünetek nélkül, a nitroglicerin intravénás csepegtetésének indikációja. izoszorbid-dinitrát. A nitráttartalmú gyógyszerek alkalmazása a vérnyomás és a pulzusszám gondos ellenőrzését igényli. A nitroglicerint vagy az izoszorbid-dinitrátot 25 mcg / perc kezdeti dózisban írják fel, majd 3-5 percenként 10 mcg / perccel növelik a kívánt hatás eléréséig vagy mellékhatások megjelenéséig, különösen a vérnyomás 90 mm-re történő csökkentéséig. Hg. Művészet. Intravénás infúzióhoz a gyógyszer minden 10 mg-ját 100 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban oldjuk, így a kapott oldat egy cseppje 5 μg hatóanyagot tartalmaz. A nitrátok alkalmazásának ellenjavallata az artériás hipotenzió és hypovolaemia, a szívburok összehúzódása és a szívtamponád, a tüdőartéria elzáródása, az agyi perfúzió elégtelensége.
• A modern gyógyszeres kezelési módszerek minimalizálták a végtagokon a véralvadás és a vénás érszorító jelentőségét, azonban ha megfelelő gyógyszeres terápia nem lehetséges, akkor ezeket a hemodinamikai tehermentesítési módszereket nem csak lehet, hanem alkalmazni is kell, különösen gyorsan progresszív tüdőödéma (vérzés) esetén. 300-500 ml mennyiségben).
• Akut pangásos bal kamrai elégtelenség esetén, kardiogén sokkkal kombinálva, vagy a vérnyomás csökkenésével a terápia során, amely nem adott pozitív hatást, nem glikozid inotróp szereket is felírnak - dobutamin intravénás csepegtető beadása (5-15 mcg / kg). / perc), dopamin (5-25 mcg / kg / perc), noradrenalin (0,5-16 mcg / perc) vagy ezek kombinációi.
• A tüdőödéma esetén a habzás elleni küzdelem eszközei a "habzásgátlók" - olyan anyagok, amelyek a felületi feszültség csökkentésével biztosítják a hab elpusztítását. Ezek közül a legegyszerűbb az alkoholgőz, amelyet egy párásítóba öntenek, oxigént vezetnek át rajta, orrkátéteren vagy légzőmaszkon keresztül a betegnek 2-3 l / perc kezdeti sebességgel szállítják, majd néhány perc múlva - 6-8 l / perc sebességgel.
• A tüdőödéma fennmaradó jelei a hemodinamika stabilizálásával a membrán permeabilitás növekedését jelezhetik, ami glükokortikoidok bevezetését igényli a permeabilitás csökkentésére (4-12 mg dexametazon).
• Ellenjavallatok hiányában a mikrokeringési rendellenességek korrigálása érdekében, különösen hosszú távú, kezelhetetlen tüdőödéma esetén, nátrium-heparin javasolt - 5000 NE intravénásan bolusként, majd csepegtetve 800-1000 NE / óra sebességgel.

• A kardiogén sokk kezelése a perctérfogat növelése, amit többféleképpen érnek el, melynek jelentősége a sokk klinikai változatától függően változik.

• Pangásos szívelégtelenségre utaló jelek hiányában (légszomj, nedves zörgés a tüdő hátsó-alsó részében) a beteget vízszintes helyzetbe kell helyezni.
• A klinikai kép jellemzőitől függetlenül szükséges a teljes fájdalomcsillapítás.
• A ritmuszavarok enyhítése a legfontosabb intézkedés a perctérfogat normalizálásában, még akkor is, ha a normosystole helyreállítása után nincs megfelelő hemodinamika. A bradycardia, amely a vagus fokozott tónusát jelezheti, azonnali intravénás beadást igényel 0,3-1 ml 0,1% -os atropin oldatból.
• A sokk előrehaladott klinikai képe és a pangásos szívelégtelenség jeleinek hiánya esetén a terápiát plazmapótlók bevezetésével kell kezdeni, összesen legfeljebb 400 ml-es dózisban, a vérnyomás, a pulzusszám, a légzésszám és a tüdő auskultációs mintázata mellett. Ha van arra utaló jel, hogy közvetlenül a sokk kialakulásával járó akut szívkárosodás kialakulása előtt nagy folyadék- és elektrolitveszteség következett be (nagy dózisú diuretikumok hosszan tartó alkalmazása, fékezhetetlen hányás, bőséges hasmenés stb.), akkor izotóniás oldatot használnak a hipovolémia leküzdésére nátrium-klorid; a gyógyszert legfeljebb 200 ml mennyiségben adják be 10 percig, ismételt beadás is látható.
• A kardiogén sokk és a pangásos szívelégtelenség kombinációja vagy a terápiás intézkedések teljes komplexumának hatástalansága jelzi a nyomást kiváltó aminok csoportjába tartozó inotróp szerek alkalmazását, amelyeket a központi vénába kell beadni a helyi károsodás elkerülése érdekében. keringési rendellenességek, amelyek szöveti nekrózis kialakulásával járnak:
  • a dopamin legfeljebb 2,5 mg-os dózisban csak a vese artériák dopamin receptorait érinti, 2,5-5 mcg / kg / perc dózisban a gyógyszer értágító hatású, 5-15 mcg / kg / perc dózisban. - értágító és pozitív inotróp (és kronotrop) hatások, és 15-25 mcg / kg / perc dózisban - pozitív inotróp (és kronotrop), valamint perifériás érszűkítő hatások; 400 mg gyógyszert feloldunk 400 ml 5% -os glükóz oldatban, míg a kapott keverék 1 ml-e 0,5 mg és 1 csepp - 25 mcg dopamint tartalmaz. A kezdő adag 3-5 mcg / kg / perc, az adagolás sebességének fokozatos emelésével a hatás eléréséig, a maximális dózis (25 mcg / kg / perc, bár az irodalomban leírtak olyan eseteket, amikor a dózist legfeljebb 50 mcg / kg / perc) vagy szövődmények kialakulása (leggyakrabban 140 ütés / percet meghaladó sinus tachycardia vagy kamrai aritmiák). Alkalmazásának ellenjavallata a tirotoxikózis, a feokromocitóma, a szívritmuszavarok, a diszulfiddal szembeni túlérzékenység, a MAO-gátlók korábbi bevitele; ha a beteg triciklikus antidepresszánsokat szedett a gyógyszer felírása előtt, az adagot csökkenteni kell;
  • a dopamin hatásának hiánya vagy a tachycardia, arrhythmia vagy túlérzékenység miatti alkalmatlansága arra utal, hogy a dobutaminnal történő monoterápia csatlakozását vagy lefolytatását célszerű elvégezni, amely a dopamintól eltérően kifejezettebb értágító hatással és kevésbé kifejezett vérzést okozó képességgel rendelkezik. a szívfrekvencia növekedése és az aritmiák. 250 mg gyógyszert 500 ml 5% -os glükózoldatban hígítunk (1 ml keverék 0,5 mg-ot és 1 csepp - 25 μg dobutamint tartalmaz); monoterápiában 2,5 mcg / kg / perc dózisban írják fel, 15-30 percenként 2,5 mcg / kg / perccel a hatás, a mellékhatás vagy a 15 mcg / kg / perc dózis eléréséig, valamint dobutamin és dopamin kombinációjával - a maximálisan tolerálható dózisokban; kinevezésének ellenjavallata az idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkület, az aorta száj szűkülete. A dobutamint nem írják fel szisztolés vérnyomásra< 70 мм рт. ст.
  • a dopamin beadásának hatása és/vagy a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm-re történő csökkenése hiányában. Művészet. a noradrenalin az adag fokozatos növelésével használható (maximális adag - 16 mcg / perc). Alkalmazásának ellenjavallata a thyreotoxicosis, pheochromocytoma, korábbi MAO-gátlók bevitele; triciklikus antidepresszánsok korábbi bevétele esetén az adagokat csökkenteni kell.
• Pangásos szívelégtelenség jeleinek jelenlétében és a nyomást okozó aminok csoportjába tartozó inotróp szerek alkalmazása esetén perifériás értágítók - nitrátok (nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát) 5-200 μg / perc sebességgel történő beadása javasolt. jelzett.
• Ellenjavallatok hiányában a mikrokeringési zavarok korrigálása érdekében, különösen hosszú távú kezelhetetlen sokk esetén, heparint írnak elő - 5000 NE intravénásan bolusként, majd csepegtetve 800-1 ezer NE / óra sebességgel.
• Megfelelő terápia hatásának hiányában az intraaorta ballonos kontrapulzáció alkalmazása javasolt, melynek célja a hemodinamika átmeneti stabilizálása, mielőtt egy radikálisabb beavatkozás lehetőségét (intrakoronáris ballon angioplasztika stb.)

A kórházi kezelés indikációi

A hemodinamikai rendellenességek leállítása után minden akut szívelégtelenségben szenvedő beteget a kardiointenzív osztályokon kell kórházba helyezni. Az AHF rohamos lefolyásában a kórházi kezelést speciális kardiológiai vagy újraélesztő csoportok végzik. A kardiogén sokkban szenvedő betegeket lehetőség szerint olyan kórházakban kell elhelyezni, ahol szívsebészeti osztály működik.

A. L. Vertkin, az orvostudományok doktora, professzor
V. V. Gorodetsky, az orvostudomány kandidátusa
O. B. Talibov, az orvostudományok kandidátusa

1 A kardiogén sokk klinikai képe hipovolémiás típusú hemodinamika mellett alakulhat ki: az infarktust megelőző aktív diuretikus terápia hátterében, bőséges hasmenés stb.

Akut

(jobb kamrai, bal kamrai, biventricularis

Krónikus

Klinikai szakaszok

(szakaszok Strazhesko-Vasilenko szerint):

Szisztolés diszfunkció esetén (EF<40%)

diasztrofiás bal kamrai diszfunkcióval (EF>40%)

Funkcionális osztályok CH (I-IV) NYHA.

1. A krónikus szívelégtelenség (CHF) osztályozása

A CHF besorolását 1935-ben N. D. Strazhesko és V. Kh. Vasilenko javasolta. E besorolás szerint a CHF három szakasza van:

SzínpadІ - kezdeti, lappangó keringési elégtelenség, amely csak fizikai megterheléskor jelentkezik (légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság). Nyugalomban ezek a jelenségek eltűnnek. A hemodinamika nem zavart.

Színpad P- súlyos, elhúzódó keringési elégtelenség. A hemodinamika megsértése (stagnáció a vérkeringés kis és nagy köreiben), a szervek és az anyagcsere zavarai nyugalmi állapotban fejeződnek ki, a munkaképesség élesen korlátozott.

PA szakasz - a keringési elégtelenség jelei mérsékelten kifejeződnek. Hemodinamikai zavarok csak a szív- és érrendszer egyik részlegében (a pulmonalis vagy szisztémás keringésben).

PB színpad - egy hosszú időszak vége. Mélyreható hemodinamikai rendellenességek, amelyek az egész szív- és érrendszert érintik (hemodinamikai rendellenességek a vérkeringés nagy és kis köreiben egyaránt).

III. szakasz - végső, dystrophiás stádium súlyos hemodinamikai zavarokkal. Állandó változások az anyagcserében, visszafordíthatatlan változások a szervek és szövetek szerkezetében, teljes rokkantság.

Első fázis fizikai aktivitással végzett különféle tesztek segítségével – kerékpár-ergometriával – észlelhető. A mester mintái, futópadon stb. Meghatározzák a MOS csökkenést, reolipokardiográfiával, echokardiográfiával is kimutatják.

Második szakasz. A szívelégtelenség tünetei nyilvánvalóvá válnak, nyugalmi állapotban jelentkeznek. A munkaképesség meredeken csökken, vagy a betegek rokkanttá válnak. A 2. szakasz két szakaszra oszlik: 2a és 2B.

A 2A stádium az 1B stádiumba léphet, vagy akár teljes hemodinamikai kompenzáció is bekövetkezhet. A 2B fokozat reverzibilitásának mértéke kisebb. A kezelés során a szívelégtelenség tünetei vagy csökkenése következik be, vagy átmeneti átmenet a 2B stádiumból a 2A stádiumba, és csak nagyon ritkán az 1B stádiumba.

Harmadik szakasz disztrófiás, cirrhotikus, cachektikus, irreverzibilis, terminális.

A szívelégtelenség besorolása a New York Heart Association által javasolt és a WHO által javasolt (nuha, 1964)

E besorolás szerint a HF négy osztályát különböztetjük meg:

Funkció osztályén(FCén)	A fizikai aktivitást nem korlátozó szívbetegségben szenvedő betegek. A szokásos fizikai aktivitás nem okoz fáradtságot, szívdobogásérzést vagy légszomjat
Funkció osztályII(FCII)	A fizikai aktivitás enyhe korlátozását okozó szívbetegségben szenvedő betegek. A betegek jól érzik magukat nyugalomban. A szokásos fizikai aktivitás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginát okoz
Funkció osztályIII(FCIII)	A fizikai aktivitás jelentős korlátozását okozó szívbetegségben szenvedő betegek. A betegek jól érzik magukat nyugalomban. A könnyű fizikai aktivitás fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginát okoz
Funkció osztályIV(FCIV)	Szívbetegségben szenvedő betegek, amelyek miatt még minimális fizikai aktivitást sem tudnak végezni. Nyugalomban fáradtság, szívdobogásérzés, légszomj és angina figyelhető meg, bármilyen terhelés esetén ezek a tünetek fokozódnak

A kezelés során a szívelégtelenség stádiuma fennmarad, az FC megváltozik, ami a terápia hatékonyságát mutatja.

A diagnózis felállításakor úgy döntöttek, hogy a krónikus szívelégtelenség stádiumának és funkcionális osztályának meghatározását kombinálják - például: koszorúér-betegség, krónikus szívelégtelenség IIB stádium, II FC; Hypertrophiás kardiomiopátia, krónikus szívelégtelenség IIA stádium, IV FC.

Klinikai kép

A betegek általános gyengeségre, csökkenésre vagy fogyatékosságra, légszomjra, szívdobogásérzésre, a napi vizeletmennyiség csökkenésére, ödémára panaszkodnak.

Légszomj a tüdőben a vér stagnálásával jár, ami megakadályozza a vér elegendő oxigénellátását. Ezenkívül a tüdő merevvé válik, ami a légzési mozgás csökkenéséhez vezet. A kialakuló hipoxémia a szervek és szövetek elégtelen oxigénellátásához, a szén-dioxid és más anyagcseretermékek fokozott felhalmozódásához vezet a vérben, amelyek irritálják a légzőközpontot. Ennek eredményeként nehézlégzés és tachypnoe lép fel.

Először a légszomj fizikai erőfeszítéssel, majd nyugalomban jelentkezik. Függőleges helyzetben könnyebben lélegzik a beteg, ágyban a magas fejtámlával járó pozíciót részesíti előnyben, erős légszomj esetén pedig lehajtott lábbal ülő helyzetet (orthopnea pozíció).

A tüdő torlódása esetén száraz köhögés lép fel, vagy nyálkás köpet ürül, néha vérszennyeződésekkel. A hörgők stagnálását bonyolíthatja a fertőzés hozzáadása és a pangásos bronchitis kialakulása nyálkás gennyes köpet felszabadulásával. Ütőhangszerek a tüdő felett egy doboz hangszínt határoznak meg. A transzudátum izzadása, amely a gravitáció hatására a tüdő alsó szakaszaiba ereszkedik le, az ütőhang tompulását okozza. Hallgatás: nehéz légzés hallatszik a tüdő felett, gyengült hólyagos légzés az alsó szakaszokon. Ugyanezen részlegeken kis és közepesen bugyborékoló süket-nedves hangok hallhatók. A tüdő alsó részeinek elhúzódó stagnálása kötőszövet kialakulásához vezet. Ilyen pneumoszklerózis esetén a zihálás tartóssá, nagyon durvává (ropogó) válik. A hipoventiláció és a vér stagnálása miatt a tüdő alsó részeiben, a szervezet védekezőképességének csökkenése miatt, könnyen csatlakozik a fertőzés - a betegség lefolyását a hypostaticus tüdőgyulladás bonyolítja.

A szív változásai: megnövekedett, a határok jobbra vagy balra tolódnak el, a bal vagy a jobb kamra elégtelenségétől függően. Hosszan tartó teljes szívelégtelenség esetén a szív mérete jelentősen megnövekedhet, a határok minden irányban eltolódnak, egészen a kardiomegalia (cor bovinum) kialakulásáig. Hallgatáskor tompa tónusok, galopp ritmus, szisztolés zörej a szív csúcsa felett vagy a nyálkahártyánál, ami az atriventricularis billentyűk relatív elégtelensége miatt következik be.

A szívelégtelenség gyakori tünete az tachycardia. A kompenzációs mechanizmus megnyilvánulásaként szolgál, és növeli a vér mennyiségét. Tachycardia előfordulhat edzés közben, és annak befejezése után is folytatódhat. Ezt követően állandósul. POKOL csökken, a diasztolés normális marad. Az impulzusnyomás csökken.

A szívelégtelenséget perifériás jellemzi cianózis- az ajkak, fülcimpák, áll, ujjbegyek cianózisa. A vér oxigénnel való elégtelen telítettségével jár, amelyet a szövetek intenzíven szívnak fel a lassú vérmozgás során a periférián. Perifériás cianózis "hideg" - a végtagok, az arc kiálló részei hidegek.

A szisztémás keringés torlódásának tipikus és korai tünete az máj megnagyobbodás ahogy a CH növekszik. Eleinte a máj duzzadt, fájdalmas, széle lekerekített.A májban elhúzódó pangás esetén kötőszövet nő (májfibrózis alakul ki). Sűrűvé, fájdalommentessé válik, mérete csökken a diuretikumok bevétele után.

A szisztémás keringés torlódása esetén fennáll csordultig vérrelxorrvénák. A legjobban a nyaki vénák duzzanata látható. A karokban gyakran láthatóak duzzadt vénák. Néha a vénák megduzzadnak egészséges embereknél leengedett kézzel, de amikor felemlik a kezüket, akkor lecsillapodnak. HF-ben a vénák akkor sem esnek össze, ha a vízszintes szint fölé emelkednek. Ez a vénás nyomás növekedését jelzi. A jugularis vénák pulzálhatnak, néha pozitív vénás pulzus van, szinkronban a kamrai systolával, ami a tricuspidalis billentyű relatív elégtelenségét jelzi.

