Bakteriológiai kutatás vérhasban. Dizentéria, amőbiasis és balantidiasis laboratóriumi diagnosztikája

Vérhas.

vérhas - fertőzés, amelyet a szervezet általános mérgezése, laza széklet és a vastagbél nyálkahártyájának sajátos elváltozása jellemez. Ez az egyik leggyakoribb akut bélbetegség a világon. A betegség ősidők óta ismert "véres hasmenés" néven, de természete más volt. 1875-ben Lesh orosz tudós amőbát izolált egy véres hasmenéses betegtől Entamoeba histolytica, a következő 15 évben létrejött ennek a betegségnek a függetlensége, amely megtartotta az amoebiasis nevet. A vérhas kórokozói a biológiailag hasonló baktériumok nagy csoportja, amelyek a nemzetségben egyesülnek Shigelta. A kórokozót először 1888-ban fedezték fel. A. Chantemes és Vidal; 1891-ben A.V. Grigorjev írta le, és 1898-ban. K. Shiga a betegtől nyert szérum felhasználásával 34 vérhasban szenvedő betegnél azonosította a kórokozót, végül bizonyítva e baktérium etiológiai szerepét. A következő években azonban a vérhas más kórokozóit is felfedezték: 1900-ban. - S. Flexner, 1915-ben. - K. Sonne, 1917-ben. - Stutzer K. és Schmitz K., 1932-ben. - J. Boyd, 1934-ben - D. Nagy, 1943-ban - A. Saks.

Jelenleg a nemzetség Shigella több mint 40 szerotípust tartalmaz. Mindegyik rövid, mozdulatlan Gram-negatív pálca, amelyek nem képeznek spórákat és kapszulákat, amelyek (jól nőnek a közönségesen tápközeg, ne termessz olyan táptalajon, amelynek egyetlen szénforrása a citrát; nem képeznek H2S-t, nem tartalmaznak ureázt; a Voges-Proskauer reakció negatív; a glükózt és néhány más szénhidrátot erjesztik, hogy sav keletkezzen gáz nélkül (kivéve néhány biotípust Shigella flexneri: S.manchesterés ewcastle);általában nem fermentál laktózt (kivéve Shigella Sonne), adonitot, inozitot, nem cseppfolyósítja a zselatint, általában katalázt képez, nincs lizin-dekarboxiláz és fenilalanin-deamináz. A DNS G+C tartalma 49-53 mol%. A Shigella fakultatív anaerob, a növekedés optimális hőmérséklete 37 ° C, nem nőnek 45 ° C felett, a táptalaj optimális pH-ja 6,7-7,2. A sűrű táptalajokon a telepek kerekek, domborúak, áttetszőek, asszociáció esetén durva R alakú telepek képződnek. Növekedés a BCH-n egyenletes zavarosság formájában, a durva formák csapadékot képeznek. A Shigella Sonne J4HO frissen izolált tenyészetei kétféle kolóniát képeznek: kicsi, kerek konvex (I. fázis), nagy lapos (2. fázis). A telep jellege a mm 120 MD plazmid jelenlététől (I. fázis) vagy hiányától (II.fázis) függ, amely a Shigella Sonne virulenciáját is meghatározza.

Különböző specifitású O-antigéneket találtak a Shigellában: gyakori a családban enterobacteriaceae, generikus, faj-, csoport- és típusspecifikus, valamint K-antigének; Nincsenek H-antigénjeik.

Az osztályozás csak a csoport- és típusspecifikus O-antigéneket veszi figyelembe. Ezen jellemzők szerint a Shigella 4 alcsoportra vagy 4 fajra osztva, és 44 szerotípust tartalmaz. Az A alcsoportban (faj Shigella dysenteriae) A mannitot nem fermentáló Shigella tartalmazza. A faj 12 szerotípust tartalmaz (1-12). Minden sztereotípiának megvan a maga specifikus típusú antigénje; A szerotípusok közötti antigén kapcsolatok, valamint a shigella más típusai között gyengén expresszálódnak. A B alcsoportba (típus Shigella flexneri) közé tartozik a shigella, általában a mannit fermentációja. Ennek a fajnak a shigellái szerológiailag rokonok egymással: típusspecifikus antigéneket (I-VI) tartalmaznak, amelyek szerint szerotípusokra (1-6) és csoportantigénekre oszthatók, amelyek az egyes szerotípusokban eltérő összetételben találhatók meg. és amely szerint a szerotípusokat alszerotípusokra osztják. Ezenkívül ez a faj két antigénváltozatot tartalmaz - X és Y, amelyek nem rendelkeznek tipikus antigénekkel, különböznek a csoportos antigének készleteiben. Szerotípus S.flexneri 6 nem rendelkezik alszerotípusokkal, de a glükóz, a mannit és a dulcit fermentációjának jellemzői szerint 3 biokémiai típusra oszlik.

A C alcsoportba (fajta Shlgella boydll) közé tartozik a shigella, általában a mannit fermentációja. A csoport tagjai szerológiailag különböznek egymástól. A fajon belüli antigén kapcsolatok gyengén kifejeződnek. A faj 18 szerotípust (1-18) tartalmaz, amelyek mindegyikének megvan a maga fő típusú antigénje.

A D alcsoportban (faj Shlgella sonnel ide tartozik a Shigella, amely általában mannitot fermentál, és képes lassan (24 órás inkubáció után és később) a laktóz és a szacharóz fermentálására. Kilátás S. sonnei egy szerotípust tartalmaz, azonban az I. és II. fázisú telepeknek saját típusspecifikus antigénjeik vannak. Két módszert javasoltak a Sonne-féle Shigella intraspecifikus osztályozására:

1) 14 biokémiai típusra és altípusra osztva őket maltóz, ramnóz és xilóz fermentációs képességük szerint;

2) fágtípusokra osztás a megfelelő fágok csoportjával szembeni érzékenység szerint.

Ezek a tipizálási módszerek főként epidemiológiai jelentőségűek. Ezenkívül a Sonne-féle és a Flexner-féle sigellákat ugyanabból a célból tipizálásnak vetik alá, mivel képesek specifikus colicineket szintetizálni (kolicinogenotipizálás), valamint az ismert kolicinekre való érzékenységük miatt (kolicinotipizálás). A Shigella által termelt colicinek típusának meghatározására J. Abbott és R. Shannon a Shigella tipikus és indikátortörzseinek sorozatait javasolta, valamint a Shigella érzékenységét a Shigella-ra. ismert típusai colicinek egy sor referencia colicinogén P. Frederick törzset használnak.

ellenállás. A Shigella meglehetősen nagy ellenállással rendelkezik a környezeti tényezőkkel szemben. Pamutszöveten és papíron 30-36 napig, szárított ürülékben - 4-5 hónapig, talajban - 3-4 hónapig, vízben - 0,5-3 hónapig, gyümölcsökön és zöldségeken - legfeljebb 2 egységig, tejben és tejtermékekben - akár több hétig; 60 °C-on 15-20 perc alatt elpusztulnak.

Érzékeny a klóramin oldatokra, aktív klórra és egyéb fertőtlenítőszerekre.

patogenitási tényezők. A legfontosabb biológiai tulajdonság Shigella, amely meghatározza a patogenitásukat - az a képesség, hogy behatoljanak a hámsejtekbe, szaporodjanak bennük és halálukat okozzák. Ez a hatás keratoconjunctivális teszttel (a tengerimalac alsó szemhéja alá Shigella tenyészet (2-3 milliárd baktérium) egy hurok bejuttatása savós-gennyes keratoconjunctivitis kialakulását idézi elő), valamint sejtfertőzéssel is kimutatható. tenyészetek (citotoxikus hatás), vagy csirkeembriók (pusztulásuk), vagy intranazálisan fehér egerek (tüdőgyulladás kialakulása). A shigella fő patogenitási tényezői három csoportra oszthatók:

1) a nyálkahártya hámjával való kölcsönhatást meghatározó tényezők;

2) a makroorganizmus humorális és sejtes védekező mechanizmusaival szembeni rezisztenciát biztosító tényezők, valamint a Shigella sejtekben való szaporodási képessége;

3) a toxinok és mérgező termékek előállításának képessége, amelyek meghatározzák a tényleges kóros folyamat kialakulását.

Az első csoportba az adhéziós és kolonizációs faktorok tartoznak: szerepüket a pili, a külső membránfehérjék és az LPS töltik be. Az adhéziót és a kolonizációt a nyálkát elpusztító enzimek - neuraminidáz, hialuronidáz, mucináz - segítik. A második csoportba azok az inváziós faktorok tartoznak, amelyek elősegítik a Shigella behatolását az enterocitákba és szaporodását bennük és a makrofágokban, a citotoxikus és (vagy) enterotoxikus hatás egyidejű megnyilvánulásával. Ezeket a tulajdonságokat az m.m. plazmid génjei szabályozzák. 140 MD (az inváziót okozó külső membránfehérjék szintézisét kódolja) és a Shigella kromoszóma gének: ksr A (keratoconjunctivitist okoz), cyt (a sejtpusztulásért felelős), valamint egyéb, még nem azonosított gének. A Shigella fagocitózis elleni védelmét a felületi K-antigén, a 3-as, 4-es antigének és a lipopoliszacharid biztosítják. Ezenkívül a Shigella endotoxin lipid A immunszuppresszív hatással rendelkezik - elnyomja az immunmemória sejtek aktivitását.

A patogenitási faktorok harmadik csoportjába tartozik az endotoxin és a Shigellában található kétféle exotoxin - Shiga exotoxinok és Shiga-szerű exotoxinok (SLT-I és SLT-II), amelyek citotoxikus tulajdonságai a legkifejezettebbek S.dysenteriae 1. Shiga- és Shiga-szerű toxinok más szerotípusokban is megtalálhatók S.dysenteriae, is kialakulnak S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC és némi szalmonella. Ezeknek a toxinoknak a szintézisét a konvertáló fágok toxgénjei szabályozzák. LT típusú enterotoxinokat találtak Flexner, Sonne és Boyd Shigella esetében. Az LT szintézisét bennük a plazmidgének szabályozzák. Az enterotoxin serkenti az adenilát-cikláz aktivitását, és felelős a hasmenés kialakulásáért. A Shiga toxin vagy neurotoxin nem lép reakcióba az adenilát-cikláz rendszerrel, de közvetlen citotoxikus hatása van. A Shiga és Shiga-szerű toxinok (SLT-I és SLT-II) m.m. -70 kD, és A és B alegységből áll (az utolsó az 5 egyforma kis alegység közül). A toxinok receptora a sejtmembrán glikolipidje.

A Shigella Sonne virulenciája az m.m. plazmidtól is függ. 120 MD. Körülbelül 40 külső membrán polipeptid szintézisét szabályozza, amelyek közül hét virulenciával kapcsolatos. A Shigella Sonne ezzel a plazmiddal I. fázisú telepeket képez és virulens. Azok a tenyészetek, amelyek elvesztették a plazmidot, II. fázisú telepeket képeznek, és nincs virulenciája. Plazmidok m.m. 120-140 MD-t találtak Flexnernél és Boyd Shigellánál. A Shigella lipopoliszacharid egy erős endotoxin.

Az epidemiológia jellemzői. A fertőzés egyetlen forrása az ember. A természetben egyetlen állat sem szenved vérhasban. Kísérleti körülmények között a vérhas csak majmokban reprodukálható. A fertőzés módja széklet-orális. Terjedési módok - a víz (a Shigella Flexner esetében túlnyomórészt), az élelmiszerek, különösen a tej és a tejtermékek (a Shigella Sonne esetében a fertőzés túlnyomó útja), valamint a kontakt-háztartás, különösen a faj esetében. S. dysenteriae.

A vérhas epidemiológiájának sajátossága a kórokozók fajösszetételének változása, valamint egyes régiókban a Sonne biotípusok és Flexner szerotípusok. Például a XX. század 30-as éveinek végéig a részvény S.dysenteriae 1 az összes vérhas 30-40%-át tette ki, majd ez a szerotípus egyre ritkábban kezdett előfordulni és szinte eltűnt. Az 1960-as és 1980-as években azonban S.dysenteriaeújra megjelent a történelmi színtéren, és járványsorozatot okozott, amelyek három hiperendémiás góc kialakulásához vezettek - Közép-Amerikában, Közép-Afrikában és Dél-Ázsiában (India, Pakisztán, Banglades és más országok). A vérhas kórokozóinak fajösszetételében bekövetkezett változás okai valószínűleg változással hozhatók összefüggésbe csorda immunitásés a vérhasbaktériumok tulajdonságainak megváltozásával. Különösen a visszatérés S.dysenteriae 1 Széles elterjedése pedig, amely a vérhas hiperendémiás gócainak kialakulását okozta, az általa történő plazmidszerzéssel függ össze, ami multidrog rezisztenciát és fokozott virulenciát okozott.

A patogenezis és a klinika jellemzői. A dizentéria lappangási ideje 2-5 nap, néha kevesebb, mint egy nap. Képződés fertőző fókusz a vastagbél leszálló részének (szigmabél és végbél) nyálkahártyájában, ahová a vérhas kórokozója behatol, ciklikus: adhézió, kolonizáció, shigella bejutása az enterociták citoplazmájába, intracelluláris szaporodása, pusztulása és kilökődése hámsejtek esetében a kórokozók felszabadulása a bél lumenébe; ezt követően kezdődik a következő ciklus - adhézió, kolonizáció stb. A ciklusok intenzitása a kórokozók koncentrációjától függ a nyálkahártya parietális rétegében. Az ismétlődő ciklusok következtében a gyulladásos fókusz megnő, a kialakuló fekélyek, összekapcsolódnak, növelik az expozíciót bélfal, melynek következtében a székletben vér, nyálkahártya-gennyes csomók, polimorfonukleáris leukociták jelennek meg. A citotoxinok (SLT-I és SLT-II) sejtpusztulást, enterotoxinok - hasmenést, endotoxinok - általános mérgezést okoznak. A vérhas klinikáját nagymértékben meghatározza az, hogy a kórokozó milyen típusú exotoxinokat termel nagyobb mértékben, milyen allergiás hatásának, ill. immunállapot szervezet. A vérhas patogenezisének számos kérdése azonban tisztázatlan, különösen: a vérhas lefolyásának sajátosságai az első két életévben, az akut vérhas krónikussá válásának okai, az érzékenyítés jelentősége, a mechanizmus. a bélnyálkahártya helyi immunitásának stb. A legjellemzőbb klinikai megnyilvánulásai vérhas hasmenésként szolgál, gyakori késztetések- súlyos esetekben akár napi 50-szer vagy többször, tenezmus (a végbél fájdalmas görcsei) és általános mérgezés. A széklet jellegét a vastagbél károsodásának mértéke határozza meg. A legsúlyosabb vérhas az okozza S.dysenteriae 1, legkönnyebben - Sonne vérhas.

A fertőzés utáni immunitás. A majmokon végzett megfigyelések szerint a vérhas elszenvedése után erős és meglehetősen hosszú távú immunitás marad fenn. Antimikrobiális antitestek, antitoxinok, a makrofágok és a T-limfociták fokozott aktivitása okozza. Jelentős szerepet játszik helyi immunitás bélnyálkahártya IgA-k által közvetített. Az immunitás azonban típusspecifikus jellegű, erős keresztimmunitás nem lép fel.

Laboratóriumi diagnosztika . A fő módszer bakteriológiai. A vizsgálat anyaga széklet. Kórokozó izolálási séma: beoltás Endo és Ploskirev differenciáldiagnosztikai táptalajra (párhuzamosan a dúsító táptalajra, majd beoltás Endo és Ploskirev táptalajra) az izolált telepek izolálására. tiszta kultúra, biokémiai tulajdonságainak vizsgálata és ez utóbbiak figyelembevételével azonosítása polivalens és monovalens diagnosztikai agglutináló szérumok segítségével. A következő kereskedelmi szérumokat gyártják:

1. A mannitot nem erjesztő Shigellához: ahhoz S.dysenteriae 1-2 S.dysenteriae 3-7(polivalens és egyértékű), hogy S.dysenteriae 8-12(polivalens és egyértékű).

2. Shigella fermentáló mannithoz:

tipikus antigénekhez S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

az antigének csoportosítására S.flexneri 3, 4, 6,7,8- többértékű,

az antigénekhez S.boydii 1-18(polivalens és egyértékű),

az antigénekhez S. sonnei I fázis, II fázis,

az antigénekhez S.flexneri I-VI+ S.sonnei- többértékű.

Az antigének kimutatására a vérben (beleértve a CEC részét is) vizelet és széklet használható következő módszereket: RPHA, RSK, koagulációs reakció (vizeletben és székletben), IFM, RPHA (vérszérumban). Ezek a módszerek rendkívül hatékonyak, specifikusak és alkalmasak a korai diagnózisra.

Szerológiai diagnosztikára használható: RPHA megfelelő eritrocita diagnosztika, immunfluoreszcens módszer (indirekt módosításban), Coombs módszer (a hiányos antitestek titerének meghatározása). Diagnosztikai érték allergiás tesztje is van vérhas esetén (Shigella Flexner és Sonne fehérjefrakcióinak oldata). A reakciót 24 óra elteltével vesszük figyelembe, hiperémia és 10-20 mm átmérőjű infiltráció esetén pozitívnak tekintjük.

Kezelés. A hangsúly a normál állapot helyreállításán van víz-só anyagcsere, racionális táplálkozás, méregtelenítés, racionális antibiotikum terápia (figyelembe véve a kórokozó antibiotikumokkal szembeni érzékenységét). jó hatást lehetővé teszi a polivalens dysentericus bakteriofág korai alkalmazását, különösen a pektinbevonatú tabletták, amelyek megvédik a fágot a gyomor-HCl hatásától; ban ben vékonybél A pektin feloldódik, a fágok felszabadulnak, és megmutatják hatásukat. Profilaktikus célokra a fágot legalább háromnaponta egyszer kell beadni (a bélben való túlélés időszaka).

A specifikus megelőzés problémája. Az alkotáshoz mesterséges immunitás vérhas ellen különféle vakcinákat használtak: elpusztult baktériumok ellen, vegyszert, alkoholt, de mindegyik hatástalannak bizonyult, és abbahagyták. A Flexner-dizentéria elleni vakcinákat élő (mutáns, sztreptomicin-függő) Shigella Flexnerből hoztak létre; riboszomális vakcinákat, de szintén nem találtak széles körű alkalmazás. Ezért a vérhas specifikus megelőzésének problémája továbbra is megoldatlan. A vérhas elleni küzdelem fő módja a vízellátás és a csatornarendszer javítása, a szigorú egészségügyi és higiéniai szabályok biztosítása az élelmiszeripari vállalkozásokban, különösen a tejiparban, a gyermekgondozási intézményekben, a nyilvános helyeken és a személyi higiéniában.

A kolera mikrobiológiája

A WHO meghatározása szerint a kolera olyan betegség, amelyet a Vibrio cholerae fertőzés következtében fellépő akut, súlyos, kiszáradó rizsvízi hasmenés jellemez. Tekintettel arra, hogy kifejezett járványterjedési képesség jellemzi, súlyos lefolyásúés a magas mortalitás miatt a kolera az egyik legveszélyesebb fertőzés.

A kolera történelmi őshazája India, pontosabban a Gangesz és a Brahmaputra folyók deltája (ma Kelet-India és Banglades), ahol időtlen idők óta létezik (ezen a területen azóta is megfigyelhető a kolerajárvány). 500 Kr.e. év). A kolera endemikus gócpontjának hosszú ittléte számos okkal magyarázható. A Vibrio cholerae nemcsak hosszú ideig maradhat vízben, hanem kedvező körülmények között is szaporodhat - +12 ° C feletti hőmérséklet, szerves anyagok jelenléte. Mindezek a feltételek Indiában – egy trópusi éghajlatban – fennállnak (az éves átlagos hőmérséklet +25 +29 °С-ig), sok csapadék és mocsarasság, nagy sűrűségű lakosság, különösen a Gangesz-deltában, nagyszámú szerves anyag a vízben, folyamatos vízszennyezés egész évben szennyvízés széklet, alacsony anyagi életszínvonal és a lakosság sajátos vallási és vallási szertartásai.

A kolera kórokozója Vibrio cholerae 1883-ban nyitották meg. R. Koch ötödik világjárványa során azonban először 1854-ben fedeztek fel vibriót a hasmenéses betegek székletében. F. Patsini.

V. cholerae családhoz tartozik vibrionaceae, amely több nemzetséget foglal magában (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Nemzetség Vibrió baktérium 1985 óta több mint 25 faj, ebből legmagasabb érték mert egy személy rendelkezik V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusés V.fluvialis.

A nemzetség főbb jellemzői Vibrió baktérium : rövid, nem képződő spórák és kapszulák, ívelt vagy egyenes gram-negatív rudak, 0,5 µm átmérőjű, 1,5-3,0 µm hosszú, mozgékony ( V. cholerae- monotrich, egyes fajoknál két vagy több poláris flagella); jól és gyorsan nőnek közönséges táptalajokon, kemoorganotrófokon, szénhidrátokat fermentálnak savképződéssel gáz nélkül (a glükózt az Embden-Meyerhof útvonal mentén fermentálják). Oxidáz-pozitív, indolt képez, a nitrátokat nitritté redukálja (V. cholerae pozitív nitrozo-indol reakciót ad), lebontják a zselatint, gyakran pozitív Voges-Proskauer reakciót adnak (azaz acetil-metil-karbinolt képeznek), nem tartalmaznak ureázokat, nem képeznek H S-t. lizin és ornitin dekarboxilázok vannak, de nincs arginin dihidrolázok.

A Vibrio cholerae nagyon szerény a tápközeggel szemben. Jól és gyorsan szaporodik 1%-os lúgos (pH 8,6-9,0) pepton vízen (PV), amely 0,5-1,0% NaCl-t tartalmaz, megelőzve más baktériumok szaporodását. A Proteus növekedésének visszaszorítása érdekében 4-1% (PV) kálium-tellurit hozzáadása javasolt (végső hígítás 1:100 000). Az 1% PV a legjobb táptalaj a V. cholerae számára. Növekedés közben 6-8 óra elteltével finom laza szürkés filmet képez a HP felületén, amely megrázva könnyen tönkremegy és pelyhek formájában a fenékre hullik, a HP közepesen zavarossá válik. A Vibrio cholerae izolálására különféle szelektív táptalajokat javasoltak: lúgos agart, sárgája-sós agart, lúgos albuminátot, lúgos agart vérrel, laktóz-szacharózt és más táptalajokat. A legjobb táptalaj a TCBS (tioszulfát-citrát-brómtimol-szacharóz agar) és annak módosításai. Leggyakrabban azonban lúgos MPA-t használnak, amelyen a Vibrio cholerae sima, üveges-átlátszó, kékes árnyalatú, viszkózus konzisztenciájú korong alakú telepeket képez.

Zselatinoszlopba történő injekcióval történő vetésnél 2 nap 22-23 °C-on elteltével a vibrio a felszínről buborék formájában, majd tölcsér alakú, végül rétegről rétegre cseppfolyósodást okoz.

A tejben a vibrio gyorsan felszaporodik, 24-48 óra elteltével véralvadást okoz, majd tejpeptonizálódás következik be, majd 3-4 nap múlva a vibrio elhal a tej pH-jának savas oldalra való eltolódása miatt.

B. Heiberg a mannóz, szacharóz és arabinóz fermentációs képessége szerint az összes vibriót (kolera és koleraszerű) számos csoportba osztotta, amelyek száma ma már 8. A Vibrio cholerae a Heiberg első csoportjába tartozik.

A kolerához morfológiai, kulturális és biokémiai jellemzőit tekintve hasonló vibriókat másként nevezték és nevezik: ejtőernyős, koleraszerű, NAG vibriók (nem agglutináló vibriók); vibriók, amelyek nem tartoznak a 01 csoportba. Ez utóbbi név hangsúlyozza a legpontosabban a kolera vibrióhoz való viszonyukat. Amint azt A. Gardner és K. Venkatraman megállapította, a kolerának és a koleraszerű vibriónak közös H-antigénje van, de O-antigénekben különböznek. Az O-antigén szerint a kolera és a koleraszerű vibriók jelenleg 139 O-szerocsoportra oszlanak, de számuk folyamatosan pótolódik. A Vibrio cholerae a 01-es csoportba tartozik. Van egy közös A-antigénje és két típusspecifikus antigénje - B és C, amelyek szerint három szerotípust különböztetnek meg V. cholerae- Ogawa szerotípus (AB), Inaba szerotípus (AC) és Gikoshima szerotípus (ABC). A disszociáció stádiumában lévő Vibrio cholerae rendelkezik egy VAGY antigénnel. Emiatt az azonosítás érdekében V. cholerae O-szérumot, OR-szérumot és típusspecifikus Inaba és Ogawa szérumot használnak.

patogenitási tényezők V. cholerae :

1. Mobilitás.

2. Kemotaxis. Ezen tulajdonságok segítségével a vibrio legyőzi a nyálkahártyát, és kölcsönhatásba lép a hámsejtekkel. A Che" mutánsokban (amelyek elvesztették a kemotaxis képességét) a virulencia élesen csökken. A Mot" mutánsok virulenciája (a mobilitás elvesztésével) vagy teljesen eltűnik, vagy 100-1000-szeresére csökken.

3. Tapadási és kolonizációs faktorok, melyek segítségével a vibrio a mikrobolyhokhoz tapad és megtelepedik a vékonybél nyálkahártyáján.

4. Enzimek: mucináz, proteázok, neuraminidáz, lecitináz stb.

Elősegítik az adhéziót és a kolonizációt, mivel elpusztítják a nyálkahártyát alkotó anyagokat. A neuraminidáz, amely leválasztja a sziálsavat az epiteliális glikoproteinekről, "leszálló" platformot hoz létre a vibriók számára. Ezen túlmenően növeli a kolerogén receptorok számát azáltal, hogy a tri- és diszialogangliozidokat monoszialogangliozid Gm b-vé módosítja, amely kolerogén receptorként szolgál.

5. A patogenitás fő tényezője V. cholerae egy exotoxin-kolerogén, amely meghatározza a kolera patogenezisét. A kolerogén molekula m.m. 84 kD, és két fragmentumból áll – A és B. Az A fragmens két peptidből – A1 és A2 – áll, és a koleratoxin specifikus tulajdonságával rendelkezik. A B fragmens 5 egyforma alegységből áll, és két funkciót lát el: 1) felismeri az enterocita receptorát (monosialogangliozid) és kötődik hozzá;

2) intramembrán hidrofób csatornát képez az A alegység áthaladásához. Az A2Sl peptid az A és B fragmensek összekapcsolására szolgál. Az At peptid saját toxikus funkcióját látja el. Kölcsönhatásba lép a NAD-dal, ennek hidrolízisét okozza, a keletkező ADP-ribóz az adenilát-cikláz szabályozó alegységéhez kötődik. Ez a GTP hidrolízisének gátlásához vezet. Az így létrejövő komplex GTP + adenilát-cikláz ATP hidrolízist okoz cAMP képződésével. (A cAMP felhalmozódásának másik módja a cAMP-t 5-AMP-vé hidrolizáló enzim kolerogén általi elnyomása).

6. A Vibrio cholerae a kolerogén mellett egy olyan faktort is szintetizál és választ ki, amely növeli a kapillárisok permeabilitását.

7. Más exotoxinokat is találtak a V. cholerae-ben, különösen az LT, ST és SLT típusokban.

8. Endotoxin. Lipopoliszacharid V. cholerae erős endotoxikus tulajdonsággal rendelkezik. Ő a felelős a test általános mérgezéséért és a hányásért. Az endotoxin ellen képződő antitestek kifejezett vibriocid hatást fejtenek ki (komplement jelenlétében feloldják a vibriókat), és fontos összetevői a fertőzés utáni és az oltás utáni immunitásnak.

A 01-es csoportba nem tartozó vibriók azon képessége, hogy emberekben szórványos vagy csoportos hasmenéses megbetegedéseket okoznak, LT vagy ST típusú enterotoxinok jelenlétével függnek össze, amelyek az adenilát-, illetve guanilát-cikláz rendszereket stimulálják.

A kolerogén szintézise - a legfontosabb tulajdonság V. cholerae. A kolerogén A- és B-fragmenseinek szintézisét szabályozó gének a vctAB vagy ctxB operonba egyesülnek, a vibrio kromoszómán helyezkednek el. A Vibrio cholerae egyes törzseinek két ilyen nem tandem operonja van. Az operon működését két szabályozó gén szabályozza. A toxR gén pozitív kontrollt biztosít, ennek a génnek a mutációi a toxintermelés 1000-szeres csökkenéséhez vezetnek. A htx gén negatív kontroll, ennek a génnek a mutációi 3-7-szeresére növelik a toxintermelést.

A kolerogén kimutatására a következő módszerek használhatók:

1. Biológiai vizsgálatok nyulakon. A koleravibriók intratesztinális beadásával szopós nyulaknak (legfeljebb 2 hetes koruk) tipikus kolerogén szindróma alakul ki: hasmenés, kiszáradás és a nyúl elpusztulása. A boncoláskor - éles injekció a gyomor és vékony erekbe
belek, néha tiszta folyadék halmozódik fel benne. De a vastagbélben bekövetkező változások különösen jellemzőek - megnagyobbodott és tele van teljesen átlátszó, szalmaszínű folyadékkal, pelyhekkel és gázbuborékokkal. Amikor a V. cholerae-t a vékonybél lekötött területébe injektálják felnőtt nyulaknál, ugyanazok a változások figyelhetők meg a vastagbélben, mint a szopós nyulak fertőzése esetén.

2. Kolerogén közvetlen kimutatása immunfluoreszcens vagy enzimes immunoassay módszerekkel vagy passzív immunhemolízises reakcióval (a kolerogén az eritrociták Gm1-hez kötődik, és antitoxikus antitestek és komplement hozzáadásával lizálódik).

3. A celluláris adenilát-cikláz stimulálása sejttenyészetekben.

4. Kromoszómafragmens alkalmazása DNS-próbaként V. cholerae, hordozó operonkolerogén.

A hetedik világjárvány idején törzseket izoláltak V. cholerae Val vel változó mértékben virulencia: kolerogén (virulens), enyhén kolerogén (alacsony virulencia) és nem kolerogén (nem virulens). Nem kolerogén V. cholerae,általában hemolitikus aktivitással rendelkeznek, a koleradiagnosztikai fág 5 (HDF-5) nem lizálja őket, és nem okoznak emberi betegségeket.

Fág tipizáláshoz V. cholerae(beleértve V.eltor) S. Mukherjee megfelelő fágkészleteket javasolt, amelyeket Oroszországban más fágokkal egészítettek ki. Az ilyen fágok (1-7) halmaza lehetővé teszi a megkülönböztetést V. cholerae 16 fágtípus. A HDF-3 szelektíven lizálja a Vibrio cholerae-t klasszikus típus, HDF-4 - El Tor vibriók és HDF-5 csak a kolerogén (virulens) vibriókat lizálja mindkét típusból, és nem lizálja a nem kolerogén vibriókat.

A vibrációs kolerogének általában nem rendelkeznek hemolitikus aktivitással, a HDF-5 lizálja őket, és kolerát okoznak az emberben.

a kolera kórokozóival szembeni rezisztencia. A Vibrio cholerae jól túlél alacsony hőmérsékleten: jégben akár 1 hónapig is életképes marad; tengervízben - akár 47 napig, folyóvízben - 3-5 naptól több hétig, főtt ásványvíz több mint 1 évig fennmarad, a talajban - 8 naptól 3 hónapig, friss székletben - legfeljebb 3 napig, főtt ételeken (rizs, tészta, hús, gabonafélék stb.) 2-5 napig, nyersen. zöldségek - 2-4 nap, gyümölcsök - 1-2 nap, tejben és tejtermékekben - 5 nap; hidegen tárolva a túlélési idő 1-3 nappal megnő: az ürülékkel szennyezett vászonon legfeljebb 2 napig, nedves anyagon pedig egy hétig tartanak. A Vibrio cholerae 80 °C-on 5 perc múlva, 100 °C-on azonnal elpusztul; nagyon érzékeny a savakra; klóramin és egyéb fertőtlenítőszerek hatására 5-15 perc alatt elpusztulnak. Érzékenyek a szárításra és a közvetlen hatásra. napsugarak, de jól és sokáig megőrződnek, sőt nyílt tározókban és szerves anyagokban gazdag, lúgos pH-jú és 10-12 °C feletti hőmérsékletű szennyvízben is elszaporodnak. Klórra erősen érzékeny: 0,3-0,4 mg/l víz aktív klór adagja 30 perc alatt megbízható fertőtlenítést eredményez a kolera vibrio ellen.

Az epidemiológia jellemzői. A fertőzés fő forrása csak egy személy - kolerás beteg vagy vibrio hordozója, valamint az általuk szennyezett víz. A természetben egyetlen állat sem betegszik meg kolerában. A fertőzés módja széklet-orális. A fertőzés módjai: a) fő - az ivóvíz, fürdő és háztartási szükségletekhez használt vízen keresztül; b) kontakt-háztartás és c) élelmiszer útján. Minden nagyobb kolerajárvány és járvány vízi természetű volt. A Vibrio cholerae olyan adaptív mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják populációik létezését mind az emberi testben, mind a nyílt víztestek bizonyos ökoszisztémáiban. A Vibrio cholerae által okozott súlyos hasmenés a versengő baktériumok bélrendszerének megtisztulásához vezet, és hozzájárul a kórokozó széleskörű elterjedéséhez a környezetben, elsősorban a szennyvízben és a nyílt vízben, ahová lerakják. A kolerás személy a kórokozót üríti ki hatalmas szám- 100 milliótól 1 milliárdig 1 ml ürülékben a vibriohordozó 100-100 000 vibriót bocsát ki 1 ml-enként, a fertőző dózis körülbelül 1 millió vibrio. A vibrio cholerae izolálásának időtartama egészséges hordozóknál 7-42 nap, a betegeknél 7-10 nap. A hosszabb kiadás rendkívül ritka.

A kolera jellemzője, hogy utána általában nincs hosszú távú hordozás, és nem képződnek tartós endemikus gócok. Azonban, mint fentebb már említettük, a nyílt víztestek nagy mennyiségű szennyvízzel való szennyeződése miatt szerves anyag, tisztítószerek és asztali só, nyáron a bennük lévő kolera vibrio nemcsak sokáig fennmarad, hanem még szaporodik is.

Nagy epidemiológiai jelentőséggel bír az a tény, hogy a 01 csoportba tartozó vibrio cholerae, mind nem toxikus, mind toxigén, hosszú ideig fennmaradhat különböző vízi ökoszisztémák műveletlen formák formájában. Negatív bakteriológiai vizsgálatokkal végzett polimeráz láncreakció segítségével a FÁK számos endemikus területén, különböző víztestekben, nem művelt formájú vet géneket találtak. V. cholerae.

Kolera betegségek esetén járványellenes intézkedések komplexét hajtják végre, amelyek között a vezető és meghatározó aktív időben történő felismerés valamint a betegek izolálása (hospitalizálása, kezelése) akut és atipikus formaés egészséges vibriohordozók; intézkedéseket tesznek a fertőzés lehetséges terjedésének megakadályozására; különös figyelmet fordítanak a vízellátásra (klórozás vizet inni), az egészségügyi és higiéniai szabályok betartása élelmiszeripari vállalkozásoknál, gyermekintézményekben, nyilvános helyeken; nyílt víztestek felett szigorú ellenőrzést, ezen belül bakteriológiai ellenőrzést végeznek, a lakosság immunizálását stb.

A patogenezis és a klinika jellemzői. A kolera lappangási ideje a csúszásmentes óráktól a 6 napig terjed, leggyakrabban 2-3 napig. A vékonybél lumenében a Vibrio cholerae a mobilitás és a nyálkahártya kemotaxisa miatt a nyálkahártyába kerül. A behatoláshoz a vibriók számos enzimet termelnek: neuraminidázt, mucinázt, proteázokat, lecitinázt, egyesek elpusztítják a nyálkahártyában lévő anyagokat, és megkönnyítik a vibriók hámsejtekhez való mozgását. Tapadás útján a vibriók a hám glikokalixjához kötődnek, és a mobilitást elvesztve intenzíven szaporodni kezdenek, kolonizálva a vékonybél mikrobolyhusait, és ezzel egyidejűleg nagy mennyiségű exotoxin-kolerogént termelnek. A kolerogén molekulák a monoszialogangliozid Gm1-hez kötődve áthatolnak a sejtmembránon, aktiválják az adenilát cikláz rendszert, a felhalmozódó cAMP pedig folyadék, kationok és anionok Na +, HCO 3 ~, K +, SG hiperszekrécióját okozza az enterocitákból, ami kolera hasmenéshez, dehidratáló és sótalanító szervezet. A betegség lefolyásának három típusa van:

1. heves, súlyos kiszáradásos hasmenéses betegség, amely néhány órán belül a beteg halálához vezet;

2. kevésbé súlyos, vagy kiszáradás nélküli hasmenés;

3. a betegség tünetmentes lefolyása (vibriohordozó).

Súlyos kolerában a betegeknél hasmenés alakul ki, a széklet gyakoribbá válik, a széklet egyre dúsabb, vizes jelleget vesz fel, elveszti székletszagát, és úgy néz ki, mint a rizsvíz (zavaros folyadék, benne lebegő nyákmaradványok és hámsejtek). Ezután gyengítő hányás csatlakozik, először a béltartalommal, majd a hányás rizsvíz formáját ölti. A páciens testhőmérséklete a normál alá csökken, a bőr cianotikussá, ráncossá és hidegsé válik - kolera algid. A kiszáradás következtében a vér besűrűsödik, cianózis alakul ki, oxigén éhezés, a veseműködés élesen romlik, görcsök jelennek meg, a beteg elveszti az eszméletét és beáll a halál. A kolerahalálozás a hetedik világjárvány idején a fejlett országok 1,5%-ától a fejlődő országok 50%-áig terjedt.

A fertőzés utáni immunitás tartós, hosszú távú, ismétlődő betegségek ritkák. Az immunitás antitoxikus és antimikrobiális, az antitesteknek (az antitoxinok tovább fennmaradnak, mint az antimikrobiális antitestek), az immunmemóriasejteknek és a fagocitáknak köszönhetően.

Laboratóriumi diagnosztika. Fő és döntő módszer A kolera diagnózisa bakteriológiai. A páciens kutatásának anyaga széklet és hányás; az ürüléket megvizsgálják vibrio-hordozás szempontjából; a kolerában elhunyt személyeknél a vékonybél és az epehólyag egy lekötött szegmensét veszik kutatásra; A külső környezet tárgyai közül leggyakrabban a nyílt tározók vizét és a szennyvizet vizsgálják.

A bakteriológiai vizsgálat során a következő három feltételt kell betartani:

1) a lehető leghamarabb oltsa be az anyagot a betegből (a kolera vibrio továbbra is megmarad a székletben rövid időszak);

2) az edényeket, amelyekben az anyagot veszik, nem szabad vegyszerekkel fertőtleníteni, és nem tartalmazhatnak nyomokat, mivel a Vibrio cholerae nagyon érzékeny rájuk;

3) kiküszöböli mások szennyeződésének és fertőzésének lehetőségét.

Azokban az esetekben, ahol vannak V. cholerae nem 01-es csoportok, azokat más szerocsoportokból származó megfelelő agglutináló szérumok használatával kell tipizálni. Hasmenéses (beleértve a koleraszerűt is) beteg elbocsátása V. cholerae a nem 01-es csoport esetében ugyanazok a járványellenes intézkedések szükségesek, mint az elkülönítés esetében V. cholerae 01-csoportok. Ha szükséges, a kolerogén szintézisének képességét vagy a kolerogén gének jelenlétét izolált vibrio cholerae DNS-próbával határozzák meg az egyik módszerrel.

A kolera szerológiai diagnózisa kisegítő jellegű. Erre a célra agglutinációs reakciót lehet alkalmazni, de jobb a vibriocid antitestek vagy antitoxinok titerének meghatározása (a kolerogén elleni antitesteket enzim immunoassay vagy immunofluoreszcens módszerekkel határozzák meg).

Kezelés A kolerás betegeknek elsősorban a folyadékpótlásból és a normál víz-só anyagcsere helyreállításából kell állniuk. Erre a célra ajánlott sóoldatokat használni, például a következő összetételű: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 és glükóz - 20,0 g 1 liter vízben. Az ilyen patogenetikailag alátámasztott kezelés racionális antibiotikum-terápiával kombinálva 1%-ra vagy kevesebbre csökkentheti a kolera halálozási arányát.

specifikus profilaxis. A mesterséges immunitás létrehozására különféle vakcinákat javasoltak, köztük az elölt Inaba és Ogawa törzsekből származókat; kolerogén toxoid szubkután alkalmazásra és enterális kémiai bivalens vakcina, sos

DIZENTERIA, AMEBIASIS ÉS BALANTHYDIASIS LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA

Modern körülmények között, esetenként vagy kismértékű gócos bélbetegségek kitörése esetén, amelyek gyakran tisztázatlan tünetekkel jelentkeznek, a laboratóriumi kutatási módszerek nagy gyakorlati jelentőséggel bírnak.

A diagnosztikai célú kutatásokat a megállapított ajánlások szigorú betartásával és a lehető legkorábban kell elvégezni.

Gyűjtemény szék a kutatáshoz tiszta edényekbe (éjszakai vázák, ágytálak) teszik, amelyek nem tartalmaznak fertőtlenítőszer-maradványokat, szigmoidoszkópia során a végbél nyálkahártyájából tamponokkal vesznek anyagot a kutatáshoz.

A diagnózis bakteriológiai megerősítéséhez jobb, ha az antibiotikumokkal és szulfonamidokkal történő kezelés előtt ürüléket veszünk a vérhasban szenvedő betegektől, és meghatározzuk a bakteriohordozót - ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés után.

A Petri-csészékre vetést az anyag felvétele után azonnal el kell végezni.

Mindenekelőtt a széklet makroszkópos vizsgálatát végzik el, miközben kimutathatók: élelmiszer-maradványok - húsdarabok, zsírmaradványok, növényi táplálékés kóros szennyeződések - viszkózus konzisztenciájú nyálka csomók formájában (dizentériában nem átlátszó és amőbiasisban átlátszó); a vér változatlan dysenteriában és fekélyes elváltozás eltérő etiológiájú vastagbél alsó része és megváltozott színe ("málna zselé"), amőbiasis, balantidiasis; genny észlelhető a vérhas súlyos elhúzódó formáiban.

A széklet mikroszkópos vizsgálatát a vér sejtes elemeinek, amőbák, balantidiumok és cisztáik kimutatására használják. A natív készítményt a következőképpen készítjük: egy ürülékcsomót helyezünk egy tárgylemezre, és egy csepp izotóniás nátrium-klorid oldatot mellé, összekeverjük és fedőlemezzel lefedjük. A protozoonok festésére Lugol-oldatot használnak.

A vér sejtelemeinek megkülönböztetésére a készítményeket Romanovsky-Giemsa páccal vagy azúr-eozinnal kezelik. Dizentériában a nyálkából készült készítmény sok neutrofil granulocitát (az összes sejtelem több mint 90%-át), egyetlen eozinofil granulocitát (eozinofilt) és különböző mennyiségben eritrociták; amebiasis esetén kevés a sejtelem, ezek fő tömege megváltozott sejtek piknotikus maggal és keskeny protoplazma peremmel. Keressen eozinofil granulocitákat és Charcot-Leiden kristályokat.

Az amőba (Entamoeba histolytica) szöveti formái festetlen készítményben színtelenek, mozgékonyak (pszeudopodia segítségével), megnyúlt állapotban elérik az 50-60 mikront, gyakran megtalálhatók az endoplazmában vörösvértestekkel és a periférián - a sejtmag. Az eritrociták jelenléte a sejtben lehetővé teszi az Entamoeba histolutica megkülönböztetését a nem patogén formáktól (E. hartmani, E. coli.).

Az amőba áttetsző formája kisebb (legfeljebb 20 mikron), inaktív és nem tartalmaz vörösvértesteket. Még kisebb ciszták (10-12 mikron), kerek forma, mozdulatlan; a fejlődés korai szakaszában 2 magot tartalmaznak, az éretteket pedig - 4. A Lugol-oldattal festett készítményekben az amőbamagok és cisztáik világosbarnák (6. ábra).

Balantidia(Balantidium coli) - a nagy csillók, néha elérik a 200 mikron hosszúságot és az 50-70 mikron átmérőt, mozgékonyak a csillók jelenléte miatt, száj (perisztóma) és végbélnyílás (cytopygus) vannak. Az endoplazmában nagy (macronucleos) és kis (mikronukleoszok) magok, vakuolák, befogott eritrociták láthatók. A Balantidia ciszták mozdulatlanok, lekerekítettek, 50-60 μm átmérőjűek, kétkontúros membránnal rendelkeznek, belül makronukleuszokat és vakuolákat tartalmaznak (7. ábra).

A széklet bakteriológiai vizsgálatát baciláris vérhas esetén a legjobb, ha röviddel a székletürítés után végezzük, miközben anyagot (nyálka és genny) kell venni a széklet utolsó részéből. A vizsgálati anyagot hurokkal beoltjuk Petri-csészékre, választható tápközeggel (Ploskirev, Ploskirev + levomycetin, Levin), és 18-24 órára termosztátba helyezzük +37 °C hőmérsékleten. Másnap gyanús (színtelen) A telepeket Ressel táptalajon továbbtenyésztjük, és a kémcsöveket egy napra termosztátba helyezzük +370 C hőmérsékleten. A harmadik napon a tiszta tenyésztés után kenetet készítünk a mikroszkópos vizsgálathoz és a mobilitás vizsgálatához (a shigella mozdulatlan). . Az agglutinációs reakciót típusspecifikus szérumokkal vitték fel az üvegre, először a környéken uralkodó típusok elleni szérummal, majd egy "tarka" sorba helyezték ki és vetették be. biokémiai tulajdonságai kiválasztott kultúra.

A vérhas kórokozói nem erjesztik a laktózt és a szacharózt (kivéve a Sonne-t), nem bontják le a glükózt (savvá), nem képeznek hidrogén-szulfidot.

A végső választ a bakteriológiai vizsgálatban az 5. napon adjuk meg. Néha a kórokozó atipikus törzseit, agglutinálhatóságot vesztett és más jellemzőkkel rendelkező tenyészeteket izolálnak. Ilyen esetekben a tanulmányok hosszabb ideig tartanak.

Vannak gyorsított bakteriológiai módszerek is - a gyanús telepek újraoltása Petri-csészékből a vizsgálat kezdetétől számított 18-20 óra elteltével 2 kémcsőbe Ressel tápközeggel (1% laktóz és 0,1% glükóz ferde agar - egy és 1% szacharóz- ill. 0,1% mannit - egy másikban). 4 óra elteltével már megjelenhetnek a telepek növekedése, amelyekből keneteket készítenek, Gram szerint festenek, mobilitást tanulmányoznak, és hozzávetőlegesen a szérummal agglutinációs reakciót állítanak be a területen leggyakrabban előforduló kórokozók ellen. Így már a második napon lehet előzetes választ adni. A végső választ a "tarka" soron végzett vetés eredményeinek és a részletes agglutinációs reakció figyelembevételével a harmadik napon adjuk meg.

A vérhas kórokozóinak beoltása nem mindig egyforma, sok tényezőtől függ – a kutatási anyag felvételének módjától, a táptalaj minőségétől és egyéb okokból, amelyek közül az egyik a kórokozók száma a széklet térfogategységére vonatkoztatva. Bebizonyosodott, hogy a vérhas kórokozóit olyan esetekben vetik el, amikor a széklet egy grammjában legalább több százmillió mikrobatest található. NÁL NÉL ritka esetek lehetséges a vérhas kórokozójának elkülönítése a vérből.

Lumineszcens mikroszkóp, fluorokrómokkal ellátott specifikus szérumok jelenlétében a hallgatók bemutatják az antitestek közvetlen fluoreszcenciájának módszerét.

A beteg vérszérumával és diagnosztikájával agglutinációs reakció is előidézhető, azonban a vérhasban szenvedő betegek antitest-titerei alacsonyak, és emellett gyakran előfordulnak paraagglutinációs jelenségek, amelyek megnehezítik az elérést. megbízható eredményeket. Érzékenyebb az indirekt hemagglutináció (IHA) reakciója standard eritrocita diagnosztikával. segítő módszer A kutatás D. A. Tsuverkalov szerint intradermális allergiás teszt vérhas esetén, amelyet 24 óra elteltével a kialakult papula méretének megfelelően vesznek figyelembe.

Módszertani utasítások tanulóknak a 28. számú gyakorlati órához.

Az óra témája:

Cél: Mikrobiológiai diagnosztika, etiotróp terápia és shigellosis megelőzés módszereinek tanulmányozása.

2. modul . Speciális, klinikai és ökológiai mikrobiológia.

5. téma: A vérhas mikrobiológiai diagnosztikájának módszerei.

A téma aktualitása:A Shigellosis mindenütt jelen van, és komoly problémát jelent azokban az országokban, ahol alacsony az egészségügyi kultúra szintje, és magas az alultápláltság és a rossz táplálkozás gyakorisága. A fejlődő országokban a fertőzés terjedésének kedvez a rossz higiénia, a rossz személyi higiénia, a túlzsúfoltság és a gyermekek nagy aránya a lakosságon belül. Ukrajnában a shigellózis kitörése gyakrabban fordul elő zárt csoportokban a háttérben alacsony szint higiénia és higiénia, például bölcsődékben és óvodákban, turistahajókon, pszichiátriai klinikákon vagy fogyatékkal élők menhelyén. A Shigella okozta az utazók és turisták hasmenését.

A csoportos megbetegedések okának a shigella-hordozó kereskedők hanyagsága miatt szennyezett élelmiszerek használata tekinthető. Vannak járványok az ivóvíz használatával kapcsolatban, és a szennyezett tározókban való úszás is fertőzéshez vezetett. Úgy tűnik azonban, hogy a táplálék és a víz terjedési útvonala kisebb szerepet játszik a shigellózis terjedésében, mint a kolera és a tífusz, amelyek általában megkövetelik nagy adagok kórokozók. A fejlődő országokban, ahol a betegség túlnyomórészt emberről emberre terjed, a hordozók a fertőző kórokozók fontos tározói lehetnek. Azoknál a betegeknél, akik nem szedtek antibakteriális szereket, a széklettel történő shigella ürítés általában 14 hétig tart, de az esetek kis hányadában sokkal tovább is.

A shigellózis a bél akut bakteriális fertőzése, amelyet a Shigella négy típusának egyike okoz. A fertőzés klinikai formáinak spektruma az enyhe, vizes hasmenéstől a súlyos vérhasig terjed, amelyet hasi görcsök, tenezmus, láz és általános mérgezés jelei jellemeznek.

Etiológia.

Az Enterobacteriaceae családhoz tartozó Shigella nemzetség (K. Shiga nevéhez fűződik, aki 1898-ban részletesen tanulmányozta és leírta a bakteriális vérhas izolált kórokozóját A. V. Grigoriev által) a közeli rokon baktériumfajok egy csoportjából áll. következő tulajdonságokat:

ÉN. Morfológiai: shigella - kis pálcikák lekerekített végekkel. Az Enterobacteriaceae család többi képviselőjétől flagella (nem mozgó) hiányában különböznek, nincsenek spóráik és kapszulák, és gram-negatívak.

II. Kulturális: a shigella aerob vagy fakultatív anaerob; optimális termesztési körülmények hőmérséklet 37°C, pH 7,2-7,4. Egyszerű táptalajokon (MPA, MPB) nőnek kicsi, fényes, áttetsző, szürkés, kerek, 1,52 mm méretű telepek formájában. S forma. A kivétel a Sonne's Shigella, amely gyakran disszociál, és nagy, lapos, felhős, szaggatott szélű telepeket képez. R formák (a telepek „szőlőlevélnek” tűnnek). Folyékony tápközegben a Shigella egyenletes zavarosságot ad, R formák csapadékot képeznek. A dúsító folyékony közeg szelenitleves.

III. Enzimatikus: a shigella azonosításához szükséges fő biokémiai jellemzők tiszta kultúra izolálása során a következők:

1. a gázképződés hiánya a glükóz fermentáció során;
2. nem termel hidrogén-szulfidot;
3. nincs laktóz fermentáció 48 órán belül.

Összességében a négy fajt további körülbelül 40 szerotípusra osztják. A fő szomatikus (O) antigének jellemzői és biokémiai tulajdonságai alapján a következő négy fajt vagy csoportot különböztetjük meg: S. dysenteriae (A csoport, ide tartozik: Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs), S. flexneri (B csoport), S. boydii (C csoport) és S. sonnei (D csoport).

A mannit vonatkozásában az összes shigellát hasadó (Flexner, Boyd, Sonne shigella) és nem hasadó (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs shigella) mannitra osztják.

IV. Patogén tényezők:

1. Plazmid invázióbiztosítja a shigella azon képességét, hogy inváziót okozzon, majd ezt követő intercelluláris terjedéssel és szaporodással a vastagbél nyálkahártyájának hámjában;
2. toxin képződés: A Shigella lipopoliszacharid endotoxint tartalmaz, amely kémiailag és biokémiailag hasonló az Enterobacteriaceae család többi tagjának endotoxinjaihoz. Ezenkívül az I. típusú S. dysenteriae (Shiga-bacillus) exotoxint termel. Utóbbi felfedezése óta megállapították, hogy enterotoxin aktivitással rendelkezik és bélszekréciót okozhat, valamint citotoxikus hatást fejt ki a bélhámsejtek ellen; rendereli neurotoxikus hatás shigellosisban szenvedő gyermekeknél figyelték meg. A vérbe kerülő Shiga toxin a nyálkahártya alatti endotélium károsodásával együtt a vese glomerulusait is érinti, aminek következtében a véres hasmenés mellett hemolitikus urémiás szindróma alakul ki veseelégtelenség kialakulásával.

V. Antigén szerkezet:Minden Shigella szomatikus O-antigénnel rendelkezik, szerkezetétől függően szerovariánsokra oszlik.

VI. Ellenállás: Hőmérséklet 100 0 C azonnal megöli a shigellát. A Shigella ellenáll az alacsony hőmérsékletnek folyóvíz legfeljebb 3 hónapig tárolják, zöldségeken és gyümölcsökön - legfeljebb 15 hónapig.Kedvező körülmények között a shigella képes szaporodni élelmiszerekben (saláták, vinaigrette, főtt hús, darált hús, főtt hal, tej és tejtermékek, kompótok és zselé), különösen a Sonne shigella.

Járványtan.

1. Fertőzés forrása:A shigellózis akut és krónikus formáiban szenvedő személy; bakteriohordozó.

2. Az átvitel módjai:

• Élelmiszer (főleg S. sonnei számára)
• Vízi (főleg S. flexneri esetében)
• Kapcsolattartás a háztartással (főleg S. dysenteriae esetén)

3. Bejárati kapufertőzés szolgálja gyomor-bél traktus.

Patogenezis és kóros változások.

Lenyelés után a Shigella megtelepedik felső osztályok vékonybélben, és ott szaporodnak, esetleg fokozott szekréciót okozva korai fázis fertőzések. A Shigella ezután az M-sejteken keresztül behatol a nyálkahártya alatti részbe, ahol a makrofágok elnyelik őket. Ez a shigella egy részének elpusztulásához vezet, ami gyulladásos mediátorok felszabadulását eredményezi, amelyek gyulladást indítanak el a nyálkahártya alatt. A fagociták apoptózisa lehetővé teszi, hogy a Shigella egy másik része túlélje és behatoljon a nyálkahártya hámsejtjébe. alapmembrán. Az enterociták belsejében a shigella szaporodik és sejtközötti terjed, ami eróziókat eredményez. Amikor a shigella elpusztul, shiga és shiga-szerű toxinok szabadulnak fel, amelyek hatása mérgezéshez vezet. A nyálkahártya vereségét duzzanat, nekrózis és vérzés kíséri, ami vér megjelenését okozza a székletben. Ezenkívül a toxin hatással van a központi idegrendszerre, ami trofikus rendellenességekhez vezet.

Klinikai megnyilvánulások.

A shigellosis klinikai megnyilvánulásainak spektruma nagyon széles az enyhe hasmenéstől a súlyos vérhasig, görcsös hasi fájdalommal, tenezmussal, lázzal és általános mérgezéssel.

Lappangási időszaktöbb órától 7 napig terjed, leggyakrabban 2-3 nap.Kezdetben a betegeknek van vizes széklet, láz (41 °C-ig), diffúz hasi fájdalom, hányinger és hányás. Ezzel együtt a betegek izomfájdalmakra, hidegrázásra, hátfájásra és fejfájás. A betegség kezdetétől számított következő napokban megjelennek a vérhas jelei - tenezmus, gyakori, ritka, véres-nyálkás széklet. A testhőmérséklet fokozatosan csökken, a fájdalom a has alsó kvadránsaiban lokalizálható. A hasmenés intenzitása a betegség első hetének végén éri el a maximumát. A véres széklettel járó dizentéria gyakoribb, és korábban jelentkezik az általa okozott betegségben S. dysenteriae típusú, mint a shigellosis más formáiban.

Shigellosis Sonne számára a betegség enyhébb lefolyása jellemző (gasztroenterális vagy gastroenterokolitikus változat). A lázas időszak rövidebb, a mérgezés hatásai rövid ideig tartanak, a bélnyálkahártya pusztító elváltozásai nem jellemzőek.

Shigellosis FlexnerAlapvetően a klinikai lefolyás két változata jellemző - gastroenterokolitikus és vastagbélgyulladás.

Extraintestinalis szövődmények shigellosisbanritka:

1. A shigellosis szövődménye lehet a bélrendszeri diszbakteriózis kialakulása.
2. A fejfájás mellett agyhártyagyulladás és görcsös rohamok jelei is jelentkezhetnek.
3. Perifériás neuropátia eseteit írták le az I. típusú S. dysenteriae fertőzésben, és Guillain-Barré szindrómáról (polyneuritis) számoltak be a S. boydii gastroenteritis kitörése során.
4. A dystrophiában szenvedő gyermekek kivételével a kórokozó hematogén disszeminációja viszonylag ritka, és leírtak shigellosis tályogok és agyhártyagyulladás eseteit is.
5. Shigellosis esetén a Reiter-szindróma kialakulása ízületi gyulladással, steril kötőhártya-gyulladással és urethritissel lehetséges, ez általában a betegek hasmenésétől számított 1-4 hét után következik be.
6. Gyermekeknél a shigellózist hemolitikus urémiás szindróma kíséri, gyakran leukémiához hasonló reakciókkal, súlyos vastagbélgyulladással és keringő endotoxinnal, de bakterémiát általában nem észlelnek.
7. A gennyes keratoconjunctivitist nagyon ritkán olyan shigella okozza, amely szennyezett ujjakkal történt önfertőzés következtében került a szembe.
8. Hipovolémiás sokk és DIC.
9. Hashártyagyulladás, bél gangréna, bélvérzés.

Immunitás: Az emberek természetes ellenállással rendelkeznek a shigellózissal szemben. Után múltbeli betegség az immunitás nem stabil, és a shigellosis után Sonne gyakorlatilag hiányzik. A Shigella Grigoriev Shigi által okozott betegséggel stabilabb antitoxikus immunitás alakul ki. A fertőzés elleni védekezésben a fő szerep a szekrécióé IgA , megakadályozza az adhéziót és az intraepiteliális limfociták citotoxikus antitest-függő aktivitását, amely a szekrécióval együtt IgA öld meg a shigellát.

Diagnosztika és laboratóriumi vizsgálatok.

A tanulmány célja: shigella kimutatása és azonosítása a diagnózishoz; baktériumhordozók kimutatása; a shigella kimutatása az élelmiszerekben.

Kutatási anyag: ürülék, szelvényanyag, élelmiszer.

Diagnosztikai módszerek:mikrobiológiai (bakteriológiai, mikroszkópos (lumineszcens); szerológiai; biológiai; allergiateszt.

A kutatás előrehaladása:

1 nap tanulás:A tenyésztést frissen kiválasztott ürülékből vagy rektális tamponnal (rektális tubus) kell végezni; megfelelő körülmények hiányában az anyagot szállítási környezetbe kell helyezni. Ehhez bélben oldódó agart (MacConkey vagy Shigella-Salmonella táptalaj), mérsékelten szelektív xilóz-lizin-dezoxikolát agart, KLD-t és táplevest (szelenitlevest) kell használni. Ha a begyűjtés és az oltás közötti idő meghaladja a 2 órát, akkor tartósító oldatokat kell használni: 20% epeleves, kombinált Kauffmann táptalaj.

• A glicerines keverékben lévő ürüléket emulgeáljuk, az emulzió egy cseppjét a táptalajra visszük, és spatulával dörzsöljük. A Shigella differenciálközege a Ploskirev, Endo és az EMS táptalaj (eozinmetilénkék agar). Ploskirev táptalaj (a táptalaj összetétele: MPA, laktóz, sók epesavakés indikátor briliánzöld) a Shigella számára is választható közeg, mert gátolja az Escherichia coli növekedését.
• A közvetlen vetéssel párhuzamosan összegyűjtött anyagot dúsító táptalajra oltva - szelenitleves.
• Minden terményt termosztátba helyeznek.

A tanulmány második napja:

• A csészéket eltávolítjuk a termosztátból, a gyanús telepeket Ressel-féle tápközegen (táptalaj, amely agar-agart, Andrede indikátort, 1% laktózt, 0,1% glükózt) és mannitot szűrünk. A vetést lejtős felületen ütésekkel és agaroszlopba injektálással végezzük. A beoltott Ressel táptalajt 18-24 órára termosztátba helyezzük (párhuzamosan történik a szelenit táptalajból a differenciáldiagnosztikai táptalajba történő újraoltás).
• Kenet készítése (Gram-festés), mikroszkóp.
• Készítsünk készítmények „lógó” vagy „zúzott” csepp.
• Az indikatív RA kimutatása polivalens diagnosztikai shigellosis szérummal.
• Gyanús telepek vetése agar ferdén.

A tanulmány 3. napja:

• Agar ferde anyag mikroszkópos vizsgálata.
• Azokat a tenyészeteket, amelyek Ressel-féle táptalajon nem fermentáltak laktózt, további vizsgálatnak vetjük alá: keneteket készítünk (Gram-festés), ellenőrizzük a tenyészet tisztaságát. Gram-negatív rudak jelenlétében az oltást Hiss táptalajra, indikátorpapírral (indol és hidrogén-szulfid kimutatására) és lakmusztejjel ellátott táplevesre végezzük.
• A beoltott táptalajt termosztátba helyezzük 18-24 órára.

A tanulmány 4. napja:

• Egy rövid "tarka sorozat" számonkérése.
• A Shigellával szembeni enzimatikus és kulturális tulajdonságaik miatt gyanús tenyészeteket szerológiai azonosításnak vetik alá. RA kimutatása üvegen (tipikus és csoportos diagnosztikai szérumok). A telepített RA beállítása.

Mint gyorsított módszerek shigellózisra használjákfluoreszcens mikroszkópiaés biológiai minta(a Shigella virulens törzseinek bejutása a tengerimalacok kötőhártyazsákjába (alsó szemhéj alatt) A kötőhártya-gyulladás az 1. nap végére alakul ki).

Allergiás teszt Zuverkalovintradermális allergiás teszt dizentériával (0,1 ml vérhas bevezetése az alkarban pozitív reakció infiltráció és hyperemia esetén). Az allergológiai diagnosztikát jelenleg gyakorlatilag nem használják. A Tsurvekalov-teszt nem különbözik a specifitásban, pozitív reakciókat nemcsak shigellózisban, hanem szalmonellózisban, escherichiosisban, yersiniosisban és más akut bélfertőzésekben, és néha egészséges egyénekben is rögzítenek.

Kezelés és megelőzés.A bakteriofágot epidemiológiai javallatok szerint kezelésre és megelőzésre használják. orális beadás, antibiotikumok az antibiogram meghatározása után; dysbacteriosis esetén a mikroflóra korrekciójára szolgáló probiotikum készítmények. A folyadék- és elektrolitveszteség pótlására - glükóz-elektrolit oldat bevezetése a belsejébe.

Konkrét célok:

Értelmezze a shigellózis kórokozóinak biológiai tulajdonságait!

Ismerkedjen meg a Shigella osztályozásával.

Tanulja meg értelmezni a shigella által okozott fertőzési folyamat patogenetikai mintázatait.

A mikrobiológiai diagnosztika, az etiotrop terápia és a shigellosis megelőzésének módszereinek meghatározása.

Képesnek lenni:

• Oltsuk be a vizsgálati anyagot táptalajra.
  • Készítsen keneteket és Gram-festést.
  • A preparátumok mikroszkópos vizsgálata merülőmikroszkóp segítségével.
  • Elemezze a Shigella morfológiai, kulturális, enzimatikus jellemzőit.

Elméleti kérdések:

1. A shigellózis kórokozóinak jellemzői. biológiai tulajdonságait.

2. A shigella osztályozása. A mögöttes elvek.

3. Epidemiológia, patogenezis és klinikai szolgáltatások shigellózis.

4. Laboratóriumi diagnosztika.

5. A shigellózis kezelésének és megelőzésének elvei.

Az osztályteremben végzett gyakorlati feladatok:

1. Shigellosis kórokozók tiszta tenyészetéből származó demonstrációs preparátumok mikroszkópos vizsgálata.

2. Munka a shigellosis bakteriológiai diagnosztikájáról: székletkultúrák vizsgálata Ploskirev táptalajon.

3. Gyanús telepek szubkultúrája Ressel táptalajon és BCH-n az indolképződés és a H meghatározására 2 S .

4. A shigellózis mikrobiológiai diagnosztikájának bemutató preparátumainak vázlatos vázlata az órai jegyzőkönyvben.

5. A jegyzőkönyv rögzítése.

Irodalom:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Orvosi mikrobiológia, immunológia és virológia / Tankönyv orvosi egyetemeknek, St. Petersburg "Special Literature", 1998. - 592p.

2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiológia / Tankönyv.-2. kiadás, átdolgozott. És további - M .: Orvostudomány, 1983, -512s.

3. Pjatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Mikrobiológia virológiával és immunológiával.- Kijev: In és shcha iskola, 1992. - 431s.

4. Orvosi mikrobiológia / Szerk.: V.I. Pokrovszkij.-M.: GEOTAR-MED, 2001.-768s.

5. Útmutató a gyakorlati képzés mikrobiológiában, immunológiában és virológiában. Szerk. M.P. Zykov. M. "Gyógyászat". 1977. 288 p.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Mikrobiológia. / Szerk. F.K. Cserkesz. M.: Orvostudomány, 1986. 512 p.

7. Előadási jegyzetek.

További irodalom:

1. Makijarov K.A. Mikrobiológia, virológia és immunológia. Alma-Ata, "Kazahsztán", 1974. 372. o.

2. Titov M.V. Fertőző betegségek. - K., 1995. 321s.

3. Shuvalova E.P. fertőző betegségek. - M.: Orvostudomány, 1990. - 559 p.

4. BME, 1., 2., 7. évf.

5. Pavlovich S.A. Orvosi mikrobiológia grafikonokban: Proc. orvosi ellátás elvtárs. Mn.: Vysh. iskola, 1986. 255 p.

Rövid iránymutatásokat a gyakorlati foglalkozáson dolgozni.

Az óra elején ellenőrizzük a tanulók tanórára való felkészültségét.

Az önálló munka a shigella osztályozásának tanulmányozásából, a patogenetikai és a patogenetikai sémának elemzéséből áll. klinikai tünetek shigellózis. A shigellosis laboratóriumi diagnosztikájának módszereinek tanulmányozása. A tanulók bioanyag vetését táptalajra végzik. Ezután mikropreparátumokat készítenek, azokat Gram szerint megfestik, mikroszkópos vizsgálatot végeznek, mikropreparátumokat vázolnak fel, és megadják a szükséges magyarázatokat. Az önálló munka összetétele tartalmazza a bemutató preparátumok mikroszkópos vizsgálatát és azok vázlatát az óra jegyzőkönyvében.

Az óra végén minden tanuló önálló munkájának végeredményének tesztellenőrzése és elemzése történik.

A gyakorlati óra technológiai térképe.

p/n	Szakasz	Idő percekben	A tanulás módjai	Felszerelés	Elhelyezkedés
	A tanórára való felkészülés kezdeti szintjének ellenőrzése, javítása		Tesztfeladatok alapvonal	Táblázatok, atlasz	tanulószoba
	Önálló munkavégzés		Logikai szerkezeti grafikon	Merülő mikroszkóp, festékek, tárgylemezek, bakteriológiai hurkok, táptalajok, Ploskirev táptalaj, Ressel táptalaj, "tarka Hiss sorozat"
	Önellenőrzésés az anyag elsajátításának korrekciója		Célzott tanulási feladatok
	Tesztvezérlés		Tesztek
	Munkaeredmények elemzése

Célzott tanulási feladatok:

1. Egy akut bélfertőzésben szenvedő gyermektől vettek ürüléket (a széklet összegyűjtése végbélszondával történt), amely nyálkát és gennyet tartalmazott. Milyen expressz diagnosztikai módszert kell alkalmazni?

A. ELISA.

b. ZÁTONY.

C. RA.

D. RSK.

E. RIA.

1. A vérhas kórokozóját egy akut bélfertőzésben szenvedő beteg gyermektől izolálták. Milyen morfológiai jellemzők jellemző a kórokozóra?

A . Gram-negatív, nem mozgó rúd.

B . Gram-pozitív mozgatható rúd.

C . Kapszulát képez tápközegen.

D . A külső környezetben spórákat képez.

E . Gram-pozitív streptobacillusok.

3. Egy beteg, aki három napja megbetegedett és 38 °C-os hőmérsékletre, hasi fájdalomra panaszkodik, gyakori folyékony széklet, vér jelenléte a székletben – állapította meg az orvos klinikailag baciláris vérhas. Milyen mikrobiológiai diagnosztikai módszert kell alkalmazni ebben az esetben és milyen anyagot kell venni a betegtől a diagnózis megerősítéséhez?

A. Bakterioszkópos cal.

B. Bakteriológiai cal.

C. Bakterioszkópos vér.

D. Bakteriológiai vizelet.

E. Szerológiai vér.

4. Shigella Sonne-t izolálták a páciens ürülékéből. Mit kell tenni további kutatás hogy meghatározzuk a fertőzés forrását?

A . Végezze el az izolált tiszta tenyészet fágtipizálását.

B . Határozza meg az antibiogramot.

C . Állítsa be a kicsapódási reakciót.

D . Állítsa be a komplementkötési reakciót.

E . Állítson be semlegesítési reakciót.

5. A tóvizet ivó turisták csoportjából (27 fő) két nap után 7 főnél jelentkeztek tünetek akut hasmenés. Milyen anyaggal kell megállapítani az etiológiát ezt a betegséget laboratóriumba kell küldeni?

A. Víz, betegek ürüléke.

B. Víz, a betegek vére.

C. Élelmiszeripari termékek.

D. Vizelet.

E. Flegm.

6. Az akut bélfertőzések mikroszkópos diagnosztikai módszerének jelentős hátránya a családba tartozó baktériumok morfológiai azonossága miatti elégtelen információtartalma. Enterobacteriaceae . Mitől informatívabb ez a módszer?

A . Radioimmunoassay.

B . Coombs reakciója.

C . Kapcsolt immunszorbens vizsgálat.

D . opszonizációs reakció.

E . Immunfluoreszcens reakció.

7. Egy 29 éves beteg hányás, hasmenés és tenezmus miatt került kórházba. Nyálkadarabokkal és vérkeverékkel ellátott széklet. A Ploskirev táptalajon elhelyezett telepekről származó baktériumok bakteriológiai vizsgálata mozdulatlan, gram-negatív rudakat mutatott ki, amelyek nem fermentálnak laktózt. Nevezze meg a fertőző folyamat kórokozóját!

A. Shigella flexneri.

b. Vibrio eltor.

C. E. Coli.

D. Proteus mirabilis.

E. Salmonella enteritidis.

8. Salátát szállítottak a mikrobiológiai laboratóriumba, amelyről azt gyanítják, hogy akut betegség okozója. bélfertőzés. Milyen tápközeget használnak az elsődleges oltáshoz?

A . Sárga-só agar, MPB.

b. MPA, MPB.

C . Selenit húsleves, Endo, Ploskireva.

D . Májleves, Roux medium.

E . Véragar, lúgos agar.

9. A darált hús mikrobiológiai vizsgálata során a Shigella nemzetségbe tartozó baktériumokat izoláltuk. A mikrobák milyen tulajdonságainak vizsgálata vezetett ilyen következtetésre?

A . Kulturális, tinctoriális.

B . Antigén, kulturális.

C . Szacharolitikus, proteolitikus.

D . Antigén, immunogén.

E . Morfológiai, antigén.

10. Mikor mikroszkópos vizsgálat heveny bélfertőzés tüneteit mutató betegtől vett hányás, mozdulatlan botokat találtak. Milyen kenetben vagy készítményben vizsgálható a baktériumok mozgékonysága?

A . Gram-foltos kenetben.

B . Tsil - Nelsen szerint festett kenetben.

C . A készítményben "vastag csepp".

D . Neisser-foltos kenetben.

E . A készítményben "zúzott csepp".

Algoritmus laboratóriumi munka:

1. A Shigella biológiai tulajdonságainak tanulmányozása.

2. Ismerkedés a shigella osztályozásával.

3. A shigellózis patogenetikai és klinikai megnyilvánulási sémájának elemzése.

4. A shigellosis laboratóriumi diagnosztikájának módszereinek tanulmányozása.

5. A shigellosis terápiás és megelőzési alapelveinek tanulmányozása.

1. Fix preparátumok készítése baktériumtenyészetből.
2. Színezés mikrokészítmények a Gram által.
3. Mikropreparátumok mikroszkópos vizsgálata Val vel merülő mikroszkóp segítségével, ezek elemzése és felvázolása az óra jegyzőkönyvében.
4. Mi Shigella tiszta tenyészeteiből származó demonstrációs preparátumok kromoszkópia és elemzése.
5. A shigellózis demonstrációs preparátumainak és laboratóriumi diagnosztikájának vázlata a protokollban.
6. A protokoll megfogalmazása.

Vérhas - ez egy fájdalmas fertőzés, amelyet vér, genny és nyálka kibocsátásával járó hasmenés, hasi fájdalom és általános mérgezés tünetei kísérnek, amely a vastagbél túlnyomó léziójával jelentkezik. különböző típusok kedves Shigella(dizentériás baktériumok).

vérhas kórokozói osztályhoz tartoznak Gracilicutes, család Enterobacteriaceae, kedves Shigella.
Vérhas , hívott Shigella dysenteriae, súlyosabb, mint más Shigella által okozott betegségek, mivel a bélgyulladást okozó endotoxinon kívül ez a fajta baktérium erős exotoxint termel, amely neurotoxinként működik

Bakteriális vérhas A shigellosis egy fertőző betegség, amelyet a nemzetséghez tartozó baktériumok okoznak Shigella,

Vérhas.Morfológia és színárnyalati tulajdonságok.
Shigella - Gram-negatív, lekerekített végű, 2-3 mikron hosszúságú, 0,5-7 mikron vastagságú rudak, nem képeznek spórákat, nem rendelkeznek flagellákkal, mozdulatlanok. Sok törzsben általános típusú boholyok és genitális pilusok találhatók. Néhány Shigellában van mikrokapszula.

Vérhas. Termesztés.
A dizentériás pálcikák fakultatív anaerobok. A tápközeg iránt igénytelenek, 37 °C-os hőmérsékleten és 7,2-7,4 pH-értéken jól fejlődnek. Sűrű közegben kis átlátszó telepeket képeznek, folyékony közegben - diffúz zavarosság. A szelenitlevest leggyakrabban dúsító közegként használják a Shigella termesztéséhez.

Vérhas.enzimatikus aktivitás.
A Shigella enzimaktivitása kisebb, mint a többi enterobaktérium. A szénhidrátokat sav képződésével fermentálják. A Shigella megkülönböztetését lehetővé tevő fontos jellemző a mannithoz való viszonyuk: a S. dysenteriae nem fermentál mannitot, a B, C, D csoport képviselői mannit pozitívak. A biokémiailag legaktívabb a S. sonnei, amely lassan (2 napon belül) képes erjeszteni a laktózt. A S. sonnei ramnózhoz, xilózhoz és maltózhoz való viszonya alapján 7 biokémiai változatát különböztetjük meg.

Vérhas.Antigén szerkezet.
A Shigella O-antigénnel rendelkezik, heterogenitása lehetővé teszi a szerováltozatok és alszerovariumok csoporton belüli megkülönböztetését; a nemzetség néhány tagjában megtalálható a K-antigén.

Vérhas.patogenitási tényezők.
Minden dizentériás bacilus endotoxint képez, amely enterotróp, neurotróp, pirogén hatású. Ezenkívül a S. dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - exotoxint választ ki, amely enterotoxikus, neurotoxikus, citotoxikus és nefrotoxikus hatással van a szervezetre, ami ennek megfelelően megzavarja a víz-só anyagcserét és a központi idegrendszer aktivitását, és halálhoz vezet. a vastagbél hámsejtjei, a belek, a vesetubulusok károsodása.

Az exotoxin képződésével a kórokozó által okozott vérhas súlyosabb lefolyása társul. Az exotoxint más típusú Shigella is kiválaszthatja. Felfedezték a rádiófrekvenciás permeabilitási faktort, amelynek eredményeként az erek érintettek. A patogén tényezők közé tartozik még invazív fehérje, elősegítve azok behatolását a hámsejtekbe, valamint az adhézióért felelős pili- és külső membránfehérjékbe, valamint egy mikrokapszulába.

Vérhas.ellenállás.
A Shigellák csekély hatásállósággal rendelkeznek különféle tényezők. A S. sonnei nagyobb ellenállással rendelkeznek, ami in csapvíz 2,5 hónapig fennmarad, a nyílt tározók vizében 1,5 hónapig. A S. sonnei nemcsak hosszú ideig képes életben maradni, hanem a termékekben, különösen a tejtermékekben is elszaporodik.

Vérhas.Járványtan.
A vérhas antroponotikus fertőzés: a forrás beteg emberek és hordozók. A fertőzések átvitelének mechanizmusa széklet-orális. A terjedési útvonalak eltérőek lehetnek - Sonne vérhasnál a táplálkozási út dominál, Flexner vérhasnál - víz, Grigoriev-Shiga vérhasnál a kontakt-háztartási út a jellemző.

Vérhas a világ számos országában megtalálható. NÁL NÉL utóbbi évek ennek a fertőzésnek az előfordulása meredeken emelkedett. Minden korosztály megbetegszik, de az 1-3 éves gyermekek a leginkább érzékenyek a vérhasra. Július-szeptemberben nő a betegek száma. A Shigella különböző típusai bizonyos régiókban egyenetlenül oszlanak el.

Vérhas.Patogenezis.
A Shigella a szájon keresztül jut be a gyomor-bélrendszerbe, és eléri a vastagbelet. A hám tropizmusával a kórokozók a sejtekhez kötődnek a külső membrán fehérjéi és pilusai segítségével. Az invazív faktornak köszönhetően behatolnak a sejtek belsejébe, ott szaporodnak, aminek következtében a sejtek elhalnak.

A bélfalban fekélyek képződnek, amelyek helyén aztán hegek képződnek. A baktériumok pusztulása során felszabaduló endotoxin általános mérgezést, fokozott bélmozgást és hasmenést okoz. A kialakult fekélyekből származó vér belép a székletbe. Az exotoxin hatásának eredményeként a víz-só anyagcsere, a központi idegrendszer aktivitása és a vesekárosodás kifejezettebb megsértése figyelhető meg.

Vérhas.klinikai kép.
Az inkubációs időszak 1-5 napig tart. A betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, hasi fájdalom, hasmenés jelenik meg. A székletben vér, nyálka keveréke található. A Grigoriev-Shiga vérhas a legsúlyosabb.

Vérhas.Immunitás.
Egy betegség után az immunitás faj- és változat-specifikus. Rövid életű és instabil. Gyakran a betegség krónikussá válik. Ismétlődő betegségeket még egy szezonon belül is észleltek.

Vérhas.laboratórium diagnosztika.
Vizsgálati anyagként a páciens ürülékét veszik. A diagnózis alapja a bakteriológiai módszer, amely lehetővé teszi a kórokozó azonosítását, antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározását, intraspecifikus azonosítást (biokémiai variáns, szerovar vagy colicinogenovar meghatározása). Hosszan tartó vérhas esetén segédanyagként használható szerológiai módszer, amely az RA, RNHA formulázásából áll (az antitest titer növelésével a reakció ismételt megfogalmazásával a diagnózis megerősíthető).

Vérhas.Kezelés.
A Grigorieva-Shish és a Flexner-dizentéria súlyos formáiban szenvedő betegeket antibiotikumokkal kezelik széles választék az antibiogram kötelező figyelembe vételével, mivel a shigellák között gyakran nemcsak antibiotikum-rezisztens, hanem antibiotikum-függő formák is vannak. A vérhas enyhe formáiban az antibiotikumokat nem alkalmazzák, mivel használatuk diszbakteriózishoz vezet, ami súlyosbítja a betegséget. kóros folyamat, és a helyreállítási folyamatok megzavarása a vastagbél nyálkahártyájában.

Vérhas.Megelőzés.
Az egyetlen gyógyszer, amely a fertőzési gócokban profilaktikus céllal alkalmazható, a dysenteric bakteriofág. A fő szerepet a nem specifikus profilaxis játssza.

A nem specifikus megelőzés biztosítja az emberek életének megfelelő higiéniai és higiéniai rendezését, jó minőségű vízzel és élelmiszerrel való ellátását.

A beteg környezetében intézkedni kell a kórokozó terjedésének megakadályozására.

A vérhas mikrobiológiája

A vérhas egy fertőző betegség, amelyet a szervezet általános mérgezése, hasmenés és a vastagbél nyálkahártyájának sajátos elváltozása jellemez. Ez az egyik leggyakoribb akut bélbetegség a világon. A betegség ősidők óta ismert "véres hasmenés" néven, de természete más volt. 1875-ben F. A. Lesh orosz tudós amőbát izolált egy véres hasmenéses betegtől. Entamoeba histolytica, a következő 15 évben létrejött ennek a betegségnek a függetlensége, amelyre az amoebiasis elnevezést megőrizték.

A vérhas kórokozói a biológiailag hasonló baktériumok nagy csoportja, amelyek a nemzetségben egyesülnek Shigella. A kórokozót először 1888-ban A. Chantemes és F. Vidal fedezte fel; 1891-ben A. V. Grigorjev írta le, 1898-ban pedig K. Shiga egy betegtől kapott szérum felhasználásával 34 vérhasban szenvedő betegnél azonosította a kórokozót, végül bizonyítva e baktérium etiológiai szerepét. A következő években azonban a vérhas más kórokozóit is felfedezték: 1900-ban - S. Flexner, 1915-ben - K. Sonne, 1917-ben - K. Stutzer és K. Schmitz, 1932-ben - J. Boyd , 1934-ben - D. Large, 1943-ban - A. Sachs. Jelenleg a nemzetség Shigella több mint 40 szerotípust tartalmaz. Ezek mind rövid, mozdulatlan Gram-negatív pálcikák, amelyek nem képeznek spórákat és kapszulákat, amelyek jól növekednek közönséges táptalajokon, nem nőnek olyan éheztetési táptalajon, amelyben citrát vagy malonát az egyetlen szénforrás; nem képeznek H 2 S-t, nem tartalmaznak ureázt; a Voges-Proskauer reakció negatív; a glükózt és néhány más szénhidrátot erjesztik, hogy sav keletkezzen gáz nélkül (kivéve néhány biotípust Shigella flexneri: S. Manchesterés S. newcastle); általában nem fermentál laktózt (kivéve Shigella Sonne), adonitot, szalicint és inozitot, nem cseppfolyósítja a zselatint, általában katalázt képez, nincs lizin-dekarboxiláz és fenilalanin-deamináz. A DNS G + C tartalma 49-53 mol%. A Shigella fakultatív anaerob, növekedési optimuma 37 °C, 45 °C feletti hőmérsékleten nem nő, a táptalaj optimális pH-ja 6,7 ​​- 7,2. A sűrű táptalajokon a telepek kerekek, domborúak, áttetszőek, disszociáció esetén durva R alakú telepek képződnek. Növekedés a BCH-n egyenletes zavarosság formájában, a durva formák csapadékot képeznek. A Sonne Shigella frissen izolált tenyészetei általában kétféle kolóniát képeznek: kicsi, kerek konvex (I. fázis), nagy lapos (II. fázis). A telep jellege függ egy m.m. 120 MD plazmid jelenlététől (I. fázis) vagy hiányától (II.fázis), amely a Shigella Sonne virulenciáját is meghatározza.

A Shigella nemzetközi osztályozása a biokémiai jellemzőik (mannit nem erjedő, mannit fermentáló, lassan laktóz erjesztő Shigella) és az antigén szerkezet sajátosságainak figyelembevételével épül fel (37. táblázat).

Különböző specifitású O-antigéneket találtak a Shigellában: gyakori a családban Enterobacteriaceae, generikus, faj-, csoport- és típusspecifikus, valamint K-antigének; Nincsenek H-antigénjeik.

37. táblázat

A nemzetséghez tartozó baktériumok osztályozása Shigella

Az osztályozás csak a csoport- és típusspecifikus O-antigéneket veszi figyelembe. Ezen jellemzők szerint a Shigella 4 alcsoportra vagy 4 fajra osztva, és 44 szerotípust tartalmaz. Az A alcsoportban (faj Shigella dysenteriae) magában foglalja a mannitot nem erjesztő shigellákat. A faj 12 szerotípust tartalmaz (1-12). Minden szerotípusnak megvan a maga specifikus típusú antigénje; A szerotípusok közötti antigén kapcsolatok, valamint a shigella más típusai között gyengén expresszálódnak. A B alcsoportba (típus Shigella flexneri) közé tartozik a Shigella, amely általában mannitot erjeszt. Ennek a fajnak a Shigellái szerológiailag rokonok egymással: típusspecifikus antigéneket (I-VI) tartalmaznak, amelyek szerint szerotípusokra (1-6) és csoportantigénekre oszthatók, amelyek az egyes szerotípusokban eltérő összetételben találhatók meg. és amely szerint a szerotípusokat alszerotípusokra osztják. Ezenkívül ez a faj két antigénváltozatot tartalmaz, az X-et és az Y-t, amelyek nem rendelkeznek tipikus antigénekkel, hanem csoportantigénkészletekben különböznek egymástól. Szerotípus S. flexneri 6 nem rendelkezik alszerotípusokkal, de a glükóz, mannit és dulcit fermentációjának jellemzői szerint 3 biokémiai típusra oszlik (38. táblázat).

38. táblázat

Biotípusok S. flexneri 6

Jegyzet. K - fermentáció csak sav képződésével; KG - fermentáció sav és gáz képződésével; (-) - nincs erjedés.

A Shigella Flexner összes lipopoliszacharid antigénje a 3-as, 4-es csoportantigént tartalmazza fő elsődleges szerkezetként, szintézisét a his-lókusz közelében lokalizált kromoszómális gén szabályozza. Az I., II., IV., V. típusspecifikus antigének és a 6., 7., 8. csoportantigének a 3., 4. antigének módosításának (glikoziláció vagy acetilezés) eredményeként jönnek létre, és a megfelelő konvertáló profágok génjei határozzák meg őket, az integrációs helyük amely a Shigella kromoszóma lac-pro régiójában található.

Az ország területén a 80-as években jelent meg. 20. század és egy széles körben használt új alszerotípus S. flexneri 4(IV:7, 8) eltér a 4a (IV:3, 4) és 4b (IV:3, 4, 6) alszerotípustól, a változatból keletkezett S. flexneri Y(IV:3, 4) a IV. és 7., 8. konvertáló profágok lizogenizálása miatt.

A C alcsoportba (fajta Shigella boydii) közé tartozik a Shigella, amely általában mannitot erjeszt. A csoport tagjai szerológiailag különböznek egymástól. A fajon belüli antigén kapcsolatok gyengén kifejeződnek. A faj 18 szerotípust (1-18) tartalmaz, amelyek mindegyikének megvan a maga fő típusú antigénje.

A D alcsoportban (faj Shigella sonnei) tartalmazza a Shigella-t, amely általában a mannitot fermentálja, és képes lassan (24 órás inkubáció után és később) a laktóz és a szacharóz fermentálására. Kilátás S. sonnei egy szerotípust tartalmaz, azonban az I. és II. fázisú telepeknek saját típusspecifikus antigénjeik vannak. Két módszert javasoltak a Sonne-féle Shigella intraspecifikus osztályozására:

1) 14 biokémiai típusra és altípusra osztva őket maltóz, ramnóz és xilóz fermentációs képességük szerint; 2) fágtípusokra osztás a megfelelő fágok csoportjával szembeni érzékenység szerint.

Ezek a tipizálási módszerek főként epidemiológiai jelentőségűek. Ezenkívül a Sonne-féle és a Flexner-féle sigellákat ugyanabból a célból tipizálásnak vetik alá, mivel képesek specifikus colicineket szintetizálni (kolicinogenotipizálás), valamint az ismert kolicinekre való érzékenységük miatt (kolicinotipizálás). A shigella által termelt colicinek típusának meghatározására J. Abbott és R. Shannon javasolta a Shigella tipikus és indikátor törzseit, valamint a shigella ismert típusú colicinekkel szembeni érzékenységét, P. Frederick referencia colicinogén törzseit. használt.

ellenállás. A Shigella meglehetősen nagy ellenállással rendelkezik a környezeti tényezőkkel szemben. Túlélnek pamutszöveten és papíron 30-36 napig, szárított székletben - 4-5 hónapig, talajban - 3-4 hónapig, vízben - 0,5-3 hónapig, gyümölcsökön és zöldségeken - legfeljebb 2 hétig, tejben és tejtermékekben - több hétig; 60 °C hőmérsékleten 15-20 perc alatt elpusztulnak. Érzékeny a klóramin oldatokra, aktív klórra és egyéb fertőtlenítőszerekre.

patogenitási tényezők. A Shigella legfontosabb biológiai tulajdonsága, amely meghatározza patogenitását, az a képesség, hogy behatolnak a hámsejtekbe, szaporodnak bennük és halálukat okozzák. Ez a hatás keratoconjunctival teszttel (a tengerimalac alsó szemhéja alá Shigella tenyészet (2-3 milliárd baktérium) egy hurok bejuttatása savós gennyes keratoconjunctivitis kialakulását idézi elő), valamint sejtfertőzéssel is kimutatható. tenyészetek (citotoxikus hatás) vagy csirkeembriók (pusztulásuk), vagy intranazálisan fehér egerekben (tüdőgyulladás kialakulása). A shigella fő patogenitási tényezői három csoportra oszthatók:

1) a nyálkahártya hámjával való kölcsönhatást meghatározó tényezők;

2) a makroorganizmus humorális és sejtes védekező mechanizmusaival szembeni rezisztenciát biztosító tényezők, valamint a Shigella sejtekben való szaporodási képessége;

3) a toxinok és mérgező termékek előállításának képessége, amelyek meghatározzák a tényleges kóros folyamat kialakulását.

Az első csoportba az adhéziós és kolonizációs faktorok tartoznak: szerepüket a pili, a külső membránfehérjék és az LPS töltik be. A nyálkapusztító enzimek, például a neuraminidáz, a hialuronidáz és a mucináz elősegítik az adhéziót és a kolonizációt. A második csoportba azok az inváziós faktorok tartoznak, amelyek elősegítik a Shigella behatolását az enterocitákba és szaporodását bennük és a makrofágokban, a citotoxikus és (vagy) enterotoxikus hatás egyidejű megnyilvánulásával. Ezeket a tulajdonságokat a m. m. 140 MD plazmid génjei (a külső membrán fehérjéinek szintézisét kódolják, amelyek inváziót okoznak) és a Shigella kromoszómális génjei szabályozzák: kcp A (keratoconjunctivitist okoz), cyt (a sejtpusztulásért felelős), valamint más, még nem azonosított gének. A Shigella fagocitózis elleni védelmét a felületi K-antigén, a 3-as, 4-es antigének és a lipopoliszacharid biztosítják. Emellett a Shigella endotoxin lipid A immunszuppresszív hatással is rendelkezik: elnyomja az immunmemória sejtek aktivitását.

A patogenitási faktorok harmadik csoportjába tartozik az endotoxin és a Shigellában található kétféle exotoxin - Shiga exotoxinok és Shiga-szerű exotoxinok (SLT-I és SLT-II), amelyek citotoxikus tulajdonságai a legkifejezettebbek S. dysenteriae 1. Shiga- és Shiga-szerű toxinok más szerotípusokban is megtalálhatók S. dysenteriae, ezek is kialakulnak S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC és néhány szalmonella. Ezeknek a toxinoknak a szintézisét a konvertáló fágok toxgénjei szabályozzák. LT típusú enterotoxinokat találtak Flexner, Sonne és Boyd Shigella esetében. Az LT szintézisét bennük a plazmidgének szabályozzák. Az enterotoxin serkenti az adenilát-cikláz aktivitását, és felelős a hasmenés kialakulásáért. A Shiga toxin vagy neurotoxin nem lép reakcióba az adenilát-cikláz rendszerrel, de közvetlen citotoxikus hatása van. A Shiga és Shiga-szerű toxinok (SLT-I és SLT-II) MW 70 kD, és A és B alegységekből állnak (az 5 egyforma kis alegység közül az utolsó). A toxinok receptora a sejtmembrán glikolipidje.

A Shigella Sonne virulenciája a plazmidtól is függ, amelynek m.m.120 MD. Körülbelül 40 külső membrán polipeptid szintézisét szabályozza, amelyek közül hét virulenciával kapcsolatos. A Shigella Sonne ezzel a plazmiddal I. fázisú telepeket képez és virulens. Azok a tenyészetek, amelyek elvesztették a plazmidot, II. fázisú telepeket képeznek, és nincs virulenciája. 120-140 MD m.m.-ű plazmidokat találtak Shigella Flexner és Boyd esetében. A Shigella lipopoliszacharid egy erős endotoxin.

Az epidemiológia jellemzői. A fertőzés egyetlen forrása az ember. A természetben egyetlen állat sem szenved vérhasban. Kísérleti körülmények között a vérhas csak majmokban reprodukálható. A fertőzés módja széklet-orális. Terjedési módok - a víz (a Shigella Flexner esetében túlnyomórészt), az élelmiszerek, különösen a tej és a tejtermékek (a Shigella Sonne esetében a fertőzés túlnyomó útja), valamint a kontakt-háztartás, különösen a faj esetében. S. dysenteriae.

A vérhas epidemiológiájának sajátossága a kórokozók fajösszetételének változása, valamint egyes régiókban a Sonne biotípusok és Flexner szerotípusok. Például az 1930-as évek végéig 20. század megosztani S. dysenteriae 1 az összes vérhas 30-40%-át tette ki, majd ez a szerotípus egyre ritkábban fordult elő, és szinte eltűnt. Azonban az 1960-1980-as években. S. dysenteriaeújra megjelent a történelmi színtéren, és járványsorozatot okozott, amelyek három hiperendémiás góc kialakulásához vezettek - Közép-Amerikában, Közép-Afrikában és Dél-Ázsiában (India, Pakisztán, Banglades és más országok). A dizentériás kórokozók fajösszetételének változásának okai valószínűleg a kollektív immunitás megváltozásával és a vérhasbaktériumok tulajdonságainak megváltozásával hozhatók összefüggésbe. Különösen a visszatérés S. dysenteriae 1 Széles elterjedése pedig, amely a vérhas hiperendémiás gócainak kialakulását okozta, az általa történő plazmidszerzéssel függ össze, ami multidrog rezisztenciát és fokozott virulenciát okozott.

A patogenezis és a klinika jellemzői. A dizentéria lappangási ideje 2-5 nap, néha kevesebb, mint egy nap. A fertőző fókusz kialakulása a vastagbél leszálló részének (szigmoid és végbél) nyálkahártyájában, ahol a vérhas kórokozója behatol, ciklikus: adhézió, kolonizáció, a Shigella bejutása az enterociták citoplazmájába, azok bejutása. intracelluláris reprodukció, a hámsejtek elpusztítása és kilökődése, a kórokozók felszabadulása a bél lumenébe; ezt követően kezdődik a következő ciklus - adhézió, kolonizáció stb. A ciklusok intenzitása a kórokozók koncentrációjától függ a nyálkahártya parietális rétegében. Az ismétlődő ciklusok hatására a gyulladásos fókusz megnő, a kialakuló fekélyek, összekötődve növelik a bélfal expozícióját, aminek következtében vér, nyálkahártya-csomók, polimorfonukleáris leukociták jelennek meg a székletben. A citotoxinok (SLT-I és SLT-II) sejtpusztulást, enterotoxinok - hasmenést, endotoxinok - általános mérgezést okoznak. A vérhas klinikáját nagyban meghatározza, hogy a kórokozó milyen típusú exotoxinokat termel nagyobb mértékben, milyen allergiás hatást fejt ki, illetve a szervezet immunállapota. A dizentéria patogenezisének számos kérdése azonban megmagyarázatlan, különösen: a vérhas lefolyása az első két életévben, az akut vérhas krónikussá válásának okai, a szenzitizáció jelentősége, a helyi immunitás mechanizmusa. A vérhas legjellemzőbb klinikai megnyilvánulásai a hasmenés, gyakori késztetések: súlyos esetekben akár napi 50-szer vagy többször, tenezmus (fájdalmas végbélgörcs) és általános mérgezés. A széklet jellegét a vastagbél károsodásának mértéke határozza meg. A legsúlyosabb vérhas az okozza S. dysenteriae 1, legkönnyebben - Sonne vérhas.

Posztinfekciós immunitás. A majmokon végzett megfigyelések szerint a vérhas elszenvedése után erős és meglehetősen hosszú távú immunitás marad fenn. Antimikrobiális antitestek, antitoxinok, a makrofágok és a T-limfociták fokozott aktivitása okozza. Jelentős szerepet játszik a bélnyálkahártya helyi immunitása, amelyet az IgA-k közvetítenek. Az immunitás azonban típusspecifikus jellegű, erős keresztimmunitás nem lép fel.

Laboratóriumi diagnosztika. A fő módszer bakteriológiai. A vizsgálat anyaga széklet. Kórokozó izolálási séma: beoltás Endo és Ploskirev differenciáldiagnosztikai táptalajra (párhuzamosan a dúsító táptalajra, majd beoltás Endo és Ploskirev táptalajra) az izolált telepek izolálására, tiszta tenyészet előállítása, biokémiai tulajdonságainak tanulmányozása, és figyelembe véve az utóbbi, azonosítás polivalens és monovalens diagnosztikai agglutináló szérumok segítségével. A következő kereskedelmi szérumokat gyártják.

1. Shigella, amely nem erjeszt mannitot:

nak nek S. dysenteriae 1és 2

nak nek S. dysenteriae 3–7(polivalens és egyértékű),

nak nek S. dysenteriae 8-12(polivalens és egyértékű).

2. Shigella fermentáló mannithoz:

tipikus antigénekhez S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

az antigének csoportosítására S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8- többértékű,

az antigénekhez S.boydii 1–18(polivalens és monovalens), az antigénekhez S. sonnei I fázis, II fázis,

az antigénekhez S. flexneri I–VI+ S. sonnei- többértékű.

A Shigella gyors azonosítására a következő módszer javasolt: egy gyanús telepet (Endo táptalajon laktozon-negatív) TSI táptalajon (eng. hármas cukor vas) - háromcukros agar (glükóz, laktóz, szacharóz) vassal a H 2 S termelésének meghatározására; vagy glükózt, laktózt, szacharózt, vasat és karbamidot tartalmazó táptalajon. Minden olyan organizmus, amely 4-6 órás inkubáció után lebontja a karbamidot, nagy valószínűséggel a nemzetséghez tartozik. Proteusés kizárható. A H 2 S-t termelő vagy az ízületben ureázt vagy savat termelő mikroorganizmus (laktózt vagy szacharózt erjeszt) kizárható, bár a H 2 S-t termelő törzseket a nemzetség lehetséges tagjaiként meg kell vizsgálni. Salmonella. Minden más esetben az ezeken a táptalajokon termesztett tenyészetet meg kell vizsgálni, és ha glükózt fermentál (az oszlop színváltozása), akkor izolálni kell tiszta forma. Ugyanakkor a nemzetségnek megfelelő antiszérummal üvegen végzett agglutinációs teszttel is vizsgálható. Shigella. Szükség esetén egyéb biokémiai vizsgálatokat is végeznek a nemzetséghez való tartozás ellenőrzésére Shigellaés tanulmányi mobilitás.

A következő módszerek használhatók az antigének kimutatására a vérben (beleértve a CEC részét is), a vizeletben és a székletben: RPHA, RSK, koagulációs reakció (vizeletben és székletben), IFM, RAGA (vérszérumban). Ezek a módszerek rendkívül hatékonyak, specifikusak és alkalmasak a korai diagnózisra.

Szerológiai diagnosztikára a következők használhatók: RPGA a megfelelő eritrocita diagnosztikával, immunfluoreszcens módszer (indirekt módosításban), Coombs módszer (inkomplett antitestek titerének meghatározása). A dizentériával végzett allergiás teszt (a Shigella Flexner és Sonne fehérjefrakcióinak oldata) szintén diagnosztikus értékű. A reakciót 24 óra elteltével vesszük figyelembe, hiperémia és 10-20 mm átmérőjű infiltráció esetén pozitívnak tekintjük.

Kezelés. A fő figyelmet a normál víz-só anyagcsere helyreállítására, a racionális táplálkozásra, a méregtelenítésre, a racionális antibiotikum-terápiára fordítják (figyelembe véve a kórokozó antibiotikum-érzékenységét). Jó hatás érhető el egy polivalens dysentericus bakteriofág korai felhasználásával, különösen a pektinbevonatú tablettáknál, amelyek megvédik a fágot a gyomornedv HCl-jának hatásától; a vékonybélben a pektin feloldódik, a fágok felszabadulnak és megmutatják hatásukat. Profilaktikus célokra a fágot legalább háromnaponta egyszer kell beadni (a bélben való túlélés időszaka).

A specifikus megelőzés problémája. A vérhas elleni mesterséges immunitás megteremtésére különféle vakcinákat használtak: elölt baktériumok ellen, vegyszereket, alkoholt, de mindegyik hatástalannak bizonyult, és beszüntették. A Flexner-dizentéria elleni vakcinákat élő (mutáns, sztreptomicin-függő) Shigella Flexnerből hoztak létre; riboszómális vakcinák, de ezeket sem alkalmazták széles körben. Ezért a vérhas specifikus megelőzésének problémája továbbra is megoldatlan. A vérhas elleni küzdelem fő módja a vízellátás és a csatornarendszer javítása, a szigorú egészségügyi és higiéniai szabályok biztosítása az élelmiszeripari vállalkozásokban, különösen a tejiparban, a gyermekgondozási intézményekben, a nyilvános helyeken és a személyi higiéniában.