Táplálkozási dystrophia, tünetek és kezelés. Alimentáris dystrophia Táplálkozási hiány

Táplálkozási dystrophia(lat. alimentarius élelmiszer + görög dys- + trophē táplálkozás; szinonimája: éhezési betegség, éhes ödéma, fehérjementes ödéma, járványos vízkór, katonai ödéma, ödémás betegség) - hosszan tartó alultápláltság és alultápláltság betegsége, amely általános kimerültségben nyilvánul meg, a mindenféle anyagcsere progresszív rendellenessége, a szövetek és szervek degenerációja funkcióik megsértésével, a fizikai és mentális aktivitás jelentős csökkenése, ödéma, cachexia. Az "emésztőrendszeri dystrophia" kifejezést folyamatosan használták erre a betegségre, miután részletesen leírták a Leningrádban éhezők tömeges előfordulását, amelyet a Nagy Honvédő Háború idején blokkoltak. Az emésztőrendszeri disztrófia nem azonos az éhség állapotával, és különbözik a részleges alultápláltság különböző formáitól - vitaminhiánytól, kwashiorkortól stb., az anyagcserezavarok összességében és súlyosságában, valamint a test összes szervének és rendszerének működésében.

ETIOLÓGIA
Az emésztőrendszeri disztrófia vezető oka az elfogyasztott élelmiszerek hetekig tartó energia- és minőségi hiánya, amely társadalmi konfliktusok (háborúk) és természeti katasztrófák (terméskiesés, élelmiszer-megsemmisülés, árvizek, pusztító földrengések stb.) időszakában válik általánossá.
A súlyosbító érték elkerülhetetlen az éhség, a rossz minőségű, túlzott konyhasó-, víz-, rosszul emészthető rosttartalmú, pszichés okokból fogyasztott élelmiszerek használata („éhségcsal”), vitaminhiány, nehéz fizikai munka, neuro-érzelmi túlterhelés, hideg, fokozott a háttérben gyengül a szervezet fertőző morbiditás (különösen a gyomor-bélrendszeri).

Békeidőben a gazdaságilag fejlett országokban az emésztőrendszeri disztrófiás esetek rendkívül ritkák (hajótöröttek, erdőben elveszett gyerekek stb. között).

PATOGENESIS ÉS PATOLOGIAI ANATÓMIA
A szervezetben a hosszan tartó éhezés miatt hiány van a homeosztázis fenntartásához és a szervezet energiaköltségeinek biztosításához szükséges anyagokból. Ennek eredményeként csökkennek az energiaköltségek (a fizikai és szellemi munkaképesség meredek csökkenése), és az anyagcserében mélyreható változások következnek be, amelyek célja a homeosztázis legfontosabb paramétereinek fenntartása az anyagok újraelosztása révén, ami korlátozott és átmeneti jelentőségű, és a trofizmus és a különböző szervek működésének mélyülő zavara kíséri. Újjáépül a hormonális szabályozás: a hypothalamus-hipofízis-elégtelenség szindróma kialakulásával az agyalapi mirigy funkciói csökkennek, a pajzsmirigy, a mellékvesék, az ivarmirigyek működése. Az élelmiszer-fehérjék elégtelen bevitele a szervezetben hipoproteinémiához vezet, főként az albumin-tartalom csökkenése miatt (diszproteinémia), fehérjementes ödéma lép fel, az emésztőmirigyek enzimaktivitása felborul, az élelmiszerek emésztése és felszívódása, valamint az asszimiláció romlik. Ennek fényében a bőséges, még teljes értékű táplálék előkészítetlen fogyasztása terméketlenné és veszélyessé válik.

Az éhezés közvetlen következménye a bőr alatti szövetek fokozatos eltűnése és a vázizmok sorvadása. Egyes esetekben széles körben elterjedt ödéma figyelhető meg, másokban - cachexia dehidratációval. A hypostasis gyakran csak a kifejezett ascites miatt jelentkezik. A patoanatómiai adatok szerint a szív elhúzódó emésztőrendszeri dystrophia során sorvadásos, egyes esetekben tömege felnőttben 100 g-ra csökken, A végtagok vénáiban gyakran találunk trombusokat. Az artériákban egyes esetekben K.G. Volkova (1946), - a koleszterinlerakódások felszívódásának jelei, másokban (a halottak boncolása szerint, fasiszta koncentrációs táborokban) - az érelmeszesedés legélesebb kifejlődése friss koleszterinlerakódásokkal. Ez nyilvánvalóan az éhezés körülményeitől függ. A máj 2-2 1/2-szeresére csökkenhet; a lép, a nyirokcsomók, a gyomor-bél traktus nyálkahártyája, az endokrin mirigyek sorvadása észlelhető; a csontvelő kimerült. Az emésztőrendszeri dystrophiában elhunytaknál az esetek több mint felében (általában kis gócú) tüdőgyulladást találnak, ugyanilyen gyakran - elhúzódó vérhas vagy más bélfertőzés miatti bélelváltozásokat.

KLINIKAI MINTÁZAT ÉS KEZELÉS
A megnyilvánulások súlyossága szerint az emésztőrendszeri disztrófia három fokozatát (szakaszát) feltételesen megkülönböztetik - enyhe (I. fokozat), közepes (II. fokozat) és súlyos (III. fokozat). A folyamat során akut, krónikus és visszatérő emésztőrendszeri disztrófiát különböztetnek meg, amelyek szövődmények nélkül haladnak és bonyolultak (tüdőgyulladás, vérhas, tuberkulózis, skorbut). A vízanyagcsere-zavarok természete szerint megkülönböztetik az emésztőrendszeri dystrophia ödémás formáját (korai vagy késői ödémával) és a cachektikus formát.

Az I. fokú emésztőrendszeri dystrophiát a munkaképesség csökkenése, hidegrázás, apátia jellemzi. A kövérség egyértelműen csökken, az étvágy megnövekszik, a szomjúság, a bőséges diurézis és a székrekedés gyakran megfigyelhető. Az izomsorvadás nem fejeződik ki egyértelműen, korai ödéma jelentkezhet (sípcsonton, lábfejen). Felfedik a bradycardia és a hipotermia hajlamát (a testhőmérséklet körülbelül 36,0 ° és ez alatti).

A II fokú étkezési dystrophia esetén a munkaképesség élesen csökken, mentális zavarok lehetségesek. A vizeletürítés élesen felgyorsul. A táplálkozás jelentősen csökken, a szem beesett, a nyak és az arc bőre ráncos; kifejezett izomsorvadás. Az ödémás formában kifejezett hiposztatikus ödémát és ascitest határoznak meg. Bradycardia és hipotermia (testhőmérséklet 35,5-35,8 °), elhúzódó székrekedés (néha a széklet fellazulása) jellemzi. A vérben relatív limfocitózissal járó leukocitopéniát határoznak meg, erythrocytosis lehetséges. Sok betegnél a fertőzésellenes immunitás élesen csökken, és az allergiás reakciókat egyidejűleg elnyomják (a bronchiális asztmában, vazomotoros rhinitisben, csalánkiütésben szenvedőknél általában ezeknek a betegségeknek a stabil remissziója következik be).

A III fokú étkezési dystrophia esetén a betegek teljesen elveszítik munkaképességüket, és gyakran nem tudnak önállóan mozogni. Adinamia alakul ki. A beszéd lassú, monoton, az arc amimikus: rágás közben a páciensek hirtelen megfagynak étellel a szájukban. Fájdalmak vannak az izmokban, a hát alsó részén, gyakran görcsöket észlelnek. Étvágytalanság, apátia fordul elő, a betegeknél az undor és a szerénység gyengül; gyakoriak az akut pszichózisok. Az emésztőrendszeri dystrophia ezen szakaszában a betegeknél hiányzik a bőr alatti zsírréteg, az izmok élesen atrófiásak. Az ödémás formával általános ödéma figyelhető meg; ascites; hiányukban - éles cachexia. Az impulzus általában kevesebb, mint 50 ütés percenként, a testhőmérséklet 35,5 ° C alatt van, és a vérnyomás csökken. Gyakran vannak ájulási rohamok. A lábak, combok, has bőrén petechiák észlelhetők, ínygyulladás lehetséges (egyidejű skorbut megnyilvánulása). Meghatározzák az anémiát, a thrombocytopeniát, a hipokalcémiát. A vér fehérje- és cukortartalma csökken; jelentős hipoproteinémia és hipoglikémia esetén ketoacidózis alakul ki, a vér pH-ja csökken, és éhes kóma lép fel.