A vesék véráramlásának lassulása következtében csökken a vízkiválasztó funkciójuk. Felmerül oliguria, amely különböző méretű lehet, de a betegség előrehaladtával a napi diurézis napi 400-500 ml-re csökken. Megfigyelt nocturia- az éjszakai diurézis előnye a nappalival szemben, ami a szívműködés éjszakai javulásával jár. A vizelet relatív sűrűsége nő, pangásos proteinuria és mikrohematuria fordul elő.

A szisztémás keringésben a vérpangás egyik leggyakoribb tünete a ödéma, amelyek az alsó szakaszokon lokalizálódnak, kezdve alsó végtagok. A kezdeti szakaszban - a bokában, a lábfejben. A szívelégtelenség előrehaladtával az ödéma átterjed a lábakra és a combokra. Ezután megjelennek a nemi szervek bőr alatti szövetében, a hasban és a hátban is. Ha a beteg hosszú ideig ágyban van, az ödéma korai lokalizációja a hát alsó része, a keresztcsont. Nagy ödéma esetén az egész test bőr alatti szövetére terjednek - anasarca fordul elő. A fej, a nyak és a test legfelső része ödémamentes marad A szívelégtelenség kezdeti szakaszában az ödéma a nap végén jelentkezik és reggelre eltűnik A látens ödéma a testtömeg növekedése, csökkenése alapján ítélhető meg napi diurézis és nocturia esetén. Kevéssé változtatják lokalizációjukat, ha a beteg helyzete megváltozik. A sűrű ödéma hosszú ideig fennáll. A lábakon különösen sűrűvé válnak, helyenként kötőszöveti ödéma kialakulásával.Trófeás rendellenességek következtében elsősorban a sípcsontban a bőr elvékonyodik, kiszárad, pigmentált lesz. Repedések keletkeznek benne, trofikus fekélyek léphetnek fel.

hidrothorax(izzadtság a pleurális üregbe).Mivel a pleurális erek a nagy (parietalis pleura) és a kis (visceralis pleura) keringési körökhöz is tartoznak, a hydrotorx vérpangás során mind az egyik, mind a második vérkeringési körben előfordulhat. tüdő, és néha nyomás alatt kiszorítja a mediastinalis szerveket, rontja a beteg állapotát, fokozza a légszomjat. A mellhártya punkciójával vett folyadék transzudátumra jellemző mutatókat ad - relatív sűrűsége kisebb, mint 1015, fehérje - kevesebb, mint 30 g/l, negatív Rivalta teszt.

A transzudát a szívburok üregében is felhalmozódhat, összehúzhatja a szívet és megnehezítheti a munkát (hidroperikardium).

A gyomorban és a belekben a vér pangása esetén pangásos gastritis és duodenitis alakulhat ki A betegek kellemetlen érzést, nehézséget éreznek a gyomor területén, hányinger lép fel, néha hányás, puffadás, étvágytalanság, székrekedés.

Ascites a transzudátnak a gyomor-bél traktusból a hasüregbe való felszabadulása következtében következik be, a máj vénáiban és a portálrendszer vénáiban megnövekedett nyomás mellett. A beteg elnehezülést érez a hasában, nehezen tud mozogni a hasüregben nagy mennyiségű folyadékkal, ami előrehúzza a beteg törzsét. Az intraabdominalis nyomás élesen megemelkedik, aminek következtében a rekeszizom megemelkedik, összenyomja a tüdőt, és megváltozik a szív helyzete.

Az agy hipoxiájával kapcsolatban a betegek kialakulnak gyors fáradtság , fejfájás, szédülés, alvászavarok(éjszakai álmatlanság, nappal álmosság), ingerlékenység, apátia, depresszió, néha izgalom, pszichózis elérése.

Hosszú távú szívelégtelenség esetén az anyagcsere minden típusának megsértése alakul ki, ennek eredményeként fogyás alakul ki, amely cachexiába, az úgynevezett szív-cachexiába megy át. Ebben az esetben a duzzanat csökkenhet vagy eltűnhet. Csökken az izomtömeg. Kifejezett torlódás esetén az ESR lelassul.

A CHF objektív klinikai tünetei

Kétoldali perifériás ödéma;

Hepatomegalia;

A jugularis vénák duzzanata és pulzálása, hepatojuguláris reflux;

Ascites, hidrothorax (kétoldali vagy jobb oldali);

Kétoldali nedves rales auskultációja a tüdőben;

tachypnea;

tachysystole;

Változó impulzus;

A szív ütős határainak kitágulása;

III (protodiastolikus) hang;

IV (preszisztolés) hang;

Accent II hangszín LA felett;

A beteg tápláltsági állapotának csökkenése általános vizsgálat során.

A legjellemzőbb tünetek:

Bal kamrai HF Jobb kamrai HF

orthopnea (ülés leengedett jógával) - máj megnagyobbodás

crepitus - perifériás ödéma

zihálás - nocturia

bugyborékoló lehelet - hidrothorax, ascites

Diagnosztika

laboratórium: natriuretikus peptid szint

hangszeresról ről - radiográfia és echokardiográfia.

A tüdő torlódásával radiológiailag a tüdő gyökereinek növekedése, a pulmonalis mintázat növekedése és a mintázat elmosódása a perivascularis szövet ödémája miatt.

Nagyon értékes módszer a szívelégtelenség korai diagnosztizálásában az echokardiográfia és echokardioszkópia. Ezzel a módszerrel meghatározhatja a kamrák térfogatát, a szív falainak vastagságát, kiszámíthatja a vér MO-ját, az ejekciós frakciót és a körkörös szívizomrostok összehúzódási sebességét.

Megkülönböztető diagnózis szükséges a folyadék felhalmozódásához a pleurális üregben, hogy megoldja a hidrothorax vagy a mellhártyagyulladás problémáját. Ilyen esetekben figyelni kell az effúzió lokalizációjára (egy- vagy kétoldali lokalizáció), a folyadék felső szintjére (vízszintes - hidrothoraxszal, Damuazo vonal - mellhártyagyulladással), a vizsgálat eredményeire. pontszerű stb. Nedves, kis és közepes buborékos rales jelenléte a tüdőben bizonyos esetekben differenciáldiagnózist igényel a tüdő pangása és a hypostaticus tüdőgyulladás hozzáadásával.

A nagy máj szükségessé teheti a hepatitisz, a májcirrhosis differenciáldiagnózisát.

Az ödéma-szindróma gyakran differenciáldiagnózist tesz szükségessé varikózus vénákkal, thrombophlebitissel, limfosztázissal, időseknél jóindulatú lábak és lábak hidrosztatikus ödémájával, amelyeket nem kísér májnagyobbodás.

A veseödéma lokalizációjában különbözik a szívödémától (a szívödéma soha nem lokalizálódik a felsőtestben és az arcon - a veseödéma jellegzetes lokalizációja). A veseödéma lágy, mozgékony, könnyen eltolható, felettük a bőr sápadt, a szívödéma felett cianotikus.

Folyamkrónikusszív elégtelenség

A krónikus szívelégtelenség egyik stádiumról a másikra halad át, és ez különböző ütemben történik. Az alapbetegség és magának a szívelégtelenségnek a rendszeres és megfelelő kezelésével az 1. vagy 2A. stádiumban megállhat.

A szívelégtelenség során exacerbációk léphetnek fel. Különböző tényezők okozzák - túlzott fizikai vagy pszicho-érzelmi túlterhelés, aritmiák előfordulása, különösen gyakori, csoportos, polimorf extrasystolés aritmiák, pitvarfibrilláció; átvitt ARVI, influenza, tüdőgyulladás; terhesség, amely fokozott terhelést okoz a szívben; jelentős mennyiségű alkoholos ital, szájon át vagy intravénásan beadott nagy mennyiségű folyadék fogyasztása; bizonyos gyógyszerek (negatív) inotróp hatású gyógyszerek szedése - béta-blokkolók, a verapamil-csoport kalcium-antagonistái, egyes antiaritmiás gyógyszerek - etatsizin, novokainamid, dizopiramid stb., Antidepresszánsok és antipszichotikumok (klórpromazin, amitriptilin); nátriumot és vizet megtartó gyógyszerek - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, valamint hormonális gyógyszerek (kortikoszteroidok, ösztrogének stb.).

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Más meghatározott helyek akut transzmurális szívinfarktusa (I21.2)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Az ülés jegyzőkönyvével jóváhagyva
A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága

13. szám 2013.06.28

Akut szívelégtelenség (AHF)- AHF - klinikai szindróma, amelyet a szív szisztolés és / vagy diasztolés funkciójának megsértését meghatározó tünetek gyors megjelenése jellemez (csökkent CO, elégtelen szöveti perfúzió, megnövekedett nyomás a tüdő kapillárisaiban, stagnálás a szövetekben) .
Első alkalommal adjon ki AHF-t (de novo) olyan betegeknél, akiknek a kórtörténetében nem szerepelt szívelégtelenség, valamint a CHF akut dekompenzációja. Az AHF rohamos fejlődésével a CHF fokozatosan növekvő tüneteivel és akut dekompenzációjával szemben általában nem észlelhetők folyadékretenció jelei a szervezetben (Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére , 2012).

I. BEVEZETÉS

Protokoll neve: Protokoll az akut szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére

Protokoll kód:

ICD-10 kódok:

I50 - Szívelégtelenség

I50.0 - Pangásos szívelégtelenség

I50.1 - Bal kamrai elégtelenség

I50.9 Szívelégtelenség, nem meghatározott

R57.0 Kardiogén sokk

I21.0 - A szívizom elülső falának akut transzmurális infarktusa

I21.00 - A szívizom elülső falának akut transzmurális infarktusa magas vérnyomással

I21.1 - A szívizom alsó falának akut transzmurális infarktusa

I21.10 - A szívizom alsó falának akut transzmurális infarktusa magas vérnyomással

I21.2 - Más meghatározott helyek akut transzmurális szívinfarktusa

I21.20 – Akut transzmurális szívinfarktus más meghatározott helyeken, magas vérnyomással

I21.3 - Akut transzmurális szívinfarktus, nem részletezett

I21.30 - Akut transzmurális szívinfarktus, nem meghatározott, magas vérnyomással

I21.4 - Akut szubendokardiális miokardiális infarktus

I21.40 - Akut szubendokardiális szívinfarktus magas vérnyomással

I21.9 - Akut myocardialis infarctus, nem meghatározott

I21.90 - Akut myocardialis infarctus, nem meghatározott magas vérnyomással

I22.0 - A szívizom elülső falának ismételt infarktusa

I22.00 Ismétlődő elülső szívizominfarktus magas vérnyomással

I22.1 - A szívizom alsó falának visszatérő infarktusa

I22.10 - Ismétlődő inferior myocardialis infarctus magas vérnyomással

I22.8 - Más meghatározott helyen ismétlődő miokardiális infarktus

I22.80 - Ismétlődő szívinfarktus más meghatározott helyen, magas vérnyomással

I22.9 - Ismétlődő szívinfarktus, nem meghatározott

I22.90 - Meghatározatlan lokalizációjú ismétlődő szívizominfarktus magas vérnyomással

I23.0 Hemopericardium, mint az akut miokardiális infarktus azonnali szövődménye

I23.00 Hemopericardium, mint hipertóniával járó akut miokardiális infarktus azonnali szövődménye

I23.1 - Pitvari septum defektus, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.10 - Pitvari septum defektus, mint a magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.2 Kamrai septum defektus, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.20 Kamrai septum defektus, mint hipertóniával járó akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.3 A szívfal szakadása hemopericardium nélkül, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.30 A szívfal szakadása hemopericardium nélkül, mint hipertóniával járó akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.4 A chorda ín szakadása az akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődményeként

I23.40 A chorda ín szakadása magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődményeként

I23.5 A papilláris izom szakadása, mint az akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődménye

I23.50 A papilláris izom szakadása magas vérnyomással járó akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődményeként

I23.6 A pitvar, a pitvari függelék és a kamra trombózisa, mint az akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.60 A pitvari függelék és a kamra pitvari trombózisa, mint hipertóniával járó akut miokardiális infarktus aktuális szövődménye

I23.8 - Az akut miokardiális infarktus egyéb folyamatban lévő szövődményei

I23.80 - A hypertoniával járó akut miokardiális infarktus egyéb folyamatban lévő szövődményei

I24.1 - Dressler-szindróma

I24.10 - Dressler-szindróma magas vérnyomással

I24.8 - Az akut ischaemiás szívbetegség egyéb formái

I24.80 - Az akut ischaemiás szívbetegség egyéb formái magas vérnyomással

I24.9 Akut ischaemiás szívbetegség, nem részletezett

I24.90 Akut ischaemiás szívbetegség, nem részletezett

A protokollban használt rövidítések:

AH - artériás magas vérnyomás

BP - vérnyomás

APTT – aktivált parciális tromboplasztin idő

BAB - béta-blokkolók

VACP - intraaorta ellenpulzátor

PWLA - pulmonalis artéria éknyomás

ACE-gátló – angiotenzin-konvertáló enzim gátló

IHD - ischaemiás szívbetegség

MI - miokardiális infarktus

LV - bal kamra

LA - pulmonalis artéria

HF - szívelégtelenség

CO - perctérfogat

SBP - szisztolés vérnyomás

SI - szívindex

SPPP - spontán légzés állandó pozitív nyomással

NVPV - non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés

IVS - interventricularis septum

IOC - a vérkeringés perctérfogata

CAG - karanarangiográfia

TPVR – teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia

RV - jobb kamra

TS- szívátültetés

TLT - trombolitikus terápia

PE - tüdőembólia

CHF - krónikus szívelégtelenség

HR - pulzusszám

CVP - központi vénás nyomás

EKG - elektrokardiográfia

EKS - pacemaker

ECMO - extracorporalis membrán oxigenizáció

EchoCG - echokardiográfia

NYHA – New York Heart Association

CPAP – folyamatos pozitív légúti nyomás

NIPPV - non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2013 április

Protokoll felhasználók: kardiológusok, szívsebészek, aneszteziológusok- újraélesztők, terapeuták

Összeférhetetlenség hiányának jelzése: hiányzó.

Asztal 1. Az akut szívelégtelenség provokáló tényezői és okai

Osztályozás

Klinikai osztályozás

Az akut keringési elégtelenség a következő állapotok egyikében nyilvánulhat meg:

I. Akut dekompenzált szívelégtelenség(de novo vagy CHF dekompenzációjaként) az AHF jellegzetes panaszaival és tüneteivel, amely közepesen súlyos, és nem felel meg a kardiogén sokk, tüdőödéma vagy hipertóniás krízis kritériumainak.

II. Hipertóniás szívelégtelenség: a szívelégtelenség panaszai és tünetei kísérik a magas vérnyomást, viszonylag megőrzött LV funkcióval. A mellkasröntgenen nincsenek tüdőödéma jelei.

III. Tüdőödéma(mellkasröntgen igazolja) súlyos légzési elégtelenség, ortopnea, zihálás kíséri a tüdőben, míg a vér oxigéntelítettségének szintje a kezelés előtt általában 90% alatti.

IV. Kardiogén sokk- az AHF szélsőséges megnyilvánulása. Ez egy klinikai szindróma, amelyben a szisztolés vérnyomás 90-100 Hgmm-nél kisebb csökkenése mellett. a szervek és szövetek csökkent perfúziójának jelei vannak (hideg bőr, oligoanuria, letargia és letargia). Ezzel egyidejűleg csökken a szívindex (általában 2,2 l/perc/1 m2), és nő a pulmonalis artéria éknyomása (>18-20 Hgmm). Ez utóbbi megkülönbözteti a kardiogén sokkot egy hasonló állapottól, amely hipovolémiával jár. A kardiogén sokk patogenezisében a fő láncszem a perctérfogat csökkenése, amit nem tud kompenzálni a perifériás érszűkület, ami a vérnyomás jelentős csökkenéséhez és a hypoperfúzióhoz vezet. Ennek megfelelően a kezelés fő céljai a szívkamrák feltöltődési nyomásának optimalizálása, a vérnyomás normalizálása és a perctérfogat csökkenésének hátterében álló okok megszüntetése.

V. HF magas perctérfogattal megemelkedett perctérfogat és általában emelkedett pulzusszám (aritmiák, tirotoxikózis, vérszegénység, Paget-kór, iatrogén és egyéb mechanizmusok miatt), meleg végtagok, tüdőpangás és néha csökkent vérnyomás (mint szeptikus sokk esetén) jellemzi.

VI. Jobb kamrai szívelégtelenség a hasnyálmirigy pumpálási elégtelensége miatti alacsony perctérfogat szindróma (szívizomkárosodás vagy nagy terhelés - PE stb.), a jugularis vénákban megnövekedett vénás nyomással, hepatomegaliával és artériás hipotenzióval.

T. Killip osztályozás(1967) klinikai tüneteken és mellkasröntgen-leleteken alapul.

A besorolás elsősorban a szívinfarktus szívelégtelenségére vonatkozik, de vonatkozhat a de novo szívelégtelenségre is.

A súlyosságnak négy szakasza (osztálya) van:

szakasz I- nincs szívelégtelenség jele;

szakasz II- CH (nedves rales a tüdőmezők alsó felében, III. tónus, vénás hipertónia jelei a tüdőben);

szakasz III- súlyos szívelégtelenség (nyilvánvaló tüdőödéma, nedves rales terjed a tüdőmezők alsó felére);

szakasz IV- kardiogén sokk (SBP 90 Hgmm perifériás érszűkület jeleivel: oliguria, cianózis, izzadás).

J. S. Forrester besorolás(1977) azon klinikai tünetek figyelembevételén alapul, amelyek a perifériás hypoperfúzió súlyosságát, a tüdő pangásának jelenlétét, a csökkent szívindexet (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 és a pulmonalis artériában megnövekedett éknyomást jellemzik. (PAWP) > 18 Hgmm. Művészet.

Ossza ki a normát (I. csoport), a tüdőödémát (II. csoport), a hipovolémiás és a kardiogén sokkot (III. és IV. csoport).

Az állapot stabilizálása után a betegeket a NYHA szerint a szívelégtelenség funkcionális osztályába sorolják

2. táblázat. A NewYork Heart Association (NYHA) osztályozása.

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

Asztal 1- Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

Diagnosztikai kritériumok

Panaszok és anamnézis:

Panaszok lehetségesek légszomj / fulladás, száraz köhögés, vérzés, halálfélelem miatt. A tüdőödéma kialakulásával köhögés jelenik meg habzó, gyakran rózsaszínű köpettel. A páciens kényszerülést vesz fel.

Fizikális vizsgálat:

A fizikális vizsgálat során különös figyelmet kell fordítani a szív tapintására és auskultációjára, a szívhangok minőségének, a III-as és IV-es hangok, zörejek meglétének és jellegének meghatározásával.

Fontos a perifériás keringés állapotának, a bőr hőmérsékletének, a szívkamrák telítettségének szisztematikus felmérése. Az RV töltési nyomása a felső vena cava vénás nyomásával becsülhető meg. Az eredmény értelmezésekor azonban körültekintően kell eljárni, mivel a megnövekedett centrális vénás nyomás (CVP) oka lehet a vénák és a hasnyálmirigy nem megfelelő töltése miatti károsodása. A megemelkedett bal kamrai töltési nyomást általában a tüdő auskultációján fellépő recsegés és/vagy a mellkasröntgenen a tüdőpangás jelei jelzik. Gyorsan változó helyzetben azonban a bal szív telődési fokának klinikai megítélése hibás lehet.

2. táblázat- Klinikai és hemodinamikai tünetek különböző típusú AHF-ben

Jegyzet:* Az alacsony CO-szindróma és a kardiogén sokk közötti különbség szubjektív, egy adott beteg értékelése során ezek a besorolási pontok részben egybeeshetnek.

Instrumentális kutatás:

EKG

A 12 elvezetéses EKG segíthet a szívritmus meghatározásában, és néha segíthet az AHF etiológiájának tisztázásában.

6. táblázat A leggyakoribb EKG-elváltozások szívelégtelenségben.

Mellkas röntgen

A mellkasröntgent a lehető legkorábban el kell végezni minden AHF-ben szenvedő betegnél, hogy felmérjék a szív árnyékának méretét és tisztaságát, valamint a tüdőben kialakuló vértorlódás súlyosságát. Ezt a diagnosztikai vizsgálatot mind a diagnózis megerősítésére, mind a kezelés hatékonyságának értékelésére használják. A mellkasröntgen képes megkülönböztetni a bal kamrai elégtelenséget a gyulladásos tüdőbetegségtől. Fontos figyelembe venni, hogy a pulmonalis pangás radiológiai jelei nem tükrözik pontosan a tüdőkapillárisokban megnövekedett nyomást. A PAWP-ben 25 Hgmm-ig hiányozhatnak. Művészet. és későn reagálnak a kezeléssel járó kedvező hemodinamikai változásokra (lehetséges, hogy 12 órás késéssel).

Echokardiográfia (EchoCG)

Echokardiográfia szükséges az AHF mögött meghúzódó szerkezeti és funkcionális változások meghatározásához. A szívkamrák lokális és általános működésének, a billentyűk szerkezetének és működésének, a szívburok patológiájának, a szívinfarktus mechanikai szövődményeinek, a szív térfogati képződményeinek felmérésére és monitorozására szolgál. A CO az aorta vagy LA kontúrok mozgási sebességéből becsülhető meg. Doppler vizsgálattal - az LA nyomásának meghatározása (a tricuspidalis regurgitáció sugára alapján) és a bal kamra előterhelésének monitorozása. Ezen mérések érvényességét AHF-ben azonban nem igazolták jobb szív katéterezéssel (4. táblázat).

4. táblázat- Szívelégtelenségben szenvedő betegek echokardiográfiával kimutatott tipikus eltérései

A legfontosabb hemodinamikai paraméter az LV EF, amely az LV szívizom kontraktilitását tükrözi. "Átlagos" mutatóként 45%-os "normál" LV EF-szintet ajánlhatunk, Simpson szerint a 2-dimenziós EchoCG módszerrel számítva.

Transoesophagealis echokardiográfia

A transzoesophagealis echokardiográfiát nem szabad rutin diagnosztikai eszköznek tekinteni; általában csak akkor folyamodnak, ha nem kellően tiszta képet kapnak transthoracalis hozzáféréssel, komplikált billentyűkárosodás, mitrális billentyű protézis hibás működésének gyanúja esetén, hogy kizárják a bal pitvari függelék trombózisát, magas thromboembolia kockázattal.

24 órás EKG monitorozás (Holter monitorozás)

A standard Holter EKG-monitorozásnak csak olyan tünetek jelenlétében van diagnosztikus jelentése, amelyek valószínűleg szívritmuszavarok jelenlétével társulnak (a megszakítások szubjektív érzete, szédülés, ájulás, anamnézisben előforduló ájulás stb.).

Mágneses rezonancia képalkotás

A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) a legpontosabb módszer a szív térfogatának, falvastagságának és LV tömegének kiszámításához a számítások maximális reprodukálhatóságával, ezzel a paraméterrel felülmúlva az echokardiográfiát és a radioizotópos angiográfiát (RIA). Ezenkívül a módszer lehetővé teszi a szívburok megvastagodásának kimutatását, a szívizom nekrózis mértékének, vérellátásának és működési jellemzőinek felmérését. A diagnosztikus MRI elvégzése csak más képalkotó technikák elégtelen információtartalma esetén indokolt.

Radioizotópos módszerek

A radionuklid-ventrikulográfiát nagyon pontos módszernek tekintik az LV EF meghatározására, és leggyakrabban a szívizom perfúziójának vizsgálatakor végzik el, hogy értékeljék életképességét és az ischaemia mértékét.

A szakértői tanács jelzései:

1. Konzultáció aritmológussal - szívritmuszavarok jelenléte (paroxizmális pitvari tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter, beteg sinus szindróma), klinikailag diagnosztizált EKG és HMECG szerint.

2. Konzultáció egy neurológus - jelenléte epizódok görcsök, jelenléte paresis, hemiparesis és egyéb neurológiai rendellenességek.

3. Konzultáció fertőző betegséggel - fertőző betegség jeleinek jelenléte (súlyos hurutos jelenségek, hasmenés, hányás, bőrkiütés, a vér biokémiai paramétereinek változása, az ELISA tesztek pozitív eredményei méhen belüli fertőzésekre, a hepatitis markerei).

4. Konzultáció fül-orr-gégész orvossal - orrvérzés, felső légúti fertőzés jelei, mandulagyulladás, arcüreggyulladás.

5. Hematológus konzultáció - vérszegénység, trombocitózis, thrombocytopenia, véralvadási zavarok, a vérzéscsillapítás egyéb rendellenességei.

6. Konzultáció egy nefrológussal - az UTI-re vonatkozó adatok jelenléte, a veseelégtelenség jelei, csökkent diurézis, proteinuria.

7. Konzultáció pulmonológussal - egyidejű tüdőpatológia jelenléte, csökkent tüdőfunkció.

8. Konzultáció szemész szakorvossal - a szemfenék tervezett vizsgálata.

Laboratóriumi diagnosztika

Súlyos AHF minden esetben invazív artériás vérgáz mérés az azt jellemző paraméterek (PO2, PCO2, pH, bázishiány) meghatározásával.
Azoknál a betegeknél, akiknél nincs nagyon alacsony CO és sokk érszűkületben, a pulzoximetria és a légzés végi CO2 alternatíva lehet. Az oxigénellátás egyensúlya és annak szükségessége az SvO2-vel mérhető.
Kardiogén sokk és hosszú távú alacsony ejekciós szindróma esetén javasolt a kevert vénás vér PO2-értékének meghatározása az LA-ban.

Szintek BNP és NT-proBNP a plazmában megnövekszik a szív kamráiból való felszabadulásuk miatt a megnövekedett kamrafal feszültségre és térfogati túlterhelésre válaszul. A BNP > 100 pg/ml és az NT-proBNP > 300 pg/mL alkalmazását javasolták a szívelégtelenség megerősítésére és/vagy kizárására olyan betegeknél, akiket nehézlégzéssel szállítanak a sürgősségi osztályra.

Idős betegeknél azonban ezeket a mutatókat nem vizsgálták eléggé, és az AHF rohamos fejlődésével a kórházi felvételkor a vérszintjük normális maradhat. Más esetekben a normál BNP vagy NT-proBNP tartalma lehetővé teszi a CH jelenlétének nagy pontosságú kizárását.
Ha a BNP vagy az NT-proBNP koncentrációja megemelkedik, biztosítani kell más betegségek, köztük a veseelégtelenség és a vérmérgezés hiányát. A BNP vagy NT-proBNP magas szintje rossz prognózist jelez.

szív troponinjai fontosak a diagnózis és a kockázati rétegződés meghatározásában, valamint az MI BP ST és az instabil angina megkülönböztetésében. A troponinok specifikusabbak és érzékenyebbek, mint a hagyományos kardiospecifikus enzimek, mint például a kreatin-kináz (CK), a szívizom izoenzim MB (MB-CK) és a mioglobin.

A szív troponinszintjének emelkedése a szívizomsejtek károsodását tükrözi, ami az ACS BP ST-ben a vérlemezke trombusok disztális embolizációjának eredménye lehet a plakk szakadási vagy szakadási helyéről. Ennek megfelelően a troponin az aktív trombusképződés helyettesítő markereként tekinthető. Ha szívizom ischaemia jelei vannak (mellkasi fájdalom, EKG-változások vagy új falmozgási rendellenességek), a troponinszint emelkedése MI-t jelez. MI-ben szenvedő betegeknél a troponinszint kezdeti emelkedése a tünetek megjelenésétől számított ~4 órán belül következik be. A megemelkedett troponinszint akár 2 hétig is fennállhat a kontraktilis apparátus proteolízise miatt. Nincs szignifikáns különbség a troponin T és a troponin I között.

Egészséges emberek vérében a troponin T szintje még túlzott fizikai megerőltetés után sem haladja meg a 0,2-0,5 ng/ml-t, így a meghatározott határérték fölé emelkedése a szívizom károsodására utal.

A következő laboratóriumi vizsgálatokat rutinszerűen végzik szívelégtelenség gyanúja esetén: általános vérelemzés(a hemoglobinszint, a leukociták és a vérlemezkék számának meghatározásával), vér elektrolit analízise, ​​szérum kreatinin és glomeruláris filtrációs ráta (GFR), vércukorszint, májenzimek meghatározása, vizeletvizsgálat. További elemzéseket végeznek az adott klinikai képtől függően (3. táblázat).

3. táblázat- Tipikus laboratóriumi eltérések szívelégtelenségben szenvedő betegeknél

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis

5. táblázat- Az akut szívelégtelenség differenciáldiagnózisa más kardiológiai és nem kardiológiai betegségekkel

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok

A sürgősségi ellátás célja- a hemodinamika gyors stabilizálása és a tünetek (légszomj és/vagy gyengeség) csökkenése. A hemodinamikai paraméterek, elsősorban a CO és VR, a PA és RA nyomás javulása.

6. táblázat- Az AHF kezelési céljai

Kezelési taktika

Nem gyógyszeres kezelés

Az AHF életveszélyes állapot, és sürgős kezelést igényel. Az alábbiakban felsoroljuk azokat a beavatkozásokat, amelyek a legtöbb AHF-ben szenvedő beteg számára javasoltak. Ezek egy része gyorsan elvégezhető bármely egészségügyi intézményben, mások csak korlátozott számú beteg számára érhetők el, és általában a kezdeti klinikai stabilizáció után hajtják végre.

1) AHF-ben a klinikai helyzet sürgős és hatékony beavatkozást igényel, és meglehetősen gyorsan változhat. Ezért ritka kivételektől eltekintve (nitroglicerin a nyelv alatt vagy nitrátok aeroszol formájában) a gyógyszereket intravénásan kell beadni, ami más módszerekkel összehasonlítva a leggyorsabb, legteljesebb, kiszámítható és kezelhető hatást biztosítja.

2) Az AHF a vér oxigénellátásának fokozatos romlásához vezet a tüdőben, artériás hipoxémiához és a perifériás szövetek hipoxiájához. Az AHF kezelésében a legfontosabb feladat a megfelelő szöveti oxigenizáció biztosítása, hogy megakadályozzuk működési zavarukat és többszörös szervi elégtelenség kialakulását. Ehhez rendkívül fontos a kapilláris vér telítettségét a normál határok között (95-100%) tartani.

oxigénterápia. Hipoxémiás betegeknél meg kell győződni arról, hogy nincs-e károsodott légúti átjárhatóság, majd oxigénterápiát kell kezdeni a légúti keverék megnövekedett O2-tartalmával, amelyet szükség esetén növelni kell. Vitatható, hogy hipoxémiás betegeknél megnövelt O2-koncentrációt alkalmazzanak: ez a megközelítés veszélyes lehet.

Légzéstámogatás endotracheális intubáció nélkül (nem invazív lélegeztetés). Légcső-intubáció nélküli légzéstámogatásra főként két módot alkalmaznak: a folyamatos pozitív légúti nyomás (CPAP) spontán légzési módot. Az SPDS használata visszaállíthatja a tüdőfunkciót és növelheti a funkcionális maradék térfogatot. Ezzel párhuzamosan javul a tüdő compliance, csökken a transzdiafragmatikus nyomásgradiens, csökken a rekeszizom aktivitása. Mindez csökkenti a légzéssel járó munkát és csökkenti a szervezet anyagcsere-szükségleteit. A non-invazív módszerek alkalmazása kardiogén tüdőödémában szenvedő betegeknél javítja az artériás vér pO2-értékét, csökkenti az AHF tüneteit, és jelentősen csökkentheti a légcső intubáció és a gépi lélegeztetés szükségességét.

Légzéstámogatás endotracheális intubációval.

Az invazív légzéstámogatás (IVL tracheális intubációval) nem alkalmazható oxigénterápiával és nem invazív lélegeztetési módszerekkel korrigálható hypoxemia kezelésére.

A légcső intubációjával végzett gépi lélegeztetés indikációi a következők:

A légzőizmok gyengeségének jelei - a légzés gyakoriságának csökkenése a hypercapnia és a tudatdepresszió növekedésével kombinálva;

Súlyos légzési elégtelenség (a légzési munka csökkentése érdekében);

A légutak védelmének szükségessége a gyomortartalom regurgitációjával szemben;

A hypercapnia és a hypoxemia megszüntetése eszméletlen betegeknél hosszan tartó újraélesztés vagy gyógyszeradagolás után;

A tracheobronchiális fa higiéniájának szükségessége az atelektázia és a hörgőelzáródás megelőzése érdekében.

Az ACS-hez társuló tüdőödéma esetén azonnali invazív lélegeztetésre lehet szükség.

3) Szükséges a vérnyomás normalizálása és a szívizom kontraktilitásának csökkenését okozó rendellenességek (hipoxia, szívizom ischaemia, hiper- vagy hipoglikémia, elektrolitzavarok, mellékhatások vagy gyógyszerek túladagolása stb.) megszüntetése. Az acidózis korrekciójára szolgáló speciális eszközök (nátrium-hidrogén-karbonát stb.) korai bevezetésével kapcsolatos hozzáállás az elmúlt években meglehetősen visszafogott. A metabolikus acidózisban a katekolaminokra adott csökkent válaszreakció megkérdőjelezhető. Kezdetben fontosabb a pulmonalis alveolusok megfelelő szellőztetése és a perifériás szövetek megfelelő perfúziójának mielőbbi helyreállítása; további beavatkozásokra lehet szükség, ha a hipotenzió és a metabolikus acidózis hosszú ideig fennáll. Az iatrogén alkalózis kockázatának csökkentése érdekében ajánlott elkerülni a bázishiány teljes korrekcióját.

4) Artériás hipotenzió jelenlétében, valamint értágítók kinevezése előtt meg kell győződni arról, hogy nincs-e hipovolémia. A hipovolémia a szívüregek elégtelen feltöltődéséhez vezet, ami önmagában a perctérfogat csökkenésének, az artériás hipotenziónak és a sokknak az oka. Annak a jele, hogy az alacsony vérnyomást a szívpumpa károsodása okozza, nem pedig az elégtelen telődés, a megfelelő bal kamra töltőnyomás (18 Hgmm-nél nagyobb pulmonalis artéria éknyomás). A valós klinikai körülmények között a bal kamra kitöltésének megfelelőségének értékelésekor gyakrabban kell a közvetett mutatókra (tüdőtorlódás fizikai jelei, a nyaki vénák tágultságának mértéke, röntgen adatok) koncentrálni, de ezek meglehetősen későn reagálnak a kezelés okozta kedvező hemodinamikai változásokra. Ez utóbbi indokolatlanul nagy dózisú gyógyszerek alkalmazásához vezethet.

5) A vérnyomás növelésének, a bal kamra utóterhelésének csökkentésének és a koszorúerekben a perfúziós nyomás növelésének hatékony eszköze az intraaorta ballonellenpulzáció (IBD). Ez javítja a bal kamra kontraktilitását és csökkenti a szívizom iszkémiáját.

Ezenkívül az IBD hatásos mitrális regurgitáció és kamrai septum defektusok esetén. Ellenjavallt aorta regurgitáció, aorta disszekció és súlyos perifériás atherosclerosis esetén. A gyógyszeres kezeléssel ellentétben nem növeli a szívizom oxigénigényét (mint a pozitív inotróp szerek), nem csökkenti a szívizom kontraktilitását és nem csökkenti a vérnyomást (mint a szívizom ischaemia megszüntetésére vagy az utóterhelés csökkentésére használt gyógyszerek). Ugyanakkor ez egy átmeneti intézkedés, amely lehetővé teszi, hogy időt nyerjen azokban az esetekben, amikor lehetséges a kialakult állapot okainak megszüntetése (lásd alább). A műtétre váró betegeknél egyéb mechanikai támogatásra is szükség lehet (a bal kamra mechanikus megkerülésére szolgáló eszköz stb.).

6) Fontos az AHF mögött meghúzódó okok kezelése egy adott betegnél. Szüntesse meg a tachycardiát vagy a bradycardiát, ha ezek AHF-et okoznak vagy súlyosbítják.

Ha egy nagy epicardialis koszorúér akut, tartós elzáródásának jelei vannak (perzisztens ST-szegmens eleváció megjelenése az EKG-n), a lehető leghamarabb helyre kell állítani annak átjárhatóságát. Bizonyíték van arra, hogy AHF-ben a perkután angioplasztika/stentelés (esetleg vérlemezke-glikoprotein IIb/IIIa receptor blokkolók intravénás injekciója hátterében) vagy koszorúér bypass műtét (a megfelelő koszorúér-betegséggel együtt) hatékonyabb, mint a trombolitikus terápia, különösen a kardiogén sokk jelenléte.

Koszorúér-betegség súlyosbodása esetén, amikor az EKG szerint nincsenek jelei egy nagy epicardialis koszorúér tartós elzáródásának (instabil angina, beleértve az infarktus utáni akut miokardiális infarktust, amelyet nem kísér ST-szegmens eleváció az EKG-n) , szükséges a szívizom ischaemia mielőbbi visszaszorítása és kiújulásának megakadályozása. Az ilyen betegeknél az AHF tünetei a lehető legnagyobb antitrombotikus kezelésre utalnak (beleértve az acetilszalicilsav, klopidogrél, heparin kombinációját és bizonyos esetekben a vérlemezke IIb / IIIa glikoprotein receptor blokkoló intravénás infúzióját), és a lehető leghamarabb angiográfia, majd myocardialis revascularisatio (a koszorúér anatómiától függő módszer - perkután angioplasztika/stenting vagy koszorúér bypass műtét). Ebben az esetben a koszorúerek angioplasztikáját / stentelését a betegség korai szakaszában a fenti gyógyszerek kombinációjával történő kezelés leállítása nélkül kell elvégezni. Ha lehetséges a gyors koszorúér bypass műtét, akkor javasolt a klopidogrél elhalasztása a koszorúér angiográfia eredményéig; ha kiderül, hogy a betegnek coronaria bypass műtétre van szüksége, és a műtétet a következő 5-7 napban tervezik, a gyógyszert nem szabad felírni. Ha a koszorúér bypass műtét a következő 24 órán belül elvégezhető, ajánlatos nem frakcionált heparint használni az alacsony molekulatömegű heparin helyett.

Végezze el a szívizom legteljesebb revaszkularizációját a koszorúér-betegség krónikus formáiban szenvedő betegeknél (különösen hatásos életképes hibernált szívizom jelenlétében).

Intrakardiális hemodinamikai rendellenességek (billentyűhibák, pitvari vagy kamrai sövényhibák stb.) műtéti korrekciója; szükség esetén gyorsan szüntesse meg a szív tamponádját.

Egyes betegeknél az egyetlen lehetséges kezelés a szívátültetés.

A komplex invazív diagnosztikai és terápiás beavatkozások azonban nem tekinthetők indokoltnak a végstádiumú komorbiditásban szenvedő betegeknél, ha az AHF helyreállíthatatlan okra vezethető vissza, vagy ha korrekciós beavatkozás vagy szívátültetés nem lehetséges.

7) AHF-ben szenvedő betegek étrendje (az állapot stabilizálása után).

A főbb pozíciók a következők:

I. funkcionális osztály (FC) - ne egyen sós ételeket (a sóbevitel korlátozása napi 3 g NaCl-ra);

II FC - ne adjon sót az ételhez (legfeljebb 1,5 g NaCl naponta);

III FC - csökkentett sótartalmú ételek fogyasztása és sómentes főzés (<1,0 г NaCl в день).

2. A sóbevitel korlátozása esetén a folyadékbevitel korlátozása csak extrém helyzetekben releváns: dekompenzált súlyos szívelégtelenség esetén, intravénás diuretikumokat igényel. Normál helyzetekben nem javasolt napi 2 liternél nagyobb folyadékmennyiség használata (maximális folyadékbevitel 1,5 liter/nap).

3. Az étel legyen kalóriadús, könnyen emészthető, elegendő vitamin- és fehérjetartalmú.

4. Megjegyzés! 1-3 nap alatt 2 kg-nál nagyobb súlygyarapodás a szervezetben lévő folyadékretencióra és a dekompenzáció fokozott kockázatára utalhat!

5. Az elhízás vagy túlsúly jelenléte rontja a beteg prognózisát, és minden esetben 25 kg/m2 feletti testtömegindex (BMI) esetén speciális intézkedést és kalóriakorlátozást igényel.

8) A fizikai aktivitás módja az ágyban

A fizikai rehabilitáció ellenjavallt:

aktív szívizomgyulladás;

A szelepnyílások szűkülete;

cianotikus születési rendellenességek;

A magas fokozatok ritmusának megsértése;

Angina pectoris rohamai alacsony ejekciós frakcióval (EF), bal kamrával (LV) szenvedő betegeknél.

Krónikus szívelégtelenség gyógyszeres kezelése

nélkülözhetetlen gyógyszerek, akut szívelégtelenség kezelésére használják.

1) Pozitív inotróp szerekátmenetileg alkalmazzák AHF-ben a szívizom kontraktilitásának fokozására, és hatásukat általában a szívizom oxigénigényének növekedése kíséri.

Pressor (szimpatomimetikus) aminok(norepinefrin, dopamin és kisebb mértékben dobutamin) a szívizom kontraktilitásának fokozása mellett perifériás érszűkületet okozhat, ami a vérnyomás emelkedésével együtt a perifériás szövetek oxigénellátásának romlásához vezet.

A kezelés általában kis adagokkal kezdődik, amelyeket szükség esetén fokozatosan emelnek (titrálnak), amíg el nem érik az optimális hatást. A legtöbb esetben a dózis kiválasztása megköveteli a hemodinamikai paraméterek invazív monitorozását a perctérfogat és a pulmonalis artéria éknyomás meghatározásával. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek gyakori hátránya, hogy tachycardiát (vagy noradrenalin alkalmazása esetén bradycardiát), szívritmuszavarokat, szívizom-ischaemiát, valamint hányingert és hányást okozhatnak vagy súlyosbíthatnak. Ezek a hatások dózisfüggőek, és gyakran kizárják a további dózisemelést.

Norepinefrin perifériás érszűkületet okoz (beleértve a cöliákiás arteriolákat és a veseereket is) az α-adrenerg receptorok stimulálása miatt. Ebben az esetben a perctérfogat a kezdeti perifériás érellenállástól, a bal kamra funkcionális állapotától és a carotis baroreceptorokon keresztül közvetített reflexhatásoktól függően növekedhet vagy csökkenhet. Súlyos artériás hipotóniában (70 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás) és alacsony perifériás vaszkuláris rezisztenciával rendelkező betegek számára javasolt. A noradrenalin szokásos kezdő adagja 0,5-1 mcg / perc; a jövőben a hatás eléréséig titrálják, és refrakter sokkban 8-30 mcg / perc lehet.

dopamin stimulálja az α- és β-adrenerg receptorokat, valamint a vese és a mesenteria ereiben elhelyezkedő dopaminerg receptorokat. Hatása dózisfüggő. Percenként 2-4 mcg / kg dózisú intravénás infúzióval a dopaminerg receptorokra gyakorolt ​​​​hatás elsősorban a cöliákiás arteriolák és a veseerek tágulásához vezet. A dopamin növelheti a diurézis sebességét és leküzdheti a csökkent veseperfúzió által okozott diuretikus rezisztenciát, és a vesetubulusokra is hathat, serkentve a natriurézist. Azonban, amint megjegyeztük, az akut veseelégtelenség oligurikus stádiumában szenvedő betegek glomeruláris filtrációja nem javul. 5-10 mcg/ttkg/perc dózisban a dopamin túlnyomórészt az 1-adrenerg receptorokat stimulálja, ami hozzájárul a perctérfogat növekedéséhez; vénaszűkület is megfigyelhető. 10-20 mcg/ttkg/perc dózisoknál az α-adrenerg receptorok stimulálása dominál, ami perifériás érszűkülethez vezet (beleértve a cöliákiás arteriolákat és a veseereket is). A dopamint önmagában vagy más nyomást okozó aminokkal kombinálva az artériás hipotenzió megszüntetésére, a szívizom kontraktilitásának fokozására és a szívfrekvencia növelésére használják bradycardiában szenvedő betegeknél, akiknek korrekcióra van szükségük. Ha 20 mcg/ttkg/percnél nagyobb sebességű dopmin beadásra van szükség a vérnyomás fenntartásához elegendő kamrai telődési nyomású betegnél, akkor javasolt noradrenalin hozzáadása.

dobutamin- szintetikus katekolamin, amely elsősorban a β-adrenerg receptorokat stimulálja. Ebben az esetben javul a szívizom összehúzódása a perctérfogat növekedésével és a szívkamrák töltőnyomásának csökkenésével. A perifériás érellenállás csökkenése miatt előfordulhat, hogy a vérnyomás nem változik. Mivel a dobutamin kezelés célja a perctérfogat normalizálása, ennek a mutatónak a monitorozása szükséges a gyógyszer optimális dózisának kiválasztásához. Általában 5-20 mcg/ttkg/perc dózisokat alkalmaznak. Dobutamin kombinálható dopaminnal; képes csökkenteni a pulmonalis vaszkuláris rezisztenciát, és a választott gyógyszer a jobb kamrai elégtelenség kezelésében. Azonban már 12 órával a gyógyszer infúzió megkezdése után tachyphylaxis alakulhat ki.

Foszfodiészteráz III inhibitorok(amrinon, milrinon) pozitív inotróp és értágító tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek túlnyomórészt venodilatációt és a pulmonalis vaszkuláris tónus csökkenését okozzák. A nyomást okozó aminok mellett súlyosbíthatják a szívizom iszkémiáját és kamrai aritmiákat válthatnak ki. Optimális használatukhoz a hemodinamikai paraméterek monitorozása szükséges; A pulmonális artéria éknyomása nem lehet 16-18 Hgmm alatt. A foszfodiészteráz III-gátlók IV. Az Amrinon gyakran okoz thrombocytopeniát, gyorsan kialakulhat tachyphylaxia. A közelmúltban bebizonyosodott, hogy a milrinon alkalmazása krónikus szívelégtelenség súlyosbodására nem vezet a betegség klinikai lefolyásának javulásához, hanem a kezelést igénylő tartós artériás hipotenzió és a supraventrikuláris aritmiák előfordulásának növekedésével jár együtt.

Olyan eszközök, amelyek növelik a kardiomiociták kontraktilis miofibrillumainak affinitását a kalciumhoz. Az egyetlen gyógyszer ebben a csoportban, amely elérte a széles körben elterjedt klinikai alkalmazást AHF-ben, a levosimendan. Pozitív inotróp hatása nem jár együtt a szívizom oxigénigényének észrevehető növekedésével és a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatások fokozódásával. További lehetséges hatásmechanizmusok a foszfodiészteráz III szelektív gátlása, a káliumcsatornák aktiválása. A levosimendan értágító és anti-ischaemiás hatással rendelkezik; egy hosszan tartó aktív metabolit jelenléte miatt a hatás a gyógyszer abbahagyása után még egy ideig fennmarad. A digoxin korlátozott értékű az AHF kezelésében. A gyógyszer kis terápiás szélességgel rendelkezik, és súlyos kamrai aritmiákat okozhat, különösen hypokalaemia jelenlétében. Az atrioventricularis vezetést lassító képességét a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentésére használják tartós pitvarfibrillációban vagy pitvarlebegésben szenvedő betegeknél.

2) értágítók képesek gyorsan csökkenteni az elő- és utóterhelést a vénák és arteriolák tágulása miatt, ami a tüdő kapillárisaiban a nyomás csökkenéséhez, a perifériás érellenállás és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Nem alkalmazhatók artériás hipotenzióra.

Izoszorbid-dinitrát perifériás értágító, amely domináns hatással van a vénás erekre. Antianginás szer. A hatásmechanizmus a nitrogén-monoxid hatóanyag felszabadulásával függ össze az edények simaizomzatában. A nitrogén-monoxid aktiválja a guanilát-ciklázt és növeli a cGMP-szintet, ami végső soron a simaizom relaxációjához vezet. Az izoszorbid-dinitrát hatására az arteriolák és a prekapilláris sphincterek

Lazítson kevésbé, mint a nagy artériák és vénák.
Az izoszorbid-dinitrát hatása elsősorban a szívizom oxigénigényének csökkenésével jár az előterhelés (a perifériás vénák tágulása és a jobb pitvar véráramlásának csökkenése) és az utóterhelés (a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenése) következtében. közvetlen koszorúér-tágító hatással. Elősegíti a koszorúér-véráramlás újraelosztását a csökkent vérellátású területeken. Csökkenti a nyomást a tüdő keringésében.
Az intravénás infúziót általában 10-20 mcg/perc sebességgel kezdik, és 5-10 percenként 5-10 mcg/perccel növelik a kívánt hemodinamikai vagy klinikai hatás eléréséig. Alacsony dózisú (30-40 mcg/perc) gyógyszer elsősorban véna-tágulást okoz, nagyobb dózisok (150-500 mcg/perc) szintén az arteriolák tágulásához vezetnek. Miközben 16-24 órán keresztül állandó nitrátkoncentrációt tartanak fenn a vérben, tolerancia alakul ki velük szemben. A nitrátok hatásosak szívizom iszkémiában, artériás magas vérnyomással összefüggő vészhelyzetekben vagy pangásos szívelégtelenségben (beleértve a mitrális vagy aorta regurgitációt is). Alkalmazásuk során kerülni kell az artériás hipotenziót (hipovolemia, a szívinfarktus alacsonyabb lokalizációja, jobb kamrai elégtelenség esetén ennek valószínűsége nő). A nitrátok alkalmazása okozta hipotenziót általában intravénás folyadék beadásával, a bradycardia és hipotenzió kombinációját általában atropinnal szünteti meg. Hozzájárulhatnak a tachycardia, bradycardia, a tüdő szellőzés-perfúziós kapcsolatának megsértéséhez és a fejfájás kialakulásához vagy súlyosbodásához is.
A nitrátok ellenjavalltnak tekinthetők a jobb kamra súlyos kontraktilis diszfunkciójában, amikor felszabadulása az előterheléstől függ, 90 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás és 50 ütés alatti pulzusszám esetén is. percenként vagy súlyos tachycardia.

Nátrium-nitroprusszid arteriolákra és vénákra kifejtett hatásában hasonló a nitroglicerinhez. Általában 0,1-5 mcg/ttkg/perc dózisban (egyes esetekben akár 10 mcg/ttkg/perc) adják be, és nem szabad fénynek kitenni.

Súlyos szívelégtelenségből (különösen aorta- vagy mitrális regurgitációval járó) és artériás magas vérnyomásból eredő vészhelyzetek kezelésére alkalmazzák. Bizonyíték van a megnövekedett tüneti hatékonyságra (de nem az eredményekre) az alacsony perctérfogattal és a dopaminra nem reagáló magas perifériás rezisztenciával járó állapotok kezelésében.
A nátrium-nitroprusszidot nem szabad perzisztens szívizom-ischaemia esetén alkalmazni, mivel ronthatja a vérkeringést a jelentősen szűkülő epikardiális koszorúerek vérellátási területein. Hipovolémia esetén a nátrium-nitroprusszid, valamint a nitrátok jelentős vérnyomáscsökkenést okozhatnak reflex tachycardiával, ezért a bal kamra töltőnyomásának legalább 16-18 Hgmm-nek kell lennie.
Egyéb mellékhatások közé tartozik a hipoxémia súlyosbodása tüdőbetegségben (a pulmonalis arteriolák hipoxiás szűkületének megszüntetésével), fejfájás, hányinger, hányás és hasi görcsök. Máj- vagy veseelégtelenség esetén, valamint a nitroprusszid-nátrium 3 μg / kg / percnél több mint 72 órán keresztül történő bevezetése esetén a cianid vagy tiocianát felhalmozódhat a vérben. A cianid-mérgezés metabolikus acidózisban nyilvánul meg. A tiocianát >12 mg/dl koncentrációja esetén letargia, hyperreflexia és görcsök lépnek fel.

A kezelés a gyógyszer infúziójának azonnali leállításából áll, súlyos esetekben nátrium-tioszulfátot vezetnek be.

3) Morfin- kábító fájdalomcsillapító, amely a fájdalomcsillapító, nyugtató hatás és a vagustónus fokozása mellett vénás tágulást okoz.

A tüdőödéma enyhítésére és a szívizom ischaemiával összefüggő, és ismételt szublingvális nitroglicerin beadása után el nem múló mellkasi fájdalom enyhítésére szolgáló gyógyszernek tekintik.
A fő mellékhatások közé tartozik a bradycardia, hányinger és hányás (amelyet atropin küszöböl ki), légzésdepresszió, valamint artériás hipotenzió előfordulása vagy súlyosbodása hypovolaemiában szenvedő betegeknél (általában a lábak felemelésével és/vagy folyadék bevezetésével szűnik meg).
Intravénásan, kis adagokban adják be (10 mg gyógyszert legalább 10 ml sóoldattal hígítunk, lassan, körülbelül 5 mg-ot, majd szükség esetén 2-4 mg-ot legalább 5 perces időközönként a hatás eléréséig. elért).

4) Furoszemid- közvetlen vénatágító hatású kacsdiuretikum. Ez utóbbi hatás az intravénás beadást követő első 5 percben jelentkezik, míg később a vizelet mennyiségének növekedése következik be.

A kezdő adag 0,5-1 mg/kg IV. Ha szükséges, a bevezetést általában 1-4 óra elteltével megismételjük.

5) Béta-blokkolók.
Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása a szívizom összehúzódásának károsodásával járó AHF-ben ellenjavallt. Bizonyos esetekben azonban, amikor tüdőödéma fordul elő subaorticus vagy izolált mitralis szűkületben szenvedő betegnél, és tachysystole előfordulásával jár együtt, gyakran emelkedett vérnyomással kombinálva, a béta-blokkoló bevezetése segít enyhíteni a tüdőgyulladás tüneteit. betegség.
Oroszországban három gyógyszer áll rendelkezésre intravénás alkalmazásra: propranolol, metoprolol és eszmolol. Az első kettőt kis adagokban adják be olyan időközönként, amely elegendő az előző dózis hatékonyságának és biztonságosságának értékeléséhez (a vérnyomás, a pulzusszám változásai, az intrakardiális vezetés, az AHF megnyilvánulásai). Az Esmolol felezési ideje nagyon rövid (2-9 perc), ezért akut betegeknél, akiknél magas a szövődmények kockázata, alkalmazása előnyösebb.

6) Antikoagulánsok.

Az antikoagulánsok ACS-ben, pitvarfibrillációban, mesterséges szívbillentyűkben, alsó végtagok mélyvénás trombózisában és tüdőembóliában szenvedő betegeknél javallt. Bizonyíték van arra, hogy a kis molekulatömegű heparinok (enoxaparin 40 mg 1 alkalommal / nap, dalteparin 5000 ME 1 / nap) szubkután adagolása csökkentheti az alsó végtagok mélyvénás trombózisának előfordulását akut terápiás betegséggel kórházba került betegeknél, pl. . súlyos CH. A kis molekulatömegű heparinok és a nem frakcionált heparin (5000 NE s / c 2-3 alkalommal / nap) profilaktikus hatékonyságát AHF-ben összehasonlító nagyméretű tanulmányokat nem végeztek.

7) Fibrinolitikus terápia.

Az ST-szegmens elevációval rendelkező MI-vel és PCI-vel rendelkező betegeknél a segítségkéréstől számított 60 percen belül mechanikus (katéteres) reperfúziót (elsődleges koszorúér-beavatkozást) kell végezni. Primer PCI lehetőségének hiányában az infarktus-dependens artériában a véráramlás helyreállítása farmakológiai reperfúzióval (fibrinolízis) érhető el a beteggel való első érintkezést követő 30 percen belül.

A korlátozott hatékonyság és a magas vérzésveszély ellenére a prehospitális fibrinolízist kiemelt kezelési módszernek kell tekinteni, ha a végrehajtásához minden feltétel adott (az EKG megfejtésére képes képzett személyzet). A bolus gyógyszer (tenektepláz) könnyen beadható, és jobb prognózisú, kisebb a vérzés kockázata.

Ellenjavallatok hiányában a trobolitikus terápia (TLT) megkezdése az alábbi feltételek mellett szükséges:

Ha az anginás roham kezdetétől számított idő 4-6 óra, akkor ez legalább nem haladja meg a 12 órát;

Az EKG legalább 2 egymást követő mellkasi vezetékben vagy 2 végtagvezetékben >0,1 mV ST-szegmens elevációt mutat, vagy új bal oldali köteg elágazás blokk (LBBB) jelenik meg.

A trombolitikumok bevezetése a valódi hátsó MI EKG-jeleivel egyidejűleg indokolt (magas R-hullámok a jobb V1-V2 precordialis elvezetésekben és az ST szegmens depressziója a V1-V4 elvezetésekben felfelé mutató T-hullámmal).

Rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (Alteplase) intravénásan adják be (korábban a gyógyszert 100-200 ml desztillált vízben vagy 0,9% -os nátrium-klorid oldatban oldották fel) a "bolus + infúzió" séma szerint. A gyógyszer dózisa 1 mg / testtömeg-kg (de legfeljebb 100 mg): 15 mg-ot bólusként adnak be; ezt követő infúzió 0,75 mg / testtömeg-kg 30 perc alatt (de legfeljebb 50 mg), majd 0,5 mg / kg (de legfeljebb 35 mg) 60 perc alatt (az infúzió teljes időtartama - 1,5 óra).

Streptokináz 1500000 ME dózisban/ben beadva 30-60 percig kis mennyiségű 0,9%-os nátrium-klorid oldatban. Gyakran megfigyelhető hipotenzió, akut allergiás reakciók kialakulása. A sztreptokinázt nem szabad újra bevezetni (részletezze az anamnézist), mert olyan antitestek jelennek meg, amelyek befolyásolhatják annak aktivitását, és allergiás reakciók kialakulása az anafilaxiás sokkig terjedően.

Tenekteplaz (Metalise) intravénásan 30 mg testtömeggel<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, a szükséges adagot bólusként kell beadni 5-10 másodperc alatt. A beadáshoz egy korábban telepített vénás katéter használható, de csak akkor, ha 0,9%-os nátrium-klorid oldattal van feltöltve, a Metalise beadása után alaposan le kell mosni (a gyógyszer teljes és időben történő vérbe juttatása érdekében ). A Metalise nem kompatibilis a dextróz oldattal, és nem használható dextróz csepegtetővel. Semmilyen más gyógyszert nem szabad hozzáadni az injekciós oldathoz vagy az infúziós vezetékhez. Tekintettel a szervezetből való hosszabb felezési időre, a gyógyszert egyetlen bólusként alkalmazzák, ami különösen kényelmes a kórházi kezelés előtt.

A fibrinolitikus terápia abszolút ellenjavallatai:

Korábbi vérzéses stroke vagy ismeretlen eredetű cerebrovascularis baleset.

Az elmúlt 6 hónapon belüli ischaemiás stroke, kivéve a 3 órán belül fellépő ischaemiás stroke-ot, amely trombolitikummal kezelhető.

Legutóbbi súlyos trauma/műtét/fejsérülés (az elmúlt 3 hónapban).

Agydaganat, elsődleges vagy metasztatikus.

Az agyi erek szerkezetének megváltozása, arteriovenosus malformáció jelenléte, artériás aneurizmák.

Boncoló aorta aneurizma gyanúja.

Emésztőrendszeri vérzés az elmúlt hónapban.

Vérzés vagy vérzéses diathesis jeleinek jelenléte (a menstruáció kivételével).

Szúrások olyan helyeken, amelyek nem engedik a kompressziót (például májbiopszia, lumbálpunkció).

A fibrinolitikus terápia relatív ellenjavallatai:

Átmeneti ischaemiás roham az elmúlt 6 hónapban.

Refrakter artériás hipertónia (a szisztolés vérnyomás ≥180 Hgmm és/vagy a diasztolés vérnyomás ≥110 Hgmm).

Közvetett antikoagulánsok (warfarin) szedése (minél magasabb az INR, annál nagyobb a vérzés kockázata).

A terhesség állapota vagy a szülés utáni 1 héten belül.

Májbetegség előrehaladott stádiumban.

Peptikus fekély vagy 12 nyombélfekély súlyosbodása.

Fertőző endocarditis.

Hatástalan újraélesztési intézkedések. Traumás vagy elhúzódó (> 10 perc) kardiopulmonális újraélesztés.

Streptokináz esetén korábbi használat (> 5 nappal ezelőtt, de legfeljebb egy éve) vagy allergiás reakció.

A sikeres fibrinolízis kritériumai az EKG ST-szakasz eltolódásának több mint 50%-os csökkenése 60-90 percen belül (a kórelőzményben dokumentálni kell), a tipikus reperfúziós aritmiák előfordulása és a mellkasi fájdalom megszűnése.

Az AHF kezelésének jellemzői a dekompenzáció okától függően

A dekompenzáció okának megszüntetése elengedhetetlen eleme az AHF kezelésének és kiújulásának megelőzésének. A nem szívbetegségek súlyosan megnehezíthetik az AHF lefolyását és megnehezíthetik annak kezelését.

ischaemiás szívbetegség

Ez a leggyakoribb oka az AHF-nek, amely alacsony CO-val járó bal kamrai elégtelenséggel, vérpangás tüneteivel járó bal kamrai elégtelenséggel és jobb kamrai elégtelenséggel jelentkezhet. A koszorúér-betegség súlyosbodásával járó összes betegnél a lehető leghamarabb végre kell hajtani a CAG-t.

Az EKG ST-emelkedésével járó AMI időben történő reperfúziója megelőzheti az AHF-et vagy javíthatja annak lefolyását. Kardiogén sokkban szenvedő betegeknél adott esetben perkután koszorúér-beavatkozás javasolt, sürgősségi coronaria bypass műtét indokolt. Ha az invazív kezelés nem áll rendelkezésre, vagy jelentős időveszteséggel jár, TLT-t kell végezni. Sürgős szívizom revaszkularizáció is javallott AHF esetén, amely a szívinfarktust komplikálja, az EKG ST-szakasz elevációja nélkül. valamint súlyos myocardialis ischaemiával járó NS-ben.

Az AHF előfordulása a koszorúér-betegség súlyosbodása során hozzájárulhat a reflexreakciókhoz, valamint a szívritmus- és vezetési zavarokhoz. Ezért fontos mind a megfelelő fájdalomcsillapítás, mind a hemodinamikai zavarokhoz vezető aritmiák gyors megszüntetése.

Valódi kardiogén sokk esetén az átmeneti stabilizálás a szívüregek megfelelő feltöltésével, a VACP-vel, az orvosi inotróp támogatással és a gépi lélegeztetéssel érhető el. A vérpangás tüneteivel járó bal kamrai elégtelenség esetén az akut kezelés megegyezik az AHF ezen változatának egyéb okaival. Mivel az inotróp szerek veszélyesek lehetnek, meg kell vitatni az UACP lehetőségét. Ezt követően a megfelelő szívizom-revaszkularizáció mellett β-blokkolók és RAAS-gátlók javallt.

A szívkoszorúér-betegség exacerbációja során fellépő szívelégtelenség kezelésének részletesebb megközelítéseit a VNOK ajánlásai tartalmazzák az EKG-n ST-elevációval járó szívizominfarktus és az EKG-n tartós ST-eleváció nélküli ACS kezelésére (Kardiológia. - 2004. - 4. szám (melléklet) - 1-28. o.).

A szívbillentyű-készülék patológiája

Az AHF oka lehet a szívbillentyűk diszfunkciója koszorúér-betegség (gyakran mitrális elégtelenség), akut mitrális vagy más etiológiájú aorta elégtelenség (endocarditis, trauma), aorta- vagy mitralis szűkület, mesterséges billentyű trombózis, hámló aorta aneurizma esetén.

Fertőző endocarditisben a szívbillentyű-elégtelenség az AHF fő oka. A szívműködési zavar súlyosságát súlyosbíthatja a szívizomgyulladás. Antibiotikumokat kell adni az AHF szokásos kezelésén kívül. A gyors diagnózis érdekében szakorvosi konzultáció szükséges.

Súlyos akut mitrális vagy aorta elégtelenség esetén sürgős műtéti kezelésre van szükség. Hosszú távú mitralis regurgitáció esetén csökkent CI-vel és alacsony EF-vel kombinálva a sürgősségi műtét általában nem javítja a prognózist. Ezekben az esetekben nagy jelentősége lehet az állapot előzetes stabilizálásának az UACP segítségével.

A mesterséges szívbillentyű trombózisa

Az AHF ezeknél a betegeknél gyakran halálhoz vezet. Minden betegnél, akinek protézis billentyű trombózis gyanúja merül fel, mellkasröntgen és echokardiográfiás vizsgálatot kell végezni. Az optimális kezelés kérdése továbbra is tisztázatlan. A bal szívbillentyű trombózisában a műtét a választott kezelés. A TLT-t jobb szívbillentyű trombózisára és olyan esetekben alkalmazzák, amikor a műtét magas kockázattal jár.

A TLT esetében: szöveti plazminogén aktivátor (10 mg IV bolusban, majd 90 mg infúzió 90 perc alatt) és sztreptokináz (250 000-500 000 NE 20 perc alatt, majd 1 000 000-1 05 00 000 millió forintos infúzió) rekombináns inhibitora. órák). A trombolitikus szer bevezetése után el kell kezdeni a nem frakcionált heparin IV infúzióját olyan dózisban, amely az APTT-t 1,5-2-szeresére növeli a laboratórium normál (kontroll) értékéhez képest. Az alternatívák közé tartozik az urokináz 4400 NE/(kg h) heparin nélkül 12 órán keresztül vagy 2000 NE/(kg h) plusz frakcionálatlan heparin 24 órán keresztül.

A TLT hatástalan, ha a rostos szövetek túlnövekednek, kis területeken másodlagos trombózis. Nagyon nagy és/vagy mozgékony trombusokban szenvedő betegeknél a TLT a thromboemboliás szövődmények és a stroke fokozott kockázatával jár. Ezekben az esetekben sebészeti kezelés lehetséges. Előzetesen a billentyű elváltozás természetének tisztázása érdekében transoesophagealis echocardiographiát javasoltak. A TLT után ismételt echokardiogramra van szükség. A sebészeti beavatkozás célszerűségét mérlegelni kell, ha a TLT nem tudja megszüntetni az elzáródást.

Alternatív módszer a trombolitikus további dózisok beadása. Bár a III-IV FC hemodinamikai instabilitásban szenvedő betegeknél a halálozás a sürgősségi műtét során a New York Heart Association (NYHA) osztályozása szerint (tüdőödéma, artériás hipotenzió) magas, a TLT időveszteséghez és további növekedéshez vezethet. kudarca esetén a műtéti kezelés kockázata. A nem randomizált vizsgálatok szerint kevésbé súlyos betegeknél a hosszú távú antitrombotikus és/vagy TLT ugyanolyan hatékony lehet, mint a sebészeti kezelés.

Az aorta aneurizma boncolása

Az aorta aneurizma boncolását AHF kíséri GC jelenlétében, akut billentyű regurgitáció, szívtamponád, szívizom ischaemia. Boncoló aorta aneurizma gyanúja esetén sebész sürgősségi konzultációra van szükség. Az aortabillentyű morfológiája és működése, valamint a folyadék jelenléte a szívburokban a legjobban transzoesophagealis echocardiographiával értékelhető. A sebészeti beavatkozást általában létfontosságú indikációk szerint végzik.

Szív tamponálás

A szívtamponád kompressziójának dekompenzált fázisa, amelyet a szívburokban történő folyadék felhalmozódása okoz. "Sebészeti" tamponáddal (vérzés) az intraperikardiális nyomás gyorsan - néhány percről órákra - növekszik, míg "terápiás" tamponáddal (gyulladás) ez a folyamat több naptól hetekig tart. A hemodinamika megsértése a pericardiocentesis abszolút indikációja. Hypovolaemiás betegeknél átmeneti javulás érhető el intravénás folyadék beadásával, ami a szívkamrák töltőnyomásának növekedéséhez vezet.

Sebek, szívkamra aneurizma vagy hemopericardium aortadisszekció miatti szakadása esetén műtét szükséges a vérzésforrás megszüntetése érdekében. Amikor csak lehetséges, az effúziós pericarditis okát kezelni kell.

Az AHF a hipertóniás krízisek egyik leggyakoribb szövődménye.

Az AHF klinikai tünetei hipertóniás krízisben csak a tüdőpangást foglalják magukban, amely lehet kisebb vagy súlyos, egészen a hirtelen kialakuló tüdőödémáig.

A hipertóniás krízis hátterében tüdőödémával kórházba került betegek gyakran nem észlelnek jelentős változást az LV szisztolés funkciójában; az LV EF több mint fele > 45%. Gyakran megfigyelhetők diasztolés zavarok, amelyekben a szívizom relaxációs folyamatai romlanak.

A magas vérnyomás hátterében fellépő akut tüdőödéma kezelésének célja a bal kamra elő- és utóterhelésének, a szívizom iszkémiájának csökkentése és a hypoxemia megszüntetése a megfelelő tüdőszellőztetés fenntartásával. A kezelést azonnal meg kell kezdeni a következő sorrendben: oxigénterápia, PPD vagy a tüdő nem invazív lélegeztetésének egyéb módjai, szükség esetén - gépi lélegeztetés, általában rövid ideig, vérnyomáscsökkentő szerek intravénás beadásával kombinálva.

Az antihipertenzív terápia az SBP vagy a DBP meglehetősen gyors, néhány percen belüli 30 Hgmm-es csökkenését okozza. Ezt követően a vérnyomás lassabb csökkenése a hipertóniás krízis előtti értékekre, általában néhány órán belül. Ne próbálja meg normális szintre csökkenteni a vérnyomást, mert ez a szervek perfúziójának csökkenéséhez vezethet. A vérnyomás kezdeti gyors csökkenése a következő gyógyszerek felírásával érhető el, akár önmagában, akár kombinációban (a magas vérnyomás fenntartása mellett):

Izoszorbid-dinitrát, nitroglicerin vagy nitroprusszid bevezetésében / bevezetésében;

kacsdiuretikumok bevezetésekor, különösen azoknál a betegeknél, akiknél a folyadékretenció és a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek;

Talán egy hosszú hatású dihidropiridin származék (nikardipin) bevezetésében. A nitrátokhoz hasonló hemodinamikai hatással azonban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hipersympathicotonia (tachycardia), fokozhatják a tüdőben a vér söntölését (hipoxémia) és a központi idegrendszer szövődményeit is okozhatják.

A vérnyomás gyors csökkenése érhető el, ha a captoprilt a nyelv alá veszi. Használata nyilvánvalóan indokolt lehet, ha a gyógyszerek intravénás beadása lehetetlen, valamint a nitrátok inhalációs formáinak elérhetetlensége vagy nem megfelelő hatékonysága.

A β-blokkolókat nem szabad tüdőödéma esetén alkalmazni, kivéve, ha az AHF-t tachycardiával kombinálják olyan betegeknél, akiknek nincs súlyos LV-összehúzódási károsodása, például diasztolés szívelégtelenségben vagy mitralis szűkületben. A pheochromocytomában kialakuló hipertóniás krízis 5-15 mg fentolamin intravénás beadásával, a vérnyomás kötelező monitorozásával megszüntethető; újbóli bevezetése 1-2 óra múlva lehetséges.

veseelégtelenség

A vesefunkció enyhe és mérsékelt változásai általában tünetmentesek, és a betegek jól tolerálják, azonban még az enyhén emelkedett szérum kreatinin és/vagy a GFR csökkenése is független kockázati tényező az AHF rossz prognózisában.

Akut veseelégtelenség esetén a komorbiditás diagnosztizálása és kezelése szükséges: vérszegénység, elektrolitzavarok és metabolikus acidózis. A veseelégtelenség befolyásolja a HF-terápia hatékonyságát, beleértve a digoxin, ACE-gátlók, angiotenzinreceptor-blokkolók, spironolakton alkalmazását. A szérum kreatininszintjének több mint 25-30%-os emelkedése és/vagy a 3,5 mg/dl (266 μmol/l) koncentrációt meghaladó koncentráció relatív ellenjavallata az ACE-gátló kezelés folytatásának.

Közepes vagy súlyos veseelégtelenség [szérum kreatinin több mint 2,5-3 mg/dl (190-226 µmol/L)] a diuretikumokra adott csökkent válaszreakcióval jár. Ezeknél a betegeknél gyakran szükség van a hurok-diuretikumok adagjának tartós emelésére és/vagy eltérő hatásmechanizmusú diuretikum hozzáadására. Ez viszont hypokalaemiát és a GFR további csökkenését okozhatja. A kivétel a toraszemid, amelynek farmakológiai tulajdonságai gyakorlatilag nem függenek a károsodott vesefunkciótól, mivel a gyógyszer 80% -ban metabolizálódik a májban.

Súlyos veseelégtelenségben és refrakter folyadékretencióban szenvedő betegeknél folyamatos vénás-vénás hemofiltrációra lehet szükség.

Az inotróp szerekkel való kombináció fokozza a vese véráramlását, javítja a veseműködést és visszaállítja a diuretikumok hatékonyságát. A hiponatremia, az acidózis és az ellenőrizetlen folyadékretenció dialízist igényelhet. A peritoneális dialízis, hemodialízis és ultrafiltráció közötti választás általában a kórház technikai felszereltségétől és a vérnyomás értékétől függ.

Tüdőbetegség és hörgőelzáródás

Ha az ASI-t broncho-obstruktív szindrómával kombinálják, bronchodilatátorokat kell alkalmazni. Bár ez a gyógyszercsoport javíthatja a szívműködést, nem alkalmazhatók az AHF kezelésére.
Általában albuterolt használnak (0,5 ml 0,5% -os oldat 2,5 ml sóoldatban porlasztón keresztül 20 percig). Az eljárás az első néhány órában óránként megismételhető, és a jövőben - a jelzések szerint.

Szívritmuszavarok

Mind megőrzött, mind károsodott szívműködésű betegeknél a szívritmuszavar lehet az AHF fő oka, valamint megnehezítheti a már kialakult AHF lefolyását. A szívritmuszavarok megelőzéséhez és sikeres megszüntetéséhez szükséges a vér normál kálium- és magnéziumkoncentrációjának fenntartása.

Bradyarrhythmiák

A kezelés általában 0,25-5 mg atropin intravénás beadásával kezdődik, szükség esetén ismételten, legfeljebb 2 mg-os adagig. Ritka kamrai aktivitású atrioventrikuláris disszociáció esetén szívizom-ischaemiás betegeknél intravénás izoproterenol infúzió 2-20 mcg / perc dózisban alkalmazható.

A pitvarfibrillációban előforduló alacsony pulzusszám átmenetileg megszüntethető 0,2-0,4 mg / (kg h) sebességű teofillin intravénás beadásával, először bolusban, majd infúzióban. Ha az orvosi kezelés nem reagál, mesterséges pacemakert kell használni. Szívizom ischaemia jelenlétében a lehető leghamarabb meg kell szüntetni.

Szupraventrikuláris tachyarrhythmiák

Pitvarfibrilláció és pitvarlebegés. Szükséges a pulzusszám szabályozása, különösen diasztolés szívizom diszfunkció esetén. Restriktív szívelégtelenségben vagy szívtamponádban azonban a szívfrekvencia gyors csökkenésével a betegek állapota hirtelen romolhat.

A klinikai helyzettől függően lehetséges a normosystole fenntartása tartós aritmiákkal vagy a sinus ritmus helyreállítása és fenntartása. Ha az aritmiák paroxizmálisak, orvosi vagy elektromos kardioverziót kell fontolóra venni, amint az állapot stabilizálódott. Ha a paroxizmus időtartama kevesebb, mint 48 óra, antikoagulánsok alkalmazása nem szükséges.

7. táblázat. - Szívritmuszavarok kezelése AHF-ben

Ha az aritmia 48 óránál tovább fennáll, akkor a kardioverzió előtt legalább három hétig véralvadásgátló szerek alkalmazása és a normosystole megfelelő gyógyszerekkel történő fenntartása szükséges. Súlyosabb esetekben: artériás hipotenzió, súlyos tüdőpangás esetén sürgős elektromos kardioverzió javallt a heparin terápiás dózisának bevezetése mellett. Az antikoagulánsok alkalmazásának időtartama a sikeres kardioverzió után legalább 4 hét legyen. Tartós pitvarfibrillációban és pitvarlebegésben szenvedő betegeknél az antikoagulánsok alkalmazásának megfelelősége az artériás thromboembolia kockázatától függ, és a vonatkozó irányelvek figyelembe veszik.

A β-blokkolókat a szívfrekvencia csökkentésére és az aritmiák kiújulásának megelőzésére használják. A gyors digitalizálást is meg kell fontolni, különösen akkor, ha a pitvarfibrilláció másodlagos az AHF-hez képest. Az amiodaront általában orvosi kardioverzióra és az aritmia kiújulásának megelőzésére használják.

Az alacsony EF-ben szenvedő betegek nem használhatnak I. osztályú antiarrhythmiás gyógyszereket, verapamilt és diltiazemet. Ritka esetekben a verapamil felírásának lehetősége mérlegelhető azoknál a betegeknél, akiknél az LV kontraktilitása nem csökken jelentős mértékben a szívfrekvencia szabályozására vagy a szűk QRS-komplexekkel rendelkező paroxizmális supraventrikuláris tachycardia megszüntetésére.

kamrai aritmiák.

A kamrafibrilláció és a tartós kamrai tachycardia azonnali EIT-t és szükség esetén légzéstámogatást igényel.

Az amiodaron és a β-blokkolók megakadályozhatják kiújulásukat.

Súlyos kamrai aritmiák és hemodinamikai instabilitás kiújulása esetén azonnal CAG és elektrofiziológiai vizsgálatokat kell végezni.

Más típusú kezelések:- kezelési lehetőségként a CHF terminális stádiumába való átmenet után ez a bal kamra támasztására szolgáló mechanikus segédeszközök beültetése, valamint szívtranszplantáció (részletesen lásd CHF kezelés).

Műtéti beavatkozás

1) Sürgősségi koszorúér angiográfia a lehető leghamarabb el kell végezni azoknál a betegeknél, akiknél súlyos anginás, mély vagy dinamikus EKG-elváltozások, súlyos szívritmuszavarok vagy hemodinamikai instabilitás jelentkezik a felvételkor vagy azt követően. Ezek a betegek az ST ACS diagnózisával felvett betegek 2-15%-át teszik ki.
A magas thromboticus kockázatnak kitett és a szívinfarktus kialakulásának magas kockázatának kitett betegeknél haladéktalanul angiográfiás vizsgálatot kell végezni. Különösen a szívelégtelenség klinikai tünetei vagy progresszív hemodinamikai instabilitás (sokk) és életveszélyes szívritmuszavarok (VF-kamrai fibrilláció, VT-kamrai tachycardia) jelenlétében (8. táblázat).

8. táblázat- Magas thromboticus vagy szívinfarktus kockázatának előrejelzői, amelyek sürgős szívkoszorúér angiográfia indikációi


Azoknál a betegeknél, akiknél tartósan fennáll az ischaemia tünetei és az ST-szegmens depresszió jelei az elülső mellkasi vezetékekben (különösen a troponinszint emelkedésével kombinálva), ami valószínűsíthető posterior transzmurális ischaemiára utalhat, sürgősségi koszorúér-angiográfiát kell végezni.<2 ч).
A tartós tünetekkel vagy dokumentált troponinszint-emelkedéssel járó betegeknél diagnosztikus EKG-változások hiányában sürgősségi koszorúér-angiográfiára is szükség van a bal cirkumflexiós artéria akut thromboticus elzáródásának azonosítására. Különösen azokban az esetekben, amikor egy másik klinikai helyzet differenciáldiagnózisa tisztázatlan marad.

2) Sebészeti kezelés. Az AHF néhány mögöttes állapota esetén az azonnali sebészeti beavatkozás javíthatja a prognózist (9. táblázat). A sebészi kezelési módok közé tartozik a szívizom revaszkularizáció, a szív anatómiai hibáinak korrekciója, beleértve a billentyűcserét és a rekonstrukciót, valamint a vérkeringés ideiglenes támogatásának mechanikus eszközei. A műtét indikációinak meghatározásában a legfontosabb diagnosztikai módszer az echokardiográfia.

9. táblázat- Sebészi korrekciót igénylő szívbetegség AHF-ben

3) Szívátültetés. A szívtranszplantáció szükségessége általában súlyos akut myocarditis, postpartum cardiomyopathia, kiterjedt MI esetén, rossz prognózisú revaszkularizációt követően jelentkezik.
A szívátültetés addig nem lehetséges, amíg a beteg mechanikus keringési támogatással nem stabilizálódik.

4) A vérkeringés támogatásának mechanikus módjai. Ideiglenes mechanikus keringéstámogatás a standard kezelésre nem reagáló AHF-ben szenvedő betegek számára javasolt, ha fennáll a szívizomműködés helyreállításának lehetősége, a meglévő rendellenességek jelentős szívműködési javulásával járó műtéti korrekciója vagy szívátültetés javasolt.

Levitronix készülékek- olyan eszközökre vonatkozik, amelyek hemodinamikai támogatást nyújtanak (több naptól több hónapig), a vérsejtek minimális traumájával. Oxigénezés nélkül.
Intraaorta ballon ellenpulzáció (IACP)
Kardiogén sokkban vagy súlyos akut LV-elégtelenségben szenvedő betegek kezelésének standard komponense a következő esetekben:
- a gyors válasz hiánya a folyadék beadására, értágítókkal és inotróp támogatással történő kezelésre;
- súlyos mitrális regurgitáció vagy az interventricularis septum szakadása a hemodinamika stabilizálása érdekében, amely lehetővé teszi a szükséges diagnosztikai és terápiás intézkedések végrehajtását;
- súlyos szívizom ischaemia (a CAG és a revascularisatió készítményeként).

A VACP jelentősen javíthatja a hemodinamikát, de akkor kell elvégezni, amikor az AHF okának megszüntetése lehetséges - szívizom revaszkularizáció, szívbillentyű pótlás vagy szívtranszplantáció, illetve megnyilvánulásai spontán visszafejlődnek - AMI utáni szívizom kábítás, nyitott szívműtét, szívizomgyulladás.
A VACP ellenjavallt aorta disszekció, súlyos aorta-elégtelenség, súlyos perifériás artériás betegség, szívelégtelenség halálos okai és többszörös szervi elégtelenség esetén.

Extrakorporális membrán oxigenizáció (ECMO)
ECMO - mechanikus eszközök használata a szív és/vagy a tüdő működésének átmeneti (több naptól több hónapig) támogatására (részben vagy egészben) kardiopulmonális elégtelenség esetén, ami a szervi működés helyreállításához vagy pótlásához vezet.
ECMO indikációja szívelégtelenségben felnőtteknél - kardiogén sokk:
- Elégtelen szöveti perfúzió, amely hipotenzióban és alacsony perctérfogatban nyilvánul meg a megfelelő volémia ellenére
- A sokk a volumen, az inotrópok és az érszűkítő szerek, valamint az intraaorta ballonpumpa beadása ellenére is fennáll, ha szükséges

VAD segédeszközök beültetése:
Ezeknek az eszközöknek a súlyos szívelégtelenség kezelésében való alkalmazását két szempontból vizsgáljuk. Az első egy "híd" a szívátültetéshez (híd a transzplantációhoz), azaz. a készüléket ideiglenesen használják, amíg a páciens donorszívre vár. A második a gyógyulás "hídja", amikor a mesterséges szívkamra használatának köszönhetően helyreáll a szívizom működése.

5) Ultraszűrés
A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél néha vénás izolált ultraszűrést alkalmaznak folyadék eltávolítására, bár általában tartalék terápiaként használják a diuretikum-rezisztencia kezelésére.

Megelőző intézkedések:
A sürgősségi kardiológia alapja a sürgősségi kardiológiai állapotok aktív megelőzése kell, hogy legyen.
A sürgősségi szívbetegségek megelőzésének három területe különböztethető meg:
- szív- és érrendszeri betegségek elsődleges megelőzése;
- másodlagos megelőzés meglévő szív- és érrendszeri betegségekben;
- sürgős megelőzés a szív- és érrendszeri betegségek lefolyásának súlyosbodása esetén.

Vészhelyzeti megelőzés- sürgősségi intézkedések összessége a sürgősségi kardiológiai állapot vagy annak szövődményeinek megelőzésére.
A vészhelyzeti megelőzés a következőket tartalmazza:
1) azonnali intézkedések a sürgősségi szívelégtelenség kialakulásának megelőzésére, amelynek kockázata jelentősen megnövekszik (amikor a szív- és érrendszeri betegségek lefolyása súlyosbodik, vérszegénység, hipoxia; elkerülhetetlenül nagy fizikai, érzelmi vagy hemodinamikai terhelés, műtét stb. .);
2) a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedő betegek által vészhelyzet esetén alkalmazott önsegítő intézkedések egy, az orvos által előzetesen kidolgozott egyéni program keretében;
3) a lehető legkorábbi és minimálisan elegendő sürgősségi orvosi ellátás;
4) további intézkedések a sürgősségi szívbetegségek szövődményeinek kialakulásának megelőzésére.

A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek egyéni önsegítő programjainak a kezelőorvos általi kidolgozása jelentős előnyökkel járhat.

A sürgősségi kardiológiai ellátás alapja a kezelési és diagnosztikai folyamat elemi megszervezése, felszereltsége, és legfőképpen a klinikai gondolkodású, gyakorlati tapasztalattal és elhivatottsággal rendelkező szakemberek.

A protokollban leírt diagnosztikai és kezelési módszerek kezelési hatékonyságának és biztonságosságának mutatói
Az AHF-ben szenvedő betegek kezelésének hatékonyságának kritériumai:
Az AHF kezelésének hatékonyságának értékelése:
1. tüneti javulás elérése;
2. a betegek túlélése AHF után hosszú távon;
3. a várható élettartam növekedése.

A kezelés során használt gyógyszerek (hatóanyagok).

Tüdőödéma a szívelégtelenség hátterében, hipertóniás krízis

A krónikus szívelégtelenség megnyilvánulásainak (dekompenzációjának) növekedése

A szív szelepei vagy kamrái integritásának megsértése; szív tamponálás

Súlyos szívizom hipertrófia (különösen subaorticus stenosis jelenlétében).

Megnövekedett nyomás a tüdőkeringésben (tüdőembólia, akut tüdőbetegség stb.).

Tachy vagy bradyarrhythmiák.

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2013.
   1. 1. Az Európai Szívtársaság irányelvei az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére, Eur Heart J 2012. 2. Az American Heart Association 2010-es CPR-re és sürgősségi kardiovaszkuláris ellátásra vonatkozó irányelveinek áttekintése. 3. „Cardiovascular Therapy and Prevention” folyóirat, 2006; 5 (6), 1. függelék 4. Az akut szívelégtelenség kezelésének elvei Yavelov I.S. Az Ateroszklerózis Központ Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Fizikai és Kémiai Orvostudományi Kutatóintézete, Moszkva „Sürgősségi medicina” 1-2 (32-33) 2011 / Gyakorlati ajánlások. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. A szívelégtelenség klinikai aspektusai: High-Output Failure; Tüdőödéma // Szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. A szívelégtelenség kezelése // Szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akut szívelégtelenség: patogenezisének és kezelésének új megközelítése // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Az Európai Kardiológiai Társaság Akut szívinfarktus kezelésével foglalkozó munkacsoportja. Az akut miokardiális infarktus kezelése St-szegmens elevációval rendelkező betegeknél // Eur. Szív J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. 2000. évi irányelvek a kardiopulmonális újraélesztéshez és a sürgősségi szív- és érrendszeri ellátáshoz. Nemzetközi konszenzus a tudományról. Az American Heart Association együttműködésben a Nemzetközi Újraélesztési Kapcsolattartó Bizottsággal (ILCOR) // Keringés. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Az akut miokardiális infarktust komplikáló kardiogén sokk kezelése // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999. frissített ACC/AHA irányelvek akut szívinfarktusban szenvedő betegek kezelésére. Az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force (American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines) jelentése (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). webes verzió. 12. Lee T. A szívelégtelenség kezelése. Irányelvek // Szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Az ACC/AHA irányelvek frissítése az instabil anginában szenvedő betegek és a nem ST-szegmens elevációval járó szívinfarktusban szenvedő betegek kezelésére: az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force gyakorlati irányelvekről szóló jelentése (Committee on the Management of Patients With Instabil Angina ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Az Európai Kardiológiai Társaság Akut koronária szindrómák kezelésével foglalkozó munkacsoportja. Akut koszorúér-szindrómák kezelése tartós ST-szegmens emelkedés nélkül jelentkező betegeknél // Eur. Szív J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. A szívelégtelenség kezelése: Assisted Circulation // Szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Az ACC/AHA útmutató frissítése instabil anginás és nem ST-szegmens elevációval rendelkező szívizominfarktusban szenvedő betegek kezelésére – 2002: Összefoglaló cikk Az American College of Cardiology/American Heart Association Munkacsoport jelentése a gyakorlati irányelvekről (bizottság Instabil anginás betegek kezelése // Keringés. - 2002, október 1. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. A szívelégtelenség kezelése: gyógyszeres módszerek // Heart Disease. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / Szerk. írta: E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. kiadás. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása esetén alkalmazott intravénás milrinon prospektív vizsgálatának eredményei (OPTIME-CHF) kutatók számára. Rövid távú intravénás milrinon a krónikus szívelégtelenség akut súlyosbodásához: randomizált, kontrollált vizsgálat // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. a RUSSLAN Study Investigators nevében. Az új kalcium-szenzibilizátor, a levosimendan biztonságossága és hatékonysága akut szívinfarktus miatt bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegeknél. Egy randomizált, placebo-kontrollos, kettős vak vizsgálat (RUSSLAN) // Eur. Szív J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. A VMAC nyomozóinak publikációs bizottsága. Intravénás nesiritid vs nitroglicerin a dekompenzált pangásos szívelégtelenség kezelésére: randomizált, kontrollált vizsgálat // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. A munkacsoport jelentése. Útmutató az akut tüdőembólia diagnosztizálásához és kezeléséhez // Eur. Szív J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. Az L-NMMA (nitrogén-monoxid-szintáz inhibitor) hatékony a kardiogén sokk kezelésében // Keringés. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC Útmutató a pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezelésére. Az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines és az European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) jelentése. Az Észak-Amerikai Pacing és Elektrofiziológiai Társasággal együttműködésben fejlesztették ki // Eur. Szív J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Európai Újraélesztési Tanács. Útmutató az újraélesztéshez. - Kiadás, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Az orális antikoaguláns terápia kezelése // Mellkas - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
2. A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
3. A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
4. A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
5. A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Adenozin

Alteplase (Alteplase)

Amiodaron (amiodaron)

Amrinone (Amrinone)

Atropin (atropin)

Injekciós vazopresszin (vazopresszin injekció)

Heparin-nátrium (heparin-nátrium)

Dalteparin (Dalteparin)

Digoxin (Digoxin)

Dobutamin (Dobutamin)

Dopamin (dopamin)

izoproterenol

Izoszorbid-dinitrát (Izoszorbid-dinitrát)

Captopril (Captopril)

Levosimendan (Levosimendan)

Lidokain (Lidokain)

Metoprolol (Metoprolol)

Milrinone (Milrinone)

Morfin (Morphine)

Nátrium-nitroprusszid (Nátrium-nitroprusszid)

Nikardipin (nikardipin)

Nitroglicerin (nitroglicerin)

Norepinefrin (norepinefrin)

Propranolol (Propranolol)

Salbutamol (Salbutamol)

4.5 AKUT SZÍVELégtelenség

MEGHATÁROZÁS.

Az akut szívelégtelenség, amely a szívizom kontraktilitásának megsértése, a szisztolés és a szívteljesítmény csökkenése következtében jelentkezik, számos rendkívül súlyos klinikai szindrómában nyilvánul meg: kardiogén sokk, tüdőödéma, akut dekompenzált cor pulmonale stb.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS.

A szívizom kontraktilitása csökken vagy a túlterhelés következtében a bal vagy jobb szív hemodinamikai terhelésének növekedésével, vagy a szívizom funkcionális tömegének csökkenése vagy a kamrafal megfelelőségének csökkenése miatt. Az akut szívelégtelenség akkor alakul ki, ha:

A szívizom diasztolés és / vagy szisztolés funkciójának megsértése szívroham (a leggyakoribb ok), a szívizom gyulladásos vagy degeneratív betegségei, valamint tachy- és bradyarrhythmiák miatt;

A szív megfelelő részének szívizom túlterhelésének hirtelen fellépése a kiáramlási traktus rezisztenciájának gyors jelentős növekedése miatt (aortában - hipertóniás krízis; pulmonalis artériában - a tüdőartéria ágainak masszív tromboembóliája, a bronchiális asztma elhúzódó támadása akut emphysema stb. kialakulásával) vagy térfogati terhelés (a keringő vér tömegének növelése, például masszív folyadékinfúziókkal - a hemodinamika hiperkinetikus típusának egy változata);

Az intrakardiális hemodinamika akut rendellenességei az interventricularis septum szakadása vagy aorta-, mitralis vagy tricuspidalis elégtelenség kialakulása miatt (sövényinfarktus, infarktus vagy a papilláris izom elválasztása, bakteriális endocarditis a billentyűk perforációjával, húrok szakadása, trauma);

A dekompenzált szívizom megnövekedett terhelése (fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, fokozott beáramlás vízszintes helyzetben stb.) veleszületett vagy szerzett szívelégtelenség következtében kialakult, többé-kevésbé súlyos krónikus pangásos szívelégtelenségben, infarktus utáni kardioszklerózisban, hipertrófiás vagy dilatatív kardiomiopátiában szenvedő betegeknél .

A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése számos kompenzációs változáshoz vezet a hemodinamikában:

A perctérfogat fenntartása érdekében a lökettérfogat csökkenésével a szívfrekvencia növekszik, ami a diasztolés lerövidülésével, a diasztolés telődés csökkenésével jár, és a lökettérfogat még nagyobb csökkenéséhez vezet;

A kamrai összehúzódás csökkenésével a pitvarokban és a vénákban a nyomás növekszik, ami stagnálást eredményez a véráram azon részén, amely megelőzi a dekompenzált szívizom kamrát. A megnövekedett vénás nyomás hozzájárul a megfelelő kamra diasztolés feltöltődésének növekedéséhez és a Frank-Starling törvény szerint a sokk kilökődéshez, de az előterhelés növekedése a szívizom energiafogyasztásának növekedéséhez és a dekompenzáció előrehaladásához vezet. Az akut pangásos bal kamrai elégtelenség a pulmonalis artériás rendszer nyomásának növekedésében nyilvánul meg (amit súlyosbít a Kitaev-reflex - a pulmonalis arteriolák beszűkülése a bal pitvarban bekövetkező nyomásnövekedés hatására), a külső légzés és a vér romlása. oxigénellátás, és ha a pulmonalis kapillárisok hidrosztatikus nyomása meghaladja az onkotikus és ozmotikus nyomást, először intersticiális, majd alveoláris tüdőödémához vezet;

A perctérfogat csökkenésével a vérnyomás megfelelő szintjének fenntartása a perifériás ellenállás növelésével történik. Ez azonban az utóterhelés növekedéséhez és a szöveti perfúzió romlásához vezet (beleértve a létfontosságú szervek - a szív, a vesék és az agy - perfúzióját), ami különösen akkor jelentkezik, ha a kompenzációs mechanizmusok elégtelenek és a vérnyomás csökken.

A perifériás ellenállás fokozódása, a vér tolatása és megkötése, valamint a szöveti véráramlás lassulása, amelyek elsősorban a sokkra jellemzőek, hozzájárulnak a vér folyékony részének a szövetbe történő izzadásához, ami hipovolémiát, hemokoncentrációt, vérszegénység romlását eredményezi. a vér reológiai tulajdonságait és a trombózisos szövődmények kialakulásának feltételeit.

Különféle klinikai változatoknál a hemodinamikai zavarok egyedi változatai kerülhetnek előtérbe.

KLINIKAI KÉP ÉS OSZTÁLYOZÁS.

A hemodinamika típusától, a szív érintett kamrájától és a patogenezis egyes jellemzőitől függően az akut szívelégtelenség alábbi klinikai változatait különböztetjük meg:

A) pangásos típusú hemodinamika esetén: Jobb kamra (vénás pangás a szisztémás keringésben), Bal kamra (szív asztma,);

B) 1-es típusú hipokinetikus hemodinamikával (alacsony ejekciós szindróma - kardiogén sokk): aritmiás sokk, reflex sokk, Igazi sokk. 1 A kardiogén sokk klinikai képe szívrohamot megelőző hipovolémiával alakulhat ki (aktív diuretikus terápia, bőséges hasmenés stb. hátterében).

Mivel a szívinfarktus az egyik leggyakoribb oka az akut szívelégtelenségnek, ennek a betegségnek a besorolása érdekes (8. táblázat).

8. táblázatAz akut szívelégtelenség osztályozása miokardiális infarktusban (alapján Killip T. és Kimball J., 1967)

Osztály	A sikertelenség klinikai tünetei	Frekvencia	Halálozás	A gyógyszeres kezelés elvei
	Zihálás a tüdőben, és nincs harmadik hang			Nem szükséges
	Repedés a tüdőben legfeljebb a felület 50%-a vagy a harmadik hang			Az előterhelés csökkentése elsősorban diuretikumokkal
	Repedések a tüdőben a felület több mint 50%-án (gyakran tüdőödéma képe)			Az előterhelés csökkentése diuretikumokkal és nitrátokkal, és ha nem hatékony, a perctérfogat növelése nem glikozid inotróp szerekkel
	Kardiogén sokk		80-100	A klinikai változattól, a hemodinamika súlyosságától és típusától függően az infúzió és az inotróp terápia eltérő kombinációja

Akut pangásos jobb kamrai elégtelenség

a szisztémás keringés vénás pangásában nyilvánul meg megnövekedett szisztémás vénás nyomással, a vénák duzzanatával (legjobban a nyakban) és a májban, valamint tachycardiával; ödéma jelenhet meg a test alsó részein (vízszintes helyzetben - hátul vagy oldalt). Klinikailag a krónikus jobb kamrai elégtelenségtől a májban jelentkező intenzív fájdalomban különbözik, amelyet tapintással súlyosbít. Meghatározzák a jobb szív tágulásának és túlterhelésének jeleit (a szív határainak jobbra tágulása, szisztolés zörej a xiphoid folyamat és a protodiasztolés galopp ritmus felett, a II. tónus hangsúlyozása a pulmonalis artérián és a megfelelő EKG-változások). A bal kamra töltőnyomásának csökkenése a jobb kamra elégtelensége miatt a bal kamra perctérfogatának csökkenéséhez és artériás hipotenzió kialakulásához vezethet a kardiogén sokk képéig (lásd).

Pericardialis tamponáddal, konstriktív szívburokgyulladással a nagy körben kialakuló stagnálás képe nem jár a szívizom kontraktilis funkciójának kontraktilis elégtelenségével, a kezelés célja a szív diasztolés telődésének helyreállítása.

A kétkamrai elégtelenséggel, amikor pangásos jobb kamrai elégtelenség kíséri a bal kamrai elégtelenséget, ebben a részben nem vesszük figyelembe, mivel kezelése alig különbözik a súlyos akut bal kamrai elégtelenségtől.

Akut pangásos bal kamrai elégtelenség

klinikailag manifesztálódik: rohamos légszomj, fájdalmas fulladás és ortopnoe, gyakrabban éjszaka, néha - Cheyne-Stokes légzés, köhögés (először száraz, majd köpet, ami nem hoz enyhülést), később - habzó köpet, gyakran színes rózsaszín, sápadtság, acrocyanosis, hyperhidrosis és izgalom, halálfélelem kíséri. Akut torlódás esetén először nem hallható nedves zörgés, vagy csekély mennyiségű finoman bugyborékoló zörgés alakul ki a tüdő alsó részein; a kis hörgők nyálkahártyájának duzzanata megnyilvánulhat a hörgőelzáródás mérsékelt mintázatában, hosszan tartó kilégzéssel, száraz orrnyálkahártyával és emfizéma jeleivel. A bronchiális asztma differenciáldiagnosztikájában az állapot súlyossága és (a nehézlégzés kifejezett kilégzési jellege és a "csendes zónák" hiányában) az auscultatory kép szűkössége közötti disszociáció szolgálhat. Az alveoláris ödéma részletes képére jellemző, hogy az összes tüdőben különböző méretű, távolról is hallható nedves zörejek - bugyborékoló légzés. Előfordulhat a szív akut tágulása balra, szisztolés zörej megjelenése a szív csúcsán, protodiasztolés galopp ritmus, valamint II tónus kiemelése a tüdőartérián és egyéb stressz jelei a szíven. jobb szív, a jobb kamrai elégtelenség képéig; lehetséges tachycardia akár 120-150 percenként. A vérnyomás a kezdeti szinttől függően normál, magas vagy alacsony lehet.

A pulmonalis vérkeringés akut pangása, amely a bal pitvari nyílás szűkületével alakul ki, lényegében bal pitvari elégtelenség, de hagyományosan a bal kamrai elégtelenséggel együtt tekintik.

Kardiogén sokk

Klinikai szindróma, amelyet artériás hipotenzió jellemez (SBP kevesebb, mint 90-80 Hgmm, vagy 30 Hgmm-rel a „munka” szint alatti artériás hipertóniában szenvedőknél, pulzusnyomás-csökkenés, valamint a mikrocirkuláció és a szöveti perfúzió éles romlásának jelei, ideértve az agy és a vesék vérellátását (letargia vagy izgatottság, 20 ml-nél kevesebb diurézisesés óránként, hideg bőr ragadós verejtékkel borított, sápadtság, szürke cianózis, márvány bőrminta); sinus tachycardia, amely kompenzáló jellegű.

A perctérfogat csökkenése kardiogén sokk klinikai képével számos olyan kóros állapotban figyelhető meg, amelyek nem járnak együtt a szívizom összehúzódási funkciójának elégtelenségével - az atrioventrikuláris nyílás akut elzáródása pitvari myxomával vagy protézis thrombusa, szívburok tamponád, masszív tüdőembóliával. Ezeket az állapotokat gyakran kombinálják az akut jobb kamrai elégtelenség klinikai képével. A perikardiális tamponád és az atrioventricularis nyílás elzáródása azonnali sebészeti beavatkozást igényel; a gyógyszeres terápia ezekben az esetekben csak súlyosbíthatja a helyzetet. Emellett a szívinfarktusnál kialakuló sokk képe olykor a boncolgató aorta aneurizmát imitálja (lásd), amely differenciáldiagnózist igényel, mivel alapvetően más terápiás megközelítést igényel.

A kardiogén sokknak három fő klinikai változata van:

- aritmiás sokk a perctérfogat tachycardia / vagy bradycardia / bradyarrhythmia miatti csökkenése következtében alakul ki; a ritmuszavar megállítása után a megfelelő hemodinamika meglehetősen gyorsan helyreáll;

- reflex sokk(a fájdalom összeomlása) fájdalomra adott reakcióként alakul ki, és a fájdalomcsillapító terápiára adott gyors reakció jellemzi; a pangásos szívelégtelenség jeleinek hiánya, a szöveti perfúzió romlása (különösen a szürke cianózis); az impulzusnyomás általában meghaladja a kritikus szintet;

- valódi kardiogén sokk a bal kamrai szívizom tömegének 40-50%-át meghaladó léziótérfogattal alakul ki (gyakrabban anterolaterális és ismételt infarktusokkal, 60 év felettieknél, artériás hipertónia és diabetes mellitus hátterében), jellemző a a sokk részletes képe, ellenáll a terápiának, gyakran pangásos bal kamrai elégtelenséggel kombinálva; az állapot diagnosztizálására kiválasztott kritériumoktól függően a bejelentett mortalitási arány (sebészeti kezelés hiányában) 80-100% között mozog.

Egyes esetekben, különösen a szívizominfarktus kialakulása esetén a diuretikumokkal kezelt betegeknél, a kialakuló sokk jellegzetessége hipovolémiás, és a megfelelő hemodinamika viszonylag könnyen visszaállítható a keringő térfogat pótlásával.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK.

Az akut szívelégtelenség egyik legmaradandóbb tünete a sinus tachycardia (gyenge sinus szindróma, teljes AV-blokk vagy reflex sinus bradycardia hiányában); a szív határainak balra vagy jobbra való kitágulása és megjelenése jellemziIIIhang a csúcson vagy a xiphoid folyamat felett.

Akut pangásos jobb kamrai elégtelenségben diagnosztikai értéke van:

a nyaki vénák és a máj duzzanata,

Kussmaul-tünet (a nyaki vénák duzzanata belégzéskor),

Erős fájdalom a jobb hypochondriumban,

A jobb kamra akut túlterhelésének EKG jelei (S 1 -Q 3 típus, az R hullám növekedése a V I, II vezetékekben és mély S hullám kialakulása a V 4-6 vezetékekben, ST depresszió I, II, aVL és ST eleváció III, aVF , valamint V 1.2 elvezetésekben lehetséges a His köteg jobb lábának blokádja, a III, aVF, V 1-4 elvezetésekben negatív T hullámok és a jobb pitvar ( magas csúcsú fogak P II, III).

Akut pangásos bal kamrai elégtelenségben diagnosztikai értéke van.

Különböző súlyosságú légszomj a fulladásig,

Paroxizmális köhögés, száraz vagy habzó köpet, habzás a szájból és az orrból,

- ortopnoe pozíció,

- nedves rackák jelenléte, amelyek a hátsó-alsó részektől a mellkas teljes felületéig hallatszanak; a szívasztmára jellemző helyi kis buborékos zörgés, kiterjedt tüdőödéma esetén a tüdő teljes felületén és távolról is nagy, buborékoló hangok hallhatók (buborékos légzés)

Kardiogén sokk a prehospitális stádiumban diagnosztizálják a következők alapján:

Csökkenő SBP kevesebb, mint 90-80 Hgmm. (vagy 30 Hgmm-rel a „munka” szint alatti artériás hipertóniában szenvedőknél),

pulzusnyomás csökkenés - kevesebb, mint 25-20 Hgmm,

- károsodott mikrokeringés és szöveti perfúzió jelei - óránként 20 ml-nél kisebb diurézisesés, ragacsos verejtékkel borított hideg bőr, sápadtság, szürke cianózis, márvány bőrmintázat, egyes esetekben összeomlott perifériás vénák.

ALGORITMUS AZ AKUT SZÍVELÉGÉS KEZELÉSÉRE A KÓRHÁZ ELŐTT.

Az akut szívelégtelenség bármely klinikai változatában az ilyen félelmetes szövődmény kialakulásához vezető állapot korai korrekciója szükséges:

Ha az ok szívritmuszavar, akkor a hemodinamika normalizálásának és a beteg állapotának stabilizálásának alapja a normál pulzusszám helyreállítása.

a) Tachycardia és tachyarrhythmia rohamok esetén elektroimpulzus-terápia javasolt, és ha ez nem lehetséges, akkor specifikus antiaritmiás terápia, a ritmuszavar természetétől függően (lásd a „fejezetet”).

b) A pitvarfibrilláció állandó formájának tachysystolés formája, ismeretlen időtartamú pitvarfibrilláció vagy egy napnál régebbi pitvarfibrilláció paroxizmusa esetén gyors digitalizálást kell végezni digoxin IV kezdeti adagban 1 ml 0,025%-os oldat,

c) sinus bradycardia és sinoatrialis blokád esetén elegendő a pulzusszám növelése 0,3-1 ml 0,1%-os atropin oldat intravénás beadásával. Hatástalansága és más bradyarrhythmiák esetén - lassú ritmus az AV-csatlakozásból (helyettesítő), II-III fokú AV-blokád, elektrokardiostimuláció javallt. Megvalósításának lehetetlensége a kábítószer-kezelés indikációjaként szolgál (további részletekért lásd a „” fejezetet);

Ha az ok szívinfarktus, akkor a dekompenzáció kezelésének egyik leghatékonyabb módszere a szívkoszorúér véráramlásának gyors helyreállítása az érintett artérián keresztül, amely a prehospitális ellátásban szisztémás trombolízissel érhető el (lásd a "" fejezetet);

Ha az akut az intrakardiális hemodinamika akutan kialakult rendellenességeinek következménye trauma, szívizom-repedés, a billentyűkészülék károsodása miatt, akkor egy speciális csapat sürgősségi kórházi ellátása szükséges egy speciális sebészeti kórházba sebészeti ellátás céljából.

A gyakorlatban azonban gyakrabban szükséges (legalábbis a segítségnyújtás első szakaszában) a patogenetikai és tüneti terápiára korlátozni. Ebben az esetben a fő feladat a szív megfelelő pumpáló funkciójának fenntartása, amelyhez az akut szívelégtelenség klinikai változatától függően különféle megközelítéseket alkalmaznak. Mindenesetre az oxigénterápia bizonyos szerepet játszik a hipoxémia elleni küzdelemben - a párásított oxigén belégzése orrkátéteren keresztül 6-8 l / perc sebességgel.

Akut pangásos jobb kamrai elégtelenség kezelése az okát kiváltó állapotok korrekciójából áll - tüdőembólia (lásd), asztmás állapot (lásd), stb. Ez az állapot nem igényel önterápiát.

Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség és a pangásos bal kamrai elégtelenség kombinációja az utóbbi kezelési elvei szerinti terápia indikációja.

Az akut pangásos jobb kamrai elégtelenség és az alacsony kimeneti szindróma (kardiogén sokk) kombinációja a pulmonalis keringés és a bal kamra vérellátásának csökkenése miatt folyadékinfúziót igényelhet, néha inotróp terápiával együtt.

Akut pangásos bal kamrai elégtelenség kezelésében emelje ki a következő területeket:

1. A szívizom előterhelésének és nyomásának csökkentése a pulmonalis artériában, melyhez a megfelelő testhelyzetet és vénás értágító hatású gyógyszereket alkalmaznak - lasix, morfium, nitrátok.

2. Kiszáradás.

3. A légzőközpont elnyomása, mely csökkenti a légzőizmok munkáját és ezáltal testi békét biztosít a betegnek. A légzőközpont elnyomása hozzájárul az úgynevezett "légzési pánik" (nem megfelelően mély és gyakori légzés) enyhítéséhez, ami az eltolódások további növekedéséhez vezet. savbázis egyensúly.

4. Habzásgátló.

5. Inotróp terápia (szigorú indikációk szerint).

6. A fokozott membránpermeabilitás elleni küzdelem (a standard terápia hatástalanságával).

7. Mikrokeringési zavarok korrekciója (kiegészítő intézkedésként).

1. Az akut pangásos szívelégtelenség kezelése a nitroglicerin szublingvális 0,5-1 mg (1-2 tabletta) adagolásával kezdődik, és a betegnek emelt helyzetet biztosít (a stagnálás nem kifejezett képével - emelt fejvéggel, kiterjesztett tüdővel). ödéma - ülő helyzet, lábakkal lefelé) ; ezeket az intézkedéseket súlyos artériás hipotenzió esetén nem hajtják végre.

2. Az akut pangásos szívelégtelenség univerzális farmakológiai szere a furoszemid (, urix), amely már 5-15 perccel az intravénás beadás után csökkenti a szívizom hemodinamikai terhelését a vénás értágulat miatt. A később kialakuló vizelethajtó hatásnak köszönhetően az előterhelés még jobban csökken. A furoszemidet intravénás bolusban, hígítás nélkül adják be 20 mg-os dózisban, minimális pangásos jelekkel 200 mg-ig rendkívül súlyos tüdőödéma esetén.

3. Minél kifejezettebb a tachypnea és a pszichomotoros izgatottság, annál indokoltabb a kábító fájdalomcsillapító, a morfium hozzáadása a terápiához, amely a vénás értágulat és a szívizom előterhelésének csökkenése mellett már 5-10 perccel a beadás után csökkenti a terápia munkáját. a légzőizmokat, elnyomja a légzőközpontot, ami további csökkenti a szív terhelését. Bizonyos szerepet játszik az is, hogy csökkenti a pszichomotoros izgatottságot és a szimpatoadrenális aktivitást; a gyógyszert intravénásan alkalmazzák 2-5 mg-os frakcionált adagokban (amelyhez 1 ml 1% -os oldatot izotóniás nátrium-klorid oldattal 10 ml-re állítanak be, és 2-5 ml-ben injektálják), szükség esetén 15 perc elteltével ismételt beadással. Ellenjavallatok a légzési ritmuszavarok (Cheyne-Stokes légzés), a légzőközpont kifejezett depressziója, akut légúti obstrukció, krónikus dekompenzált cor pulmonale, agyödéma.

4. A pulmonalis vérkeringés súlyos pangása artériás hipotenzió hiányában, amely ellenáll a folyamatban lévő terápiának, vagy bármilyen fokú akut pangásos bal kamrai elégtelenség miokardiális infarktusban, valamint tüdőödéma a hipertóniás krízis hátterében, agyi tünetek nélkül nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát intravénás csepegtetése. Az infúziót a vérnyomás és a pulzusszám állandó ellenőrzése mellett, 10-15 mcg / perc kezdeti adaggal, majd 3-5 percenként 10 mcg / perccel növelik, amíg a kívánt hatást vagy mellékhatásokat el nem érik. különösen a vérnyomás 90 Hgmm-re történő csökkenése jelenik meg. Művészet. (Minden 10 mg gyógyszert 100 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldattal hígítunk; a kapott oldat 1 cseppje 5 μg hatóanyagot tartalmaz). A nitrátok alkalmazásának ellenjavallata a kompenzálatlan artériás hipotenzió, hypovolemia, pericardialis szűkület és szívtamponád, pulmonalis artéria elzáródás, elégtelen agyi perfúzió.

5. Az agyi tünetekkel járó hipertóniás krízis hátterében kialakuló akut bal kamrai elégtelenség kialakulása esetén a vérnyomás és a vérnyomás ellenőrzése alatt javasolt a vegyes myotrop vasodilatator nátrium-nitroprusszid (50 mg 250 ml 5%-os glükóz oldatban) intravénás csepegtetése. pulzusszám 0,5 μg / kg perc kezdeti dózisnál vagy 20 mcg / percnél, 5 percenként 5 mcg / perccel a várt hatás eléréséig (átlagos dózis - 1-3 mcg / kg perc), a maximális beadási sebesség (5 mcg / kg perc) vagy mellékhatások kialakulása. A nitrátokkal ellentétben a nátrium-nitroprusszid nemcsak az előterhelést csökkenti, hanem azáltal, hogy fokozza a szövetek artériás beáramlását, különösen az agyi és vese véráramlását, csökkenti az utóterhelést is, ami a perctérfogat reflexszerű növekedéséhez vezet. A nátrium-nitroprusszid, mint a nitrátok, gyakrabban okoz "lopás" szindrómát, használatának ellenjavallata az aorta koarktációja, arteriovenosus shuntok, idős korban különös gondosságot igényel.

6. A modern értágító terápia, ideértve az erős vízhajtókat is, minimálisra csökkentette a végtagokon a véralvadás és a vénás érszorító jelentőségét, azonban ha gyógyszerhiány miatt nem lehetséges a megfelelő terápia lefolytatása, akkor ezekkel a módszerekkel nemcsak lehet, hanem kell is. használják, különösen gyorsan progresszív tüdőödéma esetén (300-500 ml vérzés).

7. Akut pangásos bal kamrai elégtelenségben, kardiogén sokkkal kombinálva vagy a vérnyomás csökkenésével a terápia során, amely nem eredményezett pozitív hatást, nem glikozid inotróp szerek hozzáadása javasolt a kezeléshez - a dobutamin iv. beadása 2,5-es dózisban -10 mcg/kg perc, dopamin 5 -20 mcg/kg/perc. Tartós hipotenzió 60 Hgmm alatti vérnyomással. noradrenalin infúzió hozzáadása szükséges.

8. A tüdőödéma habzás elleni közvetlen leküzdésének eszközei a "habcsillapítók" - olyan anyagok, amelyek biztosítják a hab elpusztítását, csökkentve a felületi feszültséget. A legegyszerűbb ezek közül az alkoholgőz. Az alkoholt a párásítóba öntik, oxigént vezetnek át rajta, orrkátéteren vagy légzőmaszkon keresztül a pácienshez 2-3 literes kezdeti sebességgel, néhány perc múlva pedig 6-8 liter oxigén/perc sebességgel juttatják. 1 perc (kevésbé hatékony az alkohollal megnedvesített, maszkba ágyazott vatta használata) a buborékos légzés eltűnése 10-15 perc és 2-3 óra között figyelhető meg; a legegyszerűbb módszer - alkohol permetezése a páciens szája elé bármilyen zsebinhalátorral vagy hagyományos spray-vel - a legkevésbé hatékony; szélsőséges esetekben 5 ml 96%-os etanol intravénás beadása lehetséges 33%-os oldat formájában.

9. A hemodinamika stabilizálódásával járó tüdőödéma fennmaradó jelei a membrán permeabilitás növekedését jelezhetik, amihez membránstabilizáló célú glükokortikoidok (4-12 mg dexametazon) beadása szükséges.

10. Ellenjavallatok hiányában a mikrokeringési rendellenességek korrigálása érdekében, különösen hosszú távú, kezelhetetlen tüdőödéma esetén, heparin kijelölése javasolt - 5000 NE intravénásan bolusként, majd csepegtetve 1000 NE / óra sebességgel a terápia folytatásával. a kórházban (lásd a "" fejezetet).

B. Kardiogén sokk kezelése célja a perctérfogat növelése és a perifériás véráramlás javítása a következő módokon.

1. A hemodinamikára gyakorolt ​​káros reflexhatások enyhítése.

2. Küzdelem a szívritmuszavarok ellen.

3. Megfelelő vénás visszaáramlás és a bal kamra diasztolés feltöltődésének biztosítása, a hypovolemia és a vér reológiai tulajdonságainak megsértése elleni küzdelem.

4. A létfontosságú szervek megfelelő szöveti perfúziójának helyreállítása.

5. A szívizom kontraktilitásának stimulálása nem glikozid inotróp szerekkel.

Pangásos szívelégtelenségre utaló jelek hiányában (légszomj, nedves zörgés a tüdő hátsó-alsó részeiben) a betegnek vízszintes vagy akár Trendelenburg-helyzetet kell adni (lehajtott fejvéggel), ami hozzájárul a vénás visszatérés növekedéséhez, a perctérfogat növekedéséhez, valamint az agyi véráramlás javulásához a centralizált keringésben.

A klinikai kép jellemzőitől függetlenül teljes értékű fájdalomcsillapítást kell biztosítani (lásd "" fejezetet).

A ritmuszavarok enyhítése (lásd fent) a legfontosabb intézkedés a perctérfogat normalizálására, még akkor is, ha a normosystole helyreállítása után nem áll helyre a megfelelő hemodinamika. A bradycardia a vagus fokozott tónusát jelezheti, és azonnali intravénás beadást igényel 0,5-1 ml 0,1%-os atropinoldatból.

A jobb kamrai infarktus vagy korábbi kiszáradás (diuretikumok hosszú távú alkalmazása, erős izzadás, hasmenés) esetén fellépő hipovolémia leküzdésére 10-20 perc alatt legfeljebb 200 ml-es izotóniás nátrium-klorid oldat intravénás beadását alkalmazzák. hasonló dózis ismételt beadása hatás vagy szövődmények hiányában.

A terápiás intézkedések teljes komplexumának hatástalansága, beleértve a hipovolémia elleni aktív küzdelmet vagy a kardiogén sokk és a pangásos szívelégtelenség kombinációját, jelzi a nyomást kiváltó aminok csoportjából származó inotróp szerek alkalmazását.

a) a dopamin (dopmin) 1-5 mcg/kg perc dózisban értágító hatású, 5-15 mcg/kg min - értágító és pozitív inotróp (és kronotróp) hatású, 15-ös dózisban -25 mcg/kg min - pozitív inotróp (és kronotrop) és perifériás érszűkítő hatás. 200 mg gyógyszert feloldunk 400 ml 5% -os glükóz oldatban (1 ml keverék 0,5 mg, és 1 csepp - 25 mcg dopamint tartalmaz); a kezdő adag 3-5 mcg/ttkg perc, az adagolás sebességének fokozatos emelésével a hatás eléréséig, a maximális dózis (25 mcg/ttkg perc) vagy szövődmények kialakulásáig (leggyakrabban sinus tachycardia meghaladja a 140-et 1-ben). perc, vagy kamrai aritmiák). Alkalmazásának ellenjavallata a tirotoxikózis, a feokromocitóma, a szívritmuszavarok, a diszulfiddal szembeni túlérzékenység, a MAO-gátlók korábbi bevitele; triciklikus antidepresszánsok korábbi bevétele esetén az adagokat csökkenteni kell.

b) a dobutamin (dobutrex), a dopamintól eltérően, nem befolyásolja a dopaminerg receptorokat, erősebb pozitív inotróp hatása van, és kevésbé kifejezett szívritmus-növelő és aritmiát okozó képessége van. 250 mg gyógyszert 500 ml 5% -os glükózoldatban hígítunk (1 ml keverék 0,5 mg-ot és 1 csepp - 25 μg dobutamint tartalmaz); monoterápiában 2,5 mcg / kg / perc dózisban írják fel. 15-30 percenkénti emeléssel. 2,5 mcg/kg/perc. a hatás, mellékhatás vagy 15 mcg/kg/perc dózis eléréséig, dobutamin és dopamin kombinációja esetén pedig a maximálisan tolerálható dózisokban. Kinevezésének ellenjavallata az idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkület, az aorta száj szűkülete;

c) ha nem lehetséges más nyomást kiváltó aminok alkalmazása, vagy ha a dapamin és a dobutamin hatástalan, a noradrenalin 16 μg/perc-et meg nem haladó, növekvő dózisban alkalmazható (dobutaminnal vagy dopamin infúzióval történő kombináció esetén az adagot felezve). Alkalmazásának ellenjavallata a MAO-gátlók bevételét megelőző feokromocitóma; triciklikus antidepresszánsok korábbi bevitele esetén az adagokat csökkenteni kell;

Pangásos szívelégtelenség jeleinek jelenlétében és a nyomást okozó aminok csoportjába tartozó inotróp szerek alkalmazása esetén perifériás értágítók - nitrátok (nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát 5-200 μg / perc sebességgel) bevezetése, ill. nátrium-nitroprusszid (0,5-5 μg / kg / perc dózisban).

Ellenjavallatok hiányában a mikrokeringési rendellenességek korrigálása érdekében, különösen hosszú távú kezelhetetlen sokk esetén, heparin kijelölése javasolt - 5000 NE intravénásan bolusként, majd csepegtetve 1000 NE / óra sebességgel, folyamatos terápia mellett. kórházba (lásd a "" fejezetet).

GYAKORI TERÁPIÁS HIBÁK.

Az akut szívelégtelenség életveszélyes állapot, ezért a hibás kezelés végzetes lehet. Az összes azonosított terápiás hiba az elavult ajánlásoknak köszönhető, amelyeket részben megőriztek a prehospital szakaszban az orvosi ellátás egyes modern szabványai.

Az akut szívelégtelenség minden klinikai változatában a leggyakoribb hiba a szívglikozidok kijelölése. Hipoxémia, metabolikus acidózis és elektrolit-rendellenességek esetén, amelyek mindig jelen vannak az akut szívelégtelenségben, és a szívizom fokozott érzékenységét okozzák a digitalisszal szemben, a glikozidok növelik a súlyos aritmiák kialakulásának kockázatát. Ebben az esetben az inotróp hatás későn érhető el, és mind a bal, mind a jobb kamrát érinti, ami a pulmonalis hypertonia növekedéséhez vezethet.

Az akut szívelégtelenségben veszélyesek a paroxizmális aritmiák gyógyszeres megállítására irányuló kísérletek, nem pedig elektromos kardioverzióval, mivel a legtöbb használt antiaritmiás gyógyszer kifejezett negatív inotróp hatású (kivétel a kamrai paroxizmális tachycardia és a magnézium-szulfát a kamrai paroxizmális tachycardiával). piruett" típusú). Ugyanilyen veszélyesek a bradyarrhythmiák leküzdésére irányuló, ingerlés helyett alkalmazott gyógyszeres kísérletek, amelyek nem mindig hatékonyak, és halálos aritmiák kialakulásával vagy a szívizom oxigénigényének növekedésével járhatnak.

Akut bal kamrai elégtelenségben (alacsony kimeneti szindrómában és pangásos hemodinamikában egyaránt) a glükokortikoid hormonokat még mindig széles körben alkalmazzák. Kardiogén sokk esetén a hemodinamikai hatásuk hatékonysága szempontjából rosszabbak a modern gyógyszereknél, de nagy dózisban történő alkalmazásuk hátterében a káliumhiány súlyosbodik, és a szívritmuszavarok kialakulásának kockázata akár végzetes is megnövekszik, valamint a szívizomban. infarktus gyakoribbá válnak a szívizom repedések és súlyosbodnak a hegesedési folyamatok (alkalmazásuk indokolt lehet).csak akut szívizomgyulladásban).

Pangásos bal kamrai elégtelenség esetén az eufillint hagyományosan a pulmonalis artériás rendszer nyomásának csökkentésére, a diurézis és a terhelés serkentésére használják, mivel a modern értágító és vizelethajtó hatású gyógyszerek (lásd fent) sokkal hatékonyabbak ebből a szempontból, és az eufillintől eltérően nem. növelik a szívizom oxigénigényét, és nem fejtenek ki aritmogén hatást. Az ödémát kísérő hörgő-elzáródás leküzdésére vonatkozó aminofillin alkalmazására vonatkozó ajánlások sem tűnnek meggyőzőnek, mivel az elzáródást nem annyira a hörgőgörcs, mint inkább a nyálkahártya ödéma okozza. Ezenkívül az elzáródás a kilégzési ellenállás növelésével növeli a nyomást az alveolusokban, ami részben megakadályozza a folyadék további kiürülését.

Kardiogén sokkban viszonylag gyakran alkalmazzák a mezatont, amelynek csak a perifériás értágulatból eredő artériás hipotenzió reflexes jellegére van nagyon szűk indikációja. A Mezaton nem növeli a perctérfogatot, csak perifériás érszűkületet okoz, ami a legtöbb esetben a létfontosságú szervek keringési zavarainak súlyosbodásához, a szívizom stressz fokozódásához és rosszabb prognózishoz vezet.

Viszonylag gyakran meg kell küzdeni a nyomást okozó aminok kardiogén sokkban történő bevezetésével anélkül, hogy előzetes kísérletet tennének a hipovolémia kompenzálására, amely nem megfelelő BCC esetén a mikrocirkuláció kritikus állapotának kialakulásával jár, és a prognózis végzetes romlásával jár. A plazmapótlók túlzott használata azonban pangásos szívelégtelenség kialakulását idézheti elő.

Ellentétben a krónikus, akut jobb kamrai elégtelenséggel, a vérvételt nem szabad igénybe venni.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI.

Az akut keringési elégtelenség közvetlen indikációja az intenzív osztályon történő kórházi kezelésnek (blokk) vagy a kardioreanimációnak.

A kardiogén sokkban szenvedő betegeket lehetőség szerint szívsebészeti osztályú kórházba kell helyezni, mert. Az állapot kezelésével kapcsolatos jelenlegi elképzelések egyértelműen az aorta ballonos ellenpulzációjához és a korai műtéti beavatkozáshoz kapcsolódnak.

A szállítás hordágyon történik vízszintes helyzetben (kardiogén sokk és jobb kamrai elégtelenség esetén) és ülő helyzetben - pangásos bal kamrai elégtelenség esetén.