Miért növekszik meg a máj szívelégtelenségben? Alternatív módszerek a májtorlódás kezelésére

Azoknál, akik szívelégtelenségben haltak meg, az autolízis folyamata a májban különösen gyorsan megy végbe. Így a boncolás során nyert anyag nem teszi lehetővé szívelégtelenség esetén a máj intravitális változásainak megbízható értékelését.

makroszkopikus kép. A máj általában megnagyobbodott, lekerekített szélű, színe lila, a lebenyes szerkezet megmarad. Néha a hepatociták csomós felhalmozódása (noduláris regeneratív hiperplázia) meghatározható. A vágáson a májvénák kitágulása található, falaik megvastagodhatnak. A máj telivérű. A 3. zóna egyértelműen meghatározott májlebeny váltakozó sárgával ( zsírváltozások) és vörös (vérzéses) területek.

mikroszkopikus kép. A venulák általában kitágultak, a beléjük áramló sinusoidok különböző hosszúságú területeken - a központtól a perifériáig - telivérűek. Súlyos esetekben a hepatociták kifejezett vérzéseit és fokális nekrózisát határozzák meg. Különféle dolgokat árulnak el degeneratív változások. A portális traktusok területén a hepatociták viszonylag épek. A változatlan hepatociták száma fordítottan arányos a 3. zóna atrófiájának mértékével. zsíros beszivárgás az esetek harmadában kimutathatók, ami nem felel meg a boncoláskor szokásos képnek. A sejtek infiltrációja jelentéktelen.

A 3. zóna degeneratívan megváltozott sejtjeinek citoplazmájában gyakran megtalálható a lipofuscin barna pigment. A hepatociták elpusztulásával a sejteken kívül is elhelyezkedhet. Súlyos sárgaságban szenvedő betegeknél az epeúti trombusokat az 1. zónában határozzák meg. A 3. zónában diasztázis-rezisztens hialintesteket detektálunk a PAS reakció segítségével.

A 3. zónában a retikuláris rostok tömörödnek. Növekszik a kollagén mennyisége, meghatározzák a szklerózist központi véna. A vénás fal excentrikus megvastagodása vagy a 3. zóna véna elzáródása és a perivenuláris szklerózis mélyen a májlebenybe nyúlik be. Hosszan tartó vagy visszatérő szívelégtelenségben a központi vénák közötti "hidak" kialakulása a portális traktus változatlan zónája körül fibrózisgyűrű kialakulásához vezet ("fordított lebenyes szerkezet"). Később, ahogy elterjedt kóros folyamat portálzónává fejlődik vegyes cirrhosis. A valódi kardiális májcirrózis rendkívül ritka.

Patogenezis

A hipoxia a 3. zóna hepatocitáinak degenerációját, a szinuszoidok tágulását és az epeelválasztás lelassulását okozza. Az endotoxinok ezen keresztül jutnak be a portális vénás rendszerbe bélfal súlyosbíthatja ezeket a változásokat. A kompenzációs növeli az oxigén felszívódását a sinusoidok véréből. Az oxigén diffúzió enyhe károsodását okozhatja a Disse tér szklerózisa.

hanyatlás vérnyomás alacsonyan szív leállás hepatocita nekrózishoz vezet. A májvénák nyomásának növekedését és az ezzel járó stagnálást a 3. zónában a központi vénás nyomás szintje határozza meg.

A sinusoidokban fellépő trombózis átterjedhet májvénák a portális véna másodlagos lokális trombózisának és ischaemiának kialakulásával, a parenchymalis szövet elvesztésével és fibrózissal.

Klinikai megnyilvánulások

A betegek általában enyhén icterikusak. A súlyos sárgaság ritka, és krónikus betegeknél fordul elő pangásos elégtelenség koszorúér-betegség vagy mitrális szűkület hátterében. Kórházi betegeknél a szérum bilirubinszint emelkedése leggyakoribb oka a szív- és tüdőbetegség. A hosszú távú vagy visszatérő szívelégtelenség fokozott sárgasághoz vezet. Sárgaság nem figyelhető meg az ödémás területeken, mivel a bilirubin fehérjékhez kötődik, és nem kerül be az ödémás folyadékba. alacsony tartalom mókus.

A sárgaság részben máj eredetű, és minél nagyobb a 3. zóna nekrózis előfordulása, annál súlyosabb a sárgaság.

A tüdőinfarktus vagy a tüdőpangás következtében fellépő hiperbilirubinémia megnövekedett funkcionális terhelés a májra hipoxiás körülmények között. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a sárgaság megjelenése a májkárosodás minimális jeleivel kombinálva a tüdőinfarktusra jellemző. A vérben a nem konjugált bilirubin szintjének növekedését észlelik.

A beteg panaszkodhat a jobb hasi fájdalomra, amelyet valószínűleg a megnagyobbodott máj kapszulájának megnyúlása okoz. A máj széle sűrű, sima, fájdalmas, a köldök szintjén meghatározható.