Az emésztőrendszeri dystrophiával járó kóma viszonylag hirtelen alakul ki, gyakran az azt megelőző ájulás folytatásaként, néha rövid távú izgalom után. Az éhes kóma diagnosztizálásánál az emésztőrendszeri dystrophiában (cachexia, ödéma) szenvedő betegek jellegzetes megjelenése számít. A bőr sápadt, hideg, pikkelyes. A testhőmérséklet csökken. A pupillák szélesek. Az izomtónus és az ínreflexek csökkennek; lehetséges tetaniás görcsök. A légzés éles, felületes, néha aritmiás. A vérnyomás alacsony, a pulzus alacsony. A halál légzés- és szívleállás következtében következik be.

Az emésztőrendszeri dystrophia lefolyását gyakran bonyolítják bélfertőzések (például vérhas), tüdőgyulladás és tuberkulózis, amelyek általában halálos kimenetelűek. Egyes esetekben a halál hirtelen következik be tüdőembólia vagy éles túlerőltetés következtében. A "lassú haldoklás" esetén a halál gyakran alvás közben következik be. A. A. Kedrov szerint Leningrád ostromának második hónapjának végére az emésztőrendszeri disztrófiában szenvedő betegek halálozása elérte a 85%-ot.

A diagnózist a jellegzetes klinikai tünetek, az anamnézis figyelembevételével állítják fel, megerősítve a hosszan tartó koplalást. Minden esetben meg kell győződni arról, hogy a beteg kimerültségének fő oka az éhezés, nem pedig valamilyen legyengítő betegség (a táprendszeri dystrophia csoportos eseteiben elsősorban a fertőző betegségek kizártak). Differenciáldiagnosztikai értékkel bír a bradycardia, a test hipotermiája, a vitaminhiány jelei, az emésztőrendszeri dystrophiára jellemző poliglanduláris endokrin elégtelenség.

KEZELÉS
Éhes kómában a pácienst melegítőpárnákkal melegítik (később meleg italt adnak); Intravénásan 40-50 ml 40%-os glükózoldatot adunk be, majd intravénás parenterális táplálásra szolgáló készítményeket (1 l hidrolizin vagy 400 ml poliamin stb.), 1-2 l 5%-os glükózoldatot, B6, B12 vitaminok hozzáadásával, kokarboxilázt az oldatokhoz (200 mg). 30-60 mg prednizolont fecskendeznek be a csepegtető csőbe, görcsökkel - 10 ml 10% -os kalcium-klorid oldatot.

Enyhe fokú étkezési dystrophia esetén fehérjékkel és vitaminokkal dúsított frakcionált táplálkozást végeznek, korlátozott a fizikai aktivitás, rendszeres alvás és higiéniai rend biztosított. Az élelmiszerek teljes kalóriatartalma 3000-3500 kcal, legalább 100 g fehérje, 500-550 g szénhidrát és 70-80 g zsír naponta. Előnyben részesítjük a tejtermékeket, a tojást, a húst. Írjon fel multivitamin készítményeket. II. és III. fokú emésztési dystrophia esetén a beteget ágynyugalomban infúziós terápia, parenterális mesterséges táplálás, szabályozott víz-elektrolit egyensúly helyreállítás és vitaminhiány megszüntetése céljából kórházba kell helyezni. Jól asszimilált esszenciális aminosavakat és vitaminokat tartalmazó enpiteket használnak. Szükség esetén végezze el a sav-bázis egyensúlyhiány korrekcióját, fertőző szövődmények, dysbacteriosis, immunállapot-zavarok kezelését.

Az orvosi ellátás első óráiban kiemelten fontos az emésztőrendszeri dystrophia súlyos vagy akut megnyilvánulásaiban szenvedők mentális állapotának ellenőrzése, állandó orvosi (vagy mentőorvosi) felügyelet alatt kell állniuk. A lábadozás időszakában pszichológiai és fizikai rehabilitációt végeznek, amely a kezdeti állapot súlyosságától és a fertőző szövődmények jelenlététől függően akár 2-6 hónapig is eltarthat. A fő mutatók normalizálásával és a testtömeg helyreállításával szanatóriumi kezelést jeleznek.

Táplálkozási dystrophia- Ez az egyik olyan betegség, mint a dystrophia. Vagyis ez a test teljes rendellenessége, minden szerv és szövet munkájának megsértése. Az emésztőrendszeri disztrófia során az ember a fehérjék, zsírok és szénhidrátok emészthetőségének megsértését tapasztalja, amelyeknek normál esetben be kell jutniuk testünk összes sejtjébe az elfogyasztott táplálékkal együtt.

Ha táplálkozási disztrófiáról beszélünk, akkor ez azt jelenti, hogy egy személy hosszú ideig nem evett, vagy súlyosan korlátozta magát a táplálékfelvételben. Ez a kifejezés nem újdonság az orvostudományban, és először Leningrád ostromának nehéz időszakában jelent meg. Ekkor kezdték el a halotti anyakönyvi kivonatok és a halottakról szóló jelentések jelezni a halál okát - az emésztőrendszeri dystrophiát. Vagyis az ember hosszú ideig éhezett, nem jutott étel a gyomor-bél traktusába, és mindez emésztőrendszeri dystrophiához vezetett. Ez az állapot nagyon súlyos természetű, és a legtöbb klinikai esetben halálhoz vezet.

Az emésztőrendszeri disztrófia globális problémája

A mai napig az éhezés, a táplálkozás és az elsődleges szükségletek kielégítésének problémája bolygónk lakosságának többségében nem teljesen kielégített. Ezért az emésztőrendszeri disztrófia problémája valóban globális. Még az átlag alatti jövedelmű emberek is rendszeresen szenvednek fehérje-, zsír- és szénhidráthiánytól az elfogyasztott élelmiszerekből. Ennek eredményeként egészségügyi problémák.

Azt is érdemes megjegyezni, hogy a 21. században a vékonyság, akár azt is mondhatnánk, disztrófiás, valóban rendkívül népszerűvé válik. Egyes gyerekek a divatirányzatokat követve tudatosan hajlamosak soványak és alultápláltságra.

Ha a gyermekek táplálkozási disztrófiájáról beszélünk, akkor ez arra a tényre vezet, hogy szellemi fejlődésük már serdülőkorban csökken, a fiziológiai folyamatok lelassulnak.

Az orvosi statisztikák szerint ma a legfejlettebb országokban mintegy 300 millió gyermeknél diagnosztizálnak táplálkozási disztrófiát az állandó alultápláltság miatt.

Felnőtteknél a táplálkozási disztrófia a normális gazdasági szinttel rendelkező fejlett országok lakosságának 20%-ánál fordul elő.

Az 5 év alatti gyermekek klinikai eseteinek 45%-ában a disztrófia a fő halálok. Ha olyan szegény országokról beszélünk, mint Afrika és Ázsia, akkor évente körülbelül 3 millió gyermek hal meg az alultápláltság miatt.

Az emésztőrendszeri dystrophia okai

A táplálkozási disztrófia fő oka a fehérje, zsír és szénhidrát akut hiánya az emberi szervezetben. A legelemibb tápanyagok egyszerűen nem kerülnek be az élelmiszerbe. Vagyis előfordulhat, hogy nem teljesen vagy egyáltalán nem cselekszenek (az ember már régóta éhezik).

Van egy ilyen kép is, amikor az ember minden nap eszik bizonyos ételeket, de azok semmiképpen sem fedezik a szervezet tápanyagszükségletét.

Az emésztőrendszeri dystrophia tünetei

Az emésztőrendszeri disztrófia tünetei abban a szakaszban kezdenek megjelenni, amikor a szervezet hosszú ideig nem kap semmilyen tápanyagot. Vagyis a szervezet tartalékai nem töltődnek fel, és ebben az esetben elkezdi elkölteni saját erőforrásait - a felhalmozott zsír elégetésére, majd az izmok távoznak, a szervezetben lévő összes fehérjekötés felbomlik. A hormonális háttér teljesen felborul, stb. Valójában a szervezet megeszi magát.

A vérben lévő aminosavak nagyon gyorsan oxidálódni kezdenek, mivel nem jut elegendő energia a szervezetbe. Ez azt jelenti, hogy a sejtekbe bekerülő (vagy egyáltalán nem) fehérjék, zsírok és szénhidrátok nagyon hiányoznak a szervezet összes energiaköltségének fedezéséhez.

Ebben az esetben az emésztőrendszeri dystrophiában szenvedő személy gyors fehérjevesztést kezd - akár napi 125 grammot is. Ez ahhoz vezet:

• Teljes anyagcserezavar;
• A vérfehérje és az emberi szövet fehérje egyensúlyának felborulása;
• Az emberi csontváz teljesen megváltozik, az izmok eltűnnek;
• Elveszett izomtömeg;
• A vérben élesen csökken a cukor, a hormonok, a koleszterinszint;
• A glikogén termelése a májban, valamint az izomszövetekben leáll;
• Megkezdődik az extrém kimerültség szindróma vagy;
• Az ember teljesen elveszíti minden erejét.

A dystrophia klinikai tünetei

Ha az "emésztőrendszeri dystrophia" diagnózisával rendelkező betegeknél megfigyelt klinikai tünetekről beszélünk, akkor ezek a következők:

• Nagyon erős elviselhetetlen éhség, az ember folyamatosan az ételre gondol;
• A bőr sápadtsága;
• Száraz bőr;
• Egészen hirtelen megjelenő ráncok az arcon;
• A testtömeg éles csökkenése;
• Gyengeség a testben;
• Izomzsibbadás, gyakori görcsök;
• A testhőmérséklet kórosan alacsony szintre kezd csökkenni;
• A vérnyomás megsértése;
• Keringési zavarok;
• A gyomor-bél traktus megsértése (gyakori székrekedés, puffadás);
• Tachycardia;
• A nőknél a menstruáció eltűnik;
• A férfiaknál a szexuális vágy teljesen eltűnik - impotencia;
• Mentális rendellenességek - fokozott ingerlékenység, depresszió;
• Állandó alvási vágy;
• A reakciók gátlása.

Az emésztőrendszeri dystrophia osztályozása

Az emésztőrendszeri dystrophiának van egy osztályozása:

• A testtömeg éles csökkenése - 1 fok vagy enyhe stádium;
• Egy személy jólétének jelentős romlása, gyengeség, az élet iránti érdeklődés elvesztése - 2. fokozat vagy közepes súlyosságú klinikai állapot;
• A testzsír teljes hiánya, izomdisztrófia, csontváz atrófia;
• A belső szervek munkájának megsértése, valamint a létfontosságú rendszerek részleges vagy teljes leállása.

Táplálkozási dystrophia kezelése

Természetesen az első dolog, ami az emésztőrendszeri dystrophia kezelésében és terápiájában áll, a teljes kiegyensúlyozott étrend a beteg számára. Ezenkívül a teljes kalóriatartalomnak napi 3000 kcal körül kell lennie.

Naponta 6-szor kell enni.

Nagyon fontos, hogy egy ideig teljes testi-lelki békét figyeljünk meg.

Ha a stádium az utolsó súlyosságú, akkor a beteget egy egészségügyi intézmény kórházában kell kezelni szigorú ágynyugalom mellett.

A hosszan tartó éhezés vagy az elégtelen kalória- és fehérjeszegény élelmiszer miatti soványság. A patogenezis a fehérje-anyagcsere megsértésén, a teljes fehérje és a véralbumin hiányán alapul. A szervezet elveszíti a műanyag és a szervi fehérjéket. A szövetekben és a vérben lévő zsírok mennyisége, a vércukorszint csökken. Izomsorvadás alakul ki. Az endokrin mirigyek működése gyengül. Fokozódik a C vitaminhiány, komplex B, A, R. Skorbut és pellagra alakulhat ki.

Az emésztőrendszeri dystrophia tünetei, lefolyása

Progresszív fogyás, éhség, hányás, fokozódó gyengeség. Hipotermia, izomfájdalom, polyuria, nocturia. A bőr száraz, sárga. A bőr turgora csökken. Az izmok atrófiásak. A bőr alatti zsír hiányzik. Később az egész test duzzanata és a savós üregek fokozódnak. Bradycardia, artériás és vénás hipotenzió, a véráramlás lassulása A szívhangok tompulnak. Tachycardia enyhe terhelés esetén. Az elektrokardiogramon a T hullámok izoelektromosak vagy negatívak, a P-Q intervallum meghosszabbodik. A gyomornedv savassága csökken. Lakkozott nyelv. A gyomor és a belek nyálkahártyája atrófiás. Leukopéniára és trombopéniára hajlamos vérszegénység. A szérum fehérje össztartalma 4-5%-ra, az albuminé 2-3%-ra csökken.Csökken a vér koleszterin-, cukor-, klorid- és kalciumtartalma. Csökkent bazális anyagcsere. A napi vizeletben a 17-ketoszteroidok száma csökken. A betegek letargikusak és álmosak. A növekvő gyengeség korlátozza a mozgásképességet. Amenorrhoea nőknél, impotencia férfiaknál fordul elő.

Súlyosságuk szerint a disztrófia három fokozatát különböztetjük meg. Az első egy enyhe forma a bőr alatti zsírszövet és a vázizmok mérsékelt sorvadásával, enyhe általános rendellenességekkel. A második fokozat közepes. Jelentős szubkután zsír-, izomsorvadás, általános anyagcserezavar és jelentős munkaképesség-csökkenés. A harmadik fokozat súlyos forma a bőr alatti zsír, az izmok teljes sorvadásával, az anyagcsere-folyamatok éles megsértésével és a szív- és érrendszeri elégtelenséggel.

Az endokrin rendszer részéről a mirigyek atrófiás elváltozásai miatt az alulműködésük egyedi tünetei figyelhetők meg. A betegek apatikusak, letargikusak, álmosak, ritkán izgatottak.

Gyakran előfordul hemeralopia (éjszakai vakság) az A-vitamin hiánya miatt.

A dystrophia tüneteit feltáró és lefolyását súlyosbító tényezők a kemény fizikai munka és a lehűlés.
Szövődmények - gyakran fokális összefolyó tüdőgyulladás, tuberkulózis súlyosbodása, sok esetben vérhas, trofikus fekélyek a lábakon stb.

A diagnózis felállítását elősegíti az előző időszak táplálkozási feltételeinek tisztázása a kalóriatartalom és a fehérjetartalom figyelembevételével. Fontosnak, de gyakran nehéznek tűnik annak eldöntése, hogy vajon az étkezési tényező az egyetlen és fő tényező a dystrophia kialakulásában. Az ödémás formát a vesebetegségektől a magas vérnyomás és a vizeletváltozások hiánya, a szívelégtelenségtől az egyéb jelek és a szívben bekövetkező objektív változások hiánya különbözteti meg.

A prognózis a dystrophia mértékétől függ. Kedvezőtlen a III. fokozatban, és jelentősen súlyosbítja a tüdőgyulladás, vérhas és egyéb fertőzések szövődményei.

A súlyos disztrófiát kóma bonyolíthatja, és halállal végződik. Az I. és II. fokozatú dystrophia esetén az élet és az egészség helyreállításának előrejelzése kedvező, ha a terápiás intézkedéseket időben meghozzák.

Elismerés az anamnézis, a klinikai leletek és a gondos vizsgálat alapján a tuberkulózis, a rák cachexia és egyéb rendellenességek kizárása érdekében. Az ödémás formát megkülönböztetik a vesebetegségektől, a myxedemától.

Táplálkozási dystrophia kezelése

A fő elv az energiaforrások növelése és az energiafelhasználás csökkentése megfelelő fehérje-, zsír-, szénhidrát- és vitamintartalmú, teljes kalóriatartalmú étrend racionális felépítésével és a beteg számára megfelelő étrend kialakításával.

II. és III. fokozatú dystrophiával - teljes ágynyugalom a kórházban. Az I. fokozaton - otthoni mód, ideiglenes felmentéssel a munkából. Normál szobahőmérséklet szükséges, III fokú dystrophia esetén - a beteg különleges felmelegedése.

Az élelmiszerek kalóriatartalmát fokozatosan 50-60 kcal-ra állítják be a beteg 1 kg-jára vonatkoztatva, a fehérje mennyisége pedig legfeljebb 2 g / 1 kg. Az ételt naponta 5-6 alkalommal fogyasztják.

Hosszas teljes éhezés után az étkezési rendet különösen óvatosan bővítik, kezdve a gyümölcslevekkel, fele-fele arányban lúgos ásványvízzel, majd a zöldség- és húsfelfújást, valamint a gyenge húslevest beiktatják az étrendbe. A magas kalóriatartalmú étrendre való áttérés a kezelés 5-10. napján történik. Étvágy hiányában - csemegeszőlő bor. C-vitamin és B-vitamin komplex terápiás adagokban. Hipertóniás glükóz oldat intravénás infúziója. III fokú dystrophia esetén - vér, plazma és helyettesítőik ismételt intravénás infúziója. A fehérje jobb asszimilációja érdekében anabolikus szteroid készítmények: methandrostenolone vagy methylandrostenediol. A gyomor és a belek szekréciós funkciójának megsértése hasmenéssel - gyomornedv, acidin-pepszin, pankreatin, abomin. Ödéma esetén - kálium-acetát, kis dózisú pajzsmirigy. Kámfor, koffein, cordiamin a javallatok szerint. Amikor a beteg kómában van, melegíteni kell fűtőbetétekkel; 20% -os glükóz oldat ismételt intravénás infúziója látható; sóoldat (500 ml) szubkután vagy intravénás csepegtető infúziója 5%-os glükózoldattal és hidrokortizonnal (50-100 mg), vér, plazma vagy helyettesítőik ismételt intravénás infúziója. Szívgyógyszerek, adrenalin, mezaton, noradrenalin. Légzési zavarok esetén intravénás vagy intramuszkuláris lobelin (1 ml 1%-os oldat) vagy citon (1 ml) injekció.

Az első napokban a betegek korlátozott mennyiségben kapnak ételt. Fokozatosan kalóriatartalma 50-60 kalóriára emelkedik 1 kg súlyra. Harmadik fokú dystrophia esetén a plazma és helyettesítői transzfúzióját alkalmazzák, naponta 100-200 ml. Intravénás vérátömlesztés. Anabolikus szteroid készítményeket használnak: metilandrosztenediol 0,01 g naponta kétszer, methandrostenolon 0,005 g naponta 2-3 alkalommal. Oedemával, kálium-acetáttal, pajzsmirigy 0,05-0,1 g naponta. Szívgyógyszerek A gyomor és a belek működésének javítására acidopepszin, lipokain, pankreatin, gyomornedv. Kómában 100 ml-es 20%-os glükózoldat intravénás infúziója, sóoldat szubkután infúziója, szív- és vérnyomásnövelő szerek (adrenalin, mezaton) Légúti distresszben, lobelia, citon.

A táplálkozás az egészséget, a jólétet, a várható élettartamot és az aktív emberi tevékenységet meghatározó egyik fő tényező.

Jelenleg az ENSZ becslései szerint az emberiség mindössze 25%-a étkezik normálisan, a világ lakosságának több mint fele alultáplált vagy alultáplált. Az éhezés, mint társadalmi probléma továbbra is fennáll a világ különböző országaiban, és e tekintetben az alultápláltsággal összefüggő betegségek széles körben elterjedtek.

Éhezés(szubsztrát-energia hiány) egy tipikus kóros folyamat, amely a tápanyagok teljes hiányában vagy elégtelen bevitelében, valamint összetételük vagy emészthetőségük éles megsértése esetén következik be. Az éhezés során a szervezet átáll az endogén táplálkozásra, azaz. hasznosítja saját tápanyagtartalékait, valamint a szövetek pusztulása és sorvadása során keletkezett termékeket. Ezzel párhuzamosan kialakul az elhúzódó stressz állapota, melynek eredményeként aktiválódnak és újjáépülnek az általános adaptációs szindróma kialakulását biztosító hormonok bioszintéziséért felelős enzimrendszerek. Ennek alapján számos patológus az éhezést tipikus kóros folyamatnak tekinti a kalóriahiányhoz, az élelmiszer-szubsztrátumokhoz és az alapvető élelmiszer-összetevőkhöz való alkalmazkodás miatt.

Az éhezés fiziológiás és kóros.

Fiziológiai (átmeneti) Az éhezés egyes állatoknál az evolúció során kialakuló adaptív reakcióként jelentkezik, például ürge, mormota, borz, sün téli vagy nyári hibernálásakor, kétéltűek, halak, hüllők, rovarok hideg kábulatában, és kombinálódik a mélyreakcióval. a központi idegrendszer gátlása, a létfontosságú aktivitás csökkenése, amely lehetővé teszi az állat számára, hogy az év kedvezőtlen időszakaiban hosszú ideig fenntartsa a létfontosságú tevékenységet.

Kóros éhezés exogén és endogén. Exogén éhezés akkor fordul elő, ha az élelmiszer hiánya vagy hiánya (valamint az összetétel megsértése) van. Az endogén éhezés magában a szervezetben kóros folyamatokhoz kapcsolódik (étvágycsökkenés vagy étvágytalanság, étkezési zavarok a szájüreg, a nyelőcső patológiájában, emésztési zavarok, felszívódás, hányás, regurgitáció gyermekeknél stb.).

A böjtnek a következő formái vannak: abszolút éhezés- élelem és víz teljes hiányában; teljes éhezés- étkezés teljes hiányában, de víz fogyasztásával; hiányos éhezés- a teljes energiafogyasztáshoz viszonyítva elégtelen (adott körülmények között) táplálkozás.

Részleges böjt(alultápláltság, egyoldalú táplálkozás) - egy vagy több tápanyag elégtelen bevitele a normál összkalóriatartalmú táplálékkal. A részleges böjt fehérje, zsír, szénhidrát, ásványi anyag, víz, vitamin. Természetes körülmények között nehéz megkülönböztetni a hiányos és a részleges éhezést, mert. az alultápláltság általában az élelmiszer összetételének megsértésével párosul.

egyensúlyhiány- olyan állapot, amelyet az alapvető tápanyagok nem megfelelő aránya okoz az étrendben, bármelyikük abszolút hiányával vagy anélkül.

Az éhezés legsúlyosabb fajtája az abszolút éhezés, vízfogyasztás nélkül, amely 4-7 napon belül a test halálához vezet, kiszáradás és mérgezés tüneteivel.

Teljes éhezés, melynek fejlődésében három korszakot különböztetnek meg.

Első menstruáció (2-4 nap)- az új létfeltételekhez és a gazdaságtalan energiafelhasználáshoz való kezdeti alkalmazkodás (sürgősségi alkalmazkodás) időszaka. Ingerlékenység, fejfájás, gyengeség jelenik meg. A táplálékközpont izgalmával kapcsolatban erős éhségérzet lép fel. Az alap anyagcsere sebessége megnő. Az első nap során a szervezet energiaszükségletét elsősorban a tartalék szénhidrátok oxidációja biztosítja, a légzési együttható közel 1,0. A második naptól kezdve a szervezet energiafelhasználását főként a zsírok oxidációja fedezi, a vér glükózszintje a glükoneogenezis folyamatainak köszönhetően megmarad. A fehérje gazdaságos fogyasztása ellenére a műanyag szükségletek miatt lebomlik és csökken a szintézis. Negatív nitrogénmérleg alakul ki.

Második időszak (40-50 nap)- a maximális alkalmazkodás időszaka, "stacionárius" (a hosszú távú stabil alkalmazkodás időszaka). Viszonylag egyenletesen költik el az energiaforrásokat, csökkennek az energiaköltségek, csökken a bazális anyagcsere. A fogyás üteme lelassul, az éhségérzet gyengül.

Az energia nagy része a zsírok oxidációjából származik. A légzési együttható 0,7-re csökken. A raktárból zsír mobilizálódik, lipémia, hiperkoleszterinémia, ketonémia, ketonuria, acidózis alakul ki. Felhalmozódnak a köztes anyagcseretermékek, amelyek mérgező hatásúak.

Számos adaptív mechanizmus aktiválódik, amelyek célja a homeokinézis fenntartása tápanyaghiányos körülmények között, jellemzi az éhezéshez való alkalmazkodást és jelzi az endogén táplálkozásra való átmenetet. A glikolitikus és lipolitikus enzimrendszerek aktiválódnak; a transzamináló enzimek fokozott aktivitása a májban. Számos olyan lizoszómális enzimet szelektíven aktiválnak, amelyek részt vesznek az olyan sejtkomponensek lebontásában, mint a fehérjék (katepszinek), a nukleinsavak (savas RNáz és DNáz), poliszacharidok, mukopoliszacharidok. Ez az aktiválás adaptív jellegű, és a sejt élete szempontjából kevésbé fontos makromolekulák és szubcelluláris struktúrák újrahasznosítására irányul. Az intralizoszómális emésztés során keletkező kis molekulatömegű fragmensek bekerülnek az általános anyagcserébe, és újra felhasználhatók a sejt élete szempontjából fontos makromolekulák bioszintézisére és részben az energiaszükséglet fedezésére.

A fehérjefogyasztás minimálisra csökken, de ez végül a negatív nitrogénmérleg növekedését okozza. Mivel minden enzim fehérjevegyület, a hosszan tartó fehérjehiány működésük lebomlásához és gyengüléséhez, az anyagcsere megváltozásához vezet. Élesen csökken az emésztőrendszeri enzimek szekréciója: a pepszin, tripszin, amiláz, lipáz stb. aktivitásának elnyomása, ami az emésztőrendszer teljes leállásával jár. Hipoproteinémia alakul ki (a máj fehérjeképző funkciójának gyengülése), az onkotikus vérnyomás csökken. A vér és a szövetek közötti vízcsere, az intracelluláris és az extracelluláris víz aránya megbomlik, ödéma jelentkezhet.

A szervezet fő létfontosságú funkciói az első és a második időszakban a fiziológiai normához közeli határokon belül maradnak. A testhőmérséklet a norma alsó határain ingadozik, a vérnyomás kezdetben emelkedhet, majd valamelyest csökkenhet vagy a normál határokon belül ingadozhat. Csökken a szívizom kontraktilitása, nő a kollaptoid állapotok kockázata. A kezdeti kis tachycardiát bradycardia váltja fel. A keringő vér tömege a teljes súlyvesztéssel arányosan csökken. A gyomor és a belek motoros aktivitása eleinte élesen megnő (éhes összehúzódások, néha görcsös jellegűek), később csökken. Csökken a kiürült vizelet mennyisége, a vízháztartás pozitívvá válik a víz felhalmozódása miatt a szervezetben. Adinamia, apátia nő, néha tudatzavarok, mentális zavarok, vérszegénység alakul ki. A tápanyaghiány és az éhség okozta stressz hatására másodlagos immunhiány lép fel. A különböző szervek és szövetek sorvadásának, súlyvesztésének mértéke egyenetlen. Legkevésbé a szív (3,6%) és az agy (3,9%) súlya, a legnagyobb mértékben a zsírszövet (97%) csökken.

Harmadik időszak (3-5 nap)- terminális (dekompenzációs időszak), amely kómával és halállal végződik. A zsírtartalékok kimerülése után kezdődik. Jellemzője az alapvető funkciók és az anyagcsere gyorsan növekvő zavara a sejtek energiaellátási folyamatainak és az enzimrendszerek aktivitásának megzavarása miatt. A központi idegrendszer mély depressziója, gyengeség, apátia van, a javasolt ételt elutasítják. Fokozódik a fehérjék, köztük a létfontosságú szervek lebomlása és a nitrogén vizelettel történő kiválasztása. A fehérjét energetikai célokra is használják. A légzési együttható 0,8. Fokozódik a ketonémia, az acidózis és a szervezet mérgezése a zavart anyagcsere termékekkel. A testhőmérséklet csökken, az ödéma előrehalad (klorid-retenció és megnövekedett ozmotikus koncentráció a szövetekben, hipoproteinémia), nő a fogyás. A teljes éhezéssel járó halál a testtömeg 40-50%-os elvesztésével következik be. Az éhezés következtében elhunyt személyeknél rendszerint atrófiás változásokat észlelnek a szervekben és szövetekben. A teljes éhezés mellett várható élettartam a testtömegtől, életkortól, nemtől, éhezés előtti kövérségtől, egyéni anyagcsere jellemzőktől függ, átlagosan 60-75 nap.

Olyan állapotok, amelyek fokozzák az anyagcserét, növelik az energiaköltségeket, lerövidítik az éhező szervezet élettartamát (az idegrendszerben a gerjesztési folyamatok túlsúlya, számos belső elválasztású mirigy fokozott aktivitása, izomműködés, túlmelegedés, kiszáradás stb. A gyerekek súlyosabban viselik az éhezést mint a felnőttek és korábban halnak meg; az idősek tovább böjtölhetnek, mint a fiatalok; a nők könnyebben viselik el a böjtöt, mint a férfiak.

A megfelelően elvégzett hizlalás még az éhezés végső időszakának legelején is helyreállíthatja a szervezet funkcióit. Kezdetben folyékony táplálékot vezetnek be korlátozott mennyiségben (étvágy hiányában erőszakkal). Az élelmiszerközpont ingerlékenységének helyreállítása után az élelmiszer mennyiségét fokozatosan növelik, de túlterhelés nélkül. Az éhezés hosszú távú következményei lehetnek: az éhezéstől való félelem, az élelmiszer-utánpótlás megteremtésének vágya, aszténiás vagy apatikus állapotok.

Részleges éhezés a szervezet hosszú távú fennállásának lehetősége, elégtelen táplálékfelvétel és folyamatban lévő emésztési folyamatok. Ilyenkor a fehérjehiányé a főszerep, és a szervezet ugyanúgy elpusztul, mint a teljes éhezés során, amikor a szervezet saját fehérjéinek 40-45%-a elhasználódik. Hosszan tartó, hiányos éhezés esetén rendellenességek komplexe alakul ki, amely az emésztőrendszeri disztrófiára jellemző.

Táplálkozási dystrophia(a latin alimentarius szóból - táplálkozással kapcsolatos, szinonimák: éhezési betegség, ödémás betegség, éhes ödéma, katonai ödéma). Az emésztőrendszeri dystrophia a hosszan tartó alultápláltság (az élelmiszer-összetevők hiánya) eredményeként jelentkezik.

A betegség a Nagy Honvédő Háború idején, Leningrád blokádja idején (1941-1943) terjedt el. Időtartama 2-3 hétig terjedt elhalálozással a fokozatos felépüléssel járó 2 évig. Közreműködő tényezők - neuro-érzelmi stressz, hideg, nehéz fizikai munka, fertőzés, stb. Ez az általános kimerültségben, az anyagcsere minden típusának progresszív zavarában, a szövetek és szervek degenerációjában nyilvánul meg, funkciójuk megsértésével. A fő tünetek az általános depresszió, étvágytalanság, cachexia, hasmenés, splenomegalia, ascites és ödéma. Az ödéma a máj fehérjeképző funkciójának gátlásának következménye, ami a vérplazma onkotikus nyomásának csökkenéséhez vezet. A szervezet halála a neuroendokrin rendszer, főként a diencephalis-hipofízis osztódások rendkívüli kimerülésével és az idegsejtek túlterhelésével jár.

Fehérje-kalória (fehérje-energia) elégtelenség. A fehérje-kalória (protein-energia) elégtelenség (BKN) kialakulása a nem megfelelő mennyiségű fehérjét tartalmazó, alacsony kalóriatartalmú élelmiszerek fogyasztásával függ össze.

Az MCI a gyermekhalandóság egyik vezető oka a fejlődő országokban. Főleg 5 év alatti gyermekeknél fordul elő, néha idősebb gyermekeknél, ritkábban felnőtteknél. Súlyosbító tényezők: neuropszichés sokkok, egyidejű fertőzések, kedvezőtlen éghajlati viszonyok (erős besugárzás, magas páratartalom és léghőmérséklet), nehéz fizikai munka stb. A gyermekek MCI-jét mindig a növekedés és fejlődés lassulása kíséri. Hatása a leginkább káros az idegszövet - az agy kérgi és szubkortikális struktúráinak - növekedésére és fejlődésére (különösen 6 hónapos és 3 éves kor között), ami a gyermek mentális és intellektuális fejlődésének megsértéséhez vezet. Bizonyos körülmények között a BKN táplálkozási törpeséghez vezet. Ebben az esetben a gyermekek súlya és magassága csökkent, miközben megtartják a normál testarányokat. A BKN súlyos formái közé tartozik az emésztőrendszeri téboly.

Táplálkozási őrültség(kimerültség, atrexia, cachexia, az emésztőrendszeri dystrophia mumifikált vagy száraz formája) egy krónikus betegség, amely hosszan tartó, hiányos éhezés, alacsony fehérje- és szénhidráttartalmú táplálékfelvétel esetén fordul elő. Főleg Afrikában terjesztik. Általában olyan gyermekeknél fordul elő, akiknél az első életévben CNF alakul ki, gyakran erősen hígított tejjel végzett mesterséges táplálás következtében. Általános lesoványodás, anyagcserezavarok, a legtöbb szerv és rendszer működési zavara jellemzi. A betegség kialakulásában a kiegyensúlyozott böjtölés hosszú időszaka jegyezhető meg, amely alatt az energiafelhasználás csökkenése és az anyagcsere 15-30%-os csökkenése miatt a szervezet fenntartja a homeosztázist. A szervezet azonban gyakrabban nem tudja teljes mértékben biztosítani az energiaegyensúlyt, és saját tartalékait kezdik elkölteni az energiaszükségletekre - zsírraktár lipidekre, szöveti fehérjékre. A vérben csökken a glükóz, koleszterin és semleges zsír tartalma, nő a tejsav koncentrációja; acetonuria jelenik meg, acidózis alakul ki. A legsúlyosabb változások a fehérje anyagcserében jelentkeznek - csökken a fehérjeszintézis, hipoproteinémia alakul ki. A mirigyek, különösen a gyomor-bél traktus szekréciós és endokrin tevékenysége zavart; minden szerv és szövet degenerációja alakul ki, éhes ödéma jelenik meg. A CCC oldaláról - bradycardia, hipotenzió, a véráramlás sebességének lassulása. Megfigyelhetők az endokrin szervek (hipofízis, mellékvese, pajzsmirigy és ivarmirigyek), a központi idegrendszer diencephalicus-thalamicus részlegeinek működési zavarai. Memóriacsökkenés, levertség, megkésett fizikai fejlődés, az izmok és a bőr alatti zsírréteg elsorvadása („majom arc”, „kisöreg” arca), hajelváltozások (ritkulás, halványodás), vitaminhiány jelentkezhet, test csökken a rezisztencia, nő a fertőzésekre való hajlam. Ha az étrend nem változik, a szervezet elpusztul, gyakrabban egy kapcsolódó fertőzés miatt.

Kwashiorkor(Proctor-Williams-kór, "vörös gyermek", "piros Kvasha") - olyan betegség, amely főként kisgyermekeknél fordul elő a fehérjék, különösen az állatok étrendjének hiánya következtében, elegendő vagy túlzott kalóriatartalmú élelmiszerrel. Együttműködő tényező a vitaminhiány, főként a B csoportba tartozó vitaminok. A betegség kialakulásában szerepet játszik a trópusi országok szegényeire jellemző monoton szénhidrát étrend. A betegség főként trópusi Afrikában, Közép- és Dél-Amerikában, Indiában, Indokínában terjed. A Kwashiorkor rendszerint az elválasztás után alakul ki, különösen akkor, ha hirtelen (előzetes etetés nélkül) vált a felnőtt táplálékra. Az anyagcsere-folyamatok perverziója és a legtöbb szerv és rendszer funkcióinak megsértése jellemzi. A betegség patogenezisében a fő szerepet az esszenciális aminosavak hiánya játssza, ami a létfontosságú fehérjék szintézisének megzavarásához, ezáltal a szervek és szövetek növekedésének és fejlődésének késleltetéséhez vezet. Az erőltetett (fehérjehiány miatt) túlzott szénhidrátfogyasztás az inzulin túltermeléséhez vezet, és súlyosbítja a fehérjeanyagcsere patológiáját. Fizikai fejlődési késés, mentális zavarok, a szervezet ellenálló képességének csökkenése, szívelégtelenség, dysproteinémia, kiterjedt ödéma, vérszegénység, hasmenés, gyomor-bél traktus, máj, hasnyálmirigy, vese, bőr elváltozások (diffúz bőr depigmentáció, réteges pigmentált dermatózis - kígyóbőr), haj (diszpigmentáció, bőrpír, elvékonyodás, a "zászló" tünete - többszínű hajfestés a fejen) stb. Akut veseelégtelenség vagy kapcsolódó fertőzés halálos kimenetelű.

vitaminhiány. A BKN-t általában vitamin-anyagcsere-zavarokkal - beriberivel és hipovitaminózissal - kombinálják, amelyek súlyosbítják az emésztőrendszeri elégtelenség bármely formájának lefolyását. Lehetnek elsődleges (exogén) és másodlagos (endogén). Az elsődlegesek az élelmiszerben lévő vitamin hiányában vagy hiányában alakulnak ki, a részleges táplálkozási elégtelenség önálló formája; másodlagos a szervezetben végbemenő kóros elváltozások miatt (a vitaminok felszívódásának vagy felszívódásának károsodása).

A hipovitaminózis fő megnyilvánulásait a táblázat tartalmazza. nyolc.

Az ásványi anyagcsere és a mikroelem-anyagcsere megsértése csökkenésével, hiányával, túlzott tartalommal járhat együtt az élelmiszerben és a vízben; fokozott veszteség, visszatartás a szervezetben, megsértve ezen anyagok kiválasztását; a szervezet képtelen felszívni őket. Az ásványi anyagcsere és a mikroelem-anyagcsere megsértésének okaira és következményeire vonatkozó adatokat a táblázat tartalmazza. 9.

Böjt kezelés

Az adagolt éheztetés (kirakodás-diétás terápia) módszere a táplálékfelvételtől való önkéntes tartózkodásból, korlátlan (teljes éhezés esetén) vízfogyasztásból, valamint számos méregtelenítő higiéniai eljárásból, majd speciális séma szerinti helyreállító diétás táplálkozásból áll. A modern tudomány elismeri az elhízás, érelmeszesedés, bronchiális asztma, krónikus gyomorhurut, krónikus nem-kalkuláris epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, mozgásszervi betegségek, neurodermatitisz, pikkelysömör, ekcéma éhgyomri kezelését. Végrehajtásának abszolút ellenjavallatai: terhesség, rosszindulatú daganatok, aktív tuberkulózis, tirotoxikózis, krónikus hepatitis, májcirrhosis, veseelégtelenség, IDDM, vérrendszeri betegségek, szívelégtelenség dekompenzációja stb.

8. táblázat

A hipovitaminózis és megnyilvánulásai emberben

Vitamin neve	Az elégtelenség fő megnyilvánulásai
A (retinol)	A szürkületi látás megsértése (éjszakai vakság) - hemeralopia Xerophthalmia - a kötőhártya és a szaruhártya kiszáradása Keratomalacia - a szaruhártya lágyulása A kötőhártya hámjának keratinizációja (keratinizációja), a könnymirigyek csatornái, a váladék megszűnése
B1 (tiamin)	Polyneuritis, beriberi-betegség (ideg-, emésztőrendszeri és szív- és érrendszeri zavarok)
IN 2	Disztrófiás jelenségek szögletes szájgyulladással, dermatitisszel, fotofóbiával. Szürkehályog
B6 (piridoxin)	Az idegrendszer fokozott ingerlékenysége, pellagroid bőrelváltozások, depresszió
B12 (cianokobalamin)	Addison-Birmer-kór (B12-hiányos vérszegénység)
C (aszkorbinsav)	Skorbut, vérzéses diathesis, terhességi nefropátia, ínygyulladás, fogíny fájdalma és duzzanata
D	Rachitis gyermekeknél, osteomalacia (a csontok lágyulása) felnőtteknél. A kalcium és a foszfor csökkenése a vérben
E (tokoferol)	Meddőség, izomgyengeség, perifériás keringési zavarok, trofikus fekélyek, hemolitikus vérszegénység, kollagenózisok
R (rutin)	A vérkapillárisok törékenysége, falaik fokozott permeabilitása, petechiák
Pantoténsav	Az idegrendszer, az endokrin rendszer, az anyagcsere, a disztrófiás jelenségek megsértése
PP (nikotinsav)	Pellagra: dermatitis, hasmenés, demencia

Az adagolt éhezés fokozza a disszimilációs folyamatokat, elősegíti a "salakok" eltávolítását a szervezetből - zsír, sók, anyagcseretermékek kóros lerakódásait. Az endogén táplálkozásra áttérve a szervezet saját zsírokat, szénhidrátokat, fehérjéket fogyaszt, miközben a sejtek, szövetek legkevésbé aktív komponensei mindenekelőtt szétesnek, aminek következtében az éhezéssel a szervezetnek sikerül megszabadulnia a felesleges, már elavult elemek.

9. táblázat

Alapvető információk az ásványi anyagcsere és a mikroelem-anyagcsere megsértésének okairól és következményeiről (V.A. Frolov szerint)

Ásványi anyag (nyomelem)	Forma- és anyagcserezavarok és etiológiája	Az anyagcserezavarok megnyilvánulásai
Nátrium	Hiponatrémia
Csökkentett nátriumtartalom az élelmiszerekben. Fokozott izzadás, krónikus hasmenés, hosszan tartó hányás. Csökkent nátrium-reabszorpció a vesetubulusokban. Túlzott vízbevitel a szervezetben vagy annak visszatartása a szervezetben (relatív hyponatraemia - hígításból származó hyponatraemia)	A vér ozmotikus nyomásának csökkenése, az intersticiális folyadék. A víz bejutása a sejtekbe. A kálium túlzott felszabadulása a sejtek protoplazmájából. Csökkenő vérnyomás (összeomlásig), szívműködési zavarok, izom-adinamia, gyengeség
Hypernatraemia
Túlzott nátriumbevitel. Nátrium-visszatartás a szervezetben a vese tubulusaiban való fokozott reabszorpció esetén (az aldoszteron fokozott termelése, a fehérjeanyagcsere károsodása, az éhezés következtében)	A vér és az intersticiális folyadék megnövekedett ozmotikus nyomása. A víz felszabadulása a sejtekből, degenerációjuk. Vízvisszatartás a szervezetben, ödéma kialakulása. Megnövekedett vérnyomás (a nátriumnak a CA-ra gyakorolt ​​fokozó hatásának eredményeként)
Kálium	hipokalémia
Csökkentett káliumtartalom az élelmiszerekben. A szervezet káliumvesztése krónikus hasmenés, hosszan tartó hányás következtében. A kálium túlzott kiválasztódása a vizelettel, a visszaszívódás csökkenése és a vesetubulusok túlzott aldoszteron hatására	Az ideg- és izomsejtek csökkent ingerlékenysége. Csökkent értónus, a szívizom ingerlékenysége, vezetése és kontraktilitása
Hiperkalémia
Csökkent káliumkiválasztás a veséken keresztül; az intracelluláris kálium felszabadulása a fokozott szöveti lebontás következtében	A kálium-mérgezés előfordulása. A szívizom funkcióinak éles csökkenése. Aritmia, bradycardia, összeomlás. Halál hirtelen szívleállás következtében

A 9. táblázat folytatása

Magnézium	Túl sok magnézium a szervezetben
Hosszú távú túlzott magnéziumbevitel az élelmiszerekből. A kalcium kiszorítása a szerves és ásványi vegyületekből magnézium hatására. A magnézium túlzott lerakódása az izmokban és a csontszövetben	Csökkent tapintási érzékenység, álmosság, parézis és bénulás.
Vas	Vas hiánya a szervezetben
Elégtelen vastartalom az élelmiszerekben. A vas felszívódásának patológiája a bélben. (Gyulladásos folyamatok, sósav hiánya a gyomornedvben, C hipovitaminózis)	Hipokróm vashiányos vérszegénység kialakulása
Felesleges vas a szervezetben
A vörösvértestek fokozott szisztémás vagy helyi pusztulása. A vaspor vagy vasgőzök belélegzésével kapcsolatos foglalkozási veszélyek	Vaslerakódások hemosiderin formájában a szövetekben. A tüdő siderosisának kialakulása
Kobalt	Kobalthiány a szervezetben
Nem elegendő kobalttartalom az élelmiszerekben. A kobalt felszívódásának patológiája a vékonybélben	Lassítja a normoblasztok érését, lassítja az érett eritrociták felszabadulását a perifériás vérbe
Fluor	Fluorhiány a szervezetben
Elégtelen fluortartalom az ivóvízben	Caries. A csontképződési folyamatok megsértése
Túlzott fluor a szervezetben
Fluorid felesleg az ivóvízben	A fluorózis kialakulása (a fogzománc károsodása). Csontritkulás
Jód	Jódhiány a szervezetben
Nem megfelelő tartalom az ivóvízben	hypothyreosis kialakulása. endemikus golyva

Ezzel párhuzamosan a felépülési folyamatok felerősödnek. A koplalás után a sejtek regenerálódnak, funkcióik fokozódnak. Ezenkívül a böjt terápiás hatása összefügg a metabolikus acidózishoz való alkalmazkodással. Ebben a tekintetben a rövid böjtölés jótékony hatással lehet a szervezetre. Ennek a módszernek a használata azonban nem mindig ad stabil pozitív hatást, és orvosi felügyeletet igényel. A kezelés és a normál táplálkozás későbbi helyreállítása nagy körültekintést igényel, a beteg gondos megfigyelését a szövődmények elkerülése érdekében, és csak stacioner körülmények között végezzük, az öngyógyítás kizárva. A kezelés végén megfelelő mennyiségű vitamint és ásványi sót tartalmazó aklorid diétát (gyümölcslevek, kefir) alkalmaznak. Óvatosan kell eljárni a táplálék mennyiségének növelésével, tekintettel a gyomor-bél traktus alulműködésére és sorvadására a terápiás éhezés során. Ismételt terápiás koplalás csak az előző böjt utáni teljes felépüléssel lehetséges. Az ajánlott időtartam a kezdeti kirakodási és felépülési időszakokkal együtt 15 nap, hogy elkerüljük a terápiás éhezés stresszsé való átalakulását.

Vagy fogyás. A szervezet energiaértékének elégtelen bevitelével az emésztőrendszeri disztrófia egyik formája alakulhat ki. A betegség kialakulásának legfontosabb oka a fehérje hiánya az étrendben és az élelmiszerek alacsony kalóriatartalma. Ezt az állapotot néha protein-energia alultápláltságnak (PEM) nevezik. A dystrophia során a szervezetre gyakorolt ​​további hatás az egyéb fontos anyagok hiánya (hiánya) az étrendben. Például az elégtelenség fokozatosan ráépülhet a jelenlegi betegségre, és tovább befolyásolhatja annak súlyosságát.

Táplálkozási dystrophiával neuropszichés, fizikai túlterheltség alakul ki. A férfiakat gyakrabban érinti a PEI, mint a nőket, mert magasabb az alapanyagcseréjük és alacsonyabb a zsírtartalékuk (vannak kivételek). Néha a terhes és szoptató anyák fehérje-energia-alultápláltságtól szenvednek.
A PEU-val ellentétben az endogén alultápláltság különböző betegségeknél alakul ki, nem pedig elsődleges táplálkozási jellemzőkkel. Klinikailag hasonló a fehérje-energia alultápláltsághoz, és az emésztőrendszer betegségeiből és a táplálék rossz emésztéséből eredhet (enterocolitis, belső elválasztású mirigyek betegségei, tuberkulózis). Az ilyen betegségek táplálkozásának jellege szintén nem kis jelentőséggel bír.

Az emésztőrendszeri dystrophia klinikai képe

Ezt a betegséget számos klinikai tünet (szubjektív, objektív) jellemzi, amelyek főként a betegség súlyosságától függenek.
A fehérje-energia alultápláltság három fokozatra oszlik: 1 - enyhe, 2 - közepes, 3 - súlyos (emésztőrendszeri elmezavar). A betegség akut, szubakut, krónikus formára is fel van osztva.
A betegség lefolyása: hosszú távon, krónikusan és egész életen át. Ez utóbbi a társbetegségektől és az étkezési zavaroktól függ. Ezért néha a betegség bonyolult formáját izolálják.

A betegség tünetei

Fontos kezdeti tünetek emésztőrendszeri disztrófia vannak:

• növekvő gyengeség
• súlyos fáradtság
• hideglelés
• szomjúságérzet
• éhségérzet
• sósat akarok
• székrekedés
• gyakori vizelés
• a munkaképesség csökken
• az alsó végtagok izmainak súlyos gyengesége

Néha szédülés, a végtagok zsibbadása vagy az ujjak érzékenysége csökken. Elhúzódó formában előfordulhat az ételtől való idegenkedés, étvágytalanság. A betegség első, második fokánál hasmenés (a bélfertőzés rétegződése) jelentkezhet.

Az emésztőrendszeri dystrophia legjellemzőbb tünete az fogyás, először az arc kezd fogyni, ráncok alakulnak ki, ami szenilis megjelenést kölcsönöz az arcnak. Ezután a fogyás elkezd átterjedni a csípőre, a fenékre és a hasfalra is.

A fogyás formái: 1 - a tömeg 19%-ának elvesztése, 2 - 29%, 3 - 39%, 4 - 40% vagy több. A harmadik és különösen a negyedik forma a táplálkozási elmebajra jellemző.
A fogyás második és harmadik formája - a sima, vázizmok sorvadása alakul ki. Az izomgyengeség magas fokot ér el, ami mozgásvesztéshez vezet, a beteg mozgásképtelen. Az izmok legyengülése, sorvadása maszkszerű megjelenést kölcsönözhet a páciens arcának. Duzzanat hiányában az arcvonások hegyessé válnak, és a bőr szorosan illeszkedik az oválishoz. A lábak nagyon vékonyak és "botoknak" tűnnek. Az arcbőr általában sápadt vagy szürkéssárga árnyalatú. A zsírréteg elvesztése miatt a bőr ráncossá, szárazzá, petyhüdtté válik, hámlás jelentkezik. A haj fénytelenné, élettelenné, törékennyé válik, kihullik a szeméremtestre vagy a hónaljra. A vitaminok elégtelen bevitele fokozza a haj és a bőr változásait.

A PEM kísérői ödémák lehetnek (van egy "éhségtől duzzadt" kifejezés). Néha látható ödéma hiányában a szervezetben fokozott folyadékvisszatartás következik be. Ezért nincs ödémás és nem ödémás forma. Például elegendő hűtés, só, felesleges víz és ödéma kezd kialakulni. Következésképpen a betegség ödémásból nem ödémás formába és fordítva fordulhat elő. A betegség kezdeti időszaka nem teljes az arc, a végtagok ödéma megjelenése nélkül, amely ágynyugalom után eltűnhet. Néha az ödémát poliuriával vagy bőséges vizelettel kombinálják. Néha (a betegség késői stádiumaiban) a hasüreg üreges ödémája alakul ki (ascites), pl. rendkívül lesoványodott embernél nagy has képződik. A bazális anyagcsere csökkenése a betegség súlyosságától függ. Erős hidegrázás jelentkezik, a hőmérséklet 34 fokra csökken, ami még akkor sem emelkedik, ha a fertőzés felhalmozódik a szervezetben.

Az általános állapot a PEU mértékétől függ: az elégedetttől a rendkívül súlyosig. A súlyos állapotba való átmenet során fokozatosan fokozódik az izomgyengeség, az általános gyengeség, a mozgások lassúsága, fokozódik az apátia, a környezet iránti közömbösség, a mozdulatlanság.

Változások a szervek aktivitásában emésztőrendszeri dystrophiában

A szív- és érrendszer A pulzus lelassul (bradycardia) akár 50-ig, néha akár 30-ig is, kellemetlen érzések nélkül. A betegség későbbi szakaszában a szívverés gyakoribbá válik. Természetesen a vérnyomás csökkenése, tompa szívhangok, EKG-változások, amelyek a szívizom disztrófiás elváltozását jelzik.

Légzőrendszer A légzési sebesség lassulása. Az izomgyengeség és a felületes légzés miatt a bordák és a rekeszizom légzőmozgásai csökkennek. Csökkent tüdőkapacitás. Gyakran alakul ki bronchitis és tüdőgyulladás.

Emésztőrendszer Jelentősebb változások az emésztőrendszerben, amelyek gyakran zavarják a beteget. Az étvágy növekedése jellemzi, amely a disztrófia súlyos és elhúzódó formájával eltűnik. Lehetséges az íz változása - a savanyú, édes, sós érzékelésének perverziója vagy tompasága. A nyelv elsõsorban a B-vitamin-hiány rétegzõdésével változik A hasnyálmirigy elnehezülése, böfögés, puffadás, fõleg étkezés után, súlyos betegeknél hányás. A gyomor szekréciója a pepszin (achilia) és a sósav hiányáig gátolt. A gyomor motoros funkciójának megsértése miatt az élelmiszer gyorsan bejut a belekbe, ami hozzájárul a bélrendszeri zavarokhoz. A gázképződés (felfúvódás) fokozódik.

A bélizmok atrófiája atóniához és tartós székrekedéshez vezet. Enyhe esetekben a szék 3 napig hiányzik, súlyos esetekben - hetekig. A hashajtók és a beöntés néha nem hatásos, és a székletet mechanikusan távolítják el. Súlyos PEU esetén a hasmenés az emésztőszervek diszfunkciója miatt következik be. A széklet bőséges, vékony, könnyű, nyálka és vér nélkül, gyakran emésztetlen ételmaradványokat tartalmaz. A hasmenés bármilyen fokú lehet a bélfertőzés következtében. A hasmenés eredetében, különösen a betegség későbbi szakaszaiban, a hipovitaminózis számít. Így a PEU-ban a hasmenést gyakran tényezők kombinációja okozza. Az ilyen hasmenés tartós, elhúzódó és élesen súlyosbítja a beteg állapotát. PEI-ben a máj atrófiát a funkció jelentős károsodása nélkül mutatják ki, ellentétben a tiszta fehérjehiánnyal.

húgyúti rendszer A gyakori és bőséges vizelés a PEU jellegzetes klinikai tünetei. Naponta legfeljebb 6 liter vizelet ürül, jelentős része éjszaka. Az éjszakai vizelés gyakorisága eléri a 8-szorosát. A vizeletvizsgálat nem jelez vesekárosodást.
A betegség számos klinikai megnyilvánulása bizonyos mértékig az idegrendszer és az endokrin rendszer szabályozási funkcióinak megváltozásával magyarázható, különösen az étvágy változásaival, polyuriával, bradycardiával, hipotenzióval, hidegrázással és a hőmérséklet csökkenésével.

Ideg- és endokrin rendszer Például az autonóm idegrendszer működési zavara lassabb szívveréshez, alacsonyabb vérnyomáshoz vezethet. A hypothyreosis is hozzájárul ehhez. A PEU-ban az agyalapi mirigy, a mellékvesék, valamint a pajzsmirigy és az ivarmirigyek működése zavart szenved. Súlyos formájában az ivarmirigyek sorvadása derül ki, ami fiatal nőknél a menstruáció megszűnéséhez és a korai menopauza kialakulásához, a férfiaknál az impotenciához vezet. E jelenségek kialakulásában kiemelt jelentősége van a szervezet fehérje-, majd később vitaminhiányának. Ugyanezek az okok állnak a perifériás idegek károsodásából eredő polyneuritis hátterében, amely elsősorban az ujjak, kezek, lábak tapintásának megváltozásával, fájdalommal, hőmérséklet-érzékenységgel nyilvánul meg. Csökkent ínreflexek. A polyneuritis fokozatosan, fokozatosan jelentkezik, és a más eredetű polyneuritisekkel ellentétben szinte mindig fájdalommentesen megy végbe.

Változások a pszichében Különös lelki változások. Először is fokozott ingerlékenység, konfliktusokba való könnyű belépés, könnyelműség, érdeklődési kör bizonyos szűkülése elsősorban az élelmiszerszükséglet felé, a figyelem csökkenése és a memorizálás gyengülése. A betegség 3. fokánál előfordulhat közömbösség a környező emberek és a környezet iránt, néha - a szégyenérzet elvesztése, az undor, az önfenntartás. A betegek ápolatlanok lesznek.

Vér Mérsékelt hipokróm vérszegénység, a leukociták és a vérlemezkék mennyiségének csökkenése a vérben. A vérben az albuminok miatt csökken a fehérjetartalom.

Táplálkozási dystrophia kezelése

Célja az anyagcsere-folyamatok normalizálása, valamint a tápanyagok felszívódásának túlsúlyának biztosítása a fogyasztásukkal szemben. Ennek érdekében a kezelés magában foglalja a megfelelő táplálkozást, a testi, lelki pihenést és a melegen tartást. Harmadik fokozatban az ágynyugalom kötelező, a dystrophia második fokozatának kezdeti kezelésével is. A betegség első fokánál ágynyugalomra nincs szükség, csak fokozhatja a gyengeséget, a levertséget, csökkentheti az izomtónust. , pihenő délután is. A kezelésben a legfontosabb a táplálkozás, amelynek magas energiaértékűnek kell lennie, kiváló minőségű fehérjéket, szénhidrátokat kell tartalmaznia. A zsírtartalom a fiziológiás normákon belül van, vagy annál alacsonyabb, lehetséges emésztési zavarokkal. A zsírok főként tej- vagy növényi olajok. Az étrendben lévő vitaminok mennyisége 2-szeresére nő. Ezeket a táplálkozási elveket egyénileg írják elő a kezelési rend szerint, a betegség lefolyásától függően. 1-2 fokos étkezési dystrophia esetén általában 3700 kcal teljes táblázatot írnak elő. A zsíros hal- és húsfajtákat, a főzési zsírokat ki kell zárni. 2-3 evőkanálnál. takarékosabb étrendet ír elő, fokozatos átállással a fokozott.