A jobb pitvar nyomásnövekedése a máj vénákba kerül, különösen a tricuspidalis billentyű elégtelensége esetén. Használata invazív módszerek a májvénák nyomásgörbéi ilyen betegeknél a jobb pitvar nyomásgörbéihez hasonlítanak. A szisztolés alatti máj tapintható megnagyobbodása a nyomásátvitel miatt is lehet. A tricuspidalis szűkületben szenvedő betegek a máj preszisztolés pulzációját mutatják. A májduzzanatot bimanuális tapintással észleljük. Ebben az esetben az egyik kezét a máj kivetítésébe helyezzük elöl, a másodikat pedig a jobb alsó bordák hátsó szegmenseinek régiójában. A méret növekedése lehetővé teszi a máj pulzációjának megkülönböztetését a pulzálástól epigasztrikus régió az aortából vagy hipertrófiás jobb kamrából terjed. Fontos kapcsolatot teremteni a pulzáció és a szívciklus fázisa között.

Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a máj területére nehezedő nyomás fokozott vénás visszaáramláshoz vezet. Megsértve funkcionalitás a jobb kamra nem képes megbirkózni a megnövekedett előterheléssel, ami nyomásnövekedéshez vezet a jugularis vénákban. A hepatojugularis reflux a nyaki vénák pulzusának kimutatására, valamint a máj és a májat összekötő vénás erek átjárhatóságának meghatározására szolgál. nyaki vénák. Azoknál a betegeknél, akiknél a mediastinum máj-, jugularis- vagy fővénáinak elzáródása vagy blokádja van, a reflux hiányzik. A tricuspidalis regurgitáció diagnosztizálására használják.

A jobb pitvarban lévő nyomás a portálrendszerig továbbítódik az erekbe. Impulzus duplex-szel Doppler vizsgálat meg lehet határozni a portális véna pulzációjának növekedését; míg a pulzáció amplitúdóját a szívelégtelenség súlyossága határozza meg. A véráramlás fázisingadozása azonban nem minden olyan betegnél fordul elő, akinek a jobb pitvarban magas a nyomása.

Az ascites jelentősen megemelkedett vénás nyomással, alacsony perctérfogattal és a 3-as zóna hepatociták súlyos nekrózisával társult.Ez a kombináció mitralis szűkületben, tricuspidalis billentyű-elégtelenségben vagy constrictív pericarditisben szenvedő betegeknél fordul elő. Ebben az esetben előfordulhat, hogy az ascites súlyossága nem felel meg az ödéma súlyosságának és klinikai megnyilvánulásai pangásos szívelégtelenség. Az asciticus folyadék magas fehérjetartalma (legfeljebb 2,5 g%) megfelel a Budd-Chiari szindrómában tapasztalhatónak.

Az agy hipoxiája álmossághoz, kábultsághoz vezet. Néha van egy kiterjesztett kép májkóma. A splenomegalia gyakori. A portális hipertónia egyéb jelei általában hiányoznak, kivéve azokat a betegeket, akik súlyos szívcirrhosisban szenvednek, és konstriktív pericarditist kombinálnak. Ugyanakkor a 74 pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg 6,7%-ánál a boncolás során a nyelőcső visszértágulatát tárták fel, amelyek közül csak egy betegnél volt vérzéses epizód.

Közvetlenül utána CT intravénás beadás kontrasztanyag van egy retrográd töltés a májvénák, és a vaszkuláris fázisban - a kontrasztanyag diffúz egyenetlen eloszlása.

Konstrikciós pericarditisben vagy tartósan dekompenzált betegeknél mitrális defektus szív a tricuspidalis elégtelenség kialakulásával feltételezhető, hogy kialakul szívcirrózis máj. A bemutatkozással sebészeti módszerek e betegségek kezelésében a kardiális májcirrhosis előfordulása jelentősen csökkent.

A biokémiai paraméterek változásai

A biokémiai változások általában mérsékelten kifejezettek, és a szívelégtelenség súlyossága határozza meg.

Pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek szérum bilirubinkoncentrációja általában meghaladja a 17,1 µmol/l-t (1 mg%), és az esetek harmadában meghaladja a 34,2 µmol/l-t (2 mg%). A sárgaság súlyos lehet, bilirubinszintje meghaladja az 5 mg%-ot (legfeljebb 26,9 mg%). A bilirubin koncentrációja a szívelégtelenség súlyosságától függ. Előrehaladott mitrális szívbetegségben szenvedő betegek normál szinten a szérum bilirubin a májban történő normál felvétele során azzal magyarázható, hogy a máj véráramlásának csökkenése miatt a szerv csökkenti a konjugált bilirubint felszabadító képességét. Ez utóbbi a műtét utáni sárgaság kialakulásának egyik tényezője.

Az ALP aktivitás enyhén emelkedett vagy normális lehet. talán enyhe csökkenés szérum albumin-koncentráció, amelyet a bélben lévő fehérjevesztés segít.

Előrejelzés

A prognózist a mögöttes szívbetegség határozza meg. A sárgaság, különösen kifejezett szívbetegségben, mindig kedvezőtlen tünet.

A szívcirrhosis önmagában nem rossz prognosztikai jel. Nál nél hatékony kezelés szívelégtelenség kompenzálhatja a cirrózist.

Károsodott májműködés és a szív- és érrendszer anomáliái gyermekkorban

Szívelégtelenségben és "kék" szívhibákban szenvedő gyermekeknél kóros májműködést észlelnek. A hipoxémia, a vénás pangás és a csökkent perctérfogat a protrombin idő növekedéséhez, a bilirubinszint növekedéséhez és a szérum transzamináz aktivitásához vezet. A legkifejezettebb változások a csökkent perctérfogat mellett jelentkeznek. A máj működése szorosan összefügg az állapottal a szív-érrendszer.

Máj konstriktív pericarditisben

Konstrikciós pericarditisben szenvedő betegeknél a klinikai és morfológiai jellemzők Budd-Chiari szindróma.

A jelentős tömörítés miatt a májkapszula a porcukorral hasonlít (" mázas máj» - « Zuckergussleber"). Nál nél mikroszkópos vizsgálat felfed egy képet a szívcirrhosisról.

A sárgaság hiányzik. A máj megnagyobbodik, tömörödik, néha pulzációját határozzák meg. Jelentős ascites van.

A májcirrózist és a májvénák elzáródását ki kell zárni, mint az ascites okát. A diagnózist megkönnyíti a paradox pulzus jelenléte a páciensben, a vénák pulzálása, a szívburok meszesedése, jellemző változások echokardiográfiával, elektrokardiográfiával és szívkatéterezéssel.

A kezelés célja a szív patológiájának megszüntetése. A pericardectomián átesett betegek prognózisa jó, de a májfunkció helyreállítása lassú. 6 hónapon belül utána sikeres művelet fokozatos javulás tapasztalható funkcionális mutatókés a máj zsugorodása. Teljesre nem számíthatunk fordított fejlődés szívcirrhosis, azonban a máj rostos septumai elvékonyodnak és érrendszerivé válnak.

Akut bal kamrai és krónikus szívelégtelenség esetén minden betegnél májkárosodás figyelhető meg. Lehet passzívat fejleszteni vénás torlódás, hipoxémiás nekrózis, májfibrózis és in ritka esetek- kardiális májcirrózis.

A májkárosodás alapja izolált bal kamrai elégtelenségben szívizominfarktusban szenvedő betegeknél szövődött Kardiogén sokk, a perctérfogat csökkenése. A központi májelhalás kialakulását különösen elősegíti a máj elégtelen vérellátása a szisztémás artériás nyomás éles csökkenése miatt. Ezt a helyzetet vérzéssel figyelik meg, posztoperatív szövődmények, hőguta, súlyos égési sérülések és szeptikus sokk. Ezért szignifikáns korrelációt találtak a májelhalás boncoláskor észlelt gyakorisága és a súlyos hipotenzió jelenléte között a terminális időszakban, veseelégtelenség, akut nekrózis a vesekéreg és a mellékvesekéreg tubulusai a velővel határon, a sokkra jellemző. Akut jogsértések pulzusszám (kamrai paroxizmális tachycardia, fibrilláció vagy pitvarfibrilláció stb.) akut szívelégtelenséghez és akut pangásos máj fájdalom a jobb hypochondriumban, hiperaminotranszferaémia és néha sárgaság. A leggyakoribb pangásos májbetegség a szív jobb kamrájának gyengeségével alakul ki.

Hypodiastole esetén, amelyet a szívüregek elégtelen tágulása a diasztolé alatt, hemodinamikai zavarok és vénás pangás okoz. nagy kör keringés kompressziós (konstriktív) pericarditisben. A keringési elégtelenség hasonló mechanizmusa, de túlnyomórészt a szív bal kamrájában bekövetkezett változások hátterében más "konstriktív" kardiopátiák állnak, amelyek a szívburok károsodása nélkül fordulnak elő: myocardiosclerosis különböző etiológiák, primer amiloidózis, szív érintettséggel járó hemochromatosis, Loeffler-féle parietális endocarditis és alkoholos kardiomiopátia, amely összefüggésbe hozható alkoholos cirrhosis máj.

A máj speciális sérülékenysége jobb szívelégtelenség esetén azzal magyarázható, hogy a máj a szívhez legközelebb eső tároló, amely képes lerakódni. nagyszámú vért, és ezáltal nagyban megkönnyíti a szív jobb kamrájának munkáját. Szívelégtelenség esetén a májban lerakódott vér a szerv tömegének akár 70%-a is lehet (általában körülbelül 35%). A nyomásnövekedés a jobb pitvarban közvetlenül átterjed a vena cava inferiorára, a máj alatti vénákra, a sinusoidokra és a portális véna rendszerre, ami a máj artériás vérellátásának relatív csökkenéséhez vezet a perctérfogat csökkenésével, hipoxiával és ischaemiával arányosan. hepatociták nekrózisa. A pangásos szívelégtelenségben előforduló portál magas vérnyomásnak megvannak a maga sajátosságai. Az ékelt szubhepatikus és szabad portális nyomás gradiense nem növekszik (nyomás be gyűjtőérés mindkét vena cavában egyformán), így a porto-caval kollaterális keringés és a nyelőcső visszér nem lép fel.

Gyorsan fejlődő vénás pangás esetén a máj növekedését és megvastagodását a Glisson-kapszula nyújtása kíséri éles fájdalommal a jobb hypochondriumban, valamint súlyos fájdalom és védő izomfeszültség a tapintás során, szimulálva az akut. sebészeti betegség. Gyakran alakul ki enyhe sárgaság, kezdetben a máj hipoxémiás hemolízise miatt (nem konjugált hiperbilirubinémia, urobilinuria). Később, a hipoxémiás központi lebeny kialakulásával atrófiás változások hepatocyták és nekrózis, a májsejtek sárgasága a szint emelkedésével lép fel közvetlen bilirubin vér, aminotranszferáz aktivitás és gyakran alkalikus foszfatáz vér. A máj parenchyma masszív nekrózisa akut vénás pangásban fulmináns hepatitis képét okozhatja intenzív sárgasággal, magas aktivitás ALT és hepatikus encephalopathia.

Tipikus esetekben a máj krónikus jobb oldali szívelégtelenségben megnagyobbodott, megkeményedik és fájdalmas. Felülete sima. A betegeket gyakran zavarja a nehéz vagy elhúzódó érzés Tompa fájdalom a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban. Krónikus betegeknél cor pulmonaleés konstriktív szívburokgyulladás, cianózis és légszomj fordul elő orthopnea és a tüdőkeringés jelentős pangása nélkül.

A tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén a megnagyobbodott máj jellegzetes szisztolés pulzálása, ortopnea és a lábak fájdalmas duzzanata figyelhető meg. A lép a betegek 40%-ánál megnagyobbodott, hidrothorax és ascites alakulhat ki. A biokémiai változások gyakran mérsékelt hiperbilirubinémiára és hipoalbuminémiára, hiperaminotranszferaémiára csökkennek. Előrehaladott stádiumban hypoproteinemia és hypoprotrombinaemia figyelhető meg. Pihenés, sómentes kezelés, vizelethajtó és kardiotóniás kezelés hatására a máj mérete gyakran gyorsan csökken. Pangásos hepatomegalia esetén nincs bőrtelangiectasia, palmaris erythema, kollaterális keringés jelei. Az ödéma-aszcitikus szindróma jellemzően légszomjjal és cianózissal párosul magas tartalom fehérje asciticus folyadékban (30-40 g/l). Az echográfiás vizsgálat hepatomegáliát, a vena cava inferior kiterjedését és az átmérő ingadozásának hiányát tárja fel a légzés során.

A tapadó szívburokgyulladás gyakran az ismert ismeretek nélkül alakul ki etiológiai tényezők- tuberkulózis, piogén fertőzés, reuma vagy szívsérülés, pl. idiopátiás. Ezt a diuretikus terápiára rezisztens korai masszív ascites és nagy, sűrű, fájdalommentes, nem pulzáló máj kombinációja jellemzi (rostos perihepatitis következtében kialakuló „Peak pszeudocirrhosis”). radiográfiai tünetek a szívburok meszesedése és a pleeuropericardialis összenövések normál vagy enyhén megnagyobbodott szívmérettel. Röntgen vizsgálat testek mellkas kötelező bármilyen májpatológia esetén.

Krónikus szívelégtelenségben szenvedő májpunkcióknál (ebben a patológiában májpunkciót jeleznek) leggyakrabban a krónikus vénás pangás jelei észlelhetők: a szublobuláris vénák, a központi vénák és a szomszédos szinuszoidok tágulása és túlcsordulása, a Disse-terek kitágulása, amelyek elhelyezkednek. szinuszoidok és hepatociták között és hogyan működik nyirokerek, hepatocyták atrófiája és centrilobularis nekrózis, gyakran zsíros degenerációval kombinálva. A laparoszkópia során a máj megnagyobbodik, széle lekerekített, a kapszula megvastagodik, a máj felülete jellegzetes megjelenés « szerecsendió» sötétvörös és barna-sárga területek jelenlétével ( szerecsendió máj). Konstrikciós pericarditis esetén kiterjedt szürkésfehér fényes fibrinrétegek, szklerózis és a máj és a lép kapszulák megvastagodása látható a máj felszínén.

A kardiális májcirrhosis, valamint más etiológiájú májcirrhosis dysproteinémiával jár együtt, amely túlnyomórészt a szint csökkenésével jár. teljes fehérjeés véralbumin, valamint az y-globulinok és a 2-globulinok szintjének növekedése.

Néha klinikai tünetek májkárosodás betegeknél akut ill krónikus elégtelenség vérkeringés - nehézség vagy fájdalom az epigasztrikus régióban, puffadás, hányinger, keserű íz a szájban, hepatomegalia és sárgaság - előtérbe kerül, és szintetizálja a mögöttes szívbetegséget. Ilyen esetekben az orvosok diagnosztikai hibákat követnek el, feltételezve független betegség máj.

Hepatomegaliás betegek szívelégtelensége esetén figyelembe kell venni a krónikus szívkárosodás kialakulásának lehetőségét, hiperkinetikus szindrómával járó májcirrhosisban, amely klinikailag cianózissal, súlyos nehézlégzéssel nyugalomban és terhelés alatt, tachycardia, magas pulzusnyomás, a szív jobb kamrájának kitágulása a vér jelentős arteriovenosus shuntingja miatt a tüdőben.

A máj és a szív károsodása hiperdinamikus vagy hipodinamikus szívelégtelenséggel idiopátiás hemochromatosis, amyloidosis, sarcoidosis és krónikus alkoholizmus. Ritka esetekben májcirrózissal vagy azzal hosszú távú terápia A CAH immunszuppresszánsok mellett szubakut alakulhat ki fertőző endocarditis, ami megköveteli megkülönböztető diagnózis krónikus aktív májbetegségben, mint hepatosplenomegalia, hiperproteinémia, hypergamma globulinémia, pozitív fehérje üledék teszt, mérsékelt hiperenzimémia (aminotranszferázok, alkalikus foszfatáz) és néha egyidejű hiperbilirubinémia esetén. reaktív hepatitis. Ról ről fertőző folyamat beszélni és hiper-a 2 -globulinémia, éles az ESR növekedése, a szívbillentyűk károsodására utaló auscultatory jelenségek, vasculitis, a belső szervek trombózisa vagy embóliája, vesekárosodás, ill. pozitív eredményeket megismételt bakteriológiai kutatás vér.

Megtartott patogenetikai kezelés szívbetegségek, szív- és érrendszeri és tüdőelégtelenség, ami általában a szívcirrhosis klinikai és biokémiai megnyilvánulásainak regressziójához vezet.

Ezenkívül hepatoprotektorokat és vitaminokat - antioxidánsokat írnak fel: legalon, szimepar, Essentiale H, livovin, namacit, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs ß-karotinnal szokásos adagokban 1-2 hónapig. A máj krónikus szívcirrózisa esetén a hepabén kijelölése a fenti dózisokban javallt. A jelzések szerint sebészeti kezelést végeznek.

Ritka betegség a kalcium lerakódása a máj glisson-kapszulájában és a szívburokban tuberkulózisos etiológiájú pericarditisben, amelyet a régi terminológia szerint "kagylószívnek" minősítenek, amelyben Pick-féle pszeudocirrhosis alakul ki. Ugyanakkor egyes esetekben a máj funkcionális állapota javult azután műtéti eltávolítás a meszes szívburok részei. A műtét eredményeként a jelenségek a krónikus érrendszeri elégtelenségés a "pangó" szerecsendió-máj megnyilvánulásának következményeként.

MI AZ ÁLLANDÓ MÁJ? Minden szerv munkája szorosan összefügg egymással. Nehéz olyan betegséget találni, amely csak a test egyik rendszerét érinti. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél nem csak a szív szenved. A jobb oldali szakaszok túlterhelése a májat érinti, mivel a szisztémás keringésben a nyomás emelkedik. Ha megnő, fájdalmassá válik, akkor feltételezni kell, hogy pangásos májról van szó, melynek kezelése szükséges. Definíció és okai Pangásos máj- vagy szívcirrhosis az kóros állapot, amelyben a máj miatt magas nyomású az inferior vena cava és a májvénák túlcsordulnak a vérrel. Ennek eredményeként túlfeszített. A hosszú ideig bent lévő vér stagnál, ami megzavarja a szerv parenchymájának oxigénellátását (ischaemia lép fel). Az ischaemia elkerülhetetlenül a májsejtek (hepatociták) nekrózisához vezet. Az elhalt hepatociták fibrózisosak (kötőszövet váltja fel), ami a cirrhosis morfológiai lényege. Az a terület, ahol a fibrózis előfordult, elsápad, nincs vérellátás; funkcionális egységként teljesen kiesik. A máj torlódása figyelhető meg mitrális szűkület, szívburokgyulladás, tricuspidalis billentyű elégtelenség. Klinikai kép A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran előrejelzik a cirrhosis kialakulását. Ha szívbetegséget diagnosztizálnak a késői szakasz, akkor számítanunk kell arra, hogy megtaláljuk ezt a betegséget. A következő tünetek jellemzik: - hepatomegalia (máj megnagyobbodás) - a szerv határai kitágulnak, a jobb borda alatt könnyen kitapintható a máj széle, amit normál esetben nem szabad megfigyelni; - intenzív fájdalom a jobb hypochondriumban, a májkapszula erős megnyúlása miatt; - gyengeség, letargia gyors veszteség súly; - étvágytalanság, hányinger, hányás - az alsó végtagok duzzanata; - a bőr és a nyálkahártyák sárgulása. Ezek a jelek a máj kóros folyamatát tükrözik. De zavarhatják a beteget a szívelégtelenség által kiváltott megnyilvánulások is: - súlyos légszomj fizikai megterhelés során, akár minimális, vagy nyugalomban; - orthopnea (kényszer ülő helyzet) - légszomj esetén a légzés megkönnyítése; - paroxizmális (legkifejezettebb) légszomj megjelenése éjszaka: - légszomjat kísérő köhögés; - félelemérzés, szorongás, erős szorongás. A vér pangása a májban mindig kedvezőtlen. A cirrhosis folytathatja a kóros láncot, és szövődményekhez vezethet. A nyomásnövekedés miatt a portális vénában alakul ki portális hipertónia. Fő megnyilvánulásai közé tartozik az ascites (folyadék be hasi üreg), visszér nyelőcsővénák, erősítve a szubkután erek mintázatát a has elülső falán. fejlesztés nem kizárt májelégtelenség. Ahogy a cirrhosis a májban előrehalad, nagy mennyiség működő hepatociták helyettesítik kötőszöveti. A megmaradt sejtek hosszú ideig képtelenek ellenállni az ischaemiának, megnövekednek, hogy átvegyék a terhelést. Ez lehetővé teszi, hogy a máj egy ideig a kompenzációs szakaszban legyen, amikor a tünetek hiányoznak, vagy szinte nem zavarják a beteget. Amint a kompenzációs lehetőségek kimerülnek, dekompenzáció következik be - májelégtelenség. Diagnózis A máj torlódásának azonosításához átfogó vizsgálatot kell végezni. A következő módszereket tartalmazza: Biokémiai vérvizsgálat (máj transzaminázok (enzimek), összfehérje, bilirubin, alkalikus foszfatáz szintje). Koagulogram (a véralvadási rendszer vizsgálata). Elektrokardiográfia, echokardiográfia (definíció funkcionális állapot szívek). A mellkas röntgenfelvétele (a szív méretének növekedésének kimutatása, egyidejű patológia tüdő). A máj ultrahangvizsgálata (méretének és szerkezetének meghatározása). A máj tűbiopsziája (csak szívátültetésre jelölteknél látható). Laparocentesis (folyadék felvétele a hasüregből). Koszorúér angiográfia (az állapot felmérése koszorúér erek szívek). Kezelés A szívcirrhosis terápiája nátriumszegény diétából és az azt kiváltó szívpatológia megszüntetéséből áll. Orvosi kezelés magában foglalja a diuretikumok (diuretikumok), valamint a béta-blokkolók és az ACE-gátlók csoportjából származó gyógyszerek kijelölését. Egyénire szabott mérsékelt választék a fizikai aktivitás. Sebészet hogy megszüntesse a tényleges pangó máj nem használják.

Hazánkban ma már 5 emberből 4 májbetegségben szenved. Legtöbbjük 18 és 65 év közötti férfi. A leggyakoribb betegségek közé tartozik a pangásos máj, amelyet szívelégtelenség kísér.

A máj stagnálása gyakori jelenség, mivel a szervezet minden nap nagy mennyiségű munkát végez az epe felszabadításán.

Az okok

A máj stagnálása gyakori jelenség, mivel a szervezet nap mint nap rengeteg munkát végez az epe felszabadításán. A mechanizmus nagyon összetett, és a csatornák elágazása miatt a folyamat nem mindig sikeres, ami epehólyaghoz vezet. Gyakori okok a következő tényezők:

A máj működésének megsértése, ha elkezdődik, befolyásolja a szív munkáját. Ami szívelégtelenséghez vezet. Egy ilyen tandem mellett a betegség évtizedekig folytatódhat. Szívelégtelenség esetén májmegnagyobbodás vizsgálatot kell végezni.

Tünetek és diagnózis

Nézzünk három fő okot.

Első ok. Az epeutak blokkolása fogkővel (kővel). Ez egy olyan szövődmény, amely akkor fordul elő, ha epekő betegség. Ebben az esetben a májban kövek képződnek, amelyek megzavarják a normális működést.

A tünet hirtelen jelentkezik akut fájdalom a bordák alatt jobb oldal, túlfeszültség következtében és alultápláltság. A kényelmetlenség előfordulása a csatorna elzáródása, későbbi növekedése és a máj növekedése miatt következik be. A májműködési zavar egyéb jelei lehetnek az émelygés, hányás és hidegrázás.

A második ok. Az epehólyag deformációja. Bend - a probléma gyakran veleszületett. Csak néha jelentkezhet váratlanul az ember számára egy egész életen át. Az inflexió a nyakban, magában a szervben, a fenékben vagy a kiválasztó csatornában történik.

A tünetek nem kifejezettek, és előfordulhat, hogy egyáltalán nem jelennek meg. Tól től lehetséges jelenségek aggódik a jobb hypochondriumban fellépő enyhe kellemetlenség, puffadás, étvágytalanság, hányinger étkezés előtt és után. Azonban, erőteljes fájdalom meglátogathatja, ha a csatorna vagy a méhnyak átfedése van.

Harmadik ok. Rák neoplazmák nagyon alattomosak, mert csak akkor jelennek meg, ha a beteg életszínvonala csökken, és ez külsőleg észrevehető. A daganat a csatornákba nő, és kolesztázist okoz. Sőt, kezdeti helyzete nem magában a májban lehet, hanem a közeli szervekben.

A szívelégtelenségben előforduló pangásos máj az egész szervezetre hatással van. Gyenge vénás betegeknél például fokozódnak a kitágult és elzáródott vénák klinikai tünetei. Az allergiások fulladást, bőrszárazságot és viszketést tapasztalnak. A rákos megbetegedéseknél a mérgek és toxinok felhalmozódása miatt daganat nő a betegekben, ami epehólyag képtelen kiadni. A reumás emberek még akkor is komplikációt kapnak, ha a reumát meggyógyították. A fejfájásban szenvedőket gyakoribb rohamok fenyegetik. A tüneteket vérpangás kísérheti a májban.

Vegye figyelembe a pangásos máj klasszikus jeleit:

A szívproblémák pangásos májra utalnak

1. Krónikus fáradtság.
2. A figyelem romlása.
3. Szorongás.
4. Megsértés a szív munkájában.
5. Krónikus betegségek súlyosbodása.
6. Gyulladásos folyamatok a nyirokcsomókban.
7. Súlykészlet.
8. A vérnyomás emelkedése vagy csökkenése.
9. Fokozott izzadás.
10. Szárazsággal kapcsolatos problémák és túlzott zsírtartalom bőr.
11. Repedések a száj körül, a sarkakon.
12. Különféle bőrgombák.
13. A körömlemezek hosszan tartó gyulladása a kezeken és a lábakon stb.

Bármi gyengeség a szervezetben szívcirrózisban érezheti magát. A betegség megerősítéséhez kapcsolatba kell lépnie egy szakemberrel, és egy sor vizsgálatot kell elvégeznie. Vegyen vérvizsgálatot a bilirubinszint növekedésének ellenőrzésére, és végezzen ultrahangot a hasüregben.

Kezelés

Jó a bosszantó viszketésre antihisztaminokés hepatoprojektorok. Például a Heptal.

Ha mechanikai akadályt találunk a csatornákban, akkor endoszkópos beavatkozás sebész.

Megelőzés és diéta

A pangásos máj megelőzést igényel. A szabályok rendkívül egyszerűek:

A pangó máj megelőzése a megfelelő táplálkozás

1. Étkezz helyesen.
2. A fizikai aktivitás ellenőrzése.
3. Támogassa a májat gyógyszeres kezeléssel.
4. Ne éljen vissza alkoholtartalmú italokkal.

Az ilyen diagnózisú betegek számára diéta javasolt. Tartalmazza a semleges zsírok tilalmát. Ezeknek az anyagoknak a megengedett mennyisége naponta legfeljebb 40 gramm. Étkezés kis adagokban, 6 adagban. Vegyen be étrendjébe növényi és állati fehérjét. Betiltott hagyma, fokhagyma, retek, sóska, spenót, gomba, fehérrépa, retek. Szigorúan tilos alkoholt, sült, zsíros ételeket inni, zsíros fajok hús.

Vegye be az étrendbe zsírban oldódó vitaminok. Ez segít kitölteni a hiányt hasznos anyagok. Vegyen kalciumot.

Egyedi diétás program táplálkozási szakember segít a felépítésben, meghatározva a betegség mértékét. Figyelembe veszi a nyomelemek napi szükségleteit. És segít elkerülni a súly- és májműködési problémákat. Egyensúlyba hozza étrendjét és javítsa általános egészségi állapotát.

Videó

Légzésgyakorlat a máj és az epehólyag kezelésére.

A pangásos (szív-) cirrhosis egy krónikus progresszív májbetegség, amely a hepatociták nekrózisában nyilvánul meg, és amelyet a szív- és érrendszer, és különösen a portális (portális) vénarendszer torlódása okoz. A "pangásos máj" kifejezés is megtalálható a szakirodalomban. Ez a betegség leggyakrabban 45-55 év felett fordul elő, hosszú távú súlyos szívelégtelenséggel kombinálva. A férfiak és a nők átlagosan azonos arányban szenvednek ettől a cirrhosistól. Fejlődési sebesség pangásos cirrhosis 5-10 év telik el a folyamat kezdetétől a súlyos májelégtelenség kialakulásáig.

Okoz

A pangásos cirrhosis fő okai:

• krónikus cor pulmonale;
• A tricuspidalis (tricuspidalis) billentyű elégtelensége;
• Mitrális billentyű elégtelenség;
• Myxoma a jobb pitvarban;
• Pericarditis, összehúzó forma;
• Cardiosclerosis.

A máj cirrhosisának kialakulásának folyamata meglehetősen egyszerű. Az elégtelenség miatt vénás keringésés a vér pangása a szív jobb kamrájában, a máj közepe túlzottan megtelt vérrel, központi vénái (centrális portális hipertónia). Ez helyi hipoxia kialakulásához vezet. oxigén éhezés hepatociták). A májlebenyekben dystrophia, majd sorvadás és nekrózis lép fel. Csere miatt elhalt sejtek a szervezet kollagént termel, és májfibrózis alakul ki, ami tovább rontja a helyzetet.

Pangásos cirrhosis tünetei

A pangásos májcirrózis kialakulásának fő jelei:

• Fájdalom a jobb hypochondriumban, kellemetlen érzés és nehézség a májban. Meglehetősen kifejezettek, sokkal jobban zavarják a beteget, mint a cirrhosis más formáiban;
• Puffadás
• Kisebb sárgaság ( ezt a tünetet hiányozhat);
• Hányás és hányinger (legfeljebb naponta többször is előfordulhat);
• A lép enyhe megnagyobbodása;
• Általános gyengeség;
• Étvágytalanság;
• duzzanat;

Diagnosztika

A pangásos cirrhosis diagnosztizálásához mindenekelőtt fontos az anamnézis, amelynek gyűjtése során az orvos megjegyzi a szív patológia a betegnél. A vizsgálat és tapintás során a máj méretének növekedése figyelhető meg (alsó széle a köldökig ér), széle egyenletes, sűrű, fájdalmas.

További vizsgálati módszerek:

• Vérvizsgálat májvizsgálatokhoz. Mérsékelt növekedés tapasztalható teljes bilirubinés frakciói, az albuminszint csökkenése, az alkalikus foszfatáz és az ASaT mérsékelt növekedése.
• A máj ultrahangja. Jellemző a máj jelentős növekedése és a központi lebenyek cirrózisának jelei. Ha van szabad folyadék a hasüregben ascites jeleit tárja fel.
• Máj biopszia. Felfedik a májlebenyek torlódását, a szklerózis és a nekrózis jeleit.

Pangásos cirrhosis kezelése

A pangásos májcirrhosis kezelése azon alapul terápiás tevékenységek a szívelégtelenség kompenzálására. Ha stabilizálja a szív munkáját, akkor a szívcirrhosis progressziója leáll.

E betegség esetén fenntartó terápiaként albumin oldatot adnak be. Lehetővé teszi a karbantartást és a fejlesztést fehérje anyagcserét, némileg javítja a májsejtek működését, csökkenti a duzzanatot és az asciteszt.

Az ödéma és az ascites megszüntetésére diuretikumokat is felírnak. A leghatékonyabb ebben az esetben a Veroshpiron. Kihozza felesleges folyadékés fenntartja az ionegyensúlyt a sejtekben.

A pangásos máj esetében is diéta szükséges. Az élelmiszernek fehérjében gazdagnak kell lennie, és kissé növelnie kell a zsírt az étrendben. Ezek olyan termékek, mint a tej, kefir, túró, tejföl, bármilyen hús, hal, tojás, kaviár, szója, hüvelyesek. Ezenkívül élelmiszer-kiegészítőként minden aminosav alapú étrend-kiegészítő alkalmas.

Komplikációk

A pangásos cirrhosis leggyakoribb szövődményei a következők:

• májkóma;
• A nyelőcső, a végbél és a portális véna visszér;
• Vérzés a varikózisból;
• Májtumor;
• Asciticus szepszis és peritonitis;
• Végzetes kimenetel.

Megelőzés

A pangásos cirrhosis kialakulásának egyetlen módja a szívproblémákkal küzdő kardiológus időben történő felkeresése, minőségi kezelés ezek a betegségek, valamint a szív és az erek kompenzációs állapotának fenntartása